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INTRODUCTION
Prs de 15 % des patients diabtiques sontconfronts des ulcrations
et plaies du piedpendant leur vie (1, 2). Dans la population
despatients diabtiques, lincidence annuelle dul-cre de pied est de
2 %. Ce pourcentage est nettement suprieur (7 %) en cas de
polyneuro-pathie diabtique avance (3). Le problme dupied diabtique
est la cause principale dhospita-lisation (20 % des
hospitalisations) des patientsdiabtiques. Prs de la moiti de
lensemble desamputations non-traumatiques de membre inf-rieur
concerne des patients diabtiques (4). Lepatient diabtique est expos
un risque dam-putation de membre infrieur quinze fois plusimportant
que le patient non-diabtique (1, 3, 4).Ces quelques donnes
pidmiologiques illus-trent lampleur du problme du pied
diabtique.
Une prvention adquate et un traitementoptimal sous-entendent une
bonne comprhen-sion de la physiopathologie complexe du
pieddiabtique et des lsions dgnratives du sys-tme
vasculo-nerveux.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le pied diabtique est la consquence duneperturbation prolonge de
la glucorgulation (3,5). Il sobserve aprs une dure moyenne de 20ans
de diabte. Lhyperglycmie chronique pro-voque une polyneuropathie,
une dysfonction dela microcirculation, une athrosclrose accl-re,
une susceptibilit accrue aux infections etune altration du tissu
conjonctif.
Ces cinq facteurs contribuent, souvent defaon combine, au
dveloppement du pied dia-btique (6). On estime que 40 % des pieds
dia-btiques sont neuropathiques purs, 50 %neuro-ischmiques et 10 %
ischmiques purs.Ainsi, la neuropathie joue un rle tiopathog-nique
(de faon isole ou en combinaison avecdautres facteurs) dans 90 %
des pieds diab-tiques.
LA POLYNEUROPATHIE DIABTIQUE
En cas dhyperglycmie de longue dure, unepartie du glucose est
transforme par laldose-rductase en sorbitol. Le sorbitol est
ensuiterduit par la sorbitol-dhydrognase en fructose(polyol
pathway). Le tissu nerveux estdpourvu de sorbitol-dhydrognase et,
parconsquent, le sorbitol saccumule dans lesfibres nerveuses et
dans les cellules de Schwann(3, 6, 7). En outre, une atteinte des
vasa nervo-
(1) Service de Chirurgie Cardio-Vasculaire et Thora-cique, CHU
Sart Tilman,Lige.
LE PIED DIABTIQUE
RSUM : La physiopathologie du pied diabtique est com-plexe.
Plusieurs facteurs interviennent : la neuropathie diab-tique, la
micro- et macro-angiopathie, linfection et ladformation
osteo-articulaire du pied. Ces diffrentes causesagissent souvent
ensemble et retardent la cicatrisation dunulcre de pied. Une
prvention efficace sous-entend une com-prhension des mcanismes
physiopathologiques du pied diab-tique. La glycosylation
non-enzymatique des protines et dutissu conjonctif joue un rle
crucial dans la neuropathie, lan-giopathie et lostoarthropathie
diabtiques; ds lors, une gluco-rgulation rigoureuse est une tape
primordiale dans laprvention et la prise en charge du pied
diabtique. Un diagnos-tic prcoce et un traitement immdiat des
ulcres de pied sontessentiels. Les infections doivent tre traites
de faon radicale(dbridement, drainage, antibiothrapie prolonge),
les lsionsvasculaires seront recherches et ventuellement corriges,
lesplaies demandent des soins locaux adquats et une
dchargeefficace. Les meilleurs soins sont offerts dans le cadre de
la Cli-nique du Pied Diabtique, o une quipe de diabtologue,
infec-tiologue, chirurgien vasculaire, radiologue
interventionniste,chirurgien plastique, podologue et infirmire
spcialise prenden charge le patient souffrant de pied diabtique.
