Embed Size (px)
DESCRIPTION
bab 2
Citation preview
1
BAB 1
PENDAHULUAN
Perdarahan obstetrik yang terjadi pada kehamilan trimester ketiga dan
yang terjadi setelah anak atau plasenta lahir pada umumnya adalah perdarahan
yang berat, dan jika tidak mendapat penanganan yang cepat bisa mendatangkan
syok yang fatal. Salah satu sebabya adalah plasenta previa. Oleh sebab itu,
perlulah keadaan ini diantisipasi seawal-awalnya selagi perdarahan belum sampai
ke tahap yang membahayakan ibu dan janinnya.
Perdarahan antepartum terjadi pada kira-kira 3% dari semua persalinan,
yang terbagi kira-kira rata antara plasenta previa, solusio plasenta, dan perdarahan
yang belum jelas sumbernya. Pengawasan antenatal sebagai cara untuk
mengetahui atau menanggulangi kasus-kasus dengan perdarahan antepartum
memegang peranan yang terbatas. Walaupun demikian, beberapa pemeriksaan dan
perhatian yang biasa dilakukan pada pengawasan antenatal dapat mengurangi
kesulitan yang mungkin terjadi. Pemeriksaan dan perhatian yang dimaksud ialah
penentuan golongan darah ibu dan golongan darah calon donornya, pengobatan
anemia dalam kehamilan, seleksi ibu untuk bersalin di rumah sakit,
memperhatikan kemungkinan adanya plasenta previa, dan mencegah serta
mengobati penyakit hipertensi menahun dan pre-eklampsia.
Di negara yang sedang berkembang, perdarahan hampir selalu merupakan
malapetaka besar bagi penderita maupun penolongnya. Keadaan yang serba
kurang akan memaksa penolong menangani setiap kasus secara individual,
tergantung pada keadaan ibu, keadaan janin dan keadaan fasilitas pertolongan dan
penolongnya pada waktu itu. Jadi pada prinsip dasar penanganan, setiap ibu
dengan perdarahan antepertum harus segera dikirim ke rumah sakit yang memiliki
fasilitas melakukan transfusi darah dan operasi. Pada umumnya memilih cara
persalinan yang terbaik tergantung dari derajat plasenta previa, paritas, dan
banyaknya perdarahan.
2
Dengan penanggulangan yang baik seharusnya kematian ibu karena
plasenta previa rendah sekali, atau tidak ada sama sekali. Sejak diperkenalkannya
penanganan pasif pada tahun 1945, kematian perinatal berangsung-angsur dapat
diperbaiki. Walaupun demikian, hingga kini kematian perinatal yang disebabkan
prematuritas tetap memegang peranan utama.
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI PLASENTA
Istilah plasenta mulai diperkenalkan pada zaman Renaissance
oleh Realdus Columbus pada tahun 1559. Plasenta diambil dari istilah Latin yang
memberi arti flat “cake”. Plasenta adalah struktur yang berfungsi sebagai media
penyambung/penghubung antara organ fetus dan jaringan maternal agar
pertukaran fisiologi dapat terjadi.2
Pada persalinan aterm, plasenta yang dilahirkan berbentuk cakram dengan
ukurannya dapat mencapai diameter 22 cm, tebal 2,5 cm, dan berat sekitar 450-
500 gram.1
Plasenta mempunyai dua permukaan, yaitu bagian maternal dan fetal. Pada
bagian maternal, permukaan plasenta lebih kasar dan agak lunak, dan mempunyai
struktur poligonal yang disebut sebagai kotiledon. Setiap kotiledon terbentuk
berdasarkan penyebaran cabang dari pembuluh darah fetal yang akan
menvaskularisasi stem vili dan cabang-cabangnya. Permukaan plasenta bagian
maternal berwarna merah tua dan terdapat sisa dari desidua basalis yang ikut
tertempel keluar.1
4
GAMBAR 4. Anatomi plasenta
Selaput korion akan tersebar menjadi lapisan luar untuk 2 membran, yaitu
yang menutupi plat korion pada plasenta bagian fetal dan cairan amnion. Amnion
merupakan lapisan membran yang tipis dan avaskuler yang membungkus fetus,
dapat dipisahkan dari korion setelah lahir. . Dibawah lapisan amnion, pembuluh
darah korion bersambungan dengan pembuluh darah fetus membentuk struktur
yang dinamakan tali pusat. Biasanya panjang tali pusat dapat mencapai 30– 90
sentimeter dan berinsersi pada tengah permukaan plasenta, tetapi ada juga yang
berinsersi dipinggir plasenta. Tali pusat berisi 2 arteri, 1 vena umbilikalis dan
massa mukopolisakarida yang disebut jeli Wharton. Vena berisi darah penuh
oksigen sedangkan arteri yang kembali dari janinberisi darah kotor. Pembuluh
darah tali pusat berkembang dan berbentuk seperti heliks agar terdapat
fleksibilitas.1
Struktur plasenta hampir keseluruhannya dibentuk oleh vili korion yang
memanjang danmenyebar didalam rongga intervili yang berisi darah. Oleh itu
plasenta sebagai organ yang mempunyai fungsi sebenarnya adalah rongga yang
beisi darah ibu, yang pada sisi maternal tertempel pada plat desidua, dan pada sisi
5
fetal ditutupi oleh plat korion dengan vili-vili korion yang bercabang ke dalam
takungan darah ibu.1
Rongga intervili adalah kolam yang berisi takungan darah ibu yang keluar
dari pembuluhdarah yang ada pada lapisan desidua. Terdapat sinus-sinus arteri
dan vena yang tersebar padaplat desidua yang berfungsi untuk mensuplai dan
aliran keluar darah dari rongga ini.1
Sebelum plasenta terbentuk dengan sempurna dan sanggup untuk
memelihara janin, fungsinya dilakukan oleh korpus luteum gravidarum yang
dikonversi dari korpus luteum normal akibat pengaruh hormon korionik
gonadotropin (hCG) yang dihasilkan setelah beberapa jam berlakunya proses
implantasi.1
6
PERKEMBANGAN PLASENTA
a) Perkembangan Trofoblas
Setelah nidasi, trofoblas terdiri atas 2 lapis, yaitu sitotrofoblas dan
sinsiotrofblas. Endometrium atau sel desidua di mana terjadi nidasi menjadi pucat
dan besar disebutsebagai reaksi desidua yang berfungsi sebagai pasokan makanan.
