PNEUMONII 2

- este forma de pneumonie a sugarului şi copilului mic

- Factori favorizanţi: – handicapuri biologice: distrofie, rahitism, diateze exudative– Boli anergizante, boli respiratorii cronice (mucoviscidoza), – anotimpul rece şi umed.

- Etiologie – În perioada de sugar : pneumococul, streptococul, H.

Influenzae, Klebsiella, Pseudomonas– În general infecţia bacteriană este precedată de o infecţie

virală.

1.2. PNEUMONIA ACUTĂ LOBULARĂ (bronhopneumonia, bronhoalveolita acută)

Debutul = necaracteristic – Semne de IACRS :

febră, coriză, tuse, anorexie, agitaţie.

– Rar debutul este brusc: febră, agitaţie, anxietate, convulsii.


Perioada de stare

se caracterizează prin prezenţa sindroamelor:

1. Sindr. infecţios: febră inalta (39 - 400C) neregulată cu oscilaţii care

marchează prinderea de noi focare, Paloare sau cianoza agitaţie, stare de oboseală, convulsii, vărsături ± diaree, oligurie.


2. Sindr. respirator: dominat de IRA : Cuprinde semne functionale si semne fizice de condensare

pulmonara Semne functionale: dispnee mixtă, cu tahipnee (60–80

resp/min), respiraţii superficiale, geamăt expirator, bătăi ale aripioarelor nazale, tiraj supra- şi sub sternal, cianoză perioro-nazală şi a extremităţilor care în evoluţie se generalizează,

Semne fizice : submatitate localizata, zone de bronhofonie si respiratie suflanta, raluri crepitante.

3. Sindr. cardio-vascular: asociază: manifestări de insuf. cardiacă dreaptă: tahicardie,

hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, edeme periferice) Insuficienţă circulatorie periferică (puls filiform, hipotensiune

arterială, extremităţi reci, facies palid).

Ex radiologic: opacităţi multiple, cu contur mai şters, diseminate pe ambele arii pulmonare.

În forma pseudo-lobară: opacitatea este net conturată, distinctă faţă de restul plămânului, dar neomogenă.

În funcţie de imaginea radiologică se descriu: Forma paravertebrală = focare localizate paravertebral bilateral,

neomogene, Forma micronodulară (diseminată, pseudogranulică) caracterizat

prin prezenţa de opacităţi hilare şi paravertebrale, regiunile costale fiind indemne.

Forma hiliobazală prezentă la sugarul de peste 6 luni, interesează regiunile hilare`.

Forma segmentară (pseudolobară) prezentă la sugarul de peste 6 luni se caracterizează prin prezenţa de opacităţi triunghiulare, bine delimiate, omogene, şi care trebuie diferenţiate de: infiltarat TBC, şi de atelectazia.


Bronhopneumonie Determinată de S. Pneumonie.

Opacităţi centrale multiple determinate de infiltrate alveolare confluente sau segmentare însoţite de revărsat pleural parapneumonic

Ex de laborator: HL: leucocitoză cu neutrofilie, anemie intrainfecţioasă; VSH = crescut, Hemoculturi pozitive, ASTRUP + ionogramă.

Dg diferenţial:Dg diferenţial: bronşiolita acută, pneuomonie interstiţială, astmul bronşic,

TBC pulmonar, alte pneumonii bacteriene.

Evoluţia: dependentă de gravitatea bolii vârsta copilului, prezenţa handicapurilor biologice

Evoluţia spontană este deseori fatală cu evoluţie în pusee succesive şi prezenţa complicaţiilor


Forme clinico-biologice


a. Pneumonia ac lobulară cu H.Influenzae – se asociază frecvent unei afecţiuni virale sau secundar unei laringite, sau epiglotite.

Îmbracă aspectul de bronhopneumonie segmentară sau lobară

R-grafia de faţă relevă un infiltrat aerian la nivelul lobului inferior stg, cu revărsat pleural minim.

Cardiomegalia este dată de o pericardită asociată

Forme clinico-biologice

b. Bronhopneumonia cu Klebsiella – afectează mai frecvent nou-născutul sau prematurul şi debutează cu sindrom digestiv urmat de manifestări respiratorii

Evoluţia este fulminantă prin necrozele tisulare întinse

Frecvent evoluează spre abcedare sau se complică cu o pleurezie.

c. Bronhopneumonia cu Piocianic: - evoluează ca o pneumonie necrotică cu evoluţie progresivă severă

d. Bronhopneumonia micotică : are ca punct de plecare cavitatea bucală.Evoluează cu tuse spastică, însoâită de eliminarea unei spute perlate bogate în micelii şi spori.


Tratamenta. Igieno-dietetic.