Cetteapproche multidisciplinaire permet de rduire de moiti lenombre
damputations de jambe chez le patient diabtique.MOTS CLS : Pied
diabtique Revascularisation Amputation Mal perforant Ulcre
THE DIABETIC FOOTThe pathophysiological mechanisms underlying a
diabetic footdisease are complex and multifactorial, including
neuropathy,ischemia, infection and abnormal foot biomechanics. All
thesefactors are often intricated and source of delayed wound
hea-ling. Insight in the pathophysiology of the diabetic foot
providesa comprehensive basis for a protocol of primary and
secondarypreventive care. Since non-enzymatic glycosilation of
proteinsand of connective tissue underlies structural changes in
vessels,nerves and osteo-articular structures, a rigid control of
bloodglucose levels is of paramount importance. Early recognition
ofthe etiology of foot lesions and prompt management of footulcers
are essential for successful outcome. Aggressive treat-ment of
infections, clinical assessment and correction of vascu-lar
occlusive disease (diabetic macroangiopathy), adequatewound care
and appropriate off-loading (pressure relief) of theulcer are
essential steps in the treatment protocol. It is not sur-prising
that optimal management of the diabetic foot requires
amultidisciplinary approach in a Diabetic Foot Clinic,
coordina-ting care-provisions by a team of diabetologist,
infectiologist,vascular surgeon, interventional radiologist,
plastic surgeon,podiatrist and specialized nurse. Applying
evidence-based mul-tidisciplinary treatment results in a 50%
reduction of majorlower-limb amputation in this high risk
group.KEYWORDS : Diabetic foot Lower limb revascularisation
Limbsalvage Amputation Neuropathic foot ulcer Foot deformity
H. VAN DAMME, R. LIMET (1)
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LE PIED DIABTIQUE
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rum (microangiopathie) cause des lsions isch-miques des nerfs
(8). Cette microangiopathie estla consquence de la glycosylation
non-enzyma-tique de la membrane basale des capillaires et dela
matrice endoneurale. Les fibres nociceptivessont atteintes en
premier, rsultant en une pertede la sensation de douleur aigu et de
tempra-ture. Le pied devient hyposensible et indolore.La
disparition du signal douloureux protecteurrend le pied vulnrable
aux micro-traumatismesrptitifs dans les zones dappui, sans que
lepatient sen rende compte (9). Dans un stadeplus avanc, on assiste
une atteinte des nerfs dusystme nerveux autonome. On parle de
auto-sympathectomie. Les consquences sont unediminution de la
sudation, avec une scheressecutane exagre. Lanhydrose favorise la
for-mation de fissures et de crevasses. Ces endroitsdeffraction de
la barrire cutane constituentune porte dentre pour des
infections.
Linfection superficielle volue insidieusementvers la cellulite
et la suppuration profonde, defaon indolore. Il y a aussi une perte
dautorgu-lation au niveau microcirculatoire (voir plus loin).
Latteinte des nerfs moteurs rsulte en uneatrophie des muscles
intrinsques du pied.Lamyotrophie saccompagne dune rtractiondes
orteils en griffe, cause dun dsquilibreentre muscles extenseurs et
flchisseurs desorteils (Figure 1A). La statique du pied estmodifie.
Le coussinet graisseux protecteursous les ttes mtatarsiennes glisse
en distal,exposant les articulations mtatarso-phalan-giennes aux
micro-traumatismes par hyperpres-sion focale. La dgnrescence
nerveuse induitaussi une rgnration des nerfs priphriques,qui se
traduit cliniquement en dysesthsies dou-loureuses et sensation de
brlures profondes auniveau du pied.
La frquence de la polyneuropathie augmenteavec la dure du
diabte. On estime que, aprsune dure de 10 ans de diabte, 70 %
despatients prsentent une polyneuropathie. On ladit, dans 90 % des
pieds diabtiques, la poly-neuropathie joue un rle tiopathognique.
Lin-cidence annuelle dulcration du pied chez lepatient atteint de
polyneuropathie diabtiqueatteint 7 %, versus 1 % des patients
diabtiquessans neuropathie (1, 2, 9).
Il est intressant de noter que le taux dulc-ration du pied,
pourtant svrement dform,des patients atteints de polyarthrite
rhumatis-male est nettement moindre que celui despatients
diabtiques avec des dformations ana-logues. Ceci sexplique par une
conservation delintgrit du reflex nociceptif et vasomoteur
chez le patient atteint de polyarthrite rhumatis-male.
LA MICROCIRCULATION ET LE DIABTE
Un diabte de longue dure se complique, auniveau
microcirculatoire, dun paississementde la membrane basale des
capillaires, par accu-mulation de glucosamine glycanes, et
duneouverture de shunts artriolo-vnulaires prca-pillaires (10). Ces
troubles microcirculatoiressobservent aussi au niveau rtinien et
glomru-laire. Les shunts artriolo-vnulaires augmen-tent le dbit
sanguin cutan. Le fluxthermorgulatoire est accru aux dpens du
fluxcapillaire nutritionnel. Il en rsulte une hypoxietissulaire et
un retard de cicatrisation, mme encas de pouls priphriques palps.
