Borang Portofolio

Nama Peserta: dr. Yosi Rizal Gunawan

Nama Wahana: RSU Dr. H. Koesnadi Bondowoso

Topik: Episode depresi

Tanggal (kasus): 21 Mei 2013

Nama Pasien: Ny. E No. RM: 057.13.35

Tanggal Presentasi: Pendamping:

Tempat Presentasi:

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Ketrampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewas

a

Lansia Bumil

Deskripsi: Ny. E/34 tahun

Pasien datang dengan penurunan kesadaran. Menurut keluarga, pasien tidak sadar

sejak pukul 15.00 WIB, tidak ada muntah sebelumnya, hanya mengeluh nyeri kepala.

Lalu pasien segera dibawa ke IGD Rs dr. Koesnadi, Bondowoso.

Keadaan umum= lemah, kesadaran= koma. GCS= 1-1-1

Tekanan darah 240/120 mmhg, Nadi 78x/menit, RR=26x/menit, tax=36,0C

Blood Sugar (BS) = 20mg/dl

Pupil isokor, refleks cahaya +

Diagnosis: Koma Hipoglikemik + Hipertensi Emergency

Tujuan:

Menegakkan diagnosis

Memberikan terapi yang sesuai

Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit,

pengobatan serta prognosisnya.

Bahan

Bahasan:

Tinjauan

Pustaka

Riset Kasus Audit

Cara

membahas

:

Diskusi Presentasi dan

diskusi

E-mail Pos

Data

pasien

Nama: Ny. N No. Registrasi: 057.13.35

Nama Klinik: RSU Dr. H. Koesnadi

Bondowoso

Telp: (0332)

421263

Terdaftar Sejak:

11 Sept 2013

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis:

Pasien datang dengan penurunan kesadaran. Menurut keluarga, pasien diketahui

tidak sadar sejak pukul 15.00 WIB, tidak ada muntah sebelumnya, hanya mengeluh

nyeri kepala. Lalu pasien segera dibawa ke IGD Rs dr. Koesnadi, Bondowoso dan

tiba pukul 15.30 WIB.

Setelah pasien sadar, pasein mengaku sejak tiga hari mrasa mual dan tidak nafsu

makan, sehingga hanya makan sedikit. Dan pada hari itu pasien hanya mengkonsumsi

roti pada pagi hari. Pasien mengaku mengkonsumsi obat DM glibenklamid pada

pukul 09.00 wib, 1 tablet. Pasien juga lupa jam berapa pasien mulai tidak sadar.

Pasien mengeluh nyeri kepala, sesak -, nyeri dada-, badan dan anggota gerak lemah

sebelah-. Mata buram-.

2. Riwayat Pengobatan:

Pasien mengkonsumsi OAD : glibenklamid 2 x 1 tab. Pasien membeli obat itu

diapotek, karena sebelumnya didiagnosis dokter terkena penyakit DM.

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit:

Riwayat DM + namun pasien tidak pernah kontrol lagi setelah berobat ke dokter

sktr 1 bulan yll. Pasien hanya menyimpan nama obat yg diberi dan membeli

sendiri obat tersebut tanpa sepengetahuan dokter yang merawat sebelumnya.

Riwayat hipertensi +

4. Riwayat Keluarga:

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama

5. Riwayat pekerjaan:

Buruh tani

6. Kondisi lingkungan, sosial, dan fisik: (rumah, lingkungan, pekerjaan)

Pasien bekerja sebagai buruh tani, dan tinggal bersama seorang anaknya laki-laki.

7. Riwayat Imunisasi: -

8. Pemeriksaan fisik (11 September 2013)

Status Generalis

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : koma

Tanda – tanda vital

Tekanan darah : 240/120 mmHg

Nadi : 92 x/menit

Temperatur : 36,0ºC

Respiration Rate : 24 x/menit

Kepala/Leher

Konjungtiva : anemis -/-

Sklera : ikterik -/-

Refleks pupil : positif, pupil isokor Ө 3mm/3mm, refleks cahaya +/+

Thorax

Cor

◦ Inspeksi : Ictus Cordis terlihat

◦ Palpasi : Ictus Cordis teraba

◦ Perkusi : Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D ;

Batas kiri : redup pada ICS V AA S

◦ Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, suara tambahan (-).

