POSTĘPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII

POSTĘPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII2010, TOM 19, ZESZYT 2

Spis treści

MARIA PAŁUBA – Tworkowskie wspomnienie o ks. Romanie . . . 87

FORUM: Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym?HEINZ KATSCHNIG – Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym? Obserwacje dotyczące wewnętrznych i zewnętrznych wyzwań stojących przed naszym zawodem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89KOMENTARZE:

ASSEN JABLENSKY – Psychiatria w kryzysie? Powrót do podstaw . . . . . 98NICK CRADDOCK, BRIDGET CRADDOCK – Pacjenci muszą odnosić maksimum korzyści z umiejętności medycznych i szeroko zakrojonego kształcenia psychiatrów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99RODRIGO MUŇOZ – Złote lata psychiatrii są przed nami . . . . . . . . . . . . . 101SHEILA COLLINS – Zmniejszanie różnic kulturowych w medycynie: rola dla psychiatrów? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102STEVEN S. SHARFSTEIN – Psychiatria żyje i ma się dobrze . . . . . . . . . . 103FERNANDO LOLAS – Psychiatria: specjalistyczny zawód czy specjalność medyczna? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104GEORGE IKKOS, NICK BOURAS, DANIEL McQUEEN, PAUL ST.JOHN-SMITH – Medycyna, afekt i ochrona zdrowia psychicznego . . . 106WOLFGANG GAEBEL, JÜRGEN ZIELASEK, HELEN-ROSE CLEVELAND – Psychiatria jako specjalność medyczna: wyzwania i możliwości. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107FELICE LIEH-MAK – Psychiatrzy będą górą . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109DAVID M. NDETEI – Psychiatria i psychiatrzy mają wspaniałą przyszłość. . . 110MARIO MAJ – Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym? . . . . . . . . . . . 111JACEK BOMBA – Czy psychiatrzy są odrębnym, zagrożonym wyginięciem gatunkiem? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

BadaniaAGATA ORZECHOWSKA, AGNIESZKA HARASIUK, MONIKA TALAROWSKA, KRZYSZTOF ZBORALSKI, JAN CHOJNACKI, ANTONI FLORKOWSKI – Ocena wybranych czynników psychologicznych u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego i z chorobą refl uksową przełyku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

JOANNA SAWICKA, STANISŁAWA STEUDEN, MARIAN LEDWOCH – Odczytywanie emocji przez osoby chore na depresję . . 121MARTA WITKOWSKA, DARIUSZ WIECZOREK, DARIA BIECHOWSKA, KRZYSZTOF JODZIO – Anozognozja, pomijanie stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu . . . . . 127

PrzeglądyTOMASZ ZYSS, ANDRZEJ ZIĘBA, DOMINIKA DUDEK, ROBERT T. HESE – Ocena skuteczności zabiegów elektrowstrząsowych w zaburzeniach depresyjnych . . . . . . . . . . . . . . . 133PIOTR WIERZBIŃSKI, WALDEMAR KRYSZKOWSKI, SŁAWOMIR SZUBERT, ANTONI FLORKOWSKI, PIOTR GAŁECKI – Potencjalne mechanizmy przeciwdepresyjne układu endokannabinoidowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143SŁAWOMIR SZUBERT, PIOTR WIERZBIŃSKI, MAŁGORZATA SZPILEWSKA, ANTONI FLORKOWSKI, MARTA STROMBEK-MILCZAREK – Przyczyny oraz charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych i dokonanych samobójstw pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie . . . . . . . . . 151

KazuistykaPIOTR ANTONI WOŹNIAK, MAŁGORZATA OLĘDZKA-ORĘZIAK, MAGDALENA WIKTOROWICZ , ANNA BATIJEWSKA, MARIA GAŁECKA-WOLSKA, BEATA LIPSKA , MARCIN CZARNOCKI , KAZIMIERZ ANDRZEJ WARDYN – Polidypsja pierwotna u pacjenta ze schizofrenią paranoidalną: opis przypadku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165WOJCIECH MERK, KRZYSZTOF KUCIA, MAGDALENA MARSZAŁEK, MAŁGORZATA PRZYTUŁA, KAROLINA DRZYZGA – Skuteczność elektrowstrząsów podtrzymujących w leczeniu lekoopornej depresji psychotycznej – opis przypadku . . . . 173

Ocena książkiJAN KOBAYASHI – Ghaemi SN The Rise and Fall of the Biopsychosocial Model: Reconciling Art and Science in Psychiatry. The John Hopkins University Press, Baltimore, 2010. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

ADVANCES IN PSYCHIATRY AND NEUROLOGY2010, VOLUME 19, ISSUE 2

Contents

MARIA PAŁUBA – In memoriam of Father Roman – a reminiscence from Tworki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

FORUM: Forum: Are psychiatrists an endangered species?HEINZ KATSCHNIG – Are psychiatrists an endangered species? Observations on internal and external challenges to the profession . . . . 89COMMENTARIES:

ASSEN JABLENSKY – Psychiatry in crisis? Back to fundamentals. . . . . . 98NICK CRADDOCK, BRIDGET CRADDOCK – Patients must be able to derive maximum benefi t from a psychiatrist’s medical skills and broad training . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99RODRIGO MUŇOZ – The golden years of psychiatry are in the future. . . 101SHEILA COLLINS – Bridging a cultural divide within medicine: a role for psychiatrists? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102STEVEN S. SHARFSTEIN – Psychiatry is alive and well . . . . . . . . . . . . 103FERNANDO LOLAS – Psychiatry: a specialized profession or a medical specialty? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104GEORGE IKKOS, NICK BOURAS, DANIEL McQUEEN, PAUL ST.JOHN-SMITH – Medicine, affect and mental health services . . . . . . . 106WOLFGANG GAEBEL, JÜRGEN ZIELASEK, HELEN-ROSE CLEVELAND – Psychiatry as a medical specialty: challenges and opportunities . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107FELICE LIEH-MAK – Psychiatrists shall prevail . . . . . . . . . . . . . . . . . 109DAVID M. NDETEI – Psychiatry and the psychiatrist have a great future . 110

MARIO MAJ – Are psychiatrists an endangered species? . . . . . . . . . . . . . 111JACEK BOMBA – Are psychiatrists a distinct, endangered species? . . . . . 113

Original papersAGATA ORZECHOWSKA, AGNIESZKA HARASIUK, MONIKA TALAROWSKA, KRZYSZTOF ZBORALSKI, JAN CHOJNACKI, ANTONI FLORKOWSKI – Assessment of selected psychological factors in patients with irritable bowel syndrome or gastroesopheagal refl ux disease . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115JOANNA SAWICKA, STANISŁAWA STEUDEN, MARIAN LEDWOCH – Decoding of emotion in patients with depression. . . . . 121

MARTA WITKOWSKA, DARIUSZ WIECZOREK, DARIA BIECHOWSKA, KRZYSZTOF JODZIO – Anosognosia, unilateral neglect and depression among patients with right hemisphere stroke. . 127

ReviewsATOMASZ ZYSS, ANDRZEJ ZIĘBA, DOMINIKA DUDEK, ROBERT T. HESE – Evaluation of ECT effectiveness in depressive disorders. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

PIOTR WIERZBIŃSKI, WALDEMAR KRYSZKOWSKI, SŁAWOMIR SZUBERT, ANTONI FLORKOWSKI, PIOTR GAŁECKI – Potential antidepressive mechanisms of the endocannabinoid system action . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

SŁAWOMIR SZUBERT, PIOTR WIERZBIŃSKI, MAŁGORZATA SZPILEWSKA, ANTONI FLORKOWSKI, MARTA STROMBEK-MILCZAREK – Causes and psychopathological characteristics of suicides attempted and committed by psychiatric inpatients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

TOMASZ SOBÓW – Alzheimer’s disease: do cholinesterase inhibitors affect the natural course of the disease? . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Case reportsKPIOTR ANTONI WOŹNIAK, MAŁGORZATA OLĘDZKA-ORĘZIAK, MAGDALENA WIKTOROWICZ , ANNA BATIJEWSKA, MARIA GAŁECKA-WOLSKA, BEATA LIPSKA , MARCIN CZARNOCKI , KAZIMIERZ ANDRZEJ WARDYN – Primary polydipsia in a patient with paranoid schizophrenia: case report. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

WOJCIECH MERK, KRZYSZTOF KUCIA, MAGDALENA MARSZAŁEK, MAŁGORZATA PRZYTUŁA, KAROLINA DRZYZGA – Effectiveness of continuation/maintenance ECT in drug-refractory depression with psychotic features – case report . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

Book reviewJAN KOBAYASHI – Ghaemi SN The Rise and Fall of the Biopsychosocial Model: Reconciling Art and Science in Psychiatry. The John Hopkins University Press, Baltimore, 2010 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

WspomnienieIn memoriam© 2010, polskie wydanie, Instytut Psychiatrii i Neurologii

Ks. Roman Indrzejczyk (1931-2010). Zginął 10 kwietnia w katastrofi e pod Smoleńskiem

Father Roman Indrzejczyk (1931-2010). Died on April 10th, 2010 in the plane crash near Smolensk.

Do was, ludzi…

Do was, mych przyjaciół, mądrych, doskonałych,co wszystko umiecie, na wszystkim się znaciei tak naukowo wszystko objaśniacie…Do was przemądrzałych, zawistnych obłudnych,mistrzów od ironii, krytyki, satyry,co w największym pięknie plamę zobaczycie…I do was zgorzkniałych, depresyjnych, smutnych,nieufnych, z wszystkiego niezadowolonych,co własnego cienia nawet się boicie… Do was, nieznajomych, o których nic nie wiem…I do was wątpiących czy można w coś wierzyć?I do oszukanych, co już nie chcą myśleć…

Zwracam się z pokorą, choć bardzo stanowczo –Pozwólcie mi wierzyć, że ludzie są dobrzy i że świat miłości, dobra i pokoju

jest ciągle możliwy,jest do osiągnięcia.

Pozwólcie tę ”żyłkę przekształcania świata, czynienia go lepszym” zachować

I …wierzyć

z tomu: Człowiek dla człowieka. Rozmowy z ludźmi i historią.

Warszawa 2006

Postać ks. Romana Indrzejczyka na trwale wpisana jest w historię, pejzaż i klimat tworkowski. Oboje rozpoczęliśmy pracę w Szpitalu Tworkowskim w 1964 roku – On jako kapelan kościółka tworkowskiego pod wezwaniem Przemie-nienia Pańskiego, ja jako początkujący psychiatra. Pomimo, że po 22 latach pracy w Tworkach ks. Roman/takim był dla nas/objął parafi ę żoliborską w Warszawie – to więź z Twork-ami przetrwała. Nadal uczestniczył w uroczystościach kościelnych i szpitalnych, spotykał się z chorymi, odwiedzał przyjaciół i tę młodzież, która już wydoroślała, a z którą przed laty wyjeżdżał na obozy, której udzielał sakramentu chrztu i małżeństwa, a potem poznawał jej dzieci. Łączył całe poko-lenia Tworkowian. Cieszył się uznaniem i sympatią wszyst-kich, postrzegany był bowiem nie tylko jako Kapłan, ale jako ktoś bliski, skracający dystans, potrafi ący nie pouczając doradzić, wesprzeć i wskazać drogę, kiedy było ciężko, kiedy zbliżała się rozpacz lub opuszczała nadzieja.

Taki był nie tylko dla chorych, ale dla każdego kto znalazł się obok Niego. Ważny był każdy człowiek bez względu na poglądy, przekonania czy przynależności. To On swoją mądrością i otwartością dawał najlepszą lekcję tolerancji, szacunku dla drugiego człowieka, możliwości współistnienia obok siebie i współdziałania na rzecz nadrzędnego dobra. Jednym z wielu tego przykładów była

Jego wieloletnia współpraca z ówczesnym dyrektorem Szpi-tala, znakomitym psychiatrą dr med. Feliksem Kaczanows-kim, powszechnie znanym ateistą, któremu towarzyszył także podczas świeckiego pogrzebu i w ostatniej drodze na Cmentarz Tworkowski niosąc wraz z innymi na ramie-niu jego trumnę.

Pamiętać będę jak wysmukła, elegancka w swej skrom-ności postać ks. Romana z powiewającym białym szalem szybko przemykała się między drzewami tworkowskich ale-jek. Jak mówił ściszonym głosem, jak łagodnym spojrzeni-em wnosił spokój, jak Jego słowa odkrywały intelektualistę, fi lozofa-romantyka o duszy poety. Dawał temu wyraz w świątecznych życzeniach pełnych refl eksyjnej zadumy i zawierających zawsze mądre przesłanie, a także w strofach swoich wierszy. Przywiązanie do Tworek zawarł również w dedykacji dopisanej do tytułu ostatniego, ofi arowanego mi nie tak dawno tomiku poezji…” tak różni jesteśmy…, ale łączy nas wiele, a zwłaszcza Amici di Tworki…”

Księże Romanie – Tworkom i mnie będzie Ciebie bard-zo brakowało, ale wdzięczna jestem losowi za dar poznania niezwykłego Człowieka, kapłana, dla którego życie było misją w służbie dobra.

Maria PałubaTowarzystwo Amici di Tworki

Tworkowskie wspomnienie o ks. Romanie

In memoriam of Father Roman – a reminiscence from Tworki

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(2): 89-114Forum© 2010, polskie wydanie, Instytut Psychiatrii i Neurologii

STRESZCZENIE Ze względu na wyrażane ostatnio zaniepokojenie kryzysem w psychiatrii zidentyfi kowano i omówiono sześć wyzwań, jakie stoją przed naszym zawodem. W oczekiwaniu na nowe wersje ICD-10 i DSM-IV coraz częściej kwestionowana jest trafność defi nicji diagnostycznych i systemów klasyfi kacji w psychiatrii, również przez samych psychiatrów. Poza tym maleje zaufanie do wyników badań nad interwencjami terapeutycznymi. Kolejne wyzwanie stanowią frakcje o de facto przeciwstawnych ideologiach – w konsekwencji takiej sytuacji profi l roli zawodowej psychiatry jest niejasny. Do wyzwań pochodzących z zewnątrz należy rosnący krytycyzm ze strony pacjentów i ich opiekunów, wdzieranie się innych zawodów w tradycyjny obszar kompetencji psychiatrii oraz niski status psychiatrii w medycynie i w ogóle w społeczeństwie. Z badań wynika, że obserwowany w wielu krajach spadek liczby kandydatów wybierających specjalizację w psychiatrii może wiązać się z problemami spowodowanymi przez te wyzwania. Nie wiadomo, czy psychiatria przetrwa jako jednolita dyscyplina medyczna, czy też odłączą się te segmenty, które są bardziej opłacalne zarówno fi nansowo, jak prestiżowo, zostawiając nieatrakcyjne zadania do wykonania temu, co z psychiatrii pozostanie. Do takiego rozwoju wypadków może się przyczynić schyłek epoki omnibusa, który zna się na wszystkim i rozkwit roli specjalisty we współczesnym społeczeństwie. Różne gremia zawodowe podejmują obecnie próby zdefi niowania profi lu „psychiatry ogólnego”. Takie dyskusje należy uzupełnić o analizę czynników sprzyjających tendencjom odśrodkowym w psychiatrii.

SUMMARY Based on recently voiced concerns about a crisis in psychiatry, six challenges to our profession are identifi ed and discussed. As we approach the revisions of ICD-10 and DSM-IV, the validity of psychiatry’s diagnostic defi nitions and classifi cation systems is increasingly questioned also from inside psychiatry. In addition, confi dence in the results of therapeutic intervention studies is waning. A further challenge is the existence of de facto subgroups with opposing ideologies, a situation which is responsible for an unclear role profi le of the psychiatrist. Challenges from outside include mounting patient and carer criticism, intrusion of other professions into psychiatry’s traditional fi eld of competence, and psychiatry’s low status within medicine and in society in general. Studies suggest that the decline of the recruitment into psychiatry, as it is observed in many countries, might be related to problems arising from these challenges. It is unclear whether psychiatry will survive as a unitary medical discipline or whether those segments which are more rewarding, both fi nancially and in status, will break away, leaving the unattractive tasks to carry out by what remains of psychiatry. The demise of the generalist and the rise of the specialist in modern society may contribute to this development. Attempts are underway by professional bodies to defi ne the profi le of a “general psychiatrist”. Such discussions should be complemented by an analysis of the incentives which contribute to the centrifugal tendencies in psychiatry.

FORUM1:

CZY PSYCHIATRZY SĄ GATUNKIEM ZAGROŻONYM?

ARE PSYCHIATRISTS AN ENDANGERED SPECIES?

Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym? Obserwacje dotyczące wewnętrznych

i zewnętrznych wyzwań stojących przed naszym zawodem

Are psychiatrists an endangered species? Observations on internal and external challenges to the profession

HEINZ KATSCHNIG

Medical University of Vienna, Ludwig Boltzmann Institute of Social Psychiatry, Lazarettgasse 14A-912, A-1090 Wiedeń, Austria

1 Przedruk z World Psychiatry 2010; 9(1): 21-40, za życzliwą zgodą wydawcy i redakcji. World Psychiatry jest organem Światowego Stowarzyszenia Psychiatrycznego (WPA, World Psychiatric Association).

Słowa kluczowe: przyszłość psychiatrii / diagnoza / leczenie / krytyka ze strony użytkowników i opiekunów, rywalizacja zawodowa Key words: future of psychiatry / diagnosis / treatment / user and carer criticism / professional competition

W New Oxford Textbook of Psychiatry wydanym w ro-

ku 2009, w którym nasz zawód imponująco przedstawiono na ponad 2000 stron, P. Pichot, były przewodniczący WPA

i od wielu lat autorytet w dziedzinie historii psychiatrii, kil-ka ostatnich paragrafów swego rozdziału pt. „Historia psy-chiatrii jako specjalności medycznej” poświęca omówieniu

90 FORUM: Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym?

potencjalnego kryzysu w psychiatrii. Doszedł do wniosku, że psychiatrii grozi albo wchłonięcie przez inne specjal-ności medyczne, albo pozbawienie jej charakteru medycz-nego [1]. W czasopismach psychiatrycznych dyskutuje się nad kwestią: czy i w jaki sposób psychiatria „przetrwa do drugiej połowy XXI wieku” [2], oraz opisuje się „duży pesymizm i złe przeczucia wśród psychiatrów” [3]. Pisze się, że w wielu krajach brakuje psychiatrów [4,5]. Zadano nawet pytanie, czy psychiatria powinna „istnieć” [6]. A ko-ledzy neurolodzy radzą nam, aby zrezygnować z terminu „choroba psychiczna” i zastąpić go określeniem „choroba mózgu” [7]. Co kryje się za takimi wypowiedziami? Czy wyrażają one tylko czyjeś osobiste poglądy lub problemy lokalne? Jest to nieprawdopodobne. Dlaczego WPA ostatnio podjęło działania i rozpoczęło projekty dotyczące takich tematów, jak stygmatyzacja psychiatrii i psychiatrów, promowanie wyboru psychiatrii jako specjalizacji zawodowej wśród studentów medycyny, oraz ułatwianie wczesnej kariery za-wodowej w psychiatrii [8,9]? Czy zatem w 200 lat po narodzinach psychiatrii [10] dzieje się z nią coś niedobrego? A jeśli tak, na czym to pole-ga? Aby rzucić trochę światła na to zagadnienie słuchałem, o czym się mówi w środowisku, przyjrzałem się czterdzie-stu latom własnej pracy w zawodzie psychiatry oraz szuka-łem w literaturze oznak kryzysu, między innymi w ogólnej literaturze dotyczącej pracy zawodowej. Na psychiatrię jako zawód można popatrzeć z punktu widzenia socjologii pracy, gdzie analizuje się relacje mie-dzy poszczególnymi zawodami a ogółem społeczeństwa. W okresie kryzysu może się to przydać dla uzupełnienia oglądu danego zawodu „od środka”, z perspektywy we-wnętrznej, która zwykle koncentruje się na relacji między zawodem a jego klientami, w tym również na zawodo-wych systemach wartości defi niujących ową relację [11]. Z punktu widzenia socjologii zawód generalnie można scharakteryzować na tej podstawie, że ma: (a) specjali-styczną wiedzę i umiejętności defi niujące obszar kom-petencji i rodzaj potencjalnych klientów, a także granice oddzielające dany zawód od innych; (b) wysoki status w społeczeństwie (pod względem zarówno fi nansowym, jak i innych korzyści); (c) autonomię (a przez to władzę) nadaną przez społeczeństwo, np. w zakresie przyjmo-wania i wykluczania swoich członków; d) w zamian za to wszystko zobowiązuje się zapewnić wysoką jakość świadczonych usług („funkcjonować profesjonalnie”) oraz przestrzegać zasad etycznych [12, 13]. Omówię tutaj sześć wyzwań, jakie wiążą się z pierw-szymi dwoma spośród powyższych kryteriów: trzy wyzwa-nia pochodzące „z wewnątrz”, odnoszące się w zasadzie do spadku zaufania wobec wiedzy, jaką dysponuje psychiatria oraz do braku spójnych podstaw teoretycznych, oraz trzy „z zewnątrz”, czyli niezadowolenie klientów, konkuren-cja ze strony innych zawodów, oraz negatywny wizerunek psychiatrii. Niewątpliwie istnieją jeszcze inne wyzwania, takie, jak coraz większa ingerencja państwa i fi rm ubez-pieczeniowych, domaganie się lepszej jakości opieki mimo rosnących restrykcji – ale dotyczy to całej medycyny i nie będzie tu omawiane.

WYZWANIA WEWNĘTRZNE

Spadek zaufania do zasobu wiedzy: diagnoza i klasyfi kacja Kategorie chorób i ich klasyfi kacja stanowią dominu-jącą zasadę organizacyjną w większości dziedzin medy-cyny, z psychiatrią jako specjalnością medyczną włącznie. Rozpoznania (diagnozy) mają stanowić podstawę decyzji terapeutycznych, refundacji kosztów, defi niowania popu-lacji pacjentów w badaniach naukowych, wyników sta-tystycznych, mają też służyć do celów dydaktycznych. W psychiatrii mamy sytuację powodującą zamieszanie, a mianowicie na całym świecie używa się dwóch różnych systemów diagnostycznych. W każdym państwie człon-kowskim Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przy wypisie pacjenta za szpitala trzeba wybrać jakieś rozpo-znanie z V. Rozdziału Międzynarodowej Klasyfi kacji Chorób (ICD-10). Jednak po to, by opublikować badania z dziedziny psychiatrii w czasopiśmie o wysokim wskaźni-ku wpływu (impact factor), wskazane jest posługiwanie się Diagnostycznym i Statystycznym Podręcznikiem (DSM-IV) Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (APA). Paralelizm tych dwóch głównych systemów diagno-stycznych istnieje od niemal 60 lat. W roku 1949 po raz pierwszy włączono zaburzenia psychiczne do szóstego wydania Międzynarodowej Klasyfi kacji Chorób [ICD-6, 14] – w wydaniach wcześniejszych uwzględniano jedynie śmiertelność. Trzy lata później APA wprowadziło swój wła-sny system klasyfi kacji [DSM-1, 15]. Doszliśmy obecnie do ICD-10 [1992] i DSM-IV [1994], zaś kolejne wydania „wielkiej dwójki” powinny ukazać się w ciągu kilku lat [DSM-V w roku 2013; ICD-10 w 2014]. Zatem nadal rów-nolegle będą istniały dwa systemy. Taki paralelizm jest możliwy ze względu na sam cha-rakter defi nicji większości diagnoz psychiatrycznych: skła-dają się one z kombinacji kryteriów fenomenologicznych, takich, jak objawy przedmiotowe i podmiotowe oraz ich przebieg w czasie, rozmaicie zestawianych przez komisje ekspertów w kategorie chorób psychicznych, wielokrotnie defi niowane i redefi niowane w ciągu ostatniego półwiecza. Większości tych kategorii diagnostycznych nie poddano walidacji na podstawie kryteriów biologicznych (którą przeprowadza się dla większości chorób somatycznych); chociaż nazywa się je „zaburzeniami”, jednak wyglądają jak rozpoznania medyczne i udają, że reprezentują choroby o takie, jak w medycynie. W rzeczywistości są one osadzo-ne w odgórnie ustalonych klasyfi kacjach, porównywalnych z wczesnymi botanicznymi klasyfi kacjami roślin w XVII i XVIII wieku, kiedy to eksperci a priori decydowali, ja-kim kryterium klasyfi kacyjnym będą się posługiwać: na przykład, czy podstawowym kryterium klasyfi kacji roślin ma być owocnia czy kształt liści [16]. Podejście DSM-III polegające na tworzeniu „defi nicji operacyjnych” [np. muszą występować „2 spośród 5 obja-wów” wymienionych w defi nicji] niewątpliwie zwiększyło rzetelność procesu dochodzenia do diagnozy, w tym sen-sie, że możemy mieć większą pewność, iż jeśli różni psy-chiatrzy przeprowadzają badanie diagnostyczne pacjenta, to oceniwszy objawy i inne kryteria częściej otrzymują

91Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym? Obserwacje dotyczące wewnętrznych i zewnętrznych wyzwań…

ten sam wynik. Ale rzetelność jest czym innym niż traf-ność. Zjawiska psychopatologiczne z pewnością istnie-ją i jako takie mogą być obserwowane oraz doznawane. Rozpoznania psychiatryczne są jednak defi niowane arbi-tralnie i nie istnieją w takim sensie, jak istnieją zjawiska psychopatologiczne. To nic nowego. Chociaż psychiatryczne systemy kla-syfi kacji diagnostycznej oraz defi nicje chorób krytykowa-no od dawna, zmienił się jednak charakter tych ataków. Pół wieku temu pochodziły one głównie spoza psychiatrii [np. 17,18]. Ataki te trwają nadal w dzisiejszych czasach [19], lecz dyskusje dotyczące trafności rozpoznań psychia-trycznych nabierają rozpędu również w naszym zawodzie (niewątpliwie napędzane przez oczekiwania na nowe wersje „wielkiej dwójki”, które mają się wkrótce ukazać) [20,21]. Sytuacja się zmieniła – psychiatryczne rozpoznania i syste-my klasyfi kacji nie są już krytykowane przez „tych samych podejrzanych, co zawsze”; dyskusja toczy się teraz w sa-mym sercu naszego zawodu. Na przykład, psychiatrzy mówią o „genetycznej dekon-strukcji psychozy” [22], o nietrafności rozpoznań psychia-trycznych, mimo ich przydatności [23], oraz o niewielkiej stałości diagnostycznej zaburzeń psychicznych [24]. Od ge-netyków psychiatrycznych słyszy się, że muszą posługiwać się „technologią wojen gwiezdnych w odniesieniu do roz-poznań z epoki łuku i strzały”. Wybitny badacz w dziedzi-nie psychiatrii niedawno tak skomentował: „Sugerowano, że ta debata ma charakter polityczny. Jednak tak nie jest, ponieważ sedno sporu polega na tym, że solidne dowody naukowe świadczą o braku trafności nozologicznej katego-rii diagnostycznych, które tym niemniej paradoksalnie ule-gają reifi kacji psychiatrycznej” [25]. Socjolog A. Abbott zauważa, że opanowanie podstaw wiedzy socjologicznej przez inne zawody umożliwia im uchwycenie nowych problemów i zdefi niowanie na nowo zakresu ich zainteresowań [26]. Pamiętając o tym, moż-na twierdzić, że chociaż niektóre zaburzenia psychiczne mają pewnego rodzaju „trafność kliniczną” [np. zabu-rzenie dwubiegunowe], to DSM „ogólną trudną sytuację człowieka przerobiło na rozpoznania psychiatryczne o niesprawdzonej trafności” [27]. Psychiatria „opuściła wyspę choroby psychicznej i pogrążyła się w bezkresnym morzu ludzkich problemów”, jak ujął to F. Redlich ponad 50 lat temu, mając na myśli psychoanalizę [28, cytuję za 17]. Pytanie, czy jesteśmy w stanie „odróżnić rzeczywiste zaburzenia psychiczne od homeostatycznych reakcji na niepomyślne zdarzenia życiowe” [29] jest bardziej palące niż kiedykolwiek wcześniej. Podejmuje się wszelkiego rodzaju akcje ratunkowe wobec takich zagrożeń dla wiedzy diagnostycznej zgroma-dzonej w psychiatrii i wysuwa się aż za dużo propozycji: aby zidentyfi kować „metastruktury” [30], uzupełnić kate-gorie diagnostyczne o metody oceny wymiarów [21] lub podejście „międzydiagnostyczne” [31], aby posługiwać się „iteracją epistemiczną” [16], lub formułować „integracyjną diagnozę skoncentrowaną na osobie” [32]. Niedawno grupa psychiatrów poprosiła o powołanie zespołu koncepcyjnego do pracy nad DSM-V, zwracając uwagę, że przy poprzednich wydaniach DSM zagadnieniami koncepcyjnymi zajmowały

się tylko ad hoc poszczególne zespoły oraz główna grupa robocza [33]. Wszystkie te możliwości mamy do wyboru. Proponowano również, aby położyć większy nacisk na kliniczną przydatność diagnozy, czyli na łatwość jej stoso-wania i komunikowania, oraz użyteczność w planowaniu leczenia [34]. W praktyce klinicznej wybór leków ma jed-nak niewielki związek z rozpoznaniem [np. leki przeciw-depresyjne stosuje się w wielu różnych zaburzeniach] [35], w środowiskowej opiece psychiatrycznej rozpoznania słu-żą głównie jako podstawa do uruchamiania i rozdzielania zasobów fi nansowych, zaś w codziennej pracy z klientami używa się różnych klasyfi kacji [36]. Z tych dyskusji płynie groźny wniosek, że jeśli nasze dotychczasowe kategorie diagnostyczne nie były trafne, to tak samo nietrafne są wszelkiego rodzaju badania – epide-miologiczne, etiologiczne, patogenetyczne, terapeutyczne, biologiczne, psychologiczne czy społeczne – o ile przepro-wadzono je stosując te rozpoznania jako kryterium kwalifi -kacji do badania.

Spadek zaufania do zgromadzonej wiedzy: interwencje terapeutyczne Żyjemy w epoce medycyny opartej na dowodach na-ukowych [37]. Na podstawie meta-analiz i systematycznych przeglądów starannie wybranych, rzetelnych metodolo-gicznie badań opracowuje się wytyczne dla postępowania w praktyce, które stają się zalecaną normą – nie możemy już opierać się na samym doświadczeniu klinicznym. Ale tak naprawdę w jakim stopniu możemy być pewni swoich decyzji leczniczych? Kiedy w roku 2008 opublikowano meta-analizę ba-dań dotyczących leków przeciwdepresyjnych [38], której głównym wnioskiem było to, że w przypadkach łagodnej i umiarkowanej depresji leki przeciwdepresyjne nie są lep-sze niż placebo, wynik ten natychmiast obiegł cały świat – przy czym dla mediów szczególną atrakcją był fakt, że au-torzy uwzględnili w swojej meta-analizie również badania niepublikowane, lecz zgłoszone do Amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków [US Food and Drug Administration]. Wnioski te potwierdzono w innych badaniach na ten temat [39], co doprowadziło do ożywionej dyskusji w psychiatrii [40]. Fakt, że próby lekowe, w których uzyskano pozytyw-ne wyniki, są publikowane częściej i szybciej niż te, których wyniki są negatywne, wzbudził duże zaniepokojenie nie tyl-ko w psychiatrii, ale także w całej medycynie [41]. Kolejną sprawą były randomizowane, kontrolowane próby lekowe w schizofrenii, które krytykowano za ich ograniczenia i proponowano, by prowadzić badania „prag-matyczne” czy „w świecie rzeczywistym” [42]. Kiedy prze-prowadzono takie pragmatyczne badania lekowe „w realu”, replikacja nie powiodła się – nie udało się ponownie wyka-zać wyższości leków drugiej generacji nad lekami pierwszej [43, 44]. Oczywiście, że takie wyniki zwiększają niepewność, tym bardziej, że – ze względu na brak trafności rozpoznań psychiatrycznych oraz na trudności z uzyskaniem jednorod-nych grup pacjentów – wcale nie świadczą one, że pierwotne badania były błędne, a nowe są poprawne. Starając się opra-cować wytyczne dla praktyki klinicznej oparte na wynikach


badań natykamy się na wewnętrzną sprzeczność w meto-dologii randomizowanych badań kontrolowanych: dążąc do trafności wewnętrznej bada się wysoce wyselekcjonowane grupy pacjentów, co oznacza, że nie można z łatwością ge-neralizować uzyskanych wyników na świat rzeczywisty, na-tomiast dążąc do dużej reprezentatywności badanych grup powoduje się systematyczne błędy metodologiczne [45,46]. W tym kontekście proponowano wprowadzenie dwóch rów-noległych ocen danych empirycznych: zwykłe dane z badań naukowych nad skutecznością interwencji, oraz dowody „potwierdzające” możliwość przenoszenia wyników tych badań na świat rzeczywisty [47,48]. Wiąże się z tym inny problem: w praktyce klinicznej powszechnie podaje się równocześnie kilka środków farmakologicznych w leczeniu skojarzonym [49], podczas gdy większość dostępnych do-wodów naukowych dotyczy tylko monoterapii. Na dodatek do tych problemów, wskutek konfl iktu inte-resów wynikającego z powiązań między lekarzami a prze-mysłem [50] powstają dalsze wątpliwości. Zarówno w śro-dowisku naukowym [51], jak w mediach i wśród polityków [52] coraz więcej uwagi poświęca się ostatnio „pisaniu za kogoś” (ghost-writing, fi rmowaniu przez lekarzy własnym nazwiskiem tekstów dostarczonych przez fi rmy farmaceu-tyczne, przyp. tłum.) jako problemowi „wiarygodności”. Jeśli dodamy do tego obawy dotyczące interwencji psycho-terapeutycznych i ich niezamierzonych skutków ubocznych [53,54], to nic dziwnego, że my sami, nasi pacjenci i opinia publiczna coraz bardziej tracimy zaufanie do danych nauko-wych świadczących, że nasze interwencje zawodowe dzia-łają prawidłowo.

Brak spójnej podstawy teoretycznej „Zapytaj trzech psychiatrów, a otrzymasz cztery od-powiedzi”. Słyszałem to w wielu wariantach od polityków i osób zarządzających opieką zdrowotną jako wymówkę, żeby nic nie robić, ilekroć usiłowałem namówić ich do naprawy opieki psychiatrycznej i zwiększenia nakładów fi nansowych. Zbyt wysoko cenione przekonania i panacea to w medycynie nic nadzwyczajnego, ale chyba nigdzie nie kwitnie tak wiele różnych ideologii, jak w psychiatrii. Truizmem jest stwierdzenie, że psychiatria jest podzielo-na na wiele głównych i pomniejszych szkół myślenia. Biorąc pod uwagę, że wspólny zasób wiedzy stanowi podstawowe kryterium defi nicyjne każdego zawodu, podział ten jest dużym zagrożeniem dla spójności naszej profesji. W pod-ręcznikach zwykle uwzględnia się wszystkie aspekty psy-chiatrii [55], oraz chętnie popiera się integrację, lecz wcale nie wprowadza się jej w praktyce. Istnieją światowe towa-rzystwa psychiatrii biologicznej, psychoterapii i psychiatrii społecznej – każde z nich za główny cel stawia sobie lepszą opieką nad pacjentem (często w mocnym powiązaniu lub współpracy z sąsiadującymi dyscyplinami czy zawodami). Każde podejście ma swój zasób wiedzy, konferencje i cza-sopisma fachowe. We wzajemnych kontaktach dominuje ton coraz większej irytacji [56-60], czego niebłahą przyczyną są implikacje dotyczące środków fi nansowych [61]. Trudno lub wręcz nie sposób się zmienić, kiedy żyje się i pracuje przez dłuższy czas z określonym nastawieniem i ma się do czynienia tylko z ograniczonymi grupami pa-

cjentów. Odnosi się to także do naszych poprzedników, któ-rzy swoje koncepcje stworzyli w określonych warunkach – na przykład, E. Kraepelin pracując głównie z pacjentami psychotycznymi w szpitalach psychiatrycznych, a Z. Freud pracując głównie z pacjent [k?]ami nerwicowymi w prakty-ce prywatnej. Żaden z nich nie miał doświadczenia (lub tyl-ko bardzo niewielkie) w pracy o takiej specyfi ce, z jaką miał do czynienia ten drugi – wobec czego doszli do zupełnie odmiennych koncepcji [2]. Naprawdę trudno orientować się „na bieżąco” we wszystkich dziedzinach psychiatrii, chociaż organizacje zawodowe (takie, jak WPA) regularnie organizują kongresy, na których dostępna jest wszelkiego rodzaju wiedza zawodowa. Dobrą ilustracją niebezpieczeństwa podziału lub wchło-nięcia przez inne zawody [1] w psychiatrii amerykańskiej jest przepaść między „dwoma kulturami”: psychiatrii biolo-gicznej i psychoterapii, opisana przez neutralnego naukow-ca z zewnątrz [63], a także wzajemne stereotypy – „bez-myślnych” (mindless – dosłownie: pozbawionych psychiki, bezdusznych? przyp. tłum.) i „bezmózgich” (brainless) [64]. W wytycznych kładzie się zwykle nacisk na kombinację obu tych podejść, lecz systemy fi nansowania nie sprzyjają takiej integracji.

WYZWANIA Z ZEWNĄTRZ

Niezadowolenie klientów Krytykowanie psychiatrii przez przedstawicieli tego zawodu ma miejsce od dawna [17,18] i trwa nadal obec-nie [65], natomiast niezadowolenie z naszego zawodu coraz bardziej nagłaśniane jest również przez naszych „klientów”, czyli pacjentów. Podczas gdy krytykę wewnętrzną można uznać za przyczynek do dynamicznego rozwoju zawodu, niezadowolenie z psychiatrii wyrażane przez klientów może być szkodliwe. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat spotkałem się z kil-koma nowymi terminami na określenie naszych pacjentów. Najpierw było to „klient” (client), później „konsument” (con-sumer, co implikowało domaganie się prawa do uzyskania odpowiednich usług). Następnie pojawiły się nazwy „użyt-kownik” i „odbiorca świadczeń” (user, service user), termin trudny do przetłumaczenia z angielskiego na wiele innych języków, który jednak wydaje się w dzisiejszych czasach po-pularny w świecie anglojęzycznym, również wśród profesjo-nalistów, a także w dokumentach rządowych. Same te nazwy implikują zmianę w relacji lekarz-pacjent: tradycyjny, „asy-metryczny”, paternalistyczny model przeżył się i został za-stąpiony przez nowe modele, bardziej symetryczne (takie, jak model „informacyjny”, „interpretacyjny” czy „deliberacyj-ny”) [66]. Określenia te zastępując słowo „pacjent” wskazują na dystans wobec medycyny. Na koniec pojawiły się takie terminy, jak „były użytkownik” (ex-user), „były pacjent” (ex-patient), oraz „ocalały z psychiatrii (survivor of psychiatry), które sugerują całkowite oderwanie się od psychiatrii. „Niezadowolenie” obejmuje szerokie spektrum, począw-szy od pojęcia „ocalały z psychiatrii” [67], które implikuje, że psychiatria w ogóle nie powinna istnieć, a skończywszy na innych formach niezadowolenia, gdzie krytykuje się


psychiatrię „taką, jaka jest obecnie” [68]. Dzisiaj Internet umożliwia wymianę doświadczeń osobom, które przebyły leczenie psychiatryczne. A mają one, oprócz pozytywnych, całkiem sporo doświadczeń negatywnych – wszystkie poda-je się do publicznej wiadomości na całym świecie, w postaci osobistych historii [np. 69, 70]. Porusza się rozmaite tematy, od diagnozy do leczenia farmakologicznego, od środków przymusu do lekceważenia spraw związanych z jakością ży-cia. Również członkowie rodzin [w krajach anglojęzycznych nazywani obecnie „opiekunami” (carers) wyrażają swoje niezadowolenie z psychiatrii, chociaż często z innej perspek-tywy niż użytkownicy. Wszędzie powstają organizacje samopomocowe zaj-mujące się sprawami zdrowia psychicznego, zakładane przez „klientów” [71] i przez „opiekunów” [72]. Takie sto-warzyszenia mają znaczenie nie tylko dla „wzmacniania pozycji” (empowerment) i „zwiększania pewności siebie” swoich członków, co realizują również poprzez organizo-wanie konferencji i tworzenie fi rm szkoleniowych i kon-sultingowych [np. 73], ale także na poziomie politycznym, gdzie w zależności od współpracy z osobami decydujący-mi o polityce zdrowotnej i zarządzaniu opieką zdrowotną mogą uczestniczyć w procesie planowania. Wiele grup i organizacji użytkowników koncentruje się dzisiaj na koncepcji powrotu do zdrowia [74], którą co-raz powszechniej zaleca się jako naczelną zasadę polityki w zakresie zdrowia psychicznego w wielu krajach angloję-zycznych. Niektórzy eksperci twierdzą, że jest to tylko „re-toryczny konsensus” i wskazują na potrzebę różnicowania między wyzdrowieniem „klinicznym” a „osobistym” (per-sonal) [75] oraz zdrowieniem rozumianym jako „proces” lub jako „wynik” (outcome). Nieporozumienia powstają również przy przekładzie tych terminów na inne języki. Koncentrację na potrzebach klientów i ich integracji społecznej (inclusion) wspierają obecnie dokumenty wyda-ne przez takie organizacje międzynarodowe, jak ONZ [76], Komisja Europejska [77], Rada Europy [78] oraz Światowa Organizacja Zdrowia [WHO, 79]. Do tego stanowiska wniosła swój wkład również psychiatria jako zawód: na przykład, opracowano wytyczne w sprawie „lepszej opie-ki w obszarze zdrowia psychicznego”, gdzie za jednakowo ważne uznano „etykę”, „dowody naukowe”, oraz „doświad-czenie”, w tym doświadczenie użytkowników [80], a także uwzględniono kwestię jakości życia [81]. Ale krytyka ze strony klientów trwa nadal.

Konkurencja ze strony innych zawodów Jak zauważył Abbott [26], we wszystkich zawodach nie tylko defi niuje się własny zasób wiedzy i rozszerza za-kres kompetencji, ale także czujnie wypatruje się intruzów. W epoce postmodernizmu, w której rozwinęła się kultura ekspertów, fachowości zawodowej [82], coraz więcej „in-truzów” wkracza na terytorium, które psychiatria uważa za swoje. I aby przyciągnąć pacjentów, niechcący czy na-umyślnie często wykorzystują oni stygmatyzację związaną z leczeniem się u psychiatry. Ze strony medycznej to neurolodzy, lekarze ogólni oraz lekarze zajmujący się medycyną alternatywną stanowią kon-kurencję dla psychiatrów. Na przykład, w wielu krajach znacz-

nie więcej leków przeciwdepresyjnych przepisują na receptę lekarze pierwszego kontaktu niż psychiatrzy. Zrozumiałe, że neurolodzy zastrzegają dla siebie organiczne zespoły mózgo-we, ale w zależności od systemu fi nansowania, w wielu kra-jach leczą również pacjentów psychiatrycznych. Psychologowie, psychoterapeuci i kliniczni pracowni-cy socjalni to kolejne duże grupy zawodowe konkurujące z psychiatrami. W Austrii ofi cjalnie uznanych psychologów klinicznych/psychologów zdrowia/psychoterapeutów jest mniej więcej dziesięć razy więcej niż psychiatrów. W USA do roku 1990 w socjo-psychologicznym obszarze psychiatrii działało 80 000 klinicznych pracowników socjalnych, z tego jedna czwarta w praktyce prywatnej [1]. Psychologowie konkurują z psychiatrami nie tylko w sektorze psycholo-gicznym i psychoterapeutycznym. Na przykład w USA według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego [APA] w 23 różnych stanach sto razy rozpatrywano projek-ty ustaw przyznające psychologom prawo wystawiania re-cept. Projekty te odrzucono 96 razy, lecz w czterech stanach [Nowy Meksyk, Luizjana, Wisconsin i Oregon] wprowadzo-no legislację zgodną z projektem [83]. Istnieją również wyzwania bardziej planowe, takie, jak program „Poprawa dostępu do terapii psychologicznych” w Anglii, w ramach którego szkoli się w zakresie terapii poznawczo-behawioralnej 3.600 „terapeutów psycholo-gicznych” [84]. Ponadto, w Anglii dokument rządowy pt. „Nowe metody pracy” [85] przyznaje psychiatrom w więk-szym stopniu rolę superwizora, jednocześnie zwiększając bezpośredni kontakt z pacjentem innym zawodom z zakre-su ochrony zdrowia psychicznego. Biorąc pod uwagę brak psychiatrów w krajach rozwijających się, takie właśnie roz-wiązanie się tam proponuje [86]. Ta propozycja stwarza dy-lemat, który angielski psychiatra przekonująco wyraża tak: „Psychiatrzy muszą nadal przyjmować pacjentów, również jako lekarze prowadzący, a nie tylko jako superwizorzy. Jeśli jako konsultanci będziemy przyjmowali niewielu pa-cjentów, jednocześnie prowadząc superwizję innych tera-peutów, którzy przyjmują nieporównanie więcej ludzi niż my sami, to jest tylko kwestią czasu, kiedy stracimy szacu-nek, wiarygodność i kompetencje” [87]. Jak mamy reagować na taki rozwój wypadków? Jak za-chować równowagę między tożsamością własną a tożsamo-ścią innych zawodów w dziedzinie, w której nasze działania częściowo się pokrywają, i to w coraz większym zakresie? Jak można w sposób zadowalający zorganizować współpra-cę? Powstają tu kwestie zasadnicze, m.in. fi rma prywatna a zatrudnienie w instytucji państwowej, praktyka jednooso-bowa a grupowa, odpowiedzialność zawodowa i zarządza-nie ryzykiem, a także leczenie szpitalne a środowiskowe. Na szczególną uwagę zasługuje praca zespołowa [88].

Negatywny wizerunek Uważam się za człowieka o przeciętnym wyglądzie i sposobie zachowania. W kontaktach towarzyskich z nowy-mi znajomymi spoza mego środowiska zawodowego po pew-nym czasie nie da się ukryć, kim jestem z zawodu. I często spotykam się z niedowierzaniem: „Ty jesteś psychiatrą!?”. Nie zawsze jestem pewien, co ludzie chcą przez to powie-dzieć, ale nauczyłem się przyjmować to jako komplement.


Co oni sobie właściwie wyobrażają, że jak wygląda i zacho-wuje się psychiatra? Wie to i doznał tego każdy psychiatra: w naszym zawo-dzie jest coś szczególnego – chodzi o to, jak ludzie nas spo-strzegają. Leczenie psychiatryczne rzadko bywa pozytyw-nie przedstawiane na fi lmach [89], krąży też szereg stereoty-pów o nas, również w dowcipach, takich, jak „zwariowany profesor”, „psychoanalityk”, oraz „zimny śledczy”. Niektóre z tych stereotypów mogą pochodzić z czasów, gdy psychia-trzy pracowali jeszcze przeważnie w dużych szpitalach psy-chiatrycznych, z dala od normalnego życia, i uznawano, że przez to sami stają się dziwni, niespecjalnie różniąc się od swoich pacjentów [91]. Przypuszcza się, że takie czynniki wizerunkowe mogą wpływać na decyzję studentów medycyny, aby nie wybie-rać specjalizacji w psychiatrii [92] lub na przedwczesne przerywanie szkolenia specjalizacyjnego w psychiatrii [93]: lekarze, którzy w Anglii zaczęli, lecz przerwali szkolenie specjalizacyjne w psychiatrii, najczęściej zgadzali się ze stwierdzeniem, że psychiatria ma kiepski wizerunek w opi-nii publicznej i że nie są dostatecznie szanowani przez leka-rzy z innych dziedzin. Jeśli chodzi o kontakty pacjentów z psychiatrią, w bada-niach przeprowadzonych w Niemczech na populacji ogólnej metodą opisów przypadków stwierdzono, że tylko mniejszość respondentów wskazała wizytę u psychiatry jako swój pierw-szy wybór [94]. Podobne wyniki uzyskano w Austrii i Australii [95]. Prawdopodobnie ludzie boją się, że mogą być stygmaty-zowani i dyskryminowani, kiedy inni się dowiedzą o ich kon-takcie z nami. W populacji ogólnej istnieje silne pragnienie utrzymywania dystansu społecznego od osób z zaburzeniami psychicznymi [96], zaś stygmatyzacja i dyskryminacja są do-brze udokumentowane [97]. Wie to każdy, kto zaczął mieć problemy psychiczne i zastanawia się nad poszukaniem pro-fesjonalnej pomocy. Ludzie mogą również zakładać, że psy-chiatrzy (w odróżnieniu od psychologów i psychoterapeutów) będą ich leczyć głównie farmakologicznie, zaś większość się na to nie zgadza: w ankietowych badaniach w Austrii zdecy-dowana większość respondentów opowiedziała się za psycho-terapią, nawet w przypadku otępienia, gdzie odsetek zwolen-ników psychoterapii wynosił aż 73% [95]. Zbyt mało badań poświęcono „stygmatyzacji” psychia-trów [98], jeśli porówna się je z pracami dotyczącymi styg-matyzacji naszych pacjentów. Związek między tymi dwoma tematami może też być bardziej złożony. Wysunięto przy-puszczenie, że przedstawiciele zawodu psychiatry mogą być równocześnie osobami stygmatyzującymi, nosicielami piętna, oraz mogą mieć potężne działanie destygmatyzujące [99]. Przy tak wielkiej liczbie kwestii otwartych nic dziw-nego, że WPA fi nansuje obecnie projekt badawczy poświę-cony „stygmatyzacji psychiatrii i psychiatrów” [9].

DOKĄD ZMIERZA PSYCHIATRIAI KTO TAM IDZIE?

Według informacji otrzymanych z Sekretariatu WPA, na całym świecie jest ponad 200.000 dyplomowanych psychia-trów zrzeszonych w 134 Towarzystwach Członkowskich

WPA. Istnieją różnice regionalne, zwłaszcza głęboka prze-paść między krajami rozwiniętymi a rozwijającymi się. Trudno zatem nakreślić ogólny obraz trendu rozwojowego dotyczącego osób zatrudnionych w psychiatrii. Wpływają na to rozmaite czynniki, a sytuacja w poszczególnych kra-jach bardzo się różni. Ogólnie wydaje się jednak, że ma miejsce spadek licz-by kandydatów do tego zawodu. I chociaż prognozy w wie-lu krajach wskazują na wzrost zapotrzebowania na psychia-trów [100], a przynajmniej na opiekę psychiatryczną [101], zwłaszcza w krajach rozwijających się [86], to wątpliwe, czy my jako profesja będziemy w stanie zaspokoić te po-trzeby. WPA konsekwentnie podejmuje działania promujące wybór psychiatrii jako pracy zawodowej przez studentów medycyny, oraz zmierzające do wzrostu atrakcyjności tej specjalizacji poprzez zwiększenie szans na wczesną karierę zawodową w psychiatrii [8,9]. W USA liczba studentów medycyny wybierających psy-chiatrię jako zawód spadała od ponad dwudziestu lat, jak podano w pracy opublikowanej w roku 1995 [102]. Bardziej optymistyczny obraz wynika z raportu z roku 2008, lecz po-nad 30% psychiatrów odbywających szkolenie na stażu to absolwenci medycyny pochodzący z innych krajów [101]. W Anglii w roku 2008 psychiatrzy ogólni znajdowali się na „liście zawodów, których brakuje w kraju” opracowanej przez Migration Advisory Committee, który ułatwia nabór pracowników z zagranicy, zaś 80% kandydatów przystę-pujących do egzaminu specjalizacyjnego na MRCPsych (Member of the Royal College of Psychiatrists, Członka Królewskiego Kolegium Psychiatrów) było absolwentami zagranicznych uczelni medycznych [100]. The Royal College of Psychiatrists w Zjednoczonym Królestwie ocenia, że „na-bór do zawodu psychiatry osiągnął punkt krytyczny” [103]. W krajach rozwijających się zdecydowanie braku-je psychiatrów, na przykład w Pakistanie na 640 000 lud-ności przypada tylko jeden psychiatra [4]. Grupa robocza WPA dyskutowała nad „drenażem mózgów” z krajów rozwijających się do uprzemysłowionych (głównie USA, Zjednoczonego Królestwa, Kanady i Australii) [104]. Poza innymi motywami, całkiem oczywiste jest, że niedobór psy-chiatrów w krajach uprzemysłowionych przyczynia się do owego drenażu mózgów. Niektóre przyczyny spadku liczby kandydatów do zawodu mogą być tylko lokalne, takie, jak np. zmiany w programie kształcenia, długie godziny pracy, niepłatne nadgodziny, niskie zarobki, czy przeciążenie obowiązkami administracyjnymi. W przyszłości coraz większego zna-czenia może nabierać głęboki podział na sektor publiczny i prywatny, przy czym ten ostatni staje się coraz bardziej atrakcyjny w wielu krajach. Wydaje się, że w Australii to właśnie brak psychiatrów w sektorze publicznym do-prowadził do napływu psychiatrów z Afryki, Indii i Chin [105]. W Niemczech jest za mało psychiatrów pracujących w lecznictwie zamkniętym, częściowo dlatego, że Holandia i Szwajcaria oferują lepsze warunki pracy [5]. Nabór kandydatów do psychiatrii jest procesem złożo-nym, zależnym od postaw studentów medycyny, wizerunku psychiatrii, dostępności miejsc pracy, oraz innych czynników [106]. Jedną z ciągle powtarzających się przyczyn spadku


liczby kandydatów do zawodu psychiatry [92,93,107], jest negatywny obraz psychiatrii w percepcji studentów medy-cyny i osób wcześnie przerywających specjalizację, związa-ny z brakiem wyzwań intelektualnych, wątpliwościami do-tyczącymi skuteczności leczenia psychiatrycznego, kiepską opinią rówieśników i nauczycieli akademickich o psychia-trii, oraz niskim prestiżem psychiatrii w medycynie, chociaż problemem może być także lęk przed agresywnym zacho-waniem [108]. W badaniach niedawno przeprowadzonych w Anglii absolwenci medycyny, którzy początkowo wybrali psychiatrię, lecz nie pracują w tym zawodzie, jako istotne przyczyny swojej rezygnacji podawali niski status psychia-trii wśród innych dyscyplin medycznych, brak poprawy lub niewielką poprawę u wielu pacjentów, oraz brak dowodów naukowych jako podstawy dla diagnozy i leczenia [93]. Niektórzy autorzy twierdzą, że można by zwiększyć nabór do zawodu przez nadanie psychiatrii wyraźniejszej tożsa-mości neuronaukowej [56,57,109]. Ale można także twier-dzić, że słuszne jest stanowisko wręcz przeciwne [59]. Niewątpliwie ważnymi czynnikami zachęcającymi i zniechęcającymi kandydatów do wyboru zawodu są: toż-samość zawodu oraz jego status w medycynie i społeczeń-stwie – stąd tytuł tego paragrafu: „Dokąd zmierza psychia-tria i kto tam idzie? ”, zaczerpnięty z artykułu w Academic Medicine [110], w którym powiązano nabór do psychia-trii w USA ze zmianą granic jurysdykcji zawodowej oraz z niejasnościami dominującego w psychiatrii teoretyczne-go układu odniesienia. Ale dokąd zmierza psychiatria?

PRZYSZŁOŚĆ PSYCHIATRII

Wiele osób byłoby zdania, że status psychiatrii wzrósł dzięki ogromnemu przyrostowi wiedzy zgromadzonej w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat. Są jednak oznaki wskazujące, że nastąpił kryzys wiarygodności podstawowej wiedzy diagnostycznej i terapeutycznej, oraz że spójności naszej dyscypliny zagraża istnienie podgrup de facto ide-ologicznych. Ponadto, coraz częściej krytykują nas nasi pa-cjenci i ich opiekunowie, przy czym Internet stwarza nowe możliwości w tym zakresie. Inne zawody w coraz większym stopniu roszczą sobie prawa do segmentów naszego obszaru kompetencji, zaś nasz wizerunek w społeczeństwie i medy-cynie jest mniej pozytywny niż wielu z nas mogłoby sądzić. Dla postronnego obserwatora zatem zagrożonych jest wiele kryteriów defi niujących zawód. Tym niemniej, niektórzy autorzy są całkiem pewni, że psychiatria przetrwa. P. Pichot, który uważa, że psychiatrii grozi „wcielenie w inne specjalności medyczne lub pozba-wienie charakteru medycznego”, patrząc z długofalowej perspektywy historycznej dochodzi do wniosku, że kryzys w psychiatrii „jest jeszcze jednym przejściowym epizodem w historii psychiatrii” [1]. Zaś autor wzmiankowanego już artykułu w Academic Medicine [110] po obszernym prze-analizowaniu trudności, jakie przeżywa psychiatria, wyraża przekonanie, że „sztuka trwa długo, życie krótko, lecz psy-chiatria z pewnością przetrwa”, opierając swą pewność na „intelektualnym bogactwie środowiska” oraz „swobodnym stylu życia”, którego mogłyby oczekiwać osoby odbywają-

ce w przyszłości szkolenie specjalizacyjne. Ale czy możemy pokładać nadzieje w tym, że historia się powtarza oraz w po-tencjalnej atrakcyjności środowiska intelektualnego, nie mó-wiąc już o obietnicy swobodnego stylu życia [111]? Po wniosku, że „sztuka trwa długo, życie krótko, lecz psychiatria na pewno przetrwa” [110] zamieszczono mały, lecz decydujący dopisek, ujawniający, że autor jednak nie ma jasności: „Tylko nie bardzo wiadomo, w jakiej formie lub z czyim udziałem miałoby to nastąpić”. Nie ma wątpliwości, że psychiatria oferuje usługi potrzebne społeczeństwu. Ale nie bardzo wiadomo, czy w przyszłości będzie je świadczyła jako jeden zawód [chociaż z odrębnymi specjalizacjami, np. sądo-wą, dzieci i młodzieży, geriatryczną] i we współpracy z innymi zawodami, czy też cała [lub w części] ulegnie w mniejszym lub większym stopniu „wrogiemu przejęciu” przez inne zawody. Częściowo w reakcji na omówione powyżej wyzwania, w obrębie psychiatrii daje się zauważyć proces „zbierania śmietanki”, polegający na tym, że spore podgrupy przedsta-wicieli naszego zawodu koncentrują się na specyfi cznych, intelektualnie i fi nansowo bardziej opłacalnych segmentach i metodach leczenia, często wiążących się z mniejszą styg-matyzacją, wyższym statusem, większymi możliwościami zrobienia kariery akademickiej, oraz bardziej swobodnym stylem życia – wobec czego pozostawiają innym zadania mniej opłacalne, takie, jak opieka nad osobami z tendencja-mi samobójczymi, pacjentami agresywnymi, z przewlekłymi zaburzeniami psychicznymi lub z uzależnieniem od alkoholu i innych substancji psychoaktywnych. Pokrewnym procesem ogólnym potęgującym tendencje odśrodkowe w psychia-trii jest schyłek roli profesjonalisty znającego się ogólnie na wszystkim, oraz rozkwit roli specjalisty we współczesnym społeczeństwie, przy czym ten ostatni zwykle ma większy prestiż i lepiej zarabia, ale często funkcjonuje na zasadzie „Znam odpowiedź, czy ma pan [i] jakieś pytanie? ” – pozo-stawiając w niewiedzy osoby potrzebujące pomocy. Jeśli psychiatria ma nadal trwać jako zawód, musi mieć jakiś ośrodek koncepcyjny. Nie bardzo wiadomo, co miałoby nim być w przyszłości. Tradycyjne mocne strony psychiatrii – doświadczenie kliniczne, wszechstronna znajomość psycho-patologii oraz umiejętności porozumiewania się z chorymi – mogą utracić znaczenie jako wspólny mianownik w dzisiej-szym świecie specjalizacji, wysunięto więc przypuszczenie, że „renesans psychopatologii” może być niezbędny [112]. Różne ciała [organizacje] profesjonalne podejmują wysiłki mające na celu zdefi niowanie profi lu zawodowego psychia-try ogólnego [113, 114]. Warto włączyć się w tę dyskusję na szerszym forum. Powinno się ją jednak uzupełnić o dokładną i szczerą analizę motywów – dlaczego psychiatrzy wybie-rają pracę w określonych kontekstach i popierają określone podejścia. Inaczej mówiąc, należy przeanalizować korzyści i interesy kryjące się za widocznymi rolami, jakie pełnią dziś psychiatrzy w różnych kontekstach.

PIŚMIENNICTWO

1. Pichot P. The history of psychiatry as a medical profession. In: Gelder MG, Lopez- Ibor JJ, Andreasen N et al (eds). New Oxford textbook of psychiatry, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2009:17-27.


2. Malhi G.S. Professionalizing psychiatry: from ‘amateur’ psy-chiatry to a mature profession. Acta Psychiatr Scand 2008;118: 255-8.

3. Brown N, Bhugra D.‘New’ professionalism or professionalism derailed? Psychiatr Bull 2007;31:281-3.

4. Gadit AA, Khalid N. Human rights and international recruit-ment of psychiatrists: dilemma for developing countries. J Pak Med Assoc 2006;56:474-6.

5. Schneider F. Zunehmender Ärztemangel in Psychiatrie und Psychotherapie: Neue Wege für die Nachwuchsförderung. In: Raueiser S. (ed). Psychiatrie gestalten: Qualität – Finanzierung – System. Irsee: Grizeto (in press).

6. Poole R, Bhugra D. Should psychiatry exist? Int J Soc Psychiatry 2008;54:195-6.

7. Baker M, Menken M. Time to abandon the term mental illness. BMJ 2001;322:937.

8. Maj M. The WPA Action Plan 2008-2011. World Psychiatry 2008;7:129-30.

9. Maj M. The WPA Action Plan is in progress. World Psychiatry 2009;8:65-6.

10. Marneros A. Psychiatry’s 200th birthday. Br J Psychiatry 2008;193:1-3.

11. Cruess SR, Cruess RL.Understanding medical professiona-lism: a plea for an inclusive and integrated approach. Medical Education 2008;42:755-7.

12. Siegrist H. Professionalization/professions in history. W: Smelser NJ, Baltes PB (eds). International encyclopedia of the social & behavioral sciences. Amsterdam: Elsevier, 2004: 12154-60.

13. Coady M. The nature of professions: implications for psychia-try. In: Bloch S, Green SA (eds). Psychiatric ethics. Oxford: Oxford University Press, 2009:85-98.

14. World Health Organization. International statistical classifi ca-tion of diseases, injuries, and causes of death. Sixth revision of the international list of diseases and causes of death. Geneva: World Health Organization, 1949.

15. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 1st ed. Washington: American Psychiatric Association, 1952.