Cette dys-fonction microcirculatoire non-occlusive est res-ponsable
dun pied chaud, de veines cutanesturgescentes, et dune hyperoxmie
du sang vei-neux.
La diapdse des leucocytes est limite parlpaississement de la
membrane basale. Ceciexplique une rduction des signes
inflammatoiresen cas dinfection de lulcre du pied, dostoar-thrite
ou dabcs plantaire. La glycosylation non-enzymatique de
lipoprotines (dont le taux estaugment en cas de diabte de type 2)
est unesource de radicaux libres, interfrant avec la fonc-tion
endothliale (rduction de synthse doxydenitrique). La dysfonction
endothliale aboutit une perte dhomostasie de la vasoractivit
art-riolaire et de la thromborsistance. En plus, laglycosylation
protidique rend les globules rougesplus rigides et moins
dformables, ralentissantainsi le flux microcirculatoire.
A cause de la polyneuropathie, le rflexenociceptif antidromique
est diminu. Une stimu-lation des nerfs nociceptifs saccompagne
nor-malement dun signal rtrograde, avec librationde la substance P
vasodilatatrice au niveau de lazone de douleur. Ce rflexe neurogne
vasodila-tateur est donc aboli chez le patient diabtique.Il ny a
plus de rponse dhyperhmie en cas demicrotraumatisme du pied.
En rsum, la microangiopathie est la foisstructurelle
(paississement de la membranebasale, microthromboses) et
fonctionnelle (dys-fonction endothliale, neuropathie
vasomotrice).
LA MACROANGIOPATHIE DIABTIQUE
Le diabte se caractrise par une athroscl-rose acclre qui atteint
prfrentiellement lesartres jambires infrapoplites, pargnant
lesartres du pied (artre pdieuse, artres plan-taires) (10).
Lartriopathie apparat dix ans plus
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tt chez le patient diabtique. Il ny a pas dobli-tration des
artrioles (small vessel disease).La maladie des petits vaisseaux
est un conceptinappropri, qui doit tre abandonn.
Les artres jambires sont exposes despressions artrielles leves
en position debout, cause de labolition de lautorgulation
art-riolaire (neuropathie autonome). Chez lindividunormal, la
position debout provoque une vaso-constriction des artrioles des
membres inf-rieurs, vitant ainsi une syncope par
hypotensionorthostatique. Cette pression artrielle leve auniveau
jambier explique la distribution deslsions artrielles occlusives
chez le patient dia-btique. Dans la moiti des cas, on observe
unemdia-calcinose, associe aux lsions athro-sclreuses occlusives
des artres jambires; dslors, la pression de perfusion au niveau de
lacheville nest pas mesurable cause de lincom-pressibilit des
artres jambires. On se base surla mesure de pression des orteils
(mini-brassardautour du gros orteil) ou sur laspect morpholo-gique
de la courbe vlocimtrique.
Dans prs de 60 % des ulcres du pied diab-tique, on observe des
lsions artrielles occlu-sives, responsables dun certain
degrdischmie (6, 10). Le rle de la macroangiopa-thie est prdominant
dans le diabte de type 2(personnes ges, dyslipmie,
hypertension),tandis que, dans le diabte de type 1, la neuro-pathie
est dterminante dans ltiopathognie dupied diabtique.
Lischmie, mme modre, rduit lapportdoxygne la zone dulcre et
retarde, ou com-promet, la cicatrisation. Lulcre prend un
aspectatone et peut rester ouvert pendant des mois,exposant le
patient un risque infectieux. Lepatient diabtique avec un pied
neuro-isch-mique a un risque damputation trois fois plusimportant
que le patient avec un pied neuropa-thique (52 % versus 18 % sept
ans de suivi)(11, 12). Leur survie est aussi moindre (25 % desurvie
sept ans versus 58 %).
LINFECTION ET LE PIED DIABTIQUE
Le patient diabtique se dfend mal contrelinfection. Prs de 20 %
des pieds diabtiquessont infects (6). La dysfonction
microcircula-toire (paississement de la membrane basale)
etleucocytaire (diapdse chmotactique et phago-cytose diminues)
facilitent la formation dephlegmon profond (13). Souvent, ces
infectionsprofondes du pied diabtique sinstallent silen-cieusement,
avec peu de fivre et peu de rac-tion inflammatoire. Le seul signe
constant estune hyperglycmie (drgulation du diabte).Linfection dun
ulcre acclre souvent la
ncrose tissulaire par thrombose des capillaires;en outre, la
cicatrisation est dfectueuse causedes enzymes bactriennes
protolytiques (Figure2).