Kesan: batas jantung melebar

Pulmo

VENTRAL DORSAL

I Bentuk dada normal, simetris,

Ketinggalan gerak (-),

retraksi (-)

Gerak nafas tertinggal (-),

Simetris, Ketinggalan gerak (-),

retraksi (-)

P Nyeri tekan (-)

Fremitus raba (+)

Nyeri tekan (-)

Fremitus raba (+)

P Sonor Sonor

A RO (-) WH (-) RO (-) WH (-)

Kesan : dalam batas normal

Abdomen

Inspeksi : flat,

Auskultasi : Bising usus normal 5x/menit

Palpasi : Defans muskuler (-), soepel

Perkusi : timpani

Ektremitas

Akral dingin

Oedema (-)

9. Pemeriksaan EKG (11-09-2013)

Hasil bacaan EKG:

Irama Sinus Takikardia

HR 120x/menit

Left Axis Deviation (LAD)

Left Ventrikel Hipertrophy (LVH)

ST depresi dan T inversi di lead I dan AVL

Kesimpulan : sinus takikardia 120x/mnt dgn LVH dan iskemik lateral tinggi

10. Pemeriksaan Laboratorium (11-09-2013)

BS 20mg% (sewaktu datang)

Hb 11,5 g%

Leukosit 10.900/mm

Diff count -/-/-/91/7/2

Hematokrit 33%

Trombosit 354.000/mm

Gula sewaktu 294 mgr%

SGOT 16 U/I

SGPT 11 U/I

Kreatinin 0,96 mgr%

Urea 22 mgr%

Uric acid 3,6 mgr%

Koleterol 206

Daftar Pustaka

1. Tim Penyusun. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya : Fakultas

Kedokteran UNAIR – RSUD Dr. Soetomo.

2. Tim Penyusun (PAPDI). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV Jilid III.

Jakarta : Fakultas Kedokteran UI.

3. PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe

2 di Indonesia. Jakarta.

4. Tim Penyusun. 1996. Buku Ajar KARDIOLOGI. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

Hasil Pembelajaran

1. Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat

kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

2. Hipoglikemia dapat diartikan sebagai kadar glukosa darah di bawah harga

normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi bila dibanding kadar

glukosa darah keseluruhan karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif

lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena,

sedangkan kadar glukosa darah kapiler di antara kadar arteri dan vena.

3. Hipoglikemia dapat dibedakan dari true hipoglikemia, koma hipoglikemia, reaksi

hipoglikemia, reaktif hipoglikemia

4. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl

5. Terapi pengobatan : glukosa oral maupun glukosa intravena, injeksi glukagon,

steroid

6. Hipertensi krisis dibagi menjadi dua katagori yaitu hipertensi

emergensi dan hipertensi urgensi.

Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif

Pasien datang dengan penurunan kesadaran. Menurut keluarga, pasien tidak sadar

sejak pukul 15.00 WIB, tidak ada muntah sebelumnya, hanya mengeluh nyeri

kepala. Lalu pasien segera dibawa ke IGD Rs dr. Koesnadi, Bondowoso. Disekitar

pasien juga tidak ditemukan pasien mengkonsumsi obat2’an.

Setelah pasien sadar, pasien mengaku sejak tiga hari mrasa mual dan tidak nafsu

makan, sehingga hanya makan sedikit. Dan pada hari itu pasien hanya

mengkonsumsi roti pada pagi hari. Pasien mengaku mengkonsumsi obat DM

glibenklamid pada pukul 09.00 wib, 1 tablet. Pasien mengkonsumsi obat DM

sejak +/- 1bulan yll, dan tidak pernah kontrol lagi ke dokter yang merawatnya.