Izolarea bolnavului în saloane aerisite şi calde Schimbarea frecventă a poziţiei, Alimentaţie corespunzătoare vârstei În formele severe necesarul caloric şi lichidian se administrează în

pev.b. Medicamentos

Antibiotice (ţintit după antibiogramă Combaterea insuficienţei respiratorii acute (aspirarea secreţiilor,

fluidificarea secreţiilor, din căile aeriene superioare, oxigenoterapie, oxigenoterapie

Tratamentul insuficienţei cardiace, Trat. Stării de şoc (hidratarea corectă, substituenţi plasmatici,

HSH), Simptomatice (antitermice, sedative) roborant vitaminic.


1.3. Pneumonia cu streptococ grup B. - frecvent implicat în etiologia pneumoniei bacteriene în primele 3 luni de viaţă şi în special la nou-născut.

La nou-născut serotipurile I şi II produc pneumonie cu debut precoce, imediat după naştere în timp ce tipul III produce pneumonia cu debut tardiv, după câteva zile de viaţă şi se asociază cu afectarea meningelui.

Contaminarea tegumentelor şi mucoaselor nou-născutului se produce vertical, de la mamă.

În funcţie de momentul debutului se descriu două forme de boală:

a) pneumonia cu debut precoce (în primele 6-12 ore de viaţă) şi

b) pneumonia cu debut tardiv (după câteva zile de viaţă).

Forma cu debut precoce se asociază cu semne de amniotită la mamă (febră la naştere, membrane rupte precoce, lichid amniotic modificat).

În forma cu debut tardiv se asociază relativ frecvent meningita.

1.3. Pneumonia cu streptococ grup B (II)

Tabloul clinic este dominat de detresa respiratorie severă la care se asociază crize de apnee, semne de colaps (în primele 12-24 ore după debut), semne de persistenţă a circulaţiei fetale. În forma de debut precoce diagnosticul diferenţial cu boala membranelor hialine este dificil. Pentru izolarea agentului patogen se vor efectua culturi de sânge şi LCR.

Tratamentul = antiinfecţios : penicilină + gentamicină.

Asocierea gentamicinei este motivată de ponderea importantă a florei gramnegative în etiologia pneumoniilor la nou-născut.

Durata terapiei antiinfecţioase este de 10-14 zile.

Prognosticul este relativ sever.

Dacă tratamentul etiologic nu este rapid instituit, rata deceselor este de 50-60%.

În formele asociate cu meningită se înregistrează sechele neurologice la 20-50% din cazuri.

EtiologieStafilococul este o bacterie ubicuitară la nivelul: tegumentelor, mucoasei nazale şi altor mucoase membranoase. Există 3 specii: S. Auriu, S. Epidermidis şi S. Saprofitus. Capacitate patogenă are în special S. Auriu. Aproximativ 20-30% dintre subiecţii normali sunt purtători nazali de stafilococ auriu. Infecţia poate fi produsă de rădăcini sălbatice (sensibile la penicilină) sau de tulpini penicilino-rezistente. Frecvent sugarul mic dezvoltă infecţia pulmonară cu tulpini penicilino-rezistente. De cele mai multe ori este vorba de tulpini care au colonizat cavitatea nazofaringiană a copilului sau a mamei în timpul spitalizării în maternitate. Factori favorizanţi = situaţiile care scad capacitatea de apărare a organismului (infecţiii virale, diabet, corticoterapie), piodemită, plăgi suprainfectate, terapie parenterală fără respectarea riguroasă măsurilor de asepsie.

PatogeniaPoarta de intrare este cutanată sau respiratorie. Diseminarea se produce hematogen sau aerogen.

1.4.1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Tabloul clinicTabloul clinic

Debut ca: rinofaringită sau pneumonie interstiţială, care se agravează brusc cu: febră, tuse, dispnee, tulburări digestive.

În perioada de stare: semnele şi simptomele comune pneumoniei bacteriene + paloarea accentuată şi starea hipertoxică, cu colaps şi meteorism.

Paloarea este consecinţa anemiei produse de hemolizina secretată de stafilococ.

Tabloul clinic se constituie rapid şi cuprinde schematic:

- manifestări generale,

- manifestări respiratorii

- manifestări digestive

a. Manifestările generale: alterarea gravă a stării generale, febră înaltă, paloare “cenuşie” a tegumentelor, perioade de obnubilare alternând cu perioade de agitaţie.

1.4. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Tabloul clinicTabloul clinic

B. Manifestările respiratorii: tahipnee superficială, geamăt expirator, tuse, bătăi ale aripioarelor nazale, tiraj intercostal şi subcostal, cianoză.

La copil mare se pot adăuga: junghi toracic, frisoane repetate, sputa piosangvinolentă,

Ex obiectiv – variază în funcţie de etapa evolutivă şi leziunile asociate.

C. Manifestările digestive: anorexie, vărsături, meteorism abdominal, diaree.

Asocierea: stare generală alterată + dispnee + meteorism abdominal = pneumonie stafilococică (mai ales la sugar)

- Dacă pleurezia nu este constituită sau este minimă, tabloul clinic este cel al unei bronhopneumonii cu evidenţierea elementelor de condensare pulmonară (submatitate, respiraţie suflantă, bronhofonie, raluri crepitante) legate de prezenţa microabceselor.