ALTRATIONS DU TISSU CONJONCTIF
Une glycosylation non-enzymatique du colla-gne rend le tissu
conjonctif moins lastique, cause dune interfrence avec les liaisons
inter-molculaires (cross-links). Cliniquement, il ya une rtraction
des capsules articulaires et unepeau moins souple, avec une mobilit
articulairediminue. Le pied devient plus rigide avec amor-tissement
rduit des chocs dappui. La biomca-nique et la statique du pied sont
modifies(dformation des orteils en griffe par hyperex-tension au
niveau mtatarsophalangien (Figure1A), pied creux (pes cavus),
effondrement dela vote transversale). Une hyperpression focali-se
au niveau des ttes mtatarsiennes se traduitpar une hyperkratose
cutane ractionnelle etpar rosion plantaire (mal perforant
plantaire).Les callosits augmentent de 30 % la pressionfocale (14).
Ds lors, une abrasion rgulire desplaques hyperkratotiques
simpose.
La neuro-ostoarthropathie de Charcot est laconsquence dune
rsorption osseuse accl-re, avec destruction osto-articulaire au
niveaudu mi-pied (effondrement de la vote plantaire,protrusion
plantaire de los cubode et navicu-laire) (rocker-bottom foot ou
pied cubique).Une telle dformation sobserve chez 1 % despatients
diabtiques (15). Les godes osseuses,secondaires lostoclasie,
doivent tre distin-gues des foyers dostite. Aprs la phase
dos-toclasie, caractrise par rougeur, dme etdouleur profonde du
pied, suit une phase dergnration osseuse exagre. Lostoarthropa-thie
est un processus autolimitant dont on neconnat pas lorigine. Des
microtraumatismes etles shunts artriolo-vnulaires jouent
certaine-ment un rle favorisant dans la destruction et leremodelage
ostoarticulaire du mi-pied.
ASPECTS CLINIQUES
Un ulcre neuropathique se situe typiquementsur la face plantaire
(ttes mtatarsiennes)(Figure 1B) ou sur les bords du pied,
correspon-dant aux zones dappui exagres dun pieddform ou aux zones
de friction dans un souliertrop serr.Vingt et un pourcent des
ulcres depied diabtique sont la consquence directe dechaussures
inadaptes. Un tel ulcre reste sou-vent indolore et, par consquent,
nglig par lepatient. Lulcre est entour dune plaque dhy-perkratose
(callus). Sous les callosits peut se
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LE PIED DIABTIQUE
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produire une micro-hmorragie et la collectionhmatique peut
secondairement sinfecter. Lepied neuropathique est chaud et
hyperhmiqueavec des veines superficielles turgescentes,secondaires
louverture de shunts artriolo-vnulaires.
Chez le patient diabtique, lathrosclrosedes membres infrieurs
reste souvent asympto-matique jusquau moment de lapparition
duntrouble trophique suite un micro-traumatisme.Le stade 4 dischmie
(gangrne, trouble tro-
phique) nest quasi jamais prcd de stade 2(claudication) ou de
stade 3 (douleurs de repos).Un ulcre ischmique atteint les extrmits
desorteils et le talon. La ncrose tissulaire sinfectefacilement
(gangrne humide). Le sepsis focalprovoque la thrombose des
artrioles avoisi-nantes et rend la ncrose rapidement
extensive(Figure 2). Linfection sinstalle prfrentielle-ment dans le
milieu humide des espaces interdi-gitaux (ulcre en kissing) et en
dessous desongles (ongle incarn, onychomycose). Uneostoarthrite est
suspecte par le contact osseux
Fig. 1A. Dformation osto-articulaire dorteil en griffe.
Lhyper-extension mtatarsophalangienne saccompagne dun glissement
ducoussinet graisseux sous la tte mtatarsienne. Deux zones
dappuiexagr sobservent : la face dorsale de larticulation
interphalan-gienne proximale et la face plantaire de la tte
mtatarsienne.
Fig. 1B. Cette image de rsonance magntique du pied montre unmal
perforant plantaire face la tte mtatarsienne. Lorteil estrtract et
a perdu tout contact dappui.
Fig. 2. Gangrne humide dune cicatrice damputation de gros
orteil,sans revascularisation pralable. Le sepsis local induit des
micro-thromboses, responsables dune extension rapide de la ncrose
tis-sulaire.