Sebagian lapisan desidua mengalami fagositosis oleh sel trofoblas.2
b) Stadium Pre- Lakuna
Pada hari ke-7-8 setelah konsepsi, blastosis tertanam sepenuhnya di dalam
endometrium. Embrio yang terbentuk telah dikelilingi oleh plasenta yang
sedang berkembang, dimanapada stadium ini terdiri daripada dua subtipe asas
trofoblas, yaitu sinsiotrofoblas yang berhubungan langsung dengan jaringan tisu
ibu serta sitotrofoblas yang akan berkembangmenjadi vili.2
c) Stadium Lakuna
Pada hari ke 8-9 pasca-konsepsi, vakuola kecil berisi cairan muncul dalam
lapisan sinsitiotrofoblas, dan merupakan awal lacunar stage. Vakuola tumbuh
dengan cepat dan bergabung membentuk satu lakuna, yang merupakan prekursor
pembentukan ruang intervillosa. Lakuna dipisahkan oleh pita trabekula, dimana
dari trabekula inilah nantinya villi berkembang. Pembentukan lakuna membagi
trofoblas kedalam 3 lapisan, yaitu: (1)Plat korion primer (sebelah dalam), (2)
sistim lakuna yang akan membentuk ruang intervillosa bersama trabekula yang
akan menjadi anchoring villi serta perkembangan cabang yang akan
membentuk floating villi, dan (3) plasenta bagian maternal yang terdiridari
trofoblas yang akan membentuk plat basal. Aktifitas invasif lapisan
sinsitiotrofoblas menyebabkan disintegrasi pembuluh darah endometrium (kapiler,
arteriole dan arteriaspiralis). Kalau invasi terus berlanjut maka pembuluh
darah – pembuluh darah ini dilubangi, sehingga lakuna segera dipenuhi oleh darah
ibu. Pada perkembanganselanjutnya lakuna yang baru terbentuk bergabung
dengan lakuna yang telah ada dandengan demikian terjadi sirkulasi intervillosa
7
primitif. Peristiwa ini menandai terbentuknya “hemochorial” placenta, dimana
darah ibu secara langsung meliputi trofoblas.2
GAMBAR 6. Struktur plasenta
d) Stadium Villi
Stadium ini bermula dari hari ke-12 setelah konsepsi dan merupakan stadium
pembentukan vili yang telah diterangkan dengan jelas pada pendahuluan referat
ini.2
GAMBAR 7. Diferensiasi trofoblas dan subtipe
e) Invasi ateri spiralis
8
Pada awalnya, trofoblas endovaskular memasuki lumen arteri spiralis
membentuk plak. Kemudian, ia merusakkan endotelium vaskular secara
mekanisme apoptosis, menginvasidan melakukan modifikasi pada media
pembuluh darah. Akhirnya, menyebabkan fibrin menggantikan otot polos dan
jaringan tisu melapisi vaskular. Proses invasi ini melibatkandua fase, pertama
berlaku sebelum minggu ke-12 setelah fertilisasi yang hanya melibatkan setinggi
batas desidua dan miometrium, dan fase kedua berlaku diantara minggu ke 12-16
dan melibatkan invasi segmen intramiometrium arteri spiralis. Proses ini
mengubah lumen ateri yang sempit, dan berotot kepada pembuluh darah utero-
plasenta yang lebih berdilatasi dan kurang resistensi.2
GAMBAR 8:
Perubahan fisiologi yang berakibat dilatasi arterimaternal 1/3 bagian dalam
miometrium. Perubahan ini berakibat konversi pasokan darah uteroplasenta
kedalam vaskularisasi yang bersifat“low resistance– high flow vascular bed”yang
diperlukan untuk tumbuh kembang janin intra uterin.
f) Pembentukan Sirkulasi Utero-fetoplasental
Pada akhir trimester pertama, plak trofoblas menjadi lama dan darah ibu
masuk ke ronggaintervili membentuk aliran darah arteri pertama ke plasenta.
Aliran masuk bermula padabagian atas plasenta yaitu bagian yang lebih dekat
9
dengan epitelium endometrium (Gambar 8). Disebabkan bagian ini berkembang
paling akhir berbanding bagian bawahyang mulai berkembang sejak awal setelah
implantasi, maka plak yang terbentuk lebih senang untuk dipenetrasi oleh sel
darah. Pada stadium ini, vili plasenta akan berdegenerasi menjadi lebih luas dan
krion menjadi lebih licin. Regresi ini kemudian menyebabkan pembentukan
membran fetus atau korion leave dan bagian selebihnyamenjadi korion
frondosum- yaitu bentuk definit cakera plasenta.2
GAMBAR 9: Skema yang menunjukkan embrio yang sedangberkembang.
Aliran masuk bermula pada bagian atas plasentayaitu bagian yang lebih dekat
dengan epitelium endometrium
g) Pematangan plasenta
Setelah mencapai batas usia tertentu, plasenta mengalami penuaan, ditandai
denganterjadinya proses degeneratif pada plasenta. Proses ini meliputi komponen
ibumaupun janin. Perubahan pada villi meliputi : 1). Pengurangan ketebalan sinsit
ium danmunculnya simpul sinsitium (agregasisinsitium pada daerah kecil pada
sisi villi, 2).Hilangnya sebagian sel-sel Langhan‟s, 3). Berkurangnya jaringan
stroma termasuk sel Hofbauer, 4) obliterasi beberapa pembuluh darah dan dilatasi
kapiler, 5). Penebalan membrana basalis endotel janin dan sitotrofoblas, dan 6)
deposit fibrin pada permukaanvilli. Perubahan pada desidua berupa deposit
10
fibrinoid yang disebut lapisan Nitabuch pada bagian luar sinsitiotrofoblas,
sehingga menghalangi invasi desidua selanjutnya oleh trofoblas . Pada ruang
intervillus juga terjadi degenerasi fibrinoid dan membentuk suatu massa yang
melibatkan sejumlah villi disebut dengan white infarct, berukuran dari beberapa
milimeter sampai satu sentimeter atau lebih. Klasifikasi atau bahkan pembentukan
kista dapat terjadi daerah ini. Dapat juga terjadi deposit fibrin yang tidak menetap
yang disebut Rohr‟s stria pada dasar ruang intervillus dan disekitar villi.2
FUNGSI PLASENTA
Fungsi plasenta bagi janin :1
1.Organ respirasi
2. Organ transfer nutrisi dan ekskresi
3. Organ untuk sintesa hormon
Diperkirakan pula memiliki peranan sebagai barier imunologis yang melindungi
janin dari reaksi penolakan oleh sistem imunologi maternal. Transportasi bahan
melalui plasenta berlangsung melalui-
Transportasi pasif :
* Difusi sederhana [simple diffusion]
* Difusi dengan fasilitas [facilitated diffusion]-
Transportasi aktif :
* Reaksi enzymatic
* Pinocytosis
Mekanisme diatas memerlukan energi dan kecepatan metabolisme plasenta
sebanding denganyang terjadi pada hepar atau ginjal
11
Vaskularisasi yang luas didalam villi dan perjalanan darah ibu dalam
ruang intervilus yang relatif pelan memungkinkan pertukaran oksigen dan CO2
antara darah ibu dan janin melalui difusi pasif. Pertukaran diperkuat dengan
saturasi dalam ruang intervilus sebesar 90 ± 100% dan PO2 sebesar 90 ±
100 mmHg.
Setelah kebutuhan plasenta terpenuhi, eritrosit janin mengambil oksigen
dengan saturasi 70%dan PO230 ± 40 mmHg, sudah memadai untuk memenuhi
kebutuhan janin. CO2 melewati plasenta dengan difusi pasif . Ion Hidrogen,
bicarbonate dan asam laktat dapat menembus plasenta melalui difusi sederhana
sehingga status keseimbangan asam-basa antara ibu dan anak sangat berkaitan
erat.Oleh karena transfer berlangsung perlahan, janin dapat melakukan³buffer
´pada kejadian penurunan pH, kecuali bila asidosis maternal diperberat dengan
dehidrasi atau ketoasidosis sebagaimana yang terjadi pada partus lanjut dimana
janin dapat mengalami asidosis. Efisiensi pertukaran ini tergantung pada pasokan
darah ibu melalui arteri spiralis dan fungsi plasenta.Bila pasokan darah ibu
terbatas seperti yang terjadi pada penyakit hipertensi dalam kehamilan, penuaan
plasenta sebelum saatnya , kehamilan postmatur, hiperaktivitas uterus atau
tekanan talipusat, maka ketoasidosis pada janin dapat terjadi secara terpisah dari
asidosis maternal.
