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Laboratorio de Embriología Humana Nº 04 PLACENTA MACROSCÓPICA

Placenta Macroscópica

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La placenta es el principal órgano productor de hormonas que originan algunos cambios, esto permite tener funciones endocrinológicas además de proteger y mantener el embarazo, hasta la disminución de su producción que finalmente desencadena el parto.Podemos reconocer del mismo modo el proceso de formación de la placenta, que puede ser temprana o tardía y del mismo modo el tipo de vellosidades que presenta.

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Laboratorio de Embriología Humana Nº 04

PLACENTA MACROSCÓPICA

INTRODUCCION

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La placenta es el principal órgano productor de hormonas que originan algunos

cambios, esto permite tener funciones endocrinológicas además de proteger y mantener

el embarazo, hasta la disminución de su producción que finalmente desencadena el

parto.

Podemos reconocer del mismo modo el proceso de formación de la placenta, que puede

ser temprana o tardía y del mismo modo el tipo de vellosidades que presenta.

La placenta es un órgano de vital importancia para el crecimiento y la protección del

feto. Este órgano se caracteriza por una invasión trofoblástica, la cual le confiere

características especiales como sus capacidades endocrinas.En particular, el tejido

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endocrino de la placenta es el sincitiotrofoblasto, el cual se encarga de cubrir las

vellosidades coriónicas

.

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La diferenciación trofoblástica inicia cuando el trofoblasto (capa celular primaria), se

diferencia rápidamente en 2 capas, el sincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto.

El sincitiotrofoblasto multinucleado desarrolla lagunas de las que proyectan algunas

vellosidades del citotofoblasto, luego el sincitiotrofoblasto se comprime

progresivamente hasta convertirse

en una capa que cubre la vellosidad y se separa la capa del citotrofoblasto (que se vuelve

discontinua) de las lagunas, que se fusionan para formar el espacio intervelloso.

A la par, las enzimas trofoblásticas ayudan a que se empiecen a generar ramificaciones

vasculares para que llegue sangre materna, y las células fetales mesenquimales invaden

las vellosidades generando redes vasculares que conectan a las venas y arterias

umbilicales. Por tanto, a pesar deestar estrechamente comunicadas, las circulaciones

materna y fetal están separadas en áreas especializadas de transferencia.

Las células del citotrofloblasto además invaden a las arterias espirales haciendo que la

sangre que entra al espacio intervelloso, tenga una presión arterial menor que la normal.

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Formación de las vellosidades coriónicas

En el embrión en fase de implantación los tejidos trofoblásticos no tienen

caracteristicas morfológicas macroscópicas homogéneas; en consecuencia, este período

se llama del embrión prevelloso. Al final de la segunda semana comienzan a formarse

unas proyecciones del citotrofoblasto llamadas vellosidades primarias. Poco después,

aparece una invasión mesenquimatosa en el interior de la vellosidad en crecimiento, que

a partir de este momento se denomina vellosidad secundaria. Rodeando al núcleo

mesenquimatoso de la vellosidad secundaria se encuentra una capa completa de células

del citotrofoblasto, y fuera de ellas está el sincitiotrofoblasto. Por definición, la

vellosidad secundaria se convierte en vellosidad terciaria cuando en su núcleo

mesenquimatoso entran vasos sanguíneos y se ramifican. Esto sucede hacia el final de la

tercera semana del embarazo. Aunque cada vellosidad experimenta una considerable

ramificación, la mayoria de ellas mantiene el mismo plan estructural básico durante

todo el embarazo.

La porción terminal de la vellosidad sigue siendo trofoblástica, y consta de una masa

sólida de citotrofoblasto llamada columna de células citotrofoblásticas y una cubierta

relativamente delgada de sincitiotrofoblasto. La vellosidad está bañada por sangre

materna. El desarrollo posterior del vértice de la vello si dad se produce cuando bajo la

influencia del ambiente local hipóxico, la columna de células citotrofoblásticas crece en

dirección distal, y penetra en la capa del sincitiotrofoblasto (figura 6-5). Estas células del

citotrofoblasto se adosan directamente con las células de la decidua materna y se

extienden sobre ellas para formar una capa completa de células denominada cápsula

citotrofoblástica, que rodea al complejo embrionario. Las vellosidades que emiten las

expansiones citotrofoblásticas se conocen como vellosidades de anclaje porque

representan los verdaderos puntos de anclaje del complejo embrionario en los tejidos

maternos.

El embrión, conectado a través del tallo de conexión o cordón umbilical, está de hecho

suspendido dentro de la cavidad coriónica. Esta cavidad estálimitada por la placa

coriónica, que consta de mesodermo extraembrionario cubierto por trofoblasto. Las

vellosidades coriónicas se extienden hacia fuera desde la placa coriónica y su cubierta de

trofoblasto es continua con la de la placa coriónica. Las vellosidades y la superficie

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externa de la placa coriónica están bañadas por un mar de sangre materna en recambio

continuo. A causa de ello, la placenta humana se clasifica como de tipo hemocorial. .

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PREGUNTAS

1. ¿De qué capa embrionaria proviene el hígado? Estructuras formadas a

partir de cada una de ellas.

El hígado proviene del endodermo.