Fig. 3. Ostoarthrite mtatarsophalangienne avance du deuxime
ettroisime rayon, avec rsorption osseuse des ttes mtatarsiennes
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du stylet introduit au fond de lulcre; elle seraconfirme par IRM
(90 % de spcificit) ou parscintigraphie osseuse (75 % de spcificit)
(16).La radiographie osseuse standard ne devientpositive quau stade
tardif dostoarthrite avan-ce (Figure 3). En cas de mal perforant
plantaire,la porte dentre est souvent trs limite (rosionponctiforme
au centre dune plaque dhyperk-ratose plantaire, ulcre de contact
interdigital,mycose entre les orteils). La suppuration stendplus
loin et est plus profonde que ne le laissesuspecter le petit
orifice dentre. Une ostoar-thropathie de Charcot se traduit
cliniquementpar un pied chaud et gonfl. La statique du piedest
totalement modifie (pied cubique). Le dia-gnostic diffrentiel avec
une ostomylite peuttre difficile, aussi bien sur le plan
cliniquequau niveau des investigations complmen-taires (RNM,
scintigraphie osseuse, radiogra-phie osseuse).
PRVENTION
Le rle central de lhyperglycmie dans ledveloppement des
neuropathie, vasculopathieet arthropathie rend une glucorgulation
rigou-reuse indispensable dans la prise en charge dupatient avec
pied diabtique (2, 5, 6, 9, 17, 18).Les complications lies
lhyperglycmie sins-tallent, de faon insidieuse et fruste, pendant
unepriode de dix vingt ans (18). Mme si onconsidre la
polyneuropathie comme irrver-sible, on peut sefforcer de stabiliser
la situationou den ralentir la progression.
Il est important didentifier le pied risque etde le protger, ce
qui demande une ducation dupatient diabtique. Une inspection
rgulire dupied, de prfrence par un proche ou par lemdecin traitant,
permet didentifier au stadeprcoce les complications dgnratives du
pieddiabtique (2, 17, 18). Quelques rgles lmen-taires sont : ne pas
marcher pieds nus, porter deschaussures adaptes (hautes et larges
en avantpour limiter le frottement contre les orteils engriffe)
avec semelles orthopdiques adquatespour redistribuer les zones
dappui (Figure 4),une hygine rigoureuse des ongles et desespaces
interdigitaux, lapplication dune crmehydratante pour lutter contre
le dschementcutan plantaire, port de chaussettes en lainerenouveles
chaque jour.
Un contrle des autres facteurs de risquedathrosclrose
(tabagisme, hypertension, dys-lipmie) est primordial pour
sauvegarder le sys-tme artriel. Un excs pondral doit trecorrig afin
de rduire les charges au niveau dupied. Lducation demande un
accompagnement
continu du patient (2). Le mdecin de famillejoue un rle central
dans cette ducation. Achaque consultation, il faut enlever les
chaus-sures et chaussettes pour inspecter les pieds(18). Il est
surprenant quil ny ait que 22 % despatients qui portent des
chaussures sur mesure etdes semelles souples (20). Beaucoup de
patientsne les mettent que pour sortir de leur maison(21). Il est
vident quune protection des zonesdappui doit tre permanente, chaque
fois que lepatient se mobilise, que ce soit lintrieur ou lextrieur
de la maison. Souvent, le patientessaie de minimiser les problmes
de pied dia-btique (self neglect) et ne voit pas lutilit desoins
rguliers chez un podologue (abrasion deszones dhyperkratose, soins
dongles, adapta-tion des semelles). Labrasion des zones
dhy-perkratose diminue de 30 % la pressionsous-jacente, et doit tre
faite chaque visite(tous les quatre mois) (14). Depuis 2003,
deuxvisites par an chez le podologue sont rembour-ses (arrt royal,
publi dans le Moniteur Belgedu 17 mars 2003, page 12856).
TRAITEMENT
Ds quun pied diabtique se compliquedune ulcration ou de ncrose,
une hospitalisa-tion simpose (17). Une prise en charge prcoce,avant
une mutilation avance du pied, augmenteconsidrablement les chances
de sauvetage dumembre infrieur (19). La premire mesure estune
optimisation de la glucorgulation, ce quiimpose souvent le recours
linsuline. Les prin-cipaux objectifs du traitement sont
lradicationde linfection, lamlioration de la vascularisa-tion du
pied et linterruption des micro-trauma-tismes rptitifs.
Nous discutons successivement la prise encharge du pied
diabtique neuropathique, neuro-ischmique et infect.
1) Pied neuropathique
Lulcration du pied neuropathique demandeun repos strict avec
dcharge totale du pied per-mettant dinterrompre le cycle de
micro-trauma-tismes rptitifs (17). La zone dhyperkratosequi entoure
lrosion plantaire sera excise pro-gressivement (14). Souvent,
lorifice de lulcreest plus petit que la cavit sous la plaque
dhy-perkratose (Figure 1B). En cas dun ulcre pro-fond, le tissu
ncrotique et fibrineux seradbrid rgulirement, afin de limiter le
risquede surinfection.