16. Kendler K. An historical framework for psychiatric nosology. Psychol Med 2009;39: 1935-41.

17. Hartung FE. Manhattan madness: the social movement of mental illness. Sociological Quarterly 1963;4:261-72.

18. Scheff TJ. Being mentally ill, 2nd ed. Piscataway: Aldine Transaction, 1984.

19. Halliwell E. Psychiatric diagnoses are less reliable than the stars. www.timesonline.co.uk.

20. Maj M. WPA-WHO collaborative activities 2009-2011. World Psychiatry 2009;8:129-30.

21. Regier D, Narrow W, Kuhl EA et al. The conceptual develop-ment of DSM-V. Am J Psychiatry 2009;166:645-50.

22. Owen MJ, Craddock N, Jablensky A. The genetic deconstruc-tion of psychosis. Schizophr Bull 2007;33:905-11.

23. Kendell R, Jablensky A. Distinguishing between the validity and utility of psychiatric diagnoses. Am J Psychiatry 2003; 160:4-12.

24. Baca-Garcia E, Perez-Rodriguez MM, Basurte- Villamor I et al. Diagnostic stability of psychiatric disorders in clinical prac-tice. Br J Psychiatry 2007;190:210-6.

25. Van Os J. ‘Salience syndrome’ replaces ‘schizophrenia’ in DSM-V and ICD-11: psychiatry’s evidence-based entry into the 21st century. Acta Psychiatr Scand 2009;120: 363-72.

26. Abbott AD. The system of professions: an essay on the division of expert labour. Chicago: University of Chicago Press, 1988.

27. Summerfi eld D: Depression: epidemic or pseudo-epidemic? J Roy Soc Med 2006;99: 161-2.

28. Redlich F. The concept of health in psychiatry. W: Leighton AH, Clausen JA, Wilson RN (eds). Explorations in social psy-chiatry. New York: Basic Books, 1957:138-64.

29. Maj M. Are we able to differentiate between true mental di-sorders and homeostatic reactions to adverse life events? Psychother Psychosom 2007;76:257-9.

30. Andrews G, Goldberg DP, Krueger W et al. Exploring the feasi-bility of a meta-structure for DSM-V and ICD-11: could it im-prove utility and validity? Psychol Med 2009;39: 1993-2000.

31. Kaymaz N, van Os J. Murray et al. (2004) revisited: is bipolar disorder identical to schizophrenia without developmental im-pairment? Acta Psychiatr Scand 2009;120: 249-52.

32. Mezzich JE, Salloum IM. Clinical complexity and person-cen-tered integrative diagnosis. World Psychiatry 2008;7:1-2.

33. Kendler KS, Appelbaum PS, Bell CC et al. Issues for DSM-V: DSM-V should include a conceptual issues work group. Am J Psychiatry 2008;165:174-5.

34. Mullins-Sweatt S, Widiger T. Clinical utility and DSM-V. Psychological Assessment 2009;21:302-12.

35. Shorter E, Tyrer P. Separation of anxiety and depressive disor-ders: blind alley in psychopharmacology and classifi cation of disease. BMJ 2003;327:158-60.

36. Dobransky K. The good, the bad, and the severely mentally ill: offi cial and informal labels as organizational resources in com-munity mental health services. Soc Sci Med 2009;69:722-88.

37. Sackett D, Rosenberg WMC, Muir Gray JA et al. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ 1996;312:71-2.

38. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB et al. Initial severity and antidepressant benefi ts: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med 2008;5:260-8.

39. Turner EH, Matthews AM, Linardatos E et al. Selective pu-blication of antidepressant trials and its infl uence on apparent effi cacy. N Engl J Med 2008;358:252-60.

40. Mathew EJ, Charney DS. Publication bias and the effi cacy of antidepressants. Am J Psychiatry 2009;166:140-5.

41. Hopewell S, Loudon K, Clarke MJ et al. Publication bias in clinical trials due to statistical signifi cance or direction of trial results. Cochrane Database of Systematic Reviews 1:MR000006.

42. Gilbody S, Wahlbeck K, Adams C. Randomized controlled trials in schizophrenia: a critical perspective on the literature. Acta Psychiatr Scand 2002;105:243-51.

43. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med 2005;353:1209-32.

44. Jones PB, Barnes TRE, Davies L et al. Randomized controlled trial of the effect on quality of life of second- vs fi rst-genera-tion antipsychotic drugs in schizophrenia. Cost utility of the la-test antipsychotic drugs in schizophrenia study (CUtLASS 1). Arch Gen Psychiatry 2006;63:1079-87.

45. Jane-Llopis E, Katschnig H, McDaid D et al. Evidence in pu-blic mental health. Commissioning, interpreting and using evidence on mental health promotion and mental disorder prevention: an everyday primer. Luxembourg: European Commission, www.thl.fi .

46. Fleischhacker WW, Goodwin GM. Effectiveness as an outco-me measure for treatment trials in psychiatry. World Psychiatry 2009;8:23-7.

47. Weightman A, Ellis S, Cullum A. et al. Grading evidence and recommendations for public health interventions: develo-ping and piloting a framework. London: Health Development Agency, 2005.


48. Rush AJ. The role of effi cacy and effectiveness trials. World Psychiatry 2009;8:34-5.

49. Ghaemi SN (ed). Polypharmacy in psychiatry. New York: Dekker, 2002.

50. Schowalter JE. How to manage confl icts of interest with indu-stry? Int Rev Psychiatry 2008;20:127-33.

51. Dunbar CE, Tallman MS: ‘Ghostbusting’ at Blood. Blood 2009;113:502-3.

52. Singer N, Wilson D. Medical editors push for ghostwriting crackdown. New York Times, 18 September 2009.

53. Mayou RA, Ehlers A, Hobbs M. Road traffi c accident victims: three-year follow-up of a randomized controlled trial. Br J Psychiatry 2000;176:589-93.

54. Berk M, Parker G. The elephant on the couch: side effects of psychotherapy. Aust N Z J Psychiatry 2009;43:787-94.

55. Gelder MG, Lopez-Ibor JJ, Andreasen N et al (eds). New Oxford textbook of psychiatry, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2009.

56. Goodwin GM, Geddes JR. What is the heartland of psychia-try? Br J Psychiatry 2007;191:189-91.

57. Craddock N, Antebi D, Attenburrow M et al. Wake-up call for British psychiatry. Br J Psychiatry 2008;193:6-9.

58. Nutt DJ, Sharep M. Uncritical positive regard? Issues in the effi cacy and safety of psychotherapy. J Psychopharmacol 2008; 22:3-6.

59. Fava GA. The decline of pharmaceutical psychiatry and the increasing role of psychological medicine. Psychother Psychosom 2009;78:220-7.

60. Kingdon D, Young AH. Debate: Research into putative biolo-gical mechanisms of mental disorders has been of no value for clinical psychiatry. Br J Psychiatry 2007; 191:285-90.

61. Fava GA. Financial confl icts of interest in psychiatry. World Psychiatry 2007;6:19-24.

62. Katschnig H. Hundert Jahre wissenschaftliche Psychiatrie. Sig-mund Freud, Emil Kraepelin, Émile Durkheim und die moderne Psychiatrie. Wiener Klinische Wochenschrift 1998;110:207-11.

63. Luhrmann TM. Of two minds. An anthropologist looks at American psychiatry. New York: Vintage Books, 2000.

64. Lipowsky ZJ. Psychiatry. Mindless or brainless? Both or ne-ither? Can J Psychiatry 1989;34:249-54.

65. Bracken P, Thomas P. Postpsychiatry. Oxford: Oxford Uni-versity Press, 2005.

66. Emanuel EJ, Emanuel LL. Four models of the physician-pa-tient relationship. JAMA 1992;267:2221-6.

67. European Network of (ex-)Users and Survivors of Psychiatry. www.enusp.org.

68. Morgan G on behalf of the Highland user group. Why people are often reluctant to see a psychiatrist. Psychiatr Bull 2006;30: 346-7.

69. Alaska Mental Health Consumer Network. Recovery stories. akmhcweb.org.

70. InfoScotland. www.wellscotland.info.71. Intervoice. www.intervoiceonline.org.72. European Federation of Associations of Families of People

with Mental Illness. www.eufami.org.73. Working to Recovery. www.workingtorecovery. co.uk.74. Amering M, Schmolke M. Recovery in mental health: resha-

ping scientifi c and clinical responsibilities. Chichester: Wiley Blackwell, 2009.

75. Slade M, Amering M, Oades L. Recovery: an international perspective. Epidemiol Psichiatria Soc 2008;17:128-37.

76. Offi ce of the United Nations High Commissioner for Human Rights. Convention on the rights of persons with disabilities. www2.ohchr.org.

77. European Union. European pact for mental health and well-being. ec.europa.eu.

78. European Health Committee. Recommendation CM/Rec (2009)3 of the Committee of Ministers to member states on monitoring the protection of human rights and dignity of persons with men-tal disorder. wcd.coe. int.

79. World Health Organization Regional Offi ce for Europe. Mental health declaration for Europe: facing the challenges, building solutions. www.euro.who.int.

80. Thornicroft G, Tansella M. Better mental health care. Cam-bridge: Cambridge University Press, 2009.

81. Katschnig H, Freeman H, Sartorius N. Quality of life in mental disorders, 2nd ed. Chichester: Wiley, 2006.

82. Whitley R. Postmodernity and mental health. Harv Rev Psychiatry 2008;16:352- 64.

83. Stotland NL. Presidential address. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 2009;166:1100-4.

84. Improving Access to Psychological Therapies. www.iapt.nhs.uk.85. Department of Health. New ways of working for psychiatrists:

enhancing effective, person-centred services through new ways of working in multidisciplinary and multiagency con-texts. www.dh.gov.uk.

86. Patel V. The future of psychiatry in low- and middle-income countries. Psychol Med 2009; 39:1759-62.

87. Gee M. New Ways of Working threatens the future of the psy-chiatric profession. Psychiatr Bull 2007;31:315.

88. Burns T. Community mental health teams. A guide to current practice. Oxford: Oxford University Press, 2004.

89. Byrne P. Why psychiatrists should watch fi lms (or What has cinema ever done for psychiatry?). Advances in Psychiatric Treatment 2009;15:286-96.

90. Von Sydow K. Das Image von Psychologen, Psychotharapeuten und Psychiatern in der Öffentlichkeit. Psychotherapeut 2007; 52:322-33.

91. Appel KE, Pearson MM. Facilities for psychiatric education survey of psychiatric departments in medical school. Am J Psychiatry 1959;115:698-705.

92. Tamaskar P, McGinnis R. Declining student interest in psy-chiatry. JAMA 2002; 287:1859.

93. Lambert TW, Turner G, Fazel S et al. Reasons why some UK medical graduates who initially choose psychiatry do not pur-sue it as a long-term career. Psychol Med 2006;36:679-84.

94. Riedel-Heller S, Matschinger H, Angermeyer MC. Mental disorders – who and what might help? Help-seeking and tre-atment preference of a lay public. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2005;40:167-74.

95. Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H. Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the op-timal use of treatment services. In: Andrews G, Henderson S (eds). Unmet need in psychiatry. Problems, resources, respon-ses. Cambridge: Cambridge University Press, 1999:399-413.

96. Jorm AF, Oh E. Desire for social distance from people with men-tal disorders: a review. Aust N Z J Psychiatry 2009;43:183-200.

97. Thornicroft G. Shunned. Discrimination against people with mental illness. Oxford: Oxford University Press, 2006.

98. Persaud R. Psychiatrists suffer from stigma too. Psychiatr Bull 2000;24:284-5.

99. Schulze B. Stigma and mental health professionals: a review of the evidence on an intricate relationship. Int Rev Psychiatry 2007;19:137-55.

100. Workforce Review Team, NHS. Workforce summary - General psychiatry. www.wrt.nhs.uk.

101. Vernon DJ, Salsberg E, Erikson C et al. Planning the futu-re mental health workforce: with progress on coverage,


what role will psychiatrists play? Acad Psychiatry 2009;33:187-91.

102. Sierles FS, Taylor MA. Decline of U.S. medical student career choice of psychiatry and what to do about it. Am J Psychiatry 1995;152:1416-26.

103. Royal College of Psychiatrists. www.rcpsych.ac.uk. 104. Gureje O, Hollins S, Botbol M et al. Report of the WPA Task

Force on Brain Drain. World Psychiatry 2009;8:115-8.105. Jablensky A. Personal communication, September 2009.106. Brockington I, Mumford D. Recruitment into psychiatry.

Br J Psychiatry 2002;180: 307-12.107. Holm-Petersen C, Hansen VS, Gyrd- Hansen D. The impact

of contact with psychiatry on senior medical students’ attitudes towards psychiatry. Acta Psychiatr Scand 2007;116:308-11.

108. Molyneux G, Wright B, Rush G et al. Psychiatric training – a dangerous pursuit. Psychiatr Bull 2009;33:189-92.

109. Sondergard L. Recruitment problems in psychiatry: just a matter of more exposition? Acta Psychiatr Scand 2007;116: 235-7.

110. Cooper RA. Where is psychiatry going and who is going there? Acad Psychiatry 2003;27:229-33.

111. Rao NR. Recent trends in psychiatry residency workforce with special reference to international medical graduates. Acad Psychiatry 2003;27:269-76.

112. Maj M. Critique of the DSM-IV operational diagnostic crite-ria for schizophrenia. Br J Psychiatry 1998;172:458-60.

113. Royal College of Psychiatrists. Roles and responsibilities of the consultant in general adult psychiatry. Council Report C140. London: Royal College of Psychiatrists, 2006.

114. European Union of Medical Specialists. The profi le of a psy-chiatrist. www.uemspsychiatry.org.

K O M E N T A R Z E – C O M M E N T A R I E S

Psychiatria w kryzysie? Powrót do podstaw

Psychiatry in crisis? Back to fundamentals

ASSEN JABLENSKY

School of Psychiatry and Clinical Neurosciences, University of Western Australia, Perth, Australia

H. Katschnig w swoim przemyślanym i erudycyjnym eseju zadaje ważne i aktualne pytania o obecny stan zawo-du psychiatry oraz raison d’être psychiatrii jako dyscypliny medycznej. W wielu „rozwiniętych” krajach świata ma miejsce powolny, lecz stały spadek liczby absolwentów medycyny, którzy wybierają szkolenie specjalizacyjne w psychiatrii. W większości krajów „rozwijających się” chroniczny brak psychiatrów powoduje, że „luka lecznicza” między zapo-trzebowaniem na choćby podstawową opiekę lekarską dla większości psychicznie chorych świata a zapewnieniem im takiej opieki nie zmniejsza się [nie mówiąc o jej zlikwi-dowaniu]. W takich krajach, jak Zjednoczone Królestwo, Australia i Stany Zjednoczone nastąpiłaby zapaść publicz-nego lecznictwa psychiatrycznego bez wielu lekarzy-imi-grantów z krajów o niskim lub średnim poziomie rozwoju ekonomicznego, którzy zajmują wakujące stanowiska pracy [1]. Publiczny wizerunek psychiatrii skażony jest stygma-tyzującymi stereotypami, które wcale nierzadko podzielają nasi koledzy z innych dziedzin medycyny. Jak głęboki jest widoczny kryzys naszej dyscypliny i zawodu, i jakie czyn-niki się do niego przyczyniają? Zgadzając się w dużej mierze z diagnozą Katschniga chciałbym przedstawić argumenty świadczące o tym, że pier-wotną przyczyną tego problemu nie jest regresja w dziedzi-nie psychiatrii, lecz utrata konkurencyjności w stosunku do innych dyscyplin medycznych. Niezwykły postęp w zakresie podstawowych nauk biologicznych w ciągu ostatnich dwu-dziestu lat przekształcił całe gałęzie medycyny wewnętrznej

i chirurgii, między innymi onkologię, kardiologię oraz immu-nologię kliniczną. Medycyna ogólna staje się coraz bardziej „molekularna”, i przez to bardziej atrakcyjna i prowokująca intelektualnie dla młodych umysłów. Tego rodzaju transfor-macja nie nastąpiła w psychiatrii. Chyba żadnego z najnow-szych odkryć w dziedzinie neuronauk, genetyki molekularnej i genomiki nie przełożono na praktyczne narzędzia kliniczne, markery choroby, metody leczenia, czy nowe paradygmaty teoretyczne w pojmowaniu przez nas natury zaburzeń psy-chicznych. Pomimo hiperboli i pojawiających się od czasu do czasu fałszywych zapowiedzi bliskich już przełomowych odkryć, przyrost rzeczywistej wiedzy o genetycznych i zwią-zanych z układem nerwowym podstawach głównych zabu-rzeń psychicznych był skromny, natomiast oczywista stała się olbrzymia złożoność tego zadania. Nie można zatem obecnie twierdzić, że teoria i prakty-ka psychiatrii jest mocno zakotwiczona w naukach neuro-biologicznych czy „genetyce psychiatrycznej”, natomiast w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat dopuszczono do za-niedbania jej rzeczywistego „specjalistycznego i niełatwo dostępnego zasobu wiedzy i umiejętności” [2]. Ów zasób wiedzy i umiejętności obejmuje psychopatologię i fenome-nologię kliniczną, które stały się przedmiotem ezoterycz-nym dla wielu [a może i większości] studentów medycyny i lekarzy w trakcie specjalizacji z psychiatrii. Ciekawość intelektualną, połączoną z solidnym opanowaniem semio-tyki psychiatrycznej, w coraz większym stopniu zastępu-je szkolenie psychiatrów w bezkrytycznym wyliczaniu kryteriów diagnostycznych DSM-IV. Chociaż kryteria


DSM-IV i ICD-10 są niezwykle przydatne w celu poro-zumiewania się, nie zastąpią wnikliwości klinicznej. Przekonanie, że przyjęcie quasi-operacyjnych kryteriów raz na zawsze rozwiązało problem rzetelności diagnozy psychiatrycznej może okazać się iluzoryczne, jeśli da się wykazać, że trafność określania objawów podmiotowych i przedmiotowych w rzeczywistej praktyce klinicznej jest wątpliwa. Taki trend polegający na oddzielaniu psychiatrii klinicznej od jej zakorzenienia w psychopatologii i feno-menologii jest wzmacniany przez rosnącą dominację za-rządzania w organizacji i ewaluacji opieki psychiatrycz-nej, powodującą, że codzienna praktyka w tym zawodzie stała się intelektualnie i emocjonalnie niesatysfakcjonują-ca, a nawet po prostu nudna. Chociaż może się wydawać, że przeglądowy artykuł Katschniga dotyczący stanu naszego zawodu uzupełniony o moje komentarze przedstawia dość ponury obraz psychia-trii w kryzysie, nadal jestem optymistą jeśli chodzi o przy-szłość psychiatrii. Jako zawód powinniśmy pójść naprzód drogą, jaką wyznacza potrzeba asertywnego odzyskania solidnego „podstawowego zasobu wiedzy” z zakresu psy-chopatologii, łączącego dwie perspektywy: „rozumienia” i „wyjaśniania” [3] zjawisk choroby psychicznej, z jedno-czesną zdolnością do dynamicznego integrowania nowych koncepcji, danych i postępów technologicznych z nieustan-

nie zmieniających się dziedzin: neuronauk, genetyki oraz epidemiologicznych badań populacyjnych. Ponadto, jak ujął to nieżyjący już profesor L. Eisenberg [4], psychiatria pozostaje dzisiaj „jedyną specjalnością medyczną, która jest ciągle zainteresowana pacjentem jako osobą, w epoce coraz bardziej zdominowanej przez podspecjalności medyczne nastawione na poszczególne narządy”. Tym, czego potrzebujemy, jest podjęcie wspólnego wysił-ku, aby wychować nowego typu „naukowców- klinicystów”, zdolnych do zebrania w całość podstawowych wątków dys-cypliny psychiatrii, które w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat oddaliły się od siebie.

PIŚMIENNICTWO

1. Torres D. What, if anything is professionalism. Institutions and the problem of change. Research in the Sociology of Organizations 1991;8:43-68.

2. Brown N, Vassilas CA, Oakley C. Recruiting psychiatrists – a Sisyphean task? Psychiatr Bull 2009;33:390-2.

3. Jaspers K. General psychopathology. Manchester: Manchester University Press, 1963.

4. Eisenberg L. Is psychiatry more mindful or brainier than it was a decade ago? Br J Psychiatry 2000;176:1-5.

H. Katschnig podsumowuje wiele zagadnień, które sta-ją przed psychiatrią i psychiatrami na początku trzeciego tysiąclecia. Chociaż w artykule stosunkowo mało miejsca poświęcono na omówienie pytania postawionego w tytule [„Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym? ”], autor kon-kluduje, że trudno mu sobie wyobrazić zniknięcie psychia-trii, oraz przyznaje, że ta specjalność powinna wypracować sobie pozytywną tożsamość. Na zakończenie podkreśla, że w jego przekonaniu istotą problemu są umiejętności tera-peutyczne psychiatry, które muszą obejmować interwencje biologiczne, psychologiczne i społeczne. Zasadniczo zgadzamy się z dużą częścią jego artyku-łu, między innymi z tym, jak ważne jest, aby psychiatria wypracowała jaśniejszą defi nicję swego zakresu kompe-tencji i specjalistycznej wiedzy, a także szkolenia wyma-ganego od praktyków [1]. Podejrzewamy jednak, iż obec-ne problemy z tożsamością częściowo wynikają ze zbyt

szeroko zakrojonego, często niejasnego i bezkrytycznego wprowadzania w życie opinii, że psychiatrzy muszą opa-nować wszystkie podejścia: biologiczne, psychologiczne i społeczne [2]. Oczywiście, niezmiernie ważną sprawą jest uwzględnianie wszystkich tych obszarów w prowadzeniu pacjenta, zaś psychiatrzy muszą mieć taką wiedzę i umie-jętności, by rozumieć, jakie interwencje są najważniejsze i najwłaściwsze w każdym z nich – m.in. muszą wiedzieć, kiedy określone interwencje będą nieskuteczne lub szko-dliwe. Jednak, jak powiada Katschnig, mamy obecnie duży wybór wysokokwalifi kowanych kolegów profesjonalistów pracujących w dziedzinie zdrowia psychicznego, zaś w za-kresie wielu interwencji psychologicznych i społecznych ci inni profesjonaliści mogą być (i często są) lepiej przygoto-wani i bardziej doświadczeni niż psychiatra, a ponadto nie-mal zawsze owa interwencja w przeliczeniu na jednostkę czasu będzie mniej kosztowała w ich wykonaniu. A zatem,

-----------------------------------------------

Pacjenci muszą odnosić maksimum korzyści z umiejętności medycznych i szeroko zakrojonego kształcenia psychiatrów

Patients must be able to derive maximum benefi t from a psychiatrist’s medical skills and broad training

NICK CRADDOCK1, BRIDGET CRADDOCK2

1Department of Psychological Medicine and Neurology, School of Medicine, Cardiff University, Heath Park, Cardiff, CF14 4XN, UK2Mental Health Directorate, ABMU Health Board, Princess of Wales Hospital, Bridgend, UK


chociaż psychiatrzy mogą mieć miłe poczucie, że potrafi ą czy powinni sami przeprowadzać wszelkiego rodzaju in-terwencje terapeutyczne, czy jest to realistyczne lub sen-sowne? Uważamy, że nie jest. Trzeba raczej zapytać, jakie specyfi czne umiejętności i fachową wiedzę mogą wyko-rzystać psychiatrzy z pożytkiem dla pacjentów? W języku marketingu: jakie są specyfi czne mocne strony produktu? Z pewnością to właśnie stanowi istotę pozytywnej tożsa-mości psychiatry. Psychiatrzy mają wykształcenie lekarskie. W zespole zajmującym się zdrowiem psychicznym są fachowcami w zakresie rozpoznawania i leczenia choroby fi zycznej. Mają przygotowanie w zakresie dyscyplin biologicznych: fi zjologii, biochemii, anatomii, patologii i farmakologii. Mają przygotowanie w zakresie diagnostyki. Biorąc pod uwagę, jak ważne jest możliwie wczesne zidentyfi kowa-nie kluczowych problemów i ustawienie leczenia pacjenta w najwłaściwszym kierunku, psychiatrę można efektyw-nie wykorzystać do rozpoczęcia/koordynowania procesu wstępnej diagnozy, a także do odpowiedniego modyfi ko-wania diagnozy w miarę uzyskiwania nowych informacji. Psychiatra ma wyjątkową pozycję, jeśli chodzi o określanie roli choroby fi zycznej, która może zarówno przyczyniać się do obrazu choroby psychicznej (na przykład, kiedy dys-funkcja tarczycy przyczynia się do zaburzeń afektywnych), współwystępować z nią (na przykład, kiedy rozpoznaje się chorobę serca współwystępującą z depresją), jak i stanowić skutek uboczny leczenia psychiatrycznego (na przykład, cukrzyca typu 2 związana z podawaniem leków przeciwp-sychotycznych). Wreszcie, oprócz podstawowych umiejęt-ności lekarskich, psychiatra ma przygotowanie w zakresie problemów psychologicznych i społecznych. Psychiatra ma zatem wyjątkową pozycję, która daje mu ogląd „w szero-kim kadrze”, obejmujący obszar biologiczny, psychologicz-ny i społeczny w diagnozie. Co więcej, w wykształceniu medycznym kładzie się nacisk na pragmatyzm [czyli go-towość do wykorzystania wszystkiego, co działa, zamiast ścisłego trzymania się określonych szkół myślenia], a także na potrzebę opierania się na dowodach naukowych. Chociaż zatem poszczególni psychiatrzy będą się znacznie różnili przygotowaniem zawodowym, specjali-styczną wiedzą i umiejętnościami oraz zainteresowaniami, to podstawowy, specyfi czny wkład, jaki mogą wnieść w pra-cę zespołu zdrowia psychicznego, obejmuje: a] diagnozę opartą na szerokich podstawach, b] rozumienie styku mię-dzy chorobą fi zyczną a chorobą psychiczną, c] rozumienie „biologicznych” części spektrum bio-psycho-społecznego [1,3]. Dzięki rozwojowi biologii molekularnej [4] i badań obrazowych [5] coraz więcej wiadomo o działaniu mózgu i o procesach związanych z chorobą psychiczną, wobec czego można oczekiwać, że fachowe zrozumienie aspek-tów biologicznych będzie coraz ważniejsze w diagnozowa-niu i leczeniu choroby psychicznej. Zasadnicze znaczenie

będzie też miała obecność klinicystów – badaczy i prak-tyków z odpowiednimi kwalifi kacjami i umiejętnościami, którzy będą umieli zapewnić przełożenie owych postępów wiedzy i rozumienia na korzyści dla pacjentów [1]. Psychiatria jest „kościołem szerokim” i mieści w sobie cały wachlarz poglądów. W gruncie rzeczy można uznać sam model bio-psycho-społeczny za dość słabo zdefi niowa-ną koncepcję, która pozwala „załapać się” praktykom po-siadającym niemal dowolne poglądy na psychiatrię i robić, co tylko chcą [2]. Być może, trzeba nam teraz złapać byka za rogi i zabrać się do klarowniejszego zdefi niowania za-kresu kompetencji psychiatrii w 21. wieku, z naciskiem na specyfi czny wkład, jaki mogą wnieść psychiatrzy w opiekę nad pacjentami z chorobą psychiczną. Musi to mieć ścisłe uzasadnienie w postaci dowodów z badań naukowych oraz analizy opłacalności. Kończąc posłużymy się analogią, jakiej używa Katschnig w tytułowym pytaniu („Czy psychiatrzy są ga-tunkiem zagrożonym? ”). Naszym zdaniem istnieje obec-nie ryzyko, że psychiatria znajdzie się na liście gatunków zagrożonych. Jest wiele gatunków walczących o miejsce w tym samym siedlisku. O ile psychiatrzy nie przekażą swoich optymalnych cech przyszłym pokoleniom psychia-trów, to wyginą i powinni wyginąć. Jeśli w sposób opłacal-ny zapewnią pacjentom korzyści, będzie to jedyny powód utrzymania się psychiatrów. Jesteśmy bardzo mocno prze-konani, że wkład psychiatrów w opiekę może przynieść pacjentom istotny pożytek, i że bez takiego udziału psy-chiatrów byliby zagrożeni i w niekorzystnej sytuacji [1]. Być może, wchodzimy w okres intensywnego doboru naturalnego, z którego prawdopodobnie wyłonią się leka-rze-praktycy specjalizujący się w chorobach psychicznych, efektywnie korzystający ze swej fachowej wiedzy medycz-nej i biologicznej oraz umiejętności diagnostycznych, doce-niający przy tym czynniki psychospołeczne oraz dostępne modalności leczenia. Wydaje się nam, że Reil uznałby takich lekarzy za godnych reprezentantów psychiatrii jako specjal-ności medycznej, którą opisał przed dwoma wiekami [6].

PIŚMIENNICTWO

1. Craddock N, Antebi D, Attenburrow MJ et al. Wake-up call for British psychiatry. Br J Psychiatry 2008;193:6-9.

2. Ghaemi SN. The rise and fall of the biopsychosocial model. Br J Psychiatry 2009; 195:3-4.

3. Bullmore E, Fletcher P, Jones PB. Why psychiatry can’t afford to be neurophobic. Br J Psychiatry 2009;194:293-5.

4. Craddock N, Owen MJ. The Kraepelinian dichotomy: going, going, but still not gone. Br J Psychiatry 2010;196:92-5.

5. Bassett DS, Bullmore ET. Human brain networks in health and disease. Curr Opin Neurol 2009;22:340-7.

6. Marneros A. Psychiatry’s 200th birthday. Br J Psychiatry 2008; 193:1-3.

-----------------------------------------------


Na mój odbiór artykułu H. Katschniga wielki wpływ wy-wiera szkolenie, jakie przebyłem w Stanach Zjednoczonych i praktyka, jaką tam prowadzę. Chociaż stwierdzenia autora dotyczące obecnych wyzwań nie budzą moich wątpliwości, mam odmienną wizję przyszłości. Robins i Guze [1] niemal czterdzieści lat temu zapro-ponowali grupę czynników określających trafność dia-gnoz psychiatrycznych schizofrenii i innych zaburzeń. Na podstawie tych czynników opracowano kryteria diagno-styczne przeznaczone do użytku w badaniach naukowych w psychiatrii [2]. Kryteria te zmodyfi kowano do użytku w praktyce klinicznej w DSM-III, DSM-IV, DSM-IV-R, oraz w przygotowanym obecnie DSM-V. Żadnego z nich nie odrzucono na podstawie nowych badań, lecz dokony-wano modyfi kacji uwzględniając nowe wyniki. Nie różni się to od procesów diagnostycznych toczących się w innych gałęziach medycyny. Osobiście uważam, że wymagający mrówczej pracy proces przekładania badań naukowych na lepsze diagnozy nadal będzie ostro krytykowany, zwłasz-cza przez osoby mniej zainteresowane badaniami nauko-wymi nad diagnozą. Ci zainteresowani zawsze mogą wró-cić do każdego rozpoznania i zaproponować nowe projekty badawcze, z których powinny wyniknąć nowe podejścia diagnostyczne oparte na faktach klinicznych. Właściwości kliniczne pacjentów nie pasują w sposób doskonały do odpowiedzi terapeutycznych, tak, że postęp nadal zależy od nowych koncepcji i nowego sposobu ro-zumienia. Wiele badań wykazało, że psychoterapia wspo-maga leczenie somatyczne, oraz że pacjenci z tym samym rozpoznaniem mogą różnie reagować na to samo lecze-nie. Podobnie jak wiele innych osób myślę, że większość, a prawdopodobnie wszyscy pacjenci potrzebują interwencji werbalnych, zaś podział na psychoterapię i leczenie farma-kologiczne jest właściwie sztuczny. Osobiście zgadzam się, że potrzebujemy „mega-prób lekowych” z udziałem spe-cjalistów psychofarmakoterapeutów i psychoterapeutów, a także rygorystycznych schematów eksperymentalnych i pomiarów. W międzyczasie trzeba rozsądnie korzystać z najlepszych dostępnych informacji, zakładając, że stano-wisko nihilistyczne jest nie do obrony. Tak samo jak w ca-łej medycynie musimy eksperymentować z najlepszymi dostępnymi metodami terapii, spodziewając się możliwie najlepszych rezultatów. Praca H. Katschniga potwierdza, że wszyscy dzieli-my jeden duży namiot, w którym jest miejsce na niemal każdy sposób myślenia o zaburzeniach psychicznych. Przekrojowy przegląd psychiatrii pokazuje, że niepowiąza-ne ze sobą, a nawet wzajemnie sprzeczne koncepcje wyda-ją się mieć jakąś reprezentację w naszej dziedzinie. Cieszę

się, że w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat induktywizm medyczny coraz bardziej przenikał do psychiatrii, stopnio-wo zastępując inne podejścia. Myślenie indukcyjne dało nam podejścia wprowadzające psychiatrię prosto w obszar medycyny. A co z tymi, którzy odmawiają posługiwania się indukcyjnym sposobem myślenia i wysuwają koncep-cje, których trafność minimalnie zweryfi kowano w bada-niach naukowych? Moim zdaniem powinno się ich trakto-wać zgodnie z weryfi kowalną wartością ich koncepcji. Droga do gabinetu psychiatry jest uciążliwa, pełna bocz-nych dróg prowadzących w innym kierunku [3]. Opóźnienie leczenia wynosi od 6 do 8 lat w przypadku zaburzeń nastroju i od 9 do 23 lat w przypadku zaburzeń lękowych. Większość pacjentów z zaburzeniami psychicznymi nie kontaktuje się z żadnym profesjonalistą zajmującym się zdrowiem psy-chicznym, a minimalna ich liczba trafi a do psychiatry [4]. Fakt, że psychologom zezwolono na wystawianie recept ni-gdy nie opierał się na wykazanym przez nich przygotowaniu zawodowym, zdolnościach czy funkcjonowaniu. Przyczyną tego zjawiska było dążenie powiększenia swojej praktyki przez niektóre osoby. Problem nie wygaśnie dopóty, dopóki są pełni entuzjazmu lobbyści i chętni legislatorzy [5]. Główną przeszkodą ze strony psychologów jest brak ich przygotowa-nia zawodowego, doświadczenia lub wiedzy potrzebnej do praktykowania medycyny. Odwiedzając wiele ośrodków w Stanach Zjednoczonych i rozmawiając z kolegami o ich pracy doszedłem do wniosku, że przyjmujemy wszystkich pacjentów, których tylko może-my, i że jest nadmiar chętnych, którzy nie mieli dostępu do psychiatry. Wyraźnie potrzebujemy więcej psychiatrów oraz większych możliwości, by zapewnić pacjentom łatwy dostęp do naszych gabinetów. W ramach National Comorbidity Survey Replication [3] badano pacjentów z zaburzeniami lękowymi, nastroju, kontroli impulsów, oraz nadużywających substancji psy-choaktywnych. W grupie osób chorujących od 12 miesię-cy 41,1% uzyskało jakiś rodzaj leczenia w ciągu ostatnich 12 miesięcy, w tym 21,3% było leczonych przez psychiatrę, 16,0% przez nie-psychiatrę, specjalistę z zakresu ochro-ny zdrowia psychicznego, 22,8% przez lekarza ogólnego [pierwszego kontaktu], 8,1% było leczonych przez przed-stawiciela opieki społecznej, a 6,8% przez dostawcę uzu-pełniających lub alternatywnych świadczeń medycznych. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że sytuacja nie zmie-ni się bez strategii edukacyjnych, zwiększających wiedzę społeczeństwa o chorobach psychicznych i ich leczeniu. Powinny im towarzyszyć programy ułatwiające dostęp do opieki psychiatrycznej dobrej jakości, oraz programy pro-mujące integrację psychiatrii z innymi specjalnościami [4].

Złote lata psychiatrii są przed nami

The golden years of psychiatry are in the future

RODRIGO MUŇOZ

University of California, San Diego, USA


Lepsze informowanie i formalna integracja wydają się najlepszym rozwiązaniem wobec obecnego bałaganu w skierowaniach. W swojej historii psychiatria stopniowo zyskiwała uznanie ze strony zorganizowanej medycyny, decydentów planujących świadczenia, legislatorów, rodzin, i wreszcie, najwolniej, została uznana przez opinię publiczną. Po wie-lu latach izolacji w szpitalach stanowych, psychiatria ma obecnie swoje miejsce w szpitalach lokalnych w środowi-sku i niemal we wszystkich ośrodkach opieki medycznej w Stanach Zjednoczonych. Na poziomie ogólnokrajowym, stanowym i lokalnym psychiatria uczestniczy w wysiłkach ukierunkowanych na poprawę medycyny i zwiększenie dostępu do świadczeń wysokiej jakości. W naszym kra-ju nowa legislacja zapewnia równość fi nansowania usług psychiatrycznych. Wprowadzenie takiej legislacji często było możliwe dzięki współpracy ze strony kluczowych de-cydentów, którzy mieli osobiste doświadczenia rodzinne dotyczące skutków choroby psychicznej. W grudniu 2008 w Stanach Zjednoczonych w akredyto-wanych programach leczenia psychiatrycznego pracowało 4.751 lekarzy rezydentów [6]. Powinniśmy uruchomić wię-cej miejsc szkolenia w psychiatrii i rzeczywiście to robimy, lecz psychiatria nadal przyciąga solidną liczbę najlepszych spośród młodych lekarzy. Ponieważ moje bliskie kontakty z psychiatrią trwają od czasu studiów medycznych, tożsamość „psychiatry” to-warzyszy mi od kilkudziesięciu lat. Jak dotąd nie miałem okazji, żeby tego żałować, nie zdarzyło mi się też spotkać

z lekceważącymi uwagami z powodu profesji, którą wyko-nuję odczuwając to jako wielki zaszczyt i wyróżnienie. Psychiatria ogromnie zyskuje, jeśli chodzi o pozycję naukową, solidną wiedzę diagnostyczną, lepsze strategie ewaluacji leczenia, pozycję wśród organizacji medycz-nych, szacunek tych, którzy nas znają i korzystają z naszych usług, oraz programy, które lepiej służą naszym pacjentom i społecznościom. Pesymizm co do przyszłości psychiatrii nie ma uzasadnienia w faktach. Wręcz odwrotnie, złote lata psychiatrii są przed nami.

PIŚMIENNICTWO

1. Robins E, Guze SB. Establishing of diagnostic validity in psychiatric illness: its application to schizophrenia. Am J Psychiatry 1970;126:983-7.

2. Feighner JP, Robins E, Guze SB et al. Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Arch Gen Psychiatry 1972;26:57-63.

3. Wang PS, Berglund P, Olfson M et al. Failure and delay in initial treatment contact after fi rst episode of mental disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:603-13.

4. Wang PS, Lane M, Olfson M et al. Twelvemonth use of men-tal health services in the United States. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:629-40.

5. Riba M. Presidential address. Am J Psychiatry 2005; 162: 2040-4.

6. Brotherton SE, Etzel SI. Graduate medical education, 2008-2009. JAMA 2009;302: 1357-72.

W bogatszych krajach jest obecnie więcej psychia-trów niż chirurgów i ta różnica powiększa się. Ostatni Przewodniczący UK Royal College of Surgeons skomen-tował, że za dziesięć lat większość chirurgów o różnych specjalnościach nie będzie potrzebna, bo ich pracę w du-żej mierze będą wykonywali mniej inwazyjnie i skutecz-niej radiolodzy interwencyjni. Takich perspektyw nie ma psychiatria w dającej się przewidzieć przyszłości. Naszym końcowym celem jako zawodu powinno być zdobycie kom-petencji eksperckich, zaś celem naszych kolegów z innych dyscyplin – opracowywanie lub wspieranie interwencji za-równo mniej inwazyjnych, jak i bardziej skutecznych niż stosowane obecnie. Jednym z zarzutów stawianych psychiatrii przez innych lekarzy jest to, że nasz zasób dowodów naukowych jest słaby, a rokowanie w ciężkich chorobach psychicznych – niepomyślne. Z pewnością jest to krytyka typu „przyganiał

kocioł garnkowi”. Podstawy naukowe dużej części praktyki medycznej są słabe. Różnica polega na tym, że inni leka-rze mają bezpodstawne zaufanie do przydatności swoich metod leczenia, zaś my, psychiatrzy, fałszywą skromność, jeśli chodzi o skuteczność naszych [1]. Weźmy na przykład leczenie arytmii serca: jedną z proponowanych metod jest ablacja drogi dodatkowej w mięśniu sercowym – wpraw-dzie zabieg ten przeważnie bywa bardzo skuteczny, lecz w niewielkim procencie przypadków wiąże się z ryzykiem poważnych komplikacji, takich, jak udar, atak serca, czy zgon. Albo weźmy fakt, że rokowanie przy pierwszym rozpoznaniu cukrzycy u osoby dorosłej jest gorsze niż ro-kowanie przy pierwszym rozpoznaniu schizofrenii. Czy ta informacja pomoże spojrzeć na nasze rozpoznania z nieco innego punktu widzenia? Zgadzam się z Katschnigiem, że jako zawód musimy przyjąć podejście biopsychospołeczne, lecz wprowadzenie

-----------------------------------------------

Zmniejszanie różnic kulturowych w medycynie: rola dla psychiatrów?

Bridging a cultural divide within medicine: a role for psychiatrists?

SHEILA COLLINS

St. George’s University of London, Zjednoczone Królestwo


tego niezbędnego holistycznego podejścia jest zadaniem dla wykładowców psychiatrii, organizatorów opieki zdrowotnej i nabywców świadczeń psychiatrycznych. Podejmowane przez neuropsychiatrów i psychofarmakologów próby przy-pisywania sobie wyższości nad psychiatrami społecznymi czy psychoterapeutami, i vice versa, są ostatecznie szkodli-we dla naszego zawodu i naszych pacjentów. Ale niektórzy psychiatrzy koncentrujący się na wysoce specjalistycznych aspektach badań nad mózgiem, czy jacyś specjaliści z sek-tora usługowego przeprowadzający interwencje techniczne oparte na dowodach naukowych, powinni pozostawić szer-szą praktykę biopsychospołeczną innym kolegom. Moim zdaniem wniosek Katschniga był zbyt ograni-czony. Chciałabym zobaczyć, jak psychiatria zacieśnia współpracę nie tylko z innymi dyscyplinami medycyny, ale także z organizacjami pacjentów i osób działających na ich rzecz, oraz z większym zrozumieniem wspiera para-dygmat zdrowienia. W obrębie medycyny oznacza to dążenie, by coraz wię-cej osób uświadamiało sobie związek między zdrowiem psy-chicznym a fi zycznym i zdawało sobie sprawę, że dysfunkcja jakiejś części organizmu w jakimś stopniu negatywnie wpływa na wszystkie układy. Fascynujące i nieoczekiwane problemy podważają nasze rozumienie przyczyny i skutku. Na przykład, dobrze wiadomo, że ataki serca częściej występują u ludzi w depresji, ale dlaczego jest tak, że po wyzdrowieniu z depresji ryzyko zawału mięśnia sercowego nie zmniejsza się [2]? Te przykłady wyjaśniają, dlaczego uważam, że psy-chiatria powinna ponownie zintegrować się z medycyną. Taka reintegracja sama w sobie spowodowałaby w dużym stopniu destygmatyzację choroby psychicznej i psychiatrii w zawodzie lekarza. Równocześnie jednak nie spełnilibyśmy swoich obo-wiązków, gdybyśmy nie utrzymywali i nie rozwijali part-nerskich relacji w społeczeństwie. To również zwiększałoby nasz wkład w szerzej rozumianą dziedzinę medycyny, gdzie nadal ograniczone jest zrozumienie, jak duże znaczenie dla

dobrego zdrowia mają osobiste związki i środowisko czło-wieka. Gdybyśmy się nie rozwijali jako psychiatrzy spo-łeczni, oddalilibyśmy się od użytkowników lecznictwa psy-chiatrycznego, ich opiekunów, oraz kolegów z dyscyplin po-krewnych. Koniecznie musimy umieć uwzględniać w swojej pracy kontekst życia ludzi, oraz współdziałać z kolegami o bardziej sprecyzowanych umiejętnościach. I chociaż inne dyscypliny wspólnie z nami korzystają częściowo z naszej wiedzy i umiejętności, żadna z nich nie ma naszego przy-gotowania medycznego oraz zrozumienia powiązań między chorobą psychiczną a fi zyczną. Kilka lat temu C.P. Snow [3] napisał o „dwóch kultu-rach”, zwracając uwagę na przepaść między naukami przy-rodniczymi a humanistycznymi. Opowiadał się za infuzją ponad barierami, która pomogłaby przeciwdziałać ignoran-cji elit o wykształceniu humanistycznym, ale także uprasz-czajacemu przekonaniu, że wszystko da się wyjaśnić za pomocą nauk przyrodniczych. Przykładem może być skom-promitowana opinia, że biedni mają ubóstwo w genach, bar-dzo popularna w czasach eugeniki na początku XX. wieku. Jako psychiatrzy musimy sprzeciwiać się wszelkim ta-kim próbom biologicznego redukcjonizmu i robić wszyst-ko, co tylko możemy, aby zasypać przepaść między owymi dwoma kulturami. Psychiatria nadal musi przyciągać mło-dych, utalentowanych lekarzy, którzy wnoszą do zawodu lekarza naukowe podejście, ale także zrozumienie nauk humanistycznych i samego życia.

PIŚMIENNICTWO

1. Academy of Medical Royal Colleges and Royal College of Psychiatrists. No health without mental health – The ALERT report. www.aomrc.org.uk.

2. Whooley MA. Depression and cardiovascular disease: healing the broken hearted. JAMA 2006;295:2874-81.

3. Snow CP. The two cultures. Cambridge: Cambridge University Press, 1998.

Ponad 30 lat temu E. Fuller Torrey opublikował „Śmierć psychiatrii” [1]. Przewidywał zejście psychiatrii na tej podstawie, że zaburzenia mózgowe zostaną przejęte przez neurologię, a problemy psychiki – przez zawody psycholo-giczne. Teraz, kiedy wchodzimy w wiek XXI., psychiatria jako specjalność nie tylko żyje, ale wręcz kwitnie. Kwitnie dzięki poruszeniu, jakie wywołały odkrycia w badaniach naukowych nad mózgiem, dzięki praktycznym i coraz szer-szym zastosowaniom psychofarmakologii, pojawieniu się

nowych gałęzi nauki w zakresie genetyki i zdrowia psy-chicznego, a także wznowieniu zainteresowania interwen-cjami psychospołecznymi i psychoterapią. Najgłębsza przyczyna przetrwania i sukcesu psychia-trii jako zawodu wiąże się jednak ze ciągłą tajemniczością choroby psychicznej i lękiem przed chorobą psychiczną od-czuwanym przez poszczególne osoby i ogół społeczeństwa. Stygma, wszechobecna i naznaczająca tak samo pacjentów, jak psychiatrów, paradoksalnie jest dla psychiatrii korzystna

-----------------------------------------------

Psychiatria żyje i ma się dobrze

Psychiatry is alive and well

STEVEN S. SHARFSTEIN

Sheppard Pratt Health System oraz Department of Psychiatry, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, USA


Artykuł Heinza Katschniga przedstawia przemyślany opis wyzwań, przed jakimi stają psychiatrzy na całym świe-cie i daje interesującą okazję do refl eksji nad tym, co ten za-

wód tak naprawdę znaczy. Dylemat ten można ująć w posta-ci następującego pytania: jeśli psychiatria [i psychiatrzy] są rozwiązaniem, to jaki jest tak naprawdę problem? „Metodą

i pomaga przetrwać tej specjalności medycznej. W zasadzie nikt nie chce naszych pacjentów, tylko my. Pacjenci z ostrą psychozą, otępieniem, ciężką depresją i tendencjami samo-bójczymi, z zaburzeniami paranoicznymi i stanami maniakal-nymi, czy z zaburzeniami osobowości, nie są mile widziani przez lekarzy innych specjalności, a nawet przez przedsta-wicieli innych dyscyplin w dziedzinie ochrony zdrowia psy-chicznego, którzy z nami rywalizują, lecz wolą leczyć ludzi mniej zaburzonych czy nie tak chorych. Problem udanej praktyki psychiatrycznej oraz przetrwa-nia zawodu ma znacznie mniej wspólnego z rodzajem kiero-wanych do nas pacjentów niż z godziwym wynagrodzeniem za trudną pracę, jakiej wymaga diagnozowanie i leczenie ciężko chorych psychicznie. Płacenie za wysokiej jakości leczenie psychiatryczne jest wszędzie problemem, zwłasz-cza że większość naszych pacjentów jest [albo w końcu bę-dzie] biedna. Epidemiologia i potrzeby niewątpliwie istnie-ją, lecz fi nansowanie jest niedostateczne. W odpowiedzi na ten problem ekonomiczny mnożą się podspecjalizacje. Nowe podspecjalności w psychiatrii, które w moim przekonaniu są mocną stroną tej dziedziny i źródłem opty-mizmu co do jej przyszłości, zwracają uwagę na przysto-sowawczy charakter praktyki psychiatrycznej. Dziesięć lat temu napisałem artykulik o przyszłości naszego zawodu, zatytułowany „W roku 2099” [2]. Sformułowałem szereg przewidywań, między innymi, że sama psychiatria rozsze-rzy się, obejmując cztery główne certyfi kowane specjalno-ści praktyczne: neuronauki, psychiatrię medyczną, psycho-terapię oraz psychiatrię społeczną, z podspecjalnościami – geriatryczną, dorosłych, nadużywania substancji psycho-aktywnych, niepełnosprawności rozwojowych oraz sądową. A ponieważ w roku 2099 badania nad mózgiem nadal będą w pierwszej linii frontu nauki, znacznie więcej lekarzy niż dzisiaj będzie się uważało za specjalistów psychiatrów. Innym przykładem radzenia sobie i przystosowania się psychiatrów jest sprawa programu ubezpieczeń zdrowotnych dla pracowników instytucji federalnych w Waszyngtonie, DC, wprowadzonego na początku lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku. Przez wiele lat psychiatrzy korzystali z re-fundacji w ramach znakomitego programu ubezpieczeń dla pracowników federalnych i osób na utrzymaniu budżetu fe-deralnego, lecz w roku 1980 z powodu ograniczeń budże-towych obcięto te świadczenia. Leczenie szpitalne ograni-czono do 60 dni rocznie, zaś wizyty ambulatoryjne do 30 na

rok. Z powodu nieograniczonych świadczeń zdrowotnych i wielkiej liczby pracowników federalnych, którzy z nich korzystali, Waszyngton DC, stał się Mekką dla psychiatrów prowadzących praktykę prywatną, zaś odsetek psychiatrów w praktyce prywatnej w stosunku do wielkości populacji był tam najwyższy w Stanach Zjednoczonych. Ze względu na wspomniane cięcia przewidywałem, że 100-200 psychia-trów będzie musiało się przenieść z rejonu Waszyngtonu, DC, aby znaleźć dostatecznie wielu pacjentów i móc nadal prowadzić praktykę prywatną. Pod koniec pierwszego roku naszych badań okazało się, że mimo tych ponurych przewi-dywań liczebność psychiatrów wzrosła o dziesięć netto. Badanie ankietowe przeprowadzone wśród członków Washington Psychiatric Society [3] wyjaśniło przyczyny przetrwania (a nawet rozwoju) naszego zawodu mimo recesji fi nansowej wskutek obcięcia ubezpieczeń. Stwierdziliśmy, że psychiatrzy szybko znaleźli inną pracę o charakterze środowiskowym, sądowym, lub w opiece zdrowotnej; ob-niżyli swoje honoraria, wobec czego pacjenci byli w stanie sami płacić za to, co poprzednio pokrywały ubezpiecze-nia; a także przetrwali podejmując pracę etatową w niepeł-nym wymiarze i dostosowując do tego praktykę prywatną. Przewidywanie, że w Waszyngtonie, DC, psychiatria zginie, było zdecydowanie przesadzone. Nie oznacza to lekceważenia wyzwań, które opisał H. Katschnig w swoim znakomitym eseju, ale też nie ma powodów do rozpaczy. Nasze metody mogą być połowicz-ne, to znaczy pomagamy polepszyć stan zdrowia poszcze-gólnych osób i społeczności, ale nie wyzdrowieć całkowi-cie, a większość naszych chorób ma charakter przewlekły i nawracający. Nasze sukcesy zwiększają jednak zapotrze-bowanie na nasze specjalistyczne świadczenia i teraz po prostu musimy znaleźć sposób, aby nam godziwie płacono za wysoką jakość pracy przy wykonywaniu tego zadania.

PIŚMIENNICTWO

1. Torrey EF. The death of psychiatry. Radnor: Chilton Book Co., 1974.

2. Sharfstein SS. In the year 2099. Arch Gen Psychiatry 1999; 56:1151-2.

3. Sharfstein SS, Eist H, Sack L et al. The impact of third-party payment cutbacks on the private practice of psychiatry: three surveys. Hosp Commun Psychiatry 1984;35:478-81.

-----------------------------------------------

Psychiatria: specjalistyczny zawód czy specjalność medyczna?

Psychiatry: a specialized profession or a medical specialty?

FERNANDO LOLAS

Interdisciplinary Center for Bioethics, University of Chile, Chile


eliminacji” powinniśmy dojść do pytania, co by się stało, gdyby zawód psychiatry zniknął. Czy pogorszyłoby się zdrowie populacji? Czy ludzie by bardziej cierpieli? Czy ktokolwiek by zauważył, że już nie mamy psychiatrów? Wszystkie te pytania są trudne. Trudno je zadać i trudno na nie odpowiedzieć. Zawód jest zinstytucjonalizowaną od-powiedzią na zapotrzebowanie społeczne. Zapotrzebowanie nie jest po prostu potrzebą czy pragnieniem. Są to potrzeby lub pragnienia świadomie spostrzegane przez ludzi, którzy gotowi są zapłacić za ich zaspokojenie, tzn. uhonorować osoby uprawiające ów zawód, dawać im pieniądze, prestiż, władzę lub miłość. Należy podkreślić, że spostrzegane potrzeby czy pragnienia umiejscowione są w ludziach, a nie w świad-czeniodawcach [1]. Jednym z najbardziej niefortunnych zjawisk w społeczeństwach postmodernistycznych jest powstanie ekspertokracji, czyli grup ekspertów przeko-nanych, że postęp i rozwój opiera się wyłącznie na ich własnych potrzebach i zainteresowaniach. Taka sytuacja prowadzi niekiedy do ignorowania pierwotnego zapo-trzebowania, które stworzyło owych ekspertów. Eksperci troszczą się o powiększanie swego podstawowego zasobu wiedzy, dążą do uzyskania akceptacji i uznania ze strony kolegów, oraz twierdzą, że znają prawdziwe potrzeby lu-dzi, nie zwracając przy tym uwagi na zmieniającą się rze-czywistość. Typowy paternalizm zawodu lekarza, który charakteryzuje dobroczynność bez autonomii, z grubsza stanowi formę myślenia ekspertokratycznego, zakładają-cego, że „lekarze wiedzą najlepiej”. Fakt, że psychiatrzy są krytykowani, stanowi przestrogę: zawód ten powinien zrewidować podstawy swojej rzekomej władzy i wpływu na sprawy człowieka. Jak w wielu innych zawodach opartych na wiedzy, jej stronę poznawczą uzna-no za podstawę profesjonalnej władzy psychiatrów. Jednak w kategoriach specjalistycznych informacji obecną psychia-trię można podciągnąć pod neurologię, psychologię, pracę socjalną, oraz politykę zdrowotną. Doszukiwanie się władzy w zasobie podstawowej wiedzy nie jest, albo nie było właści-we, zważywszy na rezultaty. Modna „oparta na dowodach naukowych” praktyka nie obejmuje wielu działań psychia-trów w zakresie diagnozy, leczenia i zapobiegania. Wiele aspektów pozornie niejednorodnego zawodu, począwszy od artystycznych spekulacji, a skończywszy na twardych bada-niach empirycznych, nie znajduje sensownego i harmonijne-go połączenia w praktyce poszczególnych psychiatrów. Aby uwzględnić wszelkie różnorodne dyskursy składające się na historyczny zasób podstawowej wiedzy, powinni przypomi-nać „człowieka Renesansu”, a rzadko tak bywa, zwłaszcza

w epoce praktyki kontrolowanej przez państwo lub wolny rynek [2]. Jeśli w ogóle coś trzeba zrobić, to przede wszystkim na nowo zdefi niować rzeczywiste zapotrzebowanie na zawód obejmujący tyle rozmaitych dyskursów i tak różne sposoby postępowania. Redefi nicji takiej można dokonać na podsta-wie bezstronnej analizy: czego ludzie naprawdę potrzebują i na co pozwalają obecne systemy opieki zdrowotnej. Obrony zawodu psychiatry w dzisiejszych czasach nie można jed-nak oprzeć wyłącznie na zasobie podstawowej wiedzy, kwe-stionowanej przez inne zawody i ograniczanej przez prawo, przepisy, oraz grupy nacisku w społeczeństwie. Mam propozycję, wynikającą z mego mocnego prze-konania, że tym, co by ludzie naprawdę wysoko cenili i co w związku z tym uzasadniałoby tego typu rolę eksperta, jaką mogliby pełnić psychiatrzy, jest nie tyle praktyka „oparta na dowodach naukowych”, ile „oparta na wartościach” in-tegracja dyskursów i wiedzy [3]. Psychiatra mógłby funk-cjonować jako taki ogólny harmonizator informacji, który rozważnie z nich korzysta i potrafi być doradcą, terapeutą oraz promotorem zdrowia nie wchodząc w kolizję z leka-rzami, psychologami, prawnikami, czy pracownikami so-cjalnymi. Przechodząc od konkurencji do integracji poprzez pośrednie stadium współpracy, psychiatrzy mogliby być systemowymi organizatorami opieki zdrowotnej i badań naukowych, nie upierając się, by pozostać jedną z wielu specjalności medycznych, które, z konieczności, mogłyby uznać jej oczekiwania za nieistotne. Psychiatria powinna stać się specjalistycznym zawodem, rozwiązującym istotne dla człowieka problemy integralno-ści podejścia, czego nie mógłby zrobić żaden inny rozważ-ny ekspert. Co, oczywiście, mogłoby oznaczać reorientację kształcenia, szkolenia i praktyki, lecz w oparciu o dostrzeże-nie rzeczywistego zapotrzebowania oraz odpowiedź na obec-nie odkrywane wyzwania, nad którymi się dyskutuje [4].

PIŚMIENNICTWO

1. Lolas F. Medical praxis: an interface between ethics, politics, and technology. Soc Sci Med 1994;39:1-5.

2. Lolas F. Theoretical medicine: a proposal for reconceptuali-zing medicine as a science of actions. Journal of Medicine and Philosophy 1996;21:659-70.

3. Lolas F. The axiological dimension of psychiatric diagnosis. Acta Bioethica 2009;15: 148-50.

4. Lolas F. La perspectiva psicosomática en medicina. Ensayos de aproximación, 2nd ed. Santiago de Chile: Editorial Uni-versitaria, 1995.

-----------------------------------------------


Historia daje podstawy zarówno do optymizmu, jak i ostrożności, jeśli chodzi o przyszłość psychiatrii [1]. Katschnig wykazuje, że brak zaufania publicznego do psychiatrów odzwierciedla spostrzeganie psychiatrii jako za-wodu opartego w zbyt dużym stopniu na modelu biomedycz-nym. Zważywszy na brak pewności dotyczący wiedzy psy-chiatrycznej, nie jest to zupełnie niezrozumiałe. Tym, czego opinia publiczna być może nie rozumie jest fakt, że alterna-tywne punkty widzenia potwierdza jeszcze mniej dowodów naukowych [2,3], zaś różnice między psychiatrią a resztą me-dycyny są mniejsze niż niektórzy byliby skłonni uwierzyć. Katschnig wykazuje również, że podejrzenia budzą bli-skie związki tego zawodu z przemysłem farmaceutycznym. Opinia publiczna obawia się, że ograniczenie naszych hory-zontów intelektualnych w połączeniu z zainteresowaniem korzyściami osobistymi może działać wbrew najlepszym interesom pacjentów [4]. Być może trudniej jest dostrzec, jak wielką szkodę powoduje niedostępność czy opóźnienie diagnozy lub leczenia psychiatrycznego [3]. Według Jaspersa idealny psychiatra łączy w sobie scep-tycyzm, wiarę egzystencjalną i silną osobowość [5]. Ważną rolę eklektyzmu w praktyce klinicznej podkreślono niedaw-no [6]. To nieprawda, że wszyscy jesteśmy zwolennikami wąskiego modelu biomedycznego. Jest to jednak raczej idea nadwartościowa niż urojenie, ponieważ wielu przedstawi-cieli naszego zawodu przyjmuje taki pogląd. Kendler [7] podsumowuje dowody naukowe świadczące, że podobne zjawiska w zdrowiu i chorobie można częściowo wyjaśnić za pomocą różnych modeli czy odmiennych perspektyw. Redukcjonizm, czy to biologiczny, psychologiczny, czy społeczny, jest intelektualnie nie do obrony, a praktycznie może być destruktywny [1,3,8]. Siedemnastowieczny fi lozof Spinoza twierdził, że ma-teria i duch stanowią dwa aspekty jednej substancji uni-wersalnej [9]. Możemy to tak sparafrazować: do zrobienia skrzypiec niezbędne jest drewno i struny, a fi zyka może nam pomóc w wyjaśnieniu, jak powstaje dźwięk, lecz nie ma to szczególnego znaczenia dla stworzenia czy podziwiania Sonaty Kreutzerowskiej Beethovena. Współczesny nam fi -lozof umysłu John Searle formułuje podobne stwierdzenie w świetle neuronauk [10]. Sprawy te mogą mało obchodzić neurologów, ale dla psychiatrów są bardzo istotne. Niektórzy psychiatrzy są bardziej zainteresowani biologią, inni znaczeniem, ale dla zrozumienia pacjentów konieczne jest i jedno, i drugie [8]. Afekt, rozumiany jako uczucia, emocje i pobudzenia [11], przejawiający się w świa-

domości, zachowaniu oraz relacjach w rodzinie i społeczeń-stwie, stanowi specyfi czną istotę psychiatrii. Teoria ewolu-cji pozwala nam to zrozumieć [12,13]. Zdolność rozumienia afektu w sposób biologiczny (a także społeczny i psycho-logiczny) zarówno w zdrowiu, jak w chorobie, jest czymś, co odróżnia naszą specjalność od dyscyplin siostrzanych, zwłaszcza od psychologii poznawczej i behawioralnej oraz pracy socjalnej. Gdyby psychiatria miała zniknąć, trzeba by ją na powrót wynaleźć. Najważniejsze jednak, aby wszyst-kie ogólnokrajowe towarzystwa psychiatryczne i programy szkolenia zapewniły teoretyczne i praktyczne szkolenie psychiatrów we wszystkich trzech dziedzinach: biologicz-nej, społecznej i psychologicznej, między innymi poprzez udział pacjentów jako nauczycieli [8,14,15]. Wiemy, że po-piera to WPA [16]. Dowody z badań naukowych wskazują, że wtedy, gdy pa-cjenci mogą dokonywać wyboru, istnieje większe prawdopo-dobieństwo, że będą pozytywnie spostrzegali leczenie i prze-strzegali zaleceń lekarskich [17]. Psychiatrów powinno obcho-dzić nie to, czy pacjenci wybierają innych profesjonalistów, ale: czy jeśli tak robią, jest to dla nich bezpieczne i skuteczne [3,8]. Bardzo wstępne wyniki badań wskazują na przykład, że w przypadkach niepowikłanego otępienia bezpieczeństwo pa-cjenta może być większe, gdy leki na receptę wypisują pielę-gniarki, niż wtedy, gdy robią to młodzi lekarze [18]. Paradoksalnie, postulaty w sprawie przyznania nie-lekarzom prawa do wystawiania recept, m.in. wysuwane niedawno przez pielęgniarki w Zjednoczonym Królestwie, można by przyjąć z zadowoleniem, jeśli tylko będzie to bez-pieczne [3,18,19], ponieważ eliminują zawiść jako źródło stygmatyzacji psychiatrów. Zdolność wystawiania recept przez inne zawody będzie zawsze bardziej ograniczona. Ważniejszym powodem do zmartwienia powinien być dla psychiatrów fakt [np. w przypadku angielskiej państwowej służby zdrowia], że pacjenci mają do nas ograniczony do-stęp wówczas, gdy mogliby tego potrzebować i woleliby zgłosić się do nas niż do innych profesjonalistów zajmują-cych się zdrowiem psychicznym [3]. Niebędący specjalistami pracownicy służby zdrowia mogą bezpiecznie i skutecznie prowadzić leczenie zaburzeń psychicznych w ramach funkcjonującego systemu podsta-wowej opieki zdrowotnej [20]. Jednak modele opieki ze-społowej, w których specjaliści pełnią rozmaite role (takie, jak rozwijanie kompetencji zespołu, konsultacje, superwi-zja, dbanie o dobrą jakość opieki oraz o system kierowania pacjentów do leczenia), zwiększają efektywność i trwałość

Medycyna, afekt i ochrona zdrowia psychicznego

Medicine, affect and mental health services

GEORGE IKKOS1, NICK BOURAS2, DANIEL McQUEEN3, PAUL ST.JOHN-SMITH4

1Barnet Enfi eld and Haringey Mental Health NHS Trust, Edgware, UK2Maudsley International, Institute of Psychiatry, King’s College, London, UK

3West London Mental Health NHS Trust, London, UK4Hertfordshire Partnership Foundation NHS Trust, St. Albans, UK


-----------------------------------------------

Psychiatria jako specjalność medyczna: wyzwania i możliwości

Psychiatry as a medical specialty: challenges and opportunities

WOLFGANG GAEBEL, JÜRGEN ZIELASEK, HELEN-ROSE CLEVELAND

Department of Psychiatry and Psychotherapy, Heinrich Heine University, Düsseldorf, Niemcy

takich programów opieki zdrowotnej kierowanych przez nie-specjalistę [21]. W przyszłości psychiatrzy mogą wzmocnić swoją pozycję zawodową poprzez ukierunkowanie szkolenia w większym stopniu na rozwój nowych umiejętności – kie-rowania zespołem i ułatwiania pracy zespołowej [19,22]. H. Katschnig przedstawił nasze relacje z innymi zawo-dami wyłącznie w kategoriach konkurencji. Profesjonalizm w psychiatrii jednak wzmacniany jest przez efektywne współdziałanie z innymi [1]. Przykładem pionierskiej współ-pracy interdyscyplinarnej między profesjonalistami w dzie-dzinie ochrony zdrowia psychicznego na poziomie instytu-cjonalnym jest National Collaborating Centre for Mental Health prowadzony wspólnie przez British Psychological Society i Royal College of Psychiatrists, przy coraz więk-szym udziale innych zainteresowanych stron, czyli między innymi pacjentów i ich opiekunów [1].

