PO 82 Distacco-posteriore DEF

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ANNO 7, NUMERO 82, GIUGNO 2013

Newsletter per l’aggiornamento e la formazione professionale

continua degli oculisti

Corso accreditato presso il Ministero

della Salute con il codice N. 5-50473

DISTACCO POSTERIORE

DI VITREO

Dr. Mauro Cassinerio

ANNO SETTIMO, NUMERO 82, GIUGNO 2013

RESPONSABILE SCIENTIFICO PROFESSIONE OCULISTA

PERCORSO FORMATIVO PROFESSIONE OCULISTA 2013

800 198 966

www.professioneoculista.it

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DISTACCO POSTERIORE DI VITREO

Dr. Mauro Cassinerio – Dirigente Responsabile U.O.C. Oculistica Bollate (MI) con Dr. Giovanni Gambirasio, USVD Centro per lo studio del Glaucoma, Spedali Civili di Brescia, Università degli studi di Brescia

I l vitreo può separarsi dalla retina in modo

variabile per cause differenti. Il termine

separazione sarebbe più appropriato(1) rispetto al

termine distacco in quanto non vi è una soluzione

di continuo fra il vitreo e la retina. Di solito sono

le alterazioni fisiologiche causate dall’invecchiamento,

che portano al distacco posteriore di vitreo (DPV), in

questi casi raramente vi sono delle complicanze. Nei

DPV secondari, dovuti a processi patologici retino-

vitreali o vitreo-vascolari, vi sono spesso delle

complicanze per la presenza di aderenze retino-vitreali.

Storia Alla fine del XIX secolo Muller(2) e Iwanoff(3) sono stati

i primi a descrivere anatomicamente il DPV in occhi

enucleati di miopi elevati. Il primo a descrivere l’opacità

anulare davanti alla papilla ottica come il limite

posteriore del DPV è stato Weiss, ma solo nel 1933

Rieger dimostrò, grazie all’uso della lampada a fessura,

che l’opacità anulare localizzata nella parte profonda del

vitreo è espressione del DPV. In seguito sono stati

importanti gli studi di Goldman, Busacca e Schepens.

Definizione Definire il DPV un piano di clivaggio a livello

dell’interfaccia retina/vitreo è impreciso in quanto sul

piano istologico, la giunzione vitreo-retinica non

presenta un piano di clivaggio ben definito. La natura

esatta della giunzione vitreo-retinica è oggetto di

dibattito. Alcuni autori parlano di una separazione fra la

corteccia vitreale posteriore e la limitante interna della

retina (MLI), che però risulta costituita dalle espansioni

interne delle cellule del Muller e dalle glicoproteine e

fibrille di collageno della corteccia vitreale posteriore.

La separazione fra la MLI e la corteccia vitreale può

variare in funzione dell’età, della zona considerata, del

fondo dell’occhio e delle cause patologiche. La

separazione avviene a livello dello strato fibrillare della

MLI, una parte più o meno importante di fibrille restano

attaccate alla membrana basale. Il DPV è il risultato di

una delaminazione della MLI.

Sintomatologia I sintomi possono essere assenti, oppure ben presenti ma

sottovalutati, solo nel 15% dei casi allarmano il paziente,

che deve essere sottoposto ad un esame attento del fondo

dell’occhio per confermare la diagnosi di DPV e

ricercare complicanze retiniche, che possono

compromettere la capacità visiva.

I sintomi funzionali comprendono: corpi mobili o miodesopsie - sono causati dalla

condensazione del vitreo. I pazienti li segnalano sotto forma di punti neri, mosche volanti o di filamenti. Non sono specifici del DPV, ma possono essere descritti in tutte le alterazioni vitreali, sono percepiti meglio guardando su un piano chiaro, quando sono numerosi e sopratutto sono presenti lungo l’asse visivo. L’anello peripapillare viene descritto come un’opacità di grande taglia e ben delineato nella sua forma. Caratteristica è la loro mobilità che li differenzia dagli scotomi. Differenti sono le manifestazioni in caso di liquefazione per invecchiamento rispetto a quelle causate dal DPV. Nel primo caso i corpi mobili corrispondono a densificazione causate dall’aggregazione delle fibrille di collageno, ben percepite quando sono lungo l’asse ottico e descritti come opacità puntiformi o filamentose, mobili con i movimenti oculari, e sono l’evoluzione di un processo cronico. Nel caso invece di un DPV i corpi mobili appaiono all’improvviso come delle opacità dense, numerose di forma variabile, con riduzione del visus e la presenza di uno scotoma positivo legato all’anello peripapillare. Dopo qualche tempo la percezione dei corpi mobili tende a diminuire sia per la tendenza a sedimentare nella parte inferiore della cavità vitrea sia per un fenomeno di adattamento;