12
TRANSFER NUTRIEN2
Sebagian besar nutrien mengalami transfer dari ibu ke janin melalui metode
transfer aktif yangmelibatkan proses enzymatik. Nutrien yang komplek akan
dipecah menjadi komponen sederhana sebelum di transfer danmengalami
rekonstruksi ulang pada villi chorialis janin.Glukosa sebagai sumber energi utama
bagi pertumbuhan janin (90%), 10% sisanya diperolehdari asam amino.Jumlah
glukosa yang mengalami transfer meningkat setelah minggu ke 30. Sampai
akhir kehamilan, kebutuhan glukosa kira-kira 10 gram per kilogram berat janin,
kelebihan glukosa dikonversi menjadi glikogen dan lemak.
Glikogen disimpan di hepar dan lemak ditimbun disekitar jantung,
belakang skapula. Padatrimester akhir, terjadi sintesa lemak 2 gram perhari
sehingga pada kehamilan 40 minggu 15% dari berat janin berupa lemak. Hal ini
menyebabkan adanya cadangan energi sebesar 21.000 KJ dan diperlukan
untuk fungsi metabolisme dalam regulasi suhu tubuh janin pada hari-hari pertama
setelah lahir.Pada bayi preterm atau dismatur, cadangan energi lebih rendah
sehingga akan menimbulkan permasalahan. Lemak dalam bentuk asam lemak
bebas sulit untuk di transfer. Lemak yang mengalami prosestransfer di resintesa
13
kedalam bentuk fosfat dan lemak lain dan disimpan dalam jaringan lemak sampai
minggu ke 30. Setelah itu, hepar janin memiliki kemampuan untuk sintesa lemak
danmengambil alih fungsi metabolisme.
TRANSFER OBAT2
Transfer obat melalui plasenta tidak berbeda dengan nutrien lain pada
umumnya.Kecepatan transfer dipengaruhi oleh kelarutan dari molekul ion didalam
lemak dan ketebalantrofoblas. Pada paruh kedua kehamilan, trofoblas menjadi
tipis dan area plasenta bertambah luassehingga transfer obat dapat berlangsung
lebih mudah.
Obat ilegal (narkotika, cocain dan marihuana) yang dikonsumsi oleh ibu
hamil dapat melewati plasenta dan dapat mengganggu perkembangan
janin.Dampak dari hal ini sulit ditentukan oleh karena selain obat ilegal, pasien
biasanya juga adalah perokok atau peminum alkohol.Pertumbuhan janin
cenderung terhambat dan mengalami kelainan kongenital tertentu,
Seringkalimengakibatkan terjadinya persalinan preterm dan anak yang dilahirkan
dapat menunjukkansindroma withdrawal.
FUNGSI ENDOKRIN PLASENTA2
Sejumlah besar hormon dihasilkan oleh plasenta. Termasuk diantaranya
hormon yang analogdengan hormon hipotalamus dan hipofisis serta hormon
steroid.Sejumlah produk juga dihasilkan oleh plasenta. Beberapa diantaranya
adalah glikoprotein seperti misalnya Pregnancy Associated Protein A B C dan D,
Pregnancy Specific Glycoprotein (SP1) dan Placental Protein 5 (PP5) . Peran dari
bahan ini dalam kehamilan masih belum jelas.
2.2. DEFINISI
Terdapat beberapa defenisi dari plasenta previa, namun beberapa defenisi di
bawah ini mengadung pengertian yang hampir sama tentang plasenta previa.3
Evans AT dalam buku Manual of Obstetrics mengatakan bahwa “Plasenta
Previa ialah terdapatnya bagian dari plasenta yang berimplantasi pada segmen
14
bawah rahim yang terjadi pada fase lanjut dari kehamilan (trimester ketiga)”,
sedangkan Winkjosastro dalam buku Ilmu Kebidanan Fakultas Kedokteran UI
mengatakan bahwa “Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu
pada segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh
permukaan jalan lahir”. Beberapa defenisi lain mengatakan plasenta previa adalah
plasenta yang berlokasi dekat dengan ostium uteri internum (Williams). Yang lain
mengatakan plasenta previa adalah plasenta yang berlokasi, sebagian maupun
seluruhnya pada daerah serviks. Sedangkan menurut Buku Panduan Praktis
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, 2002, Plasenta Previa adalah
keadaan dimana implantasi plasenta terletak pada atau di dekat serviks.7
2.3. EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan hasil penelitian Martin dkk yang mengambil data sertifikat
kelahiran, plasenta previa terjadi hampir 1 dari 300 persalinan di Amerika Serikat.
Pada rumah sakit Parkland insidensi plasenta previa ini terjadi pada 1 dari 390
persalinan dalam 280.0000 persalinan hal ini didapat berdasarkan data dari tahun
1998 sampai 2006.
Di Amerika Serikat, insiden plasenta previa terjadi pada 0,3 – 0,5 %
dengan resiko peningkatan 1,5 – 5 % untuk setiap wanita yang mempunyai
riwayat sectio caesaria. Plasenta previa totalis terjadi 20-45%, plasenta previa
persialis terjadi 30%, plasenta previa marginalis terjadi 25-50%.8
Di Indonesia sendiri, Plasenta previa terjadi pada kira-kira 1 di antara 200
persalinan. plasenta previa terjadi kira-kira 1,7 sampai 2.9% diantara berdasarkan
15
dari data yang dilaporkan beberapa rumah sakit umum pemerintah.8 Antara tahun
1971-1975 di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, terjadi 37 kasus plasenta
previa di antara 4781 persalinan yang terdaftar, atau kira-kira 1 diantara 125
persalinan terdaftar.2 Frekuesi terjadinya plasenta previa di RS. Pirngadi Medan
kira-kira 10% dari seluruh persalinan.9
2.4. KLASIFIKASI
Beberapa klasifikasi plasenta previa:
Menurut de Snoo, berdasarkan pembukaan 4 -5 cm 4
1. Plasenta previa sentralis (totalis), bila pada pembukaan 4-5 cm teraba
plasenta menutupi seluruh ostium.
2. Plasenta previa lateralis; bila mana pembukaan 4-5 cm sebagian
pembukaan ditutupi oleh plasenta, dibagi 2 :
- Plasenta previa lateralis posterior; bila sebagian menutupi ostium bagian
belakang.
- Plasenta previa lateralis anterior; bila sebagian menutupi ostium bagian
depan.
3. Plasenta previa marginalis; bila sebagian kecil atau hanya pinggir ostium
yang ditutupi plasenta.
Menurut penulis buku-buku Amerika Serikat : 4
1. Plasenta previa totalis; seluruh ostium ditutupi plasenta.
2. Plasenta previa partialis; sebagian ditutupi plasenta.
3. Plasenta letak rendah, pinggir plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir
pembukaan. Tipe ini tidak teraba dalam pemeriksaan dalam
Menurut Browne: 5
1. Tingkat I, Lateral plasenta previa
16
Pinggir bawah plasenta berinsersi sampai ke segmen bawah rahim,
namun tidak sampai ke pinggir pembukaan.