PIŚMIENNICTWO

1. Ikkos G. Psychiatry, professionalism and society; a note on past and present. In: Bhugra D, Malik A, Ikkos G (eds). Psychiatry’s contract with society. Oxford: Oxford University Press (in press).

2. Nutt DJ, Sharep M. Uncritical positive regard? Issues in the effi cacy and safety of psychotherapy. J Psychopharmacol 2008;22: 3-6.

3. St. John-Smith P, McQueen D, Michael A et al. The trouble with NHS psychiatry in England. Psychiatr Bull 2009;33:219-25.

4. Carey B, Harris G. Psychiatric group faces scrutiny over drug industry funding ties. New York Times, July 12, 2008.

5. Clare A. Psychiatry in dissent. London: Routledge, 1980. Shah P, Mountain D. The medical model is dead – long live the me-dical model. Br J Psychiatry 2007;191:375-7.

6. Kendler KS. Explanatory models for psychiatric illness. Am J Psychiatry 2008;165: 695-70.

7. McQueen D, Ikkos G, St. John-Smith P et al. Psychiatry’s con-tract with society: what do clinical psychiatrists expect? In: Bhugra D, Malik A, Ikkos G (eds). Psychiatry’s contract with society. Oxford: Oxford University Press (in press).

8. Scruton R. Spinoza: a very short introduction. Oxford: Oxford University Press, 2002.

9. Searle JR. Freedom and neurobiology: refl ections on free will, language and political power. New York: Columbia University, 2007.

10. Bennett MR, Hacker PMS. The philosophical foundations of neuroscience. London: Blackwell, 2003.

11. Brune M. Textbook of evolutionary psychiatry: the origins of psychopathology. Oxford: Oxford University Press, 2008.

12. Ottesen Kennair LE. Evolutionary psychology and psychopa-thology. Curr Opin Psychiatry 2003;16:691-9.

13. Ikkos G. Engaging patients/users as teachers of interview skills to new doctors in psychiatry. Psychiatr Bull 2003;27:312-315.

14. Ikkos G. Mental health services users involvement: teaching doctors successfully. Primary Care Mental Health 2005;3: 139-144.

15. Maj M. The WPA Action Plan 2008-2011. World Psychiatry 2008;7:129-30.

16. Sugarman P, Ikkos G, Bailey S. Choice in mental health: par-ticipation and recovery. The Psychiatrist 2010;34:1-3.

17. Cubbin S. Training and assessing independent nurse pre-scribers: a model for old age psychiatry. Psychiatr Bull 2009; 33:350-3.

18. McQueen D, St. John-Smith P, Ikkos G et al. Psychiatric pro-fessionalism, multidisciplinary teams and clinical practice. European Psychiatric Review 2009;2:50-6.

19. World Health Organization and World Organization of Family Doctors. Integrating mental health into primary care: a global perspective. Geneva: World Health Organization and World Organization of Family Doctors, 2008.

20. Patel V. The future of psychiatry in low and middle income countries. Psychol Med 2009;39:1759-62.

21. Bhugra D. Psychiatric training in the UK: the next steps. World Psychiatry 2008;7:117-8.

Kwestia tożsamości psychiatrii jako zawodu lekar-skiego była przedmiotem licznych dyskusji w pierwszym dziesięcioleciu nowego wieku. Postępy technologiczne w zakresie wykrywania sygnałów mózgowych przy użyciu magnetoencefalografi i, obrazowania rezonansu magnetycz-nego, pozytonowej tomografi i emisyjnej i innych metod, a także postępy terapii psychiatrycznej również zwiększyły potrzebę zdefi niowania tej specjalności oraz jej specyfi cz-nych metod diagnostycznych i terapeutycznych. Trzeba podkreślić, że psychiatria jest integralną częścią medycyny. Jak ujął to G. Gabbard w roku 1999, psychiatrzy

zajmują „unikatową niszę” wśród specjalności medycz-nych, w tym sensie, że są „par excellence integratorami tego, co biologiczne i tego, co psychospołeczne, zarówno w diagnozie, jak w leczeniu” [1]. Psychiatra jest zatem leka-rzem o kwalifi kacjach najlepiej umożliwiających rozwikła-nie często złożonych zależności między czynnikami bio-logicznymi, psychologicznymi i społecznymi w zaburze-niach zarówno somatycznych, jak i psychicznych. Chociaż z tej koncepcji roli psychiatry jako „biopsychospołecznego omnibusa” wynika, że aby poradzić sobie z rosnącą zło-żonością diagnostyczną i terapeutyczną naszej dziedziny


wskazane są dalsze zróżnicowania i specjalizacje, to istot-ne znaczenie ma dalszy rozwój tożsamości zawodu i jego mocy integracyjnej. W dyskusji toczącej się we współczesnej psychiatrii na temat tożsamości psychiatrii i psychiatrów niektóre tema-ty wysuwają się na pierwszy plan. W Europie przy coraz większej unifi kacji politycznej, psychiatria staje się coraz bardziej „zeuropeizowana”. Union of European Medical Specialists w roku 2005 zdefi niował podstawowe kompe-tencje psychiatry [2] i obecnie oferuje certyfi kację specja-listycznych programów szkolenia w psychiatrii. Krajowe towarzystwa psychiatryczne zaczynają przyjmować orien-tację bardziej międzynarodową, na przykład German Association for Psychiatry and Psychotherapy od czasu swego dorocznego kongresu w Berlinie w roku 2007 zor-ganizowało kilka spotkań i dyskusji przewodniczących in-nych europejskich towarzystw psychiatrycznych w ramach Forum Liderów Europejskich. W ciągu ostatnich dwóch lat European Psychiatric Association badało nowe możliwości, na przykład podjęto próbę uruchomienia międzynarodowe-go programu w celu opracowania wytycznych europejskich, które mają poprawić jakość opieki w dziedzinie zdrowia psychicznego oraz zminimalizować różnice w opiece zdro-wotnej w Europie poprzez dostarczanie informacji i porad opartych na dowodach naukowych. Co więcej, opracowanie międzynarodowych wytycznych stanowi ważny aspekt po-szukiwania wspólnej płaszczyzny w psychiatrii na poziomie europejskim, a nawet globalnym, czego przykładem jest współpraca w ramach ADAPTE [3], w celu opracowania i stosowania międzynarodowych wytycznych poprzez ada-ptację już istniejących. WPA wspiera współpracę międzynarodową w zakre-sie badań naukowych i opieki zdrowotnej w dziedzinie zdrowia psychicznego. Niedawno rozpoczęły pracę dwa nowe międzynarodowe programy badawcze zainicjowane przez WPA w roku 2009, poświęcone ważnym zagadnie-niom: jak zwiększyć liczbę młodych lekarzy w psychia-trii, oraz jak przezwyciężyć stygmatyzację psychiatrii i psychiatrów [4,5]. Nabór młodych lekarzy do pracy w psychiatrii i utrzymanie ich w tym sektorze ma zasad-nicze znaczenie dla naszej specjalności. Krajowe towa-rzystwa psychiatryczne, takie, jak DGPPN, podjęły różne inicjatywy, m.in. fi nansowanie uczestnictwa studentów medycyny w corocznych kongresach, oraz program men-torski, w którym eksperci udzielają młodym kolegom po-rad i wprowadzają ich w psychiatrię. Podczas gdy prowadzono obszerne badania nad posta-wami studentów medycyny wobec psychiatrii oraz nad pięt-nem i publicznym wizerunkiem chorych psychicznie, brak literatury na temat stygmatyzacji psychiatrów i psychiatrii jako specjalności medycznej. Kolejnym pomijanym aspek-tem jest autostygmatyzacja psychiatrów. Jak wspomina Katschnig, zagadnieniami tymi zajmuje się obecnie WPA. Młodych lekarzy często przyciąga do psychiatrii to, że istotą tej specjalności jest praca integrująca „psychikę” i „mózg”. Badania naukowe w tej dziedzinie postępują w zdumiewającym tempie i obejmują nie tylko badania ob-razowe, ale także konceptualizację zaburzeń psychicznych i opracowywanie integracyjnej teorii psychiatrii – co stano-

wi jedno z największych wyzwań naukowych przyszłości. W tym kontekście obecne dyskusje naukowe przy opra-cowywaniu DSM-V i ICD-11 odgrywają istotną rolę, po-nieważ dotyczą centralnych aspektów psychiatrii jako spe-cjalności medycznej. Do tych najważniejszych zagadnień koncepcyjnych należy kwestia dodania zespołów ryzyka; pytania, czy oprócz oceny kategorii uzasadniona jest ocena wymiarów; czy neurobiologiczne podstawy patofi zjologii zaburzeń psychicznych są na tyle znane, by włączenie ich do kryteriów diagnostycznych było zasadne; czy nowe ogólne wiązki (clusters) objawów (takie, jak „psychoza”) mogą być przydatne, lub jak operacyjnie zredefi niować specyfi kato-ry uszczegółowienia przebiegu choroby i wyniku leczenia. Biorąc pod uwagę globalizację badań naukowych w psy-chiatrii, m.in. coraz większą liczbę międzynarodowych pro-jektów badawczych, harmonizacja kryteriów w tych dwóch systemach klasyfi kacji byłaby bardzo pożądana. Oprócz operacjonalizacji systemów klasyfi kacji waż-nymi tematami są badania naukowe w psychiatrii i koncep-tualizacja zaburzeń psychicznych. Psychopatologia należy do podstawowych kompetencji psychiatry i powinna zno-wu znaleźć się w centrum uwagi, jak słusznie zauważa N. Andreasen [6]. Pogląd ten potwierdzają najnowsze trendy w dziedzinie neuronauk, ponieważ coraz wyraźniej widać, że do realizacji swoich normalnych funkcji mózg używa różnych modułów funkcjonalnych i że nieprawidłowe dzia-łanie takich modułów można uważać za przyczynę zabu-rzeń psychicznych [7], jak twierdził już dawno nieżyjący Kraepelin [8]. Oprócz takich pytań, które prawdopodobnie będą nadal przedmiotem badań w kolejnych dziesięcioleciach, istnieje pilna potrzeba poprawy opieki zdrowotnej w dzie-dzinie zdrowia psychicznego w bliskiej przyszłości. Coraz ważniejsza staje się opieka zintegrowana. Potrzeba prze-kazywania kompetencji psychiatrycznych innym profe-sjonalistom nie-lekarzom nie może być równoznaczna z zastępowaniem psychiatrów w tych obszarach, tego bowiem należy unikać [9]. Oprócz badań nad układem nerwowym i farmakologicznych, również badania nad opieką zdrowotną w zaburzeniach psychicznych powinny być w większym stopniu fi nansowane przez odpowiednie instytucje. Co więcej, oparte na dowodach naukowych badania nad psychoterapią są dziedziną wyraźnie dotych-czas zaniedbaną. Można zatem mieć nadzieję, że sko-ordynowany i zintegrowany postęp we wszystkich tych aspektach opieki w zakresie zdrowia psychicznego, wspo-magany z kilku stron, powinien doprowadzić do zmniej-szenia stygmatyzacji, do poprawy opieki zdrowotnej oraz lepszych wyników leczenia pacjentów z zaburzeniami psychicznymi. Krajowe i międzynarodowe towarzystwa psychiatryczne odgrywają główną rolę w tych dążeniach, ponieważ integracja badań naukowych oraz opieki nad ciałem i psychiką była podstawowym założeniem psy-chiatrii w minionym stuleciu. Wydaje się, że w 21. wieku psychiatria jako integralna część medycyny jest na dobrej drodze do osiągnięcia takiej integracji i skutecznego zmierzenia się z wyzwaniami we-wnętrznymi i zewnętrznymi. Psychiatrzy nie są w niebezpie-czeństwie, jeśli aktywnie stawią czoła owym wyzwaniom.


PIŚMIENNICTWO

1. Gabbard G. The psychiatrist as psychotherapist. In: Weissman S, Sabshin M, Eist H (eds). Psychiatry in the new millennium. Washington: American Psychiatric Press, 1999:163-78.

2. Union of European Medical Specialists. www.uemspsychiatry.org.

3. ADAPTE Collaboration. www.adapte.org.4. M. The WPA Action Plan 2008-2011. World Psychiatry 2008;

7:129-30.5. Maj M. The WPA Action Plan is in progress. World Psychiatry

2009;8:65-6.

6. Andreasen NC. DSM and the death of phenomenology in America: an example of unintended consequences. Schizophr Bull 2007;33:8-12.

7. Zielasek J, Gaebel W. Modern modularity and the road towards a modular psychiatry. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008; 258 (Suppl. 5): 60-5.

8. Gaebel W, Zielasek J. The DSM-V initiative “Deconstructing psychosis” in the context of Kraepelin´s concept on nosolo-gy. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008; 258 (Suppl. 2): 41-7.

9. Gaebel W. Psychiatry as a medical discipline. Die Psychiatrie 2004;1:9-24.

H. Katschnig zasługuje na uznanie za przedstawienie bardzo gruntownej oceny wyzwań, przed jakimi stoi psy-chiatria. Moja odpowiedź na jego pytanie, czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym, brzmi „zdecydowanie nie”. Taka odpowiedź nie jest jakąś fantazją Panglossa. Psychiatria od ponad 200 lat jest mocno zakorzeniona w medycynie jako jedna ze specjalności. W historii psychiatrii ciągle powta-rzały się jeremiady wieszczące jej koniec. Parafrazując Marka Twaina można powiedzieć, że pogłoski o jej śmierci były mocno przesadzone. Zapotrzebowanie na psychiatrów jest wielkie. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ocenia, że w każdym mo-mencie 450 milionów ludzi cierpi na jakąś postać zaburzeń psychicznych lub mózgowych [1]. Dwadzieścia do 30% pacjentów z chorobami somatycznymi cierpi na jakieś za-burzenie psychiczne, a czynniki psychologiczne powodują przedłużanie się chorób fi zycznych. Katschnig ujmuje te problemy w kategoriach wyzwań. Jest to podejście pozytywne, ponieważ wyzwania mobilizują do działania. Jako psychiatrzy musimy stanąć do walki z tym morzem problemów. Strategie są różnorodne, a większość wy-maga długotrwałego, spójnego i skoordynowanego podejścia. Spośród wymienionych przez Katschniga pięciu cech zawodu tylko trzy można uznać za podstawowe: posiadanie specjalistycznego zasobu umiejętności i wiedzy, zobowiąza-nie do zapewnienia wysokiej jakości świadczeń oraz etyczne postępowanie. Autonomia w określaniu standardów przyjmo-wania lub wykluczania członków oraz uzyskanie wysokiego statusu społecznego to pochodne poprzednich trzech cech. Skandale polityczne, degradacja środowiska w imię postępu, widoczne niepowodzenie globalizacji handlu, któ-ra nie pomogła pokrzywdzonym przez los, a także kryzys ekonomiczny, budzący wątpliwości, czy rządzący potrafi ą zarządzać gospodarką – wszystko to razem podsyca nastroje populistyczne w Ameryce Południowej, Europie i Ameryce

Północnej. Populizm ze swej natury jest anty-elitarny. W tym kontekście profesjonaliści spostrzegani są jako elity o spe-cjalnym statusie i władzy, które pozbawiają suwerenny lud jego praw, tożsamości i głosu. Z profesjonalistów zatem ła-two zrobić kozły ofi arne z lokalnych względów osobistych. Czasopisma medyczne dają pierwszeństwo publikacji wynikom pozytywnym. Media wolą rozpowszechniać złe wiadomości. Jak by nie było, złe wiadomości budzą więk-sze zainteresowanie. Przy obecnym Zeitgeist nic dziwne-go, że wszystkie grupy profesjonalistów, z psychiatrami włącznie, są atakowane. Czasy są trudne i niektórzy profe-sjonaliści mogą próbować kompromisu, rozluźniając swoje standardy etyczne czy wyrzekając się specjalistycznego za-sobu wiedzy. Takie podejście jest nie tylko krótkowzrocz-ne, ale także przynosi skutki przeciwne do zamierzonych. Psychiatrzy powinni się tego wystrzegać, bo inaczej bez-powrotnie utracimy swój status zawodowy. W obecnych czasach trzeba utrzymywać na stałym poziomie podsta-wowe właściwości naszego zawodu, ponieważ populizm to burza polityczna, która przeminie. W międzyczasie musi-my żyć, walcząc o kolejny dzień. Większości psychiatrycznych kategorii diagnostycz-nych nie poddano walidacji za pomocą obiektywnych te-stów. Stanowi to poważne ograniczenie, ale nie powinno nas powstrzymywać od korzystania z informacji fenome-nologicznych w sposób możliwie najbardziej rygorystycz-ny. Mówienie, że DSM i ICD to odgórnie ustalone syste-my jest niesprawiedliwe i nazbyt uproszczone. Kategorie w obu tych systemach są wynikiem kilkudziesięciu lat starannych obserwacji oraz dokumentacji zebranej przez klinicystów. Te z kolei były przedmiotem prac badaw-czych w terenie oraz dalszych badań naukowych i zostały odpowiednio udoskonalone. Zaburzenia uwzględnione w DSM i ICD nie są dogmatyczne. Podlegają popperow-skiej próbie falsyfi kacji.

-----------------------------------------------

Psychiatrzy będą górą

Psychiatrists shall prevail

FELICE LIEH-MAK

University of Hong Kong, Chiny


Liczba naukowców zaangażowanych w badania z dzie-dzinie genetyki, neuronauk i psychofarmakologii jest impo-nująca. Widzimy początki odkrywania neurobiologicznego i genetycznego podłoża niektórych zaburzeń psychicznych. Coraz więcej wiadomo o mechanizmach, za pomocą któ-rych czynniki psychologiczne i społeczne wchodzą w inte-rakcję z genetycznymi, biochemicznymi i strukturalnymi. Chociaż trudno przewidzieć charakter następnej zmiany paradygmatu, nieprawdopodobne, aby prowadziła do końca psychiatrii. Odkrycie Helicobacter pylori nie doprowadziło do upadku chirurgów specjalizujących się w gastroenetero-logii. Wynalezienie endoskopu spowodowało, że interniści i chirurdzy rozwinęli nowe umiejętności fachowe. Zakresy działania różnych specjalności medycznych zawsze się częściowo pokrywają, jeśli chodzi o rodzaj leczonych pa-cjentów. Zmiana paradygmatu w dziedzinie zaburzeń psy-chicznych nie musi być dla psychiatrów i neurologów grą o sumie zerowej. Pracy wystarczy dla wszystkich. Nie brakuje krytyków współczesnej medycyny. Zna-komity społeczny fi lozof medycyny, T. McKeown [2] stwier-dził, że interwencje medyczne mają niewielki wpływ na wskaźniki umieralności i znikome konsekwencje dla cho-robowości. Polemista społeczny, I. Illich [3], powiedział, że „establishment medyczny stał się dużym zagrożeniem dla zdrowia. Obezwładniający wpływ kontroli zawodowej w me-dycynie osiągnął rozmiary epidemii”. Badania nad mechani-zmem ataków serca wskazują, że coraz popularniejsze inwa-zyjne metody leczenia, takie jak pomostowanie [by-passy],

angioplastyka i wszczepianie stentów mogą być nie tylko bezużyteczne, ale także niebezpieczne. Nic zatem dziwnego, że powstały wątpliwości co do skuteczności leków psychotropowych. Wskutek kry-tycznych wypowiedzi na ten temat psychiatrzy nie po-winni z bezradności zastygać w bezruchu. Rzeczywistość jest taka, że leki psychotropowe pomogły poprawić życie wielu pacjentów psychiatrycznych. Badania nad nowymi interwencjami farmakologicznymi będą kontynuowane. Klinicyści powinni nadal postępować zgodnie z regułami dobrej praktyki w psychofarmakologii, ustalając właściwą diagnozę, identyfi kując reagujące na lek objawy docelowe, monitorując skuteczność leczenia, oraz unikając poliprag-mazji [leczenia zbyt wielu lekami jednocześnie]. Zakończę swój komentarz parafrazując W. Faulknera: my, psychiatrzy, nie tylko przetrwamy, ale będziemy górą, ponieważ duchowo jesteśmy zdolni do współczucia, po-święcenia i wytrwałości.

PIŚMIENNICTWO

1. World Health Organization. The world health report. Mental health: new understanding, new hope. Geneva: World Health Organization, 2001.

2. McKeown T. The role of medicine: dream, mirage, or neme-sis? Princeton: Princeton University Press, 1979.

3. Illich I. Medical nemesis: the expropriation of health. London: Boyars, 1975.

Podobnie jak Szasz [1], Katschnig twierdzi, że psychia-tria jest w niebezpieczeństwie – dlatego, że albo po bliższym przyjrzeniu okaże się, że nie spełnia kryteriów specjalności medycznej, albo zostanie ukradziona przez profesjonalistów nie-lekarzy. Uważam, że: a] psychiatria przechodzi przez to, przez co inne dyscypliny już przeszły dawno temu i co je bar-dzo wzmocniło, b] psychiatrii i psychiatrom nic nie zagraża, oraz c] stawienie czoła stygmatyzacji zależy od psychiatrii. Mimo pozornego paralelizmu DSM i ICD, kolejne wer-sje tych dwóch klasyfi kacji są coraz bardziej, chociaż niezu-pełnie, zbieżne. Wykazano, że spełniają one swój cel, dając szczegółowy opis zaburzeń, na podstawie którego ustala się i wykonuje odpowiednie interwencje. Wiele przykładów historycznych świadczy o tym, że nie powinniśmy pogardzać niewielką wiedzą, jaką mamy w danym momencie. Podstawowe klasyfi kacje botaniczne z 17. i 18. wieku przez lata ewoluowały, zanim stały się skomplikowanymi systemami dzisiejszych czasów. To, co Hipokrates powiedział o padaczce ponad 2.000 lat temu po-

świadczono dopiero niedawno, to samo odnosi się do cho-roby Alzheimera i wielu innych chorób fi zycznych, dzięki nieustannym postępom technologicznym. Nie zawsze jesteśmy stanie różnicować między rzeczy-wistymi zaburzeniami psychicznymi a homeostatycznymi reakcjami na niekorzystne zdarzenia życiowe. Jest to teraz problem pilniejszy niż kiedykolwiek wcześniej, ale dotyczy chorób zarówno psychicznych, jak somatycznych, np. cho-rób sercowo-naczyniowych, immunologicznych, cukrzycy, itp., w odpowiedzi na stres. Socjologiczne paradygmaty autonomii zawodowej [2] nie mogą w pełni odnosić się do żadnej poszczególnej dyscypliny medycznej ze względu na nieograniczoną do-stępność i dostęp do informacji, prawo do informacji i do-maganie się pacjentów i ich rodzin, żeby wiedzieć, coraz częstsze przekazywanie nie-lekarzom zadań tradycyjnie podejmowanych przez lekarzy [3], i coraz większy wybór w zakresie medycyny alternatywnej praktykowanej przez nie-lekarzy.

-----------------------------------------------

Psychiatria i psychiatrzy mają wspaniałą przyszłość

Psychiatry and the psychiatrist have a great future

DAVID M. NDETEI

University of Nairobi oraz Africa Mental Health Foundation, Nairobi, Kenia


Niewykluczone, że psychiatrzy stają się gatunkiem zagrożonym, jak twierdzi H. Katschnig w artykule otwie-rającym Forum w tym numerze czasopisma [1]. Trzeba nam uchwycić istotę tego problemu i przekształcić możli-we zagrożenia w okazję do rozwoju.

W psychiatrii rzeczywiście istnieją różne orientacje teoretyczne, lecz należy na to patrzeć jako na nieuniknione odzwierciedlenie bio-psycho-społecznej złożoności zabu-rzeń psychicznych, wymagającej równie złożonego podej-ścia bio-psycho-społecznego. Inne, pokrewne zawody mogą

Psychoanaliza, jaką uprawiali Z. Freud i jego współcześni, niezmodyfi kowana terapia elektrowstrząsowa, rutynowa angio-grafi a tętnicy szyjnej w przypadkach udaru itp. – wszystko to zostało zastąpione przez stosowane dzisiaj podejścia, w więk-szym stopniu oparte na dowodach naukowych. Podejścia te z kolei mogą być przestarzałe w nieodległej przyszłości. Wszystko to świadczy o rosnącym zaufaniu do dynamicznego zasobu wiedzy, będącej podstawą interwencji terapeutycznych. Jeśli chodzi o kwestie etyczne, psychiatria nie poddała się kon-fl iktowi interesów bardziej niż inne dyscypliny medyczne, zwłaszcza w związku z przemysłem farmaceutycznym. Defi nicja zdrowia przyjęta przez Światową Organi zację Zdrowia [WHO] daje spójną, wielodyscyplinarną podstawę teoretyczną wszystkim gałęziom medycyny. Rozwój pod-specjalności w psychiatrii jest odzwierciedleniem tego same-go rozwoju we wszystkich dyscyplinach medycznych, w na-stępstwie powiększania się podstawowego zasobu wiedzy. Zarówno w psychiatrii, jak w medycynie fi zykalnej pojawiły się nowe terminy. „Ocalały użytkownik” to nazwa wprowa-dzona przez grupy nacisku przeciwne psychiatrii. „Klient” ma pozytywną konotację sugerującą, że pacjent odgrywa pewną rolę w procesie zdrowienia. Używany we wszystkich dyscyplinach medycznych termin „konsument” jest właści-wy o tyle, że podkreśla, iż wszelkie świadczenia medyczne powinny być udzielane w najlepszym interesie pacjenta. Nie będąc w stanie zaspokoić wszystkich wymagań wszystkie dyscypliny medyczne, nie rezygnując ze starań o powiększenie swoich zasobów ludzkich, poszukiwały pomocy nie-lekarzy, profesjonalistów z pokrewnych dzie-dzin, czyli np. psychologów klinicznych w psychiatrii, oraz fi zjoterapeutów, techników EEG i laborantów w medycy-nie fi zykalnej. To prawda, że psychiatria jest jedną z dyscy-plin w największym stopniu korzystających z takiej pomo-cy, lecz WPA podejmuje działania w tej sprawie. Bardziej w psychiatrii, ale także w niektórych innych dyscyplinach, stygmatyzacja stanowi przeszkodę, z którą trzeba się zmie-rzyć, tak samo, jak było w przypadku HIV/AIDS. W stara-niach tych na pierwszej linii znajduje się WPA [4,5]. Takie wyzwania dają sposobność do rozwoju.

O przyszłości psychiatrii nie mogę powiedzieć nic wię-cej, niż zrobił to Kraepelin niemal 100 lat temu: „Charakter większości zaburzeń psychicznych jest teraz nieznany. Ale nikt nie zaprzeczy, że dalsze badania naukowe odkryją nowe fakty w tak młodej nauce, jak nasza; pod tym wzglę-dem lekcją poglądową są choroby spowodowane przez syfi lis. Logiczne będzie założenie, że uda się nam odkryć przyczyny wielu innych typów obłędu, którym będzie moż-na zapobiec – a może nawet je wyleczyć – chociaż na razie nie mamy o tym najmniejszego pojęcia” [6]. Sto lat później wiemy nieporównanie więcej i niemal codziennie pojawiają się nowe odkrycia. Zaburzenia psychiczne, a zwłaszcza depresja, szybko stają się jedną z głównych przyczyn obciążenia chorobą, wyprzedzając choroby zakaźne, metaboliczne, nowotwo-rowe i sercowo-naczyniowe [7]. Zasób wiedzy powiększył się dzięki przebiegającemu w postępie geometrycznym rozwojowi technologii [dopasowywanie genotypu/fenoty-pu, metody obrazowania, itd.] oraz połączonym wysiłkom interdyscyplinarnym. Psychiatria ma przyszłość. A psychiatrzy mają w tej przyszłości zapewnione miejsce.

PIŚMIENNICTWO

1. Szasz TS. Schizophrenia, the sacred symbol of psychiatry. Br J Psychiatry 1976;129:308-16.

1. Torres D. What, if anything is professionalism. Institutions and the problem of change. Research in the Sociology of Orga-nizations 1991;8:43-68.

2. World Health Organization. Task shifting: global recommenda-tions and guidelines. Geneva: World Health Organization, 2007.

3. Maj M. The WPA Action Plan 2008-2011. World Psychiatry 2008; 7:129-30.

4. Maj M. The WPA Action Plan is in progress. World Psychiatry 2009;8:65-6.

5. Kraepelin E. One hundred years of psychiatry. New York: Philosophical Library, 1917/1962.

6. World Health Organization. Investing in mental health. Ge-ne va: World Health Organization, 2003.

-----------------------------------------------

Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym?2

Are psychiatrists an endangered species?

MARIO MAJ

Przewodniczący World Psychiatric Association

2 Przedruk z World Psychiatry; 2010; 9 (1): 1-2. Artykuł redakcyjny redaktora naczelnego czasopisma Prof. M. Maja nawiązujący do dyskusji nad artykułem Prof. H. Katschniga. Dołączony do komentarzy w wydaniu polskim.


mieć bardziej klarowną tożsamość i mogą się wydawać mniej podzielone niż my, lecz jedną z przyczyn takiego sta-nu rzeczy jest większa jednostronność ich wizji i podejścia – wobec czego w niewystarczającym stopniu uwzględniają bio-psycho-społeczną złożoność zaburzeń psychicznych. Istnienie komponentu biologicznego, psychologicznego i społecznego w naszej dyscyplinie nie jest słabością, lecz dowodem jej szczególnie integracyjnego charakteru – i tak też powinno być postrzegane, przedstawiane i promowane. Zamiast ze sobą walczyć i wzajemnie się oczerniać, zwolen-nicy różnych podejść powinni dążyć do synergii i twórczej wymiany myśli. Dialektyka jest mile widziana, lecz powin-no się aktywnie zniechęcać do destruktywnego fanatyzmu (zamiast mu przyklaskiwać, jak to niestety często bywa). Rzeczywiście, w psychiatrii ciągle toczy się dyskusja o tym, co stanowi zaburzenie, o relacji między chorobą a zburzeniem funkcjonalnym, o roli wartości przeciwsta-wianych dowodom naukowym w procesie diagnostycznym [2-6]. Nie jestem jednak przekonany, że ta dyskusja jest je-dynie oznaką słabości podstaw teoretycznych naszej dys-cypliny. Gdybym był internistą, śledziłbym tę debatę z za-interesowaniem. Psychiatria może po prostu wyprzedzać dyskusję, która w przyszłości ogarnie całą medycynę. To prawda, że kryteria diagnostyczne dla zaburzeń psy-chicznych zmieniają się od czasu do czasu i że mamy dwa konkurencyjne systemy diagnostyczne. Ale czy to napraw-dę narusza podstawy naszej praktyki klinicznej? Nie sądzę. Nie wierzę, by klinicyści w dzisiejszych czasach nie mieli jasności co do tego, czym jest schizofrenia czy depresja, albo żeby niecierpliwie wyczekiwali na ukazanie się nowej wersji obu systemów diagnostycznych, by się dowiedzieć, na czym te zaburzenia polegają. Główne pojęcia diagnostycz-ne w psychiatrii od kilkudziesięciu lat wykazują niezwykłą stałość: zważywszy, że są to tylko „arbitralne konwencje”, spisują się doskonale [a ich zdefi niowanie przyniosło dobro-czynne skutki wielu tysiącom pacjentów]. Nie oznacza to oczywiście, że tych pojęć nie należy udoskonalać, zaś wielu klinicystów w przyszłości niewątpliwie z radością powita możliwość bardziej klarownego i spersonalizowanego for-mułowania rozpoznań [7-9] i z przyjemnością zobaczy ów „renesans psychopatologii”, o którym się ciągle ostatnio mówi [10, 11]. Istotnie, trwa obecnie dyskusja na temat skuteczności leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych [12]. Bardzo niedobrze się składa, że na tę debatę tak wielki wpływ mają fi nansowe i nie-fi nansowe konfl ikty interesów (z jednej strony, wpływają na nią fi nansowe powiązania niektórych badaczy z fi rmami farmaceutycznymi, a drugiej – uprzedzenia ideologiczne, niekiedy graniczące z fana-tyzmem, kilku osób reprezentujących psychiatrię, a także spoza naszego zawodu). Jednak głupotą byłoby potrakto-wanie serio nawet przez chwilę pomysłu, że leki przeciw-psychotyczne i przeciwdepresyjne nie działają, że stanowią jedynie placebo. Empiryczne podstawy ich stosowania są bardzo solidne, zaś ich podawanie wytrzymało próbę czasu w otoczeniu zdecydowane nieprzychylnym. Zmieniły i będą zmieniać na lepsze życie wielu tysięcy ludzi. Oczywiście, jeśli będą stosowane właściwie, czyli tak, jak potrafi ą to ro-bić dobrze wyszkoleni specjaliści w dziedzinie psychiatrii.

Musimy jednak stworzyć mechanizm, który w przypadku każdego nowo wprowadzanego specyfi ku przeciwpsycho-tycznego lub przeciwdepresyjnego zapewniałby przepro-wadzenie co najmniej jednej próby lekowej przez placówkę niezależną od fi rmy produkującej dany lek. Tak, my – psychiatrzy jesteśmy stygmatyzowani, głów-nie ze względu na wizerunek naszego zawodu w przeszłości. Tym, co musimy zrobić, jest wypracowanie i wypromowanie nowego, udoskonalonego wizerunku. Wielu z nas kompetent-nie leczy szerokie spektrum zaburzeń psychicznych bardzo często występujących w populacji. Prowadzimy poradnictwo w więzieniach, w miejscach pracy, w szkołach. Jesteśmy pro-szeni przez kolegów z innych dyscyplin medycznych o poradę w przypadku problemów emocjonalnych ich pacjentów. Stale współpracujemy z organizacjami pacjentów i ich rodzin oraz opiekunów. Ta nowa rzeczywistość naszego zawodu nie jest dobrze znana i prawdopodobnie nie jest dostatecznie rozwi-nięta w kilku regionach świata. Musimy ów nowy wizerunek rozwijać i upubliczniać. Równocześnie musimy dopilnować, aby praktyka psychiatryczna na całym świecie przystawała do tego nowego wizerunku [13-16]. Podoba mi się artykuł H. Katschniga, lecz nie po-dzielam pesymizmu autora. Jeśli psychiatria znajduje się w kryzysie, to moim zdaniem jest to kryzys rozwojowy. Przyszłość jest w naszych rękach, bardziej zależy od nas niż od naszych klientów czy od polityków. Przestańmy się obwiniać i walczyć ze sobą, zacznijmy razem pracować nad poprawą rzeczywistości i wizerunku naszego zawodu.

PIŚMIENNICTWO

1. Katschnig H. Are psychiatrists an endangered species? Obser-vations on internal and external challenges to the profession. World Psychiatry 2010;9:21-28.

2. Wakefi eld JC. The concept of mental disorder: diagnostic implications of the harmful dysfunction analysis. World Psy-chiatry 2007; 6:149-56.

3. Zisook S, Shear K. Grief and bereavement: what 3. psychiat-rists need to know. World Psychiatry 2009;8:67-74.

4. Üstün B, Kennedy C. What is “functional impairment”? Disen-tangling disability from clinical signifi cance. World Psychiatry 2009;8:82-5.

5. Fulford KWM, Broome M, Stanghellini G et al. Looking with both eyes open: fact and value in psychiatric diagnosis? World Psychiatry 2005;4:78-86.

6. Alarcón RD. Culture, cultural factors and psychiatric diagno-sis: review and projections. World Psychiatry 2009;8:131-9.

7. Krueger RF, Bezdijan S. Enhancing research and treatment of mental disorders with dimensional concepts: toward DSM-V and ICD-10. World Psychiatry 2009;8:3-6.

8. Keefe RSE. Should cognitive impairment be included in the diagnostic criteria for schizophrenia? World Psychiatry 2008; 7:22-8.

9. Mellsop G, Kumar S. An axis for risk management in classifi -catory systems as a contribution to effi cient clinical practice. World Psychiatry 2008;7:182-4.

10. Maj M. Critique of the DSM-IV operational diagnostic criteria for schizophrenia. Br J Psychiatry 1998;172:458-60.


11. Andreasen NC. DSM and the death of phenomenology in America: an example of unintended consequences. Schizophr Bull 2007; 33:8-12.

12. Fleischhacker WW, Goodwin GM. Effectiveness as an outco-me measure for treatment trials in psychiatry. World Psychiatry 2009; 8:23-7.

13. Maj M. The WPA Action Plan 2008-2011. World Psychiatry 2008; 7:129-30.

14. Maj M. The WPA Action Plan is in progress. World Psychiatry 2009; 8:65-6.

15. Thornicroft G, Tansella M, Law A. Steps, challenges and les-sons in developing community mental health care. World Psy-chiatry 2008; 7:87-92.

16. Bhugra D, Sivakumar K, Holsgrove G et al. What makes a good psychiatrist? A survey of clinical tutors responsible for psychia-tric training in the UK and Eire. World Psychiatry 2009;8:119-20.

Pytanie, jakie postawił w swoim artykule w World Psychiatry profesor Katschnig [1] dotyczy przyszłości psy-chiatrii. Poszukując odpowiedzi wyszedł z niekwestionowa-nego założenia, że psychiatrzy są lekarzami, a psychiatria jest dyscypliną medyczną. W świecie, w jakim żyjemy, tendencja do rezerwowania różnych obszarów aktywności dla ściśle określonych grup specjalistów ściera się z przeciwną, promującą rozległe wy-kształcenie umożliwiające kompetentne podejmowanie roz-maitych prac wymagających otwartości myślenia, twórcze-go rozwiązywania problemów, elastyczności, sprawności uczenia się nowej wiedzy. Do pewnego stopnia przypomina to zróżnicowanie między rzemieślnikami i artystami w po-czątkach odrodzenia. Na przykład projektant i budowniczy kopuły Santa Maria dei Fiori, Bruneleschi, był co prawda jubilerem, nie architektem ani budowniczym, ale jego wy-kształcenie najwyraźniej przekraczało kompetencje wyma-gane przez cech jubilerów. Psychiatria XX wieku, także i ta psychiatria jaką two-rzył profesor Katschnig [np. 2, 3] opierała się w ogromnej mierze na pracy wielozawodowych zespołów złożonych z lekarzy, pielęgniarzy, psychologów, pracowników spo-łecznych, terapeutów zajęciowych, artystów współpracują-cych z pacjentami nad wspólnymi projektami artystyczny-mi, nieprofesjonalistów w formie wolontariatów oddających swój czas i umiejętności opiece nad osobami cierpiącymi z powodu zaburzeń psychicznych. Zresztą, i w tym tekście, chociaż z goryczą pisze i też o dodatkowych, społecznych przyczynach cierpienia osób chorujących psychicznie. Czy profesor Katschnig wraca do redukcjonistycz-nej koncepcji tożsamości lekarza i lekarza-psychiatry? Używam pojęcia „redukcjonistyczny”, bo sam nie zgadzam się na postrzeganie medycyny jako dyscypliny opartej na mechanistycznym rozumienia biologii i mechanistycznym ujmowaniu zaburzeń zdrowia. Celowo także posługuję się pojęciem „zaburzenie zdrowia”, które w obowiązują-

cych klasyfi kacjach zastępuje pojęcie „choroba”. Chociaż, a może właśnie dlatego, że najwyraźniej nie spełnia ocze-kiwań, jakie z tym nowym pojęciem wiązałem. Nie otwo-rzyło lekarzom nowej perspektywy i nie pomogło w zmia-nie starych stereotypów poznawczych wywodzących się z założeń, które straciły z czasem na aktualności. Michael First, jeden z autorów DSM-IV przestrzegał, że „Główną wadą klasyfi kacji opartej na zespołach objawów jest ten-dencja do kostnienia tych zespołów tak, jakby rzeczywiście reprezentowały one jednostki chorobowe. Dlatego ważne jest, by użytkownik klasyfi kacji DSM był świadom, że grupowanie objawów w zespoły oddaje tylko aktualny stan wiedzy w momencie, w którym przygotowywana jest dana wersja klasyfi kacji”. [4] Całkowicie podzielam zastrzeżenia Profesora Kaschniga do sformalizowania zasad postępowania w algorytmy stan-dardów, do bezkrytycznej wiary w medycynę opartą na dowodach, zresztą z tych samych, co on powodów. Sekcja Psychiatrii Europejskiej Unii Lekarzy Specjalistów opra-cowała w 2005 r. Profi l psychiatry [5] zawierający podsta-wowe kompetencje i zadania współczesnego psychiatry. Dokument, który zresztą powinien być w tym roku uak-tualniony, stwierdza, że „Naukową podstawą psychiatrii jest integracja aspektów biologicznych, psychologicznych i społecznych, zgodnie z rozwojem nauki oraz najnowszy-mi wynikami badań dokumentujących wpływ interwencji psychologicznych i społecznych na neurobiologię, i vice versa. Medycyna psychiatryczna w Europie jest zakorze-niona w naukowej, intelektualnej i humanistycznej tradycji kontynentu. U jej podstaw leży szacunek dla praw człowie-ka oraz pluralizmu religijnego i fi lozofi cznego, a także kry-tyczna myśl naukowa i analiza empiryczna.” Zestawiając kompetencje lekarza psychiatry w dokumencie stwierdzo-no, że” Psychiatrzy zajmują się zapobieganiem, rozpozna-waniem, leczeniem i rehabilitacją pacjentów z zaburzenia-mi psychicznymi. W celu realizacji tych zadań dysponują

2 Komentarz dołączony w wydaniu polskim.

-----------------------------------------------

Czy psychiatrzy są odrębnym, zagrożonym wyginięciem gatunkiem?2

Are psychiatrists a distinct, endangered species?

JACEK BOMBA

Katedra Psychiatrii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum, 31 501 Kraków, ul. Kopernika 21 a; [email protected]


określonym zasobem wiedzy medycznej, zwłaszcza psy-chopatologicznej, i zestawem umiejętności postępowania wykorzystywanym do zbierania i interpretowania danych, podejmowania stosownych decyzji i prowadzenia właści-wych procedur diagnostycznych i leczniczych, w których posługują się kombinacją metod biologicznych, psycholo-gicznych i socjologicznych”. Znajomość psychopatologii i umiejętność posługiwania się tą wiedzą mają zatem miej-sce znaczące dla wykonywania zawodu lekarza psychiatry. Wśród ważnych kompetencji wskazuje się w tym dokumen-cie także umiejętność pracy zespołowej. Trzeba jednak zastanowić się, czy stanowisko Sekcji Psychiatrii UEMS ma spodziewanie następstwa w sposo-bach kształcenia i uprawiania psychiatrii w Europie. Otóż obawiam się, że są mniejsze od oczekiwanych, jeśli w ogóle można je dostrzec. Profesor Katchnig powołuje dane, we-dług których zainteresowanie szkoleniem podyplomowym w psychiatrii wśród absolwentów szkół medycznych staje się w Europie coraz mniejsze. W Polsce nie obserwujemy takiej tendencji. Nie wydaje się, żeby działo się tak z po-wodu atrakcyjności programu szkolenia i jego realizacji. Szkolący się w psychiatrii mają ograniczony i trudny do-stęp do wielu zakresów wiedzy przekazywanej w formie obligatoryjnych kursów. Ta forma szkolenia teoretycznego powiela metody nauczania, wypracowane przed dziesiątka-mi lat przez CMKP na użytek szkolenia dwustopniowego. Nie chcę przez to powiedzieć, że nauczyciele przekazują ciągle ten sam zakres wiedzy. Wręcz przeciwnie, jest ona stale aktualizowania. Specjalizujący się dysponują nowo-czesnym podręcznikiem, którego poprawione wydanie właśnie się ukazuje [6, 7]. Sytuacja realizowania w progra-mie wymogów Sekcji Psychiatrii UEMS jest zbliżona we wszystkich krajach europejskich jeśli idzie o kształcenie w psychoterapii. W większości z nich lekarze chcący opa-nować wiedzę i umiejętności z psychoterapii muszą osiągać swój cel w programach szkoleniowych poza kształceniem w psychiatrii klinicznej i ponoszą z tego powodu dodatko-we koszty. Trzeba zauważyć, że wielu to robi. Polska sytu-acja tym różni się od tej w innych krajach europejskich, że szkolenie takie nie jest uznawane przez CMKP za szkolenie programowe i ci szkolący się w psychiatrii, którzy uzyska-li certyfi katy psychoterapeutów Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego muszą i tak odbyć szkolenie kursowe w wymaganych programem podstawach psychoterapii. Może zatem profesor Katschnig ubolewa nad dokonu-jącym się w psychiatrii redukcjonizmem do wąsko i niehu-manistycznie rozumianej medycyny? Zwrócił moją uwagę jeszcze jeden niepokój wyrażony przez profesora Katchniga. Przewiduje on mianowicie, że w niedalekiej przyszłości psychiatrom pozostanie zajmo-wanie się jedynie najtrudniejszymi i najniewdzięczniej-szymi do leczenia pacjentami, na obrzeżach prosperują-cej i rozwijającej się medycyny. Przyczyn takiego obrotu rzeczy upatruje w pojawianiu się nowych, odrębnych za-wodów, których przedstawiciele przejmą leczenie ciekaw-szych, łatwiejszych i wdzięczniejszych. Być może wiąże

się to z swoiście austriacką sytuacją ustawowego określe-nia statusy zawodu psychoterapeuty, łącznie z odrębnym od medycyny trybem szkolenia uniwersyteckiego psycho-terapeutów. W Polsce nie udało się doprowadzić do usta-wowej regulacji zawodowego stosowania psychoterapii. Mamy sytuację dziwaczną, której rozwiązania nie widać. Ustawa, według której psychoterapię mogą stosować jedy-nie psychologowie, nie znalazła zastosowania w praktyce. Program szkolenia podyplomowego w psychiatrii zawiera jedynie podstawy psychoterapii. Szkolenie w różnych me-todach psychoterapii prowadzą liczne ośrodki i stowarzy-szenia, ale jedynie potwierdzenie umiejętności wydawane przez dwa z nich – Polskie Towarzystwo Psychiatryczne i Polskie Towarzystwo Psychologiczne – są honorowane przez Narodowy Fundusz Zdrowia. Oczywiście ku wiel-kiemu niezadowoleniu innych stowarzyszeń i innych tera-peutów. Jest jednak wiele przykładów sensownej współ-pracy psychiatrów i innych „profesjonalistów zajmujących się zdrowiem psychicznym”. Niemniej jednak sądzę, że profesor Katchnig trafnie przewiduje, że psychiatria kli-niczna, zwłaszcza ta oparta o hospitalizację stacjonarną będzie w przyszłości zajmować się przede wszystkim oso-bami cierpiącymi na najtrudniejsze i najbardziej oporne na leczenia formy zaburzeń psychicznych. Moje doświadcze-nie zawodowe pozwala mi na sformułowanie innej hipote-zy o przyczynach. Widzę go nie w przegranej psychiatrów w walce rynkowej o klienta, lecz w rozwoju samej psychia-trii. Wczesne interwencje, wczesna opieka nad rodziną, wczesna psychoterapia dzieci i dorastających mogą spowo-dować, że leczenie szpitalne będzie rzeczywiście stosowa-ne jako ultimum refugium.

PIŚMIENNICTWO

1. Katschnig H: Are psychiatrists an endangered species? Obser-vations on internal and external challenges to the profession. Word Psychiatry 2010, 0: 21-28

2. Grausgruber A, Meise U, Katschnig H, Schesny W, Fleisch-hacker WW: Patterns of social istance towards people suffering from schizophrenia in Austria: a comparison between the ge-neral public, relatives and mental health staff. Acta Psychiatr Scand 2007: 115: 310–319

3. Sibitz I, Amering M, Gössler R, Unger A, Katschnig H: Patients’ perspectives on what works in psychoeducational groups for schizophrenia. A qualitative study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol (2007) 42:909–915

4. First MB, Tendencje w klasyfi kacji psychiatrycznej: od DSM-III-R do DSM-IV. W: J Bomba, B de Barbaro (red), Psychiatria amerykanska lat dziewięćdziesiątych. CM J, Kralów 1995, 86-93.

5. Raport Sekcji Psychiatrii UEMS, Profi l psychiatry, Psychiatria Polska 2007, 41, 6, 863-869

6. Bilikiewicz A, Pużyński S, Rybakowski J, Wciórka J: Psy-chiatria, Urban & Partner, Wrocław 2002 – 2003

7. Rybakowski J, Pużyński S, Wciórka J, Psychiatria. Podstawy Psychiatrii. Tom 1, wydanie 2. Wrocław: Elsevier Ubran & Partner; 2010.

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(2): 115–119Praca oryginalnaOriginal paper© Instytut Psychiatrii i Neurologii

Ocena wybranych czynników psychologicznych u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego i z chorobą refl uksową przełyku

Assessment of selected psychological factors in patients with irritable bowel syndrome or gastroesopheagal refl ux disease

AGATA ORZECHOWSKA1, AGNIESZKA HARASIUK2, MONIKA TALAROWSKA1, KRZYSZTOF ZBORALSKI1, JAN CHOJNACKI2, ANTONI FLORKOWSKI1

1. Klinika Psychiatrii Dorosłych, II Katedry Chorób Układu Nerwowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi2. Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

STRESZCZENIECel. Ocena poziomu odczuwanego stresu, poziomu lęku jako stanu i jako cechy oraz wyznaczników kontroli emocjonalnej wśród osób le-

czonych z rozpoznaniem zespołu jelita nadwrażliwego (IBS) i choroby refl uksowej przełyku (GERD) w porównaniu z grupą osób zdrowych.Metoda. W skład badanej grupy weszło 30 osób z rozpoznaniem IBS i 30 osób z rozpoznaniem GERD oraz 30 osób z grupy kontrolnej

złożonej z osób zdrowych. Procedura badania miała charakter kwestionariuszowy i obejmowała samodzielne wykonanie przez pacjentów testów psychologicznych, w tym: Skali odczuwanego stresu S. Cohena, Kwestionariusza kontroli emocji J. Brzezińskiego oraz Inwentarza stanu i cechy lęku Spielbergera.

Wyniki. Badani z chorobami układu pokarmowego różnili się w sposób znaczący od osób zdrowych pod względem analizowanych zmiennych psychologicznych. W grupie chorych z rozpoznaniem IBS stwierdzono wyższy poziom odczuwanego stresu, lęku jako stałej cechy osobowości i aktualnie odczuwanego stanu oraz niekorzystnych aspektów kontroli emocjonalnej w porównaniu z grupą pacjentów z rozpoznaniem GERD.

Wnioski. Pacjenci z IBS w porównaniu zarówno z pacjentami z GERD, jak i osobami zdrowymi charakteryzują się najwyższym natężeniem badanych zmiennych. Badane kobiety w porównaniu z mężczyznami cechują się mniejszą zdolnością do kontrolowania zewnętrznych objawów przeżywanych emocji.

SUMMARYObjectives. To assess the levels of experienced stress, state and trait anxiety, as well as emotional control determinants among pa-

tients treated either for irritable bowel syndrome (IBS) or gastroesophageal refl ux disease (GERD) as compared to healthy controls.Method. Three groups of 30 persons each were compared: two groups of patients diagnosed with IBS or GERD, and a group of

healthy controls. Self-report psychological tests and questionnaires were used, including the Perceived Stress Scale by S. Cohen, the Emotional Control Questionnaire by J. Brzeziński, and the State-Trait Anxiety Inventory by Spielberger.

Results. Both groups of patients with gastrointestinal diseases differed signifi cantly from the healthy controls in terms of the analyzed psychological variables. In the IBS group as compared to the GERD patients signifi cantly higher levels of experienced stress, anxiety both as a current state and a personality trait, as well as detrimental aspects of emotional control were found.

Conclusions. IBS patients as compared both to GERD patients and to healthy controls displayed the highest intensity of the variables under study. Women as compared to men were less able to control external expressions of their experienced emotions.

Słowa kluczowe: zespół jelita nadwrażliwego/choroba refl uksowa przełyku/stres/lęk/kontrola emocjonalnaKey words: irritable bowel syndrome/gastroesophageal refl ux disease/stress/anxiety/emotional control

Wrażliwość przewodu pokarmowego na zakłócenia emocjonalne i stresory środowiskowe została dotychczas wystarczająco poznana. Niemniej jednak niektóre bada-nia łączące stresory psychospołeczne z powstawaniem chorób gastroenterologicznych obciążone były błędami metodologicznymi. Mimo licznych dowodów potwierdza-jących znaczenie czynników psychologicznych w zabu-rzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego, rola psychiatry i psychologa ograniczona jest do terapii wspie-rającej lub do konsultacji, podczas których obserwowane są psychiatryczne powikłania choroby i jej leczenia [1].

Zespól jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrome – IBS) jest jedną z najczęstszych dysfunkcji układu pokar-mowego. To problem, z jakim stykają się lekarze wielu spe-cjalności – lekarze rodzinni, gastroenterolodzy, chirurdzy i psychiatrzy. W populacji osób dorosłych częstość wystę-powania tego schorzenia waha się od 10 do 20% i prawie 3-krotnie częściej dotyczy kobiet. Jest najczęstszym powo-dem wizyt u lekarzy pacjentów cierpiących na dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego [2, 3].

Etiologia IBS pozostaje nieznana, a zróżnicowanie po-glądów dotyczących etiopatogenezy zespołu jest znaczne.

116 Agata Orzechowska, Agnieszka Harasiuk, Monika Talarowska, Krzysztof Zboralski, Jan Chojnacki, Antoni Florkowski

Na jednym krańcu poglądów panuje przekonanie, że jest to choroba pierwotnie psychiatryczna, na drugim, że jest to organicznie uwarunkowane zaburzenie różnych funkcji przewodu pokarmowego. Jest wysoce prawdopodobne, że schorzenie to jest chorobą polietiologiczną i że wspólna na-zwa obejmuje heterogenną grupę przyczyn choroby czyn-nościowej. Obraz kliniczny zespołu jelita nadwrażliwego najczęściej obejmuje: predyspozycję genetyczną, dysfunk-cję czuciowo–motoryczną, nadwrażliwość trzewną i uwa-runkowania psychologiczne [4, 5].

Choroba refl uksowa (gastroesophageal refl ux disease – GERD) jest defi niowana jako refl uks żołądkowo–prze-łykowy, na którą składają się objawy takie jak: zgaga i/lub zarzucanie treści żołądkowej do przełyku zazwyczaj z po-wodu niewydolności dolnego zwieracza przełyku, czego następstwem może być uszkodzenie błony śluzowej i zapa-lenie przełyku. Według aktualnych koncepcji w tej choro-bie wyróżnia się także postać bez zmian endoskopowych: gdy występują typowe dla GERD dolegliwości przy bra-ku ubytków błony śluzowej. Oprócz charakterystycznych objawów klinicznych w postaci zgagi i zarzucania treści żołądkowej mogą występować także objawy pozaprze-łykowe: chrypka i pochrząkiwanie, ból w klatce piersio-wej, zaburzenia połykania i ból podczas połykania, które w sposób istotny upośledzają codzienne funkcjonowanie pacjentów [6, 7]. Częstość występowania tego schorzenia w krajach wysoko uprzemysłowionych sięga 20-40% do-rosłej populacji [8].

W chorobie refl uksowej przełyku, podobnie jak w wie-lu chorobach przewlekłych, dolegliwości zdrowotne utrzy-mują się lub nawracają pomimo wdrożenia prawidłowego leczenia. Powoduje to negatywne skutki niemal w każdej dziedzinie życia: obniżenie sprawności organizmu, samo-poczucia fi zycznego i psychicznego, zmianę stylu funk-cjonowania, obniżenie życiowej aktywności, zmianę rela-cji społecznych i znaczne obniżenie jakości związanej ze zdrowiem. Choroba ta, chociaż nie stanowi bezpośrednie-go zagrożenia życia, budzi u pacjentów lęk przed ewentu-alnymi powikłaniami oraz niepokój związany z przyszłym funkcjonowaniem społecznym [9, 10].

CEL

Celem pracy była ocena poziomu doświadczanego stre-su, poziomu odczuwanego lęku w aspekcie aktualnie od-czuwanego stanu i lęku jako stałej cechy osobowości oraz wyznaczników kontroli emocji wśród osób leczonych z roz-poznaniem choroby refl uksowej przełyku i zespołu jelita nadwrażliwego. Autorzy badań postanowili również doko-nać porównania pod względem sylwetki psychologicznej osób z badanymi chorobami układu pokarmowego z grupą kontrolną złożoną z osób zdrowych.

PACJENCI I METODY

Badaniem objęto 90 osób (51 kobiet i 39 mężczyzn) w wieku od 18-55 roku życia (M=36,3; SD=10,9) w tym

60 osób leczonych w Klinice Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz 30 osób z grupy kontrolnej złożonej z osób zdrowych. W skład badanej grupy weszło 30 osób z zespołem jelita nadwraż-liwego i 30 osób z choroby refl uksowej przełyku. IBS w postaci zaparciowej rozpoznawano zgodnie z Kryteriami Rzymskimi III. Rozpoznanie GERD opierano o dokład-nie zebrany wywiad i wyniki badania endoskopowego. U wszystkich stwierdzono zmiany zapalne błony śluzo-wej przełyku w stopniu I i II wg Klasyfi kacji Los Angeles. W grupie chorych z IBS przeważały kobiety (22 osoby) w stosunku do mężczyzn (8 osób). Natomiast w grupie cho-rych z GERD było więcej mężczyzn (18 osób) niż kobiet (12 osób). W skład grupy kontrolnej weszli pracownicy służby zdrowia Szpitala im. Babińskiego w Łodzi (17 ko-biet i 13 mężczyzn).

METODA

Badanie miało charakter kwestionariuszowy i obejmo-wało samodzielne wypełnienie przez pacjentów kilku testów psychologicznych. Do oceny wybranych czynników psy-chologicznych wykorzystano następujące metody: (1) Skalę odczuwanego stresu S. Cohena – pozwala na pomiar stop-nia, w jakim doświadczane sytuacje odczuwane są jako stre-sujące; (2) Kwestionariusz kontroli emocji J. Brzezińskiego – służy do pomiaru subiektywnej kontroli emocji w sytu-acjach trudnych, na którą składa się 5 wymiarów: kontrola ekspresji, motywacja emocjonalno-racjonalna, odporność emocjonalna, kontrola sytuacji i pobudliwość emocjonalna; (3) Inwentarz stanu i cechy lęku Spielbergera – służy do ba-dania lęku jako aktualnie doświadczanego przez jednostkę stanu oraz lęku rozumianego jako względnie stała cecha osobowości.

Badanie prowadzone było zgodnie z zasadami Ustawy o ochronie danych osobowych, a jego projekt został zatwier-dzony przez Komisję Bioetyki (RNN/117/07/KB). Badani wyrazili na piśmie świadomą zgodę na udział w badaniu.

