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PICC E TROMBOSI VENOSA

Michele Di Giacomo

IVURSE@ME.COM

WWW.IVNURSE.CO.UK

Azioni hanno conseguenze…

Alcune conseguenze sono positivi

Azioni hanno consequenze…

Alcune conseguenze non sono cosi positivi

Azioni hanno conseguenze..

Lo stesso principio e’ vero per la

terapiaendovenosaePICCs……

LE AZIONI INFERMIERISTICHE FANNO

LA DIFFERENZA

OBIETTIVI

1. Descrizionedeielementibasicidiemostasietrombosi

2. Descrizionedei 3 fattoricontributivinell’

occorenzadellapatologiadellatrombosivenosanelpazien

te con PICC

3. Analisierevisionedellecomunistrategie per la

miniminizzazione del rischioditrombosivenosa

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UN SANO ENDOTELIO

FATTI…

CELLULE ENDOTELIALI RIVESTONO IL CUORE E I VASI

SANGUIGNI

TRA I 4000E I 7000 METRI QUADRATI= APPROX. 6 CAMPI

DA TENNIS

MOLTI PIU FATTI…

LE CELLULE ENDOTELIALI CONTROLLANO LA

VASODILATAZIONE

SECREZIONE DI OXIDE NITRICO, PROSTACICLINA E

ENDOTELIN 1 = DILATAZIONE

RECEPTORI ENDOTELIALI RESPONSABILI PER

VASOCOSTRIZIONE, NOREPINEFRINA, ACETHILCOLINE,

BRADICHINE, SEROTONINA E SOSTANZA P

ENZIMI RESPONSABILI PER LA CONVERSIONE DI ANGIOTESINA

LOCATI SULLA SUPERFICE DELLE CELLULE ENDOTELIALI

MOLTI PIU’ FATTI ..

TROMBO RESISTENZA DOVUTA DALLA

GENERAZIONE E SECREZIONE DI :

TROMBOMODULINA

CELLULE ENDOTELIALI PROTEINA C RECETTORI

HEPARINA SULFATA

Tpa

PLASMINOGENO ATTIVATORE

PIU FATTI…..

CARICHE NEGATIVE RESPINGONO PIASTRINE

CAPACITA DI ACCELLERARE IL FLUSSO SANGUIGNO

PER RIMUOVERE PICCOLE AGGREGAZIONI

PIASTRINICHE

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UN ENDOTELIO DANNEGGIATO UN ENDOTELIO DANNEGGIATO

PERDITA DELLE PROPRIETA ANTIADERENTI

COLESTEROLO LDL PERMETTE AI MONOCITI DI ADERIRE ALLA

SUPERFICIE ENDOTELIALE CON COSEGUENZE

ARTERIOSCLEROTICHE

RIDOTTA PRODUZIONE DI OSSIDO NITRICO

IPERGLICEMIA, FUMO,IPERTENSIONE INIBISCONO LA

PRODUZIONE DI OSSIDO NITRICO CHE RIDUCE LE CAPACITA

DILATATIVE

AUMENTATA PRODUZIONE DI OSSIDO NITRICO IN EPISODI

DI SEPSIS

FATTORI CHE CONTRIBUISCONO A

DANNEGGIARE LA TUNICA INTIMA

FATTORI CHIMICI

NITROGLICERINA E NITROPRUSSIADE

ACE INHIBITORS

BETA BLOCCANTI

ASPIRINA

FATTORI MECCANICI

FATTORI INFETTIVI

IL CONTROLLO DELLA FORMAZIONE

TROMBOTICA E RISOLUZIONE

TROMBOSI E UN PROCESSO CONTROLLATO DA NATURALI

ANTICOAGULANTI

TROMBOMODULINA

ANTICOAGULANTI ATIII,PC,PS

L’ESPASIONE DEL TROMBO E LIMITATA DAL PROCESSO

FIBRINOLITICO

UROKINASI E tPAconvertonoplasminogeno in plasmina

Plasmina dissolve itrombi

Plasminaealla fine disattivata per prevenirefibrinogenolisi

I trombirecentipossonoessereriassorbiti ma vecchitrombi non

possonoessereriassorbitiedevonoessere “riorganizzati “.

