25
PENYAKIT HATI POLIKISTIK PENDAHULUAN Istilah kista berasal dari bahasa Yunani “Kustis” yang berarti kantong yang merupakan abnormalitas dalam pembentukan jaringan. Kista hepar merupakan suatu spektrum yang secara umum diklasifikasikan mulai dari yang bersifat infeksius, kongenital, neoplastik, hingga akibat trauma pada hepar yang masing-masing berbeda penangana, komplikasi dan prognosisnya. Penyakit hati polikistik merupakan salah satu penyakit fibrokistik yang bersifat herediter, dapat ditemukan berdiri sendiri atau bersamaan dengan penyakit kistik lainnya. Penyakit hati polikistik terjadi karena kegagalan saluran empedu intralobular berinvolusi. Saluran intralobular mengalami distorsi dan degenerasi menjadi kista. Biasanya tidak dijumpai gangguan fungsi empedu. 1,2 Penyakit hati polikistik ini merupakan kasus yang jarang, dan biasanya dikaitkan dengan polikistik ginjal autosomal dominan. Sejumlah 50 % pasien dengan kista ginjal mempunyai kista hati dan akan meningkat menjadi 75 % pada usia lebih dari 60 tahun. Pada penyakit hati polikistik yang bersifat autosomal dominan tanpa adanya kista ginjal disebabkan tidak ada lokus genetik yang bertanggung jawab terhadap terbentuknya penyakit ginjal polikistik. 1,3,4 PATOLOGI 1

Polikistik Hepar

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Laporan kasus hidup

Citation preview

Page 1: Polikistik Hepar

PENYAKIT HATI POLIKISTIK

PENDAHULUAN

Istilah kista berasal dari bahasa Yunani “Kustis” yang berarti kantong yang

merupakan abnormalitas dalam pembentukan jaringan. Kista hepar merupakan suatu

spektrum yang secara umum diklasifikasikan mulai dari yang bersifat infeksius, kongenital,

neoplastik, hingga akibat trauma pada hepar yang masing-masing berbeda penangana,

komplikasi dan prognosisnya. Penyakit hati polikistik merupakan salah satu penyakit

fibrokistik yang bersifat herediter, dapat ditemukan berdiri sendiri atau bersamaan dengan

penyakit kistik lainnya. Penyakit hati polikistik terjadi karena kegagalan saluran empedu

intralobular berinvolusi. Saluran intralobular mengalami distorsi dan degenerasi menjadi

kista. Biasanya tidak dijumpai gangguan fungsi empedu.1,2

Penyakit hati polikistik ini merupakan kasus yang jarang, dan biasanya dikaitkan

dengan polikistik ginjal autosomal dominan. Sejumlah 50 % pasien dengan kista ginjal

mempunyai kista hati dan akan meningkat menjadi 75 % pada usia lebih dari 60 tahun. Pada

penyakit hati polikistik yang bersifat autosomal dominan tanpa adanya kista ginjal

disebabkan tidak ada lokus genetik yang bertanggung jawab terhadap terbentuknya penyakit

ginjal polikistik. 1,3,4

PATOLOGI

Ukuran hati dapat normal atau membesar, letak kista dapat difus atau restriksi pada

satu lobus, biasanya pada lobus kiri. Ukuran kista bervariasi mulai sebesar kepala jarum

pentul sampai sebesar kepala bayi. Kista yang besar dapat mengalami rupture, biasanya

jarang lebih besar dari 10 cm. Kista ini dapat soliter ataupun multiple, dan biasanya tidak

berhubungan dengan saluran empedu. Komplikasi sering menjadi hemoragis atau mengalami

infeksi.1,4

GAMBARAN KLINIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang timbul biasanya pada dekade 4

dan 5. Kista hati polikistik sering terjadi pada wanita. Kebanyakan kista hati simpel tidak

memperlihatkan gejala yang khas, bahkan sering ditemukan secara tidak sengaja pada waktu

pencitraan abdomen 4. Keadaan umum pasien baik, keluhan akibat adanya distensi abdomen