fotopsie - sono descritte come dei flashes, delle stelline, degli archi luminosi in periferia del campo visivo, corrispondono a dei punti di trazione vitreo retinica legati ai movimenti oculari. Quando la localizzazione è fissa e persistente bisogna pensare ad una rottura retinica, ma nel caso di un DPV sono sovente transitorie e legate a miodesopsie;

metamorfopsie sono un sintomo occasionale del DPV legate ad un edema maculare da trazione vitreo retinica al polo posteriore(4).

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La comparsa all’improvviso di miodesopsie è

generalmente legata ad un DPV, la presenza di fotopsie è

legata a meccanismi trazionali a livello dell’interfacie

vitreo retinica ed indica una progressione del DPV; al

contrario, quando il DPV è completo le fotopsie cessano.

Fisiopatologia Diversi fattori intervengono nel DPV (liquefazione del

vitreo, contrazione e rilassamento dell’aderenza vitreo-

retinica), ma la causa principale è l’età.

Modificazioni legate all’età

I cambiamenti fisici del vitreo sono dovuti alla

liquefazione progressiva ed alla formazione di lacune

causate dall’alterazione del rapporto fra il gel vitreale ed

il vitreo liquido, queste lacune col tempo tendono a

conglobarsi e formare grandi cavità liquide. Nella quinta

decade di vita meno del 25% del volume vitreale è

liquefatto, nell’ottava decade il 62%(6). Studi ecografici

hanno dimostrato un aumento delle riflettività con l’età.

È dunque verosimile che la liquefazione del vitreo sia un

fenomeno legato all’età e precursore del DPV.

Afachia

Diversi studi autoptici(7,8) hanno evidenziato un tasso di

DPV del 84% nelle estrazioni intracapsulari, del 76% in

estrazione extracapsulare con rottura della capsula

posteriore e di solo il 40% con la capsula posteriore

integra. L’estrazione chirurgica della cataratta induce

delle modificazioni del vitreo sia nella struttura che

nella natura biochimica. L’asportazione del cristallino

lascia libero un volume di 0.2 ml che comporta un

prolasso anteriore del vitreo ed una maggiore mobilità,

che aumenta le trazioni vitreali sulla retina a livello sia

delle aderenze fisiologiche che patologiche. L’afachia

modifica le barriere fisiologiche fra il segmento anteriore

e posteriore ed induce cambiamenti biochimici del vitreo

favorendo il DPV. Le modificazioni biochimiche

presentano una minore concentrazione di acido

ialuronico dovuta sia ad una diffusione verso la camera

anteriore sia all’azione di enzimi che attraversano la

capsula posteriore aperta e capaci di indurre

modificazioni degenerative del corpo vitreo.

Diabete

Un DPV completo migliora la prognosi di una

retinopatia diabetica, un DPV incompleto la peggiora. La

rottura delle barriere fisiologiche favorisce la

proliferazione cellulare ed il passaggio intravitreale di

derivati del sangue induce la contrazione del vitreo ed il

suo distacco. La presenza di aderenze vitreo retiniche a

livello dei focolai neovascolari porterà ad un DPV

parziale ,che aumenterà la trazione sulle membrane

stesse,le emorragie ed un distacco di retina per trazione.

Miopia

Le alterazioni degenerative del vitreo nel miope elevato

sono dovute ad una liquefazione precoce nella prima e

seconda decade di vita.

Infiammazione

L’infiammazione del vitreo causa alterazioni della

struttura quali: liquefazione, condensazione ed un

aumento della contrazione che porta ad un DPV. Alcuni

studi(9) hanno evidenziato una percentuale di DPV

nettamente superiore alla media in occhi con uveite

periferica.