2. Tingkat II, Marginal plasenta previa
Plasenta mencapai pinggir pembukaan ostium.
3. Tingkat 3, Complete plasenta previa
Plasenta menutupi ostium waktu tertutup namun tidak menutupi ostium
jika pembukaan lengkap.
4. Tingkat 4, Central plasenta previa
Plasenta menutupi seluruh ostium pada pembukaan hampir lengkap.
2.5. ETIOLOGI
Etiologi dari plasenta previa belum diketahui secara pasti namun dari beberapa
penelitian diduga ada beberapa faktor penyebab yang dapat diidentifikasi, yaitu :3
1. Jaringan parut di endometrium yang merupakan perbatasan uterus.
2. Plasenta besar yang biasanya terdapat pada kehamilan kembar
3. Pembentukan plasenta yang abnormal
4. Implantasi letak rendah dari blastokista
5. Perkembangan dari vili khorion dalam desidua kapsularis yang menuju
17
bagian bawah uterus.
Sedangkan beberapa faktor predisposisi yang diperkirakan turut meningkatkan
kejadian plasenta previa, yaitu :4
1. Wanita yang mempunyai riwayat plasenta previa sebelumnya.
2. Usia wanita lebih dari 35 tahun sangat bersiko menjadi plasenta previa.
3. Riwayat sectio caesaria sebelumnya. Diketahui meningkatkan angka
terjadinya plasenta previa sebanyak tiga kali lipat dibandingkan dengan
wanita yang belum pernah mengalami sectio caesaria.
4. Kehamilan ganda.
5. Multiparitas.
6. Riwayat operasi didaerah uterus seperti miomektomi, dilatasi dan kuretase.
7. Merokok meningkatkan resiko terjadinya plasenta previa sebnayak dua
kali lipat. Hal ini telah diteliti oleh Handler pada tahun 1994 dan oleh
Ananth pada tahun 2003
8. Penggunaan kokain.
9. Wanita yang berada di daerah dataran tinggi.
10. Janin laki-laki.
2.6. FAKTOR RISIKO
Usia ibu yang lanjut meningkatkan risiko plasenta previa. Pada lebih dari 169.000
pelahiran di Parkland Hospital dari tahun 1988 sampai 1999, insiden plasenta
previa meningkat secara bermakna di setiap kelompok usia. Pada kedua ujung,
insidennya adalah 1 dari 1500 untuk wanita berusia 19 tahun atau kurang dan 1
dari 100 untuk wanita berusia lebih dari 35 tahun. Frederiksen dkk. (1999)
melaporkan bahwa insiden plasenta previa meningkat dri 0,3 persen pada tahun
1976 menjadi 0,7 persen pada tahun 1997. Mereka memperkirakan bahwa hal ini
dsebabkan oleh bergesernya usia populasi obstetris ke arah yang lebih tua.5
Multiparitas dilaporkan berkaitan dengan plasenta previa. Dalam sebuah studi
terhadap 314 wanita para 5 atau lebih, Babinszki dkk. (1999) melaporkan bahwa
18
insiden plasenta previa adalah 2,2 persen dan meningkat drastis dibandingkan
dengan insiden pada wanita dengan para yang lebih rendah. Pada lebih dari
169.000 wanita di Parkland Hospital, insidennya untuk wanita para 3 atau lebih
adalah 1 dari 175.5
Riwayat seksio sesarea meningkatkan kemungkinan terjadinya plasenta previa.
Nielsen dkk. 1989 mendapatkan peningkatan insiden plasenta previa lima kali
lipat pada wanita Swedia dengan riwayat seksio sesarea. Di Parkland, insiden
meningkat dua kali lipat dari 1 di antara 400 menjadi 1 di antara 200 pada riwayat
seksio sesarea minimal satu kali. Miller dkk. (1996), dari 150.000 lebih pelahiran
di Los Angeles County Women’s Hospital, menyebutkan peningkatan tiga kali
lipat plasenta previa pada wanita dengan riwayat seksio sesarea. Insiden
meningkat seiring dengan jumlah seksio sesarea yang pernah dijalani – angkanya
1,9 persen pada riwayat seksio sesarea dua kali dan 4,1 persen pada riwayat seksio
tiga kali atau lebih. Jelaslah, riwayat seksio sesarea disertai plasenta previa
meningkatkan insiden histerektomi. Frederiksen dkk. (1999) melaporkan angka
histerektomi 25 persen pada wanita dengan seksio sesarea berulang atas indikasi
plasenta previa dibandingkan dengan hanya 6 persen pada mereka yang menjalani
seksio sesarea primer atas indikasi plasenta previa.5
Williams dkk. (1991b) mendapatkan risiko relatif untuk plasenta previa
meningkat dua kali lipat akibat merokok. Mereka berteori bahwa hipoksemia
akibat karbonmonoksida menyebabkan hipertrofi plasenta kompensatorik.
Temuan-temuan ini dikomfirmasi oleh Handler dkk. (1994). Mungkin terdapat
kaitan antara gangguan vaskularisasi desidua – yang mungkin disebabkan oleh
peradangan atau atrofi – dengan terjadinya plasenta previa. 5
2.7. PATOFISIOLOGI
Letak plasenta biasanya umumnya di depan atau di belakang dinding
uterus, agak ke atas ke arah fundus uteri. Hal ini adalah fisiologis karena
19
permukaan bagian atas korpus uteri lebih luas, sehingga lebih banyak tempat
untuk berimplantasi. Di tempat-tempattertentu pada implantasi plasenta terdapat
vena-vena yang lebar (sinus) untuk menampung darah kembali. Pada pinggir
plasenta di beberapa tempat terdapat suatu ruang vena yang luas untuk
menampung darah yang berasal dari ruang interviller di atas. Darah ibu yang
mengalir di seluruh plasenta diperkirakan naik dari 300 ml tiap menit pada
kehamilan 20 minggu sampai 600 ml tiap menit pada kehamilan 40 minggu.2
Perubahan-perubahan terjadi pula pada jonjot-jonjot selama kehamilan
berlangsung. Pada kehamilan 24 minggu lapisan sinsitium dari vili tidak berubah
akan tetapi dari lapisan sitotropoblast sel-sel berkurang dan hanya ditemukan
sebagai kelompok-kelompok sel-sel; stroma jonjot menjadi lebih padat,
mengandung fagosit-fagosit, dan pembuluh-pembuluh darahnya lebih besar dan
lebih mendekati lapisan tropoblast.2
Perdarahan antepartum yang disebabkan oleh plasenta previa umumnya
terjadi pada triwulan ketiga karena saat itu segmen bawah uterus lebih mengalami
perubahan berkaitan dengan semakin tuanya kehamilan. Menurut Manuaba
Implantasi plasenta di segmen bawah rahim dapat disebabkan 2
a. Endometrium di fundus uteri belum siap menerima implantasi
b. Endometrium yang tipis sehingga diperlukan perluasan plasenta untuk mampu
memberikan nutrisi janin
c. Villi korealis pada korion leave yang persisten
Menurut Davood (2008) Sebuah penyebab utama perdarahan trimester
ketiga, plasenta previa memiliki tanda yang khas, yaitu pendarahan tanpa rasa
sakit. Pendarahan diperkirakan terjadi dalam hubungan dengan perkembangan
segmen bawah uterus pada trimester ketiga.3
Dengan bertambah tuanya kehamilan, segmen bawah uterus akan lebih
melebar lagi, dan serviks mulai membuka. Apabila plasenta tumbuh pada segmen
bawah uterus, pelebaran segmen bawah uterus dan pembukaan serviks tidak dapat
diikuti oleh plasenta yang melekat disitu tanpa terlepasnya sebagian plasenta dari
dinding uterus. Pada saat itu mulailah terjadi perdarahan. Darahnya berwarna
merah segar berlainan dengan darah yang disebabkan solusio plasenta yang
20
berwarna kehitam-hitaman. Sumber perdarahannya ialah sinus uterus yang
terobek karena terlepasnya plasenta dari dinding uterus, atau karena robekan sinus
marginalis dari plasenta. Perdarahannnya tak dapat dihindarkan karena
ketidakmampuan serabut otot segmen bawah uterus untuk berkontraksi
menghentikan perdarahan itu, tidak sebagaimana serabut otot uterus
menghentikan perdarahan pada kala tII dengan plasenta yang letaknya normal.