1

Page 2: Polikistik Hepar

dan perut terasa penuh. Nyeri tekan epigastrium, nausea, flatulen dan kadang muntah. Nyeri

akibat adanya ruptur atau penekanan pada organ sekitar kista, keluhan yang timbul lebih

sering akibat penyakit ginjal polikistik. Hati dapat teraba membesar, kenyal dengan

permukaan bernodul.1,4

KOMPLIKASI

Dapat timbul komplikasi perdarahan atau ruptur, torsi, infeksi menjadi fibrosis hati,

saluran empedu dilatasi dan colangio carcinoma. Efek massa kista dan pembesaran hati yang

massif: distensi abdomen,sesak nafas, perut terasa penuh, heart burn, muntah, intake makanan

tidak adekuat, hernia dan prolap uteri serta inkontinensia. Obstruksi vena cava inferior,vena

porta dan vena hepatica. Obstruksi saluran empedu: ikterus.1

PENGOBATAN

Penderita penyakit hati polikistik dapat hidup normal, fungsi hati baik, prognosis

tergantung ditemukan kista ginjal secara bersamaan. Tindakan bedah jarang diperlukan.

Terapi intervensi dilakukan pada pasien dengan gejala atau komplikasi yang significan. Nyeri

dapat dikurangi dengan cara dekompresi pada kista dengan penuntun USG, tetapi cairan

dapat berulang. Kista yang besarnya mencapai 10 cm, jika simptomatis dapat dihilangkan.

Pada kista yang disebabkan pembesaran hati yang masif dapat dilakukan operasi (penetrasi

sampai ke kista) dengan atau tanpa reseksi hati sehingga dapat memperbaiki keluhan.

Penetrasi dapat dilakukan dengan menggunakan laparaskopi. Tindakan transplantasi hati

dapat dilakukan,tetapi kedua pendekatan tersebut mempunyai komplikasi. Infeksi pada kista

biasanya respon dengan tindakan drainase secara percutaneus dan diberikan antibiotik

lipophilik yang disekresi oleh epitel bilier seperti ciprofloksasin, norfloksasin, trimetropin.1,5

2

Page 3: Polikistik Hepar

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan, usia 28 tahun, dirawat di bangsal Penyakit Dalam RSUP

dr. M. Djamil sejak tanggal 15 Maret 2013 dengan :

Keluhan Utama (Allo anamnesis)

Penurunan kesadaran sejak ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Penurunan kesadaran sejak ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Penurunan

kesadaran terjadi berangsur-angsur awalnya pasien lebih banyak tidur, pasien

mulai tidak bisa berkomunikasi seperti biasa lagi. Riwayat trauma kepala

sebelumnya tidak ada

Bengkak pada perut kanan atas sejak ± 9 bulan yang lalu, dan semakin

membengkak sejak 3 bulan ini. bengkak awalnya hanya sebesar telur bebek tetapi

saat ini bengkak telah sebesar kepala bayi. Nyeri pada bengkak ada sehingga

pasien hanya bisa terlentang saja.

Pasien sebelumnya telah dirawat di RS. M. Djamil dengan keluhan bengkak pada

perut kanan atas 3 bulan yang lalu dan telah dilakukan USG dan CT-Scan bagian

perut dengan hasil adanya kista di hati, sudah dianjurkan untuk dioperasi tetapi

pasien dan keluarga belum bersedia.

Berat badan dirasakan menurun ± 12 Kg sejak 3 bulan ini.

Perut terasa cepat penuh sejak 2 bulan ini. pasien merasa cepat kenyang bila diisi

makanan dan perut terasa menyesak ke atas

Buang air kecil berwarna seperti teh pekat kelihatan sejak ± 2 bulan sebelum

masuk rumah sakit.

Mata kuning sejak ± 1,5 bulan sebelum masuk rumah sakit dan mulai meningkat

sejak 1 bulan ini. Keluhan mata kuning ini diikuti oleh badan yang semakin

menguning.

Nafsu makan menurun sejak ± 20 hari sebelum masuk rumah sakit. Makan 3 kali

sehari hanya mau sampai kira-kira 4 sendok makan saja.

BAB hitam dirasakan sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB hitam dan

encer.