WYNIKI

U osób z zespołem jelita nadwrażliwego i chorobą refl uksową stwierdzono większe natężenie stopnia od-czuwanego stresu w porównaniu z grupą osób zdrowych. Analiza wariancji (F=139,60), przy przyjętym poziomie istotności 0,05, potwierdziła istotność statystyczną różnic między pacjentami z IBS i GERD a osobami zdrowy-mi (ryc. 1). Pacjenci z IBS otrzymali najwyższe wyniki w skalach lęku jako stanu i lęku jako cechy w porównaniu z grupą pacjentów z GERD jak i w porównaniu z grupą kontrolną. Różnice między grupą pacjentów (IBS i GERD) a osobami zdrowymi były istotne statystycznie zarówno w odniesieniu do lęku jako aktualnie odczuwanym stanie (ANOVA F=18,21), jak i do lęku jako stałej cechy osobo-wości (F=181,55). Pacjenci z IBS różnili się istotnie od pa-cjentów z GERD tylko pod względem zmiennej lęk jako cecha (ryc. 2).

117Ocena wybranych czynników psychologicznych u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego i z chorobą refl uksową przełyku

Analizując wyniki Kwestionariusza J. Brzezińskiego stwierdzono, że grupa badanych z IBS w porównaniu z grupą badanych z GERD i grupą kontrolną, charaktery-zuje się niedostatecznie wykształconą kontrolą ekspresji emocjonalnej, najmniej kontrolowanym i przemyślanym zachowaniem, niższą odpornością emocjonalną, wyższym poziomem kontroli sytuacji w formie lęku i nieco większą pobudliwością emocjonalną. Średnie wyniki w poszczegól-nych skalach Kwestionariusza kontroli emocji przedstawia tabl. 1. Analiza wariancji potwierdziła istotność statystyczną różnic między pacjentami z IBS a GERD w zakresie zmien-nych: kontrolowane i przemyślane zachowanie (F=23,46), odporność emocjonalna (F=9,74), kontrola sytuacji w for-mie lęku (F=5,31), pobudliwość emocjonalna (F=4,44). Różnice między pacjentami z chorobami układu pokarmo-wego a osobami zdrowymi pod względem wymienionych wskaźników kontroli emocjonalnej były mniej wyraźne. Pacjenci z IBS uzyskali istotnie niższe niż osoby zdrowe wyniki w skalach: kontrolowane i przemyślane zachowanie

(F=23,46) i odporność emocjonalna (F=9,74). w W porów-naniu z grupą osób zdrowych, pacjenci z GERD uzyskali istotnie wyższe wyniki w skalach: kontrola sytuacji formie lęku (F=5,31) i pobudliwość emocjonalna (F=4,44).

Dokonano również porównania między kobietami a męż-czyznami ze wszystkich badanych grup pod względem anali-zowanych czynników psychologicznych. Okazało się, że płeć różnicuje w sposób istotny statystycznie osoby zaproszone do badań tylko pod względem kontroli ekspresji emocji. W tym przypadku kobiety charakteryzowały się niższą wartością tej zmiennej – czyli mniejszą zdolnością kontrolowania ze-wnętrznych objawów przeżywanych emocji.

OMÓWIENIE

Analizując natężenie zmiennych psychologicznych wy-korzystanych do przeprowadzenia badań stwierdzono, że obydwie grupy chorych (IBS i GERD) różniły się między sobą w sposób znamienny statystycznie pod względem na-silenia poziomu doświadczanego stresu, poziomu odczu-wanego lęku jako stanu i jako cechy oraz pod względem wyznaczników kontroli emocji. Różnice te były również wyraźne pod względem wybranych zmiennych, w analizach dokonanych między pacjentami oddziału gastroenterologii a osobami zdrowymi. Uzyskane wyniki przede wszystkim podkreślają rolę czynników psychologicznych w przebiegu zespołu jelita nadwrażliwego i choroby refl uksowej przeły-ku, co może mieć odzwierciedlenie w natężeniu dolegliwo-ści związanych z tymi chorobami.

Podczas obserwacji klinicznej pacjentów z chorobami układu pokarmowego badacze zwracają uwagę na związek pomiędzy nasileniem objawów choroby a obciążającymi psy-chicznie okolicznościami. Stresujące wydarzenia są przyczyną żołądkowo-jelitowych objawów u większości osób. Ta relacja jest jednak wyraźnie zauważalna w grupie pacjentów z zespo-łem jelita nadwrażliwego i chorobą refl uksową [11, 12].

Badania z zakresu problematyki psychiatrycznej w etiopatogenezie chorób gastrologicznych wskazują na to, że stanom emocjonalnym pacjentów, a przede wszyst-kim lękowi o różnorodnej etiologii, towarzyszą objawy ze strony przewodu pokarmowego (m.in.: zgaga i pieczenie w przełyku, nudności i wymioty, bóle brzucha, wzdęcia, biegunki, zaparcia, nadmierne łaknienie i otyłość, brak apetytu i spadek masy ciała, problemy w przełykaniem). Te z kolei nasilają objawy lękowe (np. niepokój przed poważną chorobą), co powoduje powstanie mechanizmu błędnego koła [13].

GERD choroba refl eksowa; IBS zespół nadwrażliwego jelita

Rysunek 2. Poziom lęku jako aktualnego stanu i jako cechy w badanych grupachFigure 2. State and trait anxiety levels in the groups under study

GERD choroba refl eksowa; IBS zespół nadwrażliwego jelita

Rysunek 1. Stopień odczuwanego stresu w badanych grupachFigure 1. Experienced stress levels in the compared groups

Tablica 1. Wyniki Kwestionariusza Kontroli Emocji J. BrzezińskiegoTable 1. Scores on the Emotional Control Questionnaire by J. Brzeziński

Analizowane wskaźniki Choroba refl uksowa

Zespół jelita nadwrażliwego

Osobyzdrowe

Kontrola ekspresji 15,63 13,50 16,47Motywacja emocjonalno--racjonalna 17,30 16,50 17,87

Odporość emocjonalna 14,43 12,50 15,43Kontrola sytuacji 17,27 18,23 14,97Pobudliwość emocjonalna 14,03 14,80 11,87

118 Agata Orzechowska, Agnieszka Harasiuk, Monika Talarowska, Krzysztof Zboralski, Jan Chojnacki, Antoni Florkowski

Nie ma wątpliwości, że czynniki emocjonalne wpływają na przebieg chorób gastroenterologicznych [4, 14]. Sposób radzenia sobie z emocjami powstającymi pod wpływem stresu, także tego, który jest związany z występowaniem sa-mej choroby, jest obecnie uważany za istotny czynnik w roz-woju tych chorób. Obserwacje kliniczne oraz wyniki badań dowodzą, że tłumienie wyrażania emocji na ogół prowadzi do ich nasilenia lub też przyczynia się do ich długotrwa-łego utrzymywania się w postaci napięcia emocjonalnego. Przeżywanie dużych napięć emocjonalnych i nieumiejęt-ność ich rozładowania może być przyczyną zaburzeń czyn-ności układu pokarmowego [15].

Sulkowska i wsp. [11] porównując grupę pacjentów z GERD i IBS zwróciła uwagę na duże podobieństwo profi lów psychologicznych obu badanych grup chorych oraz wystę-powanie podobnych mechanizmów obronnych („konwersja-somatyzacja”), co wyraźnie potwierdziło udział czynników emocjonalnych w patogenezie tych schorzeń. W porównaniu profi lu osobowości 39 pacjentów z IBS i 40 z GERD oraz identyfi kacji mechanizmów psychologicznych, wpływają-cych na samopoczucie chorych w oparciu o Kwestionariusz MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) stwierdzono znaczące przekroczenie wartości oczekiwa-nych w skalach Hipochondria, Histeria oraz Psychastenia. Ponadto wartości w obrębie skal „triady neurotycznej” wy-kazały istnienie zjawiska somatyzacji u ponad połowy bada-nych osób.

Marcinkowska–Bachlińska i Małecka–Panas [6] oceniały częstość występowania Wzoru Zachowania Typu A (WZA) u 50 chorych z GERD oraz jego związku z umiejętnościami radzenia sobie z emocjami w tej grupie chorych. U podstaw WZA leżą mechanizmy motywacyjne związane z wysoką potrzebą osiągnięć, potrzebą dominacji, agresji. Ekspresja zachowania charakteryzuje się dużą siłą, szybkością, napię-ciem mięśniowym (wybuchowość, żywa mimika, gwałtowna gestykulacja, szybki sposób poruszania się). Autorki porów-nały wyniki z grupą 40 osób zdrowych. Otrzymany rezultat ujawnił istotnie wyższą częstość występowania WZA i wyż-szy poziom tłumionych emocji u pacjentów chorujących na chorobę refl uksową w porównaniu z grupą kontrolną oraz istotną korelację pomiędzy badanymi zmiennymi.

W innych badaniach wykazano, że rola przeżyć emo-cjonalnych jest istotna zarówno dla patogenezy, jak i prze-biegu oraz powodzenia terapii w GERD. Autorzy zajmują-cy się badaniami nad GERD są zgodni, że nie można tej roli wykluczyć ani pominąć zarówno w etiopatogenezie, jak i w przebiegu choroby. Zwraca się szczególną uwagę na związek między sposobem reagowania emocjonalnego a efektami terapeutycznymi [16]. Ponadto, w badaniach Baker i wsp. [17] udowodniono wyjątkowo silny wpływ przeżywanego stresu na nadmierną koncentrację pacjen-tów na przeżywanych dolegliwościach. Ci badacze wiążą pojawienie się objawów choroby i tym samym stopień jej nasilenia ze stresem występującym u pacjentów z GERD, a przede wszystkim ze sposobami radzenia sobie w sytu-acjach trudnych oraz sposobami radzenia sobie z bólem to-warzyszącym objawom choroby [18].

W badaniach własnych pacjenci z zespołem jelita nad-wrażliwego okazali się grupą, która w sposób najbardziej

charakterystyczny wyróżniała się od osób z chorobą refl uk-sową przełyku, jak i od osób z grupy kontrolnej.

Panuje ogólne przekonanie o współistnieniu zaburzeń czynnościowych jelit i dysfunkcji psychologicznych. U ok. 50% chorych zgłaszających się do lekarza stwierdza się nie-prawidłowości w sferze emocjonalnej [4, 5]. Należy jednak pamiętać, że chorzy zgłaszający się po poradę stanowią grupę wyselekcjonowaną poprzez cięższe objawy lub gorszy stan psychiczny. Badania psychologiczne osób z objawami IBS, które nie zgłaszają się do lekarza, nie wykazują różnic w sfe-rze psychicznej w stosunku do osób zdrowych [19]. Może to stanowić przesłankę, iż trudności w funkcjonowaniu psy-chologicznym nie są odpowiedzialne za powstanie choroby, a jedynie decydują o potrzebie kontaktu z lekarzem.

Od 50 do 80% chorych z IBS podkreśla zależność mię-dzy nasileniem objawów a stresem. Pacjenci z IBS są szcze-gólnie podatni na rozwinięcie dolegliwości i właśnie oni in-formują o większym wpływie wydarzeń stresujących i sytu-acji konfl iktowych na ich życie w porównaniu do zdrowych osób [14]. Do najczęstszych stresorów mających znaczenie dla pojawienia się objawów tej grupie pacjentów należą: śmierć bliskiej osoby, rozwód lub separacja rodziców, tro-ska o rodzinę, obawa o karierę zawodową, stresy z okresu wczesnego dzieciństwa [20].

Stopień zaburzeń czynności układu pokarmowego, ob-szar i intensywność objawów może mieć znaczny wpływ na jakość życia tych pacjentów. Podczas klinicznej praktyki gastroenterolodzy zwracają uwagę na relację między inten-sywnością dolegliwości a wystepowaniem okoliczności, które stanowią psychologiczne obciążenie dla pacjentów opisujących swoje problemy podczas wywiadu medyczne-go [21, 22].

WNIOSKI

1. Pacjenci z IBS i z GERD, wykazują istotnie wyższy po-ziom stresu, lęku i kontrolę emocji w porównaniu z gru-pą kontrolną.

2. Osoby z IBS w porównaniu zarówno z pacjentami z GERD jak i osobami zdrowymi charakteryzowały się najwyższym poziomem stresu, najwyższym natężeniem lęku jako stałej cechy osobowości i aktualnie odczuwa-nego stresu oraz niedostatecznie wykształconą kontrolą ekspresji emocjonalnej, najmniej kontrolowanym i prze-myślanym zachowaniem, niższą odpornością emocjo-nalną, wyższym poziomem kontroli sytuacji w formie lęku i większą pobudliwością emocjonalną.

3. Płeć badanych osób miała istotne znaczenie tylko w jed-nej zmiennej psychologicznej.

4. Badane kobiety w porównaniu z mężczyznami uzyskały wynik wskazujący na mniejszą zdolność kontrolowania zewnętrznych objawów przeżywanych emocji.

PIŚMIENNICTWO

1. Kaplan HI, Sadock BJ. Comprehensive textbook of psychia-try/VI, volume 2. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995.

119Ocena wybranych czynników psychologicznych u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego i z chorobą refl uksową przełyku

2. Krzyżowski J. Zespół jelita drażliwego. Warszawa: Medyk; 2004.3. Radziwiłłowicz P, Gil K. Zespół jelita drażliwego (zjd) okiem

psychiatry. Psychiatr Pol. 2006; 41 (1): 87-97.4. Tomecki R. Zespół jelita nadwrażliwego. Standardy Medyczne.

2004; 6 (1): 648-657.5. Woodman CL, Breen K, Noyes R, Moss C, Fagerholm R,

Yagla SJ, Summers R. The Relationship Between Irritable Bowel Syndrome and Psychiatric Ilnness. A Family Study Psychosomatics. 1998; 39, 45-53.

6. Marcinkowska–Bachlińska M, Małecka-Panas E. Rola Wzoru zachowania Typu A w patogenezie choroby refl uksowej. Przegląd Gastroenterologiczny. 2006; 1 (2): 98-104.

7. Pace F, Porro GB. Gastroesophageal refl ux disease: a typical spectrum disease (a new conceptual framework is not needed). Am J Gastroenterol. 2004; 99: 946-949.

8. Kalinowska E, Tarnowski W, Banasiewicz J. Metody pomia-ru jakości życia u chorych z choroba refl uksową przełyku. Gastroenterol Pol. 2005; 12 (6): 531-536.

9. Madisch A, Kulich KR, Malferheiner P, Ziegler K, Bayerdörffer E, Miehlke S, Labenz J, Carlsson J, Wiklund IK. Impact of refl ux disease on general and disease – related quality of life – evidence from a recent comparative methodological study in Germany. Gastroenterol. 2003; 41: 1137-1143.

10. Milkes D, Gerson LB. Triadailopoulos G. Complete elimination of refl ux symptoms does not guarantee normalization of intraeso-phageal and intragastric pH in patients with gastroesophageal re-fl ux disease (GERD). Am J Gastroenterol. 2004; 99: 991-996.

11. Sulkowska A, Swinarska-Naumiuk M, Jasiński A, Janiak M, Burkiewicz A, Sulkowski B, Adrych K, Guzek M, Majkowicz M, Borys B, Smoczyński M. Description and comparison of emotional factors in patients with irritable bowel syndrome and gastroeso-phageal refl ux disease. Gastroenterol Pol. 2008; 15 (4): 219-224.

12. Nowak A, Marek T, Rydzewska G, Paradowski L, Chojnicki J, Wallner G, Poniewierka E, Wróblewki T. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego: choroba refl uksowa prze-łyku. Gastroenterol Pol. 2005; 12: 313-319.

13. Rymaszewska J, Dudek D. Zaburzenia psychiczne w choro-bach somatycznych. Praktyczne wskazówki diagnostyczne i terapeutyczne. Gdańsk: Via Medica; 2009.

14. Drossman DA. Psychosocial factors are linked to functional gastrointestinal disorders: a population based nested case-con-trol study. Am J Gastroenterol. 2004; 99: 350-357.

15. Everly GS, Rosenfeld R. Stres, przyczyny, terapia i autotera-pia. Warszawa: PWN; 1992.

16. Kamolz T, Pointner R. Gastroesophageal refl ux disease. Heart-burn from a psychological view. Minerva Gastroenterol Dietol. 2004; 50: 261-268.

17. Baker LH, Lieberman D, Oehlke M. Psychological distress in patients with gastroesophageal refl ux disease. Am J Gastro-enterol. 1995; 90: 1797-1803.

18. Kaplun A. Promocja zdrowia w chorobach przewlekłych. Od-kry wanie nowej jakości zdrowia. Łódź: Instytut Medycyny Pracy; 1997.

19. Enck P, Wienbeck M. Epidemiology and psychological fac-tors of irritable bowel syndorme. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1993; 12: 979.

20. Kovács Z, Kovács F. Depressive and anxiety symptoms, dys-functional attitudes and social aspects in irritable bowel syn-drome and infl ammatory bowel disease. In J Psychiatry Med. 2007; 37 (3): 245-255.

21. Adsett A. Psychosomatic medicine. Canadian Journal of Psy-chiatry. 2006; 51 (8): 547-549.

22. Bragee B, Bullington J. Psychotherapy and Psychosomatics. Ba sel. 2003; 72 (4): 228-229.

Wpłynęło: 22.12.2009. Zrecenzowano: 09.02.2010. Przyjęto: 24.02.2010.

Adres: mgr Agata Orzechowska, Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Oddział XIB, Szpital im. J. Babińskiego ul. Aleksandrowska 159, 91-229 Łódź, tel. (042) 652-12-89, fax. (042) 640-50-52, e-mail: [email protected]

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(2): 121–126Praca oryginalnaOriginal paper© Instytut Psychiatrii i Neurologii

Odczytywanie emocji przez osoby chore na depresję

Decoding of emotion in patients with depression

JOANNA SAWICKA, STANISŁAWA STEUDEN, MARIAN LEDWOCH

Katedra Psychologii Klinicznej Katolickiego Uniwersytetu Lubelskiego Jana Pawła II

STRESZCZENIECel. Celem pracy było poznanie sposobu odczytywania emocji u osób chorych na depresję.Metody. Badaniem objęto 56 osób – 28 hospitalizowanych z powodu depresji oraz 28 osób zdrowych. Zastosowano Skalę zdolności

odczytywania emocji Kulikowskiej i Steuden, Inwentarz depresji Becka, Skalę empatii Mehrabiana i Epsteina oraz Inwentarz biografi czny pacjenta w opracowaniu Płużek.

Wyniki. Między osobami chorymi na depresję a zdrowymi nie stwierdzono istotnych różnic ilościowych w zakresie wyboru określeń dla grupy zdjęć o charakterze pozytywnym, negatywnym jak i neutralnym. Osoby chore wykazywały tendencję do przeceniania wysycenie emocjonalnego niektórych zdjęć pozytywnych bądź też postrzegały je neutralnie. Osoby zdrowe nieco częściej wybierały określenia pozytywne i neutralne, odnoszące się do poczucia własnej wartości, związane z pozytywnymi lub negatywnymi kontaktami społecznymi. W porównaniu z badanymi o niskim nasileniu depresji, osoby z bardziej nasilonym zaburzeniem istotnie częściej wybierały określenia o zabarwieniu pozytywnym lub negatywnym, dotyczące negatywnego kontekstu społecznego, własnej bezradności i bezsilności, samooskarżania się i poczucia winy

Wnioski. Występują znaczne podobieństwa w odczytywaniu emocji pomiędzy osobami chorymi na depresję a zdrowymi. Zauważa się jednak znaczne różnice w odczytywaniu emocji u osób o wysokim i niskim nasileniu depresji.

SUMMARYObjectives. The aim of the study was to explore emotion decoding skills in patients with depression.Method. Participants in the study (N=56) were 28 inpatients with depression and 28 healthy controls. The Scale for Emotion Decoding

Skills by Kulikowska & Steuden, the Beck Depression Inventory, the Mehrabian & Epstein Emotional Empathy Scale, and the Patient’s Biographic Inventory by Płużek were used.

Results. No signifi cant quantitative differences were found between depressive inpatients and healthy controls regarding their choice of terms to describe positive, negative and neutral photographs. The patients tended to overrate the emotional saturation of some positive photos, or perceived them as neutral. Healthy controls somewhat more often selected positive and neutral terms referring to self-worth, associated with positive or negative social contacts. As compared to those with a low severity of depression, patients with high depression levels signifi cantly more often selected either positive or negative terms referring to a negative social context, their own helplessness and powerlessness, self-accusation, and guilt feelings.

Conclusions. A considerable similarity between persons suffering from depression and healthy individuals was found as regards emotion decoding. However, marked differences in decoding of emotion were noted between those with a high or low depression severity.

Słowa kluczowe: depresja/odczytywanie emocjiKey words: depression/emotion decoding

Trafne odczytywanie emocji innych ludzi, a także świa-domość własnych emocji, okazuje się mieć istotne znacze-nie dla efektywnego funkcjonowania społecznego osoby oraz dla jej zdrowia psychicznego. Znajomość i umiejętność wyrażania własnych emocji pozwala na aktywne kształto-wanie kontaktów z innymi, z kolei rozpoznawanie emocji innych ludzi jest pomocne przy uświadamianiu sobie wła-snych emocji. Możliwość odróżniania szczerych przekazów emocjonalnych od nieszczerych czy adekwatnych od nie-adekwatnych to kolejne zalety trafnego odczytywania emo-cji [5]. Dzięki temu możliwe jest rozumienie innych ludzi oraz bycie wrażliwym na ich potrzeby, a także skuteczne radzenie sobie w różnorakich sytuacjach społecznych oraz

komunikowanie się w sposób jasny, bezpośredni i spójny, co pomaga w osiągnięciu porozumienia z innymi osobami.

Heszen i Sęk [6] piszą, że Goleman zalicza spostrzega-nie emocji innych ludzi oraz uświadamianie sobie własnych do kompetencji emocjonalnych człowieka i podkreśla ich znaczenie dla zdrowia psychicznego osoby. Zaznacza, iż defi cyt w tym zakresie wiązać się może z trwałym, nega-tywnym nastawieniem emocjonalnym, wynikającym z bra-ku optymizmu, nadmiaru depresyjności, dysfunkcji kontroli emocjonalnej czy braku empatii. Cechy te należą do głów-nych predyktorów licznych zaburzeń.

O wpływie stanu zdrowia, a także nastroju na zdolność odczytywania emocji, dowodzą badania przeprowadzone

122 Joanna Sawicka, Stanisława Steuden, Marian Ledwoch

w grupie osób zdrowych, które w sposób naturalny znajdo-wały się w nastroju negatywnym bądź pozytywnym, lub też negatywny nastrój został im zaindukowany.

Łukaszewski [7] przytacza wyniki Forgasa i Browera, którzy zauważyli, iż osoby będące w dobrym nastroju w po-równaniu z osobami w nastroju negatywnym poświęcają więcej czasu na przetwarzanie informacji pozytywnych. Ponadto pamiętają one lepiej informacje o pozytywnym zabarwieniu i są w stanie sobie ich więcej przypomnieć. Badania te dały predykcje co do tego, iż skoro osoby sku-piają swą uwagę częściej na informacjach zgodnych z ich nastrojem, mogą także w różny sposób, w zależności od przeżywanego nastroju, odczytywać emocje innych ludzi.

Przewidywania te potwierdzają badacze Bryne i Eysenck [8], stwierdzając, iż gdy osoby badane próbują rozpoznać emocje z twarzy oglądanych na zdjęciach, ich negatywny nastrój koreluje ze zwiększoną zdolnością do rozpoznawa-nia ekspresji złości i agresji, nie wpływając przy tym na zdolność do rozpoznawania twarzy wyrażającej zadowole-nie. Co ciekawe, Łukaszewski [7] podaje, iż Smith i Petty stwierdzają, iż oglądając zdjęcia przedstawiające neutralny wyraz twarzy, badani przejawiają tendencję do odczyty-wania emocji ze zdjęcia zgodnych z własnym nastrojem. W przypadku tym jednakże sposób odczytywania emocji zależy od samooceny. Gdy więc osoby charakteryzują się wysoką samooceną, nie odpowiadają negatywnie mimo zaindukowanego im nastroju o negatywnym zabarwie-niu. Jeśli natomiast badani posiadają niską samoocenę, są skłonni do odpowiedzi zgodnych z własnym nastrojem.

Analiza przeprowadzonych rezultatów badań pozwala na postawienie pytania jak odczytują emocje innych ludzi osoby chore na depresję i czy ich sposób różni się od tego, który charakteryzuje osoby zdrowe. Skoro sam negatywny nastrój bądź niska samoocena nawet u osób zdrowych jest w stanie modyfi kować odczytywanie emocji, to w jaki spo-sób odczytują emocje osoby, u których negatywny nastrój przybiera postać chorobową i których niska samoocena, poczucie beznadziejności oraz negatywne oczekiwania do-tyczące komunikacji interpersonalnej związane są z obja-wami ich choroby [9, 10]? W teorii wyuczonej bezradności Seligman [11] podkreślał, iż osoba depresyjna spodziewa się przykrych zdarzeń, jest przekonana o niemożności ich uniknięcia, podkreślając iż powód negatywnej sytuacji jest stały, nie zmieni się w przyszłości i odnosi się do wielu zda-rzeń [12], a styl atrybucji jawi się bardziej jako symptom de-presji niż czynnik ryzyka [13]. Można więc sądzić, iż osoba depresyjna będzie skłonna także do ogólnie negatywnego, pesymistycznie zabarwionego odczytywania emocji innych ludzi. Zgłębienia tego tematu podjęli się kolejni badacze.

W celu uzyskania dokładniejszych informacji na te-mat sposobu, w jaki osoby z depresją mogą rozpoznawać emocje innych osób, stosuje się przede wszystkim techniki eksperymentalne, jednakże wyniki tak prowadzonych ba-dań okazują się być niejednoznaczne. Brotman [15] podaje wyniki badań Mandala i in., które wskazują na błędy po-pełnione przez osoby chore na depresję przy rozpoznawa-niu smutnych wyrazów twarzy. Rubinow i inni podkreślają także, iż osoby cierpiące na zaburzenie nastroju posiadają wybiórczy defi cyt w rozpoznawaniu emocjonalnego wyra-

zu twarzy. Podobne stanowisko zajmuje George z innymi badaczami. Zaznacza on jednak, iż defekt w rozpoznawa-niu emocji twarzy zależy od stanu nasilenia depresji, co oznacza, iż osoby w fazie depresyjnej popełniają więcej błędów w nazywaniu emocji mimicznych w porównaniu z osobami znajdującymi się w fazie remisji. Z kolei Kan i współpracownicy oraz Kaporow i in. mówią o negatyw-nym przesunięciu przy rozpoznawaniu emocji innych ludzi przez osoby chore na depresję, zaznaczając, iż przyczyny tego zjawiska nadal są nie poznane. Badania na tym grun-cie nie są ponadto jednoznaczne – na przykład Bedion i in. wskazują brak istotnej różnicy w tym zakresie między cier-piącymi na depresję a osobami zdrowymi [14]. Najnowsze badania amerykańskie dowodzą jednak, iż osoby z depre-sją posiadają defi cyty w zakresie identyfi kowania emocji innych ludzi, a co więcej, defi cyty takie posiadają także osoby w grupie ryzyka [15].

Na gruncie polskim nie przeprowadzono wielu badań w tej dziedzinie. Drat–Ruszczak [16] przytacza wyniki badań Sęk, które wskazują jednak, iż pacjenci depresyj-ni zauważają mniej gestów oraz czynności obserwowal-nych w porównaniu z osobami chorymi na schizofrenię. Łukaszewski [7] zwraca uwagę na to, iż osoby cierpiące na depresję mają trudności z eliminacją rzeczy nieistotnych, cechuje je także wydłużenie procesu podejmowania decy-zji bądź też tendencja do czynienia pochopnych uogólnień na podstawie pojedynczych faktów. Z kolei Lewczuk [17] podaje wyniki badań Dolaty i Czerniawskiej, które wska-zują, iż osoby w depresji charakteryzują się brakiem spo-strzegania twarzy neutralnej jako sygnału emocjonalnej neutralności, oceniając ją jako wyraz smutku czy szczęścia (w stanach remisji). Osoby te ujawniają defi cyty w rozpo-znawaniu szczęścia, podczas gdy wskaźniki identyfi kacji smutku i wstrętu są u nich podwyższone.

Jedne z ostatnich badań zostały zrealizowane pod kie-runkiem Raczkowiak i wsp. [14]. Badała ona osoby zdrowe i chore na depresję, jednakże swoje badanie eksperymen-talne ograniczyła do odczytywania sześciu podstawowych emocji oraz wyrazu neutralnego twarzy. Jej badania okaza-ły się być jednak cenne jeśli chodzi o odczytywanie emocji przez osoby chore na depresję w okresie rzutu choroby oraz remisji. Okazuje się bowiem, iż w obu tych przypadkach odczytywanie emocji jest upośledzone, a u badanych zmie-nia się jedynie subiektywna ocena własnych zdolności do-tyczących odczytywania emocji – w czasie remisji oceniają jej poziom jako wyższy niż w czasie rzutu choroby.

Niejednoznaczność wyników badań oraz brak pogłę-bionych analiz dotyczących odczytywania emocji przez osoby chore na depresję w polskiej literaturze przedmiotu skłoniła autorów niniejszego opracowania do zajęcia się tym zagadnieniem.

CEL

Celem przeprowadzonych badań było poznanie sposobu odczytywania emocji przez osoby chore na depresję. Obszar badawczy wyznaczony został poprzez postawienie następu-jących pytań badawczych:

123Odczytywanie emocji przez osoby chore na depresję

1. Czy osoby chore na depresję różnią się od osób zdro-wych zdolnością odczytywania emocji?

2. Czy występują różnice w odczytywaniu emocji przez osoby o różnym stopniu nasilenia depresji?

OSOBY BADANE

Aby uzyskać odpowiedź na powyższe pytania, zbada-nych zostało 56 osób, w tym 28 osób hospitalizowanych z powodu depresji w szpitalach psychiatrycznych na terenie województwa lubelskiego oraz 28 osób zdrowych.

Proporcja kobiet oraz mężczyzn w badanych grupach była zbliżona do 50% – wśród osób chorych było 15 ko-biet i 13 mężczyzn, w grupie osób zdrowych liczba kobiet i mężczyzn wynosiła po 14. Średni wiek osoby badanej wynosił 51 lat (odchylenie standard. dla osób chorych =12,54, dla zdrowych =12,85). Przedziały wieku bada-nych przedstawia tabl. 1. W obydwu grupach najwięcej osób było zamężnych/żonatych (ponad 60%). Większość osób chorych, jak i zdrowych (około 54%) posiadała wy-kształcenie średnie.

Tabela 1. Przedziały wiekowe osób badanychTable 1. Distribution of the subjects across age groups

WiekOsoby chore Osoby zdrowe

N % N %26-35 5 18 5 1836-45 3 11 5 1846-55 9 32 7 2556-65 8 29 7 2566-75 3 11 4 14

Ogółem 28 100 28 100

Do grupy eksperymentalnej zostały przydzielone oso-by z rozpoznaną przez psychiatrów depresją. Byli to cho-rzy, których stan psychiczny według oceny lekarskiej po-zwalał na przeprowadzenie badań. Większość badanych chorych, to jest 20 osób (ok. 72%) cierpiała na depresję nawracającą. U 6 osób (21%) rozpoznano epizod depre-syjny, a 2 osoby (7%) zmagały się z depresją w przebiegu zaburzeń dwubiegunowych. Osoby cierpiące z powodu depresji w momencie przeprowadzania badań zmagały się ze swoją chorobą średnio 7 lat. Wszystkie z nich oceniły swe samopoczucie jako złe.

Grupę kontrolną stanowiły osoby o podobnej charak-terystyce demografi cznej co do wieku i wykształcenia. Kryterium doboru osób do grupy kontrolnej była ich su-biektywna ocena swojego samopoczucia jako dobrego. Na tej podstawie zrezygnowano z przeprowadzenia wśród osób zdrowych badania Skalą depresji Becka.

W celu porównania sposobu odczytywania emocji osób o różnym nasileniu depresji, na podstawie wyników uzy-skanych w Skali depresji Becka, wyodrębniono dwie gru-py skrajne. W ten sposób 6 osób z najwyższymi wynikami przydzielono do podgrupy chorych z nasiloną depresją, a 7 osób z najniższymi wynikami – do podgrupy osób nienasi-loną depresją.

METODY

W badaniach empirycznych zastosowano następujące metody.

Inwentarz biografi czny pacjenta w opracowaniu Z. Płu-żek [4] – do zebrania danych socjodemografi cznych oraz informacji dotyczących rodziny pochodzenia oraz rodzi-ny prokreacyjnej, ze zwróceniem uwagi na przeżywane uczucia osoby badanej do innych ludzi oraz subiektywnie odczuwane emocje kierowane względem badanych przez członków ich rodzin.

Skala empatii Mehrabiana i Epsteina [3] – w celu osza-cowania ogólnego nasilenia empatii osoby badanej oraz zbadania jej struktury dzięki siedmiu następującym pod-skalom: Podatność na emocjonalne zarażanie, Rozumienie uczuć osób nieznanych i dalekich, Ekstremalna wrażliwość emocjonalna, Tendencja do wzruszania się doświadcze-niami emocjonalnymi negatywnie przeżywanymi przez innych, Tendencja do wzruszania się doświadczeniami emocjonalnymi pozytywnie przeżywanymi przez innych, Gotowość do zawierania kontaktów z osobami potrzebują-cymi pomocy.

Skala zdolności odczytywania emocji w opracowaniu Kulikowskiej i Steuden [1] – metoda ta została po raz pierw-szy wykorzystana do badań osób chorych na schizofrenię, realizowanych w Katedrze Psychologii Klinicznej KUL pod kierunkiem S. Steuden. Skala składa się z 13 zdjęć pojedynczych osób, które podzielone zostały ze względu na ich zabarwienie emocjonalne na zdjęcia o charakterze pozytywnym, negatywnym oraz neutralnym. Materiał badawczy prezentuje nie tylko twarze, ale również syl-wetki i kontekst, co wydaje się bardziej naturalnym bodź-cem. Do każdego ze zdjęć osoba badana otrzymuje listę określeń i jej zadaniem jest wybrać te, które według niej najlepiej opisują to, co odczuwa osoba przedstawiona na zdjęciu. Oprócz nazw emocji i uczuć, na stworzonej li-ście zauważyć można także nazwy czynności i stanów. Badany może zaznaczyć dowolną liczbę pozycji, a listy z określeniami różnymi dla każdego zdjęcia podawane są na osobnych kartkach. Podkreślić należy, iż zdjęcia te za-wierają spontaniczne ekspresje emocji. Analiza materiału badawczego obejmowała porównane częstości wybierania każdego z określeń przez osoby chore na depresję oraz zdrowe przy pomocy testu χ2. Obliczono również średnie (M) oraz odchylenia standardowe (S) dla poszczególnych grup zdjęć (pozytywne, negatywne, neutralne), dla każ-dego z trzynastu zdjęć, a także dla każdego z określeń. Przeprowadzono również analizę jakościową uzyskanych danych empirycznych.

Skala depresji Becka [2] – ten test wykonywały tylko osoby chore na depresję i został on zastosowany w celu wy-odrębnienia dwóch grup osób – o wysokim i niskim nasile-niu depresji.

Komisja Etyczna udzieliła zgody na przeprowadze-nie badań. Każda z osób badanych wyraziła zgodę na udział w badaniu oraz została poinformowana o jego celu i anonimowości. Osoby zdrowe wykonywały testy samo-dzielnie, natomiast większość chorych potrzebowała po-mocy przy wypełnianiu arkusza odpowiedzi. Niektórym


osobom czytano protokoły oraz tłumaczono znaczenie pytań. Badani nie byli ograniczeni czasowo. Wykonanie testu zajmowało osobom chorym od 45 minut do półto-rej godziny. Osoby zdrowe potrzebowały na to około pół godziny. Badani wypełniali metody w następującym po-rządku: Inwentarz biografi czny pacjenta, Skala zdolności odczytywania emocji, Skala empatii. Na koniec osoby chore dodatkowo wypełniały Skalę depresji.

WYNIKI

Prezentację wyników podzielono na dwie części: zdolność odczytywania emocji osób chorych na depresję oraz zdrowych, a także osób o różnym stopniu nasilenia depresji.

Zdolność odczytywania emocji osób chorych na depresję oraz zdrowych

Między osobami chorymi na depresję a zdrowymi nie stwierdzono istotnych różnic (test t Studenta) w zakresie częstości wybierania określeń dla grupy zdjęć o charakte-rze pozytywnym, negatywnym, jak i neutralnym Zauważa się znaczne podobieństwa sposobu odczytywania emocji pozytywnych, negatywnych i neutralnych przez osoby chore na depresję oraz zdrowe, przy czym najwięcej różnic w ocenie zdjęć dokonanej przez te grupy występuje przy opisie zdjęć neutralnych.

Tabela 2. Częstość określeń wybieranych wobec zdjęć pozytywnych, nega-tywnych lub neutralnych przez chorych na depresję i zdrowych.

Table 2. Frequency of terms selected by depressed patients and healthy controls to describe positive, negative or neutral photographs

ZdjęciaChorzy na depresję Osoby zdrowe Test t

StudentaM S M S t p

Pozytywne 28,9 8,62 32,0 9,3 -1,2 0,22Negatywne 224,3 7,65 26,4 7,68 -1,1 0,30Neutralne 19,7 7,6 21,1 7,16 -0,7 0,47

M średnia, S odchylenie standardowe,t statystyka testu Studenta, p poziom ufności

Wśród zdjęć o charakterze pozytywnym podobnie odczytane zostały emocje: euforia i zadowolenie, wśród emocji negatywnych: zamyślenie, podenerwowanie i smu-tek, a przy zdjęciach neutralnych – powaga. Podczas gdy osoby chore i zdrowe określały zdjęcia o charakterze po-zytywnym podobnymi emocjami, to częściej identyfi ko-wały te pozytywne emocje osoby zdrowe. Z kolei przy podobnej ocenie zdjęć o charakterze negatywnym przez obie grupy, to osoby chore częściej identyfi kowały emocje negatywne.

Okazuje się, iż osoby chore przeceniały wysycenie emocjonalne niektórych zdjęć pozytywnych bądź też po-strzegały je raczej neutralnie (zaangażowanie oceniają jako podekscytowanie, zadowolenie – jako radość, a ciekawość i zainteresowanie – postrzegają bardziej jako myślenie). Mówić tu można jednakże jedynie o tendencji, gdyż nie zawsze występowała taka prawidłowość.

Tabela 3. Różnice częstości wyboru różnych określeń emocji między cho-rymi na depresję a zdrowymi

Table 3. Differences between depressed patients and healthy controls in the frequency of various emotional terms they selected

Analizowane zmienne

Chorzy na depresję

Osoby zdrowe Test χ2

% % χ2 pOkreślenia do zdjęć pozytywnych:Radość 78,6 96,4 4,08 0,043Ucieszenie 60,7 85,7 4,46 0,035Duma 60,7 85,7 4,46 0,035Przekonywanie 46,4 78,6 6,17 0,013Zaangażowanie 46,4 82,1 7,78 0,05Określenia do zdjęć negatywnych:Wyciszenie 57,1 82,1 4,14 0,042Refl eksyjność 39,3 75,0 7,29 0,07Pretensja 32,1 64,3 5,79 0,016Określenia do zdjęć neutralnych:Zamyślenie 100,0 85,7 4,31 0,038Znudzenie 67,9 92,9 5,54 0,019Stagnacja 46,4 78,6 6,17 0,013Surowość 28,6 75,0 12,09 0,001Zdenerwowanie 14,3 39,3 4,46 0,035

Jeśli chodzi o różnice istotne statystycznie pomiędzy częstością wybieranych stwierdzeń przez osoby chore na depresję oraz zdrowe, zauważa się, iż większe bogactwo opisu występuje u osób zdrowych. Najwięcej różnic po-między grupą osób chorych i zdrowych było w przypad-ku oceny zdjęć neutralnych i pozytywnych. Osoby zdrowe znacząco częściej w porównaniu z badanymi chorymi na depresję wybierały określenia:– zawierające emocje pozytywne,– neutralne,– odnoszące się do poczucia własnej wartości,– związane z pozytywnymi jak i negatywnymi kontaktami

społecznymi.

Zdolność odczytywania emocji u osób o różnym nasileniu depresji

Porównanie grup osób chorych wyodrębnionych ze względu na poziom depresji wskazuje na istniejące pomię-dzy nimi różnice w zakresie zdjęć przedstawionych sytuacji o zabarwieniu pozytywnym, negatywnym i neutralnym.

Tabela 4. Częstość określeń wybieranych wobec zdjęć pozytywnych, ne-gatywnych lub neutralnych przez chorych na depresję o mniej-szym i większym nasileniu.

Table 4. Frequency of terms selected by patients with higher or lower depression severity to describe positive, negative or neutral photographs

ZdjęciaChorzy na depresję Osoby zdrowe Test t

StudentaM S M S t p

Pozytywne 32,8 7,33 18,4 6,78 -3,76 0,003Negatywne 28 7,69 16,3 5,68 -3,16 0,009Neutralne 24,2 9,30 12,3 4,82 -2,96 0,013

M średnia, S odchylenie standardowe,t statystyka testu Studenta, p poziom ufnosci

125Odczytywanie emocji przez osoby chore na depresję

Osoby z różnym nasileniem depresji w odmienny spo-sób odczytały wszystkie prezentowane im zdjęcia negatyw-ne oraz większość pozytywnych jak i neutralnych. W każdej z tych grup więcej określeń zaznaczyły osoby z wysokim poziomem depresji, przy czym wielorakość określeń za-uważa się szczególnie przy zdjęciach neutralnych.

Badani z obu porównywanych grup byli podobni przy wyborze najbardziej charakterystycznych emocji dotyczą-cych dwóch zdjęć: jednego o charakterze pozytywnym, któ-re zostało odczytane jako zadowolenie, oraz jednego neu-tralnego, które zostało zinterpretowane jako zamyślenie.

Osoby z wysokim poziomem depresji, w przypadku zdjęć o charakterze negatywnym, dokonały opisu o silniejszym zabarwieniu emocjonalnym. I tak, emocja odczytana przez osoby z niskim nasileniem choroby jako tęsknota, została zinterpretowana przez osoby z wysoką depresją jako żal. Z kolei zdjęcie przedstawiające według badanych z niskim poziomem choroby smutek, osoby z wysokim nasileniem choroby postrzegają bardziej jako tęsknotę i pretensję.

Ponadto, grupa osób z wysokim poziomem depresji podob-ny sposób oceniała dominującą emocję przy każdym ze zdjęć zarówno pozytywnych, negatywnych jak i neutralnych. W gru-pie osób z niskim nasileniem choroby taką prawidłowość za-uważa się jedynie w opisie zdjęć o charakterze negatywnym.

Tabela 5. Różnice częstości wyboru różnych określeń emocji między cho-rymi na depresję o mniejszym i większym nasileniu

Table 5. Differences between patients with higher or lower depression se-verity in the frequency of various emotional terms they selected

Analizowane zmienne

Silniejsza depresja

Słabsza depresja Test χ2

% % χ2 pOkreślenia do zdjęć pozytywnych:Podekscytowanie 100,0 42,9 4,95 0,026Radość 100,0 42,9 4,95 0,026Ucieszenie 100,0 42,9 4,95 0,026Zadowolenie 100,0 42,9 4,95 0,026Energia 83,3 28,6 3,90 0,048Fascynacja 83,3 28,6 3,90 0,048Natchnienie 50,0 0,0 4,55 0,033Określenia do zdjęć negatywnych:Głębokie przeżywanie 100,0 28,6 6,96 0,008Tęsknota 100,0 28,6 6,96 0,008Zdumienie 100,0 42,9 4,95 0,026Bezsilność 83,3 28,6 3,90 0,048Cierpienie 83,3 28,6 3,90 0,048Rozczarowanie 83,3 14,3 6,20 0,013Zachwyt 83,3 28,6 3,90 0,048Niechęć 66,7 0,0 6,74 0,009Bezradność 50,0 0,0 4,55 0,033Określenia do zdjęć neutralnych:Znużenie 100,0 42,9 4,95 0,026Bezsilność 83,3 0,0 9,48 0,002Poczucie winy 66,7 0,0 6,74 0,009Surowość 50,0 0,0 4,55 0,033Wyjaśnianie 50,0 0,0 4,55 0,033Zdenerwowanie 50,0 0,0 4,55 0,033

Osoby z wysokim poziomem depresji w porównaniu z badanymi o jej niskim nasileniu znacząco częściej wybie-rały określenia:

– zabarwieniu pozytywnym,– zabarwieniu negatywnym,– dotyczące negatywnego kontekstu społecznego,– dotyczące przekonania o własnej bezradności i bezsil-

ności,– dotyczące samooskarżania się i poczucia winy.

OMÓWIENIE WYNIKÓW

Choć zauważa się znaczne podobieństwa w odczy-tywaniu emocji pomiędzy osobami chorymi na depresję a zdrowymi, okazuje się, że osoby zdrowe mają większą łatwość w odczytaniu emocji o charakterze pozytywnym, z kolei osoby depresyjne – negatywnym. Odnosząc to do wyników uzyskanych w Inwentarzu biografi cznym pacjen-ta okazuje się, iż osoby zdrowe w opisie swoich rodziców znacząco częściej odnoszą się do ich pozytywnego nastro-ju. Zauważa się więc współwystępowanie trafności w od-czytywaniu emocji o danym charakterze z nastrojem, jaki wiążą badani z ich domem rodzinnym.

Osoby zdrowe w porównaniu z chorymi znacząco czę-ściej wybierały określenia zawierające emocje pozytywne i neutralne, a także odnoszące się do poczucia własnej war-tości, dotyczy to także kontaktów społecznych. Mniejszy zakres wybieranych określeń przez osoby chore na depresję spowodowane być mogło niższą motywacją tych osób do aktywności. Jej przyczyną może być zmniejszona aktyw-ność jąder podstawy oraz nadaktywność głębokich warstw układu limbicznego obecnych w depresji [18].

Tendencja osób depresyjnych do silniejszego skupiania uwagi na bodźcach negatywnych niż pozytywnych i neu-tralnych wynikała zapewne z objawów afektywnych samej choroby, jakimi są skłonność do przygnębienia, smutku i obniżonego nastroju [19].

Beck i in. [20] podkreślali, iż osoby cierpiące na depre-sję są skłonne do wyrażania negatywnych sądów dotyczą-cych siebie, do samokrytycyzmu oraz samooskarżania, stąd zapewne – na podstawie własnej negatywnej oceny samego siebie – nie przypisywały innym osobom takiej cechy jak wysokie poczucie własnej wartości.

Jak wiadomo, do objawów behawioralnych depresji za-licza się wycofanie z aktywności społecznej, unikanie inte-rakcji społecznych, dystansowanie się od innych [19, 21, 22, 23]. Dodatkowo wyniki uzyskane w Inwentarzu biografi cz-nym pacjenta wskazują, iż osoby zdrowe znacząco częściej opisywały swoich rodziców w odniesieniu do kontaktów spo-łecznych, przypisując im takie określenia, jak: towarzyskość, koleżeńskość, serdeczność. Być może z tego powodu osoby cierpiące na depresję znacząco rzadziej wiążą przeżywane przez ludzi emocje z relacjami społecznymi pozytywnymi.

Podkreślić należy, że – jak wynika z badań przeprowa-dzonych Skalą empatii – choć osoby depresyjne jawią się jako bardziej podatne na emocjonalne zarażanie niż osoby zdrowe, to owa tendencja do wzruszania się doświadczeniami innych nie wiąże się z równoczesnym rozumieniem przeżywanych przez nie uczuć.

Okazuje się jednak, iż hospitalizowane osoby depresyj-ne nie były grupą jednolitą. Tak jak podaje się zróżnicowaną


charakterystykę zachowania i objawów w zależności od nasi-lenia depresji dzieląc ją na łagodną (gdzie choroba często jest nierozpoznawalna), głęboką (kiedy to pacjent skarży się na brak uczuć i ciężkie cierpienie) i osłupienie depresyjne [24], tak też na podstawie przeprowadzonych badań zauważa się, iż mimo pozornego braku różnic w sposobie odczytywania emocji przez osoby depresyjne i zdrowe, zauważa się je przy podziale osób depresyjnych ze względu na poziom depresji.

Osoby z wysokim poziomem depresji w porównaniu z ba-danymi o jej niskim nasileniu znacząco częściej przypisywa-ły fotografi om określenia o zabarwieniu pozytywnym, jak i negatywnym, dotyczyły one także negatywnego kontekstu społecznego, przekonania o własnej bezradności i bezsilności oraz samooskarżania się i poczucia winy.

W przypadku częstszego wybierania określeń o pozy-tywnym zabarwieniu emocjonalnym przez osoby z wyso-kim poziomem depresji, wnioskować tu można o pewnego rodzaju nadinterpretacji pozytywnych bodźców emocjo-nalnych i ich znaczenia w tej grupie. Tendencję tą wyja-śnia także porównanie wyników osób o skrajnym nasile-niu depresji w skalach bloku emocjonalnego uzyskanych dzięki Skali empatii Mehrabiana i Epstaina. Osoby z wy-sokim natężeniem choroby znacząco częściej wykazywały podatność na emocjonalne zarażanie wskazywane przez Mehrabiana i Epsteina, miały silniejszą tendencję do wzru-szania się doświadczeniami emocjonalnymi pozytywnie, jak i negatywnie przeżywanymi przez innych.

Ponadto, mówić można o projekcji uczuć przeżywanych przez osoby z wysokim poziomie depresji na emocje odczy-tywane u innych osób. Jak twierdzili Beck i in. [20], nega-tywne myślenie, przekonanie o własnej bezradności i bez-silności a także samooskarżanie, to odczucia doznawane przez osoby chore na depresję. Z powodu zróżnicowanego nasilenia objawów, jakie przeżywają osoby o różnym nasi-leniu tej choroby [24], odczytywanie emocji innych osób było także zróżnicowane w grupach o skrajnym natężeniu depresji, a ową projekcję własnych negatywnych uczuć za-uważa się znacząco częściej u osób doświadczonych silniej-szym nasileniem choroby.

WNIOSKI

1. Występują znaczne podobieństwa w odczytywaniu emo-cji pomiędzy osobami chorymi na depresję a zdrowymi.

2. Osoby zdrowe mają większą łatwość w odczytywaniu emocji o charakterze pozytywnym, a osoby depresyjne – negatywnym.

3. Osoby zdrowe z porównaniu z chorymi na depresję zna-cząco częściej wybierają określenia związane z emocja-mi pozytywnymi i neutralnymi, a także odnoszące się do poczucia własnej wartości i kontaktów społecznych.

4. Zauważa się znaczne różnice w odczytywaniu emocji u osób o wysokim i niskim nasileniu depresji. Osoby z wy-sokim poziomem depresji projektują przeżywane przez siebie uczucia na emocje odczytywane u innych ludzi

– znacząco częściej wybierają określenia o zabarwieniu pozytywnym jak i negatywnym, dotyczące negatywnego kontekstu społecznego, przekonania o własnej bezradności i bezsilności oraz samooskarżania się i poczucia winy.

PIŚMIENNICTWO

1. Kulikowska A., Steuden S. Skala zdolności odczytywania emocji. Wersja eksperymentalna. Lublin: Katedra Psychologii Klinicznej KUL; 2007.

2. Parnowski T, Jenajczyk W. Inwentarz Depresji Becka w ocenie na-stroju osób zdrowych i chorych na choroby afektywne. Psychiatr Pol. 1977; 11: 417-425.

3. Mehrabian A, Epstein WA. Skala Empatii. Wersja eksperymentalna. Journal of Personality. 1972; 40 (4): 525-543.

4. Płużek Z. Inwentarz Biografi czny Pacjenta. Lublin: KUL; 1975.5. Matczak A, Piekarska J, Studniarek E. Skala Inteligencji Emocjonal-

nej – Twarze. Warszawa: Pracownia Testów Psychologicznych PTP; 2005.

6. Heszen I, Sęk H. Psychologia zdrowia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN; 2007.

7. Łukaszewski W. Wielkie pytania psychologii. Gdańsk: GWP; 2003.8. Bryne A, Eysenck MW. Trait anxiety, anxious mood and threat detec-

tion. Cognition and Emotion; 1995; 9: 549-562.9. Moore RG, Garland A. Cognitive therapy for chronic and persistent

depression. Chichester: Wiley & Sons Ltd; 2003.10. Ledwoch M. Egzystencjalne aspekty depresji. Lublin: TN KUL; 2005.11. Seligman MEP. Optymizmu można się nauczyć. Poznań: Media

Rodzina; 1993.12. Rosenhan D, Seligman M. Psychopatologia. Poznań: Zysk i S-ka;

2003. s. 392-395.13. Ball HA, McGuffi n P, Farmer AE. Atributional style and depression.

BJ Psychiatry. 2008; 192 (4): 275-278.14. Raczkowiak L, Suchorski M, Suchańska A. Wpływ depresji na rozpo-

znawanie i nazywanie emocji. Wiadomości Psychiatryczne. 2007; 10 (2): 83-39.

15. Brotman MA, Guyer AE, Lawson ES. Facial Emotion Labeling Defi cits in Children and Adolescents at Risk for Bipolar Disorder. Am J Psychiatry. 2008; 165 (3): 385-389.

16. Drat–Ruszczak K. Poznanie i emocje w schizofrenii. Różnicujący wpływ kontekstu społecznego. Gdańsk: Wydawnictwo Uniwersytetu Gdańskiego; 1995.

17. Lewczuk J. Rozpoznawanie mimicznej ekspresji emocji. Nowiny Psy-chologiczne. 2007; 7 (3): 5-32.

18. Amen DG, Routh LC. Leczenie lęków i depresji. Poznań: Dom Wydawniczy REBIS; 2005.

19. Hammen C. Depresja. Modele kliniczne i techniki terapeutyczne. Gdańsk: GWP; 2006.

20. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G. Cognitive Therapy of De-pression. New York: Guilford Press; 1975.

21. Billings AG, Moos RH. Psychosocial processes of remission in unipo-lar depression: Comparing depressed patients with matched communi-ty controls. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1985; 53: 314-325.

22. Hinchliffe MK, Hooper D, Roberts FJ. Melancholia małżeńska. Warszawa: PWN; 1987.

23. Tyra TL. Relacje małżeńskie pacjentów depresyjnych. Białystok: Wyd. UW; 1993.

24. Krzyżowski J. Depresja. Warszawa: Medyk; 2002.


Adres: mgr Joanna Sawicka, Katedra Psychologii Klinicznej KUL Jana Pawła II, Al.Racławickie 14, 20-950 Lublin

Anozognozja, pomijanie stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu1

Anosognosia, unilateral neglect and depression among patients with right hemisphere stroke

MARTA WITKOWSKA1, DARIUSZ WIECZOREK2, DARIA BIECHOWSKA1, KRZYSZTOF JODZIO1

1. Instytut Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego2. Klinika Rehabilitacji Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

STRESZCZENIECel. Wielu pacjentów z oddziałów neurologicznych nie zdaje sobie sprawy z pogorszenia własnego stanu zdrowia, pomimo braku

uogólnionych zaburzeń poznawczych. Często są nieświadomi objawów ubytkowych wywołanych chorobą mózgu, co istotnie utrudnia leczenie i efektywną rehabilitację. Głównym celem badań była ocena współwystępowania objawów anozognozji, zespołu pomijania stronnego i/lub depresji u osób po udarze prawej półkuli mózgu.

Metoda. Dobór pacjentów przeprowadzono na podstawie wyników tomografi i komputerowej oraz informacji z historii choroby. Do badań zakwalifi kowano jedynie pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu. Badania testowe poprzedzono wywiadem podmiotowym, natomiast testy podawano w następującym, stałym porządku – Inwentarz depresji Becka, standaryzowany wywiad do badania anozognozji, test dzielenia linii, test wykreślania litery „e”.

Wyniki. W badaniach wzięło udział ogółem 37 praworęcznych osób (30 mężczyzn, 7 kobiet) po udarze mózgu. U 16 pacjentów (43,2%) stwierdzono zaburzenia typu anozognozji, a objawy umiarkowanie nasilonej depresji wykazywało ponad 50% badanych. Objawy pomijania stronnego zdiagnozowano u 43,2% pacjentów. Nie stwierdzono jednak istotnie statystycznego związku obserwowanych zaburzeń.

Wnioski. Aczkolwiek anozognozja często występowała z depresją i/lub pomijaniem stronnym, u niektórych pacjentów przybierała selektywną, czyli izolowaną postać. Najczęstszą przyczyną anozognozji były udary zlokalizowane w strukturach głębokich prawej półkuli mózgu.

SUMMARYObjectives. Many patients in neurology wards are not aware of their condition, even if they have no generalized cognitive

impairments. They often do not realize they have neurological defi cits resulting from brain damage, which considerably impedes their treatment and effective rehabilitation. The main aim of the study was to assess comorbidity of anosognosia, unilateral neglect and/or depression in patients with stroke of the right cerebral hemisphere.

Method. The study sample consisted only of right-hemisphere stroke patients, selected on the grounds of CT scans and medical history data. An interview with the patient was followed by an assessment performed in the same stable order using the Beck Depression Inventory, a standardized interview for anosognosia, the Line Bisection task, and the letter “e” deletion test.

Results. A total of 37 right-handed patients after cerebral stroke (30 men, 7 women) participated in the study. In 16 patients (43.2%) anosognosia-type disorders were noted, while over 50% of the sample had symptoms of moderate depression. Unilateral neglect symptoms were diagnosed in 43.2% of the patients. However, no statistically signifi cant relationship was found between the observed disorders.

Conclusions. Although anosognosia was often concurrent with depression and/or hemineglect, in some patients it had a selective, or isolated form. The most frequent cause of anosognosia was stroke situated in deep structures of the right cerebral hemisphere.

Słowa kluczowe: anozognozja/pomijanie stronne/depresja/udar mózguKey words: anosognosia/unilateral neglect/depression/cerebral stroke

Według Światowej Organizacji Zdrowia udar mózgu to nagły stan zagrażający życiu, który objawia się ogni-skowymi lub uogólnionymi zaburzeniami czynności mózgu, utrzymującymi się dłużej niż 24 godziny i wy-magający bezwzględnej hospitalizacji. Objawy kliniczne udaru mózgu uzależnione są od jego lokalizacji, rozle-głości oraz patogenezy [1]. Najczęstszymi konsekwencja-mi udaru mózgu są niedowład lub porażenie połowicze,

afazja, zaburzenia widzenia/zaniewidzenie jednooczne, zaburzenia pola widzenia, dwojenie/podwójne widzenie, anozognozja, pomijanie stronne, depresja. Trzy ostatnie, będące przedmiotem niniejszej pracy, scharakteryzowano pokrótce poniżej.

Jednym z częstszych neuropsychologicznych następstw udaru mózgu może być anozognozja, czyli specyfi czne zaburzenie samoświadomości polegające na niepełnej lub

1 Artykuł przygotowano w ramach grantu na badania własne Uniwersytetu Gdańskiego w 2009 roku. Nr BW 7400-5-0066-9.

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(2): 127–132Praca oryginalnaOriginal paper© Instytut Psychiatrii i Neurologii

128 Marta Witkowska, Dariusz Wieczorek, Daria Biechowska, Krzysztof Jodzio

zniesionej umiejętności oceny własnego stanu psychiczne-go i fi zycznego, który uległ zmianie w wyniku uszkodzenia mózgu [2]. Termin ten w uproszczeniu można tłumaczyć jako niedostrzeganie własnej choroby, chociaż nieświado-mość zaburzenia osiąga różne nasilenie – od niedostrze-gania problemów aż do zaprzeczania ich istnieniu [3, 4]. Anozognozję obserwuje się najczęściej przy uszkodzeniach półkuli prawej, zwłaszcza tych zlokalizowanych w płacie ciemieniowym, obejmujących przy tym zarówno korę, jak i struktury podkorowe [5].

Nasilenie, jak i behawioralne objawy anozognozji zmniejszają się wraz z upływem czasu po zachorowaniu. Warto zaznaczyć, że anozognozję umownie dzieli się na dwa typy, z których pierwszy, polegający na braku świa-domości wybranych, często pojedynczych defi cytów, ma specyfi czny charakter. Drugi zaś, o charakterze niespe-cyfi cznym, odnosi się do wszystkich objawów choroby połączonych z silnym i zarazem błędnym przekonaniem pacjentów, iż są zupełnie zdrowi (wielomodalna agnozja) [6]. Anozognozja w pierwszym rozumieniu może doty-czyć porażenia połowiczego i w takiej postaci nosi nazwę zespołu Babińskiego, bądź też występować w mniejszym nasileniu jako względna nieuwaga, która obejmuje jedną, zwykle lewą połowę ciała. W tym drugim przypadku de-fi cyt najczęściej stanowi objaw pomijania stronnego (PS) [7]. Według Cuttinga [2] PS, szczególnie uwzględniają-ce ostre zaburzenia charakteryzujące się ignorowaniem przestrzeni przeciwnej do strony uszkodzenia mózgu, i/lub agnozja mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie anozognozji.

Jak już wcześniej wspomniano, inną konsekwencją uda-ru mózgu, często współwystępującą z objawami anozogno-zji, jest zespół pomijania stronnego (PS). Zespół ten, inaczej nazywany połowiczym zaniedbywaniem, nieuwagą lub (jednostronną) agnozją wzrokowo-przestrzenną, stanowi dość obszerną grupę neuropsychologicznych objawów to-warzyszących najczęściej uszkodzeniom prawej półkuli mó-zgu. Cechą wspólną tych wszystkich objawów w pomijaniu stronnym są zaburzenia przetwarzania informacji dotyczą-cych jednej, zazwyczaj lewej części: przestrzeni pozaosobi-stej, własnego ciała, lub obiektów w przestrzeni [3, 8]. Jedną z pierwszych defi nicji PS zaproponował Heilman [1985, za: 9], którego zdaniem pacjent cierpiący na to zaburzenie „nie reaguje, nie odpowiada i nie zwraca się ku bodźcom no-wym lub znaczącym po stronie przeciwnej do lezji mózgo-wej i zakłócenie to nie może być przypisane sensorycznemu lub motorycznemu defi cytowi” [s. 153]. Natomiast według Herzyk [10] pomijanie dotyczy wszystkich modalności zmysłowych i występuje mimo braku obecności elementar-nych defi cytów czuciowych i ruchowych.

Przyjmuje się, że zespół pomijania stronnego dotyczy złożonych form zachowania i związanych z nimi procesów percepcyjnych, orientacyjnych, wykonawczych i emocjo-nalnych. Jednak ma on wysoce zróżnicowany charakter. Typowa jest zmienność tego zespołu, a jego objawy w róż-nym czasie i warunkach mogą być niedostrzegalne lub w przypadku dużego nasilenia – tłumaczone w inny sposób (na przykład jako anozognozja hemianopsji w przypadku chorych z niedowidzeniem połowiczym) [9, 11, 12].

