PLAQUETAS Y SUS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS, TIEMPO DE … · 2018-04-17 · mantenimiento de la integridad vascular, ... VA CAMBIANDO DE COLOR DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION

PLAQUETAS Y SUS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS, TIEMPO DE

SANGRÍA, TP, TTPA, TT

Dra. Roxana Blanco Villarte

DOCENTE PATOLOGIA CLINICA Dra Roxana Blanco Villarte 1

HEMOSTASIA

• El sistema hemostático tiene como objetivo el mantenimiento de la integridad vascular, evitando una excesiva perdida de sangre cuando se produce una lesión.

• El mecanismo fisiológico de la hemostasia comprende cuatro fases, que in vivo se dan en forma simultanea.

Dra Roxana Blanco Villarte 2

MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA

1.- Vasoconstricción del área lesionada

2.- Adhesión y agregación plaquetario

3.- Fibrinoformación que refuerza el trombo plaquetario

4.- Fibrinólisis o eliminación de los depósitos de fibrina

Hemostasia primaria

Hemostasia secundaria


PLAQUETAS

FACTORES DE LA COAGULACION

Coagulación

MECANISMOS MEDIANTE LOS CUALES LA SANGRE

SE MANTIENE LIQUIDA EN LOS VASOS SANGUINEOS

HEMOSTASIA


Coagulación Intravascular Diseminada


Formación intravascular de

fibrina

Consumo : Plaquetas y factores de coagulación

FOM

Trombosis Hemorragia

CUANDO LA BALANZA SE INCLINA A UNO U OTRO LADO

HEMATOPOYESIS

Dra. Roxana Blanco Villarte 6

MEGACARIOPOYESIS


MEGACARIOPOYESIS



SERIE MEGACARIOCITICA

• VALOR REFERENCIA: 150,000-450,000/mm3

• TROMBOCITOPENIA – Leve: : 150,000-100,000

– Moderada : 100,000- 50,000

– Severa : < 50,000 (Nivel Hemostático >50,000/mm3)

– Muy Severa : < 20,000

• TROMBOCITOSIS – Leve : > 600,000 – 800,000

– Moderada : 800,000 – 1’000,000

– Severa : > 1’000,000 TROMBOCITEMIA ESENCIAL PRIMARIA


SERIE PLAQUETARIA

Rango de normalidad:

150.000-450.000 PLAQ/mm3

Trombocitosis: Sindromes Mieloproliferativos

Esplenectomía

Infección

Tumores

Ferropenia, hemorragias

Trombocitopenia: PTI, PTT

Aplasia medular

QT, RT

Fármacos

Neoplasias

Infecciones con VHB, VHC, VIH

Embarazo


INTRODUCCION

• El enfoque debe ser basado en un adecuado esquema de la clasificación de las patologías causantes de la disfunción hematológica y una buena interpretación de los resultados disponibles hasta la fecha.


PLAQUETAS

HEMOSTASIA PRIMARIA

FACTORES DE COAGULACION

- TIEMPO DE PROTOMBINA

- TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA

- TIEMPO DE TROMBINA

HEMOSTASIA SECUNDARIA


CLASIFICACION

SINTOMA HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA

PETEQUIAS CARACTERISTICO RARO

HEMATOMAS PROFUNDOS RARO CARACTERISTICO

EQUIMOSIS SUPERFICIALES EQUIMOSIS PEQUEÑAS Y MULTIPLES

EQUIMOSIS UNICA Y GRANDE

HEMORRAGIA TARDIA RARO COMUN

HEMORRAGIA EN LACERACION O ABRASION

PROFUSO, HEMORRAGIA MASIVA

MINIMO

GENERO DEL PACIENTE MUJERES HOMBRES

HISTORIA FAMILIAR RARO, EXCEPTO EN LA EVW, TELANGIECTASIAS

PRESENTE


HEMOSTASIA PRIMARIA

PLAQUETAS

PETEQUIAS

EPISTAXIS

GINGIVORRAGIAS

BULAS EQUIMOTICAS



PETEQUIA LESION DE MENOR TAMAÑO MENOR A 2-3 mm NO PALPABLE PERMANECE A LA DIGITOPRESION APARECE EN MMTT – MMPP – CAVIDAD ORAL RESPETA LA CARA

PURPURA LESION DE MAYOR TAMAÑO MAYOR A 3 mm PALPABLE DESAPARECE A LA DIGITOPRESION APARECE EN TODO LUGAR INCLUSO LA CARA Y CUELLO