3

Page 4: Polikistik Hepar

Gatal-gatal di seluruh tubuh tidak dirasakan pasien

Demam tidak dirasakan oleh pasien.

Batuk-batuk tidak ada, sesak nafas tidak ada

Riwayat Pemakaian Obat :

Pasien mengkonsumsi obat-obatan herbal sejak 3 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat operasi kista ovarium bersamaan dengan operasi melahirkan 6 bulan yang

lalu

Riwayat sakit kuning saat SD dan sudah dinyatakan sembuh

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, kebiasaan tumbuh kembang :

Os adalah seorang ibu rumah tangga dengan 1 orang anak berumur 6 bulan

PEMERIKSAAN UMUM

Kesadaran : Somnolen

Tekanan Darah: 100 / 60 mmHg

Nadi : 104 x / mnt, pengisian cukup, reguler (+)

Suhu : 36,5° C

Pernafasan : 22 x / mnt

Sianosis : (-)

Anemis : (+)

Keadaan umum : Buruk

Keadaan Gizi : sedang

Tinggi Badan : 160 cm

Berat badan : 42 kg

Indeks Masa tubuh : 15,62

Kesan : Underweight

4

Page 5: Polikistik Hepar

Edema : (+)

Anemis : (+)

Ikterus : (+)

Kulit : Turgor kulit baik, ikterik (+)

Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB

Kepala : Normocephal

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+)

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tidak ada kelainan

Gigi & Mulut : Tidak ada Kelainan, caries (-).

Leher : JVP 5-2 CmH2O, Thyroid tidak membesar

Dada :

Paru :

Inspeksi : Simetris kiri = kanan, statis dan dinamis, spider nevi (-)

Perkusi : fremitus sulit dinilai

Perkusi : sonor, batas peranjakan paru sulit dinilai

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi-/-, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba pada 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung kiri : pada 1 jari medial LMCS RIC V, kanan LSD,

5

Page 6: Polikistik Hepar

atas : RIC II

Auskultasi : Bunyi jantung murni, irama reguler , M1 > M2 P2 < A2 , bising (- ).

Perut :

Inspeksi : Tampak membesar asimetris, kolateral vein(+), bekas operasi (+)

Palpasi : Hepar teraba 10 jari BAC, 10 jari BPX, tumpul, rata, konsistensi

kenyal, nyeri tekan sulit dinilai, fluktuasi (+), Lien S0

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus ( + ) normal,

Punggung : Nyeri tekan & nyeri ketok CVA sulit dinilai

Alat Kelamin : tidak ada kelainan

Anus : Melena (+)

Anggota Gerak : Palmar eritema (+), Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis -/-, Udem

(+), Flapping tremor sulit dinilai

LABORATORIUM : tanggal 15/03/2013

Darah

Hb : 5,6 gr/dL

Leukosit : 11.000 /mm3

HT : 17%

Trombosit : 179.000/mm3

LED : 129 mm/jam

Hitung jenis : 0/0/6/85/9/0

GDS : 81 mg/dl

APTT : 121,2 detik

PT : 44 detik

Kesan: Anemia berat, hipokoagulasi

6

Analisa Gas Darah:

pH : 7,45

PCO2 : 37 mmHg

PO2 : 148 mmHg

Na : 123 mmol/L

K : 3,2 mmol/L

HCO3 : 23,6 mmo/L

BE : 1,2

SO2 : 100 %

Kesan: Hiponatremia

Page 7: Polikistik Hepar

Gambaran darah tepi :

Eritrosit : normokrom, anisositosis, polikromasi

Leukosit : kesan jumlah meningkat dengan neutrofilia shift to the right

Trombosit : kesan jumlah cukup

Urinalisa

Leukosit : 2-3/LPB

Eritrosit : 1-2/LPB

Silinder : (-)

Kristal : (-)

Epitel : gepeng

Protein : (-)

Glukosa : (-)

Bilirubin : (+++)

Urobilinogen : (+)

Feses :

Warna : hitam

Konsistensi : lunak

Darah : (-)

Lendir : (-)

