PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE

DU SDRA

Ariane Légaut

DEFINITION

• Œdème aigu pulmonaire

• D’origine non cardiogénique

• Avec PaO2/FiO2 < 200

ETIOLOGIE

• Origine pulmonaire : – Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation– Fumées (brûlure thermique ou chimique)– Noyade– Contusion pulmonaire

→ lésions alvéolaires directes• Origine extra-pulmonaire

→ mécanismes inflammatoires

HISTOLOGIE

• Dénaturation de la membrane alvéolo-capillaire par :– l’œdème– la nécrose des pneumocytes de type I– l’accumulation de membranes hyalines

→ altération de l’hématose

PHYSIOPATHOLOGIE

Œdème alvéolaire

• Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire

• Altération des échanges gazeux• Shunt intra-pulmonaire droit/gauche

Œdème alvéolaire

• Altération du surfactant• Collapsus alvéolaire• Effet shunt majoré

Œdème interstitiel

• Atélectasies • Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet

shunt

Microthromboses

• Activation de la cascade de la coagulation par les médiateurs de l’inflammation

• Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet espace mort

Foramen ovale perméable

• Favorisé par l’HTAP• Effet shunt ajouté

PHYSIOPATHOLOGIE

• Pas de corrélation entre l’étendue des lésions et la sévérité de l’hypoxémie

• Quid des mécanismes d’adaptation à l’hypoxie (vasoconstriction hypoxique)?

MECANIQUE

• Collapsus alvéolaire (défaut de surfactant) • Recrutement limité (augmentation des forces

élastiques)

→ syndrome restrictif• Augmentation des résistances (œdème

interstitiel)

→ syndrome obstructif

MECANIQUE

• Diminution de la compliance, augmentation des pressions inspiratoires, courbe pression/volume aplatie et sinusoïde

VARIATIONS DU SHUNT

• Débit cardiaque : relation linéaire positive

• Résistances vasculaires pulmonaires : phénomène de recrutement vasculaire

→ attention aux vasodilatateurs

• CRF

→ intérêt de la PEEP

CONCLUSION

• A la phase initiale, l’hypoxie est expliquée essentiellement par le shunt :– oedème alvéolaire– collapsus alvéolaire, atélectasies– HTAP et foramen ovale perméable

• Possible effet espace mort :– troubles micro-circulatoires

• A la phase tardive, les altérations anatomiques pulmonaires prennent le dessus – fibrose pulmonaire

SOURCES

• JD Chiche, G Deby-Dupont, M Lamy. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. EMC, 36-969-A-10

• JC Richard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Rev Prat, 2003, 53, 950-7• F Lemaire. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Ed Masson• F Lemaire, J Brochard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Réanimation médicale,

Ed Masson