HEMOSTASIA SECUNDARIA FACTORES DE

COAGULACION Y TIEMPOS

VA CAMBIANDO DE COLOR DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION

RECIENTE 5 A 7 DIAS DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA

HEMARTROSIS

HEMATOMAS EXTENSOS

EQUIMOSIS


EQUIMOSIS LESION DE MAYOR TAMAÑO MAYOR A 1 CM UNICA O MULTIPLE CAMBIA DE COLOR DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION


CLASIFICACION DEL SANGRADO SEGÚN EL TAMAÑO

• PETEQUIA

• EQUIMOSIS

• HEMATOMAS: Sangrado a nivel de cavidades

– HEMOTORAX

– HEMOPERICARDIO

– HEMOPERITONEO

– HEMARTROSIS

– HEMATOCELE


SEGÚN EL ORIGEN

– Metrorragia – Epistaxis – Hemoptisis – Hematemesis – Melena – Hematoquesia – Rectorragia – Proctorragia – Gingivorragia – Otorragia – Hemorragia retineal


QUE PRUEBAS TENEMOS


PRUEBAS DE LABORATORIO

Recuento de plaquetas

Vida media plaquetaria

Pruebas funcionales:

• Tiempo de hemorragia o tiempo de sangría

• Test de funcion plaquetaria

• Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno,

Noradrenalina

• Adhesividad plaquetaria

Hemostasia primaria:


Tiempo de coagulación

Retracción del coagulo

Tiempo de protrombina

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

Tiempo de trombina

Fibrinógeno

Dosificación de factores de la coagulación

PRUEBAS DE LABORATORIO HEMOSTASIA SECUNDARIA :


HEMOSTASIA PRIMARIA







• Test de funcion plaquetaria


Noradrenalina





VALORES NORMALES

El hemograma nos aporta información acerca del recuento plaquetario

• Oscila entre 150,000 a 350,000/µl

(Balcells)

150,000 a 450,000/µl

(segun la literatura)


Disminución del numero de plaquetas por debajo de 150,000

Aumento del numero de plaquetas por encima de 450,000


DESEQUILIBRIO

TROMBOCITOSIS

PRIMARIA

SECUNDARIA (REACTIVA)


TROMBOCITOSIS SECUNDARIA

• Hemorragia reciente

• Anemia ferropenica

• Infecciones agudas

• Posoperatorio de cirugías mayores

• Esplenectomía

• Tumores (Enfermedad de Hodgkin)


TROMBOCITOSIS SECUNDARIA

• Enfermedades autoinmunes

– Enfermedad inflamatoria intestinal

– Artritis reumatoidea

– Espondilitis anquilopoyetica

• Síndrome de Cushing

• Recuperación tras tratamientos con radioterapia y quimioterapia


TROMBOCITOSIS PRIMARIA

• Trombocitemia esencial primaria: Sindrome mieloproliferativo cronico, caracterizado por una cifra de plaquetas por encima de 450,000/µl (Valores mas de 1.000.000)

• HEMORRAGIA TROMBOSIS

• Leucemia mieloide crónica

• Policitemia vera

• Mielofibrosis primaria


TROMBOCITOPENIA

• Cifra de plaquetas por debajo de 150.000/µl

• Es relevante cuando el recuento es inferior a 100.000/µl

• Raro que existan sangrados espontáneos con cifra de plaquetas por encima de 50.000/µl

• Sangrados que amenazan la vida con cifra de plaquetas por debajo de 20.000/µl


TROMBOCITOPENIA

• POR DEFECTO DE LA MEDULA OSEA

CENTRALES

• POR ALTERACION DE LAS PLAQUETAS CIRCULANTES

PERIFERICAS


TROMBOCITOPENIA CAUSA CENTRAL

Amegacariociticas: Por disminución o ausencia de precursores megacariocitos en la medula ósea • Depresión medular por infecciones • Toxico – medicamentosas • Por radiación • Por invasión tumoral de la medula ósea • Anemia aplásica • Mielofibrosis • Trombocitopenias hereditarias • Trombocitopenia cíclica


TROMBOCITOPENIA CAUSA CENTRAL

Megacariociticas:

• Por trombopoyesis ineficaz con presencia de megacariocitos normales en medula ósea