Leukosit : 1-2/lp

Eritrosit : 0-1

Hasil USG (tanggal 21 Desember 2012): Kesan : Polikista hati

Hasil CT-Scan: Kesan: Kolestasis ekstra dan intra hepatal ec. Kista multipel di hepar

Daftar Masalah:

Prekoma hepatikum

Sirosis bilier

melena

Anemia

Hiponatremia

7

Page 8: Polikistik Hepar

malnutrisi

Diagnosis kerja

Prekoma hepatikum ec. Sirosis bilier ec polikistik hepar

Kolestasis ekstra dan intrahepatal ec. Polikistik hepar

Melena ec. Pecah varises esofagus ec sirosis bilier

anemia berat normositik normokrom ec. Perdarahan akut

hiponatremia ec. Low intake

Diferensial diagnosis:

Penurunan kesadaran ec. hiponatremia

Terapi :

Istirahat / Pasang NGT/ puasa 8 jam, bila perdarahan (-) lanjut DH I/ 02 2L/’

IVFD Comafusin hepar: triofusin: NaCl 0,9% 1:2:1 8 jam /kolf

Drip ornisfar 4 amp dalam 500 cc NaCl 0,9% 24jam/kolf sampai pasien tidak

perkoma lagi

drip somatostatin 3000 mcg dalam 50 cc NaCl(dalam syringe pump) bolus 4 cc lanjut

drip dengan kecepatan 4,1 cc/jam(sampai melena berhenti)

inj. Transamin 3x1 amp

inj. Vitamin K 3x1 amp

sistenol 3x500mg (kapan Perlu)

Curcuma 3x1 tablet

Madofar 3x1

Lactulac syr 3xCII

Ciprofloxacin 2x500 mg

Koreksi NaCl 3% 12 jam/kolf(1 kolf)

Transfusi PRC s/d HB ≥ 8 g/dL

Pasang kateter/ balance cairan

Klisma pagi/sore

Pemeriksaan Anjuran:

8

Page 9: Polikistik Hepar

DPL (MCV, MCH, MCHC, retikulosit)

Faal Hepar (SGOT, SGPT, Bil Total, Bil indirek, bil direk, alkali fosfatase, Gamma

GT, protein total, albumin/globulin)

Hepatitis marker

PT/APTT/INR

Protein Total, albumin, globulin

Faal ginjal (Ureum, kreatinin)

USG abdomen

FOLLOW UP :

16 Maret 2013

S: Penurunan kesadaran (+), BAB hitam (+), perdarahan NGT (+), demam (-), mata

kuning (+)

O: KU Kes TD ND NFS SH

buruk somnolen 100/60 120 x/’ 22x/’ 37,00C

Konsul konsultan gastroenterohepatologi

Kesan:

Prekoma hepatikum ec. Sirosis bilier ec. Kolestatik intra dan ekstra hepatal ec

polikistik hepar

Hematemesis melena ec. Sirosis bilier

Terapi :

Lanjutkan

Anjuran :

Konsul bedah untuk aspirasi kista hepar bila kondisi stabil

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik :

9

Page 10: Polikistik Hepar

Kesan:

Anemia berat normositik normokrom ec perdarahan akut

Hipokoagulasi ec. Gangguan fungsi hepar

Terapi:

Transfusi PRC s/d HB > 8 g/dL

Transfusi FFP 250 cc

Inj. Vitamin K 3x1 amp

Atasi penyakit dasar

17 Maret 2013

S: Penurunan kesadaran (+), BAB hitam (+), perdarahan NGT (+)↓, demam (-), mata

kuning (+)