Traumatismi

Nelle contusioni bulbari si rileva soprattutto

un’avulsione del vitreo più raramente un DPV, mentre

nei traumi perforanti in conseguenza della migrazione e

proliferazione cellulare porta alla formazione assieme al

sangue di un tessuto fibroblastico e ad un DPV entro il

14° giorno dal trauma.

Altri fattori Sia le degenerazioni vitreo retiniche che le retiniti

pigmentarie possono presentare una ampia liquefazione

del vitreo centrale e posteriore ed un DPV. La

fotocoagulazione laser può favorire un DPV per effetto

diretto con una trazione, oppure per via indiretta con la

reazione dei tessuti retinici. L’incidenza maggiore di

DPV conosciuta è quella della pan fotocoagulazione

laser nella retinopatia diabetica. Negli occhi miopi la

Lasik è stata imputata di distacco di vitreo per aumento

della pressione intraoculare.

Il DPV legato all’età è considerato un evento acuto, ma i

fattori scatenanti non sono ben conosciuti e sono state

fatte diverse ipotesi: traumatismi anche minimi su occhi con vitreo

liquefatto; il DPV parte da un foro a livello della corteccia

vitreale posteriore premaculare; formazione di una deiscenza a partenza dalla

corteccia vitreale posteriore al polo posteriore, attraverso la quale del vitreo liquefatto si localizza nello spazio retro vitreale e distacca il vitreo dalla retina. L’OCT ha smentito queste teorie dimostrando che la corteccia vitreale distaccata al polo posteriore si presenta come una membrana continua senza deiescenze rispetto alla macula.

L’OCT, studiando l’interfaccia vitreo-retinica, ha

permesso di meglio comprendere la formazione e

l’evoluzione del DPV. Nel DPV legato all’età il primo

Tabella 1 - Principali fattori di DPV (G.Brasseur)(5)

Cambiamenti legati all’età

Afachia o pseudofachia

Miopia

Uveite

Traumatismi (contusioni, perforazioni)

Emorragia intravitreale

Retinopatie proliferanti

Degenerazioni tappeto retiniche

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stadio è un distacco perifoveolare del vitreo, incomincia

alla periferia della fovea e si estende progressivamente a

tutta la zona maculare; quando il vitreo resta attaccato

alla fovea, il più delle volte è asintomatico e valutabile

solo con OCT o ecografia B-scan. Uchino(10) ha studiato

lo sviluppo del DPV nei fori maculari ed ha formulato,

basandosi sull’OCT e sulla biomicroscopia, una

classificazione in 5 stadi (Tab.2).

Un DPV è presente quando la corteccia vitreale si separa

dalla retina sia al polo posteriore sia a livello del disco

ottico, infatti a partire da questo stadio diventa

clinicamente visibile.

Il DPV può essere: totale o completo quando si estende teoricamente

fino al bordo posteriore della base del vitreo, in pratica è impossibile verificare se il vitreo è distaccato nei quattro quadranti fino alla base. Si considera totale quando si estende fino all’equatore. Si parla di collasso vitreale quando il vitreo si separa nettamente dalla retina e lascia uno spazio ampio retro vitreale;

incompleto quando non raggiunge la base vitreale ed avviene sia in una fase transitoria del DPV legato all’età, sia soprattutto legato a vasculopatie retiniche occlusive o patologie maculari.

Il DPV incompleto o parziale può interessare il polo

posteriore o la media periferia retinica.

Vi sono altre classificazioni (come descritto nelle tabelle

3, 4 e 5).

Alcune di queste classificazioni non tengono conto di

tutte le manifestazioni cliniche, soprattutto per i distacchi

patologici perchè sono quadri molto differenti. La

classificazione di Tolentino è insufficiente per i DPV

parziali, quella di Kakehashi è semplice ed è legata alle

recenti osservazioni dell’OCT. L’assenza di una

classificazione precisa rende difficile la comparazione

delle differenti pubblicazioni. In conclusione, il DPV

legato all’età è una diagnosi clinica, ma l’introduzione di

nuove tecniche diagnostiche (OCT) ha permesso una

diagnosi preclinica ed un miglioramento nella

comprensione dei meccanismi patologici. Il DPV

comincia verso i 50 anni, è limitato per un certo periodo

di tempo alla regione foveolare, restando asintomatico,

Tabella 2 - Classificazione del DPV con OCT e biomicroscopia secondo Uchino(10)