El ectodermo:

Sistema nervioso central y periférico

Epidermis, pelos y uñas

Esmalte dentario.

El mesodermo a:

Dermis, cartílago y hueso

Musculatura lisa y estriada

Corazón, bazo, vasos sanguíneos y linfáticos

Células sanguíneas

Gónadas y riñón.

El endodermo:

Epitelio del tracto digestivo y respiratorio

Epitelio de vejiga y uretra

Tiroides, paratiroides, amígdalas y timo

Hígado y páncreas

2. ¿Qué importancia tiene el metanefros? ¿Cómo se diferencian losconductos

de Wolf y de Muller?

Durante el desarrollo del embrión de los mamíferos se produce ladiferenciación de tres

riñones diferentes:

pronefros, mesonefros y metanefros

.De ellos, tan sólo el tercero, el metanefros, dará lugar al riñón adulto.El metanefros

comienza a desarrollarse al final de la quinta semana y no escompletamente funcional

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hasta el inicio de la vida fetal, hacia el final de laoctava semana de gestación. El origen

del metanefros es doble. Por un lado,una región especializada de la cresta urogenital, la

masa metanefrogénica omesénquima metanéfrico, se diferencia para dar lugar

principalmente a laparte glomerular del riñón y a los túbulos contorneados. Las

estructurastubulares colectoras del riñón derivan de un divertículo que emerge de

laparte final del conducto de Wolf cerca de la cloaca: laYema ureteral.

Estedivertículo se expande dentro de la masa metanefrogénica y se ramifica paradar

lugar a las estructuras colectoras de la orina: pelvis renal, cálices, ytúbulos colectores. La

parte final, próxima a la cloaca, dará lugar al uréter. Elresto de los canales tubulares del

riñón derivan de una forma combinadatanto del mesénquima metanéfrico como de la

yema ureteral.Una vez formado el metanefros, empieza a migrar desde la pelvis, donde

seha desarrollado, hasta la parte superior posterior del abdomen. Una vezsituado en su

localización definitiva, se desarrolla la red de vasos sanguíneosdel riñón.

3. ¿Dónde se forma la placa basal y placa alar de la médula espinal?

Importancia.

Mediante el proceso de neurulación primaria se forma la médula espinal hasta el nivel

lumbar, los niveles medulares sacro y coccígeo, se forman a partir de la porción más

caudal del tubo neural mediante un proceso denominado neurulación secundaria.

Los procesos de neurulación tienen lugar mediante cambios morfológicos en los

neuroblastos que son las futuras neuronas.

A partir de la cuarta semana, los neuroblastos de la capa del manto de la médula espinal,

capa que produce la sustancia gris en el sistema nervioso central, se organizan en cuatro

columnas: un par de placas dorsales o alares y un par de placas ventrales o basales.

Lateralmente, las placas basales y alares están separadas por un surco limitante. Dorsal

y ventralmente, están separadas por adelgazamientos del tejido neural denominados

respectivamente, placa del techo y placa del suelo. La placa basal se desarrolla para

formar el asta anterior de la médula espinal y la placa alar se convertirá en el asta

posterior.

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4. ¿Cómo se forma el páncreas anular?

El páncreas se desarrolla a partir de dos brotes endodérmicos provenientes

del asa duodenal; el esbozo pancreático ventral inducida por el primordio

hepático y, el esbozo pancreático dorsal, que se desarrolla en el mesoduodeno.

El esbozo pancreático ventral es más pequeño y caudal estando contenido en

el mesogastrio ventral, de él se origina la porción inferior de la cabeza del

páncreas.

Durante la quinta semana, el asa duodenal el esbozo ventral es desplazado

junto con el colédoco hacia la parte dorsal,

El esbozo pancreático dorsal se origina directamente del endodermo

duodenal, tiene una posición más cefálica y de él surge la mayor parte del

páncreas (mitad superior de la cabeza, cuello, cuerpo y cola). Esta porción

crece bastante, tanto que su extremo distal queda incluido entre las dos hoja

del mesogastrio dorsal; hecho que explica la presencia de la cola del páncreas

en el ligamento esplenorrenal.

Hacia la séptima semana los dos esbozos pancreáticos se fusionan,

anastomosándose sus conductos, de manera que el conducto pancreático

principal queda formado por el tallo del esbozo ventral y la porción distal del

tallo del esbozo dorsal; desembocando junto con el colédoco en la papila

duodenal mayor. La parte proximal del esbozo dorsal forma el conducto

pancreático accesorio que desemboca en la papila duodenal menor. En

ocasiones, el esbozo pancreático ventral forma un anillo completo en torno al

duodeno, el páncreas anular, anomalía congénita que puede generar una

obstrucción intestinal.

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5. ¿Qué malformaciones pueden presentarse en el desarrollo del tubo

intestinal?

Hernia diafragmática congénita

Fístula traqueo-esofágica

Estenosis congénita del píloro

Atresia o estenosis congénita del intestino

Duplicaciones

Divertículo de Meckel

Enfermedad de Hirschprung (Aganglionosis)

Malformaciones anorrectales

Atresia de la vía biliar

Enfermedad fibropoliquística del hígado

Enfermedad de Caroli

Dilataciones congénitas del colédoco

Páncreas heterotopico

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BIBLIOGRAFÍA

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3. http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/adh/

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