PLEVRA HASTALIKLARI MODÜLÜ

Modül Programı

Tanışma, öğrenim hedefi ve sunum planı (5 dak.)

Teorik ders (55 dak.)– Dr. Öner DİKENSOY-(25 dak.)– Muzaffer METİNTAŞ (30 dak.)

Tartışma: (15 dakika)

Ders Arası: 30 dakika

Uygulamaya Yönelik Sunumlar: (60 Dakika) – Dr. Öner Dikensoy (20 Dakika)– Muzaffer METİNTAŞ (40 Dakika)

Tartışma (15 dakika)

Plevra Teorik Sunum-1

Dr. Öner Dikensoy

Gaziantep Üniversitesi

Göğüs Hastalıkları AD.

2011-TTD-MGK

Sunum Planı

• Kısa tarihçe

• Plevranın anatomi ve fizyolojisi

• Sıvı oluşum mekanizmaları

• Plevral efüzyonların: – Tanımı– Sınıflandırılması – Epidemiyolojisi – Kliniği

Tarihçe

• Pleuron: – Eski Yunanca “yan” – Mitolojide: Calydon’un kardeşi Aetolus’un oğlu

• Aristotle (384-322 BC) plevrayı ilk hayvanlarda tanımladı

• Erasistratus (310-250 BC) ilk defa plevra hastalıklarının akciğer hastalıklarından farklı olduğunu bildirdi.

• Ampiyem ilk keşfedilen plevra hastalığı

Tassi GF, Marchetti GP. Textbook of Pleural Diseases (2nd ed) 2008.

Tarihçe

ölüm

• 400-1600 -%80

• 1600-1800 -%70

• 1800-1900 -%50

• 1900-1950 -%30

• Bugün -%3-5

Tassi GF, Marchetti GP. Textbook of Pleural Diseases (2nd ed) 2008.

Tarihçe

• Hipokrat (460-377 BC):“Plörezi oluştuğunda kişi

şunlardan muzdarip olur: yan ağrısı, ateş ve nefes alma zorluğu; hızlı nefes alır ve ortopnesi vardır….”

“ Plörezi 14 günde düzelmezse ampiyem olur”

“ Ampiyem koter veya inzisyon ile tedavi edildiğinde eğer yaradan saf beyaz püy akarsa, hasta iyileşir. Ancak eğer kanla karışık ve kötü kokuluysa kişi ölür”

Anatomi

Visseral Plevra Parietal Plevra

Mediastinal

Kostal

Diafragmatik

Plevra Akciğer

Parietal Plevra

Visseral Plevra

HİLUS

Anatomi

Plevranın Kan Dolaşımı

• Parietal:– Arterler:

• İntercostal, internal mammary (IM)

• Bronşiyal, İM, mediastinal,Subklaviyan

• IM, torasik aorta, abd. aorta

– Venler: • VKS• Az bir kısım VKİ

• Visseral:– Arterler:

• Bronşiyal

– Venler: • Pulmoner venler• Sadece hilus civarı:

bronşiyal venler

Anatomik Şant, SO2 <100%

Plevranın Sinir İnnervasyonu

• Parietal :– Kostal ve Diaframın

periferi somatik interkostal sinirler

– Diaframın merkezi frenik sinir (OMUZ AĞRISI)

• Visseral:– Vagus ve sempatik

trunkus– Ağrı lifi yok

Fizyoloji

15µm

40µm

0.01 mL/kg/0.01 mL/kg/saatsaat; 17mL/; 17mL/güngün - yetişkin- yetişkin

Qf  = Lp  x   A[(Pcap  -  Ppl)  -  s ( πcap  -   πppl)

Parietal Visseral

Hidrostatik

Onkotik

+30 +24- 5

30-(-5)=35 24-(-5)=29

Light RW. Pleural Diseases.Lippincott.2001

+34+34+5

34-(5)=29 34-(5)=29

6 0

Plevral Efüzyon Oluşum Mekanizmaları

Sıvı oluşumunun :1. Interstisyel sıvı

– En sık mekanizma– KKY, ARDS, PPE

2. Hidrostatik P gradient– SağKY, solKY, pericardial eff,

SVCS

3. Kapiller geçirgenlik– Starling Lp artması, VEGF,

inflamasyon

4. Onkotik P gradienti– Çok nadir

5. Üçüncü kompartmandan– Periton, ductus torasikus,

intratorasik kan damarları

Sıvı absorbsiyonun :1. Lenfatik obstrüksiyon

– En sık– Malin PE– 0.01 mL/kg ~15 ml/gün– Salınımda artmış olmalı

2. Sistemik venöz basınç artışı– SVCS, sağKY

3. Plevradaki aquaporin sist. Bozulması– Suyun membranlardan

transportunu sağlayan protein ailesi

Tanımlar

• Hemorajik sıvı: – Hematokrit ≥ % 1– Malin, PTE, Travmatik

• Hemotoraks: – Hct ≥ ½ Serum Hct– Malin, travma, – tüb

• Şilotoraks: – Trigliserid ≥ 110 mg/dL

• Psödoşilotoraks: – Kolesterol kristalleri

• Ampiyem: – Püy

Kolesterol kristalleri

Makroskopi

• Plevra sıvısının ilk muayenesi– Koku: Ürinotoraks,

anaerobik enf.– Renk:

• Sarı: seröz (eksüdatif sıvıların çoğu)

• Kırmızı: Hemorajik, hemotoraks

• Bulanık: PPE, Ampiyem, Romatolojik

• Beyaz: Şilotoraks, Psödoşilotoraks

Epidemiyoloji-1

• Çok sık hastalanır• Primer patoloji az• Çoğu komplikasyon• Bilinmeyenleri diğer

bir çok hastalıktan fazla

• Tüm dahili branşlara gelen olguların %10’u (Kuntz, E.: Die Pleuraergüsse. 1968)

• Göğüs konsültasyonu istenenlerin %25’i(Mathur, P. Eur Respir Mon 2002)

Plevral Sıvıların Epidemiyolojisi

ABD de Etyoloji

KKY 500,000 (%36)PNÖMONİ 300,000 (%22)MALIGN EFÜZYON 200,000 (%14)PULMONER EMBOLİ 150,000 (%11)TEŞHİSSİZ (?VIRAL) 100,000 POST-CABG 50,000SİROZ-ASİT 50,000GASTROINTESTINAL 25,000BAĞ DOKUSU HAST 6,000TUBERKÜLOZ 3,000

Light RW.Pleural Diseases 4th ed.2001

%83

%17

1.384.000 olgu/yıl

GAZÜ’de Etyoloji

• Asemptomatik

• Göğüs ağrısıparietal (visseral değil) plevranın infiltrasyonu

• Nefes Darlığı (özellikle egzersizde)

Semptomlar

Bulgular

• PerPerküsyonda matiteküsyonda matite en klasik bulguduren klasik bulgudur

• Dr. Josef Leopold

Auenbrugger (1722-

1809)

• Auenbrugger teorisini farklı düzeylerde doldurduğu fıçılarda gösterdi.

References: www.whonamedit.comwww.umanitoba.ca/faculties/medicine/units/history/

Bulgular

Özet

• Parietal-Visseral ayrı iki yapı değil ancak farklı özellikleri var

• Fizyolojik plevral sıvının salınım ve emilimi başlıca parietal plevradan

• Plevral efüzyonlar dahili patolojilerin %10’u

• En sık Maling efüzyon ve KKY

• Göğüs ağrısı parietal plevranın tutulduğunu gösterir

Kaynak Önerisi

• www.toraks.org.tr (Plevra Bülteni)

• www.plevra.org