Mimo, że uporczywe utrzymywanie się objawów PS zdarza się dość rzadko, to jest to kolejny z objawów, po, między innymi, opisanej wcześniej anozognozji, wpły-wający negatywnie na powrót do zdrowia osoby po prze-bytym udarze [7]. Udar bowiem jest dla chorego źródłem ciężkiego stresu, zaś obawa przed dalszym pogorszeniem stanu zdrowia, konieczność długotrwałej rehabilitacji oraz przewlekły przebieg choroby wpływają negatywnie na samopoczucie chorego. Prawdopodobieństwo rozwoju zaburzeń depresyjnych jest wówczas wysokie, notuje się je u około 1/3 pacjentów, dlatego do równie powszech-nych konsekwencji udaru mózgu należy depresja [1].

Depresja poudarowa (PSD, post-stroke depression) utrudnia leczenie objawów neurologicznych pogarszając codzienną aktywność i jakość życia chorych [13]. Ponadto, brak motywacji i obniżenie napędu psychoruchowego w PSD opóźnia rozpoczęcie rehabilitacji.

Niestety depresja poudarowa często pozostaje nieroz-poznana i nieleczona, mimo że pacjenci po udarze mózgu są szczególnie narażeni na jej wystąpienie. Ocena stanu psychicznego powinna więc stać się integralną częścią rutynowego postępowania w przebiegu udaru mózgu, którego behawioralny aspekt należy do zagadnień bar-dzo złożonych i nadal stosunkowo mało poznanych. Na przykład, anozognozja właściwie nie występuje w posta-ci izolowanej, dlatego też diagnoza winna uwzględniać ocenę także zaburzenia współtowarzyszące, takie jak np.: pomijanie stronne i depresja. Współwystępowanie anozognozji z innymi objawami uzasadnia pytanie o ich hipotetycznie wspólny patomechanizm rozpatrywany na płaszczyźnie psychologicznej oraz neuroanatomicznej [14, 15].

CEL

Celem przeprowadzonych badań była ocena częstości występowania objawów anozognozji oraz towarzyszą-cych im zaburzeń, takich jak zespół pomijania stronnego i depresja. Ponadto podjęto próbę określenia lokalizacji uszkodzeń mózgu najbardziej predysponujących do roz-woju anozognozji.

OSOBY BADANE

Dobór pacjentów przeprowadzono na podstawie wy-ników tomografi i komputerowej (TK, według klasyfi kacji lekarza radiologa) oraz informacji pochodzących z historii choroby pacjenta.

Do badań zakwalifi kowano 37 praworęcznych osób (30 mężczyzn, 7 kobiet) po udarze prawej półkuli mó-zgu, które w momencie badania przebywały w SP ZOZ Gdańskim Centrum Rehabilitacji w Dzierżążnie. Średni wiek pacjentów oraz wykształcenie wynosiły odpowied-nio 55 lat (SD=13) oraz 11 lat nauki szkolnej (SD=3). Przeciętną liczbę dni od zachorowania do badania neu-ropsychologicznego oszacowano na 80 dni (SD=54; min. 14 dni; maks. 240 dni).

129Anozognozja, pomijanie stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu

METODY

Pacjent wykonywał zadania w następującej, stałej kolej-ności: Skala depresji Becka, kwestionariusz Cuttinga, test dzielenia linii oraz test wykreślania.

Do oceny objawów depresyjnych wykorzystano Skalę depresji Becka [BDI, Beck, 1961 za: 16], która jest najczę-ściej używanym inwentarzem samooceny do badania sa-mopoczucia w psychiatrii ogólnej. Skala wypełniana przez pacjent zawiera 21 powszechnie obserwowanych objawów depresji. Na jej podstawie można wykluczyć istnienie depre-sji (0–11) lub stwierdzić depresję łagodną (12–26), umiar-kowaną (27–49) i ciężką (50–63). W przypadku pacjentów z zaburzeniami percepcyjno-wzrokowymi odczytywano im kolejne pozycje testowe BDI.

Anozognozję oceniono na podstawie ustrukturowane-go wywiadu, opracowanego zgodnie z konstrukcją kwe-stionariusza Cuttinga [2], na który składa się siedem pytań dotyczących aktualnego stanu zdrowia pacjenta. Dokładny wywiad przedmiotowy i podmiotowy dotyczył subiektyw-nie odczuwanych trudności w funkcjonowaniu chorego. Badany odpowiadał na pytania dotyczące przyczyn ho-spitalizacji, obecnych dolegliwości, aktualnej oceny stanu zdrowia, planów spędzenia pierwszych dni po wyjściu ze szpitala, konieczności dalszego leczenia szpitalnego, trud-ności w wykonywaniu codziennych czynności oraz przewi-dywań i obaw związanych z dalszym przebiegiem choroby. Badający oceniał poszczególne odpowiedzi zgodnie z po-danym kluczem: przyznawał zero punktów, jeśli badany w odpowiedzi zawarł informację o problemach w funkcjo-nowaniu; jeden punkt, jeśli spontanicznie ich nie zgłaszał, choć nie zaprzeczał ich istnieniu wówczas, gdy został o nie zapytany; dwa punkty, jeśli pacjent sam nie podał proble-mów w funkcjonowaniu, zaś pytany, negował ich istnienie. Uzyskanie dwóch punktów za którekolwiek z pytań było traktowane jako objawy anozognozji. Do oceny odpowie-dzi na niektóre pytania (np. 1 i 4, patrz: poniższa lista) nie-zbędne były informacje z historii choroby [2, 3]. Poniżej zamieszczono kolejne pytania zadawane pacjentom:

1. Z jakiego powodu znalazł się Pan (i) w szpitalu?2. Co Panu (i) obecnie dolega?3. Czy już w pełni doszedł Pan (i) do zdrowia?4. Jak spędzi Pan (i) pierwsze dni po wyjściu ze szpitala –

co będzie Pan (i) robił (a)?5. Czy obecnie wymaga Pan (i) jeszcze leczenia szpitalnego?6. Czy obecna choroba utrudnia lub uniemożliwia Panu (i)

wykonywanie jakichś codziennych czynności? Jeśli tak, to proszę je wymienić i powiedzieć co w ich wykonywa-niu sprawia Panu (i) trudność.

7. Czy bardzo niepokoi się Pan (i) swoją chorobą? A rodzi-na i znajomi?

Do badania zaburzeń o typie PS wykorzystano stan-dardowe zadania, polegające na określaniu środka obiek-tów i wyszukiwania obiektów spośród dystraktorów. Wykorzystano test dzielenia 20 linii równomiernie roz-mieszczonych na arkuszu papieru formatu A4. Linie o dłu-gości od 10 do 20 cm usytuowane są równolegle. Zadanie

badanego polega na podzieleniu linii na połowy za pomocą pionowej kreski. Wynik wyraża odległość (w mm) pomię-dzy rzeczywistymi środkami linii a tymi wskazanymi przez pacjenta. Test stanowi prostą próbę wykrywania i oceny stopnia nasilenia objawów pomijania stronnego w zakre-sie modalności wzrokowej. Typowy błąd pacjentów z PS to niedocenianie długości lewej części odcinka i przesuwa-nie podziału na prawą stronę. Zdarza się także pomijanie krótkich linii leżących z lewej strony kartki [Schenkenberg i in., 1980; za: 11, 17].

Posłużono się także eksperymentalną wersją testu wy-kreślania liter, opracowaną przez Wieczorka i Jodzio [17] na podstawie propozycji Weintraub i Mesulama [1989; za: 17]. Na kartce papieru formatu A4 znajdują się litery „e” rozmieszczone w pozornie losowy sposób (po 10 liter po prawej i lewej stronie) i przemieszane z innymi literami. Badający pokazuje i przekreśla znajdującą się na środku kartki literę „e”, po czym wyjaśnia pacjentowi, iż należy skreślić wszystkie pozostałe, odszukane pośród innych liter. Do oceny wykonania powyższego testu, jak i testu dzielenia linii wykorzystano metodę opracowaną przez Wieczorka i Jodzio [17].

WYNIKI

U 16 pacjentów (43,2% zbadanej grupy) stwierdzono zaburzenia o typie anozognozji, przy czym pacjenci na ogół zaprzeczali, że przebyty udar oraz jego zdrowotne na-stępstwa utrudniają im wykonywanie codziennych czyn-ności (pytanie 6). Poza tym chorzy nie martwili się, jak sobie poradzą po opuszczeniu szpitala (pytanie 4), uważali, że będą w stanie powrócić do normalnego funkcjonowania. Część osób (30%) nie wyrażała chęci pozostania w szpi-talu ani kontynuacji leczenia i/lub rehabilitacji (pytanie 5 – por. opis metod), oceniała swój stan zdrowia jako dobry (pytanie 2) (ryc. 1).

(treść pytań w tekście obok)

Rycina 1. Liczba osób zgłaszających problemy z wykonywaniem codzien-nych czynności opisanych w ustrukturowanym wywiadzie do oceny anozognozji (objaśnienia w tekście).

Figure 1. Number of patients reporting problems with performance of daily life activities as described in the structured interview for anosog-nosia (see the text for details).

Anozognozja pojawiała się bardzo często u pacjentów z uszkodzeniem struktur głębokich prawej półkuli móz-gu (u 12 osób z 16). Ogniska hipodensyjne uwidacznia-ły się w obrębie jądra ogoniastego i torebki wewnętrznej oraz prawego wzgórza. Co ciekawe, jeśli zaś przeważało

Pytanie 1Pytanie 2

Pytanie 3Pytanie 4 Pytanie 5 Pytanie 6 Pytanie 7

0

4

8

12

16

Licz

ba o

sób


uszkodzenie kory, to obejmowało raczej całą okolicę styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego lub płat skroniowy z przylegającymi do niego obszarami aniżeli tylko płat cie-mieniowy, notabene najczęściej wskazywany w anozogno-zji obszar uszkodzenia mózgu.

Umiarkowanie nasilona depresja oceniana kwestionariu-szowo wystąpiła u ponad 50% pacjentów. Nasilenie depresji w grupie badanej opisuje tabl. 1.

Tablica 1. Subiektywna ocena nasilenia objawów depresjiTable 1. Self-rated severity of depression symptoms (see the text for

details).

Nasilenie depresjiw zależności od stopnia nasilenia odczuwanych

symptomów

Przedziały wyników surowych wg BDI

Liczba chorych(n = 37)

%

- brak 0-11 17 45,9- łagodna 12-26 16 43,2- umiarkowanie ciężka 27-49 4 10,9- bardzo ciężka 50-63 - -

BDI – Inwentarz depresji Becka

Bardziej szczegółowe dane na temat symptomatologii zaburzeń depresyjnych ilustruje rycina 2. Najwięcej osób uskarżało się na wzmożoną męczliwość (pozycja Q – 30 osób), poczucie smutku (pozycja A – 25 osób), pogorszenie stanu zdrowia (pozycja T – 23 osoby), niemożność czer-pania przyjemności i poczucie żalu (pozycja J – 21 osób). W Skali BDI chorzy najniżej oceniali pozycję dotyczącą percepcji stanu własnego zdrowia (ryc. 2).

Rycina 2. Liczba osób zgłaszających poszczególne objawy depresji wyszczególnione w Skali depresji Becka (BDI) (objaśnienia w tekście).

Figure 2. Number of patients reporting the presence of particular depres-sive symptoms as assessed by the Beck Depression Inventory (BDI) (see the text for details)

Cechy pomijania stronnego zaobserwowano u 43,2% przebadanych pacjentów. W celu przetestowania hipote-zy o związku objawów depresyjnych i PS z anozognozją przeprowadzono analizę wariancji z powtarzanym pomia-rem. Jednak nie uzyskano istotnego statystycznie wyniku, F (2,35)=0,05, p=0,94.

Ogólną charakterystykę objawową pacjentów przedsta-wia rysunek 3. U czterech osób objawom anozognozji towa-rzyszyła depresja i pomijanie stronne, również cztery osoby cierpiały na brak świadomości własnych defi cytów oraz de-presję, a u dwojga pacjentów pomijanie stronne współwystę-powało z anozognozją, co w sumie daje 27% badanych osób. Natomiast aż sześciu pacjentów prezentowało jednocześnie depresję i pomijanie stronne. U pozostałych przebadanych

osób stwierdzono pojedyncze objawy depresji (6 osób), pomijania stronnego (4 osoby), bądź anozognozji (6 osób). Warto zaznaczyć, że u 46% chorych po udarze mózgu nie stwierdzono żadnych opisywanych tu zaburzeń.

Anozognozja Depresja4

6 6

4

6

4

Pomijanie stronne

2

Rycina3. Liczba osób z wybranymi objawami po udarze mózgu (objaśnie-nia w tekście).

Figure 3. Number of patients with particular brain stroke symptoms (see the text for details)

OMÓWIENIE

Aczkolwiek przeprowadzone badania wychwyciły neuroanatomiczne korelaty anozognozji, to nie udało się jednoznacznie określić prawidłowości współwystępowa-nia anozognozji z innymi zaburzeniami behawioralny-mi, takimi jak zespół pomijania stronnego i/lub depresja. Nadspodziewanie słaby związek wykrytych dysfunkcji neuropsychologicznych oraz zaburzeń samoświadomości świadczy nie tyle o selektywnej naturze objawów, ile raczej o problemach diagnostycznych z ustaleniem choćby ogól-nej zależności przyczynowej między tymi symptomami, na co zresztą zwracają uwagę także inni badacze [6].

Otrzymane wyniki potwierdzają opinię, iż anozo-gnozja jest heterogenicznym zjawiskiem klinicznym ob-jawiającym się defi cytem świadomości współwystępują-cych zaburzeń. Jak bowiem się okazało, negowanie przez niektórych pacjentów obecności danego defi cytu nie ko-responduje z trafnością subiektywnej oceny nasilenia in-nych zaburzeń [18]. Innymi słowy, brak poczucia choroby prawdopodobnie przyjmuje niekiedy fragmentaryczną postać, ograniczoną do wybranego aspektu zachowania czy procesu poznawczego.

Podobne rezultaty zaobserwował Bisiach i współpra-cownicy [19], którzy wykazali, że anozognozji ograniczonej do problemów motorycznych po uszkodzeniu prawej półku-li mózgu towarzyszy patologiczna tendencja do jednostron-nego zaniedbywania przestrzeni zarówno osobistej, jak i pozaosobistej (zewnątrz- i wewnątrzosobnicznej). Autorzy podkreślili także podwójną dysocjację wymienionych za-burzeń, zgodnie z którą występowanie PS nie jest regułą w przypadku anozognozji i/lub niedowładu połowiczego, zaś anozognozji – w przypadku niedowidzenia połowicze-go. Również Jehkonen i współpracownicy [20] zwrócili uwagę na paradoks podwójnej dysocjacji anozognozji zwią-zanej z PS i nieświadomości choroby. W przeprowadzonych

AB

D

EF

I

J KL

M

N OP

Q

RS

T

0

10

20

30

40

Licz

ba o

sób

Kolejne pozycje BDI

131Anozognozja, pomijanie stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu

badaniach jedynie 6 pacjentów odpowiedziało nieadekwat-nie na jedno lub oba pytania dotyczące poczucia choroby („Dlaczego tu jesteś? ” oraz „Co Ci dolega? ”). Wszyscy ujawniali cechy PS, przy czym dwoje z nich zdawało so-bie z tego sprawę. Owi chorzy twierdzili, że mają proble-my z postrzeganiem lewej strony przestrzeni, jednakże nie rozumieli, iż jest to przyczyna ich hospitalizacji. Zatem pacjenci utracili poczucie choroby jako takiej, zachowując za to świadomość zaburzeń o typie PS. Pozostałych 10 pa-cjentów, chociaż nieświadomych pomijania stronnego, od-czuwało objawy choroby. Jak już wyjaśniono świadomości choroby nie można najzwyczajniej utożsamiać ze świado-mością poszczególnych jej objawów.

Warto też wspomnieć o tym, że neuropsychologiczne na-stępstwa udaru różnią się w zależności od strony uszkodzenia mózgu, przy czym nawet udary o podobnej rozległości i lo-kalizacji wywołują szerokie spektrum objawów, które nie-koniecznie dają się sprowadzić do wspólnego psychologicz-nego patomechanizmu. Przyjmuje się, że zniszczenie kory drugorzędowej – asocjacyjnej, powodują bardziej złożone zaburzenia o charakterze percepcyjnym lub poznawczym. Natomiast przy uszkodzeniach styku skroniowo-ciemienio-wo-potylicznego zaburzenia są według Carpentera [1972, za: 7] wynikiem „rozpadu kojarzenia i integracji wrażeń odbieranych przez różne modalności zmysłowe”. Ponieważ lezje tego obszaru niszczą „konstelacje pamięciowe, na któ-rych opiera się rozumienie i interpretacja sygnałów senso-rycznych (…) (utworzonych na podstawie) wielozmysłowych spostrzeżeń wyższego rzędu” [por. 7, str. 184], co w konse-kwencji może prowadzić do objawów anozognozji.

Inne wyjaśnienie zaproponował Prigatano [12], który po-dzielił zaburzenia samoświadomości na następujące rodzaje: czołowe-, ciemieniowe-, skroniowe- i potyliczne heteromo-dalne (częściowe, lub pełne przy uszkodzeniu obustronnym). Podział ten powstał na podstawie modelu Mesulama [1985, za: 12] dotyczącego organizacji półkul mózgowych, zgod-nie z którym objawy zespołu anozognozji mogą zależeć od lokalizacji uszkodzenia kory wielomodalnej obejmującej rozległe obszary kory przedczołowej, czołowej, płacik cie-mieniowy dolny, zakręt nabrzeżny i kątowy oraz część płata skroniowego.

Wielu autorów uznaje anozognozję za mechanizm obron-ny przed spostrzeganiem własnych defi cytów, co z kolei tłumaczy małe natężenie objawów depresyjnych u takich pacjentów. Jeśli ta hipoteza jest prawdziwa, u pacjentów z anozognozją nie powinna występować depresja. Jednak przytoczone powyżej wyniki wykazały podobną częstotli-wość objawów depresyjnych u osób z, jak i bez zaburzeń świadomości własnych defi cytów.

Nie można jednak wykluczyć istnienia innego typu związku między powyższymi zaburzeniami. Objawy ano-zognozji mogą doprowadzić do zaprzeczania przez pacjen-ta symptomom depresji (także tym obiektywnym, łatwym do zaobserwowania przez osoby przebywające w otocze-niu chorego). Tego typu sytuacja stanowi trudny do zwe-ryfi kowania, nawet przy użyciu metod samoopisowych do oceny depresji, takich jak BDI i Geriatryczna Skala Oceny Depresji Yesavage’a (GDS, Geriatric Depression Scale), paradoks [21]. W kontekście uzyskanych wyników zasto-

sowanie klinicznych skal obserwacyjnych, takich jak skala Hamiltona, wydaje się być bardziej właściwe. Poza tym, samo zaprzeczanie istnieniu choroby niekoniecznie stano-wi skutek mechanizmów obronnych pacjenta, a przez to nie musi być związane bezpośrednio z objawami depresyjny-mi. Według Prigatano [12] depresję towarzyszącą anozo-gnozji rozpoznaje się dopiero, gdy zaprzeczenie choroby współwystępuje z zachowaniami, które można określić jako strategie radzenia sobie przez unikanie. Ponadto, trud-no było wskazać objawy współtowarzyszące anozognozji, takie jak zaburzenia o typie pomijania stronnego. Chociaż oba rodzaje zaburzeń mogą ze sobą współwystępować, to pojawienie się jednego z nich nie determinuje wystąpienia drugiego. Wyniki sugerują, że anozognozja poszczegól-nych defi cytów oraz ogólny brak poczucia choroby mogą stanowić niezależne od siebie zaburzenia świadomości.

Innym możliwym wyjaśnieniem otrzymanych wyni-ków jest traktowanie anozognozji jako skutku działania me-chanizmów obronnych zgodnie z hipotezą Ramachandrana [22], według której dwie półkule mózgowe odgrywają od-mienną rolę w kontroli naszego zachowania. Zadania pół-kuli prawej uruchamiane są wówczas, gdy nieprzystające do obrazu samego siebie informacje przekroczą pewien próg i należy zrewidować dotychczasowy model. Natomiast zadaniem lewej półkuli jest tworzenie wewnętrznie spój-nych modeli świata i zapewnienie ich stabilności. W przy-padku pojawienia się informacji niezgodnych z modelem uruchamiane są mechanizmy obronne (np. zaprzeczenie, wyparcie, konfabulacja). Przy uszkodzeniu prawej półku-li kontrolę nad naszym zachowaniem przejmuje półkula lewa, która, broniąc się przed informacjami niespójnymi z obrazem samego siebie, uruchamia mechanizmy obron-ne powodujące zaprzeczenie choroby. Te dwa podejścia nie muszą być ze sobą sprzeczne, a raczej należy je traktować jako uzupełniające się [14].

Poszukując wyjaśnień otrzymanych wyników należy uwzględnić także różne mechanizmy pomijania stronne-go. Szczególnie, że aktualnie przytaczane hipotezy wyja-śniające ten zespół są bardzo zróżnicowane i do tej pory nie stworzono kompleksowej koncepcji, tłumaczącej przy-czyny jego powstawania [23]. Według Heilmana [1985, za: 9], koncepcje defi cytów uwagi (dotyczące defi cytów wzbudzania i aktywacji uwagi) i zakłóceń wewnętrznej reprezentacji (zaburzenia schematu własnego ciała) nale-ży traktować jako komplementarne, ponieważ zaburzenia uwagi mogą dotyczyć zarówno przestrzeni zewnątrz-, jak i wewnątrzosobniczej. Pierwszy z wymienionych typów zaburzeń uwagi, dotyczący przestrzeni zewnątrzosob-niczej (inaczej: spatial neglect, zaniedbywanie połowy przestrzeni, agnozja połowy przestrzeni, agnozja wzro-kowo-przestrzenna), polega na ignorowaniu jednej strony otoczenia przeciwległej do strony uszkodzenia. Pacjent nie dostrzega przedmiotów, połowy talerza, kartki czy rysunku [7, 15]. Natomiast drugi typ dotyczy pomijania strony własnego ciała (personal neglect) przeciwległej do strony uszkodzenia. Pacjent nie rozpoznaje własnej koń-czyny, nie dostrzega jednej strony twarzy. W skrajnych przypadkach osoba cierpiąca na PS zaprzecza, że dana kończyna należy do niej [15].


Niniejsza praca ma pewne ograniczenia metodologicz-ne, takie jak opisane wyżej zastosowanie metod samoopi-sowych do oceny depresji (por. str. 10). Poza tym na otrzy-mane wyniki duży wpływ mógł też mieć dość długi czas (powyżej 2 tygodni), jaki upłynął od wystąpienia udaru do przeprowadzenia badania oraz prowadzona rehabilitacja. Jak wspomniano – zarówno nasilenie anozognozji, jak i mani-festowane objawy z biegiem czasu ulegają remisji [6]. Z tej właśnie przyczyny nie można wykluczyć, że przeprowadze-nie badań w okresie krótszym niż 2 tygodnie od wystąpienia udaru uwidoczniłoby związek badanych objawów.

WNIOSKI

1. Anozognozję stwierdzono u 43,2% pacjentów po udarze mózgu.

2. U 27% badanych anozognozja współwystępowała z de-presją i/lub pomijaniem stronnym, nieco rzadziej zaś przybierała selektywny charakter, czyli postać izolowa-ną, stanowiąc jedyny bądź dominujący objaw zaburzeń neuropsychologicznych.

3. Anozognozję najczęściej (12 osób) stwierdzano u pa-cjentów po udarze zlokalizowanym w strukturach głę-bokich prawej półkuli mózgu.

PIŚMIENNICTWO

1. Mazur R, Świerkocka-Miastkowska M. Udar mózgu – pierw-sze objawy. W: Mazur B, Książkiewicz B, Nyka WM. red. Udar mózgu w praktyce lekarskiej. Gdańsk: Via Medica; 2004. s. 27-36.

2. Cutting J. Study of anosognosia. Journal of Neurology. Neuro-surgery and Psychiatry 1978; 41: 548-555.

3. Herzyk A. Nieświadomość zaburzeń zachowania w uszkodze-niach mózgu. W: Herzyk A, Kądzielawa D. red. Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej. Lublin: Wydawnictwo UMCS; 1996. s. 175-204.

4. Pąchalska M. Neuropsychologia kliniczna. Urazy mózgu. Procesy poznawcze i emocjonalne. Tom 1. Warszawa: PWN; 2007.

5. Heilman KM, Barret AM, Adair JC. Possible mechanisms of anosognosia: a defect in self-awarness. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 1998; 1377 (353): 1903-1909.

6. Prigatano GP, Altman IM. Impaired awareness of behavioral limitations after traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1990; 71: 1058-1064.

7. Walsh WK. Neuropsychologia kliniczna. Warszawa: GWP; 2008.

8. Jodzio K, Gąsecki D, Nyka W, Lass P. Mózgowy przepływ krwi u chorych ze zróżnicowanymi objawami pomijania stronnego po udarze niedokrwiennym mózgu. Neurologia i Neurochirurgia Polska. 2004; 38: 381-388.

9. Domańska Ł. Zespół pomijania stronnego. W: Herzyk A, Ką-dzielawa D. red. Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z per-spektywy neuropsychologii klinicznej. Lublin: Wydawnictwo UMCS; 1996. s. 151-179.

10. Herzyk A. Osobliwości w działaniu mózgu. W: Jodzio K. red. Neuronalny świat umysłu. Kraków: Ofi cyna Wydawnicza „Impuls”; 2005. s. 63-89.

11. Śpiewla Ł, Herzyk A. Objawy pomijania połowiczego u pa-cjentów ze stronnym uszkodzeniem mózgu. W: Klimkowski M, Herzyk A. red. Neuropsychologia kliniczna: wybrane za-gadnienia. Lublin: Wydawnictwo UMCS; 1994. s. 75-90.

12. Prigatano GP. Rehabilitacja neuropsychologiczna. Warszawa: PWN; 2009.

13. Kortte KB, Wegener ST, Chwalisz K. Anosognosia and denial: Their relationship to coping and depression in acquired brain injury. Rehabilitation Psychology. 2003; 48 (3): 131-136.

14. Heilman KM, Watson RT, Valenstein E. Neglect and related di-sorders. W: Heilman KM, Edward V. red. Clinical neuro psycho-logy. New York: Oxford University Press; 2003. s. 296-346.

15. Hackett ML, Yapa C, Parag V, Anderson CS. Frequency of depression after stroke: a systematic review of observational studies. Stroke. 2005; 36: 1330–1340.

16. Czapiński J. Psychologia szczęścia. Warszawa: Akademos; 1992.

17. Wieczorek D, Jodzio K. Propozycja kompleksowej diagnozy objawów pomijania stronnego u osób z uszkodzeniem mózgu. Studia Psychologiczne. 2002; 40: 151-171.

18. McGlynn SM, Schacter DL. Unawareness of defi cits in neu-ropsychological syndromes. Journal of Clinical Experimental Neuropsychology. 1989; 11: 143-205.

19. Bisiach E, Vallar G, Perani D, Papagno C, Berti A. Unawareness of disease following lesions of the right hemisphere: ano-sognosia for hemiplegia and anosognosia for hemianopsia. Neuropsychologia. 1986; 24: 471-482.

20. Jehkonen M, Ahonen JP, Dastidar P, Laippala P, Vilkki J. Unawareness of defi cits after right hemisphere stroke: double-dissociations of anosognosias. Acta Neurologica Scandinavica. 2000; 102: 378-384.

21. Black KJ. Diagnosing depression after stroke. Southern Medical Journal. 1995; 88 (7): 0038-4348.

22. Ramachandran VS. Anosognosia in parietal lobe syndrome. Consciousness And Cognition. 1995; 4 (1): 22-51.

23. Mesulam MM. Attentional networks, confusional states and neglect syndromes. W: Mesulam MM. red. Principles of beha-vioral and cognitive neurology. New York: Oxford University Press; 2000. s. 174-2


Adres: mgr psychologii Marta Witkowska, Instytut Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego, ul. Bażyńskiego 4, 80-952 Gdańsk, [email protected].

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(2): 133–142Praca poglądowaReview© Instytut Psychiatrii i Neurologii

Ocena skuteczności zabiegów elektrowstrząsowych w zaburzeniach depresyjnych

Evaluation of ECT effectiveness in depressive disorders

TOMASZ ZYSS1, ANDRZEJ ZIĘBA1, DOMINIKA DUDEK1, ROBERT T. HESE2

1. Klinika Psychiatrii Dorosłych, Szpital Uniwersytecki Collegium Medicum UJ w Krakowie2. Katedra i Oddział Kliniczny Psychiatrii w Tarnowskich Górach, ŚAM w Katowicach

STRESZCZENIECel. Terapia elektrowstrząsowa EW jest jedyną z metod leczniczych stosowanych w psychiatrii przed erą nowoczesnej psychofar-

makologii, której udało się przetrwać do dzisiejszych czasów. Możliwe to było zarówno ze względu na jej bezpieczeństwo, jak i na jej wysoką skuteczność. Wprawdzie znacznie zawężony został zakres stosowania terapii EW, lecz tam gdzie jest stosowana w większości przypadków wykazuje skuteczność większą od standardowej farmakoterapii. Praca prezentuje przekrój badań klinicznych nad efek-tywnością terapii EW w terapii zaburzeń depresyjnych – obecnie głównego wskazania do stosowania tej techniki terapeutycznej.

Poglądy. Znacząca większość badań klinicznych potwierdza wysoką skuteczność terapii EW w terapii zaburzeń depresyjnych. Efektywność ta została udowodniona w starszych badaniach przeprowadzanych do stymulacji rzekomej (czynne placebo), jak i późniejszych badaniach w kontroli do preparatów referencyjnych z grupy leków przeciwdepresyjnych. Skuteczność terapii EW (60-85%) uznawana jest za wyższą niż leków przeciwdepresyjnych (60-65%) i ujawnia się szczególnie w przypadku ciężkich zespołów depresyjnych, w tym z zaburzeniami psychotycznymi. Przedstawiono wpływ parametrów stymulacji na skuteczność EW, jak również miejsce EW w zaburzeniach opornych na leczenie.

Wnioski. Terapia elektrowstrząsowa winna być stałym elementem strategii leczniczej ciężkich zespołów depresyjnych – zaplanowaną do stosowania na określonym etapie drabiny terapeutycznej. Skuteczność terapii przeważa związane z nią niedogodności, objawy uboczne czy też obiekcje natury etycznej.

SUMMARYBackground. Electroconvulsive therapy (ECT) is the only treatment method used in psychiatry before the era of modern

psychopharmacology that managed to survive till present. This was possible since ECT is both safe and highly effective. Although the range of its applicability has been considerably reduced, in most cases when applied ECT is more effective than standard pharmacotherapy. The paper presents an overview of clinical studies on ECT effectiveness in the treatment of depressive disorders, at present the main recommendation for the use of this technique.

Views. A vast majority of clinical studies corroborate ECT effi cacy in the treatment of depressive disorders. This pertains both to older studies using sham stimulation (active placebo), and in more recent controlled trials where ECT effi cacy was compared to that of reference antidepressants. ECT is considered to be more effective than antidepressants (60-85% vs. 60-65%, respectively), particular-ly in severe depressive syndromes, including these with psychotic features. The effect of stimulation parameters on ECT effectiveness, and the place of ECT in refractory disorders were outlined.

Conclusions. ECT as a stable element in the management of severe depressive syndromes should be included in the treatment plan at a specifi c stage of the therapeutic ladder. Effectiveness of ECT outweighs inconveniences associated with this method, side effects, and ethical objections.

Słowa kluczowe: terapia elektrowstrząsowa / depresja / skutecznośćKey words: electroconvulsive treatment / depression / effectiveness

Skuteczność terapii elektrowstrząsowej w przypadku za-burzeń depresyjnych, maniakalnych, katatonicznych oraz za-burzeń psychotycznych jest dobrze udokumentowana [1, 2, 3, 4]. Poszczególne badania kliniczne różnie jednak określają efektywność techniki EW, na co wpływ mają rozmaite para-metry zastosowanej stymulacji elektrycznej: np. różne dawki, miejsca przyłożenia elektrod stymulujących, częstotliwość stymulacji (2 vs. 3 razy w tygodniu), jak również różne kry-teria oceny efektów terapii (zmniejszenie się wyniku w Skali depresji Hamiltona poniżej 9 punktów lub redukcja o więcej niż 50% wartości wyjściowej w tej samej skali) [5, 6, 7].

W pracy przedstawione zostaną wyniki badań nad sku-tecznością EW w zaburzeniach depresyjnych – będących również głównym wskazaniem do stosowania tej formy tera-pii. Wyniki tych badań są jednak niekiedy trudne do porów-nywania z powodu różnic zastosowanych metodologii ba-dań. Kalinowski [8] wymienia następujące trudności: ocena kliniczna dokonywana jest albo bezpośrednio po zakończe-niu serii EW lub też w krótkim okresie po jej zakończeniu, efekty terapii oceniane są wybiórczo – przykładowo jedynie przy pomocy klinicznych skal depresji – bez uwzględniania funkcjonowania pacjenta w życiu rodzinnym, zawodowym

134 Tomasz Zyss, Andrzej Zięba, Dominika Dudek, Robert T. Hese

czy społecznym; rozmaite są grupy kontrolne – dawniej placebo farmakologiczne lub nawet rzekome zabiegi EW, obecnie leki o różnych profi lach działania, itp. Mimo to zna-mienita większość badań klinicznych potwierdza skutecz-ność terapii EW. Skutkiem przekonania co do skuteczności metody EW zdaje się być fakt, iż w ostatnim okresie publi-kowanych jest mniej prac kontrolnych z EW, niż miało to miejsce we wcześniejszych dekadach.

Aby wyjaśnić znaczenie terminu wysoka lub duża sku-teczność dobrze odwołać się do opracowania Rasmussen [9] zamieszczonego w najnowszej monografi i dotyczącej tera-pii elektrowstrząsowej – wydanej w 2009 r. pod redakcją Swartza [10]. Rasmussen zestawiła wyniki sześciu najwięk-szych i metodologicznie najbardziej poprawnie przeprowa-dzonych badań klinicznych nad skutecznością terapii EW, które zostały opublikowane w okresie minionych dwóch dekad [11-16]. Łącznie ocenie poddano aż 546 pacjentów z klinicznym rozpoznaniem zespołu depresyjnego. Zabiegi były wykonywane sposobem dwustronnym. Skuteczność (w różnych pracach defi niowana jako poprawa lub też re-misja) wahała się między 70 a 87,8%, co pozwoliło na wy-liczenie średniej wartości na poziomie 83,7%. Podane wy-niki wydają się być imponujące – szczególnie w porówna-niu z wynikami analizy katamnestycznej przeprowadzonej w 2008 r. przez Turnera i in. [17], którzy przeanalizowali 74 dopuszczone przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków FDA badania kliniczne (n=12.564) nad skutecz-nością 12 leków przeciwdepresyjnych należących do róż-nych grup farmakologicznych. Przeprowadzona analiza wykazała, iż wyniki pochodzące z 31% badań – z różnych przyczyn – nie zostały opublikowane. Z kolei w dostępnych publikacjach poprawy po zastosowaniu leku przeciwde-presyjnego wahały się w szerokich granicach między 11 a 69%. Wyliczona średnia poprawa wynosiła jedynie 32%, a więc była ponad dwukrotnie słabsza niż podana w bada-niu Rasmussen. Oczywiście znaleźć można opracowania podające wyższą średnią skuteczność farmakoterapii prze-ciwdepresyjnej [18, 19] – na poziomie 60-65% – i zwykle ta wartość przyjmowana jest jako orientacyjna dla farmako-terapii zaburzeń depresyjnych, co i tak jest wartością niższą niż podawana w przypadku elektrowstrząsów.

EW W PORÓWNANIU DO PLACEBO

Najbardziej wartościowymi z naukowego punktu wi-dzenia badaniami nad skutecznością określonej metody czy techniki terapeutycznej są badania randomizowane w kon-troli do placebo. Również terapia elektrowstrząsowa była – głównie w minionych dekadach – poddawana badaniom według tego schematu. Kontrolą placebo w badaniach tych były zabiegli elektrowstrząsowe rzekome (sham ECT), któ-re polegały na zastosowaniu anestezjologicznych technik znieczulenia ogólnego i zwiotczenia, lecz bez poddawania pacjenta samej stymulacji elektrycznej.

Badania literaturowe pozwalają na odnalezienie ponad dziesięciu (publikacje Freemana z 1978 r. są powtórzeniami) badań przeprowadzonych w kontroli do stymulacji rzekomej, które zawierają dane pozwalające na ocenę skuteczności EW

w zaburzeniach depresyjnych [20-32]. Ponieważ są to jed-nak już nieco starsze badania – podnoszone są względem nich pewne zarzuty metodologiczne. I tak tylko w dwóch badaniach [29, 31] posłużono się ustrukturyzowanym wy-wiadem. W większości badań rozpoznanie postawione było na podstawie rutynowego badania przedmiotowego – bez wykorzystania zoperacjonalizowanych kryteriów diagno-stycznych. W pracy Brilla i wsp. [21] kontrolą była stymula-cja elektryczna poddrgawkowa, która nie spełnia warunków typowych dla placebo.

W większości badań wykorzystywano impulsy elek-tryczne o przebiegu sinusoidalnym – obecnie praktycznie w ogóle niestosowane. W żadnym z badań nie posługiwano się stymulatorem elektrycznym generującym przebiegi pro-stokątne. W kilku badaniach [22-25] w ogóle nie opisano charakterystyki stymulujących impulsów elektrycznych. W żadnej z publikacji nie pojawiła się informacja o zastoso-wanej dawce prądu elektrycznego. W starszych badaniach [20-25] brak jest informacji o miejscu rozmieszczenia elek-trod stymulujących. Informację taką znaleźć można w now-szych badaniach. W dwóch pracach [26, 32] zastosowano rozmieszczenie jednostronne nad prawą półkulą; w pozosta-łych elektrody stymulujące umieszczane były dwustronnie.

We wszystkich publikacjach odnaleźć można informa-cję o ilości przeprowadzanych zabiegów. W dwóch pierw-szych publikacjach [20, 21] zastosowywano ich nietypowo dużo (względem obecnych standardów) – odpowiednio: 12-15 i 21 (średnio). Z kolei w badaniu Harrisa i Robina [23] wykonano ich bardzo niewiele: średnio 4 zabiegi. W pozo-stałych badaniach u pacjentów włączonych do późniejszej oceny wykonano od 6 do 12 zabiegów. W większości badań terapia EW była wykonywane w reżimie dwóch zabiegów tygodniowo.

Poszczególni autorzy posługiwali się różnymi metodami w zakresie oceny skuteczności zabiegów EW w grupie pod-danej tak stymulacji aktywnej, jak i rzekomej – co utrudnia porównywanie między badaniami. Tam gdzie to zostało po-dane [20-25] – odsetek wyleczeń względnie popraw w gru-pie poddanej czynnej stymulacji elektrycznej EW wynosił między 71 a 100% (wartość 100% odpowiadała np. znaczą-cej poprawie u wszystkich 6 pacjentów poddanych zabie-gom EW – w badaniu Wilsona i wsp. [25]). Wyleczenie lub znaczna poprawa w grupie, która otrzymała rzekome zabie-gi EW, dotyczyło już tylko 10-50% pacjentów. W innych badaniach autorzy oceniali poprawę na podstawie redukcji punktacji mówiącej o mierzonym wybraną skalą kliniczną nasileniu depresji. W badaniu Lambourna i Gilla [26] śred-nia redukcja punktacji skali Hamiltona w grupie z czynną stymulacją wynosiła 25 punktów, a w grupie ze stymula-cją rzekomą – 23 punktów. Brak istotnych różnic między grupami można wyjaśnić względnie słabą skutecznością ak-tywnych zabiegów EW aplikowanych metodą jednostronną oraz niewielką ilością zabiegów (6x). Trudno jest jednak znaleźć wyjaśnienie dużej poprawy w grupie poddanej sty-mulacji rzekomej.

Większą różnicę między oboma grupami stwierdzili Johnstone i wsp. [29]. Tu redukcja w skali Hamiltona wyno-siła odpowiednio 27 i 20 punktów. Dokładna analiza tekstu pracy pozwala znaleźć wyjaśnienie względnie silnej odpo-

135Ocena skuteczności zabiegów elektrowstrząsowych w zaburzeniach depresyjnych

wiedzi w grupie ze stymulacja rzekomą. Przyczyną mogły być zastosowane kryteria włączania pacjentów do bada-niach. Największa różnica efektu terapeutycznego między oboma postaciami stymulacji obserwowana była bowiem u pacjentów z „depresją psychotyczną”, z czego można było wywieść, iż „neurotyczni” pacjenci z depresją (gdzie silny może być efekt placebo) nie będą profi tować z czynnych zabiegów EW i raczej nie powinni być poddawani tej for-mie terapii.

W badaniach Brandona i wsp. [31] – gdzie zastosowa-no bardziej ostre kryteria diagnostyczne – różnica między grupami była znacząco większa. Prawdziwa stymulacja po-wodowała redukcję w skali Hamiltona na poziomie aż 30 punktów, gdy tymczasem rzekoma stymulacja obniżała nasi-lenie depresji o jedynie 10 punktów. Podobnie duże różnice między pacjentami otrzymującymi aktywną lub rzekomą sty-mulację EW odnotowali West [30] oraz Gregory i wsp. [32]. W badaniu Westa stymulacja aktywna prowadziła do redukcji w inwentarzu Becka o 15,8 punktu i o jedynie 1,9 punktu – w grupie ze stymulacją rzekomą. Redukcja w skali MADRS na poziomie 24 i 8,7 punktów – odpowiednio dla obu grup była odnotowana w badaniu Gregory’ego i wsp. [32].

Metaanalizy przeprowadzone częściowo w oparciu o wymienione badania również potwierdzały, iż w przy-padku depresji prawdziwa stymulacja EW jest istotnie bar-dziej skuteczna niż stymulacja rzekoma [32-41]. Według Buchana i wsp. [41], najlepszą odpowiedzią terapeutyczną na EW (w porównaniu do placebo) wykazywali pacjenci z depresjami z objawami psychotycznymi, z apatią i spo-wolnieniem psychoruchowym.

Propozycja Rasmussen [9, 42] o konieczności prowa-dzenia dalszych badań nad efektami placebo i non-placebo terapii elektrowstrząsowej jawi się – głównie z przyczyn etycznych – mało realistycznie. Rasmussen nie wydaje się być jednak odosobniona w swoich twierdzeniach [42].

EW W PORÓWNANIU DO FARMAKOTERAPII

Literatura dotycząca porównania skuteczności klinicz-nej terapii elektrowstrząsowej z farmakoterapią liczy dzie-siątki opracowań.

Greenblatt i wsp. [43] opublikowali wyniki wieloośrod-kowych badań klinicznych, które objęły 281 pacjentów z depresją. Wyraźną poprawę udało się uzyskać u 76% pa-cjentów po zabiegach EW, u 49% chorych otrzymujących imipraminę, i u 50% – otrzymujących MAOI, oraz aż u 45% pacjentów otrzymujących placebo.

Wechsler i wsp. [44] dokonali systematycznego prze-glądu wyników z 153 badań klinicznych z lat 1958-1963 przeprowadzonych w USA, Wielkiej Brytanii i Kanadzie. W badaniach tych uczestniczyło około 6 tysięcy pacjentów. Autorzy wyliczyli średnie odpowiedzi na zastosowanie róż-nych metod terapii przeciwdepresyjnej. W przypadku zasto-sowania placebo odsetek popraw sięgał 23%. Ewidentnie skuteczniejsze były metody farmakoterapii – inhibitory MAO pozwalające na osiągnięcie poprawy u 50% pa-cjentów, oraz trójcykliczne leki przeciwdepresyjne dające poprawę u 65% chorych. I w tym przypadku najbardziej

skuteczne okazywały się być elektrowstrząsy z odsetkiem popraw sięgającym 72% [45].

Avery i Winokur [45] zaprezentowali wyniki badania prospektywnego obejmującego 519 pacjentów z depresją, którzy byli poddani leczeniu szpitalnemu w okresie między 1959 a 1969 r. Badanie wykazało znacząco mniejszą śmier-telność w wyniku podjętych prób samobójczych w grupie chorych leczonych zabiegami EW, niż w grupie poddanej jedynie farmakoterapii.

Przeprowadzone przez Sauera i Lautera [46, 47] meta-analizy 60 poprawnie przeprowadzonych badań ponownie potwierdziła przewagę terapii EW nad innymi formami le-czenia: przy pomocy EW uzyskano remisję w 71% przy-padków; znacznie gorsze były efekty po imipraminie (52%) i fenelezynie (30%); skuteczność tej ostatniej była nawet gorsza od efektów po placebo (39%).

Kroessler [48] przeprowadził analizę 17 badań klinicz-nych (łącznie 597 pacjentów) nad efektywnością różnych metod terapeutycznych w przebiegu depresji z objawa-mi psychotycznymi (zespołu depresyjno-urojeniowego). Skuteczność w grupie chorych otrzymujących jedynie trój-cykliczne leki przeciwdepresyjne wynosiła 34%, w grupie otrzymującej leki przeciwpsychotyczne – 51%, oraz u cho-rych, którym podawano preparaty z obu grup lekowych – 77%. Najwyższa efektywność została odnotowana u pa-cjentów poddanych terapii EW – 82%.

Fink na podstawie badań własnych oraz przeprowadza-jąc analizę badań innych autorów wykazał znaczną skutecz-ność EW w terapii zaburzeń depresyjnych [51].

Bech [50, 51] w kilku pracach dokonał porównania sku-teczności między zabiegami elektrowstrząsowymi – stoso-wanymi jako samodzielna metoda terapii (bez stosowanej łącznie farmakoterapii), a farmakoterapią prowadzoną przy pomocy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz placebo (w tym wypadu nie były to rzekome zabie-gi EW, tj. znieczulenie ogólne bez stymulacji elektrycznej, lecz placebo farmakologiczne). Badania wykazały bezspor-ną wyższość terapii EW nad farmakoterapią, nie mówiąc już o placebo [52, 53].

Fink w pracy z 1982 r. podniósł, iż zarówno poszczególni badacze, jak i psychiatryczne towarzystwa naukowe wielu krajów podzielają stanowisko co do wysokiej skuteczność zabiegów EW [52]. Inni badacze przyjęli, iż skuteczność za-biegów EW nie jest przynajmniej gorsza od tej występującej w terapii farmakologicznej [53, 54].

Efektywność EW w kontroli do leków była przedmio-tem szeregu badań [55-60]. Ich wyniki potwierdzają, iż nawet pacjenci lekooporni dobrze reagują na leczenie EW. Ostatnie badania potwierdzają skuteczność zabiegów EW w terapii depresji na poziomie 75-85% [61, 62].

Analityczne opracowanie Rasmussen [9] zawiera ze-stawienie prawidłowo wykonanych 22 kontrolowanych badań klinicznych, w których w sposób losowy pacjentów przydzielono do grupy otrzymującej zabiegi EW lub farma-koterapię. Najczęściej stosowanym lekiem w kontroli do EW była imipramina (w 11 pracach). W drugiej kolejności pod względem częstości stosowania lekami kontrolnymi były: iproniazyd, fenelezyna, amitryptylina oraz parokse-tyna. Rasmussen [9] zwróciła uwagę na kilka problemów


metodologicznych. Pierwszym z nich miało być uznanie, iż wszystkie badane leki należą do tej samej klasy leków psychotropowych (tj. bez zróżnicowania na inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne czy SSRI). Ponadto większość poddanych analizie badań nie była prze-prowadzona w warunkach ślepej próby – co nie pozwala zróżnicować na ile określony efekt terapeutyczny warunko-wany jest badaną metodą, a na ile niespecyfi cznymi czyn-nikami należącymi pośrednio do efektu placebo. Udało się zidentyfi kować jedynie trzy badania wykorzystujące meto-dologię zaślepienia [23, 54, 63]. Dobrą konstrukcję meto-dologiczną miało badanie Harrisa i Robina [23], w którym to pacjentów z depresją w sposób losowy podzielono na grupy otrzymujące rzeczywiste zabiegi EW, zabiegi EW rzekome i tabletki placebo lub też rzekome zabiegi EW wraz z fenelezyną. Istotną wadą badania okazała się być mała liczebność grup (po czterech pacjentów na grupę) – nie pozwalając na poczynienie obserwacji klinicznych na poziomie statystycznej znamienności. Podobną wadą małej liczebności grup obarczone było kolejne badanie Robina i Harrisa [63], w którym to autorzy porównywali skutecz-ność terapii EW łączonej z tabletkami placebo z rzekomymi zabiegami EW przeprowadzanymi łącznie z podawaniem imipraminy. Gangadhar i wsp. [54] przeprowadzili swoje badanie na większej liczebnie grupie pacjentów z dawnym rozpoznaniem endogennej depresji. Autorzy porównali 12 tygodniową terapię łączoną obejmującą rzekome zabiegi EW i farmakoterapię przy pomocy imipraminy podawanej w dawce dziennej 150 mg z prawdziwą terapią EW łączoną z tabletkami placebo. Wprawdzie pozytywny efekt terapeu-tyczny był osiągnięty szybciej w grupie otrzymującej ak-tywne zabiegi EW, lecz pod koniec badania współczynnik popraw był podobny w obu grupach pacjentów (mimo nie-zbyt wysokiej dawki imipraminy).

Większość z poddanych przez Rasmussen [9] badań kon-trolnych nie zawierała informacji o parametrach technicz-nych stosowanego w zabiegach EW prądu elektrycznego. Ze względu na daty ukazania się publikacji (większość w latach 60 i 70) – w pracach tych musiano wykorzystywać przebiegi sinusoidalne prądu stymulującego – niemożliwego do wyge-nerowania w nowoczesnych stymulatorach do EW i uważa-nego za znacznie bardziej obciążający w stosunku do prze-biegów prostokątnych wypełniających tylko część okresu. Tylko w jednej pracy [64] znaleźć można informacje o do-kładnych parametrach elektrycznych stymulacji EW wraz z wyznaczeniem progu drgawkowego. W badaniu wykona-nym przez Folkertsa i wsp. [64] jednostronne zabiegi EW przeprowadzone przy pomocy nadprogowych parametrów (dawka prądu odpowiadająca 2,5x wartości progu drgawko-wego) okazały się być skuteczniejsze od farmakoterapii pa-roksetyną w średniej dawce dziennej 44 mg (redukcja punk-tacji w skali Hamiltona odpowiednio o 59 i 29%).

Kolejnym problemem metodologicznym omawianych badań były niewystarczające lub też nieadekwatne informa-cje w zakresie stosowanej farmakoterapii. Duża część pu-blikacji nie podawała zakresu stosowanych dawek leków, a podawana dawkę maksymalną część pacjentów nigdy nie osiągała. Większość prac nie zawierała danych o poziomie leków w osoczu, a jeżeli już taka informacja się pojawiała

to były to wartości subterapeutyczne [55]. Podany w części badań [23, 25, 55] 2-3 tygodniowy okres stosowanej farma-koterapii był zdecydowanie za krótki.

Ze względu na upływ czasu od ogłoszenia pierwszych publikacji podane w nich wyniki i oceny badań należy trak-tować z dużą ostrożnością. Uzasadnione to jest m.in. fak-tami, iż skuteczność zabiegów EW porównywana była do leków przeciwdepresyjnych obecnie już nie stosowanych i z przyczyn oczywistych brak jest badań porównawczych do większości nowoczesnych leków przeciwdepresyjnych. Ponadto z powodu stosowania dawniejszych systemów kla-syfi kacyjnych i mało współczesnych kryteriów włączają-cych można mieć również określone wątpliwości względem trafności diagnoz pacjentów biorących udział w badaniach jak i homogenności badanych grup. Zastrzeżenie budzi również mała liczebność grup pacjentów uczestniczących w większości opublikowanych badań.

Wyniki innych badań zostały zacytowane już na wstępie.Większość badań potwierdza, iż dużą zaletą zabie-

gów EW jest ich szybszy początek działania niż większo-ści leków przeciwdepresyjnych [65-67]. Ponadto EW są wolne od szeregu objawów ubocznych towarzyszących farmakoterapii (podane twierdzenie ma jednak pewną formalną wewnętrzną sprzeczność – związaną z faktem, iż w warunkach klinicznych EW zasadniczo nie stosuje się rozłącznie z lekami, choć niektórzy na okres zabiegów EW zalecają przynajmniej zmniejszenie dawek licznych leków) [68].

SKUTECZNOŚĆ EW W RÓŻNYCH POSTACIACH ZABURZEŃ DEPRESYJNYCH

Liczne badania nad techniką EW pozwoliły na zróżni-cowanie odpowiedzi terapeutycznych w zaburzeniach de-presyjnych różnego typu. Ogólną zasadą wynikającą z tych badań jest stwierdzenie, iż im cięższa jest postać depresji (depresja w zaburzeniach afektywnych, depresja z obja-wami psychotycznymi) tym lepiej reaguje na leczenie EW [29, 31]; i odwrotnie – depresje typu nerwicowego nie są istotnie wrażliwe na elektrowstrząsy. Przykładowo według Petridesa i wsp. [69] współczynnik popraw w chorobie afektywnej jednobiegunowej z objawami psychotyczny-mi sięga 95% i jest wyższy niż u pacjentów z depresjami jednobiegunowymi bez objawów psychotycznych. Z kolei Kalinowsky i wsp. [70] podali, iż odsetek popraw leczonej przy pomocy EW depresji w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej sięga niemal 100%. Efekt terapeutyczny wzmacnia równoczesne podawanie leków z grupy neuro-leptyków [29, 69-72].

W pracach Decarolisa i wsp. [73, 74] oraz Avery’ego i Lubrano [75] znaleźć można ciekawe zestawienie skutecz-ności terapii farmakologicznej przeprowadzonej przy pomo-cy imipraminy z terapią EW w rozmaitych postaciach zabu-rzeń depresyjnych (cave: dawne nazewnictwo). Potwierdza ono efektywność EW w ciężkich zespołach depresyjnych z grupy zaburzeń afektywnych, depresjach psychotycznych i typu melancholijnego, oraz brak tej skuteczności w depre-sjach nerwicowych i reaktywnych.


Liczni autorzy potwierdzają skuteczność EW w leczeniu głębokich depresji określanych dawniej terminem endogen-nych, jak również psychotycznych, atypowych, lekoopor-nych, nawracających, w przebiegu zaburzeń dwubieguno-wych, itp. [7, 76-82].

Niektórzy badacze podnoszą, iż zahamowanie psycho-ruchowe w depresji jest czynnikiem predykcyjnym dobrej odpowiedzi na terapię EW [83]. Podobnie ważnym czyn-nikiem predykcyjnym ma być melancholiczna postać zabu-rzeń depresyjnych [84, 85].

Uznaje się, iż rodzaj depresji (w przebiegu choroby jedno- czy dwubiegunowej) nie ma większego znaczenia w zakresie skuteczności terapii EW [86]. Daly i in. [87] w badaniu prospektywnym wykazali, iż szybsze poprawy występowały u pacjentów dwubiegunowych niż u chorych z depresją jednobiegunową; łącznie jednak współczynniki popraw były podobne w obu grupach pacjentów. Pacjenci dwubiegunowi – do osiągnięcia poprawy wymagali ponadto mniejszej ilości zabiegów [88].

Wild ocenił ryzyko wystąpienia zjawiska odwrócenia fazy w trakcie terapii EW jako niskie [9]. Mimo przeciw-maniakalnego działania EW (szacowana skuteczność nawet jeszcze wyższa niż w przypadku zaburzeń depresyjnych) brak jest zaleceń co do zasadności kontynuowania elek-trowstrząsów w takim przypadku.

U chorych na depresję pacjentów w podeszłym wieku skuteczność zabiegów elektrowstrząsowych może być na-wet większa (o 10-20%) niż u młodszych pacjentów [89-92]. Istnieją jednak pewne rozbieżności co do znaczenia tzw. „organiki” (organicznego uszkodzenia ośrodkowego ukła-du nerwowego) i jej wpływu na skuteczność terapii EW. Znaleźć można badania, które wykazują, iż np. uszkodzenia podkorowej istoty białej oraz szarej – obniżają skuteczność elektrowstrząsów [93]. Z kolei Figiel i in. [94] włączy-li do badań kwalifi kowanych do zabiegów EW pacjentów w podeszłym wieku z rozmaitymi zmianami organicznymi włącznie z zanikami korowymi, podkorowymi zmianami typu encefalomalacji, poszerzeniami komór bocznych oraz uszkodzeniami okolicy pnia mózgu. Autorzy stwierdzili, iż zabiegi EW nie nasilają stwierdzanych wcześniej zmian or-ganicznych. W nielicznych pracach potwierdzana jest sku-teczność terapii EW u pacjentów z depresją oraz zaburze-niami typu otępiennego [95, 96].

WPŁYW PARAMENTRÓW TECHNICZNYCH NA SKUTECZNOŚĆ ZABIEGÓW EW

Odsetek popraw w przypadku terapii EW jest zależny od zastosowanej dawki, tj. skuteczność EW jest tym wyż-sza, im większa jest dawka bodźca stymulującego [97-99]. Jest to łatwe do wyjaśnienia mechanizmem działania elek-trowstrząsów: silniejszy bodziec łatwiejsze osiągnięcie i pokonanie progu drgawkowego dłuższe wyładowanie napadowe w EEG bardziej nasilone krótkotrwałe efek-ty funkcjonalne i bardziej trwałe długoterminowe zmiany strukturalne, które są odpowiedzialne za działanie przeciw-depresyjne EW. Pod pojęciem siły bodźca mieścić się może przy tym zarówno amplituda, częstotliwości czy szerokość

impulsu stymulującego, gdyż wszystkie te parametry cząst-kowe wpływają ostatecznie na ostateczną wartość ładunku elektrycznego rozładowywanego na głowę pacjenta lub przekazywaną energię w trakcie zabiegu EW.

McCall i in. [100] – przeprowadzający zabiegi EW przy pomocy techniki zabiegów jednostronnych (po stronie pra-wej) – donieśli o większej skuteczności wysokich dawek bodźca stymulującego (403 mC) nad dawkami niskimi (ok. 136 mC, co miało odpowiadać 2,5-krotności progu drgaw-kowego). Odsetek popraw (60% redukcja wyjściowych wartości w Skali depresji Hamiltona wraz z wartością koń-cową poniżej 13 punktów SDH) w przypadku wysokich da-wek sięgał 67% pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, oraz jedynie 39% w grupie, w której stosowano niskie daw-ki. Skądinąd wysokie dawki skutkowały niestety również większą ilością poznawczych objawów ubocznych (sic! cytowane badanie wskazuje więc, iż same jednostronne umieszczenie elektrod stymulujących nie jest wystarczają-cym zabezpieczeniem przed wystąpieniem objawów ubocz-nych z zakresu funkcji poznawczych).

Liczne badania potwierdzają większą skuteczność (w kontekście klinicznym, jak i łatwości wywołania uogól-nionej czynności napadowej) zabiegów dwustronnych nad zabiegami wykonywanymi jednostronnie – nad półkulą nie-dominującą (zwykle prawą) [101-103]. W wielu publika-cjach pojawia się jednak aspekt większego ryzyka ujawnie-nia się poznawczych objawów ubocznych przy stosowaniu zabiegów dwustronnych [106-108].

Badania Sackeima i in. [16] wyraźnie wykazało prze-wagę skuteczności zabiegów dwustronnych nad jednostron-nymi. Aby osiągnąć skuteczność zabiegów dwustronnych przeprowadzonych przy pomocy dawek odpowiadających 150% progu drgawkowego konieczne było zastosowanie dawek odpowiadających 500% wartości koniecznej do osią-gnięcia progu drgawkowego – w przypadku zabiegów jed-nostronnych. Dawki 150% progu drgawkowego w trakcie stymulacji jednostronnej były ponad dwukrotnie słabsze od równoważnych dawek zastosowanych obustronnie – właści-wie na poziomie placebo (odpowiadały dawkom niedrgaw-kowym przy stymulacji dawkami odpowiadającymi 50% progu drgawkowego). Tym samym wyraźnie widać, iż bez-pieczeństwo zabiegów jednostronnych EWJ jest okupione ich małą skutecznością. Poprawa skuteczności EWJ może być osiągnięta jedynie przez znaczące zwiększenie dawek stymulujących prądów: wprawdzie półkula dominująca jest oszczędzana, ale nadmiernie przeciążana jest półkula niedo-minująca, przy czym brak jest badań nad bliskimi i odległy-mi konsekwencjami takiej nadmiernej stymulacji.

Fink [107] wyraźnie dowiódł, iż skuteczność EW wiąże się z liczbą wywołanych napadów (czynności napadowych w EEG) oraz ich czasem trwania. W związku ze znaczną efektywnością EW dla różnych reżimów stosowania (róż-ne ilości zabiegów, różna częstość ich wykonywania, różne czasy pojedynczego napadu, itp.). Fink wnioskował istnie-nie sporego okna terapeutycznego zabiegów EW.

Istnieją badania wyraźnie potwierdzające skuteczność zabiegów pełnych, adekwatnych – o odpowiednio długo trwającej czynności napadowej, wraz z przewagą ich sku-teczności na zabiegami poronnymi. U 24 pacjentów Fink


przeprowadził [107] dwustronne zabiegi EW – stosując bodźce drgawkowe (wywołując napady drgawkowe). U ko-lejnych 27 pacjentów wykorzystano bodźce poddrgawkowe – nie wywołując napadu u 25 pacjentów. Wszyscy chorzy byli poddani przynajmniej 10 zabiegom; średnio otrzyma-li 12 zabiegów. Efekt terapii oceniany był w sposób niepa-rametryczny przez zaszeregowanie pacjenta do grupy ze znaczną poprawą, poprawą i bez poprawy. Z analizy danych wynika, iż w przypadku zabiegów wstrząsowych poprawę stwierdzono łącznie w 71% przypadków, w tym aż 45% przypadków prezentowało znaczną poprawę. Odsetek po-praw w grupie poddanej zabiegom niedrgawkowym wyno-sił łącznie jedynie 11%. Oceny efektów terapii u większości pacjentów dokonano w drugim tygodniu po jej zakończeniu. Wcześniejsza ocena została przeprowadzona u 19 chorych z grupy 23 pacjentów, u których nie stwierdzono poprawy przy stosowaniu zabiegów niedrgawkowych. Kontynuowano u nich badania – przez poddanie się drugiej serii zabiegów, które tym razem były wykonywane z wyzwoleniem napadu drgawkowego. W grupie tej łącznie u 84% stwierdzono po-prawę; w tym u 74% pacjentów poprawa ta była znaczna.