Un pansement hydroactif (hydrogel, hydro-collodes, alginates)
favorise la granulation. Lepied sera surlev pour faire rgresser
ldmetissulaire, peu propice la cicatrisation (1).
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LE PIED DIABTIQUE
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Aprs une semaine de repos strict, une chaus-sure de Barouk pour
dcharger lavant-pied per-mettra une mobilisation a minima (Figure
4). Lacicatrisation dun ulcre neuropathique dcharg(pltre ou attelle
de dcharge, chaussure deBarouk) prend en moyenne six semaines.
Mal-heureusement, seulement 30 % des patients res-pectent
rigoureusement les conseils de dchargeet de repos (22). Une fois
lulcre neuropathiquecicatris, il faut adapter une chaussure
surmesure, avec semelle orthopdique adquate.Lassurance maladie
couvre 75 % du prix, et leschaussures sont renouvelables chaque
anne(Figure 4).
2) Pied neuro-ischmique
En cas de pied neuro-ischmique, on seffor-cera de rtablir une
perfusion adquate au niveaudu pied (23, 24). Une ischmie, mme
modre,peut suffire pour dvelopper un trouble tro-phique, du fait de
lintrication avec une neuro-pathie svre, une dformation de
larchitecturedu pied et de la frquence dinfections secon-daires.
Labsence dun pouls pdieux et un fluxamorti lcho-doppler sont une
indication lartriographie. Une artriographie classiqueavec produit
de contraste iod fournit lameilleure imagerie des artres jambires
et desartres du pied. Une bonne hydratation (un litrede Hartmann en
24 heures) et une protectionnphronique (alcalinisation des urines,
actyl-cystine (deux ampoules de Lysomucil i.v. 30minutes avant
lartriographie) diminuent leffet
nphrotoxique des produits de contraste. Cecisous-entend une
hospitalisation pour tout exa-men artriographique chez le patient
diabtique.Limagerie par rsonnance magntique (angioRNM) est perturbe
par des signaux veineuxprcoces (shunts artriolo-vnulaires) et offre
demoins bonnes images des artres jambires.Lcho-doppler couleur
permet dvaluer la per-mabilit et la compressibilit des artres
jam-bires et pdieuses.
Sil ny a pas un flux direct vers le pied, unerevascularisation
par pontage ou par interven-tion endovasculaire (angioplastie
percutane ouPTA) simpose. Les indications de revasculari-sation
sont plus larges chez le patient diabtique,pour qui une pression de
perfusion plus leveest ncessaire pour obtenir la cicatrisation
dun
Fig. 4. Diffrentes chaussures pour pied diabtiqueA : chaussures
de Barouk pour dcharge dulcre de lavant-pied oude talon.B :
chaussure prfabrique avec semelle orthopdique souple etamovible.C :
chaussure sur mesure pour pied dform.
Fig 5A et 5B.Anastomose distale dun pontage veineux
fmoro-plantaire, derrirela mallole interne.
B
A
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ulcre ou dune ncrose limite. Grce la res-tauration dun flux
pulsatile adquat au niveaudu pied, on obtient une cicatrisation
rapide etdurable dun ulcre neuro-ischmique (25).
Larevascularisation concerne le plus souventltage sous-inguinal. La
veine saphne interneest le conduit de premier choix pour les
pontagesfmoro-poplit et fmoro-jambier. Les progrstechniques ont
permis dtendre le niveau derevascularisation aux artres pdieuses et
plan-taires (26, 27) (Figures 5A et 5B). Le succs deces pontages
distaux dpend principalement dela qualit de la veine saphne, du
choix dun sitedanastomose distal adquat et dune techniquemticuleuse
et atraumatique au niveau de cesartres de petit calibre (1,5 2 mm
de diamtre)(28). Si la macroangiopathie diabtique se limiteaux
artres jambires, on peut slectionner lar-tre poplite comme site
danastomose proximal(court pontage poplito-tibial ou poplito-
pdieux) (26) (Figure 6A). Pour les longs pon-tages
fmoro-jambiers ou fmoro-pdieux, latechnique de la veine saphne in
situ est pr-fre (meilleure congruence avec lartre rece-veuse, moins
de risque de torsion ou de couduredu conduit veineux) (Figure 6B).