- Dacă empiemul pulmonar este constituit se decelează un sindrom pleuretic: matitate “lemnoasă”, vibraţii vocale abolite, m.v. abolit, suflu pleuretic.

- Dacă sunt bule de emfizem gigante se evidenţiază un sindrom”cavitar” (hipersonoritate până la timpanism, suflu cavitar, reducerea sau absenţa murmurului vezicular).


Examenul radiologic: - Poate fi normal la început, sau poate evidenţia o pneumonie interstiţială, emfizem bazal, uneori o fină lamă pleurală. - Modificările radiologice au fost sistematizate în 3 stadii evolutive:

a) Stadiul de abcedare (pneumonia abcedantă primitivă), în care examenul radiologic evidenţiază opacităţi micro- şi macronodulare care corespund tabloului clinico-radiologic de bronho-pneumonie.

b) Stadiul pleuretic (pleurezie purulentă) se dezvoltă în urma deschiderii în pleură a unui focar de abcedare cu localizare subcorticală. În funcţie de cantitatea de revărsat pleural se înregistrează următoarele aspecte radiologice: - voaloarea sinusului costodiafragmatic, - opacitate care mărgineşte conturul pulmonar (pleurezie în manta) sau- hemitorace opac (cu sau fără deplasarea mediastinului).

Dacă prin deschiderea focarului subpleural se produce o fistulă bronhopleurală, se va realiza aspectul radiologic de piopneumotorax: opacitate inferioară delimitată net şi liniar de o transparenţă superioară lipsită de structură pulmonară.


c) Stadiul de pneumonie buloasă se realizează atunci când focarele abcedate sunt situate în plin parenchim pulmonar. Datorită efectului de necroză exercitat de hialuronidaza secretrată de stafilococ se formează cavităţi (bule) care se măresc progresiv. Mărirea acestor cavităţi s-ar datora:- calităţilor de organ elastic şi retractil ale plămânului, organ ce se află sub tensiune, - mecanismului de supapă (funcţionează pentru acele bule care comunică cu o bronhie). Radiologic: zonă clară, cu contur net şi subţire, fără tramă bronhopulmonară. În evoluţie, în aceste bule este posibilă acumularea puroiului (realizând imagini hidroaerice) sau este posibilă ruperea cavităţii, situaţie care se complică cu pneumotoracele.

Pneumotorax şi piopneumotoraxCele trei stadii evolutive clinico-radiologice pot coexista şi nu sunt

obligatorii. În formele cu deplasare mediastinală (prin revărsat pleural piodermita), starea hipertoxică, anemia severă, pleurezia la vârsta mică, aspectul radiologic de pneumonie buloasă şi rapiditatea evoluţiei manifestărilor radiologice. Diagnosticul de certitudine este posibil prin izolarea stafilococului din lichidul pleural, hemocultură etc.


Momentul internării R-grafie = aparent normală

Ziua 3-a pneumonia lobului drept inferior cuPleurezie parapneumonică

Condensare extinsă la nivelul lobului superior stâng ce conţine mai multe leziuni aerate sau lichidiene.

Pneumonie stafilococicăPneumatocel masiv la nivelul lobului superior drept ce imităpneumomediastin

Investigaţii paracliniceInvestigaţii paraclinice

- HL: anemie + leucocitoză şi neutrofilie (leucopenie cu neutropenie = pronostic nefavorabil)

- VSH = accelerat

- Hemoculturi = pozitive

- Puncţia pleurală: puroi gălbui piosangvinolent în cavitatea pleurală a cărui însămânţare permite identificarea germenului

- Aspirat laringo traheal = pozitiv pentru stafilococ

Diagnostic pozitiv = date anamnestice + clinice + radiologice + bacteriologice.Diagnostic diferenţial - cu alte pneumonii bacteriene care pot evolua cu

pleurezie şi pneumatocele: - pneumonia pneumococică, - pneumonia cu Klebsiella, - pneumonia cu streptococ, - cu H. Influenzae, - pneumonia TBC, - chistul congenital suprainfectat.


Evoluţia

Este dependentă de vârstă, de rezistenţa organismului, de agresivitatea germenului.

Evoluţia poate fi descrisă stadializat şi se însoţeşte de complicaţii.

- În primele 4-5 zile de la debut evoluţia poate fi fatală cu deces prin prezenţa sindromului toxi-infecţios sau posibilitatea de apariţie precoce a pneumotoraxului sufocant, sau evoluţie spre regresie cu organizarea leziunilor pleuro-pulmonare.

