Portofolio Vertigo

Embed Size (px)

DESCRIPTION

literatur

Citation preview

BAB I

PENDAHULUANVertigo merupakan persepsi gerakan yang salah, baik persepsi dalam diri pasien terhadap keadaan sekitarnya, sebagai akibat dari ketidakseimbangan input vestibuler. Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling mereka, dan disertai dengan mual , muntah, dan hilangnya keseimbangan.vertigo memiliki banyak istilah awam sebagai pusing, pening, rasa berputar - putar, seempoyongan, rasa melayang, atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar - putar dan jungkir balik.

Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia, dan berkaitan erat dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri. Selama kurun waktu kehidupannya, penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan angka kematian akibat hipertensi.

Menurut beberapa sumber , 1% dari penderita hipertensi akan mengalami krisis hipertensi dengan gangguan kerusakan organ seperti infark serebral (24,5%), ensefalopati (16,3%), dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid (4,5%), gagal jantung akut dengan edema paru (36,8%), miokard infark akut atau angina tidak stabil ( 12%), diseksi aorta ( 2%), dan eklampsia (4,5%), ginjal (1%).

Kejadian krisis hipertensi diperkirakan akan meningkat pada masyarakat sejalan dengan meningkatnya data hipertensi, seperti dikemukakan oleh majalah the Lancet dan WHO, dari 26% (tahun 2000) menjadi 29% (tahun 2025) sehingga diperkirakan kejadian hipertensi krisis akan meningkat dari 0,26% menjadi 0,29% penduduk dewasa di seluruh dunia pada masa yang akan datang.

Untuk mencegah timbulnya kerusakan organ akibat krisis hipertensi di Indonesia, perlu dilakukan upaya pengenalan dini dan penatalaksanan krisis hipertensi yang disepakati bersama sehingga dapat dilaksanakan oleh para dokter di pelayanan primer ataupun di rumah sakit. BAB II

KASUS

ANAMNESIS

I. Identitas

Nama: Tn.H

Usia: 60 tahun

Jenis kelamin: Laki-laki

Alamat: PanjangSuku bangsa: Jawa

Agama: Islam

Pekerjaan: PNS

Status pernikahan:Menikah

II. Pengambilan Anamnesis

Keluhan Utama

Sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1 hari SMRS

III. Keluhan Tambahan

Mual, muntahIV. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1 hari SMRS, Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi tidur menjadi posisi duduk. Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1 kali dan isi apa yang dimakan dan diminum, kira-kira gelas aqua. Rasa telinga berdenging disangkal oleh pasien. Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga disangkal oleh pasien. Riwayat trauma disangkal oleh pasien. Pasien mengaku tidak memliki riwayat maag.Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tetapi tidak rutin minum obat. Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh badan. Nyeri dada, sesak nafas, penglihatan kabur disangkal oleh pasien. BAB lancar, 1x sehari. Konsistensi padat, warna kuning kecoklatan, tidak ada darah, tidak ada lendir.BAK lancar. Warnanya kuning jernih. Tidak ada darah, pasir. Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal. Riwayat air kencing seperti cucian daging tidak ada.. Riwayat kaki bengkak (-).V. Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya :

Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu DM (-). Alergi obat (-) Asma (-)VI. Riwayat Penyakit keluarga

Hipertensi (+) pada ayahnya, DM(-), Alergi(-) , asma (-), sakit jantung (-).

VII. Riwayat Kebiasaan

Merokok enam - sepuluh batang per hari. Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak. Pasien tidak sedang minum obat-obatan dalam jangka panjang. Pasien mengaku jarang berolahraga.PEMERIKSAAN FISIKI. Keadaan Umum

Kesadaran: Compos Mentis

Kesan sakit: sakit sedang

BB

: 50 kg

TB

: 160 cm

BMI

: 21,53

Kesan gizi: cukup

II. Tanda Vital

Tekanan Darah: 180/100 mmHg

Nadi

: 100 X/menit

Pernapasan: 18 X/menit

Suhu

: 36,8 C

III. Pemeriksaan FisikKepala : normocephali, rambut hitam bercampur putih, distribusi merata

Mata : cekung -/-, pupil bulat isokor, konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Mulut : lidah normal, sianosis (-)