Stadio 0

Assenza di DPV Nessun segno preretinico OCT

Stadio 1

DPV perifoveolare localizzato

IP visibile da 1 a 3 quadranti attorno

alla fovea

Stadio 2

DPV perifoveolare completo

Attacco persistente a livello della fovea

e della pupilla

Stadio 3 DPV incompleto

DPV area maculare e attacco alla

papilla e periferia

Stadio 4

DPV completo Diagnosi biomicroscopica Tabella 4 - Classificazione di Tolentino(12)

Distacco posteriore completo

Con collasso

senza collasso

Distacco posteriore incompleto

Con collasso

Senza collasso

Distacco posteriore atipico

DPV a imbuto DPV ad amaca

DPV con deiescenza della corteccia

Tabella 3 - Classificazione del DPV di Hruby(11)

Distacco posteriore completo

semplice distacco (senza collasso)

distacco con collasso

distacco a forma di imbuto con aderenza al polo poste-riore

distacco atipico (post-traumatico)

Distacco posteriore parziale

distacco superiore

distacco posteriore

distacco inferiore o laterale

Distacco atipico

Tabella 5 - Classificazione di Kakehashi (13)

DPV completo con collasso

DPV senza collasso

DPV parziale con ispessimento della corteccia vitreale posteriore

DPV parziale senza ispessimento della corteccia vitreale posteriore

5


poi evolve e si completa dal momento del distacco

papillare (anello peripapillare) dando manifestazioni

cliniche improvvise.

Diagnosi clinica La presenza di corpi mobili vitreali non può essere

considerata patognomonica del DPV, in quanto vi sono

DPV senza corpi mobili. L’esame del vitreo al

biomicroscopio è fondamentale per porre diagnosi.

Nel DPV completo con collasso vi sono: modificazioni aspetto vitreale: liquefazione diffusa,

collocazione del vitreo in avanti e verso il basso, la mobilità è aumentata ed una diversa mobilità fra i due occhi può dare indicazioni importanti;

identificazione della ialoide anteriore: si evidenzia dopo che la corteccia vitreale posteriore è separata dalla retina da uno spazio liquido. Le fibrille del collageno posteriore distaccate si condensano e subiscono delle modificazioni fisco-chimiche che le rendono visibili al biomicroscopio sotto forma di una membrana bianca grigiastra. Nel tempo la membrana ialoide tende a rendersi più visibile con delle pieghe, che nei movimenti oculari danno l’impressione di un drappo mobile e ondulante;

anello prepapillare o anello di Vogt o di Weiss è una opacità composta da tessuto gliale peripapillare (Fig.1) che aderisce al corpo vitreo distaccato ed

indica che la corteccia vitreale è distaccata a livello della testa del nervo ottico. È presente nel 89% dei DPV completi, può avere forme differenti e nel tempo modifica il suo aspetto. La sua presenza non è sufficiente per porre diagnosi di DPV totale, bisogna valutare la ialoide posteriore fino alla sua inserzione alla base del vitreo.

DPV completo senza collasso

progressivo soggetti in giovane età ridotta mobilità del gel vitreale per ridotta

liquefazione in corso di uveiti posteriori, emovitreo,

retinopatia diabetica, traumatismi, occlusioni venose

ialoide posteriore mostra orifizi anche in sede di focolaio corio retinico.

Per le differenze fra i DPV completo con e senza

collasso vedi Tabella 6.

DPV incompleto La separazione fra corteccia vitreale e faccia interna della

retina è localizzata a zona, sovente si ha retrazione vitreale e

la ialoide posteriore, difficile da vedere, è meglio visibile

quando si ispessisce per una proliferazione cellulare come

nel diabete.

Diagnosi strumentale

Ecografia B-scan

L’invecchiamento del vitreo appare all’ecografia B-scan

sotto forma di numerosi echi puntiformi di scarsa

intensità, di una mobilità aumentata per la liquefazione e

della presenza della ialoide posteriore sotto forma di fine

membrana poco ecogena (Fig.2 pagina 6).

Nel DPV totale la IP appare come una fine linea poco

densa di spessore e ecogenicità irregolare, che passa a

ponte sopra la papilla ottica, e si presenta nettamente

separata dallo spazio retro ialoideo.