FORMAZIONE Vs DISTRUZIONE

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Patologia del processotrombotico

StatidiIpercoagulabilita

Attivazionedellacoagulazione

Tumorimetastatici, leucemiaacuta

Infiammazioneacuta

Sepsis

Compromissione del sistemadicoagulazione

Ereditari: AT deficency

Acquisiti: Gravidanza, contracettiviorali

Anormalitaneifattoridicoagulazione

Mutazione del fattore V Leiden

Relazionetratromboeinfezione

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TROMBOSI VENOSA DOVUTA A

CATETERI VENOSI

TRA 12% E 74% DEI CATETERI VENOSI CENTRALI SONO

RIPORTATI DI CAUSARE CATHETER RELATED

THROMBOSIS(CRT)

CIRCA 70% DEI CRT SONO ASINTOMATICI

UNA MEDIA DEL 12% DI TUTTI I PAZIENTI CON CVC

PRESENTA UN SINTOMATICO CRT

CATETERI VENOSI

CENTRALI

>COSTITUISCONO

UNA SUPERFICIE

TROMBOGENICA

>DANNEGGIANO

L’ENDOTELIO

>PROVOCANO UNA

STASI VENOSA

IL FOGLIO DI FIBRINA

ORGANISMI CUTANEI CONTAMINANO IL CATETERE DURANTE

INSERZIONE

PROTEINE SI ATTACCANO ALLA SUPERFICIE DEL CATETERE IN

POCHI SECONDI

DOPO 5 MIN LA CONCENTRAZIONE DI PROTEINE NELLA SUPERFICIE

DEL CATETERE E UGUALE ALLA CONCENTRAZIONE DELLE

PROTEINE CIRCOLANTI

PIASTRINE A CELLULE BIACHE SI ATTACANO ALLE PROTEINE

FORMAZIONE DELLA MATRICE FIBRONOSA

FOGLII DI 1 MM DI SPESSORE NELLE 24 HRS

OCCORRE NELLA SUPERFICIE INTERNA ED ESTERNA DEL CATETERE

FOGLI DI FIBRINA POSSONO RIMANERE COME “UNA MANICA”

PER IL CATETERE O COSTITUIRE LA FONDAZIONE PER LA

FORMAZIONE DEL TROMBO

FORMAZIONE DEL FOGLIO DI

FIBRINA:

55 SUCCLAVIAN VEIN WITH CVC

ESAMINATI DURANTE AUTOPSIA

100% CON FOGLIO DI FIBRINA

MATERIALI: POLIURETHANI,SILICONE

,TEFLON, NYLON

PROPAGAZIONE DEL FOGLIO DI FIBRINA

DA DUE PUNTI:

DANNEGGIAMENTO DELLA TUNICA INTIMA AL

PUNTO DI ENTRATA

DANNEGGIAMENTO DELLA TUNICA INTIMA

ALLA PARTE TERMINALE DEL CATETERE

OSSERVAZIONI:

SEMPRE COLONIZZAZIONE DA COCCI

CATETERE E TROMBOSI :

DOVE E IL RISCHIO?

SITO DI INSERZIONE

VENE FEMORALI VERSUS SUCCLAVIAN VEIN VERSUS

INTERNAL JUGULAR VEIN VERSUS PICC

TIPO DI CATETERE, FR, LOCAZIONE

DANNEGGIAMENTO ENDOTELIALE

INSERZIONE TRAUMATICA

LOCAZIONE FINALE

GRADEZZA E RIGIDITA DEL CATETERE

STASI VENOSA

GRANDEZZA DEL CATETERE RAPPORTATA ALLA GRANDEZZA

DELLA VENA

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CVC RELATED TROMBOSI PICC E TROMBOSI

L’IMPORTANZA CLINICA DELLA

TROMBOSI VENOSA DEGLI ARTI

SUPERIORI

PICC VERSUS CVC

COWL ET AL. COMPLICAZIONI E COSTI ASSOCIATI WITH NUTRIZIONE PARENTERALE AMMINISTRATA A PAZIENTI OSPEDALIZZATI VIA CVC O CON PICC. CLINICAL NUTRITION 2000

STUDIO PROSPETTIVO , RANDOMIZZATO

51 PAZIENTI: PICC INSERITI NELLA VENA BASILICA DA INFERMIERI SPECIALIZZATI E CVC INSERITI NELLA VENA SUCCLAVIA DA DOTTORI SPECIALIZZATI