• Anemia perniciosa

• Sindrome de Wiskott Aldrich

• Síndrome de Gray

• Enfermedad de Bernard Soulier

• Déficit de trombopoyetina

• Alcoholismo


TROMBOCITOPENIA CAUSA PERIFERICAS

DE ORIGEN INMUNOLOGICO: Idiopatico: Purpura trombocitopenia idiopatica Secundario a procesos infecciosos (infecciones virales en los niños) Farmacos (sales de oro, quinidina, heparina) Conectivopatias (LES) Sindromes linfoproliferativos (Leucemia linfocitica crónica) Cirrosis hepática Hipertiroidismo Infección por HIV Enfermedad injerto contra huesped en trasplante de medula osea Síndrome de Evans (Anemia hemolíticas mas trombocitopenia

inmunologica) Purpura neonatal (incompatibilidad plaquetaria fetomaterna) Purpura postransufional


TROMBOCITOPENIA CAUSA PERIFERICA

DE ORIGEN NO INMUNOLOGICO: Por hiperconsumo, destrucción, perdida exterior o distribución anormal • Hiperesplenismo (acompañado de leucopenia y anemia) • Sepsis • Microangiopatias (SHU, PTT) • Síndrome de HELLP • Coagulación intravascular diseminada • Hemangiomas gigantes • Síndrome de Kassabach – Merrit • Circulación extracorpórea • Pacientes sometidos a hemodiálisis







• Test de función plaquetaria


Noradrenalina




TIEMPO DE HEMORRAGIA

Correcta estandarización y entrenamiento

Sirve para valorar alteraciones funcionales en la hemostasia

primaria (árbol vascular y función plaquetaria)

Puede encontrarse alargado por:

• Trombocitopenias

• Trombocitopatias congenitas (tromboastenia de

Glazmann)

• Trombocitopatias adquiridas: Fármacos (AAS),

Enfermedad de Von Willebrand

Hoy se ha sustituido por el PFA-100 (tiempo de

obturacion colageno/epinefrina) que es mas rapido y

reproducible


TIEMPO DE HEMORRAGIA O DE SANGRIA

Dra Roxana Blanco Villarte 42 Rodgers. Semin Thromb Hemost 1990.

Normal 5 min 9-10 min

Incisión de 2 mm en el lóbulo de la oreja

Es mas reproducible consiste en realizar una incisión de 1 cm de largo por 1 mm de profundidad en la cara anterior del antebrazo, aplicando una presión mediante un esfingonanometro.


Mas sensible

AGREGACION PLAQUETARIA • Se basa en la observación de variaciones de la

densidad óptica de un plasma rico en plaquetas


ADP Adrenalina Colágeno

Acido araquidónico

Disminuida: Trombocitopatias congénitas como Tromboastenia de Glanzmann o adquiridas como Uremia, Macroglobulinemia de Waldenstrom

HEMOSTASIA SECUNDARIA



Retracción del coagulo



Tiempo de trombina

Fibrinogeno

Dosificación de factores de la coagulación

PRUEBAS DE LABORATORIO HEMOSTASIA SECUNDARIA :





Tiempo de trombina

Dosificación de factores

Pruebas de laboratorio

HEMOSTASIA SECUNDARIA :


TIEMPO DE COAGULACIÓN


Tiempo necesario para que una determinada cantidad de sangre coagule.

37º

4 ml

Técnica de LEE y WHITE

5-11 min

Bárbara Brown – Técnica de laboratorio

Prolongado en deficiencia de algun factor (hemofilia), o en caso de presencia de anticoagulantes o coagulopatia de consumo, afibrinogenemia

RETRACCIÓN DEL COAGULO


Cuando la sangre esta totalmente coagulada se produce retracción del coagulo. En casos de anomalias plaquetarias,Tromboastenia de Glanzmann, la retracción del coagulo es

escasa.

Comienza 30 seg Claramente apreciable 1 hora

Casi total 2 horas Total 3 horas

Completa 24 horas

Depende del valor de las plaquetas En la hipofibrinogenemia o poliglobulias la retraccion del coagulo es escasa

FACTORES DE LA COAGULACION



Factores de la coagulación Propiedades:

I. Fibrinógeno

II. Protrombina.

III. Tisular.

IV. Calcio.

V. Lábil.

VI. NO EXISTE.

VII. Estable.

VIII. Glob.Antihem. A

IX. Glob.Antihem. B

X. Prower-Stuart

XI. Antec.Trmbpl.Pl.

XIII. Estabiliz. Fibrina

3a fase. Síntesis: Hígado.

2a fase. Síntesis: Hígado, depende Vit. K.

1a fase. Síntesis: Todas las células.

1a y 2a fases. 3a no necesario.

1a y 2a fases. Síntesis: Hígado.


1a fase. Síntesis: Endotelio vasc., hígado.


1a y 2a fases. Síntesis: Hígado Vit. K.