Nella Figura 3 della pagina 6, l’anello peripapilare si può

evidenziare per la sua iperecogenicità ed appare sia sotto

forma di un punto più ecogeno sia di anello; secondo

Perichon(14) è presente nel 84% dei casi.

Nel DPV parziale si evidenzia la IP distaccata in uno o più

quadranti, rimanendo la sua aderenza alla papilla (Fig.4

pag. 6).

In caso di assenza di DPV la membrana non

evidenziabile in nessun quadrante.

La diagnosi differenziale va posta con il distacco di

retina, vi sono diversi criteri ecografici che aiutano: criteri geografici: nel distacco di retina l’attacco

papillare ha una forma a V a partire dai bordi della papilla (Fig.5 pag.7), nel caso di DPV la forma è a Y;

Figura 1

Tabella 6 - Classificazione del DPV con OCT e biomicroscopia secondo Uchino

DPV senza

collasso DPV con collasso

Età giovani anziani

Eziologia

Infiammatoria

emovitreo

traumatismi

senescenza

Refrazione indipendente miopi per i

soggetti giovani

Modificazioni prima del

vitreo assenti prima liquefazione

Reazione cellulare presente assente

Mobilità vitreo poco importante importante

Manifestazione progressiva rapida

Aspetto IP sferica collabita

6


criteri morfologici: la IP che sia mobile o tesa è tipicamente ipoecogena, la retina si presenta ondulata;

criteri cinetici: i movimenti del vitreo sono ampi, lenti ed armoniosi e si esauriscono lentamente, nel distacco di retina sono invece rapidi e si esauriscono velocemente.

OCT Una separazione vitreo maculare in fase iniziale può

essere ben evidenziata con l’esame con OCT. La ialoide

posteriore si visualizza come una struttura di qualche

micron lievemente riflettente dopo distacco dalla retina

(Fig.6 pag. 7). Quando la IP non è staccata dalla retina

non è visibile come non è visibile quando la distanza fra

retina e IP è superiore ai 2 mm.

L’OCT ha permesso lo studio di alcune condizioni

patologiche dell’interfacie vitreo retinica, mettendo in

evidenza ad esempio gli stadi iniziali della separazione

vitreo maculare e la trazione focale che porta alla

formazione dei fori maculari.

L’OCT è l’esame di scelta per lo studio dei DPV

maculari iniziali, l’ecografia invece permette lo studio

del vitreo nella sua globalità e nel suo movimento e può

essere l’unica alternativa di esame nel caso di opacità dei

mezzi diottrici.

Complicanze Il DPV è essenzialmente legato all’età ed è un fenomeno

frequente che in genere non comporta alcun sintomo ed

alcuna complicazione: DPV asintomatico. Se invece si manifesta con sintomi ed in modo improvviso, siamo di fronte ad un DPV acuto o sintomatico che presenta come segni funzionali: miodesopsie: sono il segno più frequente e

corrispondono a delle opacità del vitreo. Vengono

descritte dai pazienti in modo differente (studio di El Forzli(15): punti neri 67%, mosche volanti 32%, corpi mobili 14%, filamenti 11%.

La percezione di miodesopsie non è patognomonico del DPV in quanto esse rappresentano una disomogeneità del vitreo. La loro apparizione attorno ai 50 anni è legata nel 95% dei casi a DPV;

fotopsie: sono fenomeni luminosi brevi e più o meno intensi, percepiti con il movimento del globo oculare,

Figura 2 Figura 3

Figura 4

7


o nel passaggio da una zona illuminata ad una zona meno illuminata. Sono la rappresentazione di una stimolazione meccanica della retina causata dal vitreo in fase di distacco, una trazione del vitreo sul suo bordo posteriore. Bisogna esaminare bene la periferia retinica alla ricerca di rotture periferiche, anche se le fotopsie non sono per forza legate ad una rottura della retina;

visione annebbiata: riduzione visiva per emorragia intravitreale più o meno densa, per corpi mobili voluminosi, o più raramente per la presenza di metamorfopsie o micropsie legate ad una patologia del polo posteriore.