W kilku pracach przeprowadzono analizę skuteczności dwóch trybów przeprowadzania zabiegów elektrowstrzą-sowych: dwa i trzy razy w tygodniu. Lerer i in. [108] oraz Shapira i in. [109] udowodnili, iż wprawdzie zabiegi częstsze szybciej prowadzą do poprawy klinicznej, lecz ostatecznie końcowa skuteczność obu trybów jest podobna. Autorzy ni-niejszego opracowania uważają jednak, iż nie sposób zgodzić się z taką konkluzją. Skoro lekarz prowadzący podejmuje już decyzję o zastosowaniu EW – to chciałby uzyskać efekty te-rapii jak najszybciej, szczególnie wobec natury i określonych zagrożeń towarzyszących takim zaburzeniom psychicznym jak depresje czy psychozy (sic!: należy przypomnieć w tym miejscu, iż jednym z kardynalnych zarzutów wobec leków przeciwdepresyjnych jest długa latencja ujawniania się dzia-łania terapeutycznego). Stąd też jeżeli pełen efekt terapeu-tyczny – przykładowo dla dziewięciu zaplanowanych zabie-gów można osiągnąć w trybie 3x w tygodniu – już po 3 tygo-dniach, a w trybie 2x w tygodniu – po ponad miesiącu – nie ulega wątpliwości, który z trybów terapii EW powinien być preferowany. Brak jest przy tym właściwie publikacji wyka-zujących, iż częściej wykonywane zabiegi EW skutkują wyż-szym ryzykiem ujawnienia się objawów ubocznych niż ma to miejsce w przypadku zabiegów przeprowadzanych rzadziej.

ZAGADNIENIE OPORNOŚCI NA LECZENIE

Kolejnym zagadnieniem, który wpływa na skuteczność terapii EW jest zjawisko tzw. oporności na leczenie. Ogólnie można stwierdzić, iż raczej znacząca większość zaburzeń psychicznych – w tym depresji, jakie są kwalifi kowane do zabiegów EW charakteryzuje się pewną opornością na le-czenie, tu: leczenie farmakologiczne. W innym przypadku byłyby te zaburzenia efektywnie opanowane przy pomocy bardziej zachowawczych metod farmakoterapii. Oczywiście samo zagadnienie oporności terapeutycznej jest bardzo zło-żone – rozmaicie defi niowane w dostępnej literaturze na-ukowej [110, 111].

Przeprowadzając analizę licznych badań klinicznych można ogólnie stwierdzić, iż najwyższą skuteczność zabie-gi EW wykazują w przypadku stosowania ich jako metody pierwszego wyboru i to bez towarzyszącej farmakoterapii – co pozwala na osiągnięcie popraw u 70-90% pacjentów [112]. Porównanie między różnymi badaniami, gdzie EW stosowane są na dalszym etapie terapii, potwierdzają lep-sze odpowiedzi u chorych bez lekooporności (80-90%) niż u pacjentów z lekoopornością (50-60%) [64, 86, 112-114]). Oznacza to, iż lekooporność na leczenie farmakologiczne (w sytuacji adekwatnie prowadzonej terapii) oznacza rów-nież pewną oporność na zabiegi elektrowstrząsowe.

PODSUMOWANIE

Podsumowując bardzo liczne badania kliniczne można wyraźnie stwierdzić, iż terapia elektrowstrząsowa jest wy-soce efektywną formą leczenia ciężkich zespołów depresyj-nych z kręgu zaburzeń afektywnych. Jej skuteczność prze-kracza siłę działania farmakoterapii. Autorzy tego opraco-wania w oparciu o doświadczenia własne związane z terapią EW wykonywaną w ich klinikach – w pełni zgadzają się z powyższymi twierdzeniami.

Do dwóch głównych czynników ograniczających bar-dziej szerokie wykorzystanie techniki EW zaliczyć można konieczność posiłkowania się technikami anestezjologicz-nymi oraz nie najlepsze konotacje wynikające z dawnych, nie do końca racjonalnych lęków i obaw przez objawami ubocznymi tej formy terapii. Znając jednak wysoką skutecz-ność zabiegów EW i mając rozeznanie w pewnych ich ogra-niczeniach – łatwiej powinno się jednak lekarzowi prowa-dzącemu podjąć decyzję o wcześniejszym niż późniejszym kwalifi kowaniu pacjenta do terapii elektrowstrząsowej.

PIŚMIENNICTWO:

1. Coffey CE. red. The clinical science of electroconvulsive thera-py. Progress in Psychiatry 38. Washington, London: American Psychiatric Press; 1993.

2. Crow TJ, Johnstone EC. Controled trials of electroconvulsi-ve therapy. W: Malitz S, Sackeim HA. red. Electroconvulsive therapy. Clinical and Basic research issues. Ann NY Acad Sci 462. New York: NY Acad. Sci.; 1986. s 12-29.

3. Wild B. Indikation und Wirksamkeit. W: Eschweiler GW, Wild B, Bartels M. red. Elektromagnetische Therapien in der Psychiatrie. Elektrokrampftherapie (EKT), transkra-nielle Magnetstimulation (TMS) und verwandte Verfahren. Darmstadt: Steinkopff; 2003. s. 6-14.

4. Sackeim HA. The effi cacy of electroconvulsive therapy. Discussion of the part I. W: Malitz S, Sackeim HA. red. Electroconvulsive therapy. Clinical and Basic research issues. Ann NY Acad Sci 462. New York: NY Acad. Sci.; 1986; 462. s. 70-75.

5. Folkerts H. Wissenschaftliche Untersuchungen zur Stei ge-rung von Effi zienz und Verträglichkeit der Ele ktrokon vul-sionstherapie. W: Baghai TC, Frey R, Kasper S, Möller H-J. red. Elektrokonvulsionstherapie. Klinische und wissenscha-ftliche Aspekte. Wien, New York: Springer Verlag; 2004. s. 69-86.


6. Kho KH, van Vreeswijk MF, Simpson S, Zwinderman AH. A meta-analysis of electroconvulsive therapy effi cacy in de-pression. J ECT. 2003; 19 (3): 139-147.

7. Piper A Jr. Tricyclic antidepressants versus electroconvulsive therapy: a review of the evidence for effi cacy in depression. Ann Clin Psychiatry. 1993; 5 (1): 13-23.

8. Kalinowski A. Elektrowstrząsy. W: Kostowski W, Pużyński S. red. Psychofarmakologia doświadczalna i kliniczna. Warszawa: PZWL; 1996. s. 584-601.

9. Rasmussen KG. Evidence for electroconvulsive therapy effi ca-cy in mood disorders. W: Swartz CM. red. Electroconvulsive and neuromodulation therapies. Cambridge, New York, Mel-bourne, Madrid, Cape Town, Singapore, Sao Paulo, Delhi: Cambridge University Press; 2009. s. 109-123.

10. Swartz CM. red. Electroconvulsive and neuromodulation therapies. Cambridge, New York, Melbourne, Madrid, Cape Town, Singapore, Sao Paulo, Delhi: Cambridge University Press; 2009.

11. Abrams R, Swartz CM, Vedak C: Antidepressant effects of hi-gh-dose right unilateral electroconvulsive therapy. Arch Gen Psychiatry. 1991; 48 (8): 746-748.

12. Kellner CH, Knapp RG, Petrides G, Rummans TA, Husain MM, Rasmussen K, Mueller M, Bernstein HJ, O’Connor K, Smith G, Biggs M, Bailine SH, Malur C, Yim E, McClintock S, Sampson S, Fink M: Continuation electroconvulsive the-rapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major de-pression: a multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy (CORE). Arch Gen Psychiatry. 2006; 63 (12): 1337-1344.

13. McCall WV, Dunn A, Rosenquist PB, Hughes D. Markedly suprathreshold right unilateral ECT versus minimally supra-threshold bilateral ECT: antidepressant and memory effects. J ECT. 2002; 18 (3): 126-129.

14. Sackeim HA, Decina P, Kanzler M, Kerr B, Malitz S. Effects of electrode placement on the effi cacy of titrated, low-dose ECT. Am J Psychiatry. 1987; 144 (11): 1449-1455.

15. Sackeim HA, Prudic J. Devanand DP, Kiersky JE, Fitzsimons L, Moody BJ, McElhiney MC, Coleman EA, Settembrino JM. Effects if stimulus intensity and electrode placement on the effi cacy and cognitive effects of electroconvulsive therapy. N Engl J Med. 1993; 328 (12): 839-846.

16. Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, Peyser S, Fitzsimons L, Moody BJ, Clark J. A prospective, ran-domized, double-blind comparison of bilateral and right unila-teral electroconvulsive therapy at different stimulus intensities. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57 (5): 425-434.

17. Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R. Selective publication of antidepressant trials and its infl uence on apparent effi cacy. N Engl J Med. 2008; 358 (3): 252-260.

18. Arroll B, Macgillivray S, Ogston S, Reid I, Sullivan F, Williams B, Crombie I. Effi cacy and tolerability of tricyclic antidepressants and SSRIs compared with placebo for treat-ment of depression in primary care: a meta-analysis. Ann Fam Med. 2005; 3 (5): 449-456.

19. Anderson IM. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of effi cacy and tole-rability. J Affect Disord. 2000; 58 (1): 19-36.

20. Ulett GA, Smith K, Gleser GC. Evaluation of convulsive and subconvulsive shock therapies utilizing a control group. Am J Psychiatry. 1956; 112 (10): 795-802.

21. Brill NQ, Crumton E, Eiduson S, Grayson HM, Hellman LI, Richards RA. An experimental study of the relative effective-ness of various components of electro-convulsive therapy. Am J Psychiatry. 1959; 115 (8): 734-735.

22. Sainz A. Clarifi cation of the action of successful treatment in the depressions. Dis Nerv Syst. 1959; 20 (5, Part 2): 53-57.

23. Harris JA, Robin AA. A controlled trial of phenelzine in de-pressive reactions. J Ment Sci. 1960, 106: 1432-1437.

24. Wilson IC, Vernon JT, Sandifer MG Jr, Guin T. A controlled study of treatment of depression. J Neuropsychiatr. 1963; 4: 331-337.

25. Fahy P, Imlah N, Harrington J. A controled comparison of electroconvulsive therapy, imipramine and thiopentone Steep in depression. J Neuropsychiatr. 1963; 4: 310-314.

26. Lambourn J, Gill D. A controlled comparison of simulated and real ECT. Br J Psychiatr. 1978; 133: 514-519.

27. Freeman CP. The therapeutic effi cacy of electroconvulsive the-rapy (ECT). A double blind controlled trial of ECT and simula-ted ECT. Scott Med J. 1978; 23 (1): 71-75.

28. Freeman CP, Basson JV, Crighton A. Double-blind control-led trail of electroconvulsive therapy (E.C.T.) and simulated E.C.T. in depressive illness. Lancet. 1978; 1 (8067): 738-740.

29. Johnstone EC, Deakin JF, Lawler P, Frith CD, Stevens M, McPherson K, Crow TJ. The Northwick Park electroconvulsi-ve therapy trial. Lancet. 1980; 2 (8208-8209): 1317-1320.

30. West ED. Electric convulsion therapy in depression: a do-uble-blind controlled trial. Br Med J (Clin Res Ed.). 1981; 282 (6261): 355-357.

31. Brandon S, Cowley P, McDonald C, Neville P, Palmer R, Wellstood-Eason S. Electroconvulsive therapy: results in de-pressive illness from the Leicestershire trial. Br Med J (Clin Res Ed.). 1984; 288 (6410): 22-25.

32. Gregory S, Shawcross CR, Gill D. The Nottingham ECT Study. A double-blind comparison of bilateral, unilateral and simulated ECT in depressive illness. Br J Psychiatry. 1985; 146: 520-524.

33. Fink M. Placebo-controlled studies of ECT. Br J Psychiatry. 1982; 141: 213-214.

34. Guido J.A, Jones J. „Placebo” (stimulation) electroconvulsive therapy. Am J Psychiat. 1961; 117: 838-839.

35. Janicak PG, Davis JM, Gibbons RD, Ericksen S, Chang S, Gallagher P. Effi cacy of ECT: a meta-analysis. Am J Psychiatry. 1985; 142 (3): 297-302.

36. Kho KH, van Vreeswijk MF, Simpson S, Zwinderman AH. A meta-analysis of electroconvulsive therapy effi cacy in de-pression. J ECT. 2003; 19 (3): 139-147.

37. Mendelson G. Electrotherapy and “placebo” electrotherapy. A review. Med J Aust. 1981; 2 (3): 125-126, 128.

38. Pagnin D, de Queiroz V, Pini S, Cassano GB. Effi cacy of ECT in depression: a meta-analytic review. J ECT. 2004; 20 (1): 13-20.

39. UK ECT Review Group. Effi cacy and safety of electroconvul-sive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003; 361 (9360): 799-808.

40. Yvonneau M. Placebo and electroshock. Evol Psychiatr (Paris). 1962; 27: 393-397.

41. Buchan H, Johnstone E, McPherson K, Palmer RL, Crow TJ, Brandon S. Who benefi ts from electroconvulsive therapy? Combined results of the Leicester and Northwick Park trials. Br J Psychiatry. 1992; 160: 355-359.

42. Rasmussen KG. Sham electroconvulsive therapy studies in de-pressive illness: a review of the literature and consideration of the placebo phenomenon in electroconvulsive therapy practi-ce. J ECT. 2009; 25 (1): 54-59.

43. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Differential respon-se of hospitalized depressed patients to somatic therapy. Am J Psychiatry. 1964; 120: 935-943.

44. Wechsler H, Grosser GH, Greenblatt M. Research evaluating antidepressant medications on hospitalized mental patients:


a survey of published reports during a fi ve-year period. J Nerv Ment Dis. 1965; 141 (2): 231-239.

45. Avery D, Winokur G. The effi cacy of electroconvulsive thera-py and antidepressants in depression. Biol Psychiatry. 1977; 12 (4): 507-523.

46. Sauer H, Lauter H. Electroconvulsive therapy. I. Effectiveness and side effects of electroconvulsive therapy. Nervenarzt. 1987; 58 (4): 201-209.

47. Sauer H, Lauter H. Electroconvulsive therapy. II. Indications, contraindications and therapeutic technics of electroconvulsi-ve therapy. Nervenarzt. 1987; 58 (4): 210-218.

48. Kroessler D. Relative effi cacy rates for therapies of delusional depression. Convuls Ther. 1985; 1 (3): 173-182.

49. Fink M. ECT has proved effective in treating depression. Na-ture. 2000; 403 (6772): 826.

50. Bech P. Depressive symptomatology and drug response. Commun Psychopharmacol. 1978; 2 (5): 409-418.

51. Bech P. A review of the antidepressant properties of serotonine reuptake inhibitors. W: Gastpar M, Wakelin JS. red. Selective 5-HT Reuptake Inhibitors: novel or commonplace agents? Advances in Biological Psychiatry. Basel: Karger AG; 1988. s. 58-69.

52. Fink M. Convulsive therapy: a risk-benefi t analysis. Psy cho-pharmacol Bull. 1982; 18 (2): 110-116.

53. Bolwig TG. Electroconvulsive therapy. W: Sartorius N, de Gi-ro lamo S, German GA, Eisenberg L. red. Treatment of mental disorderes. Washington-London: American Psychiatric Press; 1993. s. 91-112.

54. Gangadhar BN, Kapur RL, Kalyanasundaram S. Comparison of electroconvulsive therapy with imipramine in endogenous depression: a double blind study. Br J Psychiatry. 1982; 141: 367-371.

55. Davidson J, McLeod M, Law-Yone B, Linnoila M. A compa-rison of electroconvulsive therapy and combined phenelzine-amitriptyline in refractory depression. Arch Gen Psychiatry. 1978; 35 (5): 639-642.

56. Flint AJ, Rifat SL. The treatment of psychotic depression in later life: a comparison of pharmacotherapy and ECT. Int J Geriatr Psychiatry. 1998; 13 (1): 23-28.

57. Fraser A, Paramananthan T, Shaw H, Gibb I. Nortriptyline and electroconvulsive therapy. N Z Med J. 1982; 95 (713): 551-552.

58. Greenblatt M. Effi cacy of ECT in affective and schizophrenic illness. Am J Psychiatry. 1977; 134 (9): 1001-1005.

59. Hamilton M. The effect of treatment on the melancholias (de-pressions). Br J Psychiatry. 1982; 140: 223-230.

60. Janakiramaiah N, Gangadhar BN, Naga Venkatesha Murthy PJ, Harish MG, Subbakrishna DK, Vedamurthachar A. Anti de-pressant effi cacy of Sudarshan Kriya Yoga (SKY) in melancholia: a randomized comparison with electroconvulsive therapy (ECT) and imipramine. J Affect Disord. 2000; 57 (1-3): 255-259.

61. Crowe RR. Current concepts. Electroconvulsive therapy – a current perspective. N Engl J Med. 1984; 311 (3): 163-167.

62. O’Connor MK, Knapp R, Husain M, Rummans TA, Petrides G, Smith G, Mueller M, Snyder K, Bernstein H, Rush AJ, Fink M, Kellner C. The infl uence of age on the response of major depression to electroconvulsive therapy: a C.O.R.E. Report. Am J Geriatr Psychiatry. 2001; 9 (4): 382-390.

63. Robin AA, Harris JA. A controlled comparison of imipramine and electroplexy. J Ment Sci. 1962; 108: 217-219.

64. Folkerts HW, Michael N, Tölle R, Schonauer K, Mücke S, Schulze-Mönking H. Electroconvulsive therapy vs. paroxetine in treatment-resistant depression – a randomized study. Acta Psychiatr Scand. 1997; 96 (5): 334-342.

65. Blier P, Bergeron R. Early onset of therapeutic action in de-pression and greater effi cacy of antidepressant treatments: are they related? Int Clin Psychopharmacol. 1997; 12 (suple-ment 3): 21-28.

66. Gelenberg AJ, Chesen CL. How fast are antidepressants? J Clin Psychiatry. 2000; 61 (10): 712-721.

67. Roose SP, Nobler M. ECT and onset of action. J Clin Psychiatry. 2001; 62 (suplement 4): 24-26.

68. Zyss T, Hese RT, Jałowiecki PO. Stosowanie leków w trakcie te-rapii elektrowstrząsowej. Medycyna Praktyczna – Psychiatria. 2008; 2 (3): 103-116.

69. Petrides G, Fink M, Husain MM, Knapp RG, Rush AJ, Mueller M, Rummans TA, O’Connor KM, Rasmussen KG Jr, Bernstein HJ, Biggs M, Bailine SH, Kellner CH. ECT remission rates in psychotic versus nonpsychotic depressed patients: a report from CORE. J ECT. 2001; 17 (4): 244-253.

70. Kalinowsky LB, Hippius H, Klein HE. Biological treatments in psychiatry. New York, London: Grune&Stratton; 1982.

71. Birkenhäger TK, Pluijms EM, Lucius SA. ECT response in delusional versus non-delusional depressed inpatients. J Affect Disord. 2003; 74 (2): 191-195.

72. O’Neal BL, Smith CL, Trivedi M. Evaluation of newer treat-ment interventions for psychotic depression. Curr Psychiatry Rep. 2000; 2 (4): 305-309.

73. DeCarolis V, Giberti F, Roccatagliata G, Rossi R, Venuti G. Imipramine and electroshock in therapy of depressions: cli-nico-statistical analysis of the results in 437 cases. Sist Nerv. 1964; 16: 29-42.

74. DeCarolis V, Giberti F, Roccatagliata G, Rossi R. Catamnestic fi ndings in imipramine and electro-convulsive therapy of de-pressions. Sist Nerv. 1964; 16: 43-52.

75. Avery D, Lubrano A. Depression treated with imipramine and ECT: the DeCarolis study reconsidered. Am J Psychiatry. 1979; 136 (4B): 559-562.

76. Devanand DP, Polanco P, Cruz R, Shah S, Paykina N, Singh K, Majors L. The effi cacy of ECT in mixed affective states. J ECT. 2000; 16 (1): 32-37.

77. Gábor G, László T. The effi cacy of ECT treatment in depres-sion: a meta-analysis. Psychiatr Hung. 2005; 20 (3): 195-200.

78. Husain MM, McClintock SM, Rush AJ, Knapp RG, Fink M, Rummans TA, Rasmussen K, Claassen C, Petrides G, Biggs MM, Mueller M, Sampson S, Bailine SH, Lisanby SH, Kellner CH. The effi cacy of acute ECT in atypical depression. J Clin Psychiatry. 2008; 13: 1-6.

79. Macedo-Soares MB, Moreno RA, Rigonatti SP, Lafer B. Effi cacy of electroconvulsive therapy in treatment-resistant bipolar disorder: a case series. J ECT. 2005; 21 (1): 31-34.

80. Pagnin D, de Queiroz V, Pini S, Cassano GB. Effi cacy of ECT in depression: a meta-analytic review. J ECT. 2004; 20 (1): 13-20.

81. Tsuchiyama K, Nagayama H, Yamada K, Isogawa K, Katsuragi S, Kiyota A. Predicting effi cacy of electroconvulsive therapy in major depressive disorder. Psychiatry Clin Neurosci. 2005; 59 (5): 546-550.

82. UK ECT Review Group: Effi cacy and safety of electroconvul-sive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003; 361 (9360): 799-808.

83. Parker G, Hadzi-Pavlovic D. red. Melancholia: a disorder of movement and mod: a phenomenological and neurobiological review. Cambridge: Cambridge University Press; 1996.

84. Prudic J, Devanand DP, Sackeim HA, Decina P, Kerr B. Relative response of endogenous and non-endogenous symp-toms to electroconvulsive therapy. J Affect Disord. 1989; 16 (1): 59-64.


85. Fink M, Rush AJ, Knapp R, Rasmussen K, Mueller M, Rummans TA, O’Connor K, Husain M, Biggs M, Bailine S, Kellner CH. Consortium for Research in ECT (CORE) Study Group. DSM melancholic features are unreliable predictors of ECT response: a CORE publication. J ECT. 2007; 23 (3): 139-146.

86. Weiner RD, Coffey CE, Fochtmann LJ, Greenberg RM, Isenberg KE, Kellner CH, Sackeim HA, Moench L. The practi-ce of electroconvulsive therapy. Recomendations for treatment, training, and privileging. A Task Force Report of the American Psychiatric Association. American Psychiatric Association (APA) – Committee on ECT. Washington: APA; 2001.

87. Daly JJ, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, Peyser S, Roose SP, Sackeim HA. ECT in bipolar and unipolar depression: differences in speed of response. Bipolar Disord. 2001; 3 (2): 95-104.

88. Grunhaus L, Schreiber S, Dolberg OT, Hirshman S, Dannon PN.Response to ECT in major depression: are there differen-ces between unipolar and bipolar depression? Bipolar Disord. 2002; 4 (suplement 1): 91-93.

89. Benbow SM. The role of electroconvulsive therapy in the tre-atment of depressive illness in old age. Br J Psychiatry. 1989; 155: 147-152.

90. Karlinsky H, Shulman KI. The clinical use of electroconvulsive therapy in old age. J Am Geriatr Soc. 1984; 32 (3): 183-186.

91. Manly DT, Oakley SP Jr, Bloch RM. Electroconvulsive the-rapy in old-old patients. Am J Geriatr Psychiatry. 2000; 8 (3): 232-236.

92. van der Wurff FB, Stek ML, Hoogendijk WJ, Beekman AT. The effi cacy and safety of ECT in depressed older adults: a literatu-re review. Int J Geriatr Psychiatry. 2003; 18 (10): 894-904.

93. Steffens DC, Conway CR, Dombeck CB, Wagner HR, Tupler LA, Weiner RD. Severity of subcortical gray matter hyperin-tensity predicts ECT response in geriatric depression. J ECT. 2001; 17 (1): 45-49.

94. Figiel GS, Coffey CE, Weiner RD. Brain magnetic resonance imaging in elderly depressed patients receiving electroconvul-sive therapy. Convuls Ther. 1989; 5 (1): 26-34.

95. Rao V, Lyketsos CG: The benefi ts and risks of ECT for patients with primary dementia who also suffer from depression. Int J Geriatr Psychiatry. 2000; 15 (8): 729-735.

96. Weintraub D, Lippmann SB. ECT for major depression and mania with advanced dementia. J ECT. 2001; 17 (1): 65-67.

97. Kotresh S, Girish K, Janakiramaiah N, Rao GU, Gangadhar BN. Effect of ECT stimulus parameters on seizure physiology and outcome. J ECT. 2004; 20 (1): 10-12.

98. Murugesan G. Electrode placement, stimulus dosing and se-izure monitoring during ECT. Aust NZJ Psychiatry. 1994; 28 (4): 675-683.

99. Sackeim HA, Devanand DP, Prudic J. Stimulus intensity, se-izure threshold, and seizure duration: impact on the effi cacy and safety of electroconvulsive therapy. Psychiatr Clin North Am. 1991: 14 (4): 803-843.

100. McCall WV, Reboussin DM, Weiner RD, Sackeim HA. Titrated moderately suprathreshold vs fi xed high-dose right unilateral electroconvulsive therapy: acute antidepressant and cognitive effects. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57 (5): 438-444.

101. Curran S, Wallace D. Seizure threshold in bilateral and unila-teral ECT. Br J Psychiatry. 1995; 167 (6): 821-822.

102. Krystal AD, Weiner RD, McCall WV, Shelp FE, Arias R, Smith P. The effects of ECT stimulus dose and electrode pla-cement on the ictal electroencephalogram: an intraindividual crossover study. Biol Psychiatry. 1993; 34 (11): 759-767.

103. Letemendia FJ, Delva NJ, Rodenburg M, Lawson JS, Inglis J, Waldron JJ, Lywood DW. Therapeutic advantage of bifron-tal electrode placement in ECT. Psychol Med. 1993; 23 (2): 349-360.

104. Janicak PG, Sharma RP, Israni TH, Dowd SM, Altman E, Da-vis JM. Effects of unilateral-nondominant vs. bilateral ECT on memory and depression: a preliminary report. Psy cho phar-macol Bull. 1991; 27 (3): 353-357.

105. Lawson JS, Inglis J, Delva NJ, Rodenburg M, Waldron JJ, Letemendia FJ. Electrode placement in ECT: cognitive effects. Psychol Med. 1990; 20 (2): 335-344.

106. Maître L, Hartmann F, Poirier MF, Amado-Boccara I, Brochier P, Olié JP, Lôo H. Randomized study of the thera-peutic effect of electroconvulsive therapy, uni- or bilateral, on certain cognitive functions in depression, with electroen-cephalography monitoring. Preliminary results. Encephale. 1994; 20 (6): 781-783.

107. Fink M. Convulsive therapy – theory and practice. New York: Raven Press; 1985.

108. Lerer B, Shapira B, Calev A, Tubi N, Drexler H, Kindler S, Lidsky D, Schwartz JE. Antidepressant and cognitive effects of twice- versus three-times-weekly ECT. Am J Psychiatry. 1995; 152 (4): 564-570.

109. Shapira B, Tubi N, Drexler H, Lidsky D, Calev A, Lerer B. Cost and benefi t in the choice of ECT schedule. Twice versus three times weekly ECT. Br J Psychiatry. 1998; 172: 44-48.

110. Fava M. Diagnosis and defi nition of treatment-resistant de-pression. Biol Psychiatry. 2003; 53 (8): 649-659.

111. Souery D, Amsterdam J, de Montigny C, Lecrubier Y, Mont-go mery S, Lipp O, Racagni G, Zohar J, Mendlewicz J. Treat-ment resistant depression: methodological overview and ope-rational criteria. Eur Neuropsychopharmacol. 1999; 9 (1-2): 83-91.

112. Kellner CH, Fink M. The effi cacy of ECT and “treatment re-sistance”. J ECT. 2002; 18 (1): 1-2.

113. Prudic J, Haskett RF, Mulsant B, Malone KM, Pettinati HM, Stephens S, Greenberg R, Rifas SL, Sackeim HA. Resistance to antidepressant medications and short-term clinical respon-se to ECT. Am J Psychiatry. 1996; 153 (8): 985-992.

114. Sienaert P, Peuskens J. Electroconvulsive therapy: an effec-tive therapy of medication-resistant bipolar disorder. Bipolar Disord. 2006; 8 (3): 304-306.


Adres: dr n. med. Tomasz Zyss, Klinika Psychiatrii Dorosłych, Szpital Uniwersytecki CMUJ, ul. Kopernika 21a, 31-501 Kraków, tel. +48 12 424 87 58, fax +48 12 424 87 45, e-mail: [email protected]

Potencjalne mechanizmy przeciwdepresyjne układu endokannabinoidowego

Potential antidepressive mechanisms of the endocannabinoid system action

PIOTR WIERZBIŃSKI, WALDEMAR KRYSZKOWSKI, SŁAWOMIR SZUBERT, ANTONI FLORKOWSKI, PIOTR GAŁECKI

Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

STRESZCZENIECel. Układ endokannabinoidowy (CB) budzi zainteresowanie nie tylko z powodu zaangażowania w regulację energetyczną

organizmu i w procesy związane z pobieraniem pokarmu ale również z powodu wpływu na stan psychiczny jednostki. Niniejsza praca ma na celu opisanie i częściowe wyjaśnienie mechanizmów działania układu endokannabinoidowego w OUN.

Poglądy. Układ endokannabinoidowy tworzy skomplikowaną sieć połączeń między neuronami a poprzez to wpływa na neu-roprzekaźnictwo serotoninergiczne, noradrenergiczne, dopaminergiczne i oś PPN. Modyfi kuje uwalnianie kwasu gammaami-nomasłowego. Plejotropowy wpływ endokannabinoidów skłania do poszukiwania nowych substancji wybiórczo oddziałujących na układ CB.

Wnioski. Istnieją doniesienia o przeciwdepresyjnym i przeciwlękowym działaniu endokannabinoidów. Bardziej wnikliwe badania endokannabinoidów i poszukiwanie nowych ligandów dla receptorów CB mogą pozwolić na wytworzenie leków o odmiennym mechanizmie działania. Może się to okazać skuteczne w terapii zaburzeń nastroju i lękowych.

SUMMARYBackground. The endocannabinoid system (CB) is of special interest not only because of its involvement in the organism’s energy

regulation and digestive processes, but also due to its effect on the individual’s psychological well-being. The aim of the paper was to describe and partially explain the mechanisms underpinning the endocannabinoid system action in the CNS.

Views. The endocannabinoid system is an intricate network of connections between neurons that affects serotonergic, noradrenergic and dopaminergic neurotransmission, as well as the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. The system modifi es GABA release. The pleiotropic effects of endocannabinoids instigate research into new substances that would have a selective effect on the endocannabinoid system.

Conclusions. Antidepressive and anxiolytic effects of endocannabinoids have been reported. A more thorough research on endocannabinoids and on new CB receptor ligands may lead to the development of drugs with a different mechanism of action that might be effective in the treatment of mood and anxiety disorders.

Słowa kluczowe: endokannabinoidy / neuroprzekaźnikiKey words: endocannabinoids / neurotransmitters

Kanabinoidy to związki które są składnikiem konopi indyjskich (Canabis sativa). Znane są od kilku tysięcy lat. Obecnie kojarzą się głównie z problemem uzależnienia, choć wzmianki o ich leczniczych właściwościach znane są od bar-dzo dawna. W Indiach stosowane były w wielu obrzędach religijnych. W XIX wieku w Wielkiej Brytanii stały się dość popularnym środkiem leczniczym stosowanym w leczeniu wymiotów i przewlekłego bólu. Obecnie układ endokanna-binoidowy budzi swoje zainteresowanie z powodu zaangażo-wania w szereg fi zjologicznych procesów związanych z re-gulacją energetyczną organizmu, ze spożywaniem pokarmu, z metabolizmem tłuszczów i węglowodanów. Poprzez swoje receptory w Ośrodkowym Układzie Nerwowym (OUN) kannabinoidy mogą wpływać na objawy psychiczne [1]. Pojawia się zatem pytanie czy receptory endokannabinoido-we obecne na różnych strukturach OUN i ich ligandy mogą modulować fenomeny życia psychicznego i w jakim mecha-nizmie się to odbywa?

W 1964 roku Raphael Mechoulam wyizolował i opisał pierwszy aktywny składnik marihuany jakim był trans-del-ta-9-tetrahydrokanabinol. Howlett w 1984 roku wykazała obecność swoistych receptorów dla kannabinoidów, co ra-diologicznie zostało potwierdzone w 1988 roku. Matsuda i wpółpracownicy w 1990 roku sklonowali receptor kanna-binoidowy szczura i przedstawili dowody na obecność tych receptorów w ludzkich jądrach. Gerard i wpółpracownicy w 1991 roku wyizolowali DNA kodujące receptor kannabi-noidowy CB1, natomiast Hoehe i wpółpracownicy, również w 1991 roku, określili lokalizację genu dla receptora kan-nabinoidowego na chromosomie 6 (6q21.1-q23) [2, 3, 4]. Receptor CB2 sklonowano w 1993 roku.

Wyróżnia się dwa główne typy receptorów endokanna-binoidowych: CB1 i CB2. Według niektórych istnieje jesz-cze receptor CB3 (non CB1, non CB2) znajdujący się na komórkach endotelium i w OUN, jednak rola jego nie zo-stała do końca poznana [5]. Receptory CB1 zlokalizowane


144 Piotr Wierzbiński, Waldemar Kryszkowski, Sławomir Szubert, Antoni Florkowski, Piotr Gałecki

są głównie w OUN (kora przedczołowa, hipokamp, ciało migdałowate, móżdżek, istota czarna, jądra mezolimbiczne, przysadka, podwzgórze). Poza OUN stwierdzono je w płu-cach, adipocytach, kardiomiocytach, komórkach pęcherza moczowego oraz w komórkach przewodu pokarmowego. Receptory CB2 zlokalizowane są natomiast w komórkach układu odpornościowego (keratynocyty, makrofagi, limfo-cyty T, B), komórkach hematopoetycznych, zakończeniach nerwów obwodowych oraz mikrogleju Rozmieszczenie po-szczególnych typów receptorów i skutki ich działania poka-zuje tablica 1.

LIGANDY RECEPTORÓW ENDOKANNABINOI DO WYCH I MECHANIZM DZIAŁANIA

Pierwszym odkrytym endogennym ligandem recepto-ra kannabinoidowego był anandamid (AEA, N-arachido-noileooetanolamid), który jest amidową pochodną kwa-su arachidonowego. Zidentyfi kowano go w 1992 roku w mózgu świni. Anandamid jest częściowym agonistą receptora CB1 i wykazuje on większe powinowactwo do receptora CB1 niż CB2. Później zidentyfi kowano innych agonistów receptora CB występujących fi zjologicznie w OUN, m.in. 2-arachidonyloglicerol (2-AG, pełny agoni-sta receptora CB1), noladine-ether (2-AG ether, słaby ago-nista CB1), virodhamine (0-arachidonyloatanoloaminę, antagonista CB1) oraz endovanilloid (NADA – N-arachidonoylethanolamine). Endokannabinoidy na-leżą więc do związków, które są pochodnymi omega 6-wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Działają auto- i parakrynnie w obrębie neuronów. Nie są magazy-nowane w neuronach. Ich synteza następuje chwilę po za-działaniu bodźca (synteza „na żądanie”). Czas półtrwania waha się od sekund do kilku minut. W przeciwieństwie do innych neuroprzekaźników syntetyzowane i uwalniane są

z błony postsynaptycznej i oddziałują na receptory znaj-dujące się w błonie presynaptycznej. Są więc przekaźni-kami wstecznymi. Synteza endakannabinoidów zaczyna się w momencie napływu jonów wapnia do neuronu w wy-niku jego depolaryzacji. Dalej następuje przekształcenie się fosfatydyloetanoloaminy pod wpływem transcyklazy w N-Acylfosfatydyloetanolaminaę (NAPE). W wyniku aktywności fosfolipazy z NAPE powstaje AEA oraz kwas fosfatydowy. Rozkład AEA do etanoloaminy i kwasu ara-chidonowego następuje w wyniku działania hydroksylazy amidowej kwasów tłuszczowych [6, 7].

Katabolizm endokannabinoidów odbywa się poprzez ich wychwyt zwrotny do neuronu w wyniku działania swoistego transportera. Co ciekawe transporter ten jest ak-tywowany poprzez tlenek azotu. [8]. Zresorbowane kanna-binoidy (np. anadamid) są rozkładane poprzez hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych (FAAH – fatty acid amide hydrolase) do wspomnianego wyżej kwasu arachidonowe-go. Receptory endokannabinoidowe należą do receptorów metabotropowych i sprzężone są z białkiem G. Pobudzenie receptora CB aktywuje białko G a poprzez to powoduje zahamowanie aktywności cyklazy adenylanowej. W wy-niku tego dochodzi do blokady kanałów wapniowych typu N, P/Q i L bramkowanych napięciem. Aktywują się ka-nały potasowe, wzrasta potencjał transbłonowy dochodzi do hiperpolaryzacji neuronu i zahamowania transmisji presynaptycznej. To powoduje zmniejszone uwalnianie neuromediatorów z neuronów. Interesującym zagadnie-niem jest rola jaką odgrywają endokannabinoidy w pla-styczności neuronalnej. Mianowicie pobudzenie receptora CB aktywuje szlak kinaz białkowych aktywowanych mi-togenami (MAP kinases – mitogen activated protein kina-ses). Pobudzenie CB powoduje także wzrost aktywności myelin basic protein ważnej w procesie mielinizacji OUN, wzrost aktywności oksydazy cytochromowej oraz neu-ronalnych cząsteczek adhezyjnych NCAM (Neural Cell Adhesion Molecule) w hipokampie szczura [9]. NCAM

Tablica 1. Rozmieszczenie poszczególnych typów receptorów endokanna binoidowych i skutki ich działaniaTable 1. Localization of particular types of endocannabinoid receptors and their effects

Receptor Miejsce Działanie SkutekCB1 Przysadka, podwzgórze,

gruczoł tarczowy, nadnerczaZmiany w wydzielaniu hormonów, wpływ na oś PPN

Zaburzenia hormonalne i metaboliczne, spożywanie pokarmu, termoregulacja

CB1 Tkanka tłuszczowa Wzrost lipogenezy Dyslipidemia, insulino opornośćCB1 Mięśnie Spadek wychwytu glukozy InsulinoopornośćCB1 Wątroba Wzrost aktywności enzymów biorących udział

w syntezie kwasów tłuszczowychInsulinooporność, zaburzenia lipidowe

CB1 Przewód pokarmowy Zmniejszenie oznak sytości, zmiana motoryki przewodu pokarmowego

Wzrost pobierania energii i masy ciała

CB1 Endotelium Proliferacja AngiogenezaCB2 Mięsień sercowy Zmniejszenie obszaru martwicy Kardioprotekcja (?)CB1 Hipokamp, móżdżek Wpływ na NCAM Zaburzenia pamięci, koordynacji, plastyczność

neuronalnaCB2 Komórki odpornościowe Zmniejszenie wydzielania IFN-gamma i TNF-alfa

poprzez Limfocyty Th1Spadek odporności komórkowej

CB2 Komórki odpornościowe Wzrost IL-4,5 w wyniku działania Limfocytów Th2 Wzrost odpowiedzi humoralnejCB1 Jajniki, komórki Leydiga,

łożyskoUdział w spermatogenezie i dojrzewania pęcherzyka Graffa

Zaburzenia owulacji, duże stężenia hamują implantację, zaburzona interakcja plemnik-komórka jajowa

145Potencjalne mechanizmy przeciwdepresyjne układu endokannabinoidowego

jest glikoproteiną obecną na komórkach gleju i neuronach. Odpowiada za adhezję komórek do komórek, odgrywa rolę w plastyczności neuronalnej, uczeniu się i w utrwalaniu się engramów pamięciowych [10, 11, 12, 13, 14]. W wielu doniesieniach podkreśla się rolę jaką endokannabinoidy odgrywają w migracji i rozwoju neuronów. W rozwijają-cych się neuronach wykazano receptory CB. Uważa się, że receptory CB, które zlokalizowane są w regionach wzrostu neuronów mogą determinować rozmieszczenie neuronów, odpowiadać za ich migrację i morfogenezę. Odbywa się to poprzez transaktywację receptora kinazy tyrozynowej typu B (TrkB – tyrosine kinase receptor type 2). Receptor ten pobudzają również BDNF (Brain derived neurotrophic factor) oraz neurotrofi na 3 i 4 (NT-3,4 – Neurotrophin 3 i 4). Związki te są niezwykle istotne dla procesu różnico-wania i przeżycia neuronów. O ile aktywacja TrkB poprzez BDNF jest stosunkowo szybka o tyle pobudzenie TrkB po-przez kannabinoidy jest powolne. TrkB jest aktywowane poprzez fosforylację wskutek działania AEA. W procesie różnicowania neuronów te dwa mechanizmy aktywacji TrkB sumują się co wydaje się mieć korzystne znaczenie. Wykazano ponadto, że AEA działa jak chemoatraktant i reguluje migrację neuronów. Długotrwała ekspozycja na AEA antagonizuje różnicowanie neuronów zależne od BDNF. AEA przeciwnie do BDNF hamuje wydłużanie się neuronów i tworzenie się synaps. Wykazano, że antagoni-ści receptora CB1 hamują mechanizm wzrostu neuronów zależny od N-kadheryny oraz kaskady sygnałów związa-nych z pobudzeniem receptora dla czynnika wzrostu fi bro-blastów (FGF – fi broblastic growth factor) natomiast nie blokują one działania BDNF [15, 16].

Z punktu widzenia potencjalnego działania układu en-dokannabinoidowego na objawy chorób afektywnych istot-nym wydaje się określenie wzajemnych interakcji między endokannabinodami a głównym układami neuroprzekaźni-kowymi: serotoninergicznym, noradrenergicznym i dopa-minergicznym. Nie należy również zapominać o istotnych interakcjach między osią przysadka-podwzgórze a kanna-binodami. Rozmieszczenie receptorów CB na poszczegól-nych komórkach przysadki przedstawia tablica 2.

W zaburzeniach depresyjnych wykazano, że w wyni-ku przewlekłego stresu i aktywacji osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (PPN) wzrasta poziom kor-tykoliberyny (CRH) i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). U osób z depresją stwierdzono podwyższone po-ziomy kortyzolu i ACTH we krwi. CRH działa poprzez re-ceptory CRHR1 i CRHR2, które zlokalizowane są w struk-turach układu limbicznego oraz w korze czołowej. Działa prodepresyjnie i nasila lęk. Zaburza sen i procesy przyj-mowania pokarmu. Wykazano, że neurony serotoninowe i cholinergiczne pobudzają sekrecję CRH, natomiast układ adrenergiczny poprzez receptory alfa nasila sekrecję CRH, poprzez receptory beta hamuje uwalnianie CRH. Warto zwrócić uwagę również na to, iż kwas gamma aminoma-słowy (GABA) hamuje uwalnianie CRH [17, 18].

Pobudzenie CB1 nasila wydzielanie CRH z podwzgó-rza. Aktywacja CB1 zmniejsza uwalnianie GABA ponie-waż wsteczne oddziaływanie endokannabinoidów na błonę presynaptyczną hiperpolaryzuje neuron GABA-ergiczny i hamuje uwalnianie tych neuromediatorów. Ponieważ kwas gamma aminomasłowy jest głównym aminokwasem ha-mującym w OUN zahamowanie jego uwalniania powoduje zwiększenie uwalniania CRH, które dotychczas było tłu-mione przez GABA. Wzrost uwalniania CRH nasila reakcje depresyjne i lękowe. W przypadku już istniejących zabu-rzeń depresyjnych jest to niekorzystne zjawisko gdyż nasila objawy choroby. Biorąc pod uwagę neurony serotoninowe i noradrenergiczne należy podkreślić, że pobudzenie recep-tora CB1 hamuje uwalnianie serotoniny i noradrenaliny z tych neuronów. To powoduje zmniejszenie sekrecji CRH jako neuromediatora w korze czołowej, obręczy i wyspie ale nie w układzie podwzgórzowo–przysadkowym [18].

INTERAKCJE ENDOKANNABINOIDÓW Z UKŁADEM SEROTONINERGICZNYM

Najwięcej receptorów CB1 zlokalizowano w bło nie pre synaptycznej zawierającej receptory 5-HT2. Akty wa-cja receptorów CB w błonie presynaptycznej powoduje

Tablica 2. Rozmieszczenie receptorów CB na komórkach przysadki.Table 2. Localization of CB receptors in pituitary cells.

Receptor Komórki przysadki Skutek działania Komentarz

CB1 Kortykotropowe Zwiększone uwalnianie ACTH głównie w wyniku zwiększenia sekrecji CRH

CB1 Laktotropowe Pobudzenie sekrecji PRL, ale poprzez neurony dopaminergiczne przeważa hamujące działanie

CB1 TyreotropoweObniżenie wydzielania TRH, zahamowanie uwalnia hormonów tarczycy poprzez bezpośrednie oddziaływanie na tarczycę

CB1 Gonadotropowe

Obniżenie wydzielania LH (brak pulsacji)Zmniejszenie wydzielania LH i testosteronu u mężczyzn

Po syntetycznych endokannabinoidach obniża się sekrecja estradiolu i progesteronu u kobietU mężczyzn pogorszeniu ulega spermatogeneza może dojść do obniżenia libido

CB1 Somatotropowe Obniżenie sekrecji hormonu wzrostu

CB1Jądra nadwzrokowe podwzgórza, tylny płat przysadki

Obniżenie wydzielania wazopresyny Zwiększenie diurezy


zahamowanie uwalniania serotoniny. Odbywa się to w wy-niku hyperpolaryzacji neuronu spowodowanej otwarciem kanałów potasowych. Prowadzi to do osłabienia trans-misji serotoninergicznej. W wyniku tego może obniżyć się stężenie serotoniny w korze przedczołowej co istot-nie wpływa na nastrój. Nasileniu mogą ulec zachowania agresywne i impulsywne, spowodowane osłabieniem ha-mującej funkcji ośrodków nadrzędnych. Ponadto spadek transmisji serotoninergicznej do jąder podstawy może powodować nasilenie obsesji i kompulsji, zaś osłabienie przewodnictwa z jąder szwu do układu limbicznego może powodować zwiększenie lęku. Wykazano, że AEA hamu-je narastanie agresji u myszy wskutek jej odizolowania od otoczenia, natomiast związki hamujące metabolizm endo-kannabinoidów poprzez blokowanie ich rozkładu (inhibi-cja FAAH) a tym samym podnoszące ich stężenia działają przeciwlękowo [19, 20].

Spadek stężenia serotoniny (wskutek działania recep-torów endokannabinoidowych) w neuronach podwzgó-rza może nasilać głód i zwiększać przyjmowanie pokar-mu. Aktywacja receptora CB1 w podwzgórzu stymuluje apetyt, głównie na słodycze i tłuste oraz słone potrawy. Receptory CB w układzie nagrody i układzie limbicznym odgrywają rolę w wyzwalaniu motywacji do poszukiwania pokarmu i odczuwania przyjemności z jego spożywania. Aktywacja obwodowych receptorów CB1 powoduje wzrost aktywności karboksylazy-1-acetylokoenzymuA i syntazy kwasów tłuszczowych (poprzez czynnik transkrypcyjny SREBP-1 – Sterol Regulatory Element-Binding Protein 1). To powoduje zwiększenie lipogenezy w adipocytach i he-patocytach co prowadzi do nadmiernego gromadzenia się tłuszczu w wątrobie i tkance tłuszczowej jamy brzusznej. Stłuszczona wątroba słabiej reaguje na działanie insuliny (insulinooporność).W wątrobie zwiększa się produkcja glu-kozy i jej uwalnianie do krwiobiegu, dochodzi więc do hi-perglikemii. Jak istotną rolę odgrywa układ endokannabi-noidowy w regulacji energetycznej organizmu potwierdza badanie, w którym wykazano, że transgeniczna mysz po-zbawiona genu dla receptora CB1 w porównaniu do myszy typu dzikiego była 60% chudsza, spożywała również mniej pokarmu, przejawiając mniejszy apetyt [21].

Natomiast pozbawiona receptora CB1 mysz w porów-naniu z osobnikiem dzikim wykazywała defi cyty w zakre-sie czynności motorycznych oraz rozwoju pamięci [22]. Myszy te miały również więcej incydentów udarowych i napadów drgawkowych w porównaniu z osobnikami dzi-kimi [23, 24].

UKŁAD ENDOKANNABINOIDOWY A INNE NEUROPRZEKAŹNIKI

Aktywacja układu endokannabinoidowego zmniejsza uwalnianie GABA który jest głównym neuroprzekaźni-kiem hamującym w OUN. Nasileniu ulegają sygnały ze strony układu glutamatergicznego i dopaminergicznego. Jeśli ma to miejsce w korze czołowej i układzie limbicznym to dochodzi do nasilenia lęku, który często jest immanentną częścią zespołu depresyjnego. Wydaje się więc, że związki

potencjalnie selektywnie oddziałujące na układ endokan-nabinoidowy mogłyby odgrywać rolę w zmniejszeniu lęku i działałaby przeciwdepresyjnie. Trudno jest jednoznacznie powiedzieć w jakim mechanizmie leki te mogłyby działać, ponieważ wykazano, że zarówno agonista jak i antagonista receptorów CB1 działają przeciwdepresyjnie. Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem jest jednak oddziaływa-nie na przekaźnictwo serotoninergiczne, noradrenergiczne oraz oś PPN [25, 26].

Bezpośrednie interakcje między układem endokanna-binoidowym a neuronami dopaminergicznymi przynoszą inne efekty. Aktywacja receptorów CB w obrębie neuronów dopaminergicznych zmniejsza uwalnianie dopaminy do przestrzeni synaptycznej. To powoduje obniżone stężenie dopaminy w ośrodkach nagrody za który uważa się obszar obejmujący nakrywkę brzuszną, jądro półleżące, zakręt ob-ręczy i korę przedczołową. Wydaje się, że może to w pew-nym stopniu tłumaczyć wpływ kannabinoidów na rozwój uzależnienia. Ośrodek nagrody nie jest wtedy stymulowany wystarczająco i organizm dąży do większego wysycenia dopaminą. Wydaje się to być zgodne z dopaminową teo-rią uzależnień, w której dopaminę uznaje się za zasadniczy neuroprzekaźnik odpowiadający za uzależnienie, ponieważ stanowi główny mediator w układzie nagrody [27].

W wielu badaniach szukano potwierdzenia tej teorii. Wykazano, że myszy z genetycznie zmniejszonym po-ziomem receptorów CB1 „unikają” spożywania alkoho-lu ( poziom dopaminy w układzie nagrody nie obniża się). Aktywacja receptora CB1 wiąże się ze zwiększonym spożyciem alkoholu ( obniżony jest poziom dopaminy w układzie nagrody). Mysz przyjmująca alkohol spożywa-ła go z wiekiem coraz mniej, ponieważ poziom transmisji przez receptory CB obniża się z wiekiem. Również obniże-nie liczby receptorów wraz z wiekiem zmniejsza spożywa-nie alkoholu [28, 29].

ENDOKANNABINOIDY W DEPRESJI

Istnieje wiele doniesień na temat roli układu endo-kannabinoidowego w depresji. Zainteresowania oscylują wokół oceny receptorów dla endokannabinoidów oraz po-ziomu poszczególnych agonistów receptora CB. U osób chorujących na depresję stwierdza się większą gęstość receptorów CB1 w korze przedczołowej w porównaniu z grupą kontrolną [30]. Z kolei analizując ekspresję recep-tora CB na komórkach gleju w przypadku epizodu „dużej depresji” wykazano zmniejszoną ich ilość w porównaniu z osobami z mniejszym nasileniem zaburzeń depresyj-nych [30, 31]. U pacjentek z rozpoznanym zaburzeniem depresyjnym poziom 2-AG był znacząco niższy w grupie z cięższym nasileniem choroby, ponadto istotnie kore-lował z czasem trwania choroby (im dłużej trwała cho-roba tym niższe poziomy 2-AG obserwowano). Ponadto określając poziom AEA w surowicy wykazano, że jest on negatywnie skorelowany z wynikami skali Hamiltona, głównie w zakresie lęku. Wydaje się, że endokannabino-idy prawdopodobnie odgrywają rolę w powstawaniu lęku towarzyszącemu depresji. Oddziałując farmakologicznie


w tym zakresie można by modyfi kować nasilenie lęku w depresji, co wydaje się mieć istotne znaczenie w po-prawie funkcjonowania pacjenta [32]. Ci sami autorzy analizowali rolę układu endokannabinoidowego u szczura narażonego na nieprzewidywalny stres. Narażenie zwie-rzęcia na taki stres pozwala stworzyć laboratoryjny model zaburzeń depresyjnych. Określano wpływ przewlekłego stresu na grupę zwierząt, której podawano imipraminę oraz syntetycznego agonistę receptora CB1 (CP55940). Wykazano zmniejszenie gęstości receptorów CB1 w hi-pokampie, brzusznej części prążkowia i podwzgórzu oraz zwiększenie miejsc wiązania receptora CB w korze przed-czołowej. Ponadto przewlekły stres spowodował istotny spadek stężenia AEA w powyższych regionach mózgu szczura. U zwierząt otrzymujących leki przeciwdepre-syjne takie zmiany nie były statystycznie istotne, praw-dopodobnie wskutek znoszenia przez leki negatywnego wpływu stresu na układ endokannabinoidowy [33]

Badania pokazują, że syntetyczne związki oddziałują-ce agonistycznie na układ endokannabinoidowy posiadają konkretne farmakologiczne właściwości. Agoniści CB1 oraz inhibitory FAAH zwiększające poziom endogennych kannabinoidów poprzez hamowanie ich rozkładu modulu-ją transmisję serotoninergiczną oraz nasilają neurogenezę w hipokampie [34]. Interesujących wyników dostarcza ba-danie w którym oceniano wpływ leczenia przeciwdepre-syjnego na układ endokannabinoidowy szczura. Podając przez 3 tygodnie tranylcyprominę (inhibitor monoamino-oksydazy w dawce 10mg/kg) oraz fl uoksetynę (inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny w dawce 5mg/d) określa-no gęstość receptorów CB oraz zawartość AEA w układzie limbicznym szczura. Zwierzęta otrzymujące tranylcypro-minę miały obniżony poziom AEA w korze przedczołowej, hipokampie i podwzgórzu. Co ciekawe poziom 2-AG w ko-rze prefrontalnej był podwyższony w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto szczury które otrzymały tranylcypro-minę wykazywały większą gęstość receptora CB w ko-rze przedczołowej i hipokampie, ale nie w podwzgórzu. Podając fl uoksetynę zauważono wzrost gęstości receptora CB tylko w korze przedczołowej. W pozostałych badanych strukturach nie wykazano istotnej różnicy w porównaniu z grupą kontrolną. Powyższe dane mogą sugerować, że leki oddziałujące na transmisję noradrenergiczną wpływają na układ kannabinoidowy. Podkreśla to rolę kannabinoidów w terapii zaburzeń afektywnych i pozwala sądzić, że dal-sze prace nad mechanizmem ich działania pozwolą lepiej wpływać na objawy afektywne [35].

Związki działające na układ endokannabinoidowy (ago-niści CB1, inhibitory FAAH) zwiększają aktywność neuro-nów serotoninowych i noradrenergicznych w mózgu myszy oraz nasilają uwalnianie serotoniny z hipokampa. Wydaje się, że mogą stymulować neurogenezę. W praktyce może to posłużyć do stworzenia odrębnej klasy leków przeciwde-presyjnych i przeciwlękowych o zupełnie odmiennym me-chanizmie działania niż dotychczas stosowane leki [36].

Porównanie mechanizmu działania agonistów wobec receptora CB1 oraz inhibitorów FAAH z mechanizmami działania leków przeciwdepresyjnych pozwala racjonalnie uzasadnić rolę kannabinoidów w depresji i stwierdzić, że

oddziaływanie na układ endokannabinodowy posiada wła-ściwości przeciwdepresyjne i przeciwlękowe. Odbywa się to głównie poprzez neuromodulujący wpływ kannabinoidów, które uwydatniają transmisję serotoninergiczną i dopami-nergiczną. Znajduje to potwierdzenie w możliwych działa-niach niepożądanych zarejestrowanego leku rimonabantu, który jest antagonistą CB1. Lek ten hamuje działanie en-dokannabinoidów. Poprzez to powoduje zwiększenie uczu-cia sytości, zmniejsza motywację do spożywania pokarmu i magazynowania energii, zwalnia lipogenezę, zmniejsza gromadzenie tłuszczu w jamie brzusznej i wątrobie oraz przynosi poprawę w zakresie obwodowego zużytkowania glukozy. Stosowany jest jako środek uzupełniający dietę i aktywność fi zyczną u osób z BMI>27kg/m2 i czynnika-mi ryzyka jak cukrzyca typu 2 i dyslipidemia. Do często pojawiających się działań niepożądanych w badaniach trzeciej fazy zalicza się zwiększone ryzyko depresji i lęk. Pojawiły się również zachowania samobójcze. Wszystkie te objawy są związane prawdopodobnie z interakcjami układu endokannabinoidowego z innymi neuromediatora-mi, których modulacja prowadzi do określonych objawów psychopatologicznych. W 2006 roku rimonabant został zarejestrowany w Europie i dopuszczony do obrotu na te-renie Unii Europejskiej, nie został jednak dopuszczony do obrotu przez FDA (Food and Drug Administration). W mo-mencie dopuszczenia do obrotu znany był problem moż-liwych działań niepożądanych związanych ze sferą psy-chiczną. W 2007 roku Europejska Agencja Leków (EMEA, European Medicines Agency) zdecydowała się ograniczyć stosowanie leku u pacjentów chorujących na depresję oraz przyjmujących leki przeciwdepresyjne. Również u pacjen-tów u których w czasie stosowania leku rozwinął się zespół depresyjny lek powinien zostać odstawiony. Zwrócono uwagę na potrzebę większego monitorowania pacjenta po rozpoczęciu terapii rimonabantem głównie pod kątem oceny jego stanu psychicznego. W 2008 roku grupa eks-pertów, działająca przy EMEA, analizując doniesienia na temat działania leku stwierdziła, że ryzyko pojawienia się psychiatrycznych objawów ubocznych takich jak: zaburze-nia snu, lęk, pojawienie się agresji jest dwa razy wyższe u pacjentów z otyłością przyjmujących rimonabant w po-równaniu z osobami przyjmującymi placebo. Wg eksper-tów wskazywało to na wyższe w porównaniu z badaniami klinicznymi ryzyko pojawienia się zaburzeń psychicznych. Od momentu wprowadzenia leku na rynek notowano przy-padki poważnych psychiatrycznych działań niepożądanych (w tym samobójstw) ponadto pomiędzy czerwcem a sierp-niem 2008 roku zanotowano 5 przypadków samobójstw u pacjentów przyjmujących rimonabant w trakcie badań klinicznych w porównaniu z jednym takim przypadkiem osoby przyjmującej placebo. Stwierdzono, że korzyści wynikające ze stosowania tego preparatu nie przewyższa-ją potencjalnych działań niepożądanych. 23 października 2008 roku EMEA zawiesiła pozwolenie dla rimonabantu na terenie Unii Europejskiej.

Do innych zarejestrowanych preparatów oddziałują-cych na układ endokannabinoidowy należy dronabinol, który jest agonistą dla receptora endokannabinoidowego. FDA dopuściła ten preparat w 1985 roku. Stosuje się go do


leczenia nudności i wymiotów spowodowanych chemiote-rapią u osób u których inne leki nie przynoszą oczekiwa-nego skutku. Ponadto preparat ten w 1992 roku uzyskał kolejne wskazanie obejmujące leczenia zaburzeń łaknie-nia i utraty masy ciała u chorych na AIDS. W Holandii i Wielkiej Brytanii lek ten stosuje się również u chorych na AIDS i nowotwory jako preparat przeciwbólowy i po-prawiający samopoczucie [37].

PODSUMOWANIE

W powyższej publikacji przedstawiono złożony mecha-nizm działania układu endokannabinoidowego oraz jego wzajemne interakcje z najważniejszymi układami neuro-przekaźnikowymi w OUN. Kannabinoidy regulują wiele funkcji fi zjologicznych związanych z równowagą energe-tyczną organizmu i spożywaniem pokarmu. Wpływając na działanie hormonów i neuroprzekaźników mogą modulować fenomeny życia psychicznego. Wiele aspektów działania tej skomplikowanej sieci zależności nie jest wyjaśniona, jednak doniesienia wciąż niewielu badań sugerują, że potencjalne zastosowanie związków oddziałujących na receptory kan-nabinoidowe może mieć działanie przeciwdepresyjne i prze-ciwlękowe. Pierwsze przykłady psychiatrycznych skutków ingerencji terapeutycznej w układ endokannabinoidowy do-starczył rimonabant. Bardziej wnikliwe badania endokanna-binoidów i poszukiwanie nowych ligandów dla receptorów CB mogą pozwolić na wytworzenie leków o odmiennym mechanizmie działania. Może się to okazać skuteczne w te-rapii zaburzeń nastroju i lękowych.

PIŚMIENNICTWO

1. Robson P. Therapeutic aspects of cannabis and cannabinoids. Br J Psychiatry. 2001; 178: 107–115.

2. Matsuda LA, Lolait SJ, Brown-Stein MJ, Young AC, Bonner TI. Structure of cannabinoid receptor and functional expres-sion of the cloned cDNA. Nature. 1990; 346: 561-564.

3. Gerard CM, Mollereau C, Vassart G, Parmentier M. Molecular cloning of human cannabinoid receptor which is also expres-sed in testis. Biochem J. 1991; 279: 129-134.

4. Hoehe MR, Caenazzo L, Martinez MM, Hsieh WT, Modi WS, Gershon ES, Bonner TI. Genetic and physical mapping of the human cannabinoid receptor gene to chromosome 6q14-q15. New Biologist. 1991; 3: 880-885.

5. Brooks JW. Cannabinoids and analgesia. Curr Anaesth Crit Care. 2002; 13: 215–220.

6. Okamoto Y, Wang J, Morishita J, Ueda N. Biosynthetic path-ways of the endocannabinoid anandamide. Chem Biodivers. 2007; 4 (8): 1842-57.

7. Liu J, Wang L, Harvey-White J, Osei-Hyiaman D, Razdan R, Gong Q, Chan AC, Zhou Z, Huang BX, Kim HY, Kunos G. A biosynthetic pathway for anandamide. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103 (36): 13345-50.

8. Ortar G, Ligresti A, De Petrocellis L, Morera E, Di Marzo V. Novel selective and metabolically stable inhibitors of anandami-de cellular uptake. Biochem Pharmacol. 2003; 65: 1473–1481.

9. Kittler JT, Grogorienko EV, Clayton C, Zhuang SY, Budney SC, Trower MM, Wallace D, Hampson R, Deadwyler S. Large-

scale analysis of gene expression changes during acute and chronic exposure to [Delta] 9-THC in rats. Physiol Genomics. 2000; 3 (3): 175-85.

10. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pretwe RG, Stevenson LA, Griffi n G, Gibson D, Mandelbaum A, Etinger A, Mechoulam R. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science. 1992; 258: 1946-1949.