THT : sekret -/-, mukosa tidak hiperemis

Leher : KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesarThorak

Cor : S1-S2 murni, reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/- Abdomen : Supel, sedikit membuncit, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, bising usus (+) normal, turgor kulit baik

Ekstremitas: Akral hangat, Oedem tungkai -/-DIAGNOSIS Vertigo + Hipertensi stage IIRENCANA PEMERIKSAAN

DL, UL, SGOT, SGPT, Ureum, Creatinin, GDS, Profil lipid, Asam urat, EKG, Thoraks PA

PENATALAKSANAANNon-medikamentosa : Diet rendah garam dan lemakMedikamentosa :

IVFD RL 20 tpm + drip Neurobion 1amp Ranitidine 2 x 1 iv. Ondancentron 2 x 1 iv. Betahistin 3 x 1 tab

Captopril 3 x 25mg tab

Spironolakton 1 x 25 mg tab

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanasionam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

BAB III

FORMAT PORTOFOLIOKasus 1

Topik: Vertigo + Hipertensi stage II

Tanggal (kasus): 08-10-2013Persenter: dr. Anniza Komalasari

Tangal presentasi: Pendamping: dr.

Tempat presentasi: RS DKT Bandar Lampung

Obyektif presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Tn.H, 60 tahun, Vertigo + Hipertensi stage II

Tujuan: mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut

Bahan bahasan: Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas: DiskusiPresentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien: Nama: Tn. HNo registrasi: 020797

Nama klinik: RS DKTTelp: -Terdaftar sejak: -

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis: Vertigo + Hipertensi stage II

2. Riwayat Pengobatan: Pasien pernah mendapatkan pengobatan

3. Riwayat kesehatan/ Penyakit: Hipertensi (+)

4. Riwayat keluarga/ masyarakat: Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa

5. Riwayat pekerjaan: PNS

6. Lainlain : -

Daftar Pustaka:

1. Skorecki K, Green J, Brenner BM, Chronic Renal Failure. Dalam : Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, penyunting. Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi ke-17. New York : McGraw Hill.2001.h.1551-16112. Sibernagl, Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,2007.h.30-333. Suyono, Slamet, Sarwono Waspadji, Laurentius Lesmana, Idrus Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 20034. Mark S Sabatine. Pocket Medicine Third Edition. USA: Lippincott Williams and Wilkins, 2008.5. Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis, et.al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. Forty Eighth edition. USA: The McGraw-Hill Companies, 2009.6. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. United States of America: The McGraw-Hill Companies, 2003.7. Sylvia A Price. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006; hlm 912.

Hasil pembelajaran:

1. Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II2. Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II3. Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II4. Edukasi tentang penyebab, faktor resiko, dan penatalaksanaan yang tepat.

Subyektif

Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1 hari SMRS, Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi tidur menjadi posisi duduk. Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1 kali dan isi apa yang dimakan dan diminum, kira-kira gelas aqua. Rasa telinga berdenging disangkal oleh pasien. Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga disangkal oleh pasien. Riwayat trauma disangkal oleh pasien. Pasien mengaku tidak memliki riwayat maag.Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tetapi tidak rutin minum obat. Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh badan. Nyeri dada, sesak nafas, penglihatan kabur disangkal oleh pasien. BAB lancar, 1x sehari. Konsistensi padat, warna kuning kecoklatan, tidak ada darah, tidak ada lendir.BAK lancar. Warnanya kuning jernih. Tidak ada darah, pasir. Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal. Riwayat air kencing seperti cucian daging tidak ada. Riwayat kaki bengkak (-).Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak teratur. Ayah pasien menderita hipertensi. Pasien merokok 6 - 10 batang per hari. Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak. Pasien tidak sedang minum obat-obatan dalam jangka panjang. Pasien mengaku jarang berolahraga.Obyektif

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

TD 180/100 mmHg. Pemeriksaan lain dalam batas normal.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :

EKG dalam batas normal, pemeriksaan laboratorium, foto thoraks belum dilakukan.

Assesment

Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II.