Rotture retiniche

La corteccia vitreale posteriore è molto aderente alla

retina a livello della base del vitreo, che si estende con

l’età all’indietro dell’ora serrata, a livello della papilla,

della zona foveolare e dei grossi vasi, oltre ad aree di

aderenza patologica quali: la degenerazione a palizzata,

le cicatrici corio retiniche, le aree cistiche e le

irregolarità del bordo posteriore della base vitreale.

Man mano che il vitreo si distacca, diventa sempre più

mobile e si sposta in avanti con passaggio di vitreo

liquefatto nello spazio retro vitreale, questo sarà molto

mobile e durante i movimenti oculari si insinuerà fra la

base del vitreo e le aree di trazione vitreo retiniche,

potendo causare una rottura retinica.

La rottura retinica è la più importante complicanza del

DPV, secondo i diversi autori fra il 10 ed il 15% dei casi(16).

La localizzazione più frequente è al davanti

dell’equatore e nel 86-100% dei casi nei quadranti

superiori, nel 70% nel quadrante supero temporale. Le

rotture sono a bocca di pesce e la corteccia vitreale

rimane attaccata al lembo anteriore. La trazione continua

del vitreo sul lembo aumenta il rischio di distacco di

retina. Dopo un DPV sintomatico il rischio di distacco di

retina è del 3-5% e aumenta negli occhi afachici.

Emorragia

Se il vitreo, durante un DPV, ha una trazione sui vasi

retinici, può causare una emorragia retinica o vitreale.

L’emorragia vitreale è presente nel 6-18% dei casi, è

retro ialoidea e si riassorbe rapidamente, sovente

associata ad una rottura retinica e ad un distacco di

retina.

Nel caso di una rottura, l’emorragia può essere causata

da una rottura vascolare a livello di una aderenza

paravascolare o ad una avulsione vascolare.

L’emorragia retinica è il risultato della rottura di un vaso

retinico durante un DPV. Abitualmente si accompagna

ad una rottura retinica. Emorragie retiniche si possono

osservare lungo il bordo posteriore della base vitreale o

al polo posteriore nella regione peripapillare o maculare.

Tutte le aree di emorragia devono essere esaminate

attentamente in quanto a rischio di rottura retinica.

Alterazioni al polo posteriore

Rappresentano una trazione vitreo retinica al polo

posteriore e comprendono:

emorragie peripapillari: il segno di una trazione

vitreo papillare che traumatizza i capillari superficiali

del disco ottico, sono microemorragie singole o

striate e ben localizzate che non interferiscono con la

capacità visiva. Sono simili alle emorragie da

glaucoma cronico e possono creare un problema

diagnostico;

maculopatie: complicazioni rare del DPV 1-2%,

avvengono quando il vitreo è staccato solo nella

regione perifoveolare.

Conclusioni

In conclusione, di fronte ad un paziente con più di 50

anni o miope, che presenta segni funzionali tipo corpi

mobili vitreali, che si presentano all’improvviso, è

Figura 5 Figura 6

8


necessario un esame del fondo oculare accurato. Una

volta stabilita la diagnosi di DPV ed appurata la

mancanza di complicazioni, bisogna spiegare al paziente

il fenomeno ed informarlo che se i segni si dovessero

intensificare o se la sintomatologia rimanesse invariata

sarà opportuno eseguire immediatamente una visita. In

genere si consigliano dei controlli nei primi sei mesi, ma

statisticamente una rottura retinica può manifestarsi più

facilmente nelle prime sei settimane.

È importante informare il paziente sulla possibilità di un

DPV nell’occhio adelfo. Un DPV nell’altro occhio si

potrebbe manifestare nel giro di due anni.

BIBLIOGRAFIA

1. Jaffè NS. The vitreous in Clinical Ophthalmology. Mosby,St. Louis 1969:85-98

2. Muller H. Anatomiisch-physiologische Untersuchun-gen uber die retina des menschen und der wirbelthiere. Ztschr Wissensch Zool Leipzig 1856:1-122

3. Iwanoff A. Beitrage zur normalen und patholo-gischen Anatomie des Auges. Arch Ophthalmol 1869,15:1-6

4. Schepens CL. Clinical aspects of pathological changes in the vitreous body. Am Ophthalmol 1954,38:8-21

5. G. Brasseur Pathologie du vitrè SFO Masson 2003

6. O’ Malley p. The pattern of vitreous sineresi. A study of 800 autopsy eyes. In: IrvineHR, O’ Mlley C. eds. A d v a n c e s i n v i t r e o u s s u r g e r y . C.Thomas,Springfield,1976:17-33

7. Foos RY. Posterior vitreous detachment.Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1972,76:480-497

8. Mc Donnel PJ,Patel A,Green WR, Comparison of intracapsular and extracapsular cataract surgery. Histo-pathologic study of eyes obtained postmortem. Ophthal-molgy 1985,92:1208-1225.