O: KU Kes TD ND NFS SH

buruk somnolen 100/60 120 x/’ 22x/’ 37,00C

LABORATORIUM : tanggal 17/03/2013

Darah

Hb : 8,3 gr/dL

HT : 24%

Trombosit : 203.000/mm3

APTT : 61,8 detik

PT : 16 detik

D-Dimer : 0,23

Kesan : hipokoagulasi perbaikan

18 Maret 2013

S: Penurunan kesadaran (+), BAB hitam (+), perdarahan NGT (-), demam (-), mata

kuning (+), Lemah tungkai dan tangan kanan

O: KU Kes TD ND NFS SH

10

Page 11: Polikistik Hepar

buruk somnolen 100/70 88 x/’ 20x/’ 37,40C

Ekstremitas: lateralisasi ke kanan

LABORATORIUM : tanggal 18/03/2013

Eritrosit : 3.000.000/mm3

MCH : 28,0 pg

MCV : 88,3 fL

MCHC : 31,7 %

Retikulosit : 6,22 %

Protein total : 7,2 g/dl

Albumin : 1,9 g/dl

Globulin : 3,1 g/dl

SGOT : 307u/l

SGPT : 84 u/l

Gamma-GT : 280 u/l

Alkali fosfatase : 1863 u/l

Total bilirubin : 11,44 mg/dl

Bil direct : 10,36 mg/dl

Bil indirect : 1,08 mg/dl

Ureum : 16 mg/dl

Kreatinin : 0,3 mg/dl

HbsAG : (-)

Kesan: hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, peningkatan enzim hati

Sikap : Transfusi albumin 20 % 100 cc

Advis DPJP: hemiparese dekstra ec susp perdarahan intracerebral

Anjuran: CT-Scan kepala Cito

Hasil CT-Sca n kepala : Subdural fluid collection dengan epidural hematom

Sikap: Konsul Bedah saraf: Gambaran Subdural hematom lama, brain atropi, tidak ada

tindakan akut dibidang bedah saraf, konsul neurologi

Hasil Konsul Neurologi: Subdural fluid collection dengan epidural hematom + brain atrofi

Terapi:

11

Page 12: Polikistik Hepar

IVFD RL 12 jam/kolf

Citicolin inj. 2x500 mg

Kalnex inj. 3x 500 mg

Terapi lain sesuai TS penyakit dalam

19 Maret 2013

S: penurunan kesadaran (+)↓, demam (-), mata kuning (+), BAB hitam (+), lemah

tungkai dan tangan kanan

O: KU Kes TD ND NFS SH

Sedang apatis 100/60 88 x/’ 22x/’ 36,80C

Darah

Hb : 8,0 gr/dL

Leukosit : 6,800 /mm3

HT : 24%

Trombosit : 155.000/mm3

APTT : 44,6 detik

PT : 13,9 detik

Kesan: Hipokoagulasi perbaikan

Hasil Konsul Bedah digestif: jika kondisi pasien stabil direncanakan laparotomi eksplorasi

untuk kista hepar, siapkan toleransi operasi di bagian interne

20 Maret 2013

S: penurunan kesadaran (+)↓, demam (-), mata kuning (+), BAB hitam (+)

O: KU Kes TD ND NFS SH

Sedang apatis 100/60 98 x/’ 24x/’ 36,70C

Mata : konjunktiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+)

Laboratorium:

12

Page 13: Polikistik Hepar

Natrium : 135 mmol/L

Kalium : 2,4 mmol/L

Klorida : 104 mmol/L

GDS : 125 mg/dL

Kesan: hipokalemia

Sikap: koreksi KCl 30 meq dalam 200 cc NaCl 0,9% habis dalam 4 jam

21 Maret 2013

S: pasien gelisah, demam (-), batuk (+), sesak nafas (+), BAB hitam (+)

O: KU Kes TD ND NFS SH

Sedang apatis 100/60 92 x/’ 24x/’ 370C

Analisa Gas Darah:

pH : 7,54

PCO2 : 35 mmHg

PO2 : 73 mmHg

Na : 138 mmol/L

K : 2,8 mmol/L

HCO3 : 29,9 mmo/L

BE : 7,4

SO2 : 96 %

Kesan: hipoksia, hipokalemia perbaikan

Sikap: O2 5L/’

KSR 2x1

24 Maret 2013

S: kesadaran mulai membaik, demam (-), batuk (+), sesak nafas (+), BAB hitam (+)

O KU Kes TD ND NFS SH

Sedang apatis 120/80 90 x/’ 24x/’ 37,30C13

Page 14: Polikistik Hepar

Paru: bronkovesikular, ronkhi(+/+) basah halus nyaring di basal kedua paru

Kesan: Bronkoneumonia duplex (HAP)