Plan

Diagnosis : Vertigo + Hipertensi stage II

Pengobatan :Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari: pengobatan kausal, pengobatan simptomati dan pengobatan rehabilitatif. Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya. Pengobatan simtomatik bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan gejala otonom (mual, muntah). Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium entry blocker, antihistamin, antikolinergik, monoaminergik fenotiasin (antidopaminergik) dan histaminik. Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan oleh organ keseimbangan. Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral, seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan visual vestibuler.Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi.KIE :

Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan komplikasi dari hipertensi.

Rujukan :

Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi.

Kontrol :

KegiatanPeriodeHasil yang diharapkan

Kepatuhan meminum obat hipertensi dan mencegah stress agar vertigo tidak kambuh Bila tekanan darah stabil bisa control 1 bulan sekali Tidak terjadi komplikasi dari hipertensi.

Edukasi gejala klinis, penyebab, faktor risiko, pengobatan, dan komplikasi penyakit Setiap kali kontrol di poli Timbul kewaspadaan pasien jika terjadi komplikasi dari hipertensi dan vertigo yang terus menerus.

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

VERTIGOANATOMI

Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain:

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh, berperan dalam proses transduksi, yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia, terdiri dari:

Reseptor mekanis di vestibulum

Reseptor cahaya di retina

Reseptor mekanis di kulit, otot, dan persendian

2. Saraf aferen, berperan dalam proses trasmisi, mengantarkan impuls ke pusat pusat keseimbangan di otak, terdiri dari:

Saraf vestibularis

Saraf optikus

Saraf spino vestibuloserebelaris

3. Pusat pusat keseimbangan, berperan dalam proses modulasi, komparasi, integrasi/koordinasi dan persepsi.terdiri dari:

Inti vestibularis

Serebelum (vestibuloserebeli)

Korteks serebri

Hipotalamus

Inti okulomotorius

Formasio retikularis

MANIFESTASI KLINIK

Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri, namun bisa juga timbul bersama dengan gejala lainnya, misalnya:

Peluh dingin, mual, muntah, dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain

Jalan sempoyongan, jalan membelok, berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak, tidak stabil, posisi kepala terfiksasi kearah tertentu, dan gejala lain dari jalur vestibulospinal.

Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid jerks).Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang), bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda), dan gejala lain dari jalur vestibulovisual.Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

GejalaVertigo VestibularVertigo Non Vestibular

Sifat vertigo

Serangan

Mual/muntah

Gangguan pendengaran

Gerakan pencetus

Situasi pencetusrasa berputar

episodik

+

+/-

gerakan kepala

- melayang, hilang keseimbangan kontinu

-

-

gerakan obyek visual

keramaian, lalu lintas

Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo PeriferVertigo Sentral

Bangkitan vertigo

Derajat vertigo

Pengaruh gerakan kepala

Gejala otonom (mual, muntah, keringat)

Gangguan pendengaran (tinitus, tuli)- lebih mendadak

berat

++

++

+lebih lambat

ringan

+/-+-

ETIOLOGI

I. Penyakit sistem vestibuler perifer:

A. Telinga bagian luar : serumen, benda asing

B. Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akut, otitis media efusi, labirinitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.

C. Telinga bagian dalam :labirinitis toksik akut, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus meniere).

D. Nervus VIII : infeksi, trauma, dan tumor

E. Inti vestibularis : infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteri serebeli posteroinferior, tumor, sklerosis multipleks.

II. Penyakit susunan saraf pusat

A. Hipoksia Iskemia otak: hipertensi kronis, arteriosklerosis, anemia, hipertensi kardiovaskuler, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis aorta dan insufisiensi, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik.

B. Infeksi : meningitis dan ensefalitis

C. Trauma kepala/labirin

D. Tumuor

E. Migren

F. Epilepsi

III. Kelainan endokrin :

Hipoglikemi, hipotiroid, hipoparatiroid, tumor medula adrenalis, keadaan menstruasi, hamil, monopause

IV. Kelainan psikiatri:

Depresi, Cemas, sindroma hiperventilasi, fobia

V. Kelainan mata : kelainan propioseptik

VI. Intoksikasi

KLASIFIKASI VERTIGO

1. Vertigo sentral

Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan penyebab vertigo jenis sentral, untuk menentukan apakah gangguan di batang otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik.Pada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak supinasi dan pronasi tangannya secara berturut turut (Disdiadokokinesia), percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan buruk.pada penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal.