- În următoarele 2-3 săptămâni de evoluţie viaţa bolnavului poate fi ameninţată de complicaţii mecanice (necesitatea supravegherii bolnavului 3-6 săptămâni)


Complicaţii (sunt aproape o regulă)- toxice: anemia hemolitică, şoc cardio-vascular, hepatită toxică, CID.-septice: septicemia stafilococică, pericardita, endocardita, osteomielita, artrita septică, meningita.- mecanice: piopneumotorax cu supapă bule de emfizem compresiv, emfizem mediastinal.

Prognosticul

Rezervat dacă pneumonia este produsă de un stafilococ rezistent la antibiotice, dacă leziunile sunt bilaterale şi la vârstă mică. Decesul se produce fie prin septicemie, fie prin asfixie.

Dacă tratamentul este rapid instituit evoluţia este spre vindecare cu regresia sindromului funcţional respirator.


Tratament - antiinfecţios de primă intenţie se va efectua minimum 21 zile (i.v. în primele 15 zile) cu antibiotice a căror activitate nu este influnţată de penicilinază:

- oxacilină 200 mg / kg c / zi,

- cefalosporine de tipul cefazolin 25 mg / kg c / zi (în 3 prize).

- după uniii autori se mai asociază Penicilina G 1-2 milioane /zi (în vederea cuprinderii şi a suşelor sensibile la penicilină)

Dacă se izolează agentul patogen (din lichid pleural, leziuni cutanate, hemocultură), terapia va fi orientată în funcţie de sensibilitatea germenului testat prin antibiogramă. Există tulpini de stafilococi meticilino-rezistente, situaţie în care se va utiliza vancomicina 10 mg/kg corp/doză, o dată la 6 ore.


Tratament de decompresie şi drenaj pleural (pe ac sau pleurotomie de aspiraţie) se aplică în formele cu pleurezie masivă.

Tratament de reanimare şi tratament suportiv vizează combaterea :

- insuficienţei cardiace,

- a insuficienţei respiratorii,

- a acidozei,

- a dezechilibrelor hidroelectrolitice

- asigurarea necesarului caloric şi hidric.


Definiţia

Sub denumirea de pneumonii interstiţiale se descriu o serie de

afecţiuni de gravitate şi etiologie variată având în comun semne

clinice şi radiologice corespunzătoare inflamaţiei ţesutului interstiţial

pulmonar, cu afectarea în grade variate şi a bronşiolelor şi a

alveolelor.

2. PNEUMONIILE INTERSTIŢIALE


Etiologia- virală: v. gripale, paragripale, adenovirusuri, v. Coxsackie, ECHO,

v. Bolilor infecto-contagioase (rujeolă, rubeolă, varicelă, mononucleoză infecţioasă) mixovirusuri;

- Parazitară: pneumocistis carinii- Micoze : candidoza, aspergiloza, - Bacterii: stafilococul în prima etapă de evoluţie a pneumoniei

stafilococice;- Agenţi fizic şi chimici: intoxicaţia cu petrol, aspiraţia de substanţe

uleioase.- Colagenoze, reticuloze - La copilul mare agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este

mycoplasma pneumonie(agentul Eaton)

Tabloul clinic: se caracterizează printr-o dublă discrepanţă:

1. contrastul dintre sindromul funcţional respirator marcat şi semnele fizice reduse

2. Discrepanţa dintre sărăcia examenului clinic obiectiv şi imaginea radiologică evocatoare pentru afectare interstiţială

Debutul = insidios cu : febră, anorexie, cefalee, curbatură.Perioada de stare : stare generală influenţată, febră, agitaţie, cianoză,

tuse (iniţial uscată apoi umedă striaţii sangvinolente, durere toracică, dispnee mixtă, convulsii, Această simptomatologie este comună tuturor formelor de boală putând varia ca intensitate şi gravitate în funcţie de :

- vârsta copilului, - terenul pe care evoluează (prematuriate, distrofie)- caracterele de virulenţă ale agentului patogen.


LA SUGAR

Debutul = brusc cu manifestări de IACRS + sindr. TOXI-INFECŢIOS şi FUNCŢIONAL RESPIRATOR ca: sater generală influenţată, paloare cu tentă cianotică, cianoză periorală şi a extremităţilor, dispnee mixtă cu expir scurt, sacadat, tiraj intercostal şi subcostal, tuse seacă chinuitoare uneori productivă cu expectoraţie seroasă sau chiar cu striuri sangvinolente.

Ex fizic pulmonar: normal sau există modificări discrete: hipersonoritate la baza plămânului, m v vezicular însăsprit, rare raluir ronflante sau subcrepitante.

Tahicardie, hepatosplenomegalie.

Evoluţia paote fi fatală cu deces în primele 24h


LA COPILUL MARE

Debutul = insidios şi progresiv marcat de starea generală influenţată, febră sau subfebrilităţi, cefalee, iritabilitate.

În perioada de stare febra creşte şi se însoţeşte de tuse spastică cu expectoraţie redusă, durere toracică, dispnee moderată.