Makin rendah letak plasenta, makin dini perdarahan terjadi. Oleh karena itu,
perdarahan pada plasenta previa totalis akan terjadi lebih dini daripada plasenta
letak rendah yang mungkin baru berdarah setelah persalinan.5
2.8 GAMBARAN KLINIK
Ciri yang menonjol dari plasenta previa adalah perdarahan uterus keluar
melalui vagina tanpa rasa nyeri. Perdarahan biasanya baru terjadi pada akhir
trimester kedua ke atas. Perdarahan pada plasenta previa sering mucul tanpa
peringatan, dengan darah yang berwarna merah segar. Perdarahan pertama
berlangsung tidak banyak dan berhenti sendiri. Perdarahan kembali terjadi tanpa
sesuatu sebab yang jelas setelah beberapa waktu kemudian (berulang). Pada setiap
pengulangan terjadi perdarahan yang lebih banyak bahkan seperti mengalir. Pada
plasenta letak rendah perdarahan baru terjadi pada waktu mulai persalinan. 6,8
Berhubung plasenta terletak pada bagian bawah, maka pada palpasi
abdomen sering ditemui bagian terbawah janin masih tinggi di atas simfisis
dengan letak janin tidak dalam letak memanjang. Sering juga dijumpai kelainan
letak janin. Palpasi abdomen tidak membuat ibu hamil merasa nyeri dan perut
tidak tegang. Janin biasanya masih baik pada plasenta previa. 6,8
2.9 DIAGNOSIS
2.9.1 Anamnesis7,8,9
a) Perdarahan jalan lahir berwarna merah segar terutama pada multigravida
21
pada kehamilan 28 minggu/lebih atau pada kehamilan lanjut (trimesterIII).
b) Sifat perdarahannya tanpa sebab (causeless), tanpa nyeri (painless), dan
berulang (recurrent). Perdarahan timbul sekonyong-konyong tanpa
sebab apapun. Kadang-kadang perdarahan terjadi sewaktu bangun tidur;
pagi hari tanpa disadari tempat tidur sudah penuh darah. Perdarahan
cenderung berulang sebelum partus dengan volume yang lebih banyak dari
sebelumnya. Sebab dari perdarahan ialah karena ada
Plasenta dan pembuluh darah yang robek karena:
(i) terbentuknya segmen bawah rahim
(ii) terbukanya ostium atau oleh manipulasi intravaginal atau rektal.
Sedikit atau banyaknya perdarahan tergantung pada besar dan banyaknya
pembuluh darah yang robek dan Placenta yang lepas. Biasanya wanita
mengatakan banyaknya perdarahan dalam beberapa kain karung, berapa gelas,
dan adanya darah-darah beku (stolsel)
2.9.2 Inspeksi7,8,9
a. Dapat dilihat perdarahan yang keluar pervaginam : banyak, sedikit, darah
beku, sebagainya.
b. Kalau telah berdarah banyak maka ibu kelihatan pucat/anemis.
2.9.3 Palpasi abdomen7,8,9
a. Janin sering belum cukup bulan, jadi fundus uteri masih rendah.
b. Sering dijumpai kesalahan letak janin.
c. Bagian terbawah janin belum turun, apabila letak kepala, biasanya kepala
masih goyang atau terapung (floating) atau mengolak diatas pintu atas
panggul.
d. Bila cukup pengalaman (ahli), dapat dirasakan suatu bantalan pada segmen
bawah rahim, terutama pada ibu yang kurus.
22
2.9.4 Pemeriksaan inspekulo7,8,9
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menentukan asal perdarahan dan
menyingkirkan kemungkinan yang bukan plasenta previa (trauma, varises vagina,
karsinoma porsio, polip, endoserviks). Inspekulo dilakukan bila perdarahan sudah
berhenti.
2.9.5 Ultrasonografi
Penentuan lokasi Placenta secara ultrasonografi sangat tepat dan tidak
menimbulkan bahaya radiasi terhadap ibu dan janin serta tidak menimbulkan rasa
nyeri.
2.9.6 Pemeriksaan dalam (VT) 7,8,9
DSU (Doubel Set-Up) yaitu VT di kamar operasi dengan persiapan operasi
seksio sesarea. Pemeriksaan ini harus dilakukan secara hati-hati, karena
bahayanya sangat besar.
a. Bahaya pemeriksaan dalam :
- Dapat menyebabkan perdarahan yang hebat
- Terjadi infeksi
- Menimbulkan his dan kemudian terjadilah partus prematur
b. Teknik dan persiapan pemeriksaan dalam :
- Pasang infus dan persiapkan donor darah
- Kalau dapat, pemeriksaan dilakukan di kamar bedah, di mana fasilitas
operasi segera telah tersedia
- Pemeriksaan dilakukan secara hati-hati dan secara lembut
- Jangan langsung masuk ke dalam kanalis servikalis, tetapi raba dulu
bantalan antara jari dan kepala janin pada forniks (anterior dan posterior)
yang disebut uji forniks (fornices test)
23
- Bila ada darah beku dalam vagina, keluarkan sedikit-sedikit dan pelan-
pelan
c. Kegunaan pemeriksaan dalam pada perdarahan antepartum :
- Menegakkan diagnosa apakah perdaran oleh Placenta Previa atau oleh
sebab-sebab lain
- Menentukan jenis klasifikasi Placenta Previa, supaya dapat diambil sikap
dan tindakan yang tepat
d. Indikasi pemeriksaan dalam pada perdarahan antepartum :
- Perdarahan banyak, lebih dari 500cc
- Perdarahan yang sudah berulang-ulang (recurrent)
- Perdarahan sekali, banyak dan Hb dibawah 8 gr%,
- His telah mulai dan janin sudah dapat hidup diluar rahim (viable)
2.10 KOMPLIKASI 10,11
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada ibu hamil yang menderita
plasenta previa:
1. Komplikasi maternal
Tingkat mortalitas maternal adalah 0,2 %
Selama masa kehamilan dapat terjadi
a. Abortus
b. Persalinan premature
c. Perdarahan antepartum
d. Malpresentasi
e. Kepala tidak bisa memasuki PAP
Selama masa persalinan dapat terjadi
a. Ruptur membran premature
b. Tali pusat menumbung
c. Inersia uteri
d. PPH
24
e. Plasenta rest
f. Plasenta akreta
g. Laserasi uterus bagian bawah
h. Emboli udara melalui bagian bawah plasenta
2. Komplikasi fetus
Tingkat mortalitas fetus adalah 20%. Komplikasi lain yang dapat terjadi
adalah:
a) Prematuritas, terjadi pada 46-60% dan juga merupakan penyebab
utama dari komplikasi neonatal.