2. Objektif

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umumnya lemah serta kesadarannya

koma. Hasil vital sign, didapatkan tekanan darah 240/120 mmHg, nadi 92x/menit,

pernafasan 24x/mnt. Dan pada pemeriksaan gula darah acak hanya didapatkan

20mg/dl.

Pada pemeriksaan kepala leher didapatkan tidak ditemukan kelainan. Pada toraks

didapatkan batas jantung yang melebar dan pada ekstremitas didapakan akral

dingin. Pemeriksaan GCS pasien 1-1-1, tidak ada lateralisasi,

Dari pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardia dengan LVH dan iskemik

lateral tinggi.

3. Assessment

Koma Hipoglikemik

Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:

1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom

seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.

2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti

bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan

visual, parestesi, mual sakit kepala.

3. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.

Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:

1. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl

2. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl

3. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian

diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar

glukosa darah normal.

4. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.

Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga yang

terkena diabetes melitus.

ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Etiologi hipoglikemia antara lain:

1. Hipoglikemia pada DM stadium dini.

2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM

a. Penggunaan insulin

b. Penggunaan sulfonilurea

3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi

b. Insulinoma

c. Penyakit hati berat

d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma ginjal

e. Hipopituitarisme

Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia

1. Kadar insulin berlebihan

a. Dosis yang berlebihan

b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi cepat oleh karena latihan

jasmani, penyuntikan insulin di perut, perubahan ke human insulin, penurunan

clearance insulin

2. Peningkatan sensitivitas insulin

a. Penyakit Addison, hipopituarisme

b. Penurunan berat badan

c. Latihan jasmani, post partum

3. Asupan karbohidrat berkurang

a. Makan tertunda, porsi makan kurang

b. Anorexia nervosa

c. Muntah, gastroparesis

4. Lain-lain

Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja sulfonilurea

TATALAKSANA HIPOGLIKEMI

1. Glukosa oral

Setelah didiagnosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah

kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau

karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat diberikan

madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.

2. Glukosa intravena

Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL yang

diencerkan 2 kali

Krisis Hipertensi

Hipertensi krisis bibagi menjadi dua katagori yaitu hipertensi emergensi dan

hipertensi urgensi.

Hipertensi emergensi adalah suatu keadaan yang ditandai meningkatnya

tekanan darah >180/120 mmHg disertai bukti adanya kerusakan target organ akut

atau progresif sehingga membutuhkan penurunan tekanan darah segera dengan

menggunakan obat secara parentral.

Hipertensi urgensi adalah situasi meningkatnya tekanan darah secara tajam

tanpa gejala yang berat atau kerusakan target organ progresif dimana kondisi ini

membutuhkan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam dengan

menggunakan obat oral. Yang termasuk hipertensi urgensi adalah “accelerated

malignant hypertension”, perioperatif, atau “rebound hypertension”, pada luka

bakar dan epistaksis.

Accelerated-malignant hypertension menggambarkan keadaan peningkatan

tekanan darah yang tajam disertai papiledema (Keith-Wegener grade 4) dan atau

perdarahan dan eksudat (keith-Wegener garde 3), tetapi perbedaan gambaran

funduskopi tersebut tidak menggambarkan perbedaan gambaran klinis atau

prognosis

Mekanisme Accelerated-malignant hypertension

Bila tekanan darah arteri raerata (Mean arterial Pressure) > 150 mm Hg akan

terjadi lesi pada dinding pembuluh darah dan sindroma accelerated-malignant

hypertension dimulai. Hal tersebut dapat diprovokasi oleh faoktor vasoaktif,

namun tampaknya bahwa fase accelerated-malignant merupakan konsekuensi non

spesifik dari tingginya tekanan darah.Semua bentuk hipertensi dapat berkembang

ke fase accelerated-malignant.