Ex fizic pulmonar = normal / modificări discrete . În evoluţie febra se poate menţine ridicată 4 – 10 zile apoi scade în lisis.

Tuse şi astenia pot persista câteva săptămâni.


INVESTIGAŢII PARACLINICE

HL: LEUCOPENIE CU LIMFOCITOZĂ, ANEMIE.

Izolarea agentului patogen în secreţii nazale;

Cercetarea ac antivirali în dinamică (RFC, etc).

Ex radiologic = evocator.

- evidenţierea unei trame interstiţiale accentuate, opacităţi

peribronhovasculare hilifuge cu aspect pieptănat, de “salcie pletoasă”,

opacităţi de dimensiuni variabile şterse şi rău delimitate (aspect

“vătuit”)

- asociat pot apare imagini legate de prezenţa tulburărilor de ventilaţie:

atelectazii, emfizem bazal pneumotorax, pneumo mediastin.,


DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazează pe dubla discrepanţă, pe ex radiologic şi ex virusologic.


DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:

- astmul bronşic,

- Mucoviscidoza

pneumoniile bacteriene, bronhopneumonia, granulomul TBC

EVOLUŢIA

favorabilă, cu regresia manifestărilor clinice în 6-8 săptămâni. Modificările radiologice pot persista câteva săptămâni.

TRATAMENT

- igieno dietetic :

- Izloarea copilului în camere bine aerisite, încălzite;

- Modificarea frecventă a pozţiei copilui pentru prevenirea stazei şi atelectaziilor;

- Alimentaţie corespunzătoare vârstei, cu aport de lichide mai crecsut în stările febrile şi mai scăzut îân prezenţa manifestărilor de insuficienţă cardiacă


Medicamentos Antibiotic cu spectru larg – de protecţie – pentru prevenirea

suprainfecţiei bacteriene (Ampicilină sau Oxacilină + Gentamicină)

Tratament patogenic: Oxigenoterapie, tratamentul insuf cardiace ( Lanatozid C,

Furosemid) Reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică

Tratament simptomatic : Sedative (Fenobarbital; sau diazepam) Antitermice, Roborant vitaminic cu administrare de : vit C, B6, D şi calciu la

cei cu rahitism


2. 2. PNEUMOCISTOZA

Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o boală cu evoluţie fatală în

absenţa tratamentului specific introdus precoce.

Agentul etiologic determină boala numai la organismele

imunodeprimate.

Este cea mai frecventă infecţie oportunistă la copiii infectaţi cu HIV

ajunşi în stadiul SIDA.

Survine şi la persoanele neinfectate cu HIV care au sistemul imun

deprimat din alte cauze.

Rezultă că ori de câte ori se precizează diagnosticul de cu

Pneumocystis carinii este necesar să căutăm boala de bază care a

dus la alterarea sistemului imun deprimat din alte cauze.

Cu rare excepţii şi indiferent de severitatea formei clinice, boala şi

agentului determinant sunt localizate numai la nivelul plămânului.

Etiologie şi epidemiologie

Factorul determinant este un parazit extracelular ubicuitar care se

găseşte în plămânul mamiferelor din întreaga lume, numit

Pneumocystis carinii. Cercetările de genetică moleculară publicate în

1988 de către Edman şi colab. consideră că Pneumocystis carinii

face parte din grupul fungilor.

Majoritatea cercetătorilor cred că cel mai probabil Pneumocystis

carinii se transmite pe cale aerogenă. În orice caz, copiii care au

sistemul imun normal nu prezintă această boală, ei rămânând

asimptomatici chiar dacă au fost infectaţi. Cercetările serologice au

arătat că majoritatea oamenilor au fost infectaţi cu P. carinii până la

vârsta de 4 ani.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Factorii favorizanţi = cauzele care deprimă sistemul imunitar: - bolile maligne în evoluţie, - boli imunodeficitare congenitale şi dobândite inclusiv SIDA, - sugarii cu „handicap biologic” reprezentat de:

- vârsta mică (8-12 săptămâni), - prematuritatea, - malnutriţia severă, - deficitul imun primitiv sau dobândit, - tratamente prelungite cu antibiotice în asociere cu

corticoterapie şi imunosupresive, - hospitalism.

Toţi aceşti factori deprimă imunitatea şi favorizează astfel apariţia pneumoniei cu Pneumocystis carinii. Rolul major în apărarea împotriva pneumoniei cu Pneumocystis carinii îl are imunitatea specifică mediată celular. Reprimarea imunităţii specifice mediate celular, primitiv sau secundar, favorizează apariţia bolii.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Patogenie. Au fost observate două forme de Pneumocystis carinii în spaţiul alveolar:Forma cystica, cu dimensiunea de 5-8 µm, în diametru,care conţine până la 8 sporozoizi pleiomorfici intrachistici;Trofozoizii extrachistici, cu dimensiunea de 2-5 µm, care, prin meioze şi mitoze evoluează spre stadiile de prechist şi chist matur.