Sikap:

kultur sputum

x-ray toraks

terapi:

inj. Ceftriaxon 1x2 gr/IV

cyprofloxacin inf 2x200 mg

ambroxol syr 3x 30 mg

27 Maret 2013

A/: kesadaran membaik, demam (-), batuk (+), sesak nafas (-), BAB hitam (-), lemah

tungkai dan tangan kanan berkurang

PF/ KU Kes TD ND NFS SH

Sedang CMC 110/70 90 x/’ 22x/’ 36,80C

Laboratorium:

Hb : 9,2 gr/dL

Leukosit : 5390 /mm3

HT : 29,2

Trombosit : 158.000/mm3

Protein total : 7,2 g/dl

Albumin : 2,3 g/dl

Globulin : 2,3 g/dl

SGOT : 40 u/l

SGPT : 11 u/l

Bil direct : 10,88 mg/dl

Bil indirect : 2,42 mg/dl

14

Page 15: Polikistik Hepar

Natrium : 131 mmol/dL

Kalium : 3 mmol/dL

Ureum : 16 mg/dl

Kreatinin : 0,3 mg/dl

Kesan: Perbaikan fungsi hati, hipoalbuminemia

Sikap: koreksi albumin 20% 100 cc

Rencana: pindah ruang biasa

persiapan operasi

28 Maret 2013

A/: demam (+), batuk (+), sesak nafas (-), BAB hitam (-), lemah tungkai dan tangan kanan

berkurang

PF/ KU Kes TD ND NFS SH

Sedang CMC 110/70 82 x/’ 22x/’ 38,20C

Rencana: Rontgen toraks hari ini

Hasil rontgen toraks: bronkopneumonia

30 Maret 2013

A/: demam (+)↓, batuk (+), sesak nafas (-), BAB hitam (-), lemah tungkai dan tangan ↓

PF/ KU Kes TD ND NFS SH

Sedang CMC 120/70 82 x/’ 20x/’ 37,40C

Keluar hasil kultur sputum: Pseudomonas aeruginosa, resisten semua antibiotik, ceftazidime

kosong

Hasil kultur urin: E. Coli sensitif ceftazidime

Sikap: ganti antibiotik dengan ceftazidime

Konsul konsultan Pulmonologi:

Kesan : HAP

Terapi antibiotik lanjutkan ceftazidime

15

Page 16: Polikistik Hepar

04 April 2013

A/: demam (+)↓, batuk (+)↓, sesak nafas (-), BAB hitam (-), lemah tungkai dan tangan ↓

PF/ KU Kes TD ND NFS SH

Sedang CMC 120/70 90 x/’ 20x/’ 37,40C

Laboratorium:

Hb : 10,3 gr/dL

Leukosit : 4900 /mm3

HT : 31%

Trombosit : 259.000/mm3

Protein total : 7,2 g/dl

Albumin : 2,6 g/dl

Globulin : 3 g/dl

Natrium : 133 mmol/dL

Kalium : 3,5 mmol/dL

Clorida : 101 mmol/L

Kesan: Hipoalbuminemia

Sikap:

koreksi albumin 20% 100 cc

persiapan operasi konsul bedah ulang

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien perempuan, 28 tahun, dengan diagnosa akhir :

16

Page 17: Polikistik Hepar

Sirosis bilier ec. penyakit hati polikistik

Bronkopneumonia duplek (HAP)

Anemia berat normositik normokrom ec. Perdarahan akut (teratasi)

Epidural hematom dengan subdural fluid collection

Diagnosis kista hati ini didapatkan dari anamnesa bengkak pada perut kanan atas,

perut menyesak cepat penuh bila diisi makanan. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang

menyebutkan bahwa gejala kista hati yang paling sering ditemukan adalah rasa tidak nyaman

pada perut kanan atas. Hal ini terjadi karena adanya penekanan pada organ lain oleh kista.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya hepatomegali dengan permukaan yang rata,

konsistensi dan fluktuasi positif. Hal ini diperkuat dengan pemeriksaan USG serta CT Scan

Abdomen yang memberikan kesan suatu kista hati multipel.

Menurut kepustakaan, pemeriksaan radiologi yang diperlukan untuk mendiagnosa

kista hati adalah USG atau CT Scan. USG bersifat noninvasif, namun cukup sensitif dalam

mendiagnosis kista hepar. CT Scan juga sensitif dalam mendiagnosis kista hepar dan hasilnya

lebih mudah diinterpretasi dibanding USG

Pengobatan medikamentosa pada kista hati mempunyai manfaat yang terbatas, tidak

ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk menangani kista hati secara tuntas. Nyeri

dapat dikurangi dengan cara melakukan dekompresi pada kista yang dilakukan dengan

tuntunan USG tetapi cairannya dapat timbul kembali. Tindakan aspirasi yang dikombinasikan

dengan menggunakan sklerosan seperti alkohol atau bahan sklerosan lain berhasil pada

sebagian pasien. Pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan laparotomi eksplorasi dengan

insisi kista di bagian bedah.

Penatalaksanaan pada kista terutama ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang

terjadi akibat pendesakan oleh kista. Pilihan terapi dapat dilakukan drainase dan skleroterapi

dengan ethanol, reseksi kista, atau transplantasi hati. Prognosis pada pasien ini baik karena

penyakitnya kista hati soliter dan tidak ditemukan kista di organ lain (ginjal, pankreas, paru).

Tetapi komplikasi yang telah terjadi yaitu sirosis bilier dapat memperburuk prognosis pasien.

Diagnosis HAP ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya batuk-batuk, sesak nafas.

HAP terjadi pada hari ke-9 pasien dirawat. Dari pemeriksaan fisik paru adanya suara nafas

17

Page 18: Polikistik Hepar

bronkovesikuler, ronkhi basah halus nyaring di kedua basal paru. Hasil rontgen toraks

menunjukkan adanya gambaran pneumonia. Kultur sputum didapatkan adanya Pseudomonas

aeruginosa dan resisten semua antibiotik.

Pada pasien ini juga ditegakkan diagnosis anemia berat normositik normokrom ec.

Perdarahan akut karena hematemesis melena yang dialami saat pasien masuk. Dijumpai

adanya pucat, konjunctiva yang anemis. Gangguan koagulasi juga terjadi karena gangguan

fungsi hepar dimana dijumpai adanya peningkatan APTT/PT. Terapi transfusi darah dan

pemberian FFP telah diberikan pada pasien ini dan dijumpai adanya perbaikan dari anemia

dan gangguan koagulasi.

Masalah yang ada pada pasien ini yaitu pasien masuk dengan keadaan prekoma

hepatikum yang disebabkan oleh sirosis bilier karena adanya obstruksi dari kista hati.

Penyebab dari komplikasi pada pasien ini adalah pada saat perawatan pertama pasien tidak

mau dilakukan operasi pengangkatan kista, sehingga lama-kelamaan menyebabkan kolestasis

intra dan ekstra hepatal, dan beberapa komplikasi lainnya. Untuk itu dibutuhkan terapi

pengangkatan kista untuk membebaskan sumbatan yang disebabkan oleh kista tersebut.

Pasien ini direncanakan akan dilakukan laparotomi eksplorasi dengan eksisi kista di bagian

bedah digestif.

DAFTAR PUSTAKA

18

Page 19: Polikistik Hepar

1. Hakim, L. Zain. Penyakit Hati Polikistik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama.

Jayabadi, Jakarta, 2007 : 575 – 580

2. Newman, K.D. Treatment of Highly Symptomatic Polycystic Liver Disease. 1989

3. Qian Qi. Clinical Profile of Autosomal Dominant Polycystic Liver Disease dalam Buku

Hepatology, vol. 37, No.1, 2003 : 164 – 171

4. Bistritz Lana. Polycystic Liver Disease : Experienced at Traching Hospital in American

Journal of Gastroenterology. 2009.

5. Fenwick Stephen. Benign cycstic disease of the liver dalam buku Surcival Management of

Hepatobiliary and Pancreatic Disorder second Edition. Informa. UK, 2011-301-307

19