b) Asfiksia ( respiratory distress syndrome )
c) Malformasi congenital
d) Anemia
2.11 DIAGNOSIS BANDING
a. Solusio Placenta
b. Abruptio plasenta
c. Kehamilan dengan :
- Trauma pada vagina
- Varises yang pecah
- Ca cervik
- Polip endocervik
2.12 PENATALAKSANAAN
Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pada kehamilan trimester
kedua atau ketiga harus dirawat di Rumah Sakit. Dilakukan pemeriksaan darah
lengkap termasuk golongan darah dan faktor Rh (jika Rh negatif RhoGram perlu
diberikan pada pasien yang belum pernah mengalami sensitisasi). Bila pasien
dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, harus segera diperbaiki
keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. 6,8
Selanjutnya penanganan plasenta previa bergantung kepada :
- Keadaan umum pasien, kadar Hb
25
- Jumlah perdarahan yang terjadi
- Umur kehamilan / taksiran berat badan janin
- Jenis plasenta previa
- Paritas dan kemajuan persalinan
Rencana penanganan :
- Istirahat baring mutlak
- Infus D5 % dan elektrolit
- Spasmolitik, tokolitik, plasenotropik, roboransia
- Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah
- Pemeriksaan USG
- Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah, nadi dan denyut jantung
janin
- Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien
dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan segera aktif
Kriteria penanganan ekspektatif :
- Umur kehamilan kurang dari 37 minggu, atau berat bada janin di bawah
2500 gr
- Perdarahan sedikit dan berhenti
- Belum ada tanda-tanda persalinan
- Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih
Pada keadaan ini pasien dibolehkan pulang dilanjutkan dengan rawat jalan
dengan syarat telah mendapatkan konsultasi yang cukup dengan pihak keluarga
agar dengan segera kembali ke rumah sakit bila terjadi perdarahan ulang,
walaupun kelihatannya tidak mencemaskan. Pada kehamilan antara 24 minggu
sampai 34 minggu diberikan steroid dalam perawatan antenatal untuk pematangan
paru janin. Dalam keadaan stabil tidak ada keberatan pasien dirawat di rumah
atau rawat jalan. 6,8,12
Pada keadaan yang kelihatan stabil dalam rawatan di luar rumah sakit
hubungan suami istri dan kerja rumah tangga perlu dihindari kecuali jika setelah
26
pemeriksaan USG ulangan (yang dianjurkan minimal setelah 4 minggu),
memperlihatkan ada migrasi plasenta menjauhi ostium uteri internum.
Selama rawat inap mungkin diperlukan transfusi darah dan terhadap pasien
dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dan observasi kesehatan maternal.
Perdarahan pada plasenta previa berasal dari ibu karenanya keadaan janin tidak
sampai membahayakan. Pada lebih kurang 20 % pasien plasenta previa datang
dengan tanda his. Dalam keadaan janin masih prematur dipertimbangkan
pemberian tokolitik untuk menekan his buat sementara waktu sembari memberi
steroid untuk mempercepat pematangan paru janin.
Perdarahan pada trimester ketiga perlu pengawasan lebih ketat. Serangan
perdarahan ulang yang banyak bisa saja terjadi sekalipun pasien
diistirahatbaringkan. 6,8,12
2.12.1 Penanganan konservatif
Jika perdarahan sedikit dan janin masih prematur, pasien dirawat dengan
sikap istirahat baring di rumah sakit dimana terdapat cukup fasilitas untuk
memantau keadaan ibu dan janin dengan baik serta mampu mendukung tindakan-
tindakan jika ini kemudian ternyata diperlukan disamping tersedia fasilitas
pendukung lain seperti unit transfusi darah, anestesia, ultrasonografi, electronic
fetal monitoring, kamar rawat intensiv neonatus, dsb bila sewaktu-waktu fasilitas
tersebut diperlukan. Jika perlu ibu diberi transfusi darah dengan packed red cell
untuk menjaga kadar Hb yang normal dan diberi tokolitik sulfas magnesium untuk
memperpanjang masa kehamilan serta kortikosteroid untuk mempercepat
pematangan paru janin sebagai langkah antisipasi jika tiba-tiba terjadi perdarahan
ulangan yang biasanya semakin banyak dan terminasi kehamilan terpaksa
dilakukan. Pemeriksaan ultrasonografi serial diperlukan pada pasien dengan
perdarahan awal dalam kehamilan muda. Dengan uterus yang bertambah besar
dan segmen bawah rahim bertambah lebar, plasenta akan mengikutinya kearah
fundus seolah ikut bermigrasi/pindah bergerak ke atas. Dengan adanya fenomena
ini, plasenta yang pada kehamilan lebih muda terdeteksi dengan ultrasound
menutupi ostium uteri, pada pemeriksaan ulangan di usia kehamilan yang lebih
tua mungkin telah tidak menutupi ostium lagi. Oleh sebab itu pemeriksaan
27
ultrasonografi ulangan penting untuk menentukan sikap dalam penanganan
sekaligus mengetahui letak dan maturitas janin.
Penanganan konservatif dapat dilanjutkan sampai kehamilan mencapai usia
37 minggu. Umumnya pada waktu ini janin sudah matur. Kalau perlu dilakukan
amniosentesis untuk menetapkan rasio lesitin/sfingomielin dalam cairan ketuban
sebelum terminasi dengan induksi dilakukan. Rasio L/S 2 berarti bahan
surfaktan di paru-paru janin telah cukup untuk mencegah kolapsnya alveolus
setelah bayi lahir dan bayi tidak akan menderita sindroma kesukaran pernafasan
(respiratory distress syndrome) yang dulu dikenal dengan sebutan “hyaline
membrane disease”. Induksi partus dengan amniotomi dapat dilakukan pada kasus
dengan plasenta previa parsialis bila tidak ada perdarahan banyak dan partus
spontan telah mulai. Dengan pemecahan ketuban volume uterus menjadi lebih
kecil dan his menjadi lebih kuat serta bagian terdepan janin akan terdorong lebih
kedepan dan mentampon plasenta hal mana membantu mengurangi bahkan bisa
meniadakan perdarahan selanjutnya sementara pembukaan serviks bertambah
lebar dan kepala makin turun.6,8,12
2.12.2 Penanganan aktif
Dilakukan terminasi kehamilan dengan bedah sesar pada plasenta previa
totalis atau dengan perdarahan banyak, dan induksi partus pada plasenta previa
parsialis dengan keadaan ibu dan fetus yang stabil bila kehamilan telah mencapai
usia 37 minggu tanpa menunggu partus mulai spontan. Dasarnya adalah untuk
menghindari komplikasi perdarahan pada ibu karena diketahui perdarahan
ulangan biasanya semakin banyak dan membahayakan kalau sekiranya ini terjadi.