Pneumocystis carinii este ataşat de pneumocitele de tip I cu ajutorul unor proteine de adezivitate reprezentate de fibronectină şi ligantul dependent de manoză.

Macrofagele alveolare fagocitează şi distrug paraziţii eliberând totodată şi factorul de necroză tumorală (TNF).

În alveole se formează un exudat spumos areolar care invadează masiv alveolele şi care are un aspect de „fagure de miere”, ce conţine paraziţi care se multiplică, precum şi macrofage cu sau fără paraziţi fagocitaţi.

În septurile interalveolare apar, ca reacţie la prezenţa paraziţilor în alveole, un infiltrat limfoplasmocitar, proliferare fibroblastică şi edem interstiţial.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Anatomie patologică.

Macroscopic - plămânii sunt uşor măriţi de volum, de culoare roşie

violacee sau albicioasă şi consistenţă crescută - elastică la palpare.

La comprimare se scurge un lichid seromucos, cenuşiu, neaerat.

Fragmentele de plămân afectat nu plutesc în apă şi au o asemănare

izbitoare cu parenchimul hepatic.

Procesul patologic poate avea o întindere variabilă de la un lob la

totalitatea plămânilor, cu zonele pulmonare anterioare cel mai

frecvent neafectate, în care există un emfizem difuz alveolar, uneori

cu aspect bulos.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Anatomie patologică.

Microscopic - Au fost descrise două tipuri histopatologice de

pneumocistoză.

Primul tip - numit şi „infantil”, respectiv „pneumonia interstiţială cu

plasmocite” a sugarului survine în focare epidemice la sugarii distrofici

sau cu alte handicapuri biologice, cu vârsta cuprinsă între 3 şi 6 luni.

În această formă se constată prezenţa de infiltrate inflamatorii în care

plasmocitele sunt predominante şi septurile alveolare sunt îngroşate.

Alveolele sunt complet neaerate fiind în întregime ocupate de

exsudatul spumos areolar care conţine şi paraziţii.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Microscopic Tipul al doilea - este mai mult o boală alveolară descuamativă observată

cu precădere la copiii şi adulţii sever imunodeprimaţi. Alveolele cuprind un număr mare de Pneumocystis carinii în forma

chistică sau liberă (trofozoizi) în exsudatul alveolar şi macrofage alveolare active care fagocitează paraziţii.

Septurile alveolare sunt mai puţin îngroşate şi cu un inflamator mai redus decât în tipul 1, în care de obicei plasmocitele lipsesc. Chisturile pot fi demonstrate în exudatul din alveole prin tehnici de colorare argentică după metoda Gömöri, pe preparate colorate cu Giemsa şi prin coloraţie Gram-Weigert (care vizualizează doar pereţii chisturilor).

Pneumonia cu Pneumocystis carinii este de regulă o boală exclusiv pulmonară. Rareori por surveni şi leziuni extrapulmonare determinate de paraziţi în retină, splină şi măduva osoasă care de obicei nu au expresie clinică.

Mai pot coexista, de asemenea (rar), leziuni pulmonare asociate de pneumonie bacteriană, infecţie cu cytomagalovirus şi membrane hialine evidenţiate de examenul necroptic şi care pot avea exprimare în tabloul clinic.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tabloul clinic.

Diferă după cum este vorba de tipul I infantil sau tipul II sporadic al bolii.

Forma epidemică infantilă a pneumoniei cu Pneumocystis carinii (tipul I) se observă predominant la sugarii în vârstă de 3-6 luni. Durata incubaţiei nu se cunoaşte cu precizie; se presupune că ar fi de 3-6 luni până la 8 săptămâni şi că în acest interval de timp nu sunt manifestări clinice.

Debutul = insidios, cu tahipnee, fără febră, la care treptat se asociază tirajul intercostal, suprasternal şi infrasternal cu intensificare progresivă, bătăi ale aripioarelor nasului, tuse iritativă şi cianoză.

Formele sporadice pot surveni la orice vârstă, la adulţii şi copiii care au ca boală de bază o boală imunodeficitară (exemplu SIDA etc.). La aceştia trebuie efectuată terapie profilactică sistematică a bolii şi o supraveghere medicală corectă pentru a surprinde primele manifestări ale acesteia. Debutul = acut, cu febră, tahipnee, dispnee, tuse tot mai intensă, bătăi ale aripioarelor nasului şi cianoză.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tabloul clinic.