La permabi-
Fig. 6A. Artriographie dun pon-tage poplito-pdieux avec la
veinesaphne interne retourne. Le pdi-cule dun lambeau libre
(flches) estanastomos sur lartre pdieuse.Fig. 6B. Pontage
fmoro-tibial pos-trieur avec la veine saphne insitu.
Fig. 7A, 7B et 7C. Un lambeau libre avec le muscle grand droit
pourcouvrir une amputation transmtatarsienne ouverte. Le muscle
trans-pos est ensuite couvert par une greffe de peau.
B
C
A
B
A
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LE PIED DIABTIQUE
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lit est de 80 % et le taux de sauvetage demembre est de 88 %
quatre ans, aussi bienpour les pontages fmoro-tibiaux que
fmoro-pdieux (26, 27). Par contre, la survie quatreans nest que de
54 % (26). En cas dabsence deveine saphne interne utilisable
(situation obser-ve dans 20 % des cas), on a recours
dautresconduits autologues : la veine saphne internecontrolatrale,
les veines saphnes externes, lesveines de bras ou lartre radiale
(29). Souvent,ces pontages seront composs de plusieurs seg-ments
mis bout bout. Les pontages proth-tiques sur artres tibiales ou
pdieuses secaractrisent par un taux dchec lev (perma-bilit un an de
30 %). La pluri-segmentarit etla localisation des lsions artrielles
chez lepatient diabtique sont peu propices la tech-nique
dangioplastie percutane. Seules les st-noses courtes avec un lit
daval acceptable seprtent la dilatation percutane.
En cas de gangrne dun ou plusieurs orteils,une amputation limite
simpose, de prfrencedans un deuxime temps, aprs la
revascularisa-tion. Si on doit amputer plus que deux
rayonsmtatarsiens, une amputation trans-mtatar-
sienne est prfrable et donne une meilleure sta-bilit au pied
(meilleure distribution des pointsdappui).
Une escarre du talon peut tre largementdbride. Dans un deuxime
temps, une calca-nectomie partielle, avec couverture par
lambeaulibre, permet de garder un appui correct (30). Lelambeau
musculaire ou fascio-cutan permet decouvrir des larges zones de
perte tissulaire et decontrler les infections chroniques (Figures
7A,7B et 7C). En cas dostoarthrite limite, lap-proche chirurgicale
consiste en une rsection dela tte mtatarsienne, associe une
couverturepar mini-lambeau de rotation (31).
Un mal perforant plantaire requiert une exci-sion large de la
zone de cellulite dans les logettesdu fascia plantaire (Figures 8A,
B et C). Le piedsera mis en repos strict, et la cavit plantaire
trai-te par soins locaux (au dbut, trois fois par jour).
3) Pied infect
Les infections superficielles sont principale-ment colonises par
les staphylocoques et lesstreptocoques. Les infections profondes
sontsouvent poly-microbiennes avec des staphylo-coques (60 %),
streptocoques (35 %), entro-coques (Escherichia coli, Proteus) (20
%),gram-ngatifs (Pseudomonas, Peptostrepto-coques) (50 %) (6, 32,
33). Les bactries anaero-bies sont prsentes dans la plupart des
infections
Figures 8A, 8B et 8C. Un mal perforant plantaire infect, avec
cel-lulite et coulement purulent de la plante du pied. Une excision
enellipse permet dradiquer le foyer septique. La perte de
substanceplantaire se fermera de seconde intention, grce aux soins
locaux.
A
B
C
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H. VAN DAMME, R. LIMET
Rev Med Liege 2005; 60 : 5-6 : 516-525524
ncrosantes et malodorantes. Un prlvement tis-sulaire (biopsie)
permettra didentifier les diff-rents germes (34); un simple frottis
risquedisoler les germes non-pathognes de surface(Staphylocoques
epidermidis, Diphthroides) (1,32).
Une antibiothrapie large spectre contregram-positifs,
entrobacter et anaerobies[amoxycilline - clavulinate (Augmentin,
Sta-phycid, Clavucid 4 x 1 g/j i.v.)] sera instauredemble et,
secondairement, adapte selon lan-tibiogramme. En cas dostoarthrite
ou infectionprofonde, une double antibiothrapie [fluoro-quinolone
(Ciproxine, Tarivid) et clindamycine(Dalacin)] sera administre en
intraveineuxdabord, per os ensuite pour une dure de sixsemaines. En
cas dinfections extensives (cellu-lite avec lymphangite), on a
recours des anti-biotiques plus puissants
[imipenem(Tienam,Meronem), piperacilline+ tazobactam(Tazocin)]. Les
aminoglycosides (gentamycine,Geomycine; vancomycine, Vancocin) sont
administrer avec prudence pour une dure courte(huit jours), cause
de leur nphrotoxicit. Lap-plication locale de pommades
antibiotiques est proscrire, car on slectionne ainsi des
germesmultirsistants.