Bila induksi ternyata gagal dilanjutkan dengan bedah sesar. Bedah sesar langsung
dilakukan sekali pun janin masih prematur atau bahkan pada janin yang telah mati
jika ibu mengalami perdarahan banyak yang membahayakan untuk mencegah
morbiditas yang lebih berat atau mortalitas maternal. Bayi yang prematur dirawat
dalam unit rawat intensiv neonatus.6,8,12
Kriteria penanganan aktif :
28
- Umur kehamilan > 37 minggu, berat badan janin > 2500 gram, tes maturasi
menunjukkan paru janin sudah matang
- Perdarahan banyak, 500 cc atau lebih
- Ada tanda-tanda persalinan
- Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemis, Hb < 8 gr%
Faktor-faktor yang menentukan sikap atau tindakan persalinan mana yang akan
dipilih adalah :
- Jenis plasenta previa
- Banyaknya perdarahan
- Keadaan umum ibu hamil
- Keadaan janin : hidup, gawat, atau meninggal
- Pembukaan jalan lahir
- Paritas
- Fasilitas penolong dan Rumah Sakit
Indikasi seksio sesarea :
- Plasenta previa totalis
- Plasenta previa pada primigravida
- Plasenta previa, letak janin lintang atau sungsang, atau panggul sempit
- Anak berharga dan fetal distress
- Plasenta previa lateralis jika :
a. Pembukaan masih kecil dan perdarahan banyak
b. Sebagian besar orifisium uteri internum ditutupi plasenta
c. Plasenta terletak disebelah belakang / posterior
d. Profuse bleeding, perdarahan sangat banyak dan mengalir dengan
cepat
Seksio sesarea dilakukan pada hampir semua kasus plasenta previa,
dengan tujuan untuk secepatnya mengangkat sumber perdarahan, dengan
demikian memberikan kesempatan kepada uterus untuk berkontraksi
29
menghentikan perdarahan, dan untuk menghindarkan perlukaan serviks dan
segmen bawah uterus yang rapuh apabila dilangsungkan persalinan
pervaginam. Kebanyakan seksio sesarea pada plasenta previa dapat
dilaksanakan melalui insisi melintang pada segmen bawah rahim, bagian
anterior terutama bila plasenta terletak di belakang dan segmen bawah
rahim telah terbentuk. Apabila plasenta terletak di anterior insisi ini dapat
juga dilakukan oleh dokter yang ahli dengan melakukan insisi pada dinding
rahim dan plasenta dengan cepat dan dengan cepat pula mengeluarkan janin
dan menjepit tali pusat sebelum janin sempat mengalami perdarahan (fetal
exsanguination) akibat plasentanya terpotong. Seksio sesarea klasik dengan
insisi vertikal pada rahim hanya dilakukan bila janin dalam letak lintang
atau terdapat varises yang luas pada segmen bawah rahim.
Partus per vaginam dilakukan pada pasien plasenta previa
marginalis atau lateralis pada multipara. Persalinan pervaginam bertujuan
agar bagian terbawah janin menekan plasenta dan bagian plasenta yang
berdarah selama persalinan berlangsung, sehingga perdarahan berhenti.
Amniotomi atau pemecahan selaput ketuban adalah cara yang terpilih untuk
melangsungkan persalinan pervaginam. Indikasi amniotomi pada plasenta
previa adalah 7,8,9 :
a) Plasenta previa lateralis atau marginalis atau letak rendah, bila
telah ada pembukaan
b) Pada primigravida dengan plasenta previa lateralis atau marginalis
dengan pembukaan 4 cm atau lebih
c) Plasenta previa lateralis / marginalis dengan janin yang sudah
meninggal
2.13 PROGNOSIS
30
Prognosis ibu dan anak pada plasenta previa dewasa ini lebih baik
jika dibandingkan dengan masa lalu. Hal ini berkat diagnosis yang lebih
dini dan tidak invasif dengan USG di samping ketersediaan transfusi darah
dan infus cairan telah ada di hampir semua rumah sakit. Rawat inap yang
lebih radikal ikut berperan terutama bagi kasus dengan riwayat seksio
sesarea atau bertempat tinggal jauh dari fasilitas yang diperlukan.
Penurunan jumlah ibu hamil dengan paritas tinggi dan usia tinggi juga
menambah penurunan insiden plasenta previa. Dengan demikian, banyak
komplikasi maternal dapat dihindarkan. Namun, nasib janin masih belum
terlepas dari komplikasi kelahiran prematur. Kelahiran prematur belum
sepenuhnya bisa dihindari sekalipun tindakan konservatif diberlakukan,
karena tidak semua wanita dengan plasenta previa dan janin prematur dapat
menjalani penatalaksanaan konservatif. Hubungan pertumbuhan janin
terhambat dan kelainan bawaan dengan plasenta previa belum terbukti. 8,11,12
31
BAB 3
LAPORAN KASUS
STATUS IBU HAMIL
Anamnesa Pribadi
Nama : Ny. B
Umur : 33 Tahun
Alamat : Jln. Taufik, Gg. Sarjana
Agama : Kristen Protesten
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Tanggal masuk : 01 Desember 2015
G P A : G3 P2 A0
Anamnesa Penyakit
Ny. B, 33 tahun, G3P2A0, Batak, Kristen, IRT, i/d. Tn. H, 35 tahun, Batak,
Kristen, Wiraswasta, datang dengan
Keluhan utama: Mules- mules mau melahirkan
Telaah : Hal ini dialami oleh pasien sejak 2 jam yang lalu. Riwayat darah
lendir (+). Riwayat keluar air - air dari kemaluan (-). Riwayat
keputihan (-), berbau (-), gatal (-). Riwayat kusuk (-). Pasien
merupakan pasien ANC rujukan dari Poli Ibu Hamil dengan
32
diagnosa plasenta previa totalis. BAK (+) normal, BAB(+)
normal
RPT : tidak jelas
RPO : tidak jelas
Riwayat Haid:
HPHT : ?/02/2015
TTP : ?/11/2015
ANC : Dokter 4x
Riwayat persalinan :
1. ♀, aterm, 3500gr, PSP, bidan, 6 tahun, sehat.
2. ♂, aterm, 3000gr, PSP, bidan, 4 tahun, sehat.