2. Vertigo perifer

Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung:

a. Berlangsung beberapa detik

Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna (serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi kepala).vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah idiopatik (tidak diketahui), namun dapat pula karena trauma di kepala, pembedahan ditelinga, atau neuritis vestibular.Prognosis baik dan gejala akan menghilang spontan.

b. Berlangsung bebebrapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.penyakit meniere mempunyai trias, yakni ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo, dan tinitus.perjalanan khas dari penyakit meniere ini adalah kelompok serangan serangan vertigo yang diselingi masa remisi.

c. Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD, pada penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang menyertainya mendadak, dan gejala berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.Sering penderita merasa lega namun sama sekali tidak bebas dari gejala.fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular.Penyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virus.Pada pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus, yang menjadi lebih besar amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena.

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Pengungkapan kata kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam, sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulu.setelah itu perlu ditanyakan intensitas dan interval serangan.pada penderita vertigo harus ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisi.pada vertigo posisional benigna, vertigo muncul bila penderita berbaring pada satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkat.selain itu pengaruh terhadap lingkungan psikis, misalnya tempat yang ramai, tempat ketinggisn, berkendaraan, stres psikis, dll.

Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu ditanyakan, antara alain: tinitus (berdenging), tuli, rasa tertutup telinga, ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara keras.Keluhan lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti : penurunan kesadaran, kelumpuhan, disfagia, disfonia (pada stroke), drop attack, kejang, osilopsia, ataupun intoksikasi.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

3. Pemeriksaan Neurologi

Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar Uji Rombergb. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.c. Uji Unterberger.:Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

a. Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentralPerifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.PENATALAKSANAAN

Pengobatan vertigo terdiri dari: pengobatan kausal, pengobatan simptomati dan pengobatan rehabilitatif. Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya. Pengobatan simtomatik bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan gejala otonom (mual, muntah). Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium entry blocker, antihistamin, antikolinergik, monoaminergik fenotiasin (antidopaminergik) dan histaminik. Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan oleh organ keseimbangan. Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral, seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan visual vestibuler.

HIPERTENSI

DEFINISI DAN KLASIFIKASISecara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas pengobatan, sebagai berikut :

1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit (ICU).

2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral.

Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :

1. Hipertensi refrakter: respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.

2. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.

3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal.

4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan. Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.

Pendarahan intrakranial, trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid.

Hipertensi ensefalopati.

Aorta diseksi akut.

Oedema paru akut.

Eklampsi.

Feokromositoma.

Funduskopi KW III atau IV.

Insufisiensi ginjal akut.

Infark miokard akut, angina unstable.

Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :

- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi.

- Cedera kepala.

- Luka bakar.

- Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )

Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I.

KW I atau II pada funduskopi.

Hipertensi post operasi.

Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan DarahTDS(mm hg)TDD(mmhg)

Normal/100

TDS : Tekanan Darah Sistolik, TDD : Tekanan Darah Diastolik

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg.

PATOFISIOLOGI Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu :

1. Teori Over Autoregulation

Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler, edema di otak, petekhie, pendarahan dan mikro infark.

2. Teori Breakthrough of Cerebral Autoregulation bila TD mencapai threshold tertentu dapat mengakibatkan transudasi, mikroinfark dan oedema otak, petekhie, hemorhages, fibrinoid dari arteriole.

Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 120 mmHg. Pada keadaan hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak.

DIAGNOSA Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.

Anamnesa :

Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting ditanyakan : Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

Usia: sering pada usia 40 60 tahun.

Gejala sistem syaraf (sakit kepala, perubahan mental, ansietas).

Gejala sistem ginjal (gross hematuri, jumlah urine berkurang).

Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung, kongestif dan oedem

paru, nyeri dada)

Riwayat penyakit : glomerulonefritis, pyelonefritis.

Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

Pemeriksaan fisik : Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari kerusakan organ sasaran (retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif, aorta diseksi). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1. Pemeriksaan yang segera seperti :

a. darah : rutin, BUN, creatinin, elektrolit, AGD.

b. urine : Urinalisa dan kultur urine.

c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.

d.Foto dada : apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan

terlaksana).

2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang

pertama) :

a. sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography (kasus tertentu), biopsi renal (kasus tertentu).

b. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT Scan.

c. Bila disangsikan Feokhromositoma: urine 24 jam untuk Katekholamine,

metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).

Faktor presipitasi pada krisis hipertensi Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dapat dibedakan hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi. Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi, antara lain :

Hipertensi yang tidak diobati

Hipertensi yang tidak terkontrol

Penderita hipertensi yang minum obat: MAO inhibitor, dekongestan, kokain.

Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering).

Hipertensi renovaskular.

Glomerulonefritis akut.

Sindroma withdrawal anti hypertensi.

Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat.

Renin-secretin tumors.

Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO

Inhibitors.

Penyakit parenkhim ginjal.

Pengaruh obat : kontrasepsi oral, anti depressant trisiklik, MAO Inhibitor,

simpatomimetik ( pil diet, sejenis Amphetamin ), kortikosteroid, NSAID, ergot alk.

Luka bakar.

Progresif sistematik sklerosis, SLE.

Diferensial diagnosa Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti :

- Hipertensi berat

- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.

- Ansietas dengan hipertensi labil.

- Oedema paru dengan payah jantung kiri.

PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi : Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. Tetapi dipihak lain, penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak, jantung, dan ginjal. Untuk menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap, pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI : Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :

Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume intravaskuler.

Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik.

- tentukan penyebab krisis hipertensi

- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT

- tentukan adanya kerusakan organ sasaran

Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan usia pasien.

- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat.

- Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak, jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan, kecuali pada keadaan tertentu, misal : dissecting aneurysma aorta.

- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu.

Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ).

1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun venous. Secara i. V mempunyai onset of action yang cepat yaitu : 1 2 dosis 1 6 ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat, foto sensitif, hipotensi.

2. Nitroglycerin: merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 5 menit, duration of action 3 5 menit. Dosis : 5 100 ug / menit, secara infus i. V.

Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.

3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i. V bolus.

Onset of action 1 2 menit, efek puncak pada 3 5 menit, duration of action 4 12 jam.

Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat diulang dengan 25 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan. Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen, hiperuricemia, aritmia, dll.

4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri.

Onset of action : oral 0,5 1 jam, i.v : 10 20 menit duration of action : 6 12 jam.

Dosis : 10 20 mg i.v bolus : 10 40 mg i.m

Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular.

Efek samping : refleks takikardi, meningkatkan stroke volume dan cardiac output, eksaserbasi angina, MCI akut dll.

5. Enalapriat : merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor. Onset on action 15 60 menit.

Dosis 0,625 1,25 mg tiap 6 jam i.v.

6. Phentolamine (regitine) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers. Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin.

Dosis 5 20 mg secara i.v bolus atau i.m.

Onset of action 11 2 menit, duration of action 3 10 menit.

7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis.

Dosis : 1 4 mg / menit secara infus i.v.

Onset of action : 1 5 menit.

Duration of action : 10 menit.

8. Efek samping : obstipasi, ileus, retensi urine, respiratori arrest, glaukoma, hipotensi, mulut kering.

9. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent.

Dosis : 20 80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v.

Onset of action 5 10 menit

Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen, hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll.

Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan komplikasi lebih sering dijumpai.

10. Methyldopa: termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf simpatis.

Dosis: 250 500 mg secara infus i.v / 6 jam.

Onset of action: 30 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam.

Efek samping: Coombs test (+) demam, gangguan gastrointestinal, with drawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan khasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal.

11. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.

Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis.

Onset of action 5 10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam.

Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit pada parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat.

PROGNOSISSebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif ,survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun.Kematian sebabkan oleh uremia (19%), payah jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%),payah jantung kongestif disertai uremia (48%), infark Mio Card (1%), diseksi aorta (1%).

Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal.

Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980, survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%. Tidak dijumpai hasil perbedaan diantara retinopati KW III dan IV. Serum creatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan creatinine