Parfois, un dbridement des tissus infects ouune amputation
ouverte de lorteil infect doittre fait en semi-urgence, avant tout
geste derevascularisation, pour contrler le sepsis local.Cest la
seule situation o la revascularisation neprcde pas le geste
damputation limite.
Pour le pied de Charcot, lantibiothrapiesavre inutile, mais le
diagnostic diffrentiel estparfois difficile tablir par rapport
uneostoarthrite. Le traitement de base consiste enune dcharge
totale du pied (repos au lit, suividun pltre ou dune orthse de
dcharge). Onpeut freiner la phase hyperhmique et ostoly-tique par
des diphosphanates (35). La dforma-tion du pied impose ensuite une
chaussureadapte, afin dviter des rosions des promi-nences
osseuses.
Lamputation du membre infrieur est lul-time choix en cas de
ncrose extensive ou din-fection incontrlable, dischmie dpasse
oudimpossibilit de revascularisation distale (4).Une amputation
majeure nest pas anodine et estcaractrise par une mortalit
opratoire de 7 10 % (4, 36). Dans 20 % des amputations sousle
genou, la cicatrisation est retarde et ncessitedes soins
secondaires. Dans 15 % des cas, lesamputations sous le genou seront
ultrieurementconverties vers lamputation mi-cuisse.
Lavenirfonctionnel du patient diabtique amput est fort
compromis. Seulement 50 % des patients ampu-ts sous le genou
rcuprent une marche auto-nome avec une prothse, 20 % ncessitent
delaide et 30 % restent non ambulatoires (4, 12).Parfois, une
amputation simpose malgr unerevascularisation correcte; un pontage
distal per-mable, nanmoins associ une progression dela ncrose
tissulaire (souvent infecte), sob-serve essentiellement chez le
patient diabtiquedialys (26). Ce sous-groupe de patients
secaractrise par un taux lev dchec de chirur-gie de sauvetage de
membre et par une esp-rance de vie limite (moins de dix-huit
mois).
CONCLUSIONS
Lapproche optimale du pied diabtique estmulti-disciplinaire (17,
23, 31). Un arrt royal de2004 a dfini la convention des Cliniques
cura-tives du Pied Diabtique de troisime ligne.Lquipe comprend un
diabtologue, un chirur-gien (vasculaire, plastique ou orthopdique),
unpodologue, un infirmier et un orthsiste. Lacti-vit minimale est
de 52 nouveaux cas la premireanne et de 26 nouveaux cas par an
ensuite. Un telcentre de coordination de soins assure aussi bienla
prvention que le traitement du pied diabtique.Plus tt un pied
diabtique est pris en charge, plusgrande est sa chance de gurison.
Le patient doitconsulter ds le moindre problme au niveau dupied
(phlyctne, rougeur locale, rosion au centredune callosit
plantaire). On peut esprerrduire de moiti le taux damputation de
jambeen appliquant rigoureusement les rgles de pr-vention des
complications dgnratives du pieddiabtique (2, 17, 18, 37). Tel est
lobjectif de laDclaration de Saint Vincent (Copenhague, 1990)(36).
Pour les patients diabtiques qui consultentrgulirement une Clinique
de Pied Diabtique, letaux annuel damputation de jambe nest que
de0,11 %. Les patients atteints de pied diabtiquequi ne sont pas
suivis rgulirement sont exposs un risque vingt fois plus lev
damputation (2% par an) (37). La valeur des Cliniques de
PiedDiabtique est donc bien tablie; malheureuse-ment, le patient
souffrant de pied diabtique y estsouvent adress trop tardivement
(19). Le rle dumdecin gnraliste est donc crucial.
Chaque pied diabtique tend la rcidive (10 20 % par an) (1, 2,
38). Une rsection de ttemtatarsienne ou dorteil modifie la statique
dupied et prdispose des nouvelles rosions. Lesmesures prventives de
chaussures adaptesavec semelles souples ont une importance quonne
peut sous-estimer (21).
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LE PIED DIABTIQUE
Rev Med Liege 2005; 60 : 5-6 : 516-525 525
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Les demandes de tirs part sont adresser au DrH. Van Damme,
Hpital Universitaire de Lige, CHUdu Sart Tilman, 4000 Lige
(Belgique)E mail : [email protected]