TTPA



FACTORES QUE REFLEJAN EL TTPa XII,CAPM,PK XI IX VIII X V II I


TTPa

VIA INTRINSECA


Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) :

Plasma

Normal

FL, Ca2+

FL, Ca2+

t

tPCA

Cociente = tPCA

t Respuesta anticoagulante

35-45 seg Anormal mayor a 50 seg.



inhibidor

Deficit de factor

TTPa prolongado Corrige.

• Hemofilia A y B

• Enfermedad de Von Willenbrand

• Insuficiencia hepática

• Consumo de los factores CID


TTPa prolongado No Corrige. Inhibidor

• Sangre heparinizada • Anticoagulante lúpico • Anticuerpos específicos • Anticardiolipinas SAAF • Hemofilia Adquirida • Antitrombinas inespecíficas dextranos,

paraproteinas


TIEMPO DE PROTROMBINA



FACTORES QUE REFLEJAN EL TP

VII X V II I Dra Roxana Blanco Villarte 62

TP VIA

EXTRINSECA


TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) :

Plasma

Normal

t Ca2+

Tromboplastina +

Deficit de factores II, V, VII y X Control en pacientes que reciben cumarinicos.

Transtornos hepaticos

10 a 12 seg (15 seg)


TP prolongado Corrige.

• 10 a 12 segundos

• Insuficiencia hepatica

• Deficiencia de Vitamina K

• Consumo de los factores CID,

• Tratamiento con cumarinicos


TP prolongado No Corrige. Inhibidor

• Sangre heparinizada

• Anticuerpos antifosfolipido

• Anticuerpos específicos antiX, Anti-II, Anti-VII, Anti-V

• Antitrombinas inespecificas dextranos, paraproteinas


TIEMPO DE TROMBINA


Pruebas de laboratorio Tiempo de trombina (TT) :

Plasma

Normal

t Trombina

Mide la actividad del fibrinógeno

Valor el paso final de la coagulacion

Tiempo de ecarina:

Plasma

Normal

t Veneno

Valora los inhibidores directos de la trombina

Valora la transformación del fibrinógeno en fibrina, mide la

disponibilidad del fibrinógeno activo. 15-20 seg.


TT prolongado Corrige.

• Afibrinogenemia

• Hipofibrinogenemia

• CID

• Hiperfibrinólisis


TIEMPO DE TROMBINA NO CORRIGE INHIBIDOR


Inhibidor de la antitrombina III (HEPARINA o hirudina) Prolongado en RN y Mieloma Multiple

FIBRINOGENO


FIBRINOGENO

• Valor normal 150 a 350 mg/dl

• Disminucion de los valores en hipofibrinogenemias congenita o adquirida


LISIS DE EUGLOBULINAS


Método de screening media la actividad fibrinolitica. La fracción euglobulinica del plasma contiene plasminogeno, fibrinógeno,

activadores del plasminogeno.

Aumenta: Colapso circulatorio

Muerte subita Adrenalina

Cirugia pulmonar

No antes de las dos horas Se completa a las 4 horas Anormal inferior a 2 horas

PLASMINÓGENO PLASMINA

PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN

FIBRINÓGENO - FIBRINA (PDF)

monómero X monómero Y

monómero D

monómero D

monómero E

MONÓMERO DE

FIBRINÓGENO - FIBRINA

FRAGMENTO X FRAGMENTOS Y + D FRAGMENTOS D + E + D

PLASMINA PLASMINA PLASMINA


PDF DIMERO D


Menor a 10 ug/ml. Su aumento traduce actividad fibrinolitica.

Acción plasmina sobre la fibrina 500 mg.

CID TEP Neoplasias Cirrosis hepatica IAM Traumatismos Glomerulonefritis

Aumenta en procesos fibrinoliticos. TEP TVP EMBARAZO INFECCIONES

FACTORES DETERMINANTES DE DIATESIS TROMBOTICA

• DEFICIENCIA DE PROTEINA C,S Y ANTITROMBINA

• FACTOR V DE LEIDEN

• MUTACION G20210A de la protrombina

• RESISTENCIA DE LA PCA NO ASOCIADA AL FACTOR V DE LEIDEN


SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO

• Los anticuerpos antifosfolipidicos son dirigidos contra complejos formados por fosfolipidos anionicos

• Se caracterizada por episodios tromboticos

• Primario

• Secundario a LES, AR


GRACIAS

• PROXIMA CLASE LEER Sodio, Potasio, Calcio, Fosfato, Cloruro, Magnesio


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