3. Hamil ini.
Pemeriksaan Fisik
Status Presens:
Sensorium : Compos mentis Anemia : (-)
Tek.darah : 120/90 mmHg Ikterus : (-)
Frek. Nadi : 96 x/i Sianosis : (-)
Frek. Nafas : 18 x/i Dyspnoe : (-)
Suhu : 36,3 0C Edema : (-)
Status Generalisata:
Mata : Konj. palp. inf. pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-)
T/H/M : tidak dijumpai kelainan
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorak : Paru : SP vesikuler, ST: wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Jantung: S1 S2 normal, murmur (-), gallop (-)
Ekstremitas : Superior : Oedem (-/-), Clubbing finger (-)
Inferior : Oedem (-/-), Clubbing finger (-)
33
Status Obstetrikus
Abdomen : Membesar asimetris
Tinggi fundus uteri : 3 cm di bawah procesus xyphoideus
Bagian tegang : kiri
Bagian terbawah : kepala
Gerak janin : (+)
His : 2x10”/10’
DJJ : 147 x/menit
Pemeriksaan penunjang
Hasil laboratorium tanggal:
Hb : 8,6 g/dL
Ht : 24,40 %
Leu : 10,29 103/mm3
Tromb : 243 103/mm3
KGD ad random : 98,30 mg/dl
Ur/Cr : 10,00/0,57 mg/dl
Na/K/Cl : 137/3,3/110 mEq/L
Albumin : 3,1 g/dL
Fibrinogen : 383,0 mg/dL
D-dimer : 890 ng/dL
PT/INR/aPTT/TT : 12,2/0,87/24,5/13,8
Hasil USG tanggal 27/7/2015:
TAS
JT, AH, PK
FM (+), FHR (+)
34
BPD : 9,52 cm
FL : 2,9 cm
AC : 34,4 cm
Air ketuban cukup
Plasenta : Previa Totalis
Kesan: IUP936-38) minggu+ plasenta previa totalis+ PK+ AH
Diagnosis:
Plasenta Previa Totalis + MG + KDR (36-38)mgg + PK+ Anak Hidup + Inpartu +
Prev. SC 1x
Penatalaksanaan:
Tirah Baring Total
IVFD RL 20gtt/i
Inj. Ampicilin 2gr/12 jam
Awasi tanda-tanda vital, his, dan Denyut jantung janin
Rencana:
SC cito
Follow up Tgl 02 Desember 2015
S : Nyeri pada bekas operasi
O:
Status
Presens
Sens : CM Anemis (-)
TD : 100/60 mmHg Ikterik (-)
HR : 84x/i Sianosis (-)
RR : 20x/i Dispnoe (-)
Temp : 36.8 Edema (-)
35
Status
Obstetri
Abdomen : soepel, peristaltik(+)N
TFU : 2 jari bawah pusat
P/V : lochia(+) rubra
BAK : (+) via kateter
BAB : (-) Flatus(+)
A : Post SC a/I Plasenta Previa Totalis+ NH1
P :
IVFD RL 20 gtt/i + oxytocin 10-10-5-5 20gtt/i
Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
Inj. Ketorolac 30mg/8jam
Inj. Ranitidine 50mg/12jam
Inj. Transamin 500mg/24jam
R : Transfusi PRC 3 Bag
Mobilisasi bertahap
Aff kateter
BAB 4
ANALISA KASUS
Teori Kasus
Faktor risiko terjadinya plasenta previa
adalah :
Pada kasus ini, pasien mempunyai
faktor risiko berupa :
36
Usia ibu > 35 tahun
Multiparitas
Operasi pada uterus sebelumnya
(mis: SC, Miomectomy, dll)
Merokok
Riwayat abortus
Riwayat plasenta previa
sebelumnya
Gemeli
Multiparitas
Operasi SC sebelumnya
Diagnosis dilakukan dengan cara
anamnesis, pemeriksaan obstetrik dan
pemeriksaan penunjang yaitu USG.
Dari USG TAS dijumpai plasenta
menutupi seluruh OUI.
Penatalaksanaan tergantung pada :
• Keadaan umum pasien, kadar Hb.
• Jumlah perdarahan yang terjadi.
• Umur kehamilan/taksiran BB janin.
• Jenis plasenta previa.
• Paritas dan kemajuan persalinan.
Penanganan Ekspektatif dilakukan pada :
- Umur kehamilan < 37 minggu.
- Perdarahan sedikit
- Belum ada tanda-tanda persalinan
- Keadaan umum baik, kadar Hb 8 gr%
atau lebih.
Rencana penangan :
- Istirahat baring mutlak
- Infus NaCl 0,9% / RL
- Tokolitik jika terdapat kontraksi
- Pematangan paru dengan
Pada pasien ini diberi penanganan
ekspektatif sesuai dengan teori. Terapi
yang diberikan adalah :
- Total Bed Rest
- IVFD RL 20 gtt/i
- Transfusi PRC 3 bag @ 175cc
Pasien dipulangkan setelah 3 hari
bebas perdarahan.
37
kortikosteriod
- Periksa Hb, HST, CT, golongan darah
- Periksa USG
- Awasi perdarahan terus menerus, VS
dan DJJ
- Pasien dirawat sampai kehamilan 37
minggu selanjutnya penanganan secara
aktif.
Penangan Aktif jika :
- Umur kehamilan ≥ = 37 minggu, BB
janin ≥ 2500 gram.
- Perdarahan banyak 500 cc atau lebih.
- Ada tanda-tanda persalinan.
- Keadaan umum pasien tidak baik ibu
anemis Hb < 8 gr%.
Partus Pervaginam :
- Hanya jika pada plasenta previa letak
rendah anterior dan plasenta previa
marginalis anterior dengan jumlah
perdarahan sedikit.
- Jika pembukaan serviks sudah 4-5 cm
dilakukan amniotomi, jika his lemah
diberikan oksitosin drips.
- Bila perdarahan masih terus
berlangsung dilakukan SC.
Permasalahan
1. Apakah penanganan pada pasien ini sudah tepat?
38
2. Sebagai dokter umum apabila menemukan kasus seperti ini apa yang harus
dilakukan?
DAFTAR PUSTAKA
39
1. Chamberlain G., Obstetrics by Ten Teachers:
Anatomy & Physiology of The Placenta,cord, & membranes, 16thed, 1995,
Edward Arnold, London, pg 7-12
2. John C., Hauth C., Leveno K. J., Gilstrap III L., Bloom Steven, Wenstrom
KD.,Williams Obstetrics
Implantation, Embryogenesis, and Placental Development, 23nd ed, 2010,
USA, McGraw-Hill Companies, Inc., pg 34-46
3. Prawirohardjo S., Wiknjosastro H., Sumapraja S. 1997. Ilmu Kebidanan.
Perdarahan Antepartum: Plasenta Previa. Ed 3. Jakarta. Pg 363-76
4. Baerger N. R. 2011. Manual of Pathology of the Human Placenta. Placenta
Previa. 2nd Ed. USA. Pg 216
5. Babycentre Medical Advisory Board. 2010. Placenta Previa.
Diunduh dari:
www.babycentre.com/0_placenta-previa_830.bc
6. Obstetrical Hemorrhage, ALARM International, Jakarta, Juni 2010.
7. Placenta previa. Department of Women & Infant Nursing The Ohio State
University Medical Center.
8. Perdarahan Antepartum, Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri –
Ginekologi RS Dr. Pirngadi Medan, 1993. Hal : 6 – 17.
9. Saifuddin AB, Winkjosastro GH, Affandi B, Waspodo D, Perdarahan pada
Kehamilan Lanjut dan Persalinan, Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal, Jakarta, 2002. Hal : M18 – 24.
40
10. Wikanjosastro, Hanifa. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Penerbit Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. 2005.
11. Ratnam SS, et al. Problem Oriented Approach to Obstetric & Gynaecology.
Oxford University Press Pte Ltd. Singapore. 1997
12. Leveno, Kenneth J, Cunningham, F, Gary, et al. Williams Manual of
Obstetrics. 21st edition. International Edition. McGraw-Hill. Singapore.
2003.