Hipertensive emergencies

1. Hipertensi enchepalopathy

2. Malignant hypertension (some cases)

3. Severe hypertension in association with acute complication

A. Cerebrovascular

Intracranial hemorrhage

Subarachnoid hemorrhage

Acute atherothrombotic brain infarction

B. Renal

Rapidly progressive renal failure

C. Cardiac

Acute aortic dissection

Acute left ventricular failure with pulmonary edema

Acute myocardial infarction

Unstable angina

4. Eclampsia or severe hypertension during pregnancy

5. Cathecolamine excess states

A. Phaeochromocytoma crisis

B. Food and Drug interactions (thyramine) with monoamine oxidase-

inhibis

C. Some cases of rebound hypertension following sudden withdrawal or

antihypertensive agent (ie. Clonidine, gunabenz, metyldopa)

6. Drug-induced hypertension (some cases)

A. Overdose with sympathetic or drugs with similar action (eg.

Pencyclidine, Lysergic acid dietylamide (LSD), cocaine,

phenylpropanylamine)

7. Head trauma

8. Post-coronary artery bypass hypertension

Postoperative bleeding at vascular suture.

Hypertensive urgencies

1. Accelerated and malignant hypertension

2. Extensive body burns

3. Acute glomerulonephritis with severe hypertension

4. Scleroderma crisis

5. Acute systemic vasculitis with severe hypertension

6. Surgically related hypertension

A. Severe hypertension in patients requiring immediate surgery

B. Post operative hypertension

C. Severe hypertension after kidney transplantation

7. Severe epistaxis

8. Rebound hypertension after sudden withdrawal of antihypertensive agents

9. Drug induced hypertension

A. Overdose with sympathomimetic agents

B. Metoclopramide-induced hypretensive crisis

C. Interaction between and α-adrenergic agonist and a non selective β-

adrenergic agonist

10. Episodic and severe hypertension associated with chronic spinal cord injury

autonomic hyperreflexia syndrome.

Managemen Krisis Hipertensi

Hipertensi emergensi.

Tujuan penanganan hipertensi krisis adalah adalah untuk mengurangi morbiditas

dan mortalitas. Penderita hipertensi emergensi harus dirawat di ruang perawatan

intensif dengan target pengobatan menurunkan tekanan arteri rerata tidak lebih

dari 25 % dalam satu jam dan jika sudah stabil selanjutnya diturunkan menjadi

160/100-110 mm Hg dalam 2 - 6 jam. Penurunan tekanan yang terlalu cepat dan

melampui target tersebut dapat menginduksi iskemia renal, cerebral dan koroner.

Atas dasar hal tersebut pemakaian Nifedipin short acting tidak lagi direkomendasi

untuk pengobatan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika telah tercapai target

pengobatan awal dan tekanan darah stabil maka pengobatan untuk menurunkan

tekanan darah lebih lanjut dapat dimulai dalam 24-48 jam kemudian.

Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi

emergensi diberikan secara parentral. Pengobatan hipertensi krisis secara spesifik

tergantung dari kerusakan target organ yang terjadi. Obat-obat yang biasanya

dipergunakan dalam penanganan penderita dengan hipertensi emergensi adalah

seperti berikut.

Tabel 1. Obat-obat parentral yang sering digunakan untuk Hipertensi

emergensi

__________________________________________________________________

Agent Dose Onset of Action/Duration of

Action

Parentral vassodilators

Sodium nitropruside 0.25-10ųg/kg/min (max 10 min) 2-3 min/2-3 min

Glyceril trinitrate 5-100 ųg 2-5 min/5-10 min

Nicardipine 5-15 mg/h 1-5 min/15-30 min, but may exeed 12 hours

Verapamil 5-10 mg IV/can follow with

Infusion 0f 3-25 mg/h 1-5 min/30-60 min

Diaxozide 50-150 mg bolus, repeated or 15-30 mg/min by infusion 2-5 min/3-12h

Fenoldopam mesylate 0.1-0.3 mg/kg/min < 5 min/30 min

Hydralazine 10-20 mg IV bolus or 10-40 IM Repeat every 4-6 h 10 min IV/> 1

h(IV) 20-30 IM 4-6 h (IM)