9. Hirokawa H. Vitreous changes in peripheral uveitis. Arch. Ophthalmol 1985,103:1704-1707

10. Uchino E, Uemura A, Ohba N.Initial stages of pos-terior vitreous detachment in healthy eyes of older per-sons evaluated by optical coherence tomography.Arch Ophthalmol 2001,119:1475-1479.

11. Hruby K. Slit lamp examination of the vitreous and retina. Williams and Wilkins,Baltimore,1967: 51-58.

12. Tolentino FL,Schepens CL,Freeman H. Vitreoretinal disorders.Diagnosis and management. WB Saun-ders,Philadelphie,1976:138-140.

13. Kakehashi A,Kado M,Akiba J. Variations of poste-rior vitreous detachment. Br J Ophthalmol 1997,81:527-532.

14. Perichon JY,Brasseur G,Uzzan J. Etude echo-grafique du decollement posterior du vitrè chez l’em-metrope. J Fr Ophthalmol 1993,16:538-544.

15. El Forzli F,Brasseur G. Signes fonctionnels annonci-ateurs d’un decollement de retine. J Fr Ophthalmol 1999,22:869-871

16. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol 1983,96:783-787.

9


QUESTIONARIO DI AGGIORNAMENTO

1. I corpi mobili vitreali sono

causati da:

a. Liquefazione del vitreo

b. Emulsione acqueo

c. Condensazione del vitreo

d. Capsulotomia Yag laser

2. L’anello peripapillare viene

percepito come:

a. Arco luminoso

b. Filamento

c. Flashes

d. Scotoma positivo

3. I corpi mobili vitreali nel tempo

tendono a ridursi per:

a. Dissoluzione

b. Sedimentazione

c. Adattamento

d. Sedimentazione e adattamento

4. Le metamorfopsie sono legate a:

a. Edema maculare trazionale

b. Edema di papilla

c. Edema corneale

d. Edema maculare diabetico

5. Qual è la percentuale di DPV

nella ECCE con rottura di capsula

posteriore:

a. 70%

b. 76%

c. 66%

d. 40%

6. Le alterazioni degenerative del

vitreo nel miope sono causate da:

a. Ridotto acido ialuronico

b. Alterazioni fibrille collagene

c. DPV

d. Liquefazione precoce

7. La fotocoagulazione laser può

favorire un DPV per:

a. Trazione

b. Reazione dei tessuti retinici

c. Edema retinico

d. Trazione e reazione dei tessuti

retinici

8. L’OCT ha dimostrato che lo

stadio preclinico del DPV è un

distacco:

a. Periferico

b. Perifoveolare

c. All’equatore

d. In sede di degenerazione a

palizzata

9. Secondo lo studio di El Forzli le

miodesopsie vengono descritte dai

pazienti come filamenti nel:

a. 32%

b. 14%

c. 11%

d. 67%

10. L’anello di Vogt è composto da:

a. Tessuto gliale peripapillare

b. Tessuto retinico

c. Vitreo

d. Nessuna delle risposte è corretta

11. Le fotopsie corrispondono a dei

punti di trazione vitreo retinica

legati a:

a. Movimenti oculari

b. Movimenti del capo

c. Nessun movimento

d. Degenerazioni tappeto retiniche

12. Qual è la localizzazione più

frequente delle rotture retiniche nel

DPV:

a. Quadrante infero temporale

b. Quadrante supero nasale

c. Quadrante supero temporale

d. Quadrante infero nasale

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Anno 7, Numero 82, Giugno 2013. Periodico mensile . Editore Medical Evidence Div. M&T. Strada della Moia, 1 Arese (MI) Tel. 02380731 Fax 0238073208

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PO 82 Distacco-posteriore DEF