În perioada de stare a bolii, în ambele forme, tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie severă ce realizează un adevărat sindrom „de luptă respiratorie”: tahipnee până la 100-120 respiraţii pe minut, tiraj intercostal intens, tuse iritativă chinuitoare şi frecventă (tusea poate fi productivă la cazurile asociate cu pneumonie bacteriană), cianoză intensă generalizată. Pacientul în această fază a bolii este dependent de oxigenoterapie. O particularitate a bolii este că la examenul fizic al aparatului respirator se obţin puţine date, în contrast cu severitatea sindromului de insuficienţă respiratorie: respiraţie înăsprită, eventual cu caracter suflant bilateral; de obicei nu se percep raluri. Pot fi prezente semne de insuficienţă cardiacă de origine pneumogenă: tahicardie, hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, rareori edeme periferice discrete. Starea generală este afectat, sugarul este agitat, cu perioade de somnolenţă, se alimentează cu dificultate, are o creştere ponderală deficitară.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Investigaţii paraclinice.

Radiografia pulmonară evidenţiază afectarea difuză bilaterală.

Iniţial: opacităţi omogene de intensitate subcostală, perihilare, cu

evoluţie progresivă spre periferia ariei pulmonare, ultimele fiind

afectate zonele apicale. Emfizemul bazal bilateral şi emfizemul

retrosternal sunt considerate caracteristice, făcând ca zone

pulmonare voalate să alterneze cu zone hipertransparente. Aspectul

de „geam mat” al radiografiei pulmonare, realizat de maxima

extindere a opacităţilor, este considerat de asemenea patognomonic

pentru boală .

2. 2. PNEUMOCISTOZA


Examen de laborator: 4 obiective majore:

- determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine, respectiv PaO2,

PaCO2 şi excesul de baze, care vor pune în evidenţă hipoxemia,

hipercapnia şi acidoza iniţial respiratorie şi apoi mixtă care sunt

expresia biologică a „blocului alveolocapilar” realizat de boală şi care

permit evaluarea gradului de insuficienţă respiratorie;

- investigaţiile etiologice care au drept scop determinarea prezenţei

parazitului la nivelul plămânului;

- Examene de laborator uzuale : HL, Tr, IDR la PPD, proteina C

reactivă, VSH, hemocultură (la cei febrili), proteinemie, uree etc.

2. 2. PNEUMOCISTOZA


Investigaţiile etiologice - urmăresc recoltarea de probe biologice care să

conţină parazitul. Cele mai utilizate metode sunt: lavajul bronhoalveolar,

aspiratul traheal, periajul bronşic, puncţia biopsie pulmonară

transtoracică percutantă, biopsia pulmonară pe torace deschis.

Biopsia pulmonară prin toracotomie este cea mai convingătoare, dar de

utilitate practică restrânsă.

În prezent se recomandă, mai ales la pacienţii infectaţi cu HIV, aşa cum

este reacţia în lanţ a polimerazei (PCR) după metoda standard şi mai

recent s-a propus testul de detectare rapidă, folosind metoda

semiincubaţiei pentru reacţia în lanţ a polimerazei în acelaşi scop.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Diagnosticul pozitiv.

Necesită demonstrarea prezenţei parazitului Pneumocystis carinii în plămân în asociere cu manifestări clinice descrise. Modificările radiologice prezentate susţin acest diagnostic.

Diagnosticul diferenţial se face cu

- pneumoniile bacteriene,

- pneumoniile virale,

- tuberculoza pulmonară,

- fibroza pulmonară,

- boala cu incluzii citomegalice, reticuloendotelioza histiocitară.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Complicaţii.

- infecţii bacteriene pulmonare asociate;

- accidente mecanice (pneumotorax, pneumoemediastin) -survin relativ frecvent în fazele terminale;

- infecţia cu Cytomegalovirus;

- formarea membranei hialine (poate complica evoluţia unei pneumonii cu Pneumocystis carinii).

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tratamentul curativ. Trimetoprim-sulfometoxazolul (TMP-SMX) şi pentamidina isethionat sunt

la fel de eficiente, dar TMP-SMX este medicamentul de primă alegere, din cauza toxicităţii sale mai scăzute.

TMP-SMX se poate recomanda pe cale orală (p.o.) sau pe cale intravenoasă Pe cale orală, doza este de 20-30 mg/kg/24 h pentru TMP şi 100 mg/kg/24 h pentru SMX. Această doză este repartizată în 4 prize egale la 6 ore. Se recomandă o doză iniţială „de atac” egală cu jumătate din doza/24 h când alegem calea orală.Pe cale i.v. TMP-SMX doza este de 15 mg TMP/kg/24 h şi 75 mg SMX/24 h, repartizată în 3 sau 4 prize egale administrate în perfuzie la 8 şi respectiv 6 ore. Fiecare doză este perfuzată pe o durată de 60 minute. Nivelul seric de 3-5 µg/ml pentru TMP şi 100-150 µg/ml pentru SMX pare să asigure efectul terapeutic optim. Durata tratamentului cu TMP-SMX este de 14 zile pentru pacienţii neinfectaţi cu HIV şi 21 zile pentru cei infectaţi cu HIV.Pentru pacienţii care nu tolerează TMP-SMX sau nu răspund la acest tratament se recomandă pentamidina.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tratamentul curativ. Pentamidina isethionat este medicamentul de a doua opţiune din cauza frecvenţei mai crescute a reacţiilor sale adverse.