11. Hanus L, Abu-Lafi S, Fride EI, Breuer A, Fogel Z, Shalev DE, Kustanovich I, Mechoulam R. 2-arachidonyol glycerol ether, an endogenous agonist of the cannabinoid CB1 receptor. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 3662-3665.

12. Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanus LI, Ligumski M, Kaminski NE, Schatz AR, Gopher A, Along S, Martin BR, Compton DR. Identifi cation of an endogenous 2-monoglyceride, present in camine gut, that binds to cannabinoid receptors. Biochem Pharmacol. 1995; 50: 83-90.

13. Pertwee RG, Ross RA. Cannabinoid receptors and their li-gands. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002; 66 (2-3): 101-121.

14. Reggio PH. Endocannabinoid structure-activity relationships for interaction at the cannabinoid receptors. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002; 66 (2-3): 143-160.

15. Berghuis P, Dobszay MB, Wang X, Spano S, Ledda F, Sousa KM, Schulte G, Emfors P, Mackie K, Paratcha G, Hurd YL, Harkany T. Endocannabinoids regulate interneuron migration and morphogenesis by transactivating the TrkB receptor. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102 (52): 19115-20.

16. Williams EJ, Frank SW, Doherty P. The FGF receptor uses the endocannabinoid signaling system to couple to an axonal growth response. The Journal of Cell Biology. 2003; 160 (4): 481-486.

17. Owens MJ, Nemeroff CB. Physiology and pharmacology of cor-ticotropin-releasing factor. Pharmacol Rev. 1991; 43: 425-473.

18. Parker K, Schatzberg A, Lyons D. Neuroendocrine aspects of hypercortisolism in major depression. Horm Behav. 2003; 43: 60-66.

19. Pagotto U, Marsicano G, Fezza F, Theodoropoulou M, Grubler Y, Stalla J, Arzeberger T, Milone A, Losa M, Di Marzo V, Lutz B, Stalla GK. Normal human pituitary gland and pituitary ade-nomas express cannabinoid: fi rst evidence for a direct role of cannabinoid on hormone modulation at the human pituitary level. J Clin Endocrinol Metabol. 2001; 86: 2687-2969.

20. Gaetani S, Coumo V, Piomelli D. Anandamide hydrolysis: a new target for anti−anxiety drugs? Trends Mol Med. 2003; 11: 474–478.

21. De Miguel R, Hernandez−Tristan R: Cannabinoid effects on anxiety – related behaviours and hypothalamic neurotransmit-ters. Pharmacol Biochem Behav. 2001; 70: 123–131.

22. Ravinet Trillou C, Delgorge C, Menet C, Arnone M, Soubrie P. CB1 cannabinoid receptor knockout in mice leads to leanness, resistance to diet-induced obesity and enhanced leptin sensiti-vity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28 (4): 640-8.

23. Niyuhire F, Varvel SA, Martin BR, Lichtman AH. Exposure to marijuana smoke impairs memory retrieval in mice. J Phar-macol Exp Ther. 2007; 322 (3): 1067-75.

24. Wallace MJ, Wiley JL, Martin BR, DeLorenzo RJ. Assessment of the role of CB1 receptors in cannabinoid anticonvulsant effects. Eur J Pharmacol. 2001; 428 (1): 51-7.

25. Marsicano G, Goodenough S, Monory K, Hermann H, Eder M, Cannich A, Azad SC, Cascio MG, Gutierez SO, van der Stelt M, Lopez-Rodriguez ML, Casanova E, Schutz G, Zieglgansberger W, Di Marzo V, Behl C, Lutz B. CB1 cannabinoid receptors and on-demand defense against excitotoxicity. Science. 2003; 302 (5642): 84-8.


26. Rutkowska M, Jachimczuk O. The antidepressant−like proper-ties of ACEA (arachidonyl−2−chlorethyleamide) the selective agonist of CB1 receptors. Acta Pol Pharm. 2004; 61: 169-171.

27. Tzavara ET, Davis RJ, Perry KW, Li X, Salhoff C, Bymaster FP, Witkin JM, Nomikos GG. The CB1 receptor antagonist SR 141716A increases monoaminergic neurotransmission in the medial prefrontal cortex: implications for therapeutic actions. Br J Pharmacol. 2003; 138: 544–553.

28. Herz A. Endogenous opioid systems and alcohol addiction. Psychopharmacology. 1997; 129: 99-111.

29. Basavarajappa BS, Hungund BL. Neuromodulatory role of the endocannabinoid signaling system in alcoholism: an overview. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002; 66 (2-3): 287-99.

30. Koethe D, Lienos IC, Dulay JR Hoyer C, Torrey EF, Leweke FM Weiss S. Expressions of CB (1) cannabinoid receptor in the anterior cingulated cortex in schizophrenia, bipolar disor-der and major depression. J Neural Transm. 2007; 114 (8): 1055-63.

31. Vinod KY, Arango V, Xie S, Kassir SA, Mann JJ, Cooper TB, Hungund BL. Elevated levels of endocannabinoids and CB1 receptors-mediated G-protein signaling in the prefrontal cortex of alcoholic suicide victims. Biol Psychiatry. 2005; 1; 57 (5): 480-486.

32. Hill MN, Miller GE, Ho WS, Gorzalka BB, Hillard CJ. Serum endocannabinoid content is altered in females with depressive disorders: a preliminary report. Pharmacopsychiatry. 2008; 41 (2): 48-53.

33. Hill MN, Carrier EJ, McLaughlin RJ, Morrish AC, Meier SE, Hillard CJ, Gorzalka BB. Regional alterations in the endocan-nabinoid system in an animal model of depression: effects of concurrent antidepressant treatment. J Neurochem. 2008; 106 (6): 2322-36.

34. Bambico FR, Gobbi G. The cannabinoid CB1 receptor and the endocannabinoid anandamide: possible antidepressant targets. Expert Opin Ther Targets. 2008; 12 (11): 1347-66.

35. Hill MN, Ho WS, Hillard CJ, Gorzalka BB. Differential effects of the antidepressants tranylcypromine and fl uoxetine on lim-bic cannabinoid receptor binding and endocannabinoid con-tents. J neural Transm. 2008; 115 (12): 1673-9.

36. Bambico FR, Duranti A, Tontini A, Tarzia A, Gobbi G. Endocannabinoids in the treatment of mood disorder: evi-dence from animal models. Curr Pharm Des. 2009; 15 (14): 1623-46.

37. Leite CE, Mocelin CA, Petersen GO, Leal MB, Thiesen FV. Rimonabant: an antagonist drug of the endocannabinoid sys-tem for the treatment of obesity. Pharmacol Rep. 2009; 61 (2): 217-24.


Adres: lek. Piotr Wierzbiński, Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego, Szpital im. J. Babińskiego, Oddział XIB, ul. Aleksandowska 159, 91-229 Łódź, tel.0-42-6521289.

Przyczyny oraz charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych i dokonanych samobójstw pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie

Causes and psychopathological characteristics of suicides attempted and committed by psychiatric inpatients

SŁAWOMIR SZUBERT, PIOTR WIERZBIŃSKI, MAŁGORZATA SZPILEWSKA, ANTONI FLORKOWSKI, MARTA STROMBEK-MILCZAREK

Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

STRESZCZENIECel. Przegląd dotyczy zagadnienia samobójstw wśród osób chorych psychicznie. Akty samobójcze dokonywane przez nie są często

przedmiotem zainteresowania, jednak poglądy na to zagadnienie niejednokrotnie wydają się sprzeczne.Poglądy. Najczęściej badane są cechy osobowości niedoszłych samobójców, jak również objawy chorób psychicznych, zwłaszcza

spełniających kryteria psychozy. Podnosi się, że istotnym czynnikiem ryzyka czynu suicydalnego jest właśnie choroba psychiczna. Liczne badania wskazują, że wśród osób, które leczą się z powodu zaburzeń psychicznych samobójstwa zdarzają się częściej, niż w ogólnej populacji.

Wnioski. Z uwagi na wagę zagadnienia istnieje potrzeba dalszego poszukiwania przyczyn i uwarunkowań podejmowania prób samobójczych przez osoby hospitalizowane psychiatrycznie, by w ten sposób skuteczniej im zapobiegać.

SUMMARYBackground. The presented review deals with the problem of suicide among the mentally ill. Suicidal behaviors in this group are

often an object of interest, but opinions on this subject seem contradictory in many cases.Views. Suicide attempters’ personality traits and symptoms of their mental disorders, especially those meeting the criteria for

psychosis, have been investigated most often. Mental illness is commonly regarded as a signifi cant risk factor for suicidal acts. Numerous studies indicate that suicide rates among persons treated for mental disorders are higher than these in the general population.

Conclusions. Due to the importance of this problem further research into the causes and determinants of suicide attempts among psychiatric inpatients is needed to prevent such behaviors more effectively.

Słowa kluczowe: samobójstwo / hospitalizacja psychiatrycznaKey words: suicide / psychiatric hospitalization

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w roku 2000 samobójstwa dokonało 814 tysięcy osób, a znacznie więcej próbowało popełnić. W ciągu ostat-nich 45 lat wskaźnik samobójstw w niektórych krajach wzrósł nawet o 60% [1]. W Polsce w przybliżeniu notuje się 5000 zgonów samobójczych na rok, co mniej więcej stanowi 1,5% wszystkich przypadków zgonów (15 osób na 100 tysięcy), a próby samobójcze podejmuje 90 tys. osób (225 osób na 100 tysięcy). Wg statystyk policyjnych w roku 2008 odnotowano w Polsce ogółem 3964 samo-bójstwa, z czego większość stanowili mężczyźni (3333), a jedynie 631 przypadków odnotowanych samobójstw zo-stało popełnionych przez kobiety. Polska plasuje się mniej więcej w połowie jeżeli chodzi o wskaźnik samobójstw na świecie. Choroba psychiczna stanowi drugie – za al-koholizmem (który jest często okolicznością popełnienia aktu samobójczego) – co do powszechności uwarunko-wanie zamachów samobójczych. O ile Hołyst, powołu-jąc się m.in. na statystyki policyjne i Głównego Urzędu Statystycznego odnoszące się do danych z lat 1994-2000

stwierdza, iż maleje jednak liczba samobójstw warunko-wanych chorobą psychiczną, o tyle z pewnością maleje liczba tego rodzaju określeń urzędowych jako motywu samobójstwa [2, 3, 4].

Zgodnie z defi nicją z 1986 roku zaproponowaną przez WHO samobójstwo „jest aktem o skutku śmiertelnym, któ-ry zmarły ze świadomością i oczekiwaniem takiego skut-ku sam zaplanował i wykonał w celu spowodowania zmian przez siebie pożądanych (upragnionych)” [2]. Termin ten – powszechnie znany – jest różnie defi niowany przez au-torów. Według Durkheima samobójstwo to zgon (czyli przypadek śmierci) będący wynikiem działania jednost-ki wobec siebie. Stengel mówi o akcie samouszkodzenia, który wyklucza pewność przeżycia. Natomiast Weisman określa je jako zachowanie zagrażające życiu, które koń-czy się zgonem [2]. W zależności od skutku można mówić o samobójstwie dokonanym bądź usiłowanym.

Samobójstwo występuje w wielu zaburzeniach psychicz-nych. W ponad 90% przypadków dokonanych samobójstw stwierdzono pojedyncze lub współwystępujące zaburzenia


152 Sławomir Szubert, Piotr Wierzbiński, Małgorzata Szpilewska, Antoni Florkowski, Marta Strombek-Milczarek

psychiczne. Do najczęściej występujących czynników ryzy-ka samobójstwa zalicza się: alkoholizm, depresja, schizofre-nia oraz wg innych autorów również zaburzenia osobowo-ści. Biorąc pod uwagę poszczególne zaburzenia psychiczne, wskaźniki ryzyka w ciągu życia przedstawiają się następują-co: zaburzenia związane z alkoholem i substancjami psycho-aktywnymi 2-3%, zaburzenia paniczne 7-15%, schizofrenia 10% natomiast zaburzenia afektywne 15% [3].

Za istotne czynniki ryzyka zagrożenia czynem suicy-dalnym uważa się również wcześniejsze próby samobój-cze, starszy wiek pacjenta, samotność, istnienie przewle-kłych chorób, z nasilonymi dolegliwościami bólowymi oraz ograniczeniem sprawności. W dalszej kolejności wymienia się młodych dorosłych i nastolatki z różnego rodzaju kryzysami i problemami, osoby znajdujące się w traumatycznych i kryzysowych sytuacjach związanych ze zmianami życiowymi. Jako ostatnią grupę wymienia się ludzi z bolesnymi, chronicznymi, ograniczającymi funkcjonowanie codzienne oraz okaleczającymi choroba-mi fi zycznymi [2, 5]. Wśród osób cierpiących z powodu zaburzeń nastroju (na przestrzeni całego życia) ryzyko sa-mobójstwa wynosi 15%, u chorych na schizofrenię 10%, zaś wśród alkoholików 3–4% (wskaźnik dla całej popu-lacji wynosi 1,4%) [5]. Co warte podkreślenia, dokonana próba samobójcza zwiększa ryzyko samobójstwa do po-ziomu od pięćdziesięciu do stu razy wyższego niż poziom ryzyka w populacji ogólnej, a ryzyko jest największe w ciągu roku po dokonaniu próby samobójczej, i wynosi do 2%. W kolejnych 5–10 latach ryzyko to wynosi nato-miast co roku około 1% [6].

W powszechnym mniemaniu chorobą, która może wią-zać się z podejmowaniem prób samobójczych jest depresja. Etiologia samobójstw jest złożona. W grupie chorych z za-burzeniami afektywnymi 50% samobójstw popełniają osoby w fazie ciężkiej depresji lub po jej zakończeniu [5]. Badacze wskazują, że należy zwrócić szczególną uwagę na pacjentów wracających do zdrowia. W tym czasie zaczynają działać leki zwiększające napęd, jednak nastrój może być nadal ob-niżony, a to może pociągać za sobą zachowania samobójcze. Van Praag wyróżnił serotoninergiczno-kortyzolowo-lękową depresję charakteryzującą się lękiem, agresją, autoagresją, impulsywnością, małą tolerancją na stres i jednocześnie nie-znacznym obniżeniem nastroju. Doniesienia naukowe po-twierdzają, że ten szczególny typ depresji w istotny sposób może predestynować do podjęcia samobójstwa [6, 7].

Badania potwierdzają także podejmowanie prób samo-bójczych wśród pacjentów z chorobą afektywną dwubie-gunową (CHAD). W przypadku CHAD wśród czynników ryzyka wcześniejszego samobójstwa podkreśla się podej-mowanie prób w przeszłości, uzależnienie od alkoholu i środków psychoaktywnych, brak wsparcia społecznego, dysfunkcjonalna rodzina, poczucie beznadziei oraz obec-ność fazy depresyjnej [8].

Natomiast wśród pacjentów psychotycznych zaobser-wowano, że ryzyko popełnienia samobójstwa jest większe u tych, którzy jednocześnie mają stwierdzone zaburzenia osobowości [9].

Poszukując przyczyn podejmowania prób samobój-czych przez pacjentów psychiatrycznych badacze zwra-

cali uwagę na różne aspekty funkcjonowania pacjentów. Badając czynniki warunkujące akty samobójcze i akty przemocy wśród hospitalizowanych nastolatków zaobser-wowano pewne zachodzące na siebie, a jednak odrębne wzory przewidywania ryzyka samobójczego i ryzyka przemocy. Płeć żeńska, niska samoocena, depresja, uza-leżnienie od leków oraz ryzyko stosowania przemocy wo-bec pacjenta są czynnikami predestynującymi do popeł-nienia czynu suicydalnego [10].

Starano się również określić, czy istnieją różnice oso-bowościowe między osobami podejmującymi próby samo-bójcze, tymi, które ich nie podejmują, a tymi, które je so-bie wyobrażają. Wyniki badań wskazują, że samobójstwa usiłowane i wyobrażone mogą pochodzić z odrębnych, choć nachodzących na siebie „konstruktów” osobowości [11]. Różnice w osobowości pacjentów psychiatrycznych, którzy podejmowali próby samobójcze, a tych którzy ich nie podejmowali dotyczą wyższego poziomu poszukiwa-nia nowości i unikania krzywdy u tych pierwszych. Cechy charakteru odgrywają główną rolę w rozumieniu zachowań samobójczych wśród pacjentów psychiatrycznych [12].

Pomimo propozycji diagnozy „nienormalnej osobowo-ści” prezentowanej w publikacjach dotyczących problema-tyki samobójstw, badania – w których stosowano różno-rodne testy psychologiczne – jak dotąd nie potwierdziły istnienia charakterologicznie odrębnej jednostki „samobój-czej” [13]. Jednak nadmienić trzeba, że ryzyko popełnienia samobójstwa w ciągu życia przez pacjentów cierpiących na zaburzenia graniczne osobowości wynosi 7% [3].

Rola jaką odgrywają neuroprzekaźnki w zaburzeniach psychicznych jest obecnie dość dobrze znana. Niski poziom metabolitów serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwowany u pacjentów psychiatrycznych (depresja, zaburzenia osobowości, schizofrenia) oraz możliwy też u zdrowych osób, prawdopodobnie zwiększa ryzyko sa-mobójstwa. Pewną rolę mogą odgrywać inne biologiczne czynniki ryzyka, takie jak np.: nieprawidłowa aktywacja osi podwzgórze-przysadka. Prawdopodobnie może być ona obecna w różnych formach zachowań impulsywnych: samobójstwach, podpaleniach, morderstwach, alkoho-lizmie, cechach osobowości „odhamowanej” i innych, wskazujących marker podatności na zranienie, szczególnie w sytuacjach kryzysowych. Obniżone stężenia serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym głównie w ośrodkach odpowiedzialnych za zachowanie i kontrolę afektu nasila zachowania impulsywne mogące być przyczyną czynów suicydalnych [14].

Pacjenci psychiatryczni, którzy podęli próbę samo-bójczą oraz zachowujący się w sposób agresywny i „na-pastliwy” względem innych charakteryzują się wyższym poziomem wrogości i depresji. Osoby przejawiające za-chowania agresywne doświadczają nadmiernej ekspresji. Są otwarcie atakujący i wrodzy wobec innych oraz werba-lizują złość i wrogość. Pacjenci po próbach samobójczych wydają się doświadczać złość i wrogość w bardziej in-trapunitywny i zamaskowany sposób, ujawniając wyższy poziom winy i depresji [15].

Przyjmuje się, że próba samobójcza w przeszłości jest wskaźnikiem zwiększonego przyszłego ryzyka samobój-

153Przyczyny oraz charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych i dokonanych samobójstw pacjentów hospitalizowanych…

czego. Z drugiej jednak strony 50% pacjentów psychia-trycznych, którzy popełnili samobójstwo, nigdy wcześniej nie podejmowało prób samobójczych. Porównanie pa-cjentów psychiatrycznych, którzy popełnili samobójstwo przy pierwszej próbie z tymi, którzy mieli wcześniejsze próby nie wykazało znaczących różnic w zakresie zmien-nych socjodemografi cznych i klinicznych. Jednak pacjen-ci z diagnozą zaburzenia afektywnego, którzy popełnili samobójstwo przy pierwszej próbie mieli znacząco mniej hospitalizacji niż pacjenci depresyjni, którzy dokonali sa-mobójstwa po uprzednich próbach. A zatem brak wielu wcześniejszych hospitalizacji wśród pacjentów depresyj-nych nie może stanowić wskaźnika dla niskiego ryzyka samobójczego [16].

Próbowano również określić różnice dotyczące pacjentów psychiatrycznych oraz ich leczenia pomiędzy tymi, którzy po-pełnili i nie popełnili samobójstwa. Nie obserwowano wyraź-nych różnic między tymi grupami pacjentów, choć wykazano, że częściej byli to mężczyźni, hospitalizowani w ostatnim cza-sie bądź mający inny kontakt ze służbą zdrowia [17].

W wielu krajach prowadzono badania dotyczące śmiertel-ności wśród długoterminowych pacjentów psychiatrycznych. Śmiertelność w tej grupie osób jest większa niż w ogólnej populacji, zarówno z przyczyn naturalnych jak i nienatural-nych [18, 19]. Inni badacze wskazują, że pozostaje ona wy-soka i wydaje się wzrastać [20]. Natomiast dane uzyskane we Włoszech wskazują, że po wypisaniu ze szpitala śmiertelność pozostaje wysoka, jednak nie obserwowano wzrostu związa-nego z przebywaniem w szpitalu [19].

Największy wskaźnik nadmiernej śmiertelności jest związany z samobójstwem, chociaż wskaźniki śmiertel-ności są znacząco podwyższone dla wszystkich głównych przyczyn śmierci [20]. Badania z Północnej Finlandii wskazują, że w grupie najmłodszych pacjentów w wieku 25-34 lata, przyczyną śmierci wśród 75% z nich było samo-bójstwo [18]. Inne badania również wskazują, że pacjenci psychiatryczni mieli wyraźnie podwyższone ryzyko samo-bójstw w porównaniu z populacją ogólną, przy czym było ono istotnie wyższe dla kobiet [21, 22].

W grupie pacjentów psychiatrycznych osoby z psy-chozami o podłożu organicznym, uzależnieni lub nad-używający leków wykazują większe ryzyko śmierci niż ogólna populacja dla wszystkich przyczyn zgonów. W ba-daniach nie wykazano jednak związku pomiędzy zmien-nymi socjodemografi cznymi a zaburzeniami psychiczny-mi. W przypadku psychoz organicznych istnieje większe ryzyko śmierci w wyniku etiologii sercowo-naczyniowej i oddechowej oraz nienaturalnych zgonów niż w popu-lacji ogólnej. Schizofrenia, uzależnienie od alkoholu/leków i neurotyzm/zaburzenia osobowości pociągają za sobą większe ryzyko śmierci z powodu chorób wątroby. Natomiast większe ryzyko śmierci w wyniku samobój-stwa lub wypadku występuje wśród osób cierpiących na główne zaburzenia afektywne [23].

Prowadzono wiele badań dotyczących podejmowania prób samobójczych przez pacjentów psychiatrycznych po wypisaniu ze szpitala. Ryzyko to jest najwyższe w ciągu pierwszych 7 dni po wypisaniu ze szpitala i maleje znacz-nie od momentu wypisania [22].

Zatrważające dane pochodzą z Hong Kongu, gdzie zba-dano 73 pacjentów psychiatrycznych wypisanych w latach 1996-1999. Blisko 80% z nich zmarła w wyniku popełnie-nia samobójstwa w przeciągu roku od momentu wypisa-nia ze szpitala [24]. Jako okres szczególnie niebezpiecz-ny dla pacjentów popełniających samobójstwo uważa się pierwszych kilka miesięcy po wypisie ze szpitala. Około ¼ samobójstw następujących po opuszczeniu szpitala jest popełnianych w ciągu pierwszych trzech miesiącach, co więcej – często w pierwszym tygodniu, a nawet w pierw-szym dniu po wypisie. Symptomatyczne wydaje się być, iż około 2/5 zamachów po okresie hospitalizacji dokonano przed pierwszą wizytą u lekarza [1].

Pacjenci psychiatryczni, którzy zmarli przed wypisa-niem ze szpitala, w ciągu roku od wypisania, bądź w cią-gu roku od ostatniego kontaktu z lekarzem psychiatrą, z powodu samobójstwa wykazywali znaczące różnice w stosunku do innych osób, które popełniły samobójstwo. U osób tych częściej w rodzinie występowały choroby psychiczne, w ciągu ostatnich 6 miesięcy miała miejsce próba samobójcza, w ostatnim miesiącu groźba samo-bójcza, śmierć z powodu przedawkowania przepisanych leków, obecne symptomy depresji, a także kontakt z leka-rzem w tygodniu poprzedzającym śmierć [25]. Z powyż-szych względów zasadne byłoby umieszczenie informacji o wcześniej podejmowanych próbach w dokumentacji me-dycznej, co z pewnością ułatwiałoby dalsze monitorowa-nie tej grupy pacjentów.

Warto również zwrócić uwagę na samobójstwa pacjentów psychiatrycznych dokonane w dzień po wypisie ze szpitala. Powtarzające się tego rodzaju tragedie mogą wskazywać na zaniedbanie i błędne ocenienie ciężkości objawów. Może też być to fatalną w skutkach konsekwencją zamieszania w wyniku reorganizacji danej placówki, łączącą się z presją redukcji liczby miejsc w placówce. Tego typu sytuacje uka-zują, że wpływ wewnętrznych czy zewnętrznych nacisków na personel i środowiska terapeutyczne może skutkować poważnymi konsekwencjami związanymi z podstawowymi zadaniami opieki medycznej [26].

Badania prowadzone wśród pacjentów psychiatrycz-nych po podjętej próbie samobójczej wskazują, że w ich opinii ważne miejsce zajmuje dobra opieka, otrzymywa-nie zrozumienia i potwierdzenia. Natomiast ich brak może prowadzić do poczucia bycia dla innych ciężarem, żądania wypisania ze szpitala, a nawet do kolejnej próby samobój-czej. Słowny kontakt z personelem jest pomocny dla proce-su leczenia i dla „chęci życia” [27].

Pacjenci z suicydalnymi wyobrażeniami częściej od-czuwali potrzebę leczenia psychiatrycznego niż pacjenci „niesuicydalni”. Oni również częściej byli skłonni przyj-mować leki antydepresyjne i powszechniejsze były wśród nich sesje terapeutyczne. Pragnienie zmiany terapeuty, brak nadziei na przyszłość, ciężka depresja (oceniana wg skali Becka) oraz dystymia były najsilniej powiązane z wy-obrażeniami suicydalnymi. Pragnienie zmiany terapeuty jest wyrazem niezadowolenia z terapii, co może być naj-silniej z powyższych czynników powiązane z wyobrażenia-mi suicydalnymi wśród pacjentów psychiatrycznych. Stąd też należy zwracać szczególną uwagę na terapię, by w ten

154 Sławomir Szubert, Piotr Wierzbiński, Małgorzata Szpilewska, Antoni Florkowski, Marta Strombek-Milczarek

sposób pomagać zwalczać zachowania samobójcze wśród pacjentów psychiatrycznych [28].

Analiza porównawcza nastoletnich pacjentów psychia-trycznych ze Stanów Zjednoczonych i Izraela wskazuje, że chorzy z USA wykazują znacząco wyższy poziom zacho-wań suicydalnych i większy odsetek rozpoznań depresji [29]. Inne badania zwracają uwagę na większą liczbę sa-mobójstw usiłowanych oraz większą liczbę samobójczych czynników wyzwalających (konfl ikty rodzinne, problemy w miejscu pracy, życzenie śmierci, samotność, problemy fi nansowe oraz zaburzenia psychiczne) wśród pacjentów amerykańskich niż pakistańskich [30].

Różnice mogą wynikać z mniejszej tolerancji lub innej percepcji odmiennego zachowania w USA, a tak-że różnic kulturowych [29]. Kulturowe zakazy dotyczą-ce zamachu na własne życie, stosunek do śmierci, mają duży wpływ na liczbę samobójstw. W krajach katolickich i muzułmańskich, które zdecydowanie potępiają samo-bójstwo wskaźnik ten jest zdecydowanie niższy. W zasa-dzie większość społeczeństw zdecydowanie nie akceptuje samobójstwa, a ponadto część traktuje je jako zbrodnię i grzech. Pomimo wielu prób określenia i doprecyzowania czynników protekcyjnych nie udało się jednoznacznie ich zdefi niować, aczkolwiek niektóre badania wskazują, iż ludzie pragnący popełnić samobójstwo i myślący o nim, jako powód powstrzymania się przed tym czynem, podają motywy religijne, strach przed bólem i – jeśli mają dzie-ci – troskę o nie. Podobną wartość mają stabilne relacje międzyludzkie [6].

Problematyka samobójstw jest nadal aktualna i istot-na zarówno w leczeniu psychiatrycznym, jak i w praktyce lekarza pierwszego kontaktu. Szersze jej poznanie może przyczynić się do lepszego zrozumienia problemów pa-cjentów zagrożonych czynem suicydalnym oraz do sku-teczniejszego zapobiegania im.

PIŚMIENNICTWO

1. Wright P, Stern J, Phelan M. Psychiatria – Sedno, tom 2. Wrocław: Elsevier Urban&Partner; 2008.

2. Hołyst B. Suicydologia. Warszawa: Wydawnictwo Prawnicze Lexis Nexis; 2002.

3. Petit JR. Psychiatria Ratunkowa. Wrocław: Elsevier Urban &Partner; 2007

4. http://www.policja.pl/portal/pol/4/326/Samobojstwa.html5. Carson RC, Butcher JN, Mineka S. Psychologia zaburzeń.

Gdańsk: GWP; 2003.6. Freyberger HJ, Schneider W, Stieglitz RD. Kompendium psy-

chiatrii psychoterapii medycyny psychosomatycznej. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2005.

7. Florkowski A, Zboralski K, Gałecki P. Zachowania agresywne i suicydalne w przebiegu zaburzeń depresyjnych i lękowych. Suicydologia. 2006; 2 (1): 64-68.

8. Valtonen HM, Suominen K, Mantere O, Leppämäki A, Arvilommi P, Isometsä ET. Prospective study of risk factors for attempted suicide among patients with bipolar disorder. Bipolar Disorders. 2006; suplement 8: 576-585.

9. Moran P, Walsh E, Tyrer P, Burns T, Creed F, Fahy T. Does co-morbid personality disorder increase the risk of suicidal

behaviour in psychosis? Acta Psychiatr Scand. 2003; 107 (6): 441-448.

10. Becker DF, Grilo CM. Prediction of Suicidality and Violence in Hospitalized Adolescents: Comparisons by Sex. Can J Psy-chiatry. 2007; 52 (9): 572-580.

11. Gil S. Suicide Attempters vs. Ideators: Are There Didderences in Personality Profi les? Archives of Suicide Research. 2005; 9 (2): 153-161.

12. Gil S. The Role of Personality Traits in the Understanding of Suicide Attempt Behavior Among Psychiatric Patients. Archi-ves of Suicide Research. 2003; 7 (2): 159-166.

13. Pallis DJ, Birtchnell J. Personality and Suicidal History in Psychiatric Patients. J Clin Psychol. 1976; 32 (2): 246-253.

14. Bourgeois M. Serotonin, Impulsivity and Suicide, Psycho-pharmacology: Clinical & Experimental. 1991; 6: 31-36.

15. Maiuro RD, O’Sullivan MJ, Michael MC, Vitaliano PP. Anger, Hostility, and Depression in Assaultive vs. Suicide-Attempting Males. J Clin Psychol. 1989; 45 (4): 531-541.

16. Roy A. Depressed patients who suicide at their fi rst attempt ha ve had few admissions. Depress Anxiety. 1999; 9 (2): 75-77.

17. Pirkis J, Burgess P, Jolley D. Suicide among psychiatric pa-tients: a case-control study. Aust N Z J Psychiatry. 2002; 36 (1): 86-91.

18. Räsänen S, Hakko H, Viilo K, Meyer-Rochow VB, Moring J. Excess mortality among long-stay psychiatric patients in Northern Finland. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2003; 38 (6): 297-304.

19. D’Avanzo B, La Vecchia C, Negri E. Mortality in long-stay patients from psychiatric hospitals in Italy: Results from the Qualyop Project. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2003; 38 (7): 385-389.

20. Lawrence D, Jablensky AV, Holman CDJ, Pinder TJ. Mortality in Western Australian psychiatric patients. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2000; 35 (8): 341-347.

21. Ringbäck WG, Gullberg A, Rosén M. Avoidable morta-lity among psychiatric patients. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1998; 33 (9): 430-437.

22. Lawrence D, D’Arcy C, Holman J, Jablensky AV, Fuller SA, Stoney AJ. Increasing rates of suicide in Western Australian psychiatric patients: a record linkage study. Acta Psychiatr Scand. 2001; 104 (6): 443-451.

23. Salazar-Fraile J, Gómez-Beneyto M, Pérez-Hoyos S, Hurtado-Navarro I. Mortality among psychiatric patients referred to the mental health services in Valencia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1998; 33 (5): 224-229.

24. Yim PHW, Yip PSF, Li RHY, Dunn ELW, Yeung WS, Miao YK. Suicide after discharge from psychiatric inpatient care: a case-control study in Hong Kong. Aust N Z J Psychiatry. 2004; 38 (1/2): 65-72.

25. King EA. The Wessex Suicide Audit 1988-1993: A study of 1457 suicides with and without a recent psychiatric contact. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice. 2001; 5 (2): 111-118.

26. Hintikka J, Viinamäki H. Suicide within a day of discharge – failure of risk assessment? Nordic Journal of Psychiatry. 1998; 52 (1): 15-21.

27. Samuelsson M, Wiklander M, Åsberg M, Saveman BI, Samuelsson M. Psychiatric care as seen by the attempted su-icide patient. J Adv Nurs. 2000; 32 (3): 635-643.

28. Hintikka J, Viinamäki H, Koivumaa-Honkanen HT, Saarinen P, Tanskanen A, Lehtonen J. Risk factors for suicidal ideation in psychiatric patients. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1998; 33 (5): 235-240.

155Przyczyny oraz charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych i dokonanych samobójstw pacjentów hospitalizowanych…

29. Cohen Y, Spirito A, Apter A, Saini S. A Cross-Cultural Com-parison of Behavior Disturbance and Suicidal Behavior Among Psychiatrically Hospitalized Adolescents in Israel and the United States. Child Psychiatry Hum Dev. 1997; 28 (2): 89-102.

30. Farooqi YN. Comparative Study of Suicide Potential Among Pakistani and American Psychiatric Patients. Death Studies. 2004; 28 (1): 19-46.


Adres: mgr Marta Strombek-Milczarek, Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Szpital im. J. Babińskiego, Oddział XI B, ul. Aleksandrowska 159, 91-229 Łódź, tel.0-42-6521289, e-mail: [email protected].

Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy

wpływają na naturalny przebieg choroby?

Interactions between the cholinergic system and amyloid in the pathogenesis and treatment of Alzheimer’s disease: do cholinesterase inhibitors affect the natural course of the disease?

TOMASZ SOBÓW

Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych, Centralny Szpital Kliniczny, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

STRESZCZENIECel. Przedstawienie dowodów z badań naukowych wskazujących na możliwość cholinergicznej modulacji metabolizmu β-APP

i teoretycznych implikacji dla terapii choroby Alzheimera.Poglądy. Główne hipotezy dotyczące choroby Alzheimera wskazują na dysfunkcję metabolizmu β-APP jako na podstawowy

mechanizm patogenetyczny (hipoteza kaskady amyloidowej) oraz na zaburzenia neurotransmisji cholinergicznej jako podłoża neurochemicznego defi cytów funkcji poznawczych oraz objawów neuropsychiatrycznych (hipoteza cholinergiczna). Badania molekularne i kliniczne wskazują na istnienie złożonych, wzajemnych interakcji między produktami metabolizmu β-APP a układem cholinergicznym. Amyloid β może być w sposób szczególny toksyczny dla neuronów cholinergicznych oraz zaburzać biosyntezę acetylocholiny. Z drugiej strony dysfunkcja układu cholinergicznego może prowadzić do takiej modulacji metabolizmu β-APP, która wzmaga syntezę i odkładanie się w mózgu Aβ.

Wnioski. Inhibitory cholinesterazy, usprawniając neurotransmisję w obrębie synapsy cholinergicznej, mogą, poprzez pośredni wpływ na modulację metabolizmu β-APP, dawać efekt wykraczający poza objawowy. Choć gromadzone w ostatnich latach dane wspierają pogląd o potencjalnym wpływie inhibitorów cholinesterazy na naturalny przebieg choroby Alzheimera, są jednak nadal niewystarczające aby jednoznacznie takie działanie tych leków potwierdzić.

SUMMARYObjectives. To present available research evidence suggesting a possibility of cholinergic modulation of β-APP metabolism and its

theoretical implications for Alzheimer’s disease treatment.Views. Leading hypotheses concerning Alzheimer’s disease (AD) consider dysfunction of β-APP metabolism as the basic pathogenic

mechanism (the amyloid cascade hypothesis), and a cholinergic neurotransmission disorder as a neurochemical background for clinically observed cognitive and behavioral pathology (the cholinergic hypothesis). Molecular and clinical studies support the idea that β-APP metabolism products interact with the cholinergic system in a quite complicated manner. Beta-amyloid may be particularly toxic to cholinergic neurons, and may lead to a defi ciency of acetylcholine biosynthesis. On the other hand, cholinergic dysfunction may lead to an overproduction and cerebral deposition of amyloid β.

Conclusions. Cholinesterase inhibitors facilitating neurotransmission within the cholinergic synapse may produce a more than symptomatic effect, possibly via modulation of β-APP metabolism. Although data obtained in recent years support the view about a possible effect of cholinesterase inhibitors on the natural course of AD, they are not conclusive yet.

Słowa kluczowe: choroba Alzheimera / amyloid / układ cholinergiczny / inhibitory cholinesterazy / naturalny przebieg chorobyKey words: Alzheimer’s disease / amyloid / cholinergic system / cholinesterase inhibitors / natural course of disease

Selektywna utrata neuronów poprzedzona zaburzenia-mi funkcji synaps jest uważana za jeden z podstawowych neuropatologicznych wykładników choroby Alzheimera (AD). Badania pokazują, że degeneracja neuronów i sy-naps dotyczy głównie regionów mózgu o największej licz-bie i gęstości klasycznych dla AD zmian, blaszek star-czych i NFT; są to, przede wszystkim, hipokamp, ciała migdałowate i kora mózgu oraz niektóre regiony podko-rowe, takie jak neurony cholinergiczne podstawnej części przodomózgowia (jądra podstawne Meynerta), neurony

serotoninergiczne grzbietowej części szwu (jądra szwu) oraz neurony noradrenergiczne istoty czarnej [1-3]. Choć badania neurochemiczne mózgów chorych z AD wska-zują na zaburzenia przekaźnictwa w obrębie licznych systemów (cholinergicznego, serotoninergicznego, no-radrenergicznego, glutaminianergicznego czy też soma-tostynergicznego), to jednak tylko w przypadku układu cholinergicznego wyniki badań są spójne i pozwoliły na sformułowanie cholinergicznej hipotezy zaburzeń funkcji poznawczych w AD.


158 Tomasz Sobów

KLASYCZNA HIPOTEZA CHOLINERGICZNA

Hipoteza ta zakłada, że defi cyt przekaźnictwa choliner-gicznego związany z selektywną śmiercią neuronów jądra podstawnego Meynerta i innych jąder przodomózgowia (jąder przegrody, jądra pasma przekątnego) wysyłających aksony do hipokampa i kory skroniowej jest neurochemicz-nym podłożem zaburzeń funkcji poznawczych w AD [4-5]. Systematyczne badania neurochemiczne mózgów chorych z AD rozpoczęto na przełomie lat 60. i 70. XX wieku. Oczekiwano, że wraz z określeniem profi lu zmian neuro-chemicznych w AD uda się odpowiedzieć na większość nurtujących pytań i co więcej znaleźć skuteczne leczenie. Przypuszczano, poprzez analogię do choroby Parkinsona i leczenia lewodopą, że substytucja odpowiedniego neuro-przekaźnika znacząco zmieni przebieg kliniczny choroby. Wyniki dalszych badań i wprowadzenie do lecznictwa in-hibitorów cholinesterazy tylko częściowo spełniły te ocze-kiwania. W połowie lat siedemdziesiątych stwierdzono defi cyty w korze nowej enzymu odpowiedzialnego za syn-tezę acetylocholiny – acetylotranferazy cholinowej (cho-line acetyltransferase, ChAT). W jednym z pierwszych badań tego typu Bowen i wsp. (1976) [6] oceniali aktyw-ność trzech enzymów, ChAT, GAD (glutamic acid decar-boxylase) i AAD (aromatic aminoacid decarboxylase) jako markerów trzech systemów neuroprzekaźnictwa, układów, odpowiednio, cholinergicznego, GABA-ergicznego i mo-noaminergicznego w materiale autopsyjnym składającym się z 56 mózgów, w tym 12 osób zdiagnozowanych kli-nicznie jako otępienie starcze typu Alzheimera. Badacze ci stwierdzili nie tylko istotną redukcję aktywności ChAT w mózgach zmarłych z powodu AD, ale także półilościową zależność między aktywnością ChAT a liczbą typowych dla AD cech neuropatologicznych, blaszek starczych i NFT [6]. Badania Bowena zostały potwierdzone w dwóch innych seriach autopsyjnych, w których zwrócono ponadto uwagę na związek defi cytu aktywności ChAT z selektywną utratą neuronów [7] oraz na jego swoistość dla AD a nie innych otępień [8]. Kolejne badania potwierdziły istotny, głównie presynaptyczny defi cyt przekaźnictwo cholinergicznego wskazując na takie zjawiska jak redukcja doneuronalnego wychwytu choliny, spadek uwalniania acetylocholiny oraz zanik neuronów cholinergicznych jądra Meynerta (nucleus basalis Meynerti), jako na typowe dla AD [9-10]. Powyższe badania, wraz z eksperymentalnymi dowodami na udział acetylocholiny w procesach związanych z pamięcią oraz wynikami badań wskazujących na korelacje między pre-synaptyczną dysfunkcją cholinergiczną a nasileniem cech otępienia [11], stały się argumentami za sformułowaniem hipotezy cholinergicznej AD [4]. Późniejsze badania poka-zały charakterystyczną sekwencję zdarzeń w rozwoju AD: początkowo patologia w układzie cholinergicznym jest głównie „presynaptyczna” i dotyczy redukcji syntezy ace-tylotransferazy cholinowej (ChAT) oraz spadku wydziela-nia acetylocholiny; wraz z progresją choroby dochodzi do coraz to znaczniejszej patologii „synaptycznej” [zaburze-nia syntezy transportera i wychwytu acetylocholiny, póź-niej spadku syntezy acetylocholinesterazy (AChE), enzy-mu degradującego acetylocholinę w szczelinie synaptycz-

nej] i wreszcie, w końcowym etapie, „postsynaptycznej” z uszkodzeniem wiązania acetylocholiny z receptorami i „zdysocjowaniem” receptorów (najpierw muskarynowych, potem także nikotynowych) z ich przekaźnikami drugiego rzędu [5]. Na poziomie klinicznym rozszerzono hipotezę cholinergiczną wskazując, że defi cyt neurotransmisji cho-linergicznej ma znaczenie nie tylko dla zaburzeń funkcji poznawczych, ale także dla pojawienia się towarzyszących otępieniu zaburzeń zachowania i objawów psychotycznych [12]. Potwierdzenie roli układu cholinergicznego w rozwo-ju klinicznych objawów AD przyniosły badania kliniczne z lekami z grupy inhibitorów cholinesterazy, które, choć do pewnego stopnia rozczarowujące, to jednak pokazały korzystny wpływ tych leków na pamięć i inne zaburzenia funkcji poznawczych, ogólne funkcjonowanie oraz jakość życia chorych z AD [13], a także na objawy psychotyczne i niektóre inne zaburzenia zachowania towarzyszące otę-pieniu, takie jak pobudzenie, apatia czy zaburzenia snu [14]. Co wydaje się niemniej istotne, stosowanie tych leków w praktyce klinicznej, choć daje tylko częściowy i raczej umiarkowany efekt, to jednak istotnie poprawia jakość ży-cia, nie tylko pacjentów, ale także ich opiekunów [15].

NOWSZE BADANIA NAD DEFICYTEM CHOLINERGICZNYM W CHOROBIE ALZHEIMERA I ŁAGODNYCH ZABURZENIACH POZNAWCZYCH

Badania ostatnich lat pokazały, że hipoteza choliner-giczna zaburzeń funkcji poznawczych ma szereg słabości. Przede wszystkim podważono pogląd jakoby zaburzenia funkcjonowania układu cholinergicznego były wczesnym zjawiskiem w rozwoju AD [16-17]. W starannie przygo-towanym badaniu autopsyjnym na 81 mózgach, Davis i wsp. w 1999 r. pokazali, że aktywność ChAT koreluje negatywnie z nasileniem patologii Alzheimerowskiej (gę-stość depozytów amyloidowych i NFT) i to niezależnie od klinicznego rozpoznania otępienia (czyli także u osób klinicznie zdrowych), ale, co stoi w wyraźnej opozycji do wcześniejszych prac, wyraźny defi cyt w układzie choli-nergicznym (mierzony aktywnością ChAT oraz choline-sterazy) stwierdzili oni dopiero w znacznie nasilonym otępieniu; grupa z lekkim nasileniem otępienia nie różni-ła się pod tym względem istotnie od osób z łagodnymi za-burzeniami poznawczymi ani od bezobjawowych kontroli [18]. W innym, podobnie zaprojektowanym badaniu, po-twierdzono korelację (wyraźniejszą w bardziej nasilonych stadiach otępienia) między defi cytem cholinergicznym a nasileniem zmian neuropatologicznych, ale wykazano względnie niezmienioną liczbę neuronów immunopozy-tywnych dla ChAT oraz synaptycznego transportera ace-tylocholiny (vesicular acetylcholine transporter, VAchT) w mózgach osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczy-mi i otępieniem typu AD o lekkim nasileniu [19]. Jeszcze bardziej prowokujące okazały się być wyniki badań nad mózgami osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (mild cognitive impairment, MCI). MCI, choć prawdopo-dobnie obejmuje bardzo heterogenną grupę chorych, jest

159Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy…

uważane powszechnie za bardzo wczesne stadium AD (lub, rzadziej, innych otępień), na co wskazują zwłaszcza wyniki poprawnie przeprowadzonych badań kliniczno-neuropatologicznych [20-21]. Badacze z grupy Stevena DeKosky badali 58 mózgów pobranych od osób starszych bez klinicznych objawów zaburzeń poznawczych, z ła-godnymi zaburzeniami poznawczymi oraz z otępieniem w AD w stadium lekkim. Wykazali oni, że aktywność ChAT jest wyższa w niektórych regionach mózgu (kora czołowa, hipokampy) osób z MCI w porównaniu do za-równo chorych z lekkim otępieniem w AD, jak i osób zdrowych. Zwrócili oni ponadto uwagę na obecność za-leżności między aktywnością ChAT a progresją patologii typu blaszek amyloidowych w korze węchowej i hipokam-pach. Co więcej, obserwowany w MCI wzrost aktywności ChAT dotyczył w sposób selektywny obszarów układu limbicznego typowo zajętego w III/IV stadium AD we-dług Braaków [22]. Na podstawie powyższych informa-cji sformułowano dwie hipotezy badawcze: po pierwsze, obserwowany w MCI wzrost aktywności ChAT w hipo-kampach może być kompensacyjną zmianą wywołaną poprzez postępującą denerwację hipokampów związaną z utratą połączeń z korą węchową; po drugie zaburzenia pamięci obserwowane w MCI nie są związane z defi cy-tem cholinergicznym [23]. Na możliwość znaczenia in-nych niż dysfunkcja cholinergiczna i bardziej subtelnych zmian w rozwoju objawów MCI i lekko nasilonego otę-pienia w AD wskazuje kilka nowszych obserwacji. Utrata synaps (mierzona immunoreaktywnością synaptofi zyny) w płatach czołowych wydaje się być wcześniejszym zja-wiskiem od spadku aktywności ChAT w tych regionach mózgu, a wyraźna zależność między utratą synaps a ak-tywnością ChAT obserwuje się dopiero w bardziej za-awansowanych stadiach AD [24]. Wyprzedzającym defi -cyt cholinergiczny zjawiskiem w MCI i lekkim otępieniu w AD mogą być zmiany dotyczące neutrotrofi n, czynnika wzrostu neuronów (NGF), mózgopochodnego czynnika neurotrofi cznego (BDNF), neurotrofi ny 3 i neurotrofi ny 4; w MCI i wczesnym AD zaobserwowano down-regula-cję trkA (receptora o wysokim powinowactwie do NGF), wzrost ekspresji prekursora NGF (pro-NGF) a spadek ekspresji zarówno prekursora (pro-BDNF), jak i dojrza-łego BDNF [25-27]. Powyższe obserwacje przeprowadzo-ne na mózgach osób z MCI i lekkim otępieniem w AD doprowadziły niektórych badaczy do wniosku, ze stoso-wanie inhibitorów cholinesterazy powinno mieć miejsce dopiero w bardziej nasilonych stadiach AD, zaś w przy-padku MCI może doprowadzić do zaburzenia naturalnych (i skutecznych na tym etapie) mechanizmów kompensa-cyjnych [28]. Pogląd ten znajduje przynajmniej częściowe wsparcie w wynikach badań klinicznych nad inhibitorami cholinesterazy w MCI; leki wpływały bardzo słabo i krót-kotrwale na funkcje poznawcze i nie zapobiegać rozwojo-wi pełnoobjawowego otępienia w dwuletniej obserwacji. Co więcej, tolerancja leczenia okazała się być niesatys-fakcjonująca, z wysokim odsetkiem chorych przerywają-cych leczenie z powodu objawów niepożądanych, a nawet z sugestią wyższej śmiertelności w grupie leczonej w po-równaniu do grupy przyjmującej placebo [29].

Aβ A UKŁAD CHOLINERGICZNY W CHOROBIE ALZHEIMERA

Wpływ peptydów Aβ na układ cholinergiczny

Jak już podkreślono wcześniej, układ cholinergiczny jest szczególnie wrażliwy na proces patologiczny odpowie-dzialny za AD. Liczne badania potwierdziły specyfi czną rolę w modulowaniu uszkodzenia układu cholinergiczne-go, które jest odpowiedzialne za znaczny odsetek objawów klinicznych AD, w tym zaburzeń pamięci i uwagi oraz nie-których zaburzeń zachowania (zaburzenia snu, pobudzenia, apatia) i objawów psychotycznych (omamy i halucynacje). Badania eksperymentalne, głownie na hodowlach komór-kowych, wykazały, że peptydy Aβ wpływają miedzy inny-mi na takie procesy patogenetycznie związane z AD jak, bezpośrednia toksyczność wobec neuronów cholinergicz-nych, indukowanie fosforylacji niektórych białek, w tym τ, zmniejszenie wychwytu choliny, syntezy acetylocholi-ny (poprzez spadek aktywności transferazy cholinowej) oraz uwalniania acetylocholiny do szczeliny synaptycznej, wreszcie bezpośrednie działanie na receptory układy cho-linergicznego, zarówno nikotynowe, jak i muskarynowe, w tym ostatnim przypadku ma dochodzić do dysocjowania błonowej części receptora z białkami odpowiedzialnymi za wewnątrzkomórkową transmisje sygnału. Te różnorodne działania Aβ na układ cholinergiczny potwierdzają kluczo-wą rolę tego peptydu w patogenezie AD i wspierają koncep-cje strategii leczenia AD opartych o paradygmat usuwania amyloidu z mózgu [30].

Cholinergiczna regulacja metabolizmu βAPP

Badania ostatnich kilkunastu lat pozwoliły na zgroma-dzenie licznych dowodów na istnienie cholinergicznej re-gulacji metabolizmu βAPP a zatem na możliwość, że naj-powszechniej stosowane w leczeniu otępienia w AD leki, inhibitory cholinesterazy, mogą mieć działanie nie tylko objawowe, ale także pośrednio wpływać na neurobiolo-gię choroby i, być może, modyfi kować w ten sposób jej naturalny przebieg. Pierwszym badaczem, który zwrócił uwagę na możliwość cholinergicznej regulacji metaboli-zmu βAPP był Roger Nitsch z Uniwersytetu w Zurychu, Wykazał on, że stosowanie karbacholu (nieselektywny agonista receptorów muskarynowych) w sposób istotny zwiększa produkcję APPαs przez komórki HEK (komórki embrionalne nerki człowieka), w których uzyskano stabil-ną ekspresję receptorów muskarynowych typu m1 i m3, ale nie wpływa na komórki, w których uzyskano ekspresję re-ceptorów typu m2 i m4. Taki wpływ na metabolizm βAPP był blokowany przez atropinę, oraz staurosporynę, co ra-zem wskazywało na rolę wewnątrzkomórkowych kinaz w aktywowaniu wydzielania rozpuszczalnej formy βAPP, APPαs [31]. Co ciekawe, obserwowano nie tylko zwięk-szenie wydzielania APPαs, ale także redukcję ilości pro-dukowanego przez komórki Aβ, co sugeruje, że poprzez aktywację receptorów muskarynowych (typu m1 i m2) uzy-skano wzrost aktywności typu α-sekretazy, co potwierdzi-ły późniejsze, podobne obserwacje na mózgach szczurów,

160 Tomasz Sobów

jak i hodowlach neuronów [32, 33]. Dokładny mechanizm, za pośrednictwem którego stymulacja dwóch podtypów receptora muskarynowego moduluje metabolizm βAPP nie został dotąd poznany. Najwięcej zwolenników ma pro-pozycja, że chodzi tu o pobudzanie dwóch kaskad prze-kazywania sygnału wewnątrzkomórkowego, za pośrednic-twem kinazy białkowej C (PKC) lub kinazy aktywowanej miogenem (MAPK). Taki pogląd wspierają wyniki badań nad innymi substancjami (między innymi, wazopresyną, serotoniną, agonistami metabotropowych receptorów glu-taminianergicznych czy estrogenami), które działając (po-średnio lub bezpośrednio) na wymienione powyżej kina-zy wywołują podobne wpływ na metabolizm βAPP [34]. Odmienny wpływ na metabolizm βAPP ma aktywowanie cholinergicznych receptorów nikotynowych; obserwowa-no wprawdzie wzrost sekrecji APPαs, ale brak wpływu na Aβ, co sugeruje, że nie może tu chodzić o stymulację α-sekretazy. Blokowanie tego efektu przez EGTA (chelator jonów wapniowych) wraz z wcześniejszymi obserwacjami wskazującymi na rolę infl uksu Ca2+ na sekrecję APPαs, wskazuje na taki właśnie, nieswoisty mechanizm. Nie wy-jaśnia jednak do końca, braku wydzielania Aβ; istnieją su-gestie, że może tu chodzić o zaburzenie transportu Aβ na zewnątrz komórki [35, 36].

W kilku badaniach oceniano wpływ inhibitorów choli-nesterazy na metabolizm βAPP. Wyniki tych badań nie są jednoznaczne i, jak się wydaje, sugerują, że może tu cho-dzić o działanie plejotropowe, jako, że nie w przypadku wszystkich badanych inhibitorów potwierdzono ich wpływ na βAPP. Efekty mogą zależeć też od typu badanych ko-mórek, dla przykładu metrifonat, nieodwracalny inhibitor cholinesterazy, nie wykazywał aktywności w hodowlach ludzkich komórek neuroblastoma SK-N-SH, ale zwiększał sekrecję APPαs w innej linii neuroblastoma, SH-SY5Y [33, 37]. Donepezil, odwracalny inhibitor cholinesterazy (najpowszechniej stosowany w klinice) zwiększał sekre-cję APPαs w linii komórkowej neuroblastoma (SH-SY5Y). Nie wykazano wzrostu aktywności typu α-sekretazy, ale wzrost stężenia ADAM-10 (jednego z enzymów o możli-wej aktywności typu α-sekretazy) w kompartmencie bło-nowym oraz blokowanie efektu przez środki blokujące transport białek (tunikamycyny i brefeldyny), co sugeruje wpływ donepezilu na przemieszczanie się lub maturację enzymu [38]. Inny efekt obserwowano w przypadku takry-ny, leku blokującego nie tylko neuronalną acetylocholine-sterazę, ale także glejową butyrylocholinesterazę. Takryna zmniejszała sekrecję zarówno APPαs, jak i całkowitego Aβ, a także obu jego podtypów (Aβ1-40 i Aβ1-42), co sugeruje brak wpływu na proteolizę, lecz raczej działanie na wewnątrz-komórkowe przemieszczanie się i/lub dojrzewanie βAPP. Niestety nie dokonano dotąd długoterminowych obser-wacji linii komórkowej traktowanych takryną, nie można zatem wykluczyć możliwości, że działanie leku może być szkodliwe, poprzez wewnątrzkomórkowe gromadzenie się βAPP lub produktów jego metabolizmu powstałych w dro-dze aktywowania alternatywnych, nie-błonowych dróg metabolizmu [33, 39]. W przypadku innych inhibitorów cholinesterazy uzyskiwano wyniki sprzeczne (fi zostygmi-na), wskazywano na hamowanie sekrecji APPαs (fenseryna,

cymseryna, tolseryna) lub na brak wpływu na metabolizm βAPP (3,4-diaminopirydyna) [37]. Podsumowując, wyda-je się, że przynajmniej niektóre inhibitory cholinesterazy mogą wpływać na metabolizm βAPP, choć z większości badań wynika, że w przeciwieństwie do agonistów recep-torów muskarynowych, mechanizm takiego działania ra-czej nie jest związany z bezpośrednim wpływem na en-zymy katabolizujące βAPP, lecz chodzi tu o inne mecha-nizmy, takie jak możliwy wpływ na syntezę, ekspresję i, zwłaszcza wewnątrzkomórkowe przemieszczanie się βAPP [33, 34, 37].

W zaledwie pojedynczych badaniach oceniano możli-wy wpływ inhibitorów cholinesterazy na obwodowe po-ziomy peptydów Aβ u leczonych chorych z AD. W trzech badaniach oceniano wpływ leczenia różnymi inhibitorami cholinesterazy na poziomy peptydów Aβ (i także białka τ) w płynie mózgowo-rdzeniowym; oceniano wpływ metri-fonatu [40], donepezilu, riwastygminy i galantaminy [41] oraz takryny i riwastygminy [42], generalnie nie stwierdza-jąc istotnego wpływu leczenia na markery w CSF. Nieco odmienne wyniki przyniosły dwa badania oceniające oso-czowe poziomy peptydów Aβ, w tym jedno badanie własne [43, 44]. W pierwszym z badań oceniano poziomy bada-nych peptydów na początku terapii oraz po 2 i 6 tygodniach leczenia takryną i wprawdzie nie stwierdzono istotnych różnic, to zaobserwowano wyraźną zależność między stę-żeniami Aβ1-40 i Aβ1-42 a stężeniem takryny w osoczu po 2 tygodniach leczenia. Wynik ten badacze interpretowali ostrożnie jako możliwy sygnał wpływu takryny na ak-tywność α-sekretazy, który jest atenuowany poprzez me-chanizmy kompensacyjne po dłuższym okresie leczenia [43]. W pilotowym badaniu własnym ocenialiśmy wpływ riwastygmina na osoczowe poziomy peptydów Aβ i stwier-dziliśmy zwiększenie stężenia Aβ1-42 (ale nie Aβ1-40) po 2 tygodniach leczenia [44]. Wreszcie, w bardzo nielicznych badaniach, w tym jednym własnym, oceniano znaczenie oceny poziomów osoczowych peptydów Aβ jako potencjal-nych predyktorów odpowiedzi klinicznej na leczenie inhi-bitorem cholinesterazy. W badaniu własnym wykazaliśmy, że wyjściowy poziom peptydu Aβ1-42 oraz jego zmiana po 2-tygodniowym leczeniu riwastygminą mogą być użytecz-ne jako predyktor odpowiedzi klinicznej po 6, 12 i 24 mie-siącach terapii [45]. Analogicznie, Modrego i wsp. w 2008 r. pokazali, że wyjściowy poziom Aβ1-40 pozwalał przewidy-wać odpowiedź kliniczną na galantaminę po 6 miesiącach terapii. Te prace wymagają niezależnych potwierdzeń za-nim znajdą zastosowanie w praktyce klinicznej [46].

Do wyników cytowanych powyżej badań na ludziach należy podchodzić z dużą ostrożnością. Przede wszystkim, w badaniach tych grupy badane były relatywnie nieliczne i obserwowano znaczną heterogeniczność odpowiedzi. Poza tym w cytowanych badaniach w CSF oceniano zmiany po co najmniej kilkumiesięcznym leczeniu, podczas gdy wyni-ki dwóch badań w osoczu sugerują istnienie krótkotrwałej odpowiedzi i uruchamianie się mechanizmów kompensa-cyjnych. Różnice między wynikami badań w CSF i oso-czu mogą ponadto odzwierciedlać odmienne, przynajmniej częściowo, pochodzenie pul peptydów Aβ w tych płynach ustrojowych, na co wskazują wyraźnie badania pokazują-

161Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy…

ce brak zależności między stężeniami Aβ w CSF i osoczu u ludzi [47]. Z drugiej jednak strony badania na myszach transgenicznych modelujących AD wykazały, że zależność między stężeniami Aβ w CSF i osoczu może być bardziej złożona, wyraźna u myszy młodych i wątpliwa u starych (z ciężką amyloidozą) sugerując możliwość istnienia dyna-micznej równowagi między mózgową a obwodowymi pula-mi amyloidu [48, 49].

Znaczenie wzajemnych interakcji Aβ-układ cholinergiczny w patogenezie choroby Alzheimera: ku leczeniu modyfi kującemu przebieg choroby?

Klasyczne już dziś badania pokazały, że piko- do na-nomolarnych ilości Aβ są produkowane stale przez prawi-dłowe komórki nerwowe, że można je wykryć w płynach ustrojowych oraz, że nie jest to element żadnego procesu patologicznego [50]. Wiele wskazuje na to, że takie nie-wielkie ilości Aβ pełnią funkcje neuromodulacyjną wobec prawidłowego układu cholinergicznego, prawdopodobnie głównie poprzez hamowanie syntezy i wydzielania acety-locholiny. Z drugiej strony, acetylocholina reguluje synte-zę i proteolityczne procesowanie βAPP. A zatem mamy do czynienia z wzajemnym działaniem regulacyjnym: układ cholinergiczny partycypuje w nie-amyloidogennym proce-sowaniu i dojrzewaniu βAPP, głównie poprzez bezpośred-nie lub pośrednie działanie na aktywność typu α-sekretazy, podczas gdy Aβ zwrotnie hamują aktywność neuronów cholinergicznych. Czynniki uszkadzające układ choliner-giczny, zwiększają zatem produkcję Aβ lub jego usuwanie, co w efekcie daje dalsze toksyczne działanie Aβ na układ cholinergiczny i zmniejsza jego aktywność; w ten sposób powstaje samonapędzający się mechanizm patogenetyczny AD. Jeśli patomechanizm AD choćby częściowo odpowia-da opisanemu powyżej, to wówczas każde działanie polega-jące na aktywacji układu cholinergicznego i/lub usuwaniu Aβ z mózgu może przerywać krąg patogenetyczny i być w istocie działaniem wpływającym na naturalny przebieg choroby. W takiej sytuacji obecnie wykorzystywane w le-czeniu inhibitory cholinesterazy również mogły by wyka-zywać takie działanie. Wyniki niektórych badań klinicznych wspierają takie hipotetyczne, modyfi kujące przebieg cho-roby, działanie inhibitorów cholinesterazy. W badaniu nad riwastygminą, analizując stan funkcji poznawczych u cho-rych, którzy przerwali leczenie w jednym z 3 kluczowych, randomizowanych, kontrolowanych placebo badań nad le-kiem (analiza tak zwanych retrieved drop-outs), wykazano, że po 26 tygodniach chorzy, którzy byli wcześniej leczeni riwastygminą wypadali w testach oceniających funkcje po-znawcze lepiej niż chorzy, którzy uprzednio przyjmowali placebo [51]. Długoterminowe (zwykle otwarte kontynu-acje badań randomizowanych i zaślepionych), 3-5 letnie badania nad inhibitorami pokazują ponadto, że efekt obja-wowy może utrzymywać się przez wiele miesięcy (mierzo-ny zwykle skalą ADAS-cog), co jest zwykle interpretowane jako argument za efektem wykraczającym poza objawowy [52, 53]. Co więcej, chorzy, u których leczenie wdraża się później wypadają w długoterminowych ocenach gorzej niż chorzy, leczeni dłużej, od wcześniejszych stadiów choroby

[54, 55]. Istnieją wreszcie pierwsze doniesienia próbujące udowodnić efekt modyfi kujący przebieg choroby z wyko-rzystaniem potencjalnych biomarkerów progresji choroby: leczenie donepezilem zmniejsza tempo zaniku hipokampów oceniane ilościowym badaniem MRI [56, 57].