TROMBOSI RICONOSCIUTA E DIAGNOSTICATA CON DOPPLER

SEVERE TROMBOPHLEBITIS

PICC 7.8%

CVC 0%

PICC VERSUS CANNULA

PERIARD ET AL. JOURNAL OF

THROMBOSIS AND

HAEMOSTASIS.2008;6:1281-88

STUDIO PROSPETTIVO E

RANDOMIZZATO

PARAMETRI STUDIATI :

COMPLICAZIONI, EFFICACIA E

SODDISFAZIONE DEL PAZIENTE

APPROX 1.16 PICC INSERITI VERSUS

1.97 CANNULA

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LOCAZIONE DEL CATETERE

LOCAZIONE PROSSIMALE DEL

CATETERE RISULTA IN

DANNEGGIAMENTO DEL ENDOTELIO

LUCIANI ET AL.CR UEDVT IN CANCER

PATIENTS. RADILOGY 2001

145 PAZIENTI CON TUMORE DEL

OROFARINGE CON CVC

CATETERE CONFIRMATO CON

IMMAGINE RADIOGRAFICA

LOCALIZZAZIONE DEL CATETERE

DIVISA IN 5 SEGMENTI

ADDIZIONALI FATTORI IMPLICATI NEL

DANNEGGIAMENTO ENDOTELIALE

SOLUZIONI IRRITANTI

PRECEDENTI PICC O CVC

POSIZIONE DEL CATETERE NELLA VENA UN PO DI FISICA ….

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PICC E FLUSSO VENOSO

ALTRE CAUSE DI DIMINUITO FLUSSO

VENOSO

ALTO VOLUME DI INFUSIONE

CONCOMITANTE PATOLOGIA DI AUMENTATA VISCOSITA SANGUGNA

DIIDRATAZIONE

POLICETEMIA VERA

ELEVATA LEUCOCITOSI

ALTRI FATTORI

DANNEGGIAMENTO DELLA VENA

COMPRESSIONE DELLA PARETE VASCOLARE

IMMOBILITA DELLE ESTREMITA

DILEMMA: COME IL DIMINUITO FLUSSO

VENOSO CAUSI TROMBOSIS

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QUALE E L’IMPORTANZA CLINICA DI

QUESTO DATO ?

STRATEGIE PER LA RIDUZIONE DEL

RISCHIO TROMBOTICO IN PICC

CONSIDERAZIONI ANATOMICHE

LOCAZIONE DEL CATETERE

STASI VENOSA

CATETERE RAPPORTATO L DIAMETRO DELLA VENA

DANNO VASCOLARE

TRAUMA, LOCAZIONE DEL CATETERE, PRECEDENTE LINEA

CENTRALE, INFUSATI

COMPONENTI DEL ASSESSMENT

VASCOLARE

QUALE E’ L’INFUSATO E IL NUMERO DI LUMI RICHIESTI?

INS STANDARD 38:CATHETER SELECTION

QUALE FARMACO?

DURATA DELLA TERAPIA

MONITORAGGIO DELLA CVP

CAMPIONI DI SANGUE

CONDIZIONI DEL PAZIENTE

CHE COSA PUO ESSERE INSERITO CON SICUREZZA PER IL

PAZIENTE E OPERATORE?

CASO CLINICO

PAZIENTE 58 ENNE , CON RT VENA BASILICA PICC,

AFFETTO DA OSTEOMIELITE PER IL QUALE RICEVE

ANTIBIOTICI IV.

IL PAZIENTE ATTENDE A&E CON CONFERMATA DVT NELLA

VENA ASCELLARE E SUCCLAVIA.

IL PAZIENTE DEVE COMPLETARE ALTRI 3 MESI DI TERAPIA

ANTIBIOTICA……

QUALE SCELTA TERAPEUTICA?

ACCP RECOMMENDATIONS FOR

TREATMENT OF UPPER EXTREMITY

DVT HEPARINA O HEPARINA A BASSO PESO MOLECOLARE OPPURE

WARFARINA

TRATTAMENTO PER >3 MESI

NON RIMUOVERE LINEE FUNZIONANTI

TROMBOLISI SOLO PER PAZIENTI SPECIFICI ( A BASSO RISCHIO

DI SANGUINAMENTO ).

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