PENDAHULUAN

Nyeri sendi merupakan salah satu keluhan yang paling sering dikemukakan oleh pasien yang

datang berobat di Poli Lansia Puskesmas Unit I Sumbawa Besar. Nyeri sendi dapat disebabkan oleh

penyakit radang sendi/artritis. Di puskesmas unit I Sumbawa sendiri, penyakit artritis termasuk dalam

sepuluh penyakit terbanyak selama tahun 2014. Pada tahun 2014 jumlah kasus artritis di Puskesmas

Unit I Sumbawa Besar sebanyak 1.696 kasus dan menempati urutan ke-4 dalam sepuluh penyakit

terbanyak.

Tabel. 10 Penyakit Terbanyak Dari Bulan Januari-Desember 2014

No. Kode Diagnosis Keterangan Jumlah Kasus

1 1303 Penyakit lain pada saluran pernapasan atas 4954

2 2200 Penyakit lainnya 4753

3 1302 ISPA 2778

4 2100 Penyakit tulang belakang termasuk radang sendi 1696

5 1200 Penyakit tekanan darah tinggi 1283

6 2002 Penyakit kulit alergi 1212

7 1901 Kecelakaan dan ruda paksa 1111

8 2001 Penyakit kulit infeksi 932

9 0102 Diare 673

10 1005 Penyakit mata lainnya 617

Penyakit gout/asam urat merupakan salah satu penyebab nyeri sendi yang cukup sering. Asam

urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin

(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel

tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel

hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,

ikan sarden)1,2.

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal

dihasilkan asam urat. Sebetulnya, tubuh manusia menyediakan 85 persen senyawa purin untuk

kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen2.

1

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak

orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa

mempertimbangkan kandungan di dalamnya sehingga beresiko mengalami peningkatan kadar asam urat

dalam tubuh.

Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu tipe penyakit arthritis

(radang pada persendiaan) yang disebabkan oleh penumpukkan kristal asam urat dalam sendi. Di negara

maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun 1986. Pada tahun 1991

diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 – 45 tahun, 15 orang diantaranya adalah penderita pirai. Para

ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut. Pada 5

tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar 18,83%3.

Epidemiologi hiperurisemia di Indonesia menduduki urutan kedua setelah osteoartritis. Di

Indonesia, pertama kali di teliti oleh seorang dokter Belanda, Horst (1935) yaitu menemukan 15 kasus

Gout Arthritis berat pada masyarakat kurang mampu. Dari beberapa data hasil penelitian seperti di

Sinjai (Sulawesi Selatan) di dapatkan angka kejadian hiperurisemia 10% pada pria dan 4% pada wanita1.

Gout Arthritis merupakan masalah penting bagi kesehatan masyarakat karena memiliki angka

kesakitan, kecatatan, komplikasi dan biaya yang tinggi. Dalam hal ini penyuluhan kesehatan sangatlah

penting bagi masyarakat agar lebih memahami tentang penyakit tersebut dan dapat merubah pola

hidupnya demi tercapainya hidup sehat.

2

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di

jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam

serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat1.

B. ETIOLOGI

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler.

Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan

produk akhir dari metabolik purin. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu

hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena4 :

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan

karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika,

psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal

yang sehat.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting.

C. FAKTOR RESIKO

Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah1,4

Suku bangsa /ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia. Prevalensi suku Maori

terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada

3

penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan

dan konsumsi alkohol.

Konsumsi alcohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat. Kadar

laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.

(Carter, 2005)

Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes melitus,

penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko

yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung.

(Purwaningsih, 2005)

Obat-obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi,

aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk

menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan

kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam

urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik

dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti

cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan

diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam

urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.

(Doherty, 2009)

Jenis kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semua kelompok

umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan

dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan

4

berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien

laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1

pada mereka dari 65 tahun. ( Luk, 2005)

Diet tinggi purin

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan

dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat

D. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan

diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan

di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin5.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1,4,5

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular

turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan

balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.

Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk

kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

5

Gambar. Patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara5,6:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat

kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fositosis

terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.

Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas

fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.

Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel

sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

6

Gambar. Proses terbentuknya kristal asam urat.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan

seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat

tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat

amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan

kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh

fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak).

Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati

gout5,6.

7

E. MANIFESTASI KLINIS

Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang disebabkan

karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan dipengaruhi oleh suhu

dan tekanan. Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah

dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh.

Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun kemudian menghilang. Sedangkan tofi

itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua

untuk /serangan ini1,4.

8

Gambar. Predileksi Gout

Terdapat 4 stadium, yaitu1,4,5:

a. Hiperurisemia asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase

ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20

tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali

atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika

asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi,

menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal

tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya

b. Artritis Gout Akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat. Pasien

tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil,

dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau

hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

9

Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan

operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Keradangan atau

inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi

pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.

c. Stadium Interkritikal

Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidak terdapat tanda-

tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses keradangan

tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan pengaturan asam

urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi

dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut

menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi (Stefanus, 2006).

d. Stadium Gout Artritis Menahun

Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam kurun waktu yang lama

tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai

adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi

sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di

stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Tak jarang ditemukan

pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia

asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal

(MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunan

asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering

timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang

muncul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).

10

Gambar. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

Gambar. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi

F. DIAGNOSIS

Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk

gout adalah1 :

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

11

B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

dengan sinar terpolarisasi.

C. Diagnosis lain seperti :

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)

d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak

f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang

rawan sendi) dan kapsula sendi

h. Hiperurisemia

i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau

lebih dari kriteria C.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat yang

tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%.

Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang

didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi

(500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non

spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang

kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak1.

12

Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis.

Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali. Diagnosis dapat

dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan

mikroskopik4.

Gambar. Kristal Asam Urat

H. TERAPI

a. Terapi Medikamentosa

Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan). Medikamentosa pada

gout termasuk :

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Efek

samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulkerasi pada

perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi

terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari NSAIDs adalah

indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari

sampai minggu berikutnya1.

Colchicine.

13

Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis lebih rendah.

Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea,

vomiting and diare. Colchicine diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis

maksimal 6mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang

sering terjadi adalah diare. Pada pengobatan gout, colchicine digunakan bila penderita tidak dapat

menggunakan NSAIDs. (Stefanus, 2006) Pada pasien yang tidak dapat menelan bisa diberikan intravena

dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari obat ini

sangat baik bila diberikan secepatnya setelah serangan4.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal,dan

artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun4.

Steroids.

Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung disuntikkan ke

sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain penipisan tulang, susah menyembuhkan luka

dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang

tidak bisa menggunakan NSAIDs ataupun colchicines4.

b. Terapi Nonmedikamentosa

Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering

meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh,

sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat2,7,8.

Diet rendah purin

Diet pada penderita asam urat yaitu harus mengonsumsi makanan yang rendah purin. Penyebab utama

pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang disebabkan adanya gangguan

metabolisme asam urat. Salah satunya disebabkan karena mengonsumsi makanan yang mengandung

purin tinggi. Oleh karena itu, penderita gout dianjurkan untuk diet rendah purin guna mengurangi

pembentukan asam urat. Kadar purin dalam makanan normal dalam sehari bisa mencapai 600-1000 mg,

sedangkan diet rendah purin dibatasi hanya mengandung 120-150 mg purin, tetapi diet yang dilakukan

juga harus memenuhi cukup kalori, protein, mineral dan vitamin2,7.

o Tujuan Diet

14

Diet rendah purin bertujuan untuk mengurangi makanan yang kaya akan kandungan

purin seperti sarden, kangkung, jeroan, dan bayam. Jika pada kadar normal makanan sehari-hari

ambang kandungan purin yang bisa ditoleransi adalah 600 – 1000 mg, maka pada program diet

ini dibatasi berkisar pada 120-150 mg, selain itu diet dari asam urat juga bertujuan untuk

mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat dalam darah dan urin

untuk selalu dalam keadaan normal2,7.

o Syarat Diet

Menurut Krianatuti & Rina (2009) syarat diet bagi penderita gout yaitu sebagai berikut2,7 :

a). Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum lebih dari 10 mg/dl,

penderita harus diberikan diet rendah purin. Namun, karena hampir semua bahan makanan

sumber protein mengandung nukleoprotin maka pada penderita gout harus dikurangi

kandungan purinnya hingga kira-kira hanya mengonsumsi sekitar 100- 150 mg purin/hari.

b). Kalori sesuai kebutuhan

Bagi penderita gout yang kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannya dengan

memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Dalam hal ini jumlah kalori disesuaikan dengan

kebutuhan dan dijaga 17 agar berat badan tidak dibawah normal atau kurang gizi. Pada

penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15% dari total konsumsi kalori

yang normal setiap harinya. Untuk mengatasi rasa lapar akibat konsumsi kalori, penderita dapat

mengonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan.

c). Tinggi karbohidrat

Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Ada dua jenis karbohidrat yang biasa

dikonsumsi, yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. Karbohidrat kompleks,

seperti nasi, singkong, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout karena dapat

meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Oleh karena itu, konsumsi karbohidrat

kompleks disarankan tidak kurang dari 100 g/hari. Namun, penderita gout harus mengurangi

konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa. Karena, konsumsi fruktosa tersebut dapat

meningkatkan kadar asam urat serum.

15

d). Rendah protein

Penderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat meningkatkan produksi asam

urat, terutama protein yang berasal dari bahan makanan hewani. Menurut Krause (1984),

penderita gout dapat diberikan protein sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1,0 g/kg berat badan/hari.

18

e). Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Oleh karena itu, penderita gout

sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus membatasi makanan yang digoreng dan

bersantan serta menghindari penggunaan margarin berasal dari produk nabati atau mentega

berasal dari produk hewani.

f). Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu pengeluaran asam urat

melalui urin. Sebaiknya penderita gout dapat menghabiskan minuman sebanyak 2,5 liter atau

sekitar 10 gelas sehari.

g). Tanpa alkohol

Alkohol terbukti dapat meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat yang dihasilkan akan

menghambat pengeluaran asam urat. Oleh karena itu, makanan yang mengandung alkohol,

seperti tape dan brem sebaiknya dihindari.

h). Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi

Tofi cenderung terbentuk pada pH darah dan urin yang rendah. Untuk mengurangi resiko

terbentuknya kristal monosodium urat di sendi-sendi dan batu asam urat di ginjal penderita

gout sebaiknya mengkombinasikan makanan rendah purin dengan bahan pangan tinggi sisa

basa.

o Makanan Yang Harus Dihindari Pada Penderita Asam Urat

16

Pada penderita gout makanan yang harus dihindari menurut Ahmad (2011) adalah

makanan yang banyak mengandung purin tinggi, penggolongan makanan berdasarkan

kandungan purin:

a. Golongan A

Makanan yang mengandung purin tinggi (150 – 800 mg/100 gram makanan) adalah hati,

ginjal, otak, jantung, paru, lain – lain jeroan, udang, remis, kerang, sarden, herring,

ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

b. Golongan B

Makanan yang mengandung purin sedang (50 – 150 mg/100 gram makanan) adalah ikan

yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kacang – kacangan, kembang kol, bayam,

buncis, jamur, daun singkong, kangkung.

c. Golongan C

Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0 – 5 mg/100 gram makanan) adalah

keju, telur, sayuran lain,buah – buahan tertentu seperti nanas, durian, alpukat, air

kelapa.

o Lama Pemberian Diet

Diet diberikan sampai kadar asam urat darah dan berat badan menjadi normal. Kadar

asam urat normal yang digunakan dalam literatur ini yaitu 3,4 – 7 mg/dl (Wijayakusuma, 2006).

Terapi operatif

Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi lebih awal biasanya tidak memerlukan operasi

orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat diterapi memerlukan operasi orthopedi.

I. KOMPLIKASI

Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada arthritis gout kronis

dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan deformitas. Gout juga dapat

menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh nefropati urat sehingga dapat timbul gagal ginjal

kronis.

J. PROGNOSIS

17

Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

ANALISA PERMASALAHAN

Masalah yang ditemukan pada masyarakat terutama pasien lansia di puskesmas unit I Sumbawa Besar

adalah sebagai berikut :

1. Kurangnya pengetahuan lansia mengenai penyakit asam urat seperti penyebab, faktor resiko,

gejala dan tanda, pengobatan dan pencegahannya termasuk diantaranya diet rendah purin.

2. Rendahnya kesadaran lansia untuk menjaga pola makan yang merupakan salah satu factor

resiko penyakit gout artritis terutama bagi yang sudah mengalami gejala nyeri sendi.

3. Kurangnya media informasi mengenai penyakit asam urat serta pencegahannya.

Intervensi yang dapat dilakukan dalam upaya menyelesaikan masalah tersebut adalah dengan

melakukan penyuluhaan mengenai penyakit asam urat dan pengaturan makanan yang rendah asam urat

untuk meningkatkan pengetahuan dan kesadaran lansia mengenai penyakit gout dan pentingnya

menjaga pola makan untuk menghindari penyakit tersebut.

18

LAPORAN PELAKSANAAN PENYULUHAN

A. Tema Penyuluhan

Penyuluhan diet rendah purin pada peserta senam lansia di puskesmas unit I Sumbawa besar

B. Tujuan Penyuluhan

1. Tujuan Umum

Memberikan pengetahuan mengenai penyakit gout dan diet rendah purin kepada peserta

senam lansia puskesmas unit I Sumbawa besar.

2. Tujuan Khusus

a. Memberikan pengetahuan tentang penyakit gout

b. Memberikan pengetahuan tentang tujuan diet rendah purin

c. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang boleh dikonsumsi

d. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang tidak boleh dikonsumsi

e. Memberikan pengetahuan tentang makanan yang dibatasi konsumsinya.

C. Bentuk Kegiatan

Penyuluhan berupa penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta senam lansia di puskesmas unit I

Sumbawa besar.

D. Waktu dan Tempat Penyuluhan

Kegiatan telah dilaksanakan pada hari Jumat tanggal 21 Agustus 2015 di ruang rapat puskesmas unit

I Sumbawa besar

E. Peserta Kegiatan

Peserta senam lansia di puskesmas unit I Sumbawa besar

F. Hasil Kegiatan

Kegiatan penyuluhan tentang “penyakit asam urat dan diet rendah purin” diikuti oleh

peserta senam lansia yang berjumlah 15 orang. Rangkaian kegiatan dibagi menjadi dua yaitu

penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta. Penyampaian materi dilakukan dengan metode

ceramah dengan media presentasi slide power point yang ditampilkan dengan LCD. Penyampaian

materi diselingi tanya jawab dengan peserta penyuluhan.

19

G. Evaluasi Kegiatan

1. Kelebihan

o Koordinasi yang baik dengan petugas puskesmas dalam pelaksanaan penyuluhan.

o Media penyuluhan yang baik yaitu disediakan LCD dan layar serta pengeras suara sehingga

audiovisual penyampaian materi sangat baik.

o Peserta penyuluhan tampak antusias dalam menerima penyampaian materi

o Tanya jawab antara peserta dan penyuluh berlangsung baik

2. Kekurangan

o Waktu penyuluhan yang cukup singkat

H. Dokumentasi

20

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari kegiatan ini dapat disimpulkan bahwa :

o Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di

jaringan akibat adanya kadar asam urat yang berlebih.

o Diet tinggi purin merupakan salah satu penyebab dan actor resiko untuk terjadinya penyakit

gout

o Diet rendah purin sangat penting sebagai upaya pengobatan dan pencegahan terjadinya

penyakit gout

o Penyuluhan mengenai penyakit asam urat dan diet rendah purin merupakan salah satu cara

meningkatkan pengetahuan serta kesadaran masyarakat khususnya lansia mengenai

penyakit tersebut dan pencegahannya.

B. Saran

o Penyuluhan seperti ini perlu dilakukan lebih sering guna semakin meningkatkan

pengetahuan dan kesadaran masyarakat mengenai penyakit asam urat dan pencegahannya

o Perbanyak sumber informasi mengenai penyakit seperti leaflet atau poster di puskesmas

sehingga masyarakat dapat membaca secara mandiri guna meningkatkan pengetahuannya.

o Petugas puskesmas perlu lebih proaktif dalam memberikan informasi mengenai penyakit

gout dan pencegahannya terutama pada pasien yang mengeluhkan nyeri sendi yang

dicurigai akibat gout.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Stefanus, E.I, Arthritiss Gout, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta, 2006: 1218 – 20.

2. Hartono A, Terapi Gizi dan Diet di Rumah Sakit, Jakarta, EGC,2006 : 107 – 117

3. Luk AJ and Simkin PA, Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The American

Journal of Managed Care, Vol 11, 2005 : 11 : 435 – 442.

4. Cohen, A.S, Rheumatologi and Immunology, Boston University Medical Center,

New York, 1979: 314-342.

5. Sylvia AP, Lorraine MW, Patofisiologi Konsep Klinik Proses proses Penyakit,

Jakarta, EGC Edisi 4,1995

6. Mansjoer,A,dkk, Reumatologi, Kapita Selecta, Edisi 3,Media Aesculapius FKUI,

Jakarta, 2004:542-546.

7. Juandy, Gout and Diet, http//www. Depkes.go.id, 2007 diakses 26 September

2008.

8. Misnadiarly, Asam Urat – Hiperurisemia - Arthritis Gout, Jakarta, Pustaka Obor

Populer, 2007: 9 – 92

22