POSUMOWANIE

Hipoteza amyloidowa, przypisująca Aβ kluczowe zna-czenie w patogenezie AD [58, 59], niesie ze sobą istotne implikacje terapeutyczne. Zakłada się, że zmiana metabo-lizmu prekursora Aβ (białko β-APP) w taki sposób, aby zmniejszyć syntezę Aβ1-42 (43), usprawnienie katabolizmu Aβ oraz jego usuwania z mózgu mogą prowadzić do zmia-ny naturalnego przebiegu choroby. Obecnie w fazie testo-wania jest wiele metod leczniczych opartych o tę hipotezę, między innymi, immuterapeutycznych (aktywna i pasywna immunizacja Aβ) czy też wpływających modulująco na en-zymy istotne w obrocie β-APP. Z przedstawionego powyżej omówienia złożonych zależności między układem choli-nergicznym a metabolizmem Aβ może wynikać sugestia, że stosowanie inhibitorów cholinesterazy może w istocie wykraczać poza ich bezpośredni efekt objawowy i, poprzez modulację metabolizmu i usuwania Aβ, wpływać na natu-ralny przebieg choroby. Dla potwierdzenia tej hipotezy nie-zbędne są długoterminowe obserwacje kliniczne, najlepiej z uwzględnieniem zwalidowanych biomarkerów progresji choroby [60].

PIŚMIENNICTWO

1. DeKosky ST, Scheff SW, Styren SD. Structural correlates of cognition in dementia: quantifi cation and assessment of synap-se change. Neurodegeneration. 1996; 5: 417-21.

2. Morris JC, Price AL. Pathologic correlates of nondemented aging, mild cognitive impairment, and early-stage Alzheimer’s disease. J Mol Neurosci. 2001; 17: 101-18.

3. Sobów T. An ultrastructural and molecular perspective of the pathological hallmarks of Alzheimer’s disease. Fol. Neuro-pathol. 1996; 34: 55-62.

4. Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982; 217: 408-14.

5. Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK. The choliner-gic hypothesis of Alzheimer’s disease: a review of progress. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 66: 137-47.

6. Bowen DM, Smith CB, White P, Davison AN. Neurotransmit-ter-related enzymes and indices of hypoxia in senile dementia and other abiotrophies. Brain. 1976; 99: 459-96.

7. Davies P, Maloney AJF. Selective loss of central cholinergic neurones in Alzheimer’s disease. Lancet. 1976; 2: 1403.

8. Perry EK, Gibson PH, Blessed G, Perry RH, Tomlinson BE. Neurotransmitter enzyme abnormalities in senile dementia. Choline acetyltransferase and glutamic acid decarboxylase activities in necropsy brain tissue. J Neurol Sci. 1977; 34: 247-65.

9. Nilsson L, Nordberg A, Hardy JA. Physostigmine restores [3H] -acetylcholine effl ux from Alzheimer brain slices to nor-mal level. J Neural Transm. 1986; 67: 275-285.

162 Tomasz Sobów

10. Whitehouse PJ, Price DL, Struble RG, Clark AW, Coyle JT, Delon MR. Alzheimer’s disease and senile dementia: loss of neurones in basal forebrain. Science. 1982; 215: 1237-1239.

11. Perry EK, Tomlinson BE, Blessed G, Bergmann K, Gibson PH, Perry RH. Correlation of cholinergic abnormalities with senile plaques and mental test scores in senile dementia. Br Med J. 1978; 2: 1457-9.

12. Cummings JL, Back C. The cholinergic hypothesis of neu-ropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease. Am J Geriatr Psychiatry. 1998; 6 (2 suplement 1): S64-78.

13. Takeda A, Loveman E, Clegg A, Kirby J, Picot J, Payne E, Green C. A systematic review of the clinical effectiveness of donepezil, rivastigmine and galantamine on cognition, quality of life and adverse events in Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry. 2006; 21: 17-28.

14. Trinh NH, Hoblyn J, Mohanty S, Yaffe K. Effi cacy of cho-linesterase inhibitors in the treatment of neuropsychiatric symptoms and functional impairment in Alzheimer disease: a meta-analysis. JAMA. 2003; 289: 210-6.

15. Lingler JH, Martire LM, Schulz R. Caregiver-specifi c outco-mes in antidementia clinical drug trials: a systematic review and meta-analysis. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 983-90.

16. Morris JC. Challenging assumptions about Alzheimer’s dise-ase: mild cognitive impairment and the cholinergic hypothesis. Ann Neurol. 2002; 51: 143-4.

17. Terry AV Jr, Buccafusco JJ. The cholinergic hypothesis of age and Alzheimer’s disease-related cognitive defi cits: recent challenges and their implications for novel drug development. J Pharmacol Exp Ther. 2003; 306: 821-7.

18. Davis KL, Mohs RC, Marin D, Purohit DP, Perl DP, Lantz M, Austin G, Haroutunian V. Cholinergic markers in elderly pa-tients with early signs of Alzheimer disease. JAMA. 1999; 281: 1401-6.

19. Gilmor ML, Erickson JD, Varoqui H, Hersh LB, Bennett DA, Cochran EJ, Mufson EJ, Levey AI. Preservation of nucleus basalis neurons containing choline acetyltransferase and the vesicular acetylcholine transporter in the elderly with mild cognitive impairment and early Alzheimer’s disease. J Comp Neurol. 1999; 411: 693-704.

20. Bennett DA, Schneider JA, Bienias JL, Evans DA, Wilson RS. Mild cognitive impairment is related to Alzheimer di sease pa-thology and cerebral infarctions. Neurology. 2005; 64: 834-41.

21. Markesbery WR, Schmitt FA, Kryscio RJ, Davis DG, Smith CD, Wekstein DR. Neuropathologic substrate of mild cogniti-ve impairment. Arch Neurol. 2006; 63: 38-46.

22. DeKosky ST, Ikonomovic MD, Styren SD, Beckett L, Wis-niew ski S, Bennett DA, Cochran EJ, Kordower JH, Mufson EJ. Upregulation of choline acetyltransferase activity in hippo-campus and frontal cortex of elderly subjects with mild cogni-tive impairment. Ann Neurol. 2002; 51: 145-55.

23. Ikonomovic MD, Mufson EJ, Wuu J, Cochran EJ, Bennett DA, DeKosky ST. Cholinergic plasticity in hippocampus of in di viduals with mild cognitive impairment: correlation with Alzhei mer’s neuropathology. J Alzheimers Dis. 2003; 5: 39-48.

24. Tiraboschi P, Hansen LA, Alford M, Masliah E, Thal LJ, Co rey-Bloom J. The decline in synapses and cholinergic activity is asyn-chronous in Alzheimer‘s disease. Neurology. 2000; 55: 1278-83.

25. Counts SE, Nadeem M, Wuu J, Ginsberg SD, Saragovi HU, Mufson EJ. Reduction of cortical TrkA but not p75 (NTR) pro-tein in early-stage Alzheimer’s disease. Ann Neurol. 2004; 56: 520-31.

26. Peng S, Wuu J, Mufson EJ, Fahnestock M. Increased proNGF levels in subjects with mild cognitive impairment and mild Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2004; 63: 641-9.

27. Peng S, Wuu J, Mufson EJ, Fahnestock M. Precursor form of brain-derived neurotrophic factor and mature brain-derived neurotrophic factor are decreased in the pre-clinical stages of Alzheimer’s disease. J Neurochem. 2005; 93: 1412-21.

28. Frolich L. The cholinergic pathology in Alzheimer’s disease--discrepancies between clinical experience and pathophysiolo-gical fi ndings. J Neural Transm. 2002; 109: 1003-13.

29. Sobów T, Kłoszewska I. Cholinesterase inhibitors in mild co-gnitive impairment: a meta-analysis of randomized controlled trials. Neurol Neurochir Pol. 2007; 41: 13-21.

30. Kar S, Wei Z, MacTavish D, Kabogo D, Song M-S, Jhamandas JH. Amyloid β-peptide and central cholinergic neurons: Invol-vement in normal brain function and Alzheimer’s Disease pathology. W: Barrow CJ, Small DH. red. Abeta Peptide and Alzheimer’s disease. London: Springer-Verlag Limited; 2007. s.159-178.

31. Nitsch RM, Slack BE, Wurtman RJ, Growdon JH. Release of Alzheimer amyloid precursor derivatives stimulated by activa-tion of muscarinic acetylcholine receptors. Science. 1992; 258: 304-7.

32. Pittel Z, Heldman E, Barg J, Haring R, Fisher A. Muscarinic control of amyloid precursor protein secretion in rat cerebral cortex and cerebellum. Brain Res. 1996; 742: 299-304.

33. Racchi M, Mazzucchelli M, Porrello E, Lanni C, Govoni S. Acetylcholinesterase inhibitors: novel activities of old mole-cules. Pharmacol Res. 2004; 50: 441-51.

34. Hellstrom-Lindahl E. Modulation of beta-amyloid precursor protein processing and tau phosphorylation by acetylcholine receptors. Eur J Pharmacol. 2000; 393: 255-63.

35. Kim SH, Kim YK, Jeong SJ, Haass C, Kim YH, Suh YH. Enhanced release of secreted form of Alzheimer’s amyloid precursor protein from PC12 cells by nicotine. Mol Pharmacol. 1997; 52: 430-6.

36. Lahiri DK, Utsuki T, Chen D, Farlow MR, Shoaib M, Ingram DK, Greig NH. Nicotine reduces the secretion of Alzheimer’s beta-amyloid precursor protein containing beta-amyloid pepti-de in the rat without altering synaptic proteins. Ann N Y Acad Sci. 2002; 965: 364-72.

37. Lahiri DK, Farlow MR, Hintz N, Utsuki T, Greig NH. Cholinesterase inhibitors, beta-amyloid precursor protein and amyloid beta-peptides in Alzheimer‘s disease. Acta Neurol Scand Suppl. 2000; 176: 60-7.

38. Zimmermann M, Gardoni F, Marcello E, Colciaghi F, Borroni B, Padovani A, Cattabeni F, Di Luca M. Acetylcholinesterase inhibitors increase ADAM10 activity by promoting its traf-fi cking in neuroblastoma cell lines. J Neurochem. 2004; 90: 1489-99.

39. Lahiri DK, Farlow MR, Sambamurti K. The secretion of amy-loid beta-peptides is inhibited in the tacrine-treated human neu-roblastoma cells. Brain Res Mol Brain Res. 1998; 62: 131-40.

40. Moriearty PL, Seubert P, Galasko D, Markwell S, Unni L, Vicari S, Becker RE. Effects of time and cholinesterase in-hibitor treatment on multiple cerebrospinal fl uid parameters in Alzheimer’s disease. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 1999; 21: 549-54.

41. Parnetti L, Amici S, Lanari A, Romani C, Antognelli C, Andreasen N, Minthon L, Davidsson P, Pottel H, Blennow K, Gallai V. Cerebrospinal fl uid levels of biomarkers and activity of acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase in AD patients before and after treatment with different AChE inhibitors. Neurol Sci. 2002; 23 (suplement 2): S95-6.

42. Stefanova E, Blennow K, Almkvist O, Hellstrom-Lindahl E, Nordberg A. Cerebral glucose metabolism, cerebrospinal fl u-id-beta-amyloid1-42 (CSF-Abeta42), tau and apolipoprotein E

Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy… 163

genotype in long-term rivastigmine and tacrine treated Alzheimer disease (AD) patients. Neurosci Lett. 2003; 338: 159-63.

43. Basun H, Nilsberth C, Eckman C, Lannfelt L, Younkin S. Plasma levels of Abeta42 and Abeta40 in Alzheimer patients during treatment with the acetylcholinesterase inhibitor tacri-ne. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002; 14: 156-60.

44. Sobów T, Kłoszewska I. Short-term treatment with rivastigmi-ne and plasma levels of Abeta peptides in Alzheimer’s disease. Folia Neuropathol. 2005; 43: 340-4.

45. Sobów T, Flirski M, Liberski P, Kloszewska I. Plasma Abeta levels as predictors of response to rivastigmine treatment in Alzheimer’s disease. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2007; 67: 131-9.

46. Modrego PJ, Monleon I, Sarasa M. The clinical signifi cance of plasma amyloid Aβ-40 peptide levels in Alzheimer’s disease patients treated with galantamine. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2008; 23: 286-90.

47. Mehta PD, Pirttila T, Barshatzky M, Mehta SP. Amyloid beta protein 1-40 and 1-42 levels in matched cerebrospinal fl uid and plasma from patients with Alzheimer disease. Neurosci Lett. 2001; 304: 102-6.

48. Kawarabayashi T, Younkin LH, Saido TC, Shoji M, Ashe KH, Younkin SG. Age-dependent changes in brain, CSF, and pla-sma amyloid (beta) protein in the Tg2576 transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. J Neurosci. 2001; 21: 372-81.

49. DeMattos RB, Bales KR, Parsadanian M, O’Dell MA, Foss EM, Paul SM, Holtzman DM. Plaque-associated disruption of CSF and plasma amyloid-beta (Abeta) equilibrium in a mouse model of Alzheimer’s disease. J Neurochem. 2002; 81: 229-36.

50. Haass C, Schlossmacher MG, Hung AY, Vigo-Pelfrey C, Mellon A, Ostaszewski BL, Lieberburg I, Koo EH, Schenk D, Teplow DB. Amyloid beta-peptide is produced by cultured cells during normal metabolism. Nature. 1992; 359: 322-5.

51. Farlow M, Potkin S, Koumaras B, Veach J, Mirski D.Analysis of outcome in retrieved dropout patients in a rivastigmine vs

placebo, 26-week, Alzheimer disease trial. Arch Neurol. 2003; 60: 843-8.

52. Doody RS, Dunn JK, Clark CM, Farlow M, Foster NL, Liao T, Gonzales N, Lai E, Massman P. Chronic donepezil treatment is associated with slowed cognitive decline in Alzheimer’s dise-ase. Dement Geriatr Cogn Disord. 2001; 12: 295-300.

53. Raskind MA, Peskind ER, Truyen L, Kershaw P, Damaraju CV. The cognitive benefi ts of galantamine are sustained for at least 36 months: a long-term extension trial. Arch Neurol. 2004; 61: 252-6.

54. Farlow M, Anand R, Messina J Jr, Hartman R, Veach J. A 52-week study of the effi cacy of rivastigmine in patients with mild to moderately severe Alzheimer’s disease. Eur Neurol. 2000; 44: 236-41.

55. Winblad B, Wimo A, Engedal K, Soininen H, Verhey F, Waldemar G, Wetterholm AL, Haglund A, Zhang R, Schindler R. 3-year study of donepezil therapy in Alzheimer’s disease: effects of early and continuous therapy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006; 21: 353-63.

56. Krishnan KR, Charles HC, Doraiswamy PM, Mintzer J, Weisler R, Yu X, Perdomo C, Ieni JR, Rogers S. Randomized, placebo-controlled trial of the effects of donepezil on neuronal markers and hippocampal volumes in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry. 2003; 160: 2003-11.

57. Hashimoto M, Kazui H, Matsumoto K, Nakano Y, Yasuda M, Mori E. Does donepezil treatment slow the progression of hip-pocampal atrophy in patients with Alzheimer’s disease? Am J Psychiatry. 2005; 162: 676-82.

58. Hardy JA, Higgins GA. Alzheimer’s disease: the amyloid ca-scade hypothesis. Science. 1992; 256: 184-5.

59. Pimplikar SW. Reassessing the amyloid cascade hypothesis of Alzheimer’s disease. Int J Biochem Cell Biol. 2009; 41: 1261-8.

60. Flirski M, Sobów T. Biochemical markers and risk factors of Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res. 2005; 2: 47-64.


Adres: dr hab. n. med. Tomasz Sobów, Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych UM, ul. Czechosłowacka 8/10, 92-216 Łódź, tel. 0-42-6757372, fax: 0-42-6757729, e-mail: [email protected]

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(2): 165–172Praca kazuistycznaCase report© Instytut Psychiatrii i Neurologii

Polidypsja pierwotna u pacjenta ze schizofrenią paranoidalną: opis przypadku

Primary polydipsia in a patient with paranoid schizophrenia: case report

PIOTR ANTONI WOŹNIAK1, MAŁGORZATA OLĘDZKA-ORĘZIAK2, MAGDALENA WIKTOROWICZ2, ANNA BATIJEWSKA1, MARIA GAŁECKA-WOLSKA3, BEATA LIPSKA3, MARCIN CZARNOCKI4,

KAZIMIERZ ANDRZEJ WARDYN2

1. I Klinika Psychiatryczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie2. Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego3. Laboratorium Diagnostyki Klinicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie4. Centrum Zdrowia Psychicznego w Warszawie

STRESZCZENIECel. Opisujemy przypadek pacjenta z rozpoznaniem schizofrenii, z przewlekłą polidypsją psychogenną towarzyszącą cukrzycy

typu 2.Opis przypadku. Pacjent, leczony od 37 lat z powodu schizofrenii został przyjęty z objawami zaostrzenia psychozy pod postacią

nasilonych halucynacji słuchowych z dysforią, które narastały w okresie 2 ostatnich tygodni w ośrodku długotrwałego pobytu, gdzie przebywa od 2 lat. W przeszłości występowały napadowe okresy nadmiernego picia płynów. Po przyjęciu objawy psychotyczne uległy znaczącej poprawie, lecz po 2-3 tygodniach pojawiły się narastające objawy polidypsji z towarzyszącą umiarkowaną hiponatremią 125-130 mmol/l, które stały się głównym celem leczenia. Pomimo ograniczenia dostępu do płynów, oddziaływania behawioralne okazały się mało skuteczne. Wykonano niezbędne badania diagnostyczne krwi i moczu. Omawiamy diagnostykę różnicową, przedstawiamy również przebieg objawów pacjenta i podjęte leczenie.

Komentarz. Analizujemy przypadek pacjenta w kontekście kilku hipotez patogenetycznych polidypsji.

SUMMARYObjective. We report a case of chronic psychogenic polydipsia with intermittent moderate hyponatremia and comorbid type 2

diabetes in a 52-year-old male patient diagnosed with schizophrenia.Case report. The patient with a 37-year history of schizophrenia was admitted with signs of psychotic exacerbation including severe

auditory hallucinations and dysphoria. His symptoms were increasing over the past 2 weeks in the psychiatric residential facility where he stayed during the past 2 years. He had also a history of drinking bouts. After admission his psychotic symptoms signifi cantly ameliorated, but between 2 and 3 week from admission he developed severe and increasing polydipsia with moderate hyponatraemia (125-130 mmol/l). The latter condition became the target of fi rst-line treatment. Despite fl uid restriction behavioral treatment methods turned out to be unsuccessful. All the relevant blood and urine tests were performed. Problems of differential diagnosis are discussed. Besides, the course and management of the patient’s symptoms are outlined.

Commentary. A number of pathogenic hypotheses of polydipsia are explored in the analysis of the presented case.

Słowa kluczowe: hiponatremia / diagnostyka / psychiatriaKey words: hyponatremia / diagnostics / psychiatry

Polidypsja pierwotna (psychogenna) – przyjmowanie płynów w ilości większej niż niezbędna dla zaspokojenia aktualnych potrzeb fi zjologicznych ustroju – jest częstym zespołem chorobowym u pacjentów z przewlekłymi choro-bami psychicznymi. Nawroty polidypsji związane są z wy-soką śmiertelnością. Główną przyczyną śmierci jest zatrucie wodne i jego powikłania, zwłaszcza obrzęk mózgu [17, 24].

Osiemdziesiąt procent pacjentów z polidypsją pierwot-ną choruje na schizofrenię. Inne niż schizofrenia czynniki ryzyka polidypsji pierwotnej to przewlekły przebieg cho-roby psychicznej oraz palenie tytoniu, zwłaszcza o dużym nasileniu (tzw. heavy smokers). Czynniki ryzyka rozwoju polidypsji w przewlekłej schizofrenii to: płeć męska, młody

wiek, dyskinezy późne, poszerzenie komór bocznych, nasi-lone objawy negatywne, zaburzenia poznawcze, nadużywa-nie alkoholu w wywiadzie, współwystępowanie nadciśnie-nia tętniczego, wczesny wiek zachorowania, palenie dużych ilości papierosów oraz czas trwania hospitalizacji powyżej 3 lat [8,9,42,47].

Polidypsja występować może jako zjawisko epizodycz-ne lub przewlekłe [30]. Pacjenci często ukrywają picie nad-miernych ilości płynów [39]. Rozpoznanie polidypsji opie-ra się na obserwacji zachowania przez personel, pomiarach wagi ciała oraz badaniach laboratoryjnych moczu i krwi. Oznaczeniami najbardziej użytecznymi w badaniach prze-siewowych są częste pomiary ciężaru właściwego moczu,

166 Piotr Antoni Woźniak, Małgorzata Olędzka-Oręziak, Magdalena Wiktorowicz, Anna Batijewska, Maria Gałecka-Wolska

uzupełnione w wybranych grupach pacjentów dwukrotną w ciągu doby kontrolą wagi ciała oraz regularnymi pomia-rami stężenia sodu w surowicy [19,22,23,47].

Nawet w przypadku właściwego rozpoznania, leczenie i monitorowanie pacjenta jest często trudne i nieskuteczne. Interdyscyplinarny charakter zaburzenia stwarza koniecz-ność współpracy psychiatry z lekarzami innych specjalności, zwłaszcza konsultantem internistą. Przed psychiatrą leczącym stają wówczas zadania takie jak: przeprowadzenie diagnosty-ki różnicowej, wybór miejsca leczenia (oddział wewnętrzny czy psychiatryczny) i zakresu wykonywanych badań diagno-stycznych, a także decyzja o ograniczeniu wolności pacjenta w stanach zagrażających życiu [11]. Problemy te stwarzają konieczność upowszechnienia zagadnienia polidypsji wśród lekarzy psychiatrów [1,42]. W polskim piśmiennictwie psy-chiatrycznym problem zespołu polidipsja-hiponatremia był poruszany wielokrotnie [37, 47].

Przedstawiamy przypadek pacjenta z rozpoznaniem schizofrenii z utrzymującą się, przewlekłą polidypsją psy-chogenną.

OPIS PRZYPADKU

Mężczyzna 52 letni, rasy białej, kawaler, wykształcenie zawodowe, od 4 lat pensjonariusz domu opieki. Nieaktywny zawodowo, utrzymuje się z niewielkiej renty. W 5-7 r.ż. przebył zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Dotychczasowy przebieg choroby. Zachorował w15 r. ż. Hospitalizowany ok. 30 razy (w ostatnim 5-leciu trzykrot-nie). W wywiadzie przewlekłe, zagrażające omamy słu-chowe o przykrej treści. Jedna próba samobójcza, w 26 r. ż. (powieszenie). Wg rodziny, od ponad roku wypija duże ilości płynów (5-10 l dziennie). Cztery miesiące wcześniej hospitalizowany w oddziale endokrynologicznym z roz-poznaniem “zaburzenia wodno-elektrolitowe pod postacią hiponatremii”. W trakcie pobytu stwierdzano niski poziom sodu w surowicy (111-125 mmol/l) oraz niski ciężar właściwy moczu (1,005). Diagnostyki nie ukończono: z powodu bra-ku współpracy pacjent został skierowany do oddziału psy-chiatrycznego, gdzie stwierdzono poziom sodu w surowicy 120,6 mmol/l, stosowano wlewy dożylne soli hipertonicznej, dokonano zmiany leku normotymicznego (karbamazepina na kwas walproinowy) oraz utrzymano podawanie klopentyksolu depot w dawce 400mg/14 dni.

Przewlekłe choroby somatyczne: (1) cukrzyca typu 2 leczona insuliną, (2) nadciśnienie tętnicze obecnie dobrze kontrolowane po zastosowaniu 3 leków hipotensyjnych; (3) kardiomiopatia mie-szana (miażdżycowo-metaboliczna) w stadium przewlekłej niewydolności serca. W RTG klatki piersiowej 4 miesiące temu: powiększenie lewej komory serca; w EKG 4 miesiące temu: bez zmian niedokrwiennych, niewielkie wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego). Bez napadów padaczkowych w wywiadzie. Papierosy: obecnie w domu opieki 10-15 sztuk/die, na prze-pustkach do 40 sztuk/die, pali od ponad 20 lat. Alkohol: ostatnio 2 lata temu. Narkotyki: nigdy.

Powód przyjęcia: Od 6 miesięcy agresja czynna wobec pensjonariuszy oraz personelu domu opieki. Kilkakrotnie podpalił sprzęty w pokoju (tłumaczył, że “podpalał i nisz-czył bandytów, których było 9 milionów”). Wg opiekunów: od 4 miesięcy treści urojeniowe utrzymują się na niezmie-nionym poziomie. Od 2 tygodni znacznie narastające pobu-dzenie z dysforią i bezsennością.

Stan psychiczny. Przy przyjęciu w trudnym kontak-cie (niewyraźna artykulacja, rozwlekłe, zdezorganizo-wane wypowiedzi, liczne dygresje, ześlizgi tematyczne). Zorientowany prawidłowo co do miejsca i własnej osoby, niezorientowany co do czasu. Napięty, drażliwy, nieco spo-wolniały. Urojenia prześladowcze o treściach absurdalnych, zmienne, nielogiczne. Potwierdzał myśli samobójcze oraz zachowania agresywne wobec osób z powodów prześla-dowczych. Potwierdzał niedawne występowanie omamów słuchowych słownych i wzrokowych, jednak negował ich występowanie w chwili badania. W wypowiedziach niedo-kojarzenie. Niekrytyczny.

W oddziale poprawa w zakresie objawów wytwórczych nastąpiła szybko (w ciągu kilku dni), dlatego początkowo nie modyfi kowano farmakoterapii. Pacjent w zachowaniu spokojny i dostosowany. Wypowiedzi mało zrozumiałe (niewyraźna mowa). Chętnie nawiązywał kontakt z innymi pacjentami, lekarzem prowadzącym, personelem oddziału, przyjmował leki, poddawał się badaniom diagnostycznym. Deklarował pozostanie w szpitalu “jeszcze przez trzy mie-siące”. Po upływie kilku dni pobytu rozważano wypis.

W następnych tygodniach stan psychiczny ulegał czę-stym zmianom, bez wyraźnych tendencji w zakresie profi -lu psychopatologicznego. Trzykrotnie do zapisu wyników badania wykorzystano kwestionariusz PSP, polską wersję systemu AMDP, katalogujący objawy psychopatologiczne [6,38]. Badanie stanu psychicznego przeprowadzono w 15, 24 oraz 32 dobie pobytu. Stosowano standardowe narzędzia oceny stanu psychicznego – skale PANSS i KOSS do oceny zespołów schizofrenicznych, skale Becha i Rafaelsena do oceny depresji (BRMES) oraz manii (BRMAS) oraz skalę ogólnego wrażenia klinicznego (CGI). W trakcie drugie-go i trzeciego badania wypełniono również skróconą (6 pozycji) skalę zaburzeń pozapiramidowych wg Simpsona (SIMS). Zestawienie wyników oceny powyższymi narzę-dziami przedstawia ryc. 1.

0102030405060708090

100

Dzień 15 Dzień 24 Dzień 32

PSP

BRMES

BRMAS

SIMS

PANSS

KOSS_S

Rycina 1. Obraz psychopatologiczny wg użytych skal klinicznych. Wartości na osi pio-nowej:% maksymalnej wartości skal.

Figure 1. Psychopathological picture established using clinical scales. Vertical axis:% of maximum value of the scales.

167Polidypsja pierwotna u pacjenta ze schizofrenią paranoidalną: opis przypadku

Stwierdzono pogorszenie stanu psychicznego pacjenta w 4 tygodniu pobytu oraz poprawę przed wypisem, szcze-gólnie w zakresie zaburzeń spostrzegania, urojeń, zabu-rzeń ego oraz zaburzeń formalnych myślenia. Nasilenie objawów pozytywnych jak i negatywnych schizofrenii wydawało się zbliżone i przeważało nad objawami afek-tywnymi. Zauważono, że pogorszenie stanu psychiczne-go poprzedzone było okresem wypijania dużych ilości płynów, co powodowało obniżenie sodu w surowicy od około 12 dnia pobytu (por. tabl 2). Nie stwierdzono obja-wów psychopatologicznych mogących tłumaczyć wypija-nie dużych ilości wody, choć z uwagi na trudny kontakt ustalenie niektórych objawów (np. omamy cenestetyczne, dziwaczne rytuały) było trudne.

Od 7 doby pobytu zaobserwowano narastanie hipona-tremii oraz powtarzające się epizody picia dużych ilości płynów. Towarzyszyło im narastanie obustronnych obrzę-ków podudzi, utrzymujących się ze zmiennym nasileniem: pojawiły się pierwszy raz w 4 dobie, ustąpiły w 13 dobie, nawróciły w 17 i 31 dobie bez osłuchowych cech zasto-ju w krążeniu małym. Pacjent zaprzeczał przyjmowaniu dużych ilości płynów, lecz obserwacje personelu potwier-dzały, że wypija 12-16 litrów płynu dziennie, w tym kilka kubków kawy oraz wypala ok. 40 papierosów dziennie. Stężenia sodu i potasu w surowicy przy przyjęciu były prawidłowe (odpowiednio: 137,5 oraz 4,93 mmol/l, por. tabl. 2). Po upływie pierwszego tygodnia pobytu, wobec spadków stężenia sodu w surowicy, rozpoczęto monito-rowanie stanu pacjenta. Pod koniec pierwszego tygodnia pobytu stwierdzono obniżenie ciężaru właściwego moczu (poniżej 1,005) przy zachowanym prawidłowym stężeniu sodu w surowicy (135,3 mmol/l).

Polidypsję pierwotną rozpoznano na podstawie obser-wacji personelu (wypijanie kilkunastu litrów płynu w cią-gu dnia i w nocy) oraz wyników badania gęstości moczu, wykluczając polidypsję wtórną.

Stan somatyczny. W oddziale pacjent był wielokrot-nie konsultowany internistycznie, otrzymywał insulinę (Gensulin R, M) wg zaleceń internisty w dawce dobowej 14-36 j. Ciśnienie tętnicze ulegało wzrostom do 165/95 mmHg, podawano jednocześnie trzy leki hipotensyj-ne: inhibitor konwertazy angiotensyny (enalapril), beta-bloker (atenolol) oraz antagonistę kanałów wapniowych (lacydypina, potem amlodypina). W EKG podobnie jak w poprzednich zapisach stwierdzono graniczną wartość przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz brak zmian niedokrwiennych.

Badania diagnostyczne. W celu wykluczenia innych przyczyn hiponatremii, w 2 i 3 tygodniu hospitaliza-cji wykonano zestaw badań diagnostycznych. Wartości wskaźników biochemicznych i hormonalnych były pra-widłowe. Oznaczono również poziom kwasu walproino-wego w surowicy (33,2 μg/ml; norma terapeutyczna dla padaczki 50-100 μg/ml). Ocenę poziomu sodu i potasu w surowicy prowadzono: w 2 i 3 tygodniu co 2 dzień, w 4 i 5 tygodniu codziennie (z wyjątkami, tabl. 1).

Tabela 1. Oznaczenie sodu i potasu w surowicy oraz ciężaru właściwego moczu w kolejnych dniach hospitalizacji.

Table 1. Serum natrium and potassium levels and urine specifi c gravity on successive days during hospitalization.

Dzień pobytu NaS-R [mmol/l] CWM-R K-S-R [mmol/l]1 137,50 4,935 135,30 1,004 4,96

10 135,20 5,2212 133,10 4,9914 130,50 1,004 4,6619 127,70 4,6522 134,4023 134,10 1,01024 128,90 1,010 4,2125 126,70 4,5327 123,60 3,7928 125,60 3,7630 125,00 3,5931 131,10 1,010 3,9132 137,00

Zakres normy 137-150 1,010-1,030 3,5-5,5NaS-R – stężenie sodu w surowicy rano; CWM-R – ciężar właściwy moczu rano; K-S-R – stężenie potasu w surowicy rano.

W 2, 4 i 5 tygodniu wykonano rozszerzony profi l ba-dań, oznaczając stężenie sodu i osmolalność w surowicy krwi i moczu w godzinach porannych oraz popołudniowych (tabl. 2).

Tabela 2. Parametry gospodarki wodno-elektrolitowejTable 2. Parameters of water and electrolyte balance.

WskaźnikDoba pobytu

15 24 32Na-S-R (mmol/l) 130,5 128,9 131,1K-S-R (mmol/l) 4,66 4,21 3,91Osm-S-R (mOsm/kgH2O) n-o 264 286CWM-R 1,004 1,010 1,010Na-M.-R (mmol/l) * 48,80 41,00 65,10Osm-M.-R (mOsm/kgH2O) 190 140 361Na-S-PP (mmol/l) 130,5 132,5 135,6Osm-S-PP, (mOsm/kgH2O) 283 n-o 290CWM-PP 1,004 n-o 1,010Na-M.-PP (mmol/l) * 27,00 n-o 21,00Osm-M.-PP (mOsm/kgH2O) 217 n-o 334

Na-S-R – stężenie sodu w surowicy rano; Na-S-PP – stężenie sodu w surowicy po południu; K-S-R – stężenie sodu w surowicy rano; Osm-S-R – osmolalność surowicy rano; CWM-R – ciężar właściwy moczu rano; Na-M.-R – stężenie sodu w próbce moczu rano; Osm-M.-R – osmolalność w próbce moczu rano; Na-S-PP – stężenie sodu w surowicy po południu; Osm-S-PP – osmolalność surowicy po południu; CWM-PP – ciężar właściwy moczu po po-łudniu; Na-M.-PP – stężenie sodu w próbce moczu po południu; Osm-M.-PP – osmolalność w próbce moczu po południu; n-o – nie oznaczono.

* zależnie od stanu nawodnienia ustroju, wartości powyżej 40 mmol/l świadczą o utracie sodu z moczem.


Od momentu rozpoznania prowadzono dwukrotny w cią-gu dnia pomiar wagi ciała: rano przed śniadaniem ok. 8:00 oraz przed kolacją ok. 16:00 – codziennie przez pierwsze 5 dni obserwacji oraz przez jeden dzień w drugim tygodniu pobytu (tabl. 3). Średnia dobowa zmiana wagi w pierwszym tygodniu pobytu wyniosła +3,0%.

Tabela 3. Pomiary wagi w pierwszym i drugim tygodniu obserwacji.Table 3. Body weight in the fi rst and second week of observation.

Dzień pobytuWaga [kg]

NDWG [%]rano po południu

1 98,3 100,2 +1,92 97,4 101,3 +4,03 98,9 101,3 +2,44 97,2 101 +4,05 97,8 100,6 +2,98 98 99,6 +1,2

Objaśnienia skrótów: NDWG – procentowa zmiana wagi ciała w ciągu doby (pomiędzy wczesnym porankiem, a popołudniem).

Jako część standardowej diagnostyki zaburzeń pragnie-nia u badanych wykonano badanie MRI mózgu. Nie stwier-dzono zmian ogniskowych w obrębie mózgowia, układ ko-morowy był nieposzerzony i nieprzemieszczony.

Wartości glikemii kształtowały się w granicach 80-364 mg/dl. Odsetek hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c) w surowicy wynosił 6,6%. Po konsultacji internistycznej uznano, że wartości glikemii rano 101-150 mg/dl i w ciągu dnia 158-250 mg/dl nie wpływają istotnie na poziomy elek-trolitów w surowicy.

Postępowanie terapeutyczne. Po potwierdzeniu roz-poznania polidypsji podjęto działania mające na celu: (1) wyrównanie zaburzeń gospodarki wodno-sodowej, (2) mo-dyfi kację farmakoterapii celem zmniejszenia ryzyka hipo-natremii, (3) ograniczenie podaży płynów.

Wyrównanie zaburzeń gospodarki wodno-sodowej obejmowało: dożylną suplementację 10% NaCl, doust-ną suplementację NaCl 4,5 g/die; doustne podawanie fl udrokortyzonu (Cortineff) 0,1-0,2 mg/die. Wlewy do-żylne soli fi zjologicznej stosowano 3-4 razy dziennie, powodowało to ograniczenie możliwości przemieszcza-nia się i przyjmowania płynów drogą doustną. Pacjent akceptował tę formę leczenia. Przez cały okres poby-tu stosowano diwalproinian w dawce 1300mg/die. Po dwóch dawkach klopentyksolu depot (w 1 i 15 dobie) lek odstawiono, od 21doby włączono doustnie kwetiapinę od 50 mg/die do 400 mg/die (dawkę utrzymano od 28 doby do dnia wypisu).

Stan przy wypisie. Pacjent został wypisany w 35 dniu pobytu, w wyrównanym nastroju i napędzie psychorucho-wym, bez wyraźnych objawów wytwórczych i zaburzeń rytmów okołodobowych. Leki przy wypisie: kwetiapina 400 mg/die; diwalproinian 1300 mg/die; fl udrokortyzon 0,1 mg/die; insulina (Gensulin M, R) oraz trzy leki hipo-tensyjne jak powyżej. Zalecono ograniczenie płynów do 1000-1500 ml dziennie.

KOMENTARZ

U omawianego pacjenta rozpoznano polidypsję psycho-genną towarzyszącą przewlekłej schizofrenii. Za rozpozna-niem polidypsji przemawiało zachowanie pacjenta w trak-cie pobytu w oddziale oraz dane z wywiadu. Rozpoznanie zostało potwierdzone na podstawie badań laboratoryjnych oraz pomiarów wagi (wahania do 4% w ciągu dnia). Dobowe przyrosty masy ciała powyżej 2,5% uważane są za podsta-wowe kryterium rozpoznawcze polidypsji, po wykluczeniu innych przyczyn retencji wody [11, 19, 25].

W badaniach laboratoryjnych stwierdzono duże waha-nia stężenia sodu w surowicy w zakresie hiponatremii ła-godnej i umiarkowanej (najgłębszy spadek rzędu 123 mmo-l/l), z utrzymywaniem się ciężaru właściwego moczu na dolnej granicy normy (1,010) – obniżenie tego parametru (poniżej progu oznaczalności 1,005) występowało niestale i tylko na początku pobytu. Stwierdzono duże wahania stę-żenia sodu w surowicy pomiędzy oznaczeniem porannym i popołudniowym, którym towarzyszyło znaczne obniże-nie osmolalności moczu, przy prawidłowym stężeniu sodu w próbce moczu (patrz tabl. 1). Omawiany zestaw badań uznawany jest za standardową procedurę diagnostyczną w przypadkach polidypsji [19, 22, 23]. Ponadto, stwier-dzano szereg pośrednich objawów polidypsji. Należały do nich: zmienne występowanie obrzęków podudzi oraz niski poziom kwasu walproinowego w surowicy przy stosowanej średniej dawce leku.

Niewątpliwie, zmienne nasilenie obrzęków podudzi mo-gło wpływać na wahania wagi ciała, jednak podstawowym czynnikiem je wywołującym było przyjmowanie dużych ilości płynów.

Obniżenie stężenia sodu w surowicy stwierdzono dopie-ro w drugim tygodniu pobytu pacjenta.

Wykluczono wtórne przyczyny hiponatremii. Wyniki badań hormonalnych oraz brak objawów klinicznych po-zwalały na wykluczenie endokrynopatii. Nie stwierdzono objawów marskości wątroby powikłanej wodobrzuszem.

Udział hiperglikemii w rozwoju hiponatremii w tym przypadku należy uznać za niedominujący. Wzrost glikemii o 100 mg/dl (5,6 mmol/l) powoduje zmniejszenie stężenia sodu w surowicy o ok. 1,7 mmol/l, co ostatecznie powodu-je wzrost osmolalności o ok. 2,0 mOsm/kg H2O. Wartości glikemii w ciągu dnia średnio wynosiły 158-250 mg/dl, co nie wpływało istotnie na poziom sodu. Ten typ hiponatremii związany jest z przemieszczeniem wody z przestrzeni we-wnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej, gdzie z uwa-gi na duże stężenie glukozy występuje hiperosmotyczność płynów ustrojowych (hiponatremii towarzyszy hiperosmo-tyczność osocza). W omawianym przypadku osmolalność osocza była obniżona.

W niewydolności zastoinowej serca główny mechanizm prowadzący do hiponatremii to zmniejszenie rzutu serca i średniego ciśnienia tętniczego, co powoduje aktywację nieosmotycznej sekrecji ADH. Hiponatremia jest wów-czas nasilana przez aktywację układu renina-angiotensy-na-aldosteron i produkcję katecholamin. Stopień aktywacji neurohormonalnej koreluje ze stopniem uszkodzenia lewej komory serca. W przypadku omawianego pacjenta nie było


cech elektrokardiografi cznych przebytego zawału mięśnia serca, ani istotnego upośledzenia funkcji skurczowej le-wej komory w dostępnym badaniu echokardiografi cznym. Narastanie obrzęków zaobserwowano w czwartym tygo-dniu pobytu wskutek znacznej podaży chlorku sodowego.

U niektórych pacjentów (z przewlekłą niewydolnością nerek skojarzoną z wielotorbielowatością nerek, przewle-kłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, uropatią zapo-rową, kwasicą cewkową typu II) może występować zespół utraty soli przez nerki. W omawianym przypadku nie było danych z wywiadu na temat patologii nerek, zaś w wykona-nych badaniach nie stwierdzono objawów choroby nerek.

Stosowanie diuretyków jest jedną z najczęstszych przy-czyn hiponatremii przebiegającej z odwodnieniem [4, 12, 33, 40]. Hiponatremia występuje głównie podczas terapii diuretykami tiazydowymi, a do rozwoju zaburzeń elektro-litowych dochodzi zazwyczaj po 14 dniach od rozpoczęcia terapii. W omawianym przypadku nie stosowano w terapii diuretyków tiazydowych.

W oddziale podstawową trudnością było ścisłe moni-torowanie ilości przyjmowanych płynów i powstrzymanie pacjenta od ich przyjmowania. Utrzymujące się przewlekle wahania stężenia sodu w surowicy nie uznano za wystarcza-jąco zagrażające dla życia pacjenta, aby uzasadniały okreso-we unieruchomienie w celu powstrzymania picia.

U omawianego pacjenta występowały w przeszłości epizody polidypsji. Dodatkowo, stwierdzono liczne czyn-niki ryzyka: długi czas trwania choroby, wczesny jej po-czątek, długotrwały pobyt w ośrodku opiekuńczym, wy-soka liczba wypalanych papierosów, nadciśnienie tętnicze (obecnie zredukowane farmakologicznie), niewątpliwy udział czynnika organicznego (przebyte zapalenie opon mózgowych) [8, 9, 20].

W literaturze podkreślano wielokrotnie, że polidypsja rozwija się u pacjentów z przewlekłym przebiegiem cho-roby psychicznej. Długotrwały przebieg schizofrenii, któ-remu towarzyszy palenie tytoniu, otyłość i niehigieniczny tryb życia może usposabiać do rozwoju innych chorób prze-wlekłych [11]. Omawiany pacjent chorował na cukrzycę. W takich przypadkach diagnostyka różnicowa może być problematyczna i wymagać ścisłej współpracy lekarzy kil-ku specjalności: psychiatry, internisty, a nierzadko nefrolo-ga i endokrynologa. Dodatkowym problemem jest koniecz-ność przyjmowania leków moczopędnych (diuretyków), wywołujących często zaburzenia elektrolitowe, współwy-stępujące z objawami polidypsji pierwotnej [42].

Nasilona drażliwość pacjenta była powodem włączenia leku normotymicznego. Wobec ryzyka hiponatremii, kilka miesięcy wcześniej odstawiono karbamazepinę i zastąpiono kwasem walproinowym. Lek ten, w odróżnieniu od karba-mazepiny i jej pochodnych, nie nasila zaburzeń elektrolito-wych [18, 21, 37].

W celu korekcji nadciśnienia tętniczego (a także zapobie-żenia rozwojowi nefropatii cukrzycowej) pacjent przyjmo-wał przewlekle enalapril. W literaturze często podkreśla się korzystne działanie mózgowe inhibitorów konwertazy angio-tensyny u pacjentów z polidipsją jako środków hamujących nadmierne odczuwanie pragnienia (efekt antydypsogenny) [16, 26]. Niestety, mimo powyższych działań, spadki stęże-

nia sodu w surowicy występowały u pacjenta nadal w sposób nawracający. Być może, skuteczność enalaprilu w polidyp-sji była zmniejszona wskutek ograniczonej lipofi lności leku i niewielkiej penetracji przez barierę krew-mózg.

Wypijanie dużych ilości płynów wskutek przeżyć psycho-tycznych (urojenia trucia, doznania omamowe imperatywne lub cenestetyczne) występuje rzadko [10, 44]. Wzajemna re-lacja obydwu stanów nie jest jasna, być może picie płynów jest jednym z objawów narastającego pobudzenia psycho-tycznego. Opisywano zaburzenia sekrecji neurohormonów dipsogennych i natriuretycznych (wazopresyny, okscytocy-ny, peptydów natriuretycznych) w stanach zaostrzeń psycho-zy [14, 15, 35]. Jednak u naszego pacjenta brak niezbitych dowodów na potwierdzenie tej tezy, zaś dokładność opisu objawów psychopatologicznych, wobec współistniejących trudności komunikacyjnych, ograniczona.

W wielu pracach rozważano związek występowania objawów polidypsji ze stosowanym leczeniem farmakolo-gicznym [3, 5]. Omawiany pacjent otrzymywał od wielu miesięcy silny neuroleptyk (zuklopentyksol) w postaci in-jekcji długodziałających (depot), w dawkach średnich, sta-nowiących równowartość 200-400mg chloropromazyny. Sugerowano, że przewlekłe stosowanie neuroleptyków (za-równo pierwszej, jak i drugiej generacji) może prowokować wystąpienie epizodów polidypsji. Mechanizm wyzwalają-cy nie został dokładnie poznany, podkreślano znaczenie układu dopaminergicznego oraz uszkodzenia hipokampa [2, 28, 34, 41]. Dlatego za jedyny “bezpieczny” lek prze-ciwpsychotyczny, niepodwyższający ryzyka polidypsji, uważana jest klozapina, niewywierająca działania poprzez receptor DRD2 [7, 13, 29, 35, 48]. Z uwagi na niekorzystny profi l działań ubocznych uznano zastosowanie klozapiny u pacjenta z cukrzycą za zbyt ryzykowne. Ponadto, nie-wielkie nasilenie objawów choroby podstawowej (schizo-frenii) nie uzasadniało włączenia leku zarezerwowanego dla przypadków lekoopornych psychoz. Ostatecznie zde-cydowano o włączeniu kwetiapiny w dawce średniej, jako leku zbliżonego strukturalnie do klozapiny, o niewielkim powinowactwie do receptora DRD2, o dość silnym działa-niu sedatywnym. Dane na temat zastosowania kwetiapiny w polidypsji towarzyszącej schizofrenii są skąpe, ale za-chęcające [32]. Z uwagi na długi (kilkutygodniowy) okres eliminacji poprzedniego leku długoterminowe efekty tej zmiany nie były nam znane. Możliwe, że w wyniku podję-tych działań udało się zapobiec wystąpieniu zatrucia wod-nego i uniknąć bezpośredniego zagrożenia życia.

Czy fakt (a także przebieg) hospitalizacji wykazywał jakikolwiek związek z narastaniem epizodów polidypsji? Podczas pobytu w oddziale pacjent chętnie przyjmował leki i poddawał się wszelkim procedurom leczniczym. Niestety, nie dostosowywał się do zaleceń personelu ograniczających przyjmowanie płynów. Pozytywne nastawienie do leczenia farmakologicznego mogło przyczynić się do ograniczenia picia płynów w trakcie otrzymywania wlewów kroplowych. Pacjent był zadowolony ze zmiany miejsca pobytu, fanta-zjował na temat kontaktów seksualnych. Będąc pensjona-riuszem placówki opiekuńczej, nie traktował hospitalizacji jako formy ograniczenia wolności, nie podejmował także prób ucieczki czy walki z personelem. Hospitalizacja wyda-


wała się zwiększać jego poczucie bezpieczeństwa i oparcia. Wobec powyższego, traktowanie picia płynów jako formy reakcji na stres wydaje się mało uzasadnione, co potwier-dzają dane literaturowe [30].

Hipotezą często cytowaną w literaturze jest koncepcja polidypsji jako zachowania stereotypowego lub kompul-sywnego, występującego ze szczególnym nasileniem u pa-cjentów z objawami negatywnymi schizofrenii i złożonymi dyskinezami późnymi [41, 46]. U opisywanego pacjenta, w trzykrotnym badaniu skróconą skalą Simpsona (SIMS) stwierdzono dość znaczne nasilenie zaburzeń pozapiramido-wych (łączny wynik 12-17) przy niewielkich zaburzeniach napędu psychomotorycznego (łączny wynik 3-6 w odpo-wiedniej podskali kwestionariusza PSP). Podobnie, nasilenie objawów negatywnych schizofrenii mierzone odpowiednimi podskalą PANSS-N wydaje się być znaczne (łączny wynik 30-34). Zatem związek polidypsji ze specyfi cznym defi cy-tem rozwijającym się w przebiegu procesu psychotycznego wydaje się być najbardziej prawdopodobny.

W toku opieki nad pacjentem z polidypsją doświadczy-liśmy problemu podziału kompetencji i odpowiedzialności z lekarzami innych specjalności [11]. Zadaniem konsultanta internisty lub nefrologa było wyrównywanie wtórnych za-burzeń elektrolitowych. Oddziały wewnętrzne nie dyspo-nują możliwością monitorowania i ograniczania zaburzeń zachowania, jest to głównie domeną psychiatry. Niestety, lista możliwych do zastosowania procedur terapeutycz-nych jest ciągle bardzo ograniczona [27, 31]. Szczegółowa analiza algorytmów farmakoterapii w polidypsji będzie przedmiotem oddzielnego opracowania.

U pacjentów z zaburzeniami psychicznymi, z ostrą psychozą hiponatremia jest uwarunkowana wieloczynni-kowo. Do jej wystąpienia przyczyniają się: nieprawidłowe odczuwanie pragnienia, defekt osmoregulacji, wzmożona odpowiedź nerek na wazopresynę, a także działanie leków przeciwpsychotycznych. Występowanie zaburzeń elektro-litowych stwarza konieczność częstych konsultacji inter-nistycznych, a w przypadku ich dużego nasilenia także pobytów w oddziałach wewnętrznych. Czujność psychia-trów wobec występowania nadmiernego pragnienia u ich pacjentów może w wielu przypadkach zapobiec wystąpie-niu stanów zagrożenia życia [17, 24, 35].

PIŚMIENNICTWO

1. Adrogue H J, Madias N E: Hyponatremia Primary Care. 2000; 342:1581-1589.

2. Amato D, Stasi M A, Borsini F et al: Haloperidol both pre-vents and reverses quinpirole-induced nonregulatory water intake, a putative animal model of psychogenic polydipsia. Psychopharmacology 2008; 200: 157-165.

3. Ananth J, Lin K-M: SIADH: A Serious Side Effect Of Psychotropic Drugs. International J Psychiatry In Medicine 1987; 16: 401-401.

4. Beresford H R: Polydipsia, Hydrochlorothiazide and Water Intoxication. JAMA 1970; 214: 879-883.

5. Bersani G, Pesaresi L, Orlandi V: Atypical antipsychotics and polydipsia: a cause or a treatment? Hum Psychopharmacol Clin Exp 2007; 22: 103-107.

6. Bobon D, Baumann U, Angst J et al: AMDP-System in Phar-macopsychiatry. Mod Probl Pharmacopsychiat 1983; 20: 1-9.

7. Canuso C M., Goldman M B: Clozapine Restores Water Balance in Schizophrenic Patients With Polydipsia-Hyponatremia Syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11: 86-90.

8. de Leon J, Dadvand M, Canuso C et al: Polydipsia and Water Intoxication in a Long Term Psychiatric Hospital. Biol Psychiatry 1996; 40: 28-34.

9. de Leon J: Polydipsia A Study in a long-term psychiatric unit. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2003; 253: 37-39.

10. Ferrier I N: Water intoxication in patients with psychiatric ill-ness. British Medical Journal 1985; 291: 1594-1596.

11. Freudenreich O, Stern T A: Clinical Experience With the Ma nagement of Schizophrenia in the General Hospital Psy-chosomatics 2003; 44: 12-23.

12. Friedman E, Shadel M., Halkin H et al: Thiazide-Induced Hy-ponatremia. Annals Of Internal Medicine 1989; 110: 24-30.

13. Fuller M A, Jurjus G, Kwon K et al: Clozapine Reduces Water-Drinking Behavior in Schizophrenic Patients With Polydipsia. J Clin Psychopharmacology 1996; 16: 329-332.

14. Goldman M B, Robertson G L, Luchins D J et al: Psychotic exacerbations and Enhanced Vasopressin Secretion in Schi zo-phrenic Patients With Hyponatremia an Polydipsia. Arch Gen Psychiatry 1997; 54:443-449.

15. Goldman M., Marlow-O’Connor M., Torres I et al.: Diminished plasma oxytocin in schizophrenic patients with neuroendocri-ne dysfunction and emotional defi cits. Schizophrenia Research 2008; 98: 247-255.

16. Greendyke R M, Bernhardt A J, Tasbas H E et al: Polydipsia in Chronic Psychiatric Patients: Therapeutic Trials of Cloni-dine and Enalapril. Neuropsychopharmacology 1998; 18: 272-281.

17. Hawken E, Crookall J M., Reddick D et al.: Mortality over a 20-year period in patients with primary polydipsia associa-ted with schizophrenia: A retrospective study. Schizophrenia Research 2009; 107: 128-133.

18. Holtschmidt-Taschner B, Soyka M: Hyponatremia -induced seizure during carbamazepine treatment. The World Journal Of Biological Psychiatry 2007; 8: 51-53.

19. Hoorn E J, Halperin M L, Zietse R: Diagnostic Approach To A Patient With Hyponatremia: Traditional versus Physiology-Based Options. Q J Med 2005; 98: 529-540.

20. Hoorn E J, Lindemans J, Zietse R: Development of severe hyponatremia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 70-76.

21. Israni R K, Kasbekar N, Haynes K et al: Use of Antiepileptic Drugs in Patients with Kidney Disease. Seminars in Dialysis 2006; 19: 408-416.

22. Kawai N, Sakai T, Kurita H et al: A relationship between urine specifi c gravity and hyponatremia in hospitalized schizophre-nic patients. Psychiatry Research 1999; 87:57-64.

23. Koczapski A B, Millson R: Individual Differences in Serum Sodium Levels in Schizophrenic Men With Self-Induced Water Intoxication. Am J Psychiatry 1989;146: 1614-1615.

24. Kurokawa Y, Ishizaki E, Inaba K: Cerebral swelling in severe hyponatremia caused by water intoxication in a schizophrenic patient. CMIG Extra: Cases 2004; 28: 40-45.

25. Lamberti J S, Bellnier T, Schwarzkopf S B: Weight Gain Among Schizophrenic Patients Treated With Clozapine. Am J Psychiatry 1992; 149: 689-690.

26. Lawson W B, Williams B, Passion R: Effects od Captopril on Psychosis and Disturbed Water Regulation Psychopharmacology Bulletin 1988; 1: 176-178.


27. Liberman R P, Marshall B D: Polydipsia and Hyponatremia (letter). Hospital and Community Psychiatry 1993; 44: 184.

28. Matsumoto C, Shinkai T, De Luca V et al: Association between three functional polymorphisms of the dopamine D2 receptor gene and polydipsia in schizophrenia. International Journal Of Neuropsychopharmacology 2005; 8: 245-253.

29. Mauri M C, Volonteri L S, Fiorentini A et al: Effi cacy of cloza-pine in a non-schizophrenic patient with psychogenic polydip-sia and central pontine myelinolysis. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2002; 17: 253-255.

30. May D L: Patient Perceptions of Self-Induced Water Into-xication. Archives Of Psychiatric Nursing 1995; 9: 295-304.

31. Millson R C, Smith A P, Koczapski A B et al: Self-Induced Water Intoxication Treated With Group Psychotherapy. Am J Psychiatry 1993; 150: 825-826.

32. Montgomery J H, Tekell J L: Adjunctive Quetiapine Treatment of the Polydipsia, Intermittent Hyponatremia and Psychosis Syndrome: A Case Report (letter). J Clin Psychiatry 2003; 64: 339-341.

33. Muller R J, Lann H D: Thiazide Diuretics and Polydipsia in Schizophrenic Patients (letter). Am J Psychiatry 1991; 148:390.

34. Nettles K W, Pesold C, Goldman M B: Infl uence of the ventral hippocampal formation on plasma vasopressin, hypothalamic-pituitary-adrenal axis and behavioral responses to novel aco-ustic stress. Brain Res 2000; 858:181-190.

35. Nishie M.,. Mori F, Tomita T et al: Peculiar venous lesions in fa-tal hyponatremic brain edema Neuropatology 2005; 25:95-98.

36. Ohsawa H, Kishimoto T, Shimayoshi N et al: Atrial Natriuretic Peptide And Arginine Vasopressin Secretion in Schizophrenic Patients. Acta Psychiatr Scand 1993; 88:130-134.

37. Piróg-Balcerzak A, Luks M: Zespół psychoza-hiponatremia-polidypsja pod wpływem karbamazepiny i okskarbamazepiny

– opis przypadku. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2005; 4:397-401.

38. Rzewuska M., Welbel L, Nurowska K: System AMDP skala do oceny zaburzeń psychicznych – wersja. Leki Psychotropowe 2001; Suppl1.

39. Schnur D B, Frick S, Smith S: Temporal stability of polydip-sia-hyponatremia. Schizophrenia Research 1997;26:199-202.

40. Shah P J, Greenberg W M.: Water Intoxication Precipitated by Tiazide Diuretics in Polydipsic Psychiatric Patients. Am J Psychiatry 1991;148:1424-1425.

41. Shutty Jr M S, McCulley K, Pigott B: Association Between Stereotypic Behavior And Polydipsia In Chronic Schizophrenic Patients. J Behav Ther & Exp Psychiat 1995;26:339-343.

42. Siegel A J: Hyponatremia in Psychiatric Patients: Update On Evaluation and Management. Harv Rev Psychiatry 2008;16:13-24.

43. Siegler E L, Tamres D, Berlin J A et al: Risk factors for the development of hyponatremia in psychiatric inpatients. Arch Intern Med 1995;155:953-957.

44. Singh S, Padi M H, Bullard H et al: Water Intoxication in Psy chia-tric Patients. British Journal Of Psychiatry 1985; 146: 127-131.

45. Spears N M, Leadbetter R A, Shutty jr M S: Clozapine Treatment in Polydipsia and Intermittent Hyponatremia. J Clin Psychiatry 1996; 57:123-128.

46. Umbricht D S G, Saltz B, Pollack S et al.: Polydipsia and Tardive Dyskinesia in Chronic Psychiatric Patients – Related Disorders? Am J Psychiatry 1993;150:1536-1538.

47. Załuska M: Diagnoza i terapia hiponatremii u pacjenta z zaburzeniami psychicznymi. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2005;2:155-166.

48. Zink M, Sartorius A, Lederbogen F: Remission of polydip-sia as antipsychotic effect of clozapine. European Psychiatry 2004;19:320-321.

Adres: lek. Piotr Woźniak, I Klinika Psychiatryczna IPiN, 02-957 Warszawa, al. Sobieskiego 9, tel. (22) 458 27 73.

Skuteczność elektrowstrząsów podtrzymujących w leczeniu lekoopornej depresji psychotycznej – opis przypadku

Effectiveness of continuation/maintenance ECT in drug-refractory depression with psychotic features – case report

WOJCIECH MERK, KRZYSZTOF KUCIA, MAGDALENA MARSZAŁEK, MAŁGORZATA PRZYTUŁA, KAROLINA DRZYZGA

Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

STRESZCZENIECel. Przedstawiono przypadek ilustrujący zastosowanie podtrzymujących zabiegów elektrowstrząsowych.Przypadek. Autorzy opisują 79-letnią pacjentkę z rozpoznaniem epizodu ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi w przebiegu

zaburzenia depresyjnego nawracającego, u której z powodu lekooporności zastosowano elektrowstrząsy. Zabiegi wykonywano pod kontrolą EEG i EKG wykorzystując dwuskroniową lokalizację elektrod. Po uzyskaniu poprawy funkcjonowania po ośmiu zabiegach EW serii podstawowej, pacjentka wymagała intensywnej terapii podtrzymującej z zastosowaniem EW.

Komentarz. Podtrzymujące zabiegi EW są metodą bardzo skuteczną i dobrze tolerowaną. Pomimo prób tworzenia zaleceń odnośnie częstości i czasu ich stosowania należy zawsze kierować się aktualnym stanem klinicznym pacjenta i adaptować intensywność leczenia do potrzeb.

SUMMARYObjective. The presented case illustrates the timing of maintenance electroconvulsive therapy (ECT).Case. In a 79-year-old female patient ECT was administered for the treatment of a severe drug-refractory depressive episode with

psychotic features in the course of recurrent major depression. The procedure was performed using bi-temporally localized electrodes, with simultaneous EEG and EKG monitoring. After a basic series of eight ECT procedures the patient’s functioning improved, but she still required an intense maintenance treatment including ECT.

Commentary. Maintenance ECT is a very effective and well-tolerated method. Although attempts are made to produce recommen-dations determining the frequency and duration of ECT treatment, it is the patient’s current clinical status that should always decide what treatment intensity is needed.

Słowa kluczowe: ciężka depresja z objawami psychotycznymi / lekooporność / elektrowstrząsy podtrzymująceKey words: major depression with