Pneumonie aiguë à éosinophile

Pneumonie aiguë à éosinophilePneumonie aiguë à éosinophile

Jérôme ThéveninCHU de Saint-Etienne

DESC réanimation médicale, février 2004

Définition:Définition:

• Pneumonie aiguë à éosinophile idiopathique: PAEI

• nosologie du « poumon éosinophile »

• association:– Insuffisance respiratoire fébrile < 1mois– Infiltrat pulmonaire bilatéral– Éosinophilie au LBA ou à la biopsie pulmonaire– Absence de cause infectieuse ou médicamenteuse

Allen JD and al: New England JM, 1989;321:569-574

Classification: poumon Classification: poumon éosinophileéosinophile

Faser et Pare: eosinophilic lung disease.WB saunders.philadelphia:1978

GroupesSous-

groupesDénominations

sd de loffler

larva migrans

éosinophilie tropicale

mycoses aspargillose broncho-pulmonaire allergique: ABPA

médicamenteux sd de loffler médicamenteux sd myalgie-hyperéosinophilie

poumon éosinophile et

angéite

artérite systémique nécrosante

sd Churg et Strauss PAN Angéite de Zeek

transitoire Pneumonie aigue à éosinophile

prolongéémaladie de Carrington SHE

poumon éosinophile idiopathique

poumon éosinophile d'étiologie déterminée

parasites

Orientation diagnostiqueOrientation diagnostique

Pneumonie aiguë à éosinophile

parasitose

Exacerbation aiguë d ’une pathologie chronique

Etiologies déterminées: Etiologies déterminées: parasitosesparasitoses

• Sd de Loffler– parasito selles, sérologie, larves dans le LBA– ascaris, anguillule, ankylostome, trichine

• Larva migrans: toxocara canis: impasse parasitaire– toux quinteuse, dyspnée sifflante fébrile– Érythème noueux– hyperéosinophilie

• Eosinophilie tropicale: filaire



parasitose médicamenteuse


Etiologies déterminées: Etiologies déterminées: médicamenteusesmédicamenteuses

• Étiologie la plus fréquente• Sd Loffler + signe cutané: rash

Opacités alvéolaires diffusesclasses thérapeutiques

médicaments

antibiotiques pénicilline, sulfamides, cyclines

AINS Indométacine, phénylbutazone

anti-convulsivantscarbamazépine, diphénylhydantoÏne

antidépresseurs chlorpromazine, imipramine

antihypertenseurs, antiarythmiques

IEC, amiodarone

cytotoxiques bléomycine, méthotrexate

diversproduits iodés, sels d'or, azathioprine

http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/216/3/773/F6




asthme ABPA


Aspergillose broncho-pulmonaire Aspergillose broncho-pulmonaire allergiqueallergique

• ABPA: aspergillus fumigatus 95%• asthmatique ancien avec aggravation,

bouchons mycéliens

6 critères majeurs ou 3 majeurs+ 3 mineurs

critères majeurs critères mineurs

asthme isolement aspergillus à expectoration

hyperéosinophilie> 1000/mm3 expectoration bouchons muqueux brunâtres

réaction cutanée positive Aspergillusréaction cutanée semi retardée positive Aspergillus

Elevation des Ig E

Ac précipitants Ig G Aspergillus

bronchectasies proximales

antécédents infiltrats pulmonaires




Sd Churg et Strauss asthme ABPA


Angéite: sd Churg et StraussAngéite: sd Churg et Strauss

• Angéite nécrosante A et V petit calibre• 40-50 ans• asthme en poussée cortico-dépendant,

infiltrats pulmonaires labiles• peau: purpura, nécrose 67%• SN: mono-multinévrites 60%• cœur, rein • corticoïdes+immuno-suppresseur

biopsie



négatif


Sd Churg et Strauss asthme

Atteinte multiviscérale

ABPA

SHE


Sd d’ hyperéosinophilieSd d’ hyperéosinophilie

• Homme 9/1 , 20- 50 ans• AEG• Atteinte multiviscérale:

– pulmonaire: 25% mode révélation– cardiaque: thrombus intra cavitaires– neuro: AVC, neuropathies périphériques

• Hyperéosinophilie importante• Traitement:

– corticoïdes, chimiothérapie– anticoagulation

Blood: Weller F, 1994; 15 mai: 2759

Sd d’hyperéosinophilie:Sd d’hyperéosinophilie:

Epaississement scissure interlobulaire

Nodules interstitiaux

Epaississement bronchique



négatif



Lésion pulmonaire isolée Atteinte multiviscérale

ABPA

Maladie de Carrington SHE


Maladie de Carrington:Maladie de Carrington:

• Femme, 50 ans• symptôme traînant > 1 mois• antécédent allergique: sinusite, asthme• dyspnée , rarement détresse

respiratoire• Rx pulm: stt lésions périphériques• Hyperéosinophilie: 60 à 80% des cas• LBA: 20 à 50% éosinophile

Carrington CB, NEJM,1969;280:787

maladie de Carrington: scannermaladie de Carrington: scanner

Aspect en verre dépoli

Opacité alvéolaire périphériqueAbsence d ’épanchement pleural

Maladie de Carrington:Maladie de Carrington:

• Traitement: corticothérapie prolongée

• Evolution: – rechute – séquelle 30% des cas



négatif



Lésion pulmonaire isolée Atteinte multiviscérale

ABPA

Maladie de CarringtonPAEI SHE


PAEI:PAEI:

• Définition:– DRA fébrile < 1 mois– Infiltrat pulmonaire bilatéral– Poumon éosinophile sans autre cause

• Epidémiologie: < 100 cas, ho/fe = 2/1

• Facteurs favorisants: contexte hypersensibilité– tabagisme récent– inhalation récente : essence, fumée: pompiers

JN Allen,NEJM; 1989 vol 321:569

PAEI: symptomatologiePAEI: symptomatologie

•Défaillance respiratoire isolée•Pas état choc ou de défaillance d ’autres organes:1 cas

Venkata: crit care med,1999 vol 27:2014 / Philit F: AJRCCM/ vol 166 2002: 1235

nbre pts et/ou valeurs moyennes

pourcentage de patients

homme/femme 13/9

age 29 +/- 15,8

fumeurs 8 36

fumeurs< 3 mois 6 27

durée des symptomes 8,3 +/- 8,5

température 22, 38,8 +/- 0,7 100

dyspnée 22 100

toux 18 81

douleur thoracique 11 50

myalgie 7 31

douleur abdominal 6 27

crépitants pulmonaires

15 68

PAEI: symptomatologiePAEI: symptomatologie

Evolution éosinophilie sanguine

Caractéristiques biologiques: Philit F

hospitalisation 4 ème jour

paramètres moyenne +/- DS

GB 109/l 20,7 +/- 10,9

PN neutrophiles 17,6 +/- 10,4

PN éosinophiles 0,98 +/- 1,5

PAO2/FIO2 118 +/- 49

LBA nbre cellulles 765,6 +/- 527,7

% éosinophiles 54,4 +/- 19,2

% neutrophiles 19,4 +/- 13,5

PAEI: scannerPAEI: scanner

Johkoh T, Radiology 2000; 216: 773

Épaississement broncho-vasculaire 62%

Épaississement diffus des septa interlobulaires 69%

PAEI: scannerPAEI: scanner

Epanchement pleural 69%

Prise en charge:Prise en charge:

•Bi antibiothérapie: B lactamine +/- FQ ou macrolides

Allen JN King MA Philit F

VM 2/4 7/12 14/22 8 int 6 VNI

Durée VM 4 jrs 1 jr 3 jrs 1-5 int 9 +/- 4,8 VNI 4,2 +/-2,9

Corticothérapie 10 jrs - 12 sem 10jrs-6 sem 89 +/- 56 6 non traités

Evolution:Evolution:

nb pts décès rechute suivi

Allen JN 4 0 0LBA < 1% éosino, RxP normale, 1/4 TVO modéré

Pope-Harmann 15 0 0

King Ma 12 0 0

Philit F 22 0 014/22 EFR > 90% théorique Rx P normale 21/22

Conclusion:Conclusion:

• PAE Idiopathique: savoir évoquer le diagnostic

• Intérêt étude cytologique du LBA

• Eliminer autres causes poumon éosinophile

• Bon pronostic: corticoïdes– guérison sans séquelle et sans récidive

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Pneumonie aiguë à éosinophile