Doza este de 4 mg/kg/24 h, într-o unică administrare în p.e.v. sau im. Perfuzia i.v. cu pentamidină se face pe o durată de o oră.

După 5 zile de tratament, dacă apare o ameliorare clinică, doza poate fi redusă la 3 mg/kg/24 h.

Durata tratamentului este de 10-14 zile pentru pacienţii neinfectaţi HIV şi de 21 zile pentru cei infectaţi cu HIV.

Doza totală nu trebuie să depăşească 56 mg/kg/cură. Se poate administra şi pe cale intramusculară în aceleaşi doze şi pe aceeaşi durată, dacă utilizarea căii intravenoase nu este posibilă. Injecţia i.m. trebuie făcută profund - ceea ce limitează apariţia unor reacţii locale severe.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tratamentul curativ. Atovaquone

Compus de hidroxinaftiquinone aprobat relativ recent de Food and Drug Administration (FDA) din S.U.A. pentru tratamentul formelor uşoare şi moderate de pneumonie cu Pneumocystis carinii apărută la un adult care nu tolerează sau care nu răspunde la tratamentul cu TMP-SMX sau pentamidină.

Doza pentru copii este de 40mg/kg/24 h. Se prezintă sub formă de tablete de 250 mg şi sub formă de suspensie.

Trimetrexat

A fost puţin utilizat la copil. Poate reprezenta o alternativă terapeutică dacă celelalte medicamente specifice nu pot fi utilizate sau sunt ineficiente.

Se poate recomanda în doză de 30 mg/m2/ 24 h i.v. în bolus, pe o durată de 21 zile. Se poate asocia cu sulfadiazina. Necesită de asemenea asocierea cu leucovorin (5-formoltetrahidrofolat) pentru a-i reduce efectele secundare.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Tratamentul curativ. Alte asocieri de medicamente:

– trimetoprim+dapsone,

– clindamicină + primaquină,

– pirimetamină + sulfadiazină şi

– Pirimetamină + sulfadoxină (Fandisar, de preferat forma cu administrare injectabilă).

Clindamicina se recomandă în doză de 600 mg i.v la 6 ore în asociere pu primaquina în doză de 15 mg/24 h p.o. în priză unică cotidiană timp de 5-21 zile.

Aceste asocieri reprezintă o alternativă de tratament dacă TMP-SMX şi pentamidină sunt ineficiente sau nu sunt tolerate.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Evoluţia şi prognostic.

Febra, tahipneea şi infiltratele pulmonare persistă în cele mai multe

cazuri timp de 4-6 zile. Dacă nici o ameliorare nu este evidentă după

o săptămână de tratament, există şi posibilitatea unei infecţii

concomitente sau secundare, respectiv: pneumonie sau septicemie,

candidoză sistemică, aspergiloză, criptococoză, histoplasmoză, boala

incluziilor citomegalice ca şi alte infecţii virale.

Pneumonia cu P.carinii poate reveni după câteva luni de la vindecarea aparentă în 10 până la 15% din cazuri.

Fără tratamentul specific etiologic pneumonia cu P. carinii este o boală cu evoluţie fatală în decurs de 3-4 săptămâni de la debut. Tratamentul precoce instituit duce la vindecare în 70-90% din cazuri.

2. 2. PNEUMOCISTOZA

Definiţia: Pneumonia lipoidă reprezintă o inflamaţie subacută sau cronică interstiţială proliferativă determinată de aspirarea de material lipoid (instilaţii nazale cu substanţe uleioase, administrarea forţată de ulei de ricin, ingestie accidentală de petrol).

PNEUMONIA LIPOIDĂ

Clinic : tuse şi dispnee

În absenţa suprainfecţiei copilul este afebril.

Aspirarea de petrol îmbracă aspectul unei intoxicaţii acute : somnolenţă, obnubilare, chiar comă.

Ex fizic pulmonar: diminuarea m.v.

Suprainfecţia şi evoluţia spre bronhopneumonie este regula.

Ex radiologic: umbre hilare accentuate cu micropacităţi situate de-a lungul ramificaţiei principale a bronşiei drepte. În formele grave apare mărirea umbrei cardiace.

Anatomie patologică: - la debut inflamaţia interstiţial proliferativă urmată de o fibroză difuză. - Microscopic: numeroase macrofage în zonele implicate. Substanţa

uleioasă este captată intracelular dar este prezentă şi extracelular.

PrognosticDepinde de extinderea leziunilor, repetarea aspiraţiei uleioase, starea de nutriţie, infecţiile intercurente

Tratament- profiliactic : interzicerea folosirii de substanţe uleioase pentru dezobstrucţie nazo—faringiane pntru copil

- curativ = antibioterapie pentru prevenirea suprainfecţiei,

- simptomatic

PNEUMONIA LIPOIDĂ

Documents

PNEUMONII 2