Enalaprilat 0.625-1.25 mg evry 6 h IV 15-60 min/12-24 h

Parentral adrenergic inhibitors

Labetalol 20-80 mg IV bolus, every 10 min, up to 2 mg/min as IV infusion 5-10

min/2-6 h

Esmolol 500 ųg/kg bolus IV or 25-100 ųg/kg 1-5 min/15-30 min

Metyldopa 250-500 mg as IV infusion every 6 h 30-60min/4-6 h

Pentolamine 5-15 mg IV bolus 1-2 min/10-30 min

__________________________________________________________________

Pengobatan Hipertensi Urgensi

Pada umumnya pasien dengan hipertensi urgensi terjadi karena penghetian terapi

hipertensi sebelumnya. Penanganan penderita demikian, dilakukan observasi

beberapa menit dan bila tekanan darahnya tetap > 180/120 mm Hg, maka dapat

dilakukan terapi oral yang sesuai dan mungkin perlu dikombinasi dengan obat

oral sebelumnya.terutama jika jenis obat yang diberikan sebelumnya dapat

mengontrol tekanan darahnya dengan baik dan dapat ditoleransi oleh penderita.

Secara logis, dalam menentukan pemilihan obat untuk hipertensi urgensi

hendaknya dipilih obat yang short acting yang masih dapat dipergunakan dalam

jangka lama.

Adapun pilihannya adalah sbb:

Tabel 2. Obat oral untuk hipertensi urgensi

Drug Class Dose Onset Duration (h)

Captopril ACE-inhibitor 6.5-50 mg 15 min 4-6

Clonidine Central α-agonist 0.2 mg initially, 0.1 mg/h upto 0.8 mg total 0.3-2.0 h

6-8

Furosemide Diuretic 20-40 mg 0.5-1.0 h 6-8

Labetalol α- and β-blocker 100-200 mg 0.5-2.0 h 8-12

Nifedipin Ca-antagonist 5-10 mg 5-15 min 3-5

Propanolol β-blocker 20-40 mg 15-30 min 3-6

Summary for the management of patients with severe hypertension (BP >

180/120 mm Hg

4. Planning

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Cek rutin BS

Cek Lab lengkap

EKG

Terapi

D40% bolus 3 flakon Obs membaik sadar inf D10%20tpm

Inj ranitidin 2x1 amp

Nifedipin 5mg sublingual

Monitoring

Vital sign

BS

Edukasi

Memberikan informasi kepada keluarga pasien tentang keadaan pasien dan

prognosanya.

Memberikan informasi kepada keluarga pasien tentang penyakit yang

diderita pasien.

Konsultasi

Spesialis Penyakit Dalam: untuk perawatan lanjutan.

HASIL FOLLOW UP di Paviliun Bougenville

Tanggal Pemeriksaan Pemeriksaan Pasien Terapi

11/09/2013 Ku lemah

TD= 240/120 mmhg

N= 120 x/menit

RR= 24 x/menit

Tax= 37,5 C

BS = 20mg/dl

D40% bolus 3 flakon

Obs membaik sadar

inf D10%20tpm

Inj ranitidin 2x1 amp

Nifedipin 5mg sublingual

12/09/2013 Ku lemah

TD= 220/100 mmhg

N= 88x/menit

RR=28x/menit

Tax = 37,6C

BS=294

Drip catapres 1 amp/500cc D5%

14tpm

Inj Ceftriaxon 2x1gr

Amliodipin 10mg 0-0-1

Bisoprolol 5mg 1-0-0

Diet : RG

13/09/2013 Ku cukup

TD=150/100 mmhg

N=82 x/menit

RR = 22x/menit

Tax = 36C

BS =

Drip catapres 1 amp/500cc D5%

habis stop

Inj Ceftriaxon 2x1gr

Amliodipin 10mg 0-0-1

Bisoprolol 5mg 1-0-0

Diet : RG

14/04/2013 Ku cukup

TD= 170/90 mmhg

N= 92 x/menit

RR= 22 x/menit

Tax = 37C

BS =99

Acc KRS

R/oral :

Amliodipin 10mg 0-0-1

Bisoprolol 5mg 1-0-0

Co poli Interna