BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik

di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Infeksi saluran nafas bawah akut (ISNBA)

menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. ISNBA dapat

dijumpai dalam berbagai bentuk , tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Laporan WHO 1999

menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah Infeksi saluran

nafas akut termasuk pneumonia dan influenza(2,4). Di Indonesia, dari buku SEAMIC Health Statistic 2001,

Influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor enam, sedangkan dari hasil Survei

Kesehatann Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran nafas bagian bawah menempati

urutan ke- 2 penyebab kematian. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan

manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bonkiektasis yang terinfeksi.(12)

Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dari

sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. Angka kematian pneumonia komuniti yang dirawat

inap berkisar antara 20- 35%. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan

penyakit paru utama, 58% diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6% diantaranya kasus

non tuberkolosis, sedangkan pada penderita rawat inap 58,8% kasus infeksi dan 14,6% diantaranya infeksi

non tuberkolosis.(10,11)

Dinegara maju seperti Amerika, insidens pneumonia komuniti adalah 12 kasus per 1000 orang

pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa, dan angka

kematiannya adalan 15%.(2)

Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan

hasilnya. Dinegara maju seperti Amerika, dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan

50%. Mengingat pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pengobatan awal

antibiotik harus diberikan secara empiris.(1,2)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari brokiolus terminalis

yang mencangkup bronkiolus respiratorius dan alvioli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan

ganguan pertukaran gas setempat, istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses

infeksi akut yang merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai

untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru normal

1

kembali, namun pada pneumonia narkotikans yang disebabkan antara lain oleh staphylococcus atau kuman

gram negatif terbentuk jaringan parut atau fibrosis. Diagnosis pneumonia harus didasarkan pada pengertian

patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencangkup bentuk manefestasi, berat proses penyakit

dan etiologi pneumonia, cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya.(3,4)

Pneumonia diklasifikasikan sebagai Pneumonia tipikal dan Pneumonia atipik seperti halnya M.

Pneumonia, kemudian ternyata manifestasi dari patogen lain seperti H.influenza, S. aureus, dan bakteri

gram negatif memberikan sindrom klinik yang identik dengan pneumonia oleh Str. Pneumonia dan bakteri

lain dan virusn dapat menimbulkan gambaran yang sama dengan pneumonia oleh M.pneumonia.(1)

Pneumonia juga terbagi mnjadi 2 kelompok utama yaitu pneumonia di rumah perawatan (PN)

yang terjadi > 48 jam setelah dirawat baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai

ventilator. dan Pneumonia Komunitas (PK)(2001) yang didapat dimasyarakat/ diluar RS , Disamping

kedua bentuk utama ini tedapat pula pneumonia bentuk khusus yang masih sering dijumpai.(1)

Community acquired pneumonia(CAP) adalah pneumonia infeksius pada seseorang yang tidak

menjalani rawat inap di rumah sakit baru-baru ini.CAP adalah tipe pneumonia yang paling

sering.Penyebab paling sering dari CAP berbeda tergantung usia seseorang,tetapi mereka termasuk

Streptococcus pneumoniae,virus,bakteri atipikal dan Haemophilus influenzae.Di atas semuanya itu ,

Streptococcus pneumoniae adalah penyebab paling umum dari CAP seluruh dunia.Bakteri gram negatif

menyebabkab CAP pada populasi beresiko tertentu.CAP adalah penyebab paling umum keempat kematian

di United Kingdom dan keenam di AS .Suatu istilah yang ketinggalan jaman,walking pneumonia telah

digunakan untuk mendeskripsikan tipe dari Community acquired pneumonia yang lebih tidak ganas(karena

itu fakta bahwa pasien dapat terus berjalan dari pada membutuhkan perawatan rumah sakit). Walking

pneumonia biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri atipikal.(4,5)

Hospital acquired pneumonia,juga disebut pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang

disebabkan selama perawatan di rumah sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau

prosedur.Penyebabnya,mikrobiologi,perawatan dan prognosis berbeda dari community acquired

pneumonia.Hampir 5% dari pasien yang diakui pada rumah sakit untuk penyebab yang lain sesudahnya

berkembang menjadi pneumonia. Pasien rawat inap mungkin mempunyai banyak faktor resiko untuk

pneumonia,termasuk ventilasi mekanis,malnutrisi berkepanjangan,penyakit dasar jantung dan paru-

paru,penurunan jumlah asm lambung dan gangguan imun.Sebagai tambahan,mikroorganisme seseorang

2

yang terekspos di suatu rumah sakit berbeda dengan yang dirumah. Mikroorganisme di suatu rumah sakit

mungkin termasuk bakteri resisten seperti MRSA,Pseudomonas,Enterobacter,dan Serratia.Karena

individu dengan Hospital acquired pneumonia biasanya memiliki penyakit yang mendasari dan terekspos

dengan bakteri yang lebih berbahaya,cenderung lebih mematikan daripada Community acquired

pneumonia.Ventilator associated pneumonia(VAP) adalah bagian dari hospital acquired pneumonia.VAP

adalah pneumonia yang timbul setelah minimal 48 jam sesudah intubasi dan ventilasi mekanis.(3,4,5)

Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon

imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering

bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.(11,3)

Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa

anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor

iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan

antibiotika yang tidak sempurna.(1)

Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai

kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat

dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik.(2)

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 SEJARAH

Gejala-gejala dari pneumonia yang digambarkan oleh Hippocrates(c.460 BC-380BC):(4)

Peripneumonia dan pleuritis dapat diamati jika demam akut,dan jika sakit pad salah satu bagian atau

keduanya jika bernapas,jika ada batuk dengan pengeluaran sputum berwarna kemerahan atau kelabu

kehitaman atau juga encer,berbusa dan kemerah-merahan atau memiliki karakter lain yang berbeda dari

keadaan, ketika pneumonia menjadi parah,kasus ini terlalu sulit ditolong,jika dia tidak menyingkirkan,jika

ada sesak dan sedikit jumlah urine dan bau tajam,berkeringat sekitar leher dan kepala,berkeringat

seperti itu keadaan buruk beralih ke mati lemas,rales dan memperoleh siksaan yang sangat dari penyakit

tersebut. Bagaimanapun,Hippocrates sendiri mengarahkan pneumonia sebagai suatu penyakit

“istilah kuno”.Dia juga melaporkan hasil pengaliran empyema melalui pembedahan. Maimonides(1138-

1204 AD) mengamati”dasar gejala-gejala terjadinya pneumonia dan tidak pernah ketinggalan

meninjau,demam akut,pita perekat sakit pada samping(pleuritis), laju nafas pendak,denyut yang bergerigi

dan batuk”(4,5). Gambaran klinik ini sungguh mirip seperti ditemukan dalam buku-buku modern,dan itu

memperluas pemikiran tentang pengetahuan kedokteran bertahun-tahun yang lalu ke dalam abad ke19.

Bakteri pertama kali ditemukan pada jalan nafas pada individu yang meninggal karena pneumonia oleh

Edwin Klebs pada tahun 1875(6). Pertama kali teridentifikasi dua bakteri penyebab streptoccocus pneumonia

dan klebsiella pneumonia yang menemukan Carl Friedlander dan Albert frankel pada tahun 1882 dan

1884,berturut-turut.Friedlander pertama kali memperkenalkan pewarnaan gram pada pemeriksaan dasar

laboratoriummasih digunakan untuk mengidentifikasi dan membagi bakteri. Paper Cristian Gram’s

menguraikan cara ini pada tahun 1884 untuk membantu membedakan antara dua bakteri yang berbeda dan

menunjukan yang dapat menyebabkan pneumonia dapat lebih dari satu mikroorganisme. Sir William

Osler,dikenal sebagai”bapak kedokteran modern” menyadari morbiditi dan mortalitas dari

pneumonia,menggambarkan itu sebagai”kapten dari manusia yang sudah mati”.Bagaimanapun,beberapa

kunci perkembangan pada tahun 1900 mengembangkan hasil untuk pneumonia.Dengan perkembangan dari

penicillin dan antibiotik yang lain,teknik pembedahan modern,dan perawatan intensif dalam abad ke

20,kematian dari pneumonia menurun dengan cepat pada negara berkembang.Vaksinasi pada bayi terhadap

haemophillus influenza type B mulai tahun 1988 dan penurunan yang dramatik pada kasus-kasus

sesudahnya. Vaksinasi terhadap streptoccocus pneumonia pada orang dewasa mulai tahun 1977 dan pada

anak-anak mulai tahun 2000,hasilnya menunjukan penurunan yang sama.(3,4,5)

4

II.2 EPDEMIOLOGI

Penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh

dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang

terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN atau

pneumonia di pusat perawatan/ PPP). Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran nafas bawah akut

di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%(2)

Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dari

sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. Angka kematian pneumonia komuniti yang dirawat

inap berkisar antara 20- 35%. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan

penyakit paru utama, 58% diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6% diantaranya kasus

non tuberkolosis, sedangkan pada penderita rawat inap 58,8% kasus infeksi dan 14,6% diantaranya infeksi

non tuberkolosis.(2)

Dinegara maju seperti Amerika, insidens pneumonia komuniti adalah 12 kasus per 1000 orang

pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa, dan angka

kematiannya adalan 15%.(2)

Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan

hasilnya. Dinegara maju seperti Amerika, dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan

50%. Mengingat pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pengobatan awal

antibiotik harus diberikan secara empiris.(2)

II.3 DEFINISI

Pneumonia adalah keradangan dari parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang,

dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam dinding alveoli dan rongga interstitium.

Secara klinis Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur, parasit), bahan kimia, radiasi,aspirasi, obat- obatan dan lain- lain.

Pneumonia yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat- obatan dan lain- lain) (3,4)lazimnya disebut pneumonitis

II.4 ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur

dan protozoa, data dari kepustakaan luar negeri, pneumonia yang didapat di masyarakat (community-

acquired pneumonia atau pneumonia komuniti) banyak disebabkan gram positif , sebaliknya pneumonia

5

yang didapat dirumah sakit ( hosspital- acquired pneumonia atau pneumonia nosokomial) banyak

disebabka bakteri gram negatif, sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob.

Meskipun demikian di Indonesia, akhir- akhir ini laporan dari beberapa rumah sakitmenunjukan bahwa

kuman yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram

negatif. (2)

Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Grup Penyebab Tipe Pneumonia

Bakteri Sterptokokus pneumonia

Sterptokokus piogenes

Stafilokokus aureus

Klebsiela Pneumonia

Eserikia Koli

Yersinia Pestis

Legionnaires Bacillus

Pneumonia Bakterial

Aktinomisetes A. Israeli

Nokardia Astoroides

Aktinomikosis pulmonal

Nokardiosis pulmonal

Fungi Kokidioides imitis

Histoplasma Kapsulatum

Blastomises Dermatitidis

Aspergilus

Fikomisetes

Kokidiodomikosis

Histoplasmosis

Blastomikosis

Aspergilosis

Mukormikosis

Riketsia Koksiela Burneti Q Fever

Klamidia (Chlamydia) Chlamidia Psittaci Psitakosis

Ornitosis

Mikoplasma Mikoplasma Pneumonia Pneumonia Mikoplasmal

Virus Influenza virus, Adeno virus

rerespiratory syncytial

Pneumonia Virus

Protozoa Pneumosistis karini Pneumonia Pneumosistis

6

II.5 KLASIFIKASI PNEUMONIA

2.5.1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :

a. Pneumonia komuniti (community- acquired Pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial ( hospital- acquired Pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderita immunocommpromised

2.5.2. Berdasarkan kuman penyebab

a. Pneumonia bakterial/ tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa kuman mempunyai tendensi

menyerang seseorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphylococcus pada

penderita pasca infeksi influenza

b. Pneumonia atipikal, disebabkan oleh mycoplasma, Langionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder predileksi terutama pada penderita dengandaya

tahan lemah (immunocompromised)

2.5.3. Berdasar predeleksi infeksi

a. c. Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu

lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus misalnya : pada

aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan.

b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan adanya bercak- bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering padsa bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan

obstruksi bronkus

c. Pneumonia interstisial

* Sebagian besar disebabkan oleh infeksi, akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan- bahan lain

sehingga dikenal :

7

1. Lipid pneumonia : oleh karena aspirasi minyak mineral

2. Chemical pneumonitis : inhalasi bahan- bahan organik atau uap kimia seperti berillium

3. Extrinsic allergic alveolitis : inhalasi bahan- bahan debu yang mengandung alergen yang mengandung

debu dari pabrik – pabrik gula yang mengandung spora dari actinomycetes thermofilik.

4.Drug reaction pneumonitis : Nitro furantoin, busulfan, methotrexate

5. Pneumonia karena radiasi sinar rontgen

6. Pneumonia yang sebabnya tidak jelas : desquamative interstitial pneumonia, eusinofilik pneumonia

2.5.4. Tipe lain dari pneumonia(2)

- Severe acute respiratory syndrome (SARS)

SARS adalah pneumonia yang sangat menular dan mematikan yang pertama kali muncul pada tahun2002

setelah kejadian luar biasa di Cina.SARS disebabkan oleh SARS coronavirus,sebelumnya patogen yang

tidak diketahui.Kasus baru dari SARS tidak terlihat lagi sejak bulan juni 2003.

- Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)

BOOP disebabkan oleh inflamasi dari jalan napas kecil dari paru-paru.Juga dikenal sebagai cryptogenic

organizing pneumonitis(COP).

- Pneumonia eosinofilik

Pneumonia eosinofilik adalah invasi kedalam paru oleh eosinofil,sejenis partikel sel darah

putih .Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respon terhadap infeksi parasit atau setelah terekspos

oleh tipe faktor lingkungan tertentu.

- Chemical pneumonia

Chemical pneumonia(biasanya disebut chemical pneumonitis)biasanya disebabkan toxin kimia seperti

pestisida,yang mungkin memasuki tubuh melalui inhalasi atau melalui konta dengan kulit.Manakala bahan

toxinnya adalah minyak,pneumonia disebut lipoid pneumonia.

- Aspiration pneumonia

Aspiration pneumonia (atau aspiration pneumonitis) disebabkan oleh aspirasi oral atau bahan dari

lambung,entah ketika makan atau setelah muntah.Hasilnya inflamasi pada paru bukan merupakan infeksi

8

tetapi dapat menjadi infeksi karena bahan yang teraspirasi mungkin mengandung bakteri anaerobic atau

penyebab lain dari

pneumonia.Aspirasi adalah penyebab kematian di rumah sakit dan pada pasien rawat

jalan,karena mereka sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan mungkin

mempunyai pertahanan lain yang menghalangi.

Cara dan pengiriman spesimen dahak untuk mencari etiologi ini dapat dijelaskan sebagai berikut :

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat dilakukan dengan cara noninvasif

yaitu dibatukkan ( dahak), atau dengan cara invasif yaitu aspirasi tanstrakeal, bilasan/ sikatan

bronkus, bronchoalveolar lavage (BAL). Diagnosis pasti dapat ditegakkan bila dilakukan dengan

cara yang steril. Bahan bisa didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi transtrakeal atau

transtorakal, kecuali apabila ditemukan kuman yang bukan koloni di saluran nafas atas seperti M.

tuberculosis , Lagionella, P. carinii. Walaupun cara invasif dapat menemukan penyebab dengan

pasti, cara ini tidak dianjurkan, akan tetapi hanya dapat digunakan pada kasus tertentu. Untuk

penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak dan kultur darah pada kasus berat

yang sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur.(2)

Cara pengambilan dan pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula- mula kumur- kumur dengan akuades steril,

setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian membatukan dahaknya. Dahak segera dikirim

ke laboratorium ( tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat

dibantu nebulisasi denagn Nacl 3%. Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25/LPB dan sel epitel< 10/LPB.(2)

II.6 DIAGNOSIS

2.6.1. Gambaran Klinis

a. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya di tandai dengan demam, mengigil, suhu tubuh meningkat dapat sampai > 40º

C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang- kadang disertai darah, sesak nafas dan nyeri dada.

b. Pemeriksaan fisik

9

Temuan pemeriksaan dada tergantung dari luas lesi di paru, Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit

tertinggal waktu bernafas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi dapat

terdengar suara nafas (bronkovesikuler) sampai bronkial, dapat disertai romki basah halus, yang kemudian

menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.(2)

2.6.2. Pemeriksaan Penunjang

a. Gambaran Radiologis

Foto toraks (PA/ lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakan diagnosis. Gambaran

radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan “ air bronchogram”, penyebaran bronkogenik

dan interstitial serta gambaran kaviti. Foto torak saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab

pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris

tersering disebabkan oleh Sterptokokus pneumonia, Pseudomonas aeruginosa sering memperilhatkan

infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiella pneumoniae sering menunjukan

konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.(7)

b. Pmeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul

kadang- kadang mencapai 30.000/ul dan pada hitung jenis leukosit terdapat pergesaran kekiri serta terjadi

peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etilogi diperlukan pemerikssan dahak, kultur darah dan

10

serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah

menunjukan hipoksemia dan hipokarbia, dan pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.(2,6)

II.7.1 PATOLOGI

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa, edema dar

seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel- sel PMN dan diapedesisi dari eritrosit sehingga terjadi

permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. Sel- sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli

dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut

dengan kemudian dimakan (difagositir). Pada waktu terjadinya peperangan antara host dan bakteri maka

akan tampak 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu :

1. Zona Luar : alveoli yang terisi dengan kuman pneumokok dan cairan edema

2. Zona permulaan Konsolidasi : terdiridari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3. Zona Konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PNM yang

banyak.

4. Zona resolusi : Daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit, dan alveolar

makrofag

Red Hepatization ialah daerah perifer dimana terdapat edem dan perdarahan

Gray Hepatization ialah daerah konsolidasi yang luas (2)

11

II.7.2 ANATOMI PATOLOGI

Pneumonia oleh bakteri:

Proses radang selalu mulai dari hilus paru-paru yang menjalar secara progresif ke perifer sampai seluruh

satu atau lebih lobus terkena. Proses radang di bagi 4 tingkat:

1 Kongesti

Lobus paru yang meradang tampak berwarna kemerah merahan, Kapiler melebar serat kapiler didalam

alveolus terdapat eksudat jernih, bengkak, banyak mengandung cairan, pada irisan keluar cairan kemerah-

merahan. Kapiler melebar dan kongestif, alveolus terisi eksudat jernih(serous), Lobus dan lobulus yang

terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar

dan bakteri dapat ditemukan dalam jumlah banyak.

2 Hepatisasi merah

Lobus paru tampak lebih padat sehingga perabaannya seperti hepar. Irisan tampak kering, granuler dan

berwarna merah.Pleura yang berdekatan mengandung eksudat fibrinosa yang kekuning-kuningan. Jumlah

netrofil bertambah, tampak pula sel darah merh dalam alveolus. Eksudat berubah jadi fibrinosa.

3 Hepatisasi kelabu

Perabaan masih tetap padat, hanya warna merah berubah menjadi pucat kelabu., permukaan pleura suram

karena diliputi oleh fibrin. Alveoli terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus

kapiler karena tidak lagi kongesti.

Eksudat pada pleura masih ada, bahkan dapat berubah menjadi nanah sehingga timbullah empiema. Sel-sel

tampak kabur karena enzim proteolitik, fibrin lebih menggumpal, dan tanpa amorf, tidak nampak lagi.

Makrofag lebih berperanan dalam proses penyembuhan.

4 Resolusi

Eksudat berkurang dalam alveoli makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi

lemak. Fibrio dan menghilang serta patologis anatomis bronchopneumonia berbeda dengan pneumonia

lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak- bercak dengan distribusi yang tidak teratur .Paru-paru menjadi

basah lagi dan pada irisan keluar cairan keruh dan eksudat pada pleura menghilang. Eksudat yang lunak

sebagian di batukkan keluar, saebagian mengalami absorpsi. Dengan cara demikian seluruh kelainan dalam

paru-paru akan kembali ke keadaan normal.(2)

12

Pneumonia oleh virus :

Paru-paru tampak membesar, berwarna merah cerah. Pada irisan keluar cairan edema hemoragik, suatu

tanda yang penting. Walaupun paru-paru lebih berat, namun tidak di temukan konsollidasi seperti pada

pneumonia oleh bakteri. Kelenjar limfe trakheobronkhial membesar.

Infeksi di mulai dari saluran napas atas.Virus ini menimbulkan nekrosis epitel trakhea dan reaksi radang

pada dindingnya. Akibatnya terjadi tukak pada selaput lendir yang ditutupi oleh fibrin. Hal ini

merendahkan resistensi jaringan paru-paru sehinigga terjadi infeksi sekkunder oleh bakteri. (5,6,8)

II.8. PATOFISIOLOGI

Bakteri penyebab terisap ke paru–paru perifer melalui saluran nafas sehingga menyebabkan reaksi pada

sekitarnya. Di mulai dengan infeksi di dalam alveolus membran paru menjadi meradang dan pori–pori

besar sehingga cairan serta sel darah merah dan darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveolus.

Jadi alveolus yang terinfeksi tersebut menyebar dengan perluasan bakteri dari alveolus ke alveolus.

Akhirnya suatu luas di paru–paru kadang–kadang ke seluruh lobus atau bahkan satu paru menjadi

terkonsolidasikan yang berarti bahwa mereka terisi dengan cairan dan debris sel.(4,5)

13

II.10 . FOKUS PENGKAJIAN

a. Data Subjektif

Onset dan lamanya batuk,demam atau dingin menggigil

Warna dan konsistensi sputum

Terapi yang dipakai sejak onset infeksi

Tanda dan gejala: Onset mendadak dingin, menggigil.

b. Data Objektif

• Takipneu

• Gerakan dada nyeri dan terbatas pada daerah yang sakit

• Palpasi toraks untuk memeriksa ekspansi yang terbatas dan peningkatan vokal fremitus pada daerah yang

terkena

• Auskultasi untuk memeriksa:

1 Suara pernafasan yang meningkat intensitasnya: suara bronkovesikuler, atau bronchial pada daerah yang

terkena.

2 Suara Pernafasan tambahan ronkhi inspiratoir, pada sepertiga akhir inspirasi.(1)

II.11 TES DIAGNOSTIK

• Diagnosa pnemonia bakterialis ditegakan bersdasar pada anamnesa pasien,infiltrat parenkim pada foto

thoraks.Leukositosis dan kultur sputum.Hipoksemia dan asidosis repiratoris.Pemeriksaan mikroskopik

Sputum dapat membatu penegakan diagnosis :

• Analisa warna sputum:

1 Mukoid tidak berwarna atau jernih proses noinfeksi.

2 Kuning kream: Stafilokokus pnemonia

3 Hijau: Psedomonas Pnemonia

4 Curent jelly: Klebisela Pnemonia

5 Berkara: Pneumokokal pneumonia

• Konsituen yang menunjukan infeksi meliputi: polimorfonuklear dan sel-sel epitel bersilia pada bronkus

yang merupakan indek terhadap kerusakan epitel bronchial.(1,2)

14

II. 12 MEKANISME PERTAHANAN PARU

Daya pertahanan paru sangatlah penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi saluran nafas. Paru

mempumyai mekanisme pertahanan untuk mencegah agar kuman tidak masuk ke dalam paru. Daya

pertahanan paru initerdiri dari beberapa mekanisme sebgai berikut : (2)

1. Mekanisme Pembersihan Di saluran Napas Penghantar, meliputi :

a. Reepitelisasi saluran nafas

b. Aliran lendir pada permukaan epitel

c. Bakteri alamiah atau epitelial cell binding site analog

d. Faktor hormonal lokal ( ig G dan Ig A)

e. Kompetisi mikroba setempat

f. Sistem transport mukosilier

g. Refleks bersin dan batuk

Saluran nafas atas ( nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme perthanan melalui barier anatomi dan

mekanis terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen , sillia dan mukus mendorong keluarnya

mikroorganisme dengan cara dibatukan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi dari silia seperti pada Sindroma

Kartagener’s, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa nasotrakheal yang lama dapat mengganggu aliran dari

sekret yang telah terkontaminasi dengan kuman patogen. Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi

nasokomial (pneumonia nosokomial) (7,9)

2. Mekanisme Pembersihan di “ Respiratory exchange airway” meliputi :

a. Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan

b. Sistem kekebalan humoral lokal (Ig G)

c. Makrofag alveolar dan mediator inflamasi

d. Penarik Netrofil

15

Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru ( saluran nafas atas). Ig A

merupoakan salah satu bagian dari sekret hidung ( 10% dari total protein sekret hidung ). Penderita

defisiensi Ig A memiliki resiko terjadi infeksi saluran nafas atas berulang. Kuman yang sering mengadakan

kolonisasi pada saluran nafas atas sering mengeluarka enzimproteolitik dan merusak Ig A. Kuman gram

negatif ( P. Aeruginosa, E. Coli, Serratia spp, Proteus spp, dan K. Pneumoniae) mempunyai kemampuan

untuk merusak Ig A. Defisiensi dan kerusakan dari setiap komponen pertahanan saluran nafas atas akan

menyebabkan kolonisasi kuman patogen yang mempermudah terjadinya infeksi saluran nafas bawah.

3. Mekanisme Pembersihan Di Saluran Udara Subglotik

Mekanisme pertahanan dari saluran nafas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen

seluler. Mekanisme penutupan dan reflek batuk dari glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirat

dari orofaring. Bila terjadi ganguan fungsi dari glotis maka hal ini merupakan bahaya bagi saluran nafas

bagian bawah yang dalam keadaan normal bersifat steril. Tindakan pemasangan pipa nasogastrik, alat

trakeostomi memberikan kemudahan bagi masuknya kuman patogen secara langsung ke saluran nafas

bawah. Gangguan fungsi dari mukosiliar dapat mempermudah masuknya kuman patogen kesaluran nafas

bawah, bahkan infeksi akut oleh kuman- kuman M. pneumoniae, H. influenzae dan virus juga dapat

merusak gerakan silia.

4. Mekanisme Pembersihan di “ Respiratory Gas Exchange Airway” Bronkiolus dan alveoli mempunyai

mekanisme pertahanan sebagai berikut :

a. Cairan yang melapisi alveoli :

Surfaktan

Suatu glikoprotein yang kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen SP- A, SP- B, SP- C dan SP-

Dyang berfungsimemperkuat daya fagositosisterhadap bakteri oleh makrofag

Aktivitas anti bakteri ( non spesifik) : FFA, Lisozim, iron binding protein

b. Ig G ( Ig G1 dan Ig G2 yang berfungsi sebagai opsonin)

c. Makrofag alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama

d. Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus ( pada infeksi GNB, P aeruginosa)

e. Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN kesaluran nafas termasuk C5a, produksi dari makrofag alveolar,

sitokin dan leukotrien.(3)

16

Patogenesis

Dalam keadaan sehat, tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan

oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidak seimbangan antara daya tahan tubuh,

mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk dan berkembang biak dan

menimbulkan penyakit.(2)

Resiko terjadinya infeksi pada paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk mencapai

dan merusak permukaan epitel saluran nafas. Ada beberapa cara mikroorganisme untuk mencapai

permukaan saluran nafas :

1. Inoklulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi pada permukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut ditasa yang terbanyak adalah kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi

virus, infeksi mikroorganisme atipikal, infeksi mikobakrteria atau jamur. Kebnayakan bakteri dengan

ukuran 0,5-2,0 mm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi

proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi mikroorganisme pada saluran nafas atas( hidung, orofaring)

kemudian terjadi aspirasi ke saluran pernfasan bagian bawah dan terjadi inokulasi, maka hal ini merupakan

awal dari permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebgaian sekret orofaring terjadi

pada orang normalwaktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan

pemakai obat (drug abuse).(3)

Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi yaitu 108-10/ml, sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0,001- 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjsi

pneumonia.

Pada pneumonia biasanya mikrorganisme masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorgainsme

yang terdapat di saluran nafas atas sama denga saluran nafas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa

penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama. (5)

17

II.13 PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita antibiotik

pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan, akan tetapi

karena beberapa alasn yaitu :

1. Pneumonia yang berat dapat mengancam jiwa

2. Kuman patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3. Hasil pembiakan kuman memerlukan waktu

Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.

Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berkut (7,8)

Penisilin Sensitive Streptococcus pneumoniae(PSSP)

o Golongan Penisilin

o TMT-SMZ

o Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

o Betalaktam dosis tinggi (untuk rawat jalan)

o Sefotaksim, seftriaksondosis tinggi

o Makrolid baru dosis tinggi

o Flurokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

o Aminoglikosid

o Seftazidin, Sefoperason, Sefepim

o Tiraksilin, Piperasilin

o Karbapenem : Meropenem, Imipenem

o Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistant Staphylococcus aureus(MRSA)

o Vankomisin

18

o Teikoplanin

o Linezolid

Haemophilus Influenzae

o TMT-SMZ

o Azitromisin

o Sefalosporin generasi 2 dan 3

o Fluorokuinolon respirasi

Lagionella

o Makrolid

o Flurokuinolon

o Rifamppisin

Mycoplasma Pneumoniae

o Doksisiklin

o Makrolid

o Flurokuinolon

Chamydia Pneumoniae

o Doksisiklin

o Makrolid

o Flurokuinolon

KOMPLIKASI

Efusi Pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal nafas

Sepsis

III.1 Bronkopneumonia

19

Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk

bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.(2,5)

3.1 A.     Etiologi

Bronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Bakteri-bakteri ini menginvasi paru

melalui 2 jalur, yaitu dengan :

1. Inhalasi melalui jalur trakeobronkial.

2. Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronkial.(6)

Bakteri-bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus bronkopneumonia adalah :

1. Bakteri gram positif

a.       Pneumococcus

b.      Staphylococcus aureus

c.       Streptococcus hemolyticus

2. Bakteri gram negatif

a.       Haemophilus influenzae

b.      Klebsiella pneumoniae

  Bakteri Gram Positif

III.1.a      Pneumococcus

Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan yang bertanggung jawab atas lebih dari 90%

kasus bronkopneumonia pada masa kanak-kanak. Pneumococcus jarang yang menyebabkan infeksi primer,

biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat

kimia pada saluran pernafasan.

Angka kejadiannya meningkat atau paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi.

Insidens tertinggi pada masa kanak-kanak usia 4 tahun pertama kehidupan. Hal ini mungkin disebabkan

20

oleh penyebarannya yang cenderung meningkat di dalam suatu populasi yang relatif tertutup (seperti taman

kanak-kanak, rumah penitipan anak).(7)

Sering terjadi kerusakan paru dan abses, destruksi parenkim paru – pneumonia spontan, pneumotoraks,

sembuh akan menyebabkan : kista paru (pneumotocele), Banyak pada “Hospital Epidemic” tahun 1960,

banyak disebabkan oleh starin tunggal dari S. Aureus, melalui (8)

Aliran darah

Nasofaring

Metastasis pada ibu- ibu yang menyusui

“Staphilococcus carier “- “ “environment”

Pemakaian antibiotik yang berlebihan dan dapat menyebabkan super infeksi Staphilococcus

Reservoir Staphilococcus : lantai, tempat tidur dan pakaian (laundry)

3.1.a.1 Manifestasi Klinis

Timbulnya tidak mendadak, terutama pada penderita di luar rumah sakit, setelah infeksi virus

influenza

Panas badan tidak merata dan di luar serangan

Nyeri pleuritik, menggigil, batuk produktif dengan dahak yang purulen/ bloody streak. Pada

sebagian kecil dari penderita tedapat batuk darah

Pada penderita yang dirumah sakit, biasanya timbul mendadak dengan menggigil, panas badan dan

batuk- batuk, tanpa tanda fisik yang jelas, pada bayi dan anak- anak batuk dan nyeri dada minimal,

yang menonjol adalah panas, sesak nafas dan sianosis

Fisik ; sakit keras, takipnea, takikardia, mengeluh nyeri dada setempat ( Localized chest pain) yang

betmbah bila nafas dalam, Sianosis (+)

Ronki Basah halus dengan 1 atau lebih daerah yang redup, kadang- kadang terdengar bising gesek

pleura

3.1.a.2 Patofisiologi

Organisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran nafas bagian atas atau nasofaring. Awalnya

terjadi edema reaktif yang mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke

bagian paru lain yang berdekatan.(7)

21

Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva dan tersering mengenai lobus

bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan

menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu :

1)      Kongesti (4 s/d 12 jam pertama)

Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.

2)      Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin dan lekosit polimorfonuklear

mengisi alveoli.

3)      Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari)

Paru-paru tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.

4)      Resolusi (7 s/d 11 hari)

3.1.a 3 Gambaran Klinis

Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Pada bayi bisa

disertai dengan hidung tersumbat, rewel serta nafsu makan yang menurun. Suhu dapat naik secara

mendadak sampai 39oC atau lebih. Anak sangat gelisah, dispnu. Kesukaran bernafas yang disertai adanya

sianosis di sekitar mulut dan hidung. Tanda kesukaran bernafas ini dapat berupa bentuk nafas berbunyi

(ronki dan friction rub di atas jaringan yang terserang), pernafasan cuping hidung, retraksi-retraksi pada

daerah supraklavikuler, interkostal dan subkostal. Pada awalnya batuk jarang ditemukan, tapi dapat

dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut serta sputum yang berwarna seperti karat. Lebih lanjut lagi

bisa terjadi efusi pleura dan empiema, sehingga perlu dilakukan torasentesis sesegera mungkin.(4,7,8)

Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah yang terkena. Pada perkusi bisa ditemukan adanya

suara redup yang terlokalisasi. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya ronki basah halus ataupun

adanya suara-suara pernafasan yang melemah. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi

sesudah 2 – 3 minggu.(4,7)

22

Diagnosis

3.1.a.4 Laboraturium

Pengobatan gram : PMN leukosit dengan intra seluler dan ekstra seluler kokkus

Kultur sputum ;

Kultur pada agar darah , hemolitik, yellow pigmented colonies tampak dalam 24 jam, kultur darah sering

sekali negatif dan insiden bakteremia pada bayi tinggi, leukosit menigkat dengan PMN yang dominan, Bila

leukosit 2000/mm3 pertanda prognosi jelek

Rontgen (6,7,11)

- khas di mana pendapat konsolidasi pada lobus, lobulus, atau sekmen dari satu atau lebih lobus paru

- Patchy dengan infiltrasi pada beberapa tempat dari paru seperti bronko pneumonia

- Cairan di pleura atau intralobuler

- Single atau multiple radiolucencies pada darah di mana terdapat infiltrat

- Pada bayi sering terjadi pneumotocele dan pada dewasa sering terjadi abses, tapi dengan pengobatan yang

cepat dan tepat dapat menghilang secara spontan

Biasanya jumlah lekosit meningkat mencapai 15.000 – 40.000/mmk dengan jumlah sel polimorfonuklear

terbanyak, sedangkan bila didapatkan jumlah lekosit kurang dari 5.000/mmk sering berhubungan dengan

prognose penyakit yang buruk. Nilai hemoglobin bisa normal atau sedikit menurun.

Pemeriksaan sputum harus didapatkan dari sekresi batuk dalam dan aspirasi trakea yang dilakukan dengan

hati-hati. Jenis pemeriksaan berupa pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan biakan. Selain itu biakan

juga bisa didapatkan dari darah atau dari cairan pleura yang didapatkan dengan melakukan torasentesis.(7,8)

23

Gambaran radiologis dapat berupa adanya bercak-bercak infiltrat pada 1 atau beberapa kasus. Sangat

penting untuk mendapatkan gambaran radiologis dari resolusi sempurna, 3 – 4 minggu setelah semua

gejala menghilang. Apabila respon klinis yang diberikan penderita lambat, maka terdapat indikasi untuk

membuat serangkaian röntgenogram.(4,7)

3.1.a.5 Penatalaksanaan

Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan pneumococcus sangat peka terhadap obat

tersebut. Pada bayi dan anak-anak, pengobatan awal dimulai dengan pemberian penisilin G dengan dosis

50.000 unit/kgBB/hari secara intramuskular tanpa penyulit. Terapi ini dilanjutkan sampai 10 hari atau

paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien normal. Bila didapatkan penderita alergi penisilin

maka diberikan sefalosporin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari.

Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian aspirin untuk mengatasi demam tinggi, merupakan

tambahan utama untuk pengobatan penyakit ini. Pemberian oksigen segera untuk penderita dengan

kesukaran bernafas sebelum menjadi sianosis. Indikasi pemberian vaksin polivalen pneumococcus

polisakarida bermanfaat pada populasi penderita tertentu, misalnya penderita dengan anemia sel sabit.(4,7,8)

3.1.a.6 Terapi

- Mortalitas 15 sampai 50% dan ini tergantung pada:

1. Virulensi organisme

2. Daya tahan tubuh

3. Berat atau ringan penyakit dasarnya

- 50% dari nonhospital aquired pneumonia resistence dengan penisilin-G. dosis penisilin-G 3.6 sampai

20.000.000 U/ hari. I.M / I.V

- Bila kebal terhadap penisilin dapat diberi:

1. oksasilin: 4-8 gram / hari

2. kloksasilin: 4-8 gram / hari

3. ampisilin di rusak oleh penisilinase dan tidak boleh di pakai bila organisme tidak peka oleh

penisilin

4. linkomisin: 2,4-2,8 gram / hari I.U

5. Klidamisin: 1,2 gram / hari

Obat obat bakteriostatik: tetrasiklin, novobiosin, eritromisin

~ Vankomisin:

24

- seluruh stafilokok peka secara invitro

- pemberian intravena dan kurigian nya sering terjadi flebitis (50%) juga dapat terjadi rash, panas

dan nefrotoksik

- dosis 2-3 gram / 24jam dapat di beri tiap 6 jam

~Kanamisin:

- “Anti Stafilokok”

- nefotoksik dan ototoksik

- dosis toltal 10 gram dapat mengurangi kerusakan pada ginjal dan nevus VIII

- Dosis: 1,5 sampai 2 gram / hari dengan dosis maksimal, 14 – 20 gram untuk orang dewasa

~ Basitrasin :

- Pada bayi dan anak kecil lebih rendah toksisitasnya

- I.M / intratekal

3.1.a.7 Komplikasi :

1. Meningitis :

- Dapat bersama abses otak

- Pemeriksaan cairan serebrospinalis : protein tinggi dan glukosa rendah/ N

2. Empiema : 15-40 %

3. Abses paru / Pneumatoceles

4. Pneumotoraks :

- Terutama pada bayi dan anak kecil

- Pengobatan tergantung pada luas daripada pneumotoraks bila perlu dengan “ tube” drainase

- Fistel bronkopleural :

Sering pada penderita dengan penyakit paru sebelumnya

5. Metastase abses : abses pada organ – organ tubuh seperti ginjal, otak, miokardium, endokarditis

bakterial.

Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya

semula.(2,4,7)

Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk adalah bercak-bercak yang difus, mengikuti pembagian dan

penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi

saluran-saluran nafas yang lebih kecil.(2,4)

25

3.1.a.8 Prognosis

Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut,

maka mortalitas bronkopneumonia akibat bakteri pneumococcus selama masa bayi dan masa kanak-kanak

sekarang menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah.

III.1.b Pneumonia Pneukok

Disebabkan oleh pneumokokus (Sterptokokus pneumonia), yang pertama kali ditemukan oleh Pasteur (9)pada tahun 1881. Tumbuh diperbenihan agar darah dalam waktu 24-48 jam. Ada 75 tipe , akan tetapi

yang virulen hanya 3 tipe. Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat

menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan, serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan

berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Terbanyak

pada masa pandemi dari influenza pada tahun 1918 – 1919 dimana banyak kematian oleh karena

pneumonia sterptokok. Biasanya mengenai umur, muda, tua dan debil. Dari group A beta haemolitik

streptokokus piogenes. Insiden dari pneumonia streptokok dan bakteriaemia menurun setelah dipakainya

Pneumonia pneumokok merupakan infeksi paru akut yang dapat berupa pneumonia lobaris atau

bronkopneumonia. Terjadinya beberapa hari setelah infeksi saluran pernafasann bagian atas. Pada

umumnya terjadi pada setiap umur, 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur

di bawah 1 tahun. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi, biasanya berhubungan

dengan strain-strain organisme patologis spesifik, yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika.

Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu

kemudian. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan

penyebaran staphylococcus, di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit.

Penderita- penderita dengan hipogamaglobulinemia atau mieloma multipel lebih peka terhadap infeksi ini,

juga pada orang- orang peminum alkohol.(6,10)

Akhir- akhir ini insiden penyakit ini, diseluruh dunia, menurun dengan sangat tajam, hal ini disebabkan :

1. Perbaikan higiene oleh karena standar hidup yang makin membaik

2. pemakaian obat- obat antimikrobial pada radang saluran pernafasan atas sehingga jarang terjadi

perjalaran ke bawah.

3.1.b.1 Gambaran Klinik

26

Sebagian besar dari penderita didahului dengan keradangan saluran pernafasan bagian atas, kemudian

timbul keradangan saluran pernafasan bagian bawah. Serangan biasanya mendadak dengan perasaan

menggigil disusul dengan panas badan (100-106º F), yang tertinggi pada pagi dan sore atau variasi diurnal.

Batuk- batuk terdapat pada 75 % dari penderita. Batuk dengan dahak berwarna merah ( sputa ruva),

kadang- kadang berwarna hijau dan purulen. Batuk darah bisa sedikit atau banyak. Nyeri dada waktu tarik

napas dalam (pleuritik pain). Gejala lain berupa : kedinginan/ menggigil, mialgia terutama pada daerah

lengan dan tungkai. Herpes labialis (fever blister) dijumpai pada 10 % penderita.(7)

3.1.b.2 Patofisiologi

Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya hemolisin, lekosidin,

stafilokinase dan koagulase. Koagulase akan mengadakan interaksi dengan suatu faktor plasma untuk

menghasilkan suatu zat aktif yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan selanjutnya menyebabkan

pembentukan koagulan.

Bronkopneumonia akibat organisme ini bersifat unilateral atau lebih menonjol pada satu sisi dibandingkan

dengan sisi yang lain. Ditandai dengan daerah-daerah luas yang mengalami nekrosis perdarahan serta

daerah-daerah pembentukan rongga-rongga yang tidak beraturan. Permukaan pleura biasanya diselubungi

oleh lapisan eksudat fibropurulen tebal, sehingga menimbulkan abses yang mengandung koloni

staphylococcus, lekosit, eritrosit dan debris nekrosis. Bila abses ini pecah maka dapat terbentuk trombus-

trombus sepsis pada daerah-daerah yang mengalami kerusakan dan peradangan luas(11)

3.1.b.3 Tanda- tanda fisik

Tampak sangat sakit, berkeringat, menggigil, panas tinggi dan nyeri dada sehingga penderita memfiksir

hemitoraks yang sakit. Takikardi dan takipnoe. Pergerakan pernafasan hemitoraks yang sakit tertinggal,

fremitus raba meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi redup, pernafasan bronkial, ronki basah halus,

egofoni, bronkofoni,” whispered pectoriloqy” . Kadang- kadang terdengarbising gesek pleura.(3,8) Distensi

abdomen terutama pada konsoidasi dari lobus bawah, perlu dibedakan dengan kolestitis dan pleuritis akut

akibat perforasi.

3.1.b.4 Laboratorium

27

Gram stain of sputum with gram positive diplococci- Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus):Note relationship with neutrophils. MCC of typical, community acquired pneumonia

Pemeriksaan sputum banyak terdapat sel PMN dan bakteri gram positif, diplokokus berbentuk lancet.

Jumlah leukosit meningkat (10000-30000/mm3), tapi 20% dari penderita tidak terdapat leukositosis. Bila

total leukosit lebih kecil dari 3000/mm3 pertanda prognose yang jelek. Hitung jenis “shift to the left”. LED

selalu naik. Bilirubin D/I naik oleh karena pemecahan dari sel darah merah yang terkumpul dalam alveoli

dan disfungsi dari hepar oleh karena hipoksia(1)

.31.b.5 Gambaran Radiologi (Rontgen)

Terdapat bayangan kesuraman yang homogen pada satu lobus atau lebih

Ro : terdapat satu atau dua focal asca dari pneumonitis

Image in a 49-year-old patient with pneumococcal pneumonia. This chest CT shows a left upper lobe opacity extending to the periphery

Lab : Leuko naik dengan jumlah PMN yang matur dan imatur yang lebih besar

Pengecatan gram pada sputum : - gram pos koken

- PMN leukosit

28

3.1.b .6 Pengobatan

Obat pilihan masih Penisilin 300.000-600.000 U Pen.Proc,1-2 kali/hari selama 7-10 hari atau 300.00 U

aqueous penisilin 2-4 kali/hari. Tidak ada bukti yang cukup bahwa dosis tinggi penisilin dapat

mempercepat kesembuhan. Penisilin oral 4 dd 250 mg, juga dapat dipakai eritromicin, kloramfenikol,

tetrasiklin, linkomisin, ampisilin, sefalotin. Oksegen via kateter nasal atau masker pada penderita dengan

pneumonia yang luas disertai sianosis. Observasi tekanan darah, respirasi dan denyut jantung> Hipotensi

merupakan tanda- tanda dari hipoksia berat dan bakterimia atau penyebaran dari kuma ke meningen.

Hati- hati, pemakaian vasopressor oleh karena dapat menambah vasokonstriksi, dengan akibat penurunan

dari vaskularisasi koroner dan otak. Pda septik syok dapat di beri kortikosteroid dalam dosis besar ( sama

dengan 2500 mg cortison/ hari) diberikan penetral dalam waktu pendek selama 3-5 hari. Bila dari biakan

didapatkan staphylococcus positif maka methicilin dihentikan, kemudian diberikan penisilin G dengan

dosis 25.000 – 50.000 unit/kgBB/6 jam secara intravena. Cefuroxime diberikan sebagai obat tunggal

efektif untuk bronkopneumonia dengan dosis 75 mg/kgBB/hari. pada anaerobik sterptokokus yang resisten

membutuhkan 3-6 juta U/hari. Obat pilihan untuk kuman ini adalah Klindamisin

Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul, pemberian oksigen disertai posisi penderita

setengah miring untuk mengurangi sianosis dan kecemasan. Bila paru sudah mulai mengembang, maka

pipa-pipa drainase bisa dilepaskan. Hal ini dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di dalam

rongga toraks lebih dari 5 – 7 hari(4)

3.1.b.7 Prognosa

Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang, angka

mortalitas berkisar dari 10 – 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita

dirawat, umur penderita, pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai. Semua

penderita dengan hasil biakan staphylococcus yang positif sebaiknya harus diuji terhadap kemungkinan

fibrosis kistik dan terhadap penyakit defisiensi imunologis. Bila yang terkena hanya 1 lobus maka

mortilitas 1 %, bila ada bakteremia, leukopenia atau mengenai 2 sampai 3 lobus mortalitas naik menjadi 10

%. Mortalitas juga meningkat pada umur tua dan pada trimester III dari kehamilan (9)

31.b.8 Komplikasi

o Empiema :

Relatif jarang sebagai komplikasi pneumonia pneumokok. Dpat ditentukan dengan pemeriksaan

fisik dibantu dengan pemeriksaan rontgen/ lateral decubitus. Diagnosa pasti dengan torakosintase.

29

o Efusi Pleural :

- 5% ri pneumonia pneumokok

- pada pembenihan biasa steril

- dapat diabsorbsi tanpa residu

o Super Infection :

- Dengan bakteri gram negatif atau stafilokok

- Diketahui dari perjalanan penyakit diman setelah diobati dengan obat antibiotika penderita

menjadi sembuh dengan panas badan yang menurun tapi kemudian terjadi kenaikan dari suhu

badan, disertai batuk- batuk dan tanda- tanda perluasan dari pneumonia.

o Perikarditis :

-“ Precordial chest pain “, panas badan yang menetap dan hipotensi harus diingat kemungkinan

perikarditis

- “perikardial friction rub” (+)

o Abses Paru :

- Sering terjadi pada pneumonia pneumokok tipe 3

- Prolonged antibiotik terapi (2-4 minggu)

o Atelektasis :

- Panas badan yang persisten dan dispnea yang sedikit meningkat kemungkinan atelektasis

- Perlu penghisapan dari trakea dan bila perlu bronkoskopi untuk membersihkan saluran napas dan

mucus plaque, kadang- kadang perlu diberikan bronkodilator dan obat mengencerkan sputum per

aerosol.

o Resolusi yang terlambat :

- Infiltrat tetap selama 4-6 minggu tanpa adanya penyakit lain seperti bronkiektasis, obstruksi

neoplasma atau pulmonary super infaetion

- Terutama pada orang tua, malnutrition, alkohol dan pada beberapa penderita dengan bronkitis

kronis, emfisema dan fibrosis

- Perlu pemeriksaan bronkoskopi dan sitologi sputum

o Endokarditis

- Bakterimia dapat merusak katup, Chordae tendinea dan papillary mucle

- Dapat terjadi bersama- sama pneumonia pneumokok

- Pemgobatan : 3 juta U penisilin/hari selama 4 minggu

o Meningitis :

30

- Tiap penderita pneumonia pneumokok dengan gejala disorientasi, somnolen harus dilakukan

lumbal punksi untuk mengevaluasi kemungkinan meningitis pneumokok

- Pengobatan : Penisilin

i.v. 10.000000 U/ hari

i.v 1.000.000 2-3 jam

intratekal :10.000 U (1-3 kali)/ 12 jam. Kortikosteroid untuk mencegah akumulasi dari eksudasi

keradangan yang tebal yang dapat menyebabkan blok dari cairan serebrospinalis

o Gangren :

- Akibat sepsis pneumokok, terjadi gangren dari jari tangan/ kaki

- Pada beberapa kasus bersamaan dengan DIC

o Artritis

o Nefritis

Sangat jarang tetapi biula ada hematuri setelah pneumonia pneumokok, maka ini disebabkan oleh

“Diffuse” nephritis simulating poststreptococcal glomerulonephritis”. Pneumokok dapat dikultur

dari urine.

III.1.c Streptococcus hemolyticus

Streptococcus grup A paling sering mengakibatkan infeksi traktus respiratorius bagian atas, tapi kadang

juga dapat menimbulkan infeksi ke daerah-daerah lain tubuh termasuk traktus respiratorius bagian bawah.

Penyakit ini paling sering ditemukan pada anak berumur 3 – 5 tahun dan jarang dijumpai pada bayi-bayi.

Penyakit ini sering timbul dengan dipermudah oleh adanya infeksi-infeksi virus terutama eksantema-

eksantema dan influenza epidemis.(8)

3.1.c. 1  Patofisiologi

Infeksi traktus respiratorius akibat bakteri ini menimbulkan terjadinya trakeitis, bronkiolitis yang

selanjutnya menjadi bronkopneumonia. Lesi-lesi terjadi pada mukosa trakeobronkial menjadi nekrosis

disertai dengan pembentukan ulkus-ulkus yang tidak beraturan dan adanya sejumlah besar eksudat, edema

dan perdarahan yang terisolasi. Proses ini kemudian menyebar luas ke sekat-sekat antar alveolus dan

pembuluh-pembuluh limfonodi, yang selanjutnya secara limfogen menyebar ke mediastinum dan hilus dan

mencapai permukaan pleura dan menjadi pleuritis. Eksudat ini kandungan fibrinnya lebih sedikit bila

dibanding dengan eksudat yang diakibatkan oleh pneumococcus.(8)

3.1.c..2 Gambaran Klinis

31

Gejala-gejala yang ditimbulkan hampir sama dengan bronkopneumonia oleh pneumococcus. Awalnya

terjadi secara tiba-tiba yang ditandai demam tinggi, menggigil, tanda-tanda kesukaran bernafas serta

kadang-kadang adanya kelemahan badan.(8)

3.1.c.3 Diagnosis

Adanya lekositosis seperti pada kasus pneumococcus. Selain itu ditegakkan dari kenaikan titer

antistreptolisin serum. Biakan bakteri ini positif didapatkan dari hapusan tenggorok, sekresi nasofaring,

tapi yang lebih positif lagi ditemukannya bakteri ini dalam cairan pleura, darah atau dari cairan aspirasi

paru.

Pada gambaran radiologis didapatkan bronkopneumonia difus yang disertai efusi pleura yang luas, kaang

bisa terlihat suatu adenopati di daerah hilus paru-paru.(7,8)

3.1.c.4 Penatalaksanaan

Obat pilihan yang diberikan adalah penisilin G dengan dosis 100.000 unit/kgBB/hari. Awal pemberiannya

secara parenteral, kemudian disempurnakan dengan pemberian oral selama 2 – 3 minggu setelah terlihat

adanya kemajuan klinis. Cefuroxime bisa diberikan sebelum kultur bakteri dilakukan dengan dosis 75

mg/kgBB/hari, ini merupakan terapi yang efektif dan sebaiknya dilanjutkan selama 10 hari.

Bila pada penderita sudah terjadi empiema, maka harus dilakukan torasentesis untuk tujuan penegakan

diagnosa dan mengeluarkan cairan supaya paru-paru dapat kembali mengembang secara optimal.(7,8)

 3.1.c.5 Prognosis

Angka mortalitas dan morbiditas menurun setelah pengobatan dengan antibiotika yang sesuai segera

diberikan. Selebihnya penyebaran penyakit selanjutnya jarang terjadi.(8)

  Bakteri Gram Negatif

III.2.a      Haemophilus influenzae

Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada anak-anak dan sangat

berhubungan dengan adanya riwayat meningitis, otitis media, infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis.

Organisme patogen yang sering ditemukan adalah Haemophilus influenzae tipe b dan termasuk bakteri

gram negatif.(8)

32

3.2.a.1  Patofisiologi

Penyebaran dari infeksi di tempat lain adalah secara hematogen. Daerah yang terinfeksi memperlihatkan

adanya reaksi peradangan dengan sel-sel lekosit polimorfonuklear ataupun sel-sel limfosit disertai dengan

penghancuran sel-sel epitel bronkiolus secara meluas. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema

yang disertai dengan perdarahan.(6,7,8)

 3.2.a.2 Gambaran Klinis

Gejala klinis yang ditimbulkan tidak jauh berbeda dengan gambaran klinis yang diakibatkan oleh

pneumococcus. Batuk hampir selalu dijumpai tapi mungkin tidak produktif. Pada penderita di sini juga

dijumpai adanya demam serta tanda kesukaran bernafas.

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan suara redup yang terlokalisasi saat perkusi serta adanya suara

pernafasan yang tubuler saat auskultasi.(6,7,8)

3.2.a.3  Diagnosis

Image in a 50-year-old patient with Haemophilus influenzaepneumonia. The chest CT shows a very dense round area of consolidation adjacent to the pleura in the left lower lobe.

Adanya biakan bakteri ini yang memberikan arti positif. Kultur didapatkan dari darah, cairan pleura

maupun dari aspirasi paru yang memperlihatkan adanya lekositosis sedang disertai dengan limfopenia

relatif. Selain itu bisa pula dengan pemeriksaan elektroforesis imunologis berlawanan (counter

immunoelectrophoresis) pada sekresi-sekresi trakea, darah, air kemih dan cairan pleura untuk menegakkan

diagnosis lebih dini.(6,8)

3.2.a.4 Penatalaksanaan

33

Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100 mg/kgBB/hari. Pemberian kloramfenikol

ini dikatakan efektif karena obat sangat aktif mengatasi hasil produksi bakteri ini yaitu berupa beta

laktamase dan tidak menimbulkan efek pada cairan serebrospinal serta memberikan efek bakterisidal yang

lebih bagus dibanding dengan ampicillin atau cefomandole.

 3.2.a..5  Prognosis

Bila respon awal terhadap pengobatan baik maka diharapkan bakteri penyebab akan melemah dan tidak

mampu lagi menyebar terlalu jauh. Namun apabila terdapat penyakit penyerta seperti bakteremia, empiema

maka hal tersebut akan memperburuk prognosisnya.(8)

  3.2.a.6 Diagnosis

Ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis dengan gambaran adanya infiltrasi pada lobus paru dan pleura-

pleura yang menonjol. Kultur bakteri yang positif didapatkan dari darah, pus di trakea serta hasil aspirasi

paru.

 3.2.a.7 Penatalaksanaan

Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat dianjurkan karena obat ini terbukti

efektif dalam melawan bakteri ini. Kanamisin merupakan obat pilihan yang digunakan pada neonatus.

dosis yang digunakan 15 – 20 mg/kgBB/hari secara intramuskuler setiap 8 jam selama minimal 10 – 14

hari. Terapi yang diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru.

Bila sudah terdapat empiema, drainase perlu dilakukan untuk fungsi pengembangan parunya.(6,8)

3.2.a.8   Diet

o       Makanan tidak berserat dan mudah dicerna

Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup

IV.2.b Klebsiela(FRIEDLANDER’S) Pneumonia

Pada tahun 1882 Friedlander menemukan kuman tersebutyang berbentuk pleomorfik, berkapsul, batang

gram negatif dan tumbuh cepat pada media biasa secara aerobik. 1886 Escheric menemukan Aerogenes

34

yang sifat- sifatnya (antigen) sama dengan kuman yang dijumpai oleh Friedlander sehingga kuman tersebut

digolongkan dalam grup Klebsiela Aerobakter.

4.2.b.1 Gambaran Klinik

Merupakan 2% dar keseluruhan penderita dengan pneumonia bakterialyang dirawat di rumah sakit.

Timbulnya mendadak dengan panas badan, batuk- batukdan nyeri dada. Pda sebagian kecil dari penderita

batuk produktif dengan riak yang kental seperti gelatinda berwarna merah. Banyak penderita mengeluarkan

riak kental, berwarna hijau, purulen dan kadang- kadangdenga strip darah atau dengan batuk darah profus

Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal

pada beberapa anak sehat. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anak-anak. Infeksi akibat

Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus. Banyak bayi mengandung

organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya

sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga

menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara

sebagai sumber-sumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut(8,9)

4.2.b.2 Patofisologi

Infeksi nosokomial yang timbul dari aspirasi orofaringeal. Nakteri ini memasuki alveoli melalui peralatan

yang dipakai dengan kecenderungan merusak dinding alveolar. Daerah yang terinfeksi benar-benar

mengalami nekrosis disertai dengan adanya sejumlah pus yang banyak dan bahkan jaringan setempat sudah

fibrosis.

4.2.b.3 Tanda Fisik ;

Keadaan pasien akibat infeksi Klebsiella pneumoniae ini adalah kekakuan yang multipel pada onset yang

mendadak, demam, batuk yang produktif, nyeri pleuritis dan kelemahan yang tiba-tiba, serta dapat terjadi

hemoptisis. Tampak sakit, sesak berat, takipnea, sianosis, hipotensi. Tanda klasik dari konsolidasi

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya suara redup saat perkusi dan adanya ronki basah kasar saat

auskultasi akibat banyaknya sekresi pus pada kavitas paru.(4)

4.2.b.4 Diagnosis

Ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis dengan gambaran adanya infiltrasi pada lobus paru dan pleura-

pleura yang menonjol. Kultur bakteri yang positif didapatkan dari darah, pus di trakea serta hasil aspirasi

paru.(4)

35

4.2.b.5 Laboratorium :

o Gram : PMN

o Leukosit bervariasi (N/)

Pneumonia lebih sering pada kuman dengan predileksi lobus bawahdan segmen posterior dari lobus atas

Gambaran radiologis : Konsolidasi masif dengan fisura interlobaris yang terdorong ke luar 25 – 50 %

tampak 1 atau lebih abses yang tidak jelas pada pemeriksaan fisik atau rontgen

Terapi :

- Harus segera dan intensif oleh karena mortalitas meningkat 20 %

- In vitro peka dengan : Streptomisin (2 gr), Tetrasiklin (2gr), Kloramfenikol (2 gr)

- Sefalosporin dengan gentamisin dapat juga dipakai, tetapidata efektivitas belum jelas

- Hipoksia dan hipotensi, sering : ~ Berikan oksigen

~ Koreksi anemia

- Pengenceran dahak + bronkodilator

4.2.b.6 Diet

o       Makanan tidak berserat dan mudah dicerna

Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori cukup

IV.2.c PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Di dunia, pneumonia komuniti ini

erupakan masalah kesehatan karena angka kematian yang tinggi.(2)

4.2.c.1 Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan kuman gram positif dan dapat

pula kuman atipik. Akan tetapi di indonesia laporan akhir-akhir ini dari beberapa kota meunjukkan bahwa

kebanyakan kuman yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri

gram negatif.(8)

36

Bedasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya,

Malang, Makassar) dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda

didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut:

K. Pneumoniac 45,18%

S. Pneumoniac 14,04%

S. Viridans 9,21%

A.aureus 9%

Pseudomonas Aeruginosa 8,56%

B hemolitik 7,89%

Enterobacter 5,26%

Pseudomonas spp 0,9%

4.2.c.2 Diagnosis

Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, foto toraks dan

laboratorium . diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraksn terdapat infiltrat

progresif ditambah dengan dua atau lebih gejala di bawah ini:

Batuk-batuk bertambah berat

Perubahan karakteristik dahak / purulen

Suhu tubuh lebih dari sama dengan 37,5 derajat celsius (oral) / riwayat demam

Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi dan ronki

Leukosit lebih dari sama dengan 10.000 atau kurang dari 4500

4.2.c..3 Penilaian derajat keparahan penyakit

Penialaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem

skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel 1. dibawah

ini:

37

Tabel 1. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Karakteristik penderita Jumlah poin

Faktor demografi:

Usia: - laki-laki

- Perempuan

Perawatan di rumah

Penyakit penyerta:

- Keganasan

- Penyakit hati

- Gagal jantung kongestif

- Penyakit cerebrovaskular

- Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik

- Perubahan status mental

- Pernapasan ≥ 30 kali / menit

- Tekanan darah sitolik ≤ 90 mmHg

- Suhu tubuh < 35ºC atau ≥40ºC

- Nadi ≥ 125 kali / menit

Hasil laboratorium / Radiologi

- Analisis gas darah arteri: pH 7,35

- BUN > 30 mg / dL

- Natrium <130 mEq / liter

- Glukosa 250 mg / dL

- Hematokrit < 30%

- PO² ≤ 60 mmHg

- Efusi pleura

Umur (tahun

(tahun) -10

+10

+30

+20

+10

+10

+10

+20

+20

+20

+15

+30

+20

+20

+10

+10

+10

+10

38

Menurut American Thoracic Society (ATS), kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih

kriteria dibawah ini(2,7)

Kriteria minor:

Frekuensi napas lebih dari 30 / menit

PaO2 / FiO2 kurang dari 250 mmHg

Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral

Gambaran rontgen paru melibatkan lebih dari 2 lobus

Tekanan sistolik kurang dari 90mmHg

Tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg

Kriteria mayor:

Membutuhkan ventilasi mekanik

Infiltrat bertambah lebih dari 50%

Membutuhkan vasopressor lebih dari 4 jam (syok septik)

Serum kreatin lebih dari 2 mg / dl atu peningkatan lebih dari 2 mg / dl, pada penderita riwayat

penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2003, kriteria yang dipakai untuk

indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah:

1. Skor PORT lebih dari 70

2. Bila skor PORT kurang dari 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

kriteria dibawah ini.

Frekuensi nafas lebih dari 30 / menit

PaO2 / FiO2 kurang dari 250 mmHg

Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral

Gambaran rontgen paru melibatkan 2 lobus

Tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg

Tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg

3. Pneumonia pada penggunaan NAPZA

39

Updating dari British Thoracic Society (BTS) tahun 2004, membuat skor berdasar data parameter

yang menyangkut kesadaran (Confusion: Defined as a Mental Test Scoren of 8 or Less, or New

Disorientation in Person, Place or Time), frekuensi pernapasan (Respiratory rate more than 30 /

mins), tekanan darah (Blood Pressure, SBP less than 90 mmHg or DBP less than 60 mmHg) dan

usia (Age more than 65 years) yang dikenal dengan CRB-65 score dimana masing-masing

gambaran diatas diberi skor 1 point sebagai pedoman menentukan penderita pneumonia menjalani

rawat inap. Apanila jumlah point sebesar 0: penderita cukup menjalani rawat jalan, jumlah point

sebesar 1 atau 2: dipertimbangkan untuk menjalani rawat inap, sedang apabila jumlah point sebesar

3 atau 4: harus segera menjalani rawat inap.(6)

.

Kriteria perawatan Intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling

sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventilasi mekanik dan membutuhkan vasopressor

lebih dari 4 jam [syok septik] atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (PaO2 / FiO2 kurang dari 250 mmHg,

gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg).

Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi utuk perawatan Ruang Rawat Intensif.(4,8)

IV. 3 Diagnosis pneumonia atipik

a. Gejalanya adalah tanda infeksi saluran nafas yaitu demam, batuk on produktif dan gejala

sistematik berupa nyeri kepala dan mialgia.

b. Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolodasi jarang terjadi

c. Gambaran radiologis menunjukkan infiltrat intertisial

d. Laboratorium menunjukkan leukositsis ringan dan pengecatan gram, biakan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

e. Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik:

Isolasi bukan sensivitinya sangat rendah

Deteksi antigen enzyme immunoassayys (EIA)

Polymerase Chain Reaction (PCR)

Uji serologi:

- Cold agglutinin

- Uji fiksasi komplemen merupaan standar untuk diagnosis M. Pneumoniae

40

- Micro Immunofluorescence (MIF), stancar seologi untuk C. Pneumoniae

- Antigen dari urin untuk Lagionella

Gambaran klinis pneumonia atipik tidak sama dengan pneumonia tipik (bakterial). Untuk membantu /

mempermudah gambaran perbedaan gejala klinis dan tipik dapat dilihat pada tabel 2., meskipun tidak

selalu dijumpai gejala-gejala sebagaimana berikut dibawah ini:

Tabel 2. Perbedaan gambaran klinis pneumonia tipik dan atipikal

Tanda dan gejala Pneumonia

bakterial (tipik)

Penumonia non bakterial (atipikal)

Onset

Suhu

Batuk

Dahak

Gejala lain

Gejala di luar paru

Pewarnaan gram

Radiologi

Laboratorium

Gangguan fungsi hati

Akut

Tinggi menggigit

Produktif

Purulen

Jarang

Lebih jarang

Kokus gram (+)/(-)

Konsolidasi lobar

Lebih tinggi

Jarang

Gradual

Kurang tinggi

Non produktif

Mukoid

Nyeri kepala, mialgia, sakit tenggorokan

Sering

Flora normal atau spesifik

”Patchy”

Lekosit normal kadang rendah

Sering meningkat

4.3.1 Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu memperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis

baik dan tidak ada indikasi rawat inap, penderita dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya

faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan resiko infeksi dengan mikroorganisme patogen

yang tertentu / spesifik misalnya S. Pneumoniae yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor

modifikasi adalah(11)

Pneumokokus resisten terhadap penisilin

41

- Umur lebih dari 65 tahun

- Memakai obat-obatan golongan b laktam selama tiga bulan terakhir

- Pecandu alkohol

- Penyakit gangguan kekebalan

- Penyakit penyerta yang multipel

- Kuman etentrik gram negatif

- Penghuni rumah jompo

- Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

- Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

- Riwayar pengobatan antibiotik

Pseudomonas aeruginosa

- Bronkiektasis

- Pengobatan korktikosteroid lebih dari 10 mg / hari

- Pengobatan antibiotik spektrum luas lebih dari 7 hari pada bulan terakhir

- Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumonia komunitidibagi menjadi(9)

1. Penderita rawat jalan

- Pengobatan suportif / simptomatik:

a. Istirahat di tempat tidur

b. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

c. Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

d. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

- Pemberian antobiotik kurang dai 8 jam

2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa:

- Pengobatan suportif / simptomatik

a. Pemberian terapi oksigen

b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

c. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

- Pengobatan antibiotik kurang dari 8 jam

3. Penderita rawat inap di ruang rawat intensif:

- Pengobatan suportif / simptomatik

a. Pemberian terapi oksigen

42

b. Pemasangan infus untuk terapi rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

c. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

- Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam

- Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Penderita pneumonia berat yang datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) diobservasi tingkat kegawatannya,

bila dapat distabilkan maka penderita cukup dirawat inap di ruang rawat biasa, bila terjadi respiratory

distress maka penderita dirawat di ruang gawat intensif. Berbagai petunjuk terapi empirik pneumonia

komuniti dibuat untuk mempermudah dokter memulai pemberian antibiotik sebagai terapi awal. Pada tabel

3. Dan 4. berikut ini dapat dilihat petunjuk (guideline) dari PDPI, IDSA, Canada dan ATS.(2)

Tabel 3. Petunjuk terapi empirik pneumonia komuniti menurut PDPI 2003

Rawat jalan Tanpa faktor modifikasi:

Golongan Beta laktam dan Beta laktam + anti Beta laktamase

Dengan faktor modifikasi:

- Golongan Beta laktam + anti Beta laktamase atau

- Fluorokuinolon respirasi

(levofloksasin, moksifloksasin gatifloksasin)

Bila dicurigai pneumonia atipik:

Makrolid baru (roksitromisin, klaritrimisin, azitromisin)

Rawat inap Tanpa faktor modifikasi:

- Golongan beta laktam + anti beta laktamase iv, atau

- Sefalosporin generasi 2, 3 iv, atau

- Fluorokuinolon respirasi iv

Dengan faktor modifikasi

- Sefalosporin generasi 2, 3 iv

- Fluorokuinolon respirasi iv

Bila dicurigai desartai infeksi bakteri atipik ditambah makrloid

baru

Ruang rawat intensif Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas:

Sefalosporin gen. 3 iv non pseudomonas ditambah makrolid

43

baru atau fluorokuinolon respirasi iv

Ada faktor resiko infeksi pseudomonas:

- Sefalosporin antipseudomonas iv atau karbapenemiv

ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas (siproflaksasin)

iv atau aminoglikosida iv

- Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik:

Sefalosporin antipseudomonas iv atau carbapenem iv

ditambah aminoglikosida iv, ditambah lagi makrolid baru

atau fluorokuinolon respirasi iv

Tabel 4. Terapi pneumonia komuniti menurut IDSA 2000, Canada 2000 dan ATS 2001

IDSA 2000 Canada 2000 ATS 2001

Pasien

rawat

jalan

Makrolid atau doksisiklin atau

fluorokuinolon

Tanpa faktor modifikasi

- makrolid atau doksisiklin

Dengan faktor modifikasi

- makrolid baru

- fluorokuinolon respirasi

- amoksilin / klavulanat +

makrolid

Tanpa penyakit

kardiopulmoner atau

faktor modifikasi:

- makrolid/doksisiklin

Dengan penyakit

kardiopulmoner atau

faktor modifikasi:

- beta laktam:

amoksilin dosis tinggi

Amoksilin /

klavulanat atau

parenter al seftriakson

+ makrolid atau

doksisiklin atau

fluorokuinolon

respirasi saja

Pasien Sefalosporin gen. 3 + makrolid

atau beta- laktam / penghambat

Fluorokuinolon respirasi atau Tanpa penyakit

kardiopulmoner atau

44

rawat

inap

betalaktamase + makrolid atau

fluorokuinolon saja

gen. 2, 3 atau 4 + makrolid faktor modifikasi:

- beta-latktam iv +

makrolid iv /

doksisiklin atau

- Fluorokuinolon iv saja

(anti pneumokokus)

Dengan penyakit

kardiopulmoner atau

faktor modifikasi:

- Azitromisin iv saja

jika alergi: dosisiklin,

beta-laktam atau

fluorokuinolon saja

(anti pneumokokus)

Pasien

ruang

rawat

intensif

Sefalosporin gen.3 atau 4 atau

penghambat beta-laktamase +

fluorokuinolon atau makrolid

Dengan resiko pseudomonas:

- Fluorokuinolon respirasi iv

+ sefotaksim, seftriakson

atau penghambat beta-

laktamase

Dengan resiko pseudomonas:

- Fluorokuinolon anti

pseudomonas + beta-

laktam anti pseudomonas

atau aminoglikosid

Tanpa resiko

pseudomonas:

- beta-latktam iv +

- Makrolid azitromisin

iv atau fluorokuinolon

iv

Dengan resiko

pseudomonas:

- Beta-laktam anti

pseudomonas iv +

fluorokuinolon anti

pseudomonas iv atau

beta-laktam anti

pseudomonas iv +

aminoglikosid +

makrolid (azitromisin)

iv atau fluorokuinolon

45

nonpseudomonas iv

Terapi Sulih (Switch Therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sedapat mungkin dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral

dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi

nosokomial, perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang deberikan

secara iv dan antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sekuensial

(obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi berbeda) dan step down (obat sama, potensi

lebih rendah).(1)

Contoh:

Terapi sekuensial: levofloksasiniv, moksifloksasin iv, gatifloksasin iv ke obat yang sama per oral

Switch over: seftsidin iv ke siprofloksasin oral

Step down: amoksilin, cefuroksim, cefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan

penderita dapat berobat jalan.

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti:

Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

Penderita sudah tidak panas kurang lebih 8 jam

Gejala klinik (misal: frekuensi pernapasan, batuk) membvaik

Lekosit menuju normal / normal

Evaluasi Pengobatan

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kembali

diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan kuman penyebabnya, seperti dilihat

pada gambar 1.

Gambar 1. Penderita yang tidak respons dengan pengobatan empirik yang telah diberikan

Penderita yang tidak respons dengan pengobatan empirik yang telah diberikan

46

Salah diagnosis Diagnosis sudah benar

- Gagal jantung

- Emboli

- Keganasan

- Sarkiodosis

- Reaksi obat

- Perdarahan

Faktor penderita:

- Kelainan lokal

(sumbatan oleh benda

asing)

- Respons penderita

yang tidak adekuat

- Komplikasi:

1. Super infeksi paru

2. Empiema

Faktor obat:

- Salah memilih obat

- salah dosis / cara

pemberian obat

- Komplikasi

- Reaksi obat

Faktor Kuman:

- Drug-resistant

terhadap obat

- Kuman patogen yang

lain

- Bakteri

(mikrobakteria atau

nokardia)

- nonbakterial (jamur

atau virus)

Prognosis

pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, kuman penyebab dan penggunaan

antibiotik yang adekuat dan optimal. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis

penyakit pada penderita yang dirawat. Menurut Infectious Disease Society of America (IDSA) angka

kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas (menurut PORT) yaitu kelas I 0,1% dan

kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8% kelas IV 8,2 % dan kelas V 29,2%. Hal ini

menunjukkan bahwa meningkatnya resiko kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan

resiko kelas (tabel 5.). di RDUD Dr. Soetomo angka kematian 20 – 35% sedangkan di RS Persahabatan

penumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%, 1999 adalah 21%(3)

47

Tabel 5. Derajat skor resiko menurut PORT

Kelas resiko Total skor Mortaliti (%) Perawatan

I Tidak diprediksi 0,1 Rawat jalan

II ≤ 70 0,6 Rawat jalan

III 71 - 90 2,8 Rawat inap / jalan

IV 91 - 130 8,2 Rawat inap

V >130 29,2 Rawat inap

Pencegahan

a. Pola hidup sehat termasuk berhenti merokok

b. Vaksinasi (Vaksn pneumokokal dan vaksin influenza) sampai saat ini masih perlu dilakukan

penelitian tentang efektifitasnya. Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk golongan resiko

tinggi misalnya usia lanjut, penyakit kronik, diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV, dll.

Vaksinasi yang ulang direkomendasi setelah > 2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara

lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3.

IV.4 PNEUMONIA NOSOKOMIAL

Pneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia (HAP) adalah pneumonia yang didapat di

rumah sakit menduduki peringkat ke-2 sebagai infeksi nosokomial di Amerika Serikat, hal ini berhubungan

dengan peningkatan angka kesakitan, kematian dan biaya perawatan di rumah sakit. Pneumonia

nosokomial terjadi 5-10 kasus per 1000 pasien yang masuk ke rumah sakit dan menjadi lebih tinggi 6-20x

pada pasien yang memakai alat bantu napas mekanis. Angka kematian pada pneumonia nosokomial 20-

50%. Angka kematian ini meningkat pada pneumonia yang disebabkan P.aeruginosa atau yang mengalami

bakteremia sekunder. Angka kematian pasien pada pneumonia yang dirawat di istalansi perawatan intensif

(IPI) meningkat 3-10x dibandingkan dengan pasien tanpa pneumonia. Beberapa penelitian menyebutkan

bahwa lama perawatan meningkat 2-3x dibandingkan pasien tanpa pneumonia, hal ini tentu akan

48

meningkatkan biaya perawatan di rumah sakit. Di Amerika Serikat dilaporkan bahwa lama perawatan

bertambah rata-rata 7-9 hari.(5)

Angka kejadian pneumonia nosokomial di Jepang adalah 5 – 10 per 1000 kasus yang dirawat. Lebih

kurang 10% pasien yang dirawat di IPI akan berkembang menjadi pneumonia dan angka kejadian

pneumonia nosokomial pada pasien yang menggunakan alat bantu napas meningkat sebesar 20 – 30%.

Angka kejadian dan angka kematian pada umumnya lebih tinggi di rumah sakit yang besar dibandingkan

dengan rumah sakit yang kecil. (5)

4.4.1 DEFINISI

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di rumah sakit

dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit. Ventilator associated pneumonia

(VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal. (4,5)

4.4.2 ETIOLOGI

Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti. Pneumonia nosokomial

dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR) misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae,

Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas

aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp dan Gram positif seperti

Methicillin Resistance Staphylococcus aureus (MRSA). Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur,

kuman anaerob dan virus jarang terjadi.(4,8)

Angka kejadian sebenarnya dari pneumonia nosokomial di Indonesia tidak diketahui disebabkan

antara lain data nasional tidak ada dan data yang ada hanya berasal dari beberapa rumah sakit swasta dan

pemerintah serta angkanya sangat bervariasi. Data dari RS Persahabatan dan RS Dr. Soetomo (lihat

Lampiran I) hanya menunjukkan pola kuman yang ditemukan di ruang rawat intensif. Data ini belum dapat

dikatakan sebagai infeksi nosokomial karena waktu diagnosis dibuat tidak dilakukan foto toraks pada saat

pasien masuk ruang rawat intensif.

Bahan pemeriksaan untuk menentukan bakteri penyebab dapat diambil dari dahak, darah, cara invasif

misalnya bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi aspirasi transtrakea.

49

4.4.3 PATOGENESIS

Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan pneumonia komuniti. Pneumonia terjadi

apabila mikroba masuk ke saluran napas bagian bawah. Ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke

dalam saluran napas bagian bawah yaitu :

1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus neurologis dan usia

lanjut

2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan pasien

3. Hematogenik

4. Penyebaran langsung

Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai risiko mengalami pneumonia

nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian

bawah yang steril, maka pertahanan pejamu yang gagal membersihkan inokulum dapat menimbulkan

proliferasi dan inflamasi sehingga terjadi pneumonia. Interaksi antara faktor pejamu (endogen) dan faktor

risiko dari luar (eksogen) akan menyebabkan kolonisasi bakteri patogen di saluran napas bagian atas atau

pencernaan makanan. Patogen penyebab pneumonia nosokomial ialah bakteri gram negatif dan

Staphylococcus aureus yang merupakan flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi di saluran napas bagian

atas karena bakteri-bakteri tersebut merupakan titik awal yang penting untuk terjadi pneumonia. (11,12)

50

4.4.4 FAKTOR PREDISPOSISI ATAU FAKTOR RISIKO PNEUMONIA NOSOKOMIAL

Faktor risiko pada pneumonia sangat banyak dibagi menjadi 2 bagian:

1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme, azotemia), perawatan di

rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur, perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur

lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik,

infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta bronkiektasis (3)

2. Faktor eksogen adalah :

a. Pembedahan :

Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu

torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%).

b. Penggunaan antibiotik :

51

Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif terhadap

Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh,

pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran

pencernaan. Sebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal di orofaring

melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian

penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan

kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring.

c. Peralatan terapi pernapasan

Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas aeruginosa dan bakteri

gram negatif lainnya sering terjadi.

d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral

Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam lambung

dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antasid /

penyekat H2 yang mempertahankan pH > 4 menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri

gram negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0.

e. Lingkungan rumah sakit

• Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedur

• Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti alat bantu napas,

selang makanan, selang infus, kateter dll

• Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi

Faktor risiko kuman MDR penyebab HAP dan VAP (ATS/IDSA 2004)

• Pemakaian antibiotik pada 90 hari terakhir

• Dirawat di rumah sakit ≥ 5 hari

• Tingginya frekuensi resisten antibiotik di masyarakat atau di rumah sakit tersebut

• Penyakit immunosupresi dan atau pemberian imunoterapi

4.4.5 DIAGNOSIS

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta), diagnosis pneumonia

nosokomial adalah sebagai berikut :

1. Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan menyingkirkan semua

infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

2. Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :

52

• Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

• Ditambah 2 diantara kriteria berikut: - suhu tubuh > 38oC (9)

- sekret purulen

- leukositosis

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

1. Dirawat di ruang rawat intensif

2. Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 > 35 % untuk

mempertahankan saturasi O2 > 90 %

3. Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari infiltrat

paru

4. Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau disfungsi organ

yaitu :

• Syok (tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg)

• Memerlukan vasopresor > 4 jam

• Jumlah urin < 20 ml/jam atau total jumlah urin 80 ml/4 jam

• Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

4.4.6 Pemeriksaan yang diperlukan adalah :

1. Pewarnaan Gram dan kultur dahak yang dibatukkan, induksi sputum atau aspirasi sekret dari

selang endotrakeal atau trakeostomi. Jika fasiliti memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan

biakan kuman secara semikuantitatif atau kuantitatif dan dianggap bermakna jika ditemukan ≥ 106

colony-forming units/ml dari sputum, ≥ 105 – 106 colony-forming units/ml dari aspirasi

endotrracheal tube, ≥ 104 – 105 colony-forming units/ml dari bronchoalveolar lavage (BAL) , ≥

103 colony-forming units/ml dari sikatan bronkus dan paling sedikit 102 colony-forming units/ml

dari vena kateter sentral . Dua set kultur darah aerobik dan anaerobik dari tempat yang berbeda

(lengan kiri dan kanan) sebanyak 7 ml. Kultur darah dapat mengisolasi bakteri patogen pada >

20% pasien. Jika hasil kultur darah (+) maka sangat penting untuk menyingkirkan infeksi di tempat

lain. Pada semua pasien pneumonia nosokomial harus dilakukan pemeriksaan kultur darah.

53

Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biakan yaitu bila

ditemukan sel PMN > 25 / lapangan pandang kecil (lpk) dan sel epitel < 10 / lpk.

2. Analisis gas darah untuk membantu menentukan berat penyakit

3. Jika keadaan memburuk atau tidak ada respons terhadap pengobatan maka dilakukan pemeriksaan secara

invasif. Bahan kultur dapat diambil melalui tindakan bronkoskopi dengan cara bilasan, sikatan bronkus

dengan kateter ganda terlindung dan bronchoalveolar lavage (BAL). Tindakan lain adalah aspirasi

transtorakal.

54

55

4.5 TERAPI ANTIBIOTIK

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :

1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai penyebab, perhitungkan

pola resistensi setempat

2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi emperis

harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi

saluran cerna yang baik.

3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang

berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis.

4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk

6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila respons

klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji

kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang

memuaskan.

Tabel 1. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP

pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR, onset dini dan

semua derajat penyakit (mengacu ATS / IDSA 2004

56

Tabel 2. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP

untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut

atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS /

IDSA 2004)

Tabel 3. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik

untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut

atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada

ATS/IDSA 2004)

57

58

Gambar 3. Skema terapi empirik untuk HAP dan VAP

5.1 LAMA TERAPI

Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat, penyebabnya bukan

P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi resolusi gambaran klinis dari infeksinya maka

lama pengobatan adalah 7 hari atau 3 hari bebas panas. Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan

Enterobacteriaceae maka lama terapi 14 – 21 hari. (9)

5.2 RESPONS TERAPI

Respons terhadap terapi dapat didefinisikan secara klinis maupun mikrobiologi. Respons klinis

terlihat setelah 48 – 72 jam pertama pengobatan sehingga dianjurkan tidak merubah jenis antibiotik dalam

kurun waktu tersebut kecuali terjadi perburukan yang nyata.

Setelah ada hasil kultur darah atau bahan saluran napas bawah maka pemberian antibiotik empirik

mungkin memerlukan modifikasi. Apabila hasil pengobatan telah memuaskan maka penggantian antibiotik

tidak akan mengubah mortaliti tetapi bermanfaat bagi strategi de-eskalasi. Bila hasil pengobatan tidak

memuaskan maka modifikasi mutlak diperlukan sesuai hasil kultur dan kepekaan kuman. Respons klinis

59

berhubungan dengan faktor pasien (seperti usia dan komorbid), faktor kuman (seperti pola resisten,

virulensi dan keadaan lain). (6,7,8)

Hasil kultur kuantitatif yang didapat dari bahan saluran napas bawah sebelum dan sesudah terapi

dapat dipakai untuk menilai resolusi secara mikrobiologis. Hasil mikrobiologis dapat berupa: eradikasi

bakterial, superinfeksi, infeksi berulang atau infeksi persisten.

Parameter klinis adalah jumlah leukosit, oksigenasi dan suhu tubuh. Perbaikan klinis yang diukur

dengan parameter ini biasanya terlihat dalam 1 minggu pengobatan antibiotik. Pada pasien yang

memberikan perbaikan klinis, foto toraks tidak selalu menunjukkan perbaikan, akan tetapi apabila foto

toraks memburuk maka kondisi klinis pasien perlu diwaspadai.

5.3 .Penyebab Perburukan

Ada beberapa penyebab perburukan atau gagal terapi, termasuk diantaranya kasus-kasus yang

diobati bukan pneumonia, atau tidak memperhitungkan faktor tertentu pejamu, bakteri atau antibiotik,

Beberapa penyakit noninfeksi seperti gagal jantung, emboli paru dengan infark, kontusio paru , pneumonia

aspirasi akibat bahan kimia diterapi sebagai HAP. (2)

Faktor pejamu yang menghambat perbaikan klinis adalah pemakaian alat bantu mekanis yang lama,

gagal napas, keadaan gawat, usia di atas 60 tahun, infiltrat paru bilateral, pemakaian antibiotik sebelumnya

dan pneumonia sebelumnya. Faktor bakteri yang mempengaruhi hasil terapi adalah jenis bakteri, resistensi

kuman sebelum dan selama terapi terutama P.aeruginosa yang diobati dengan antibiotik tunggal. Hasil

buruk dihubungkan biasanya dengan basil gram negatif, flora polimikroba atau bakteri yang telah resisten

dengan antibiotik. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh patogen lain seperti M.tuberculosis, jamur dan

virus atau patogen yang sangat jarang sehingga tidak diperhitungkan pada pemberian antibiotik.

Penyebab lain kegagalan terapi adalah komplikasi pneumonia seperti abses paru dan empiema. Pada

beberapa pasien HAP mungkin terdapat sumber infeksi lain yang bersamaan seperti sinusitis, infeksi

karena kateter pembuluh darah, enterokolitis dan infeksi saluran kemih. Demam dan infiltrat dapat

menetap karena berbagai hal seperti demam akibat obat, sepsis dengan gagal organ multipel.

60

5.3.1 Penilaian kasus tidak respons

Gambar 4. Berbagai kemungkinan penyebab tidak terjadi perbaikan

klinis setelah pengobatan antibiotik(3)

5.3.2 Evaluasi Kasus Tidak Respons

Pada kasus-kasus yang cepat terjadi perburukan atau tidak respons terapi awal perlu dilakukan

evaluasi yang agresif mulai dengan mencari diagnosis banding dan melakukan pengulangan pemeriksaan

kultur dari bahan saluran napas dengan aspirasi endotatrakeal atau dengan tindakan bronkoskopi. Jika hasil

kultur terlihat resisten atau terdapat kuman yang jarang ditemukan maka dilakukan modifikasi terapi. Jika

dari kultur tidak terdapat resistensi maka perlu dipikirkan proses noninfeksi. Pemeriksaan lain adalah foto

toraks (lateral dekubitus) USG dan CT scan dan pemeriksaan imaging lain bila curiga ada infeksi di luar

paru seperti sinusitis. Juga perlu dipikirkan terdapat emboli paru dengan infark.(5)

5.3,3 Pencegahan Pneumonia Nosokomial

1. Pencegahan pada orofaring dan koloni di lambung

61

• Hindari pemakaian antibiotik yang tidak tepat karena dapat menyebabkan

berkembangnya koloni abnormal di orofaring, hal ini akan memudahkan terjadi multi drug

resistant (MDR)

• Pemilihan dekontaminan saluran cerna secara selektif termasuk antibiotik parenteral dan

topikal menurut beberapa penelitian sangat efektif untuk menurunkan infeksi pneumonia

nosokomial, tetapi hal ini masih kontroversi. Mungkin efektif untuk sekelompok pasien

misalnya pasien umur muda yang mengalami trauma, penerima donor organ tetapi hal ini

masih membutuhkan survailans mikrobiologi

• Pemakaian sukralfat disamping penyekat H2 direkomendasikan karena sangat

melindungi tukak lambung tanpa mengganggu pH. Penyekat H2 dapat meningkatkan

risiko pneumonia nosokomial tetapi hal ini masih merupakan perdebatan.

• Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan gerakan duodenum misalnya

metoklopramid dan sisaprid, dapat pula menurunkan bilirubin dan kolonisasi bakteri di

lambung.

• Anjuran untuk berhenti merokok

• Meningkatkan program vaksinasi S.pneumoniae dan influenza

2. Pencegahan aspirasi saluran napas bawah

• Letakkan pasien pada posisi kepala lebih ( 30-45 O ) tinggi untuk mencegah aspirasi isi

lambung

• Gunakan selang saluran napas yang ada suction subglotis

• Gunakan selang lambung yang kecil untuk menurunkan kejadian refluks gastro esofagal

• Hindari intubasi ulang untuk mencegah peningkatan bakteri yang masuk ke dalam

saluran napas bawah

• Pertimbangkan pemberian makanan secara kontinyu dengan jumlah sedikit melalui

selang makanan ke usus halus

3. Pencegahan inokulasi eksogen

• Prosedur pencucian tangan harus dijalankan sesuai prosedur yang benar, untuk

menghindari infeksi silang

• Penatalaksanaan yang baik dalam pemakaian alat-alat yang digunakan pasien misalnya

alat-alat bantu napas, pipa makanan dll

• Disinfeksi adekuat pada waktu pencucian bronkoskop serat lentur

• Pasien dengan bakteri MDR harus diisolasi

62

• Alat-alat yang digunakan untuk pasien harus diganti secara berkala misalnya selang

makanan , jarum infus dll

4. Mengoptimalkan pertahanan tubuh pasien

• Drainase sekret saluran napas dengan cara fisioterapi

• Penggunaan tempat tidur yang dapat diubah-ubah posisinya

• Mobilisasi sedini mungkin

5.3.4 PROGNOSIS (3,4,5)

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini, yaitu

1. Umur > 60 tahun

2. Koma waktu masuk

3. Perawatan di IPI

4. Syok

5. Pemakaian alat bantu napas yang lama

6. Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

7. Kreatinin serum > 1,5 mg/dl

8. Penyakit yang mendasarinya berat

9. Pengobatan awal yang tidak tepat

10. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (P.aeruginosa, S.malthophilia, Acinetobacter

spp. atau MRSA)

11. Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

12. Gagal multiorgan

13. Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan perdarahan usus

63

Pola kuman yang didapat dari sputum pasien di ruang rawat

intensif RS Persahabatan tahun 2004

Pola kuman yang didapat dari sputum pasien di ruang rawat intensif

RS Dr. Soetomo tahun 2002

64

5.3.5 Pembagian pneumonia nosokomial menurut The Japanese Respiratory Society (2004)

1. Kel I : Pasien pneumonia ringan atau sedang tetapi tanpa faktor risiko

2. Kel II : Pasien pneumonia ringan dengan 1 atau lebih faktor risiko

3. Kel III : Pasien pneumonia sedang atau berat dengan 1 atau lebih faktor risiko dan pasien pneumonia

berat dengan atau tanpa faktor risiko

4. Kel IV : Pasien dengan kondisi spesifik

a. Netropenia

b. Immunosupresi seluler

c. Immunosupresi humoral

Keterangan :

Faktor risiko :

1. CVD

2. Penyakit saluran napas kronik

3. Gagal jantung

4. Diabetes, gagal ginjal, penyakit hati kronik

5. Pemakaian penghambat H2 atau antasid

6. Pemakaian antibiotik jangka lama

7. Umur ≥65 tahun

8. Keganasan

65

Pembagian kriteria pneumonia ringan-sedang-berat menurut

The Japanese Respiratory Society (2004)

66

Pengobatan empirik pneumonia nosokomial menurut the Japanese Respiratory Society (2004)

67

BAB III

KESIMPULAN

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari brokiolus terminalis yang

mencangkup bronkiolus respiratorius dan alvioli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan

ganguan pertukaran gas setempat, Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme,

yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa, data dari kepustakaan luar negeri, pneumonia yang didapat di

masyarakat (community- acquired pneumonia atau pneumonia komuniti) banyak disebabkan gram positif ,

sebaliknya pneumonia yang didapat dirumah sakit ( hosspital- acquired pneumonia atau pneumonia

nosokomial) banyak disebabka bakteri gram negatif. Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru

dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli

paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal Onset dan lamanya batuk,demam atau dingin

menggigil(2)

Warna dan konsistensi sputum, Tanda dan gejala: Onset mendadak dingin, menggigil.

Data Objektif

• Takipneu

• Gerakan dada nyeri dan terbatas pada daerah yang sakit

• Palpasi toraks untuk memeriksa ekspansi yang terbatas dan peningkatan vokal fremitus pada daerah

yang terkena

• Auskultasi untuk memeriksa:

1 Suara pernafasan yang meningkat intensitasnya: suara bronkovesikuler, atau bronchial pada daerah

yang terkena.

2 Suara Pernafasan tambahan ronkhi inspiratoir, pada sepertiga akhir inspirasi.

Diagnosa pnemonia bakterialis ditegakan bersdasar pada anamnesa pasien,infiltrat parenkim pada foto

thoraks.Leukositosis dan kultur sputum.Hipoksemia dan asidosis repiratoris.Pemeriksaan mikroskopik

Sputum dapat membatu penegakan diagnosis :

• Analisa warna sputum:

1 Mukoid tidak berwarna atau jernih proses noinfeksi.

2 Kuning kream: Stafilokokus pnemonia

3 Hijau: Psedomonas Pnemonia

4 Curent jelly: Klebisela Pnemonia

68

5 Berkara: Pneumokokal pneumonia

• Konsituen yang menunjukan infeksi meliputi: polimorfonuklear dan sel-sel epitel bersilia pada bronkus

yang merupakan indek terhadap kerusakan epitel bronchial.

Tatalaksana(4,5,6,7)

- Mortalitas 15 sampai 50% dan ini tergantung pada:

1. Virulensi organisme

2. Daya tahan tubuh

3. Berat atau ringan penyakit dasarnya

- 50% dari nonhospital aquired pneumonia resistence dengan penisilin-G. dosis penisilin-G 3.6 sampai

20.000.000 U/ hari. I.M / I.V

- Bila kebal terhadap penisilin dapat diberi:

1. oksasilin: 4-8 gram / hari

2. kloksasilin: 4-8 gram / hari

3. ampisilin di rusak oleh penisilinase dan tidak boleh di pakai bila organisme tidak peka oleh

penisilin

4. linkomisin: 2,4-2,8 gram / hari I.U

5. Klidamisin: 1,2 gram / hari

Obat obat bakteriostatik: tetrasiklin, novobiosin, eritromisin

~ Vankomisin:

- seluruh stafilokok peka secara invitro

- pemberian intravena dan kurigian nya sering terjadi flebitis (50%) juga dapat terjadi rash, panas

dan nefrotoksik

- dosis 2-3 gram / 24jam dapat di beri tiap 6 jam

~Kanamisin:

- “Anti Stafilokok”

- nefotoksik dan ototoksik

- dosis toltal 10 gram dapat mengurangi kerusakan pada ginjal dan nevus VIII

- Dosis: 1,5 sampai 2 gram / hari dengan dosis maksimal, 14 – 20 gram untuk orang dewasa

~ Basitrasin :

- Pada bayi dan anak kecil lebih rendah toksisitasnya

- I.M / intratekal

69

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN.

Nama : Tn. Muhamad Yusuf

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Teratai RT 07/ 03 Jati Rahayu

Agama : Islam

Suku : Betawi

Bangsal : mawar

NRM : 03247031

Pekerjaan : Buruh bangunan

Status : Menikah

Masuk RS : 2 Agustus 2011

ANAMNESIS. (Autoanamnesis pasien, tanggal 3 agustus 2011 pukul 18.00 WIB)

Keluhan Utama : Sesak nafas 2 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Demam, Batuk Kering,Pusing, nyeri ulu hati

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD bekasi dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari SMRS yang dirasakan

tiba-tiba saat pasien sedang berkerja. Sesak dirasakan hilang timbul dan semakin hari menetap dan

semakin sering muncul, Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi)

atau mengorok, juga tidak disertai adanya bengkak-bengkak pada kedua tungkai serta kebiruan

pada ujung-ujung jari maupun sekitar mulut.Selain keluhan sesak pasien juga mengeluhkan batuk

sejak ± 3 bulan SMRS, Batuk berdahak berwarna putih dan tidak berubah warna dan tidak ada

darah. Sejak ± 3 bulan sudah diobati dengan obat batuk tetapi tidak kunjung membaik, Pasien juga

mengalami demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan naik turun yang cukup

tinggi, siang sama dengan malam. Panas badan tidak disertai kejang maupun penurunan

kesadaran. Pasien juga mengeluhkan pusing di kepala sebelah kanan, pasien juga mengeluh nyeri

70

dibagian ulu hati dan mual, Riwayat asma, atopi, darah tinggi dan sakit gula disangkal, pasien

mengaku tidak ada perubahan pada berat badan pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Keluhan sesak napas sebelumnya disangkal, Riwayat asma, alregi,darah tinggi dan diabetes

disangakal. Riwayat sakit paru dan mengkonsumsi obat paru dalam jangka waktu lam disangkal,

pasien baru kali ini dirawat di RS

Riwayat Penyakit Keluarga :

Dalam keluarga pasien ( tinggal serumah ) dengan pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang

sama, lingkungan sekitar rumah pasien (tetangga) berdasarkan pengakuan pasien tidak ada yang

menunjukan gejala yang sama dengan pasien. Orang tua pasien tidak pernah menderita hal yang

sama begitu juga dengan saudara kandung pasien dan anak serata istri pasien, riwayat darah

tinggi, asma, diabetes dalam keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan Pribadi :

Pasien berkerja sehari- hari nya sebagai buruh bangunan selama 20 tahun dan tidak pernah

memakai masker atau alat pelindung diri lainnya, Pasien mempunyai riwayat merokok yang lama

± 35 tahun, sejak pasien berumur 20 tahun dan baru berhenti ± 1 minggu terakhir, dalam satu hari

pasien menghabiskan 1- 2 bungkus rokok, pasien tidak mengkonsumsi alkohol

71

III. PEMERIKSAAN FISIK:

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 120/ 70 mmHg

Nadi : 70x / menit, reguler, isi cukup.

Pernafasan : 44 x / menit.

Suhu : 37,7ºC

Berat Badan : 60 kg

Tinggi Badan : 162

IV. PEMERIKSAAN FISIK LAINNYA

Kepala : normocephal, rambut tidak mudah dicabut.

Mata : conjungtiva anemis (+/+), sclera icterik (-/-), reflek cahaya (+/+),

Telinga : simetris kiri dan kanan, discharge (-/-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung (+/+), sekret (-/-), septum deviasi (-/-).

Mulut : Perioral sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher : Pembesaran KGB (-), retraksi suprasternal (+)

Thoraks Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi interkostal (-)

Palpasi : Simetris saat statis dan dinamis.

Cor Inspeksi : ichtus cordis tidak terlihat. Palpasi : ichtus cordis tidak teraba Perkusi : batas

jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-).

Pulmo Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis. Palpasi : fremitus kanan dan kiri simetris.

Perkusi : sonor, kiri = kanan Auskultasi :bronko vesikuler, rhonki basah kasar (+/+), wheezing

(-/-)

Abdomen

Inspeksi : datar, retraksi epigastrium (+)

Auskultasi : bising usus (+) 3x/ menit

72

Perkusi : timpanin nyeri perkusi (+) di regio epigastrium dan hipokondrica dextra, nyeri ketok

CVA (-/-), Acites (-)

Palpasi : perabaan hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan

hipokondrica dextra

Extermitas : akral hangat --/--, edema -- /-- , motorik 5555/5555

PENERIKSAAN PENUNJANG

Lab tanggal 2/8/2011 Mikrobiologi tgl 2/8/2011

LED 140 mm BTA 1x Tidak Ditemukan

Leukosit 12 ribu/ ul

Netrofil Segment 90 %

Limfosit 7 % Kimia Klinik tgl 3/8/2011

Eritrosit 3,46 Juta/ul Protein Total 5,82 g/dl

Hb 10,9 g/dl Albumin 1,95 g/dl

Ht 29,7 % Globulin 3,87 g/dl

GDS 118 mg/dl

K 3,3 mmol/L

RONTGEN

Thorax Foto

Cor : normal

Pulmo : tampak bercak-bercak infiltrat parahilus kanan-kiri dan ada perselubungan di daerah basal

paru terlebih di paru kanan

Kesan : PPOK dengan Bronkopneumonia

73

V. ANJURAN PEMERIKSAAN

- Pemeriksaan darah rutin ( Hb, Ht, leukosit) hitung jenis

- Faal paru spirometri

- EKG

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja : PPOK dengan bronkopneumonia

Diagnosis Banding : Asma persisten sedang , CHF

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN

1. O2 3 liter/ menit sampai sesak hilang

2. RL / 12 jam

3. Ceftriaxone 2x 1 gr

4. Rantin 2x1 gr

5. Kalmetason 2x4 mg IV

6. OBH 3x 1 C

DISKUSI

ANAMNESIS

Dari anamnesis didapatkan:

1.Sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak napas muncul karena dipicu oleh kegiatan kerja atau

aktivitas, tidak disertai adanya suara nafas berbunyi mengi atau mengorok dan tanpa bengkak

pada kedua tungkai ataupun kebiruan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut.

2.Batuk berdahak sejak ± 6 bulan SMRS , warna dahak putih dan agak sedikit kental, batuk

berdahak tanpa disertai adanya darah.

3.Pasien juga mengalami demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun yang cukup

74

tinggi, siang sama dengan malam. Panas badan tidak disertai kejang maupun penurunan

kesadaran.

4.Buang air besar dan buang air kecil tidak ada kelainan.

5.Di keluarga tidak ada yang mengidap penyakit batuk-batuk lama ataupun sesak napas.

6. Pasien mempunyai riwayat merokok yang cukup lama yaitu ± 35 tahun, dengan menghabiskan

kira- kira 1-2 bungkus sehari.

7. Pasien juga mengeluh demam, pusing kepala sebelah kanan dan nyeri di bagian ulu hati

PEMERIKSAAN FISIK:

• Pernapasan cuping hidung (+/+)

• Rhonki (+/+)

RONTGEN Tanggal 30/07/2011

Thorax Foto

Cor : normal

Pulmo : tampak bercak-bercak infiltrat parahilus kanan-kiri dan terdapat perselubungan di basal

paru sebelah kanan

Kesan : PPOK dengan Bronkopneumonia

75

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 2/8/2011

LED 140 mm BTA 1x Tidak Ditemukan

Leukosit 12 ribu/ ul

Netrofil Segment 90 %

Limfosit 7 % Kimia Klinik tgl 3/8/2011

Eritrosit 3,46 Juta/ul Protein Total 5,82 g/dl

Hb 10,9 g/dl Albumin 1,95 g/dl

Ht 29,7 % Globulin 3,87 g/dl

GDS 118 mg/dl

K 3,3 mmol/L

DIAGNOSIS

1. Diagnosis pneumonia dapat ditegakkan bila ditemukan paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut:

- Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung atau retraksi epigastrik

- Ronki basah sedang nyaring

- Demam

- Pada foto torak tampak infiltrat

- Lekositosis Pada pasien ini terdapat gejala sesak napas diserta pernapasan cuping hidung adan

retraksi epigastrik, demam, adanya ronki basah sedang nyaring, dan adanya gambaran bercak-

bercak infiltrat parahilus kanan-kiri pada rontgen thorax. Sehinga memenuhi kriteria

ditegakkannya diagnosis bronkopneumonia.

2. Dari anamnesis di dapatkan riwayat merokok yang lama dan diduga juga terdapat riwayat

terpajan polutan yang cukup lama dikaitkan dengan pekerjaan sehari- hari pasien, keluhan batuk

berdahak 3 bulan , Suara nafas normal vesikular lemah diduga pasien juga menderita PPOK

PROGNOSIS

Tergantung etiologi, berat penyakit, dan usia.

76

PENATALAKSANAAN.

Penatalaksaan umum

1. O2 3 liter/ menit sampai sesak hilang 7. Metilprednisolon 2x 62,5

2. RL / 12 jam 8. Nebulazer ( ventoline, bisolfone, prokaterol)

3. Ceftriaxone 2x 1 gr

4. Rantin 2x150 mg

5. Kalmetason 3x 1 amp IV

6. OBH 3x 1 C

Penatalaksanaan khusus

mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama

karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Obat penurun panas diberikan hanya

pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung. Pemberian

antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis

Antibiotik

Antibiotik yang merupakan drug of choice untuk kuman yang dicurigai. Bila tidak ada kuman

yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.

Ampisilin 2 x 200 mg iv Ampisilin (100mg/kgbb/hari iv) Pneumonia ringan

beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin

kotrimoksazol makrolid (eritromisin) Antibiotika selanjutnya tergantung dari pemantauan

terhadap respon 24-72 jam pengobatan. Apabila mangalami perbaikan teruskan sampai 3 hari

klinis baik, sedangkan apabila bertambah berat/ tidak ada perbaikan ganti antibiotik sesuai bakteri

penyebab

Prinsip penatlaksanaan Eksaserbasi PPOK

1. Optimalisasi pebggunann obat- obatan

a. Bronkodilator

o Agonis ɮ2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui inhalasi (nebulazer)

o Xantin IV sistemik

b. Kortikosteroid sistemik

77

c. Antibiotik

o Golongan makrolid baru ( Azitromisin, Roksitromisin, Klaritromisisn)

o Golongan Kuinolon respirasi

o Sefalosporin generasi III/IV

d. Mukolitik

e. Ekspektoran

2. Terapi oksigen

3. Terapi Nutrisi

4. Rehabilitasi fisis dan respirasi

5. Evaluasi Progresifiti penyakit

6, Edukasi

Anjuran :

Tidak merokok lagi (STOP rokok) dan menghindari tempat- tempat yang penuh asap kendaraan

atau asap rokok,

Latihan fisik untuk meningkatkan kemampuan otot pernfasan dirumah : jalan,jogging, naik sepeda

15- 30 mnt selama 4-7 hari/minggu

Pemberian komposisi nutrisi yang seimbang ( diet tinggi lemak- rendah karbohidrat)

Latihan pernafasan

78

LEMBAR FOLLOW UP

S O LAB A PHari 2

rabu

3/8/2011

Sesak nafas +

ber(-), dahak

warna putih

kekuningan (+),

nyeri ulu hati

(+), mual (-),

pusing (-)

TD :

110/70mmHg

N : 85x/mnt

RR : 44x/mnt

S : 37,7º C

Mata : CA +/+

SI -/-

Thorak :

I : pergerakan

dinding dada

saat bernafas

simetris

kanan- kiri

P : SN

vesikuler,

WH-/-, RH

+/+, jantung :

BJ I.II reg, M

(-), G(-)

Abdomen :

I : datar, supel

P: nyeri tekan

(+) diregio

epigastrium

(+)

Palpasi hati

dan limpa

tidak teraba

P : Nyeri

ketok CVA

-/-, nyeri

Periksa

sputum (-)

LED 140

Leukosit 12

Hb 10,9

Ht 29,7

GDS 118

Klaium 3,3

PPOK

Dan

Bronkopneumonia

RL/ 12 jam

Ceftriaxone

2x1 gr

Ranitidin 2x1,

kalmetason

2×4

OBH 3x 1 CC

79

perkusi (-),

acites (-)

Ekstremitas :

Oedem : --/--

Akral hangat

--/--

Hari 2

kamis

4/8/2011

Sesak nafas (-),

batuk (+) dahak

sedikit kental

berwarna

bening,nyeri uli

hati (-), pusing

kepala (-),mual

TD :

120/80mmHg

Nadi :

80x/mnt

RR : 22x/mnt

RR : 36,2

Mata : CA-/-,

SI -/-

Thorak :

paru : SN

vesikuler, WH

-/-.Rh +/+

Jantung : BJ

I,II reg m (-),

G(-)

Abdomen :

datar, supel,

nyeri palpasi

(-), nyeri

ketok CVA

-/-, nyeri

perkusi (-),

acites (-)

Ektremitas :

oedem --/--,

akral hangat

--/--

Hasil lab

tgl

3/8/2011

Protein

total 5,82

Albumin

1,95

Globulin

3,87

PPOK dan

Bronkopneumonia

RL /12 jam

Mukolitik :

ambroxol 3x1

Antibiotik :

ceftriaxone 2x 1

gr IV

Antiinflamasi :

Metilprednisolon

(2x 62,5) IV

Ranitidine 2x 1

amp

Nebulazer

(golongan

antikolenergik

dikombinasi

Hari 3 Sesak nafas (-), TD : BTA 1x PPOK dengan Mukolitik :

80

jumat, 5

agustus

2011

batuk (+) dahak

berkurang,nyeri

uli hati (-),

pusing kepala

(-),mual (-)

120/70mmHg

Nadi :

84x/mnt

RR : 25x/mnt

RR : 37,2

Mata : CA-/-,

SI -/-

Thorak :

paru : SN

vesikuler, WH

-/-.Rh +/+

Jantung : BJ

I,II reg m (-),

G(-)

Abdomen :

datar, supel,

nyeri palpasi

(-), nyeri

ketok CVA

-/-, nyeri

perkusi (-),

acites (-)

Ektremitas :

oedem --/--,

akral hangat

--/--

Tidak

Ditemukan

bronkopneumonia

perbaikan

ambroxol 3x1

Cefixime 2 x 50

mg

Ranitidine 2x

150 mg

Analisa Kasus

Dari anamnesis, yang mendukung diagnosis PPOK dengan bronkopneumonia adalah pasien

mengalami sesak, demam, batuk berdahak. Selain itu pada pemeriksaan fisik di dapatkan frekuensi

pernapasan yang cepat (44 x/menit), terdapat pernapasan cuping hidung, suhu yang naik (37,7ºC).

Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil LED meningkat 140 mm/jam yang

mendukung diagnosa PPOK dan hasil lekositosis yang mendukung ke arah bronkopneumonia

81

bakterial, dan pada hasil foto thoraks juga mendukung diagnosis bronkopneumonia, dengan di

dapatkannya gambaran bercak infiltrat dan perselubungan di basal paru bagian kanan, juga

penigkatan corakan bronkovaskular yang mendukung diagnosa PPOK

Pasien ini di indikasikan untuk di rawat inap, dengan alasan pertimbangan usia pasien dan terdapatnya

beratnya penyakit (ada sesak napas sebagai salah satu tanda bahaya). (1). Penatalaksanaan pada pasien

ini berupa pengobatan kausal dengan antibiotik, antibiotik yang di berikan adalah Ceftiaxone (golongan

sefalosporin generasi 3) yang di berikan dengan dosis 2 x 1 g secara intravena

Tindakan suportif meliputi pemberian cairan intravena (RL/ 12 jam), terapi oksigen (o2 nasal 3 lpm),

keluhan batuk diberikan OBH sirup 3x1 C dan sesaknya di lakukan inhalasi (menngunakan fentolin ,

pulmicort, bisolvon )

Pasien berespon dengan baik terhadap pengobatan sehingga pada perawatan hari I dan seterusnya

telah di dapati perbaikan terbukti dari gejala klinis yang telah membaik yaitu sesak telah

berkurang, sudah tidak demam dan batuk berdahak yang frekuensinya telah berkurang .

Pasien pulang pada perawatan hari ke III dengan kondisi yang lebih baik, dan saat pulang pasien

di berikan obat batuk ambroxol 3 x 1 cc, antibiotik cefixime 2 x 50 mg, ranitidine 2 x 150 mg,

pasien di sarankan untuk datang kontrol kembali 1 minggu kemudian untuk menilai adanya

eksaserbasi penyakit.

Jakarta , 8 agustus 2011

Dr. Anthony D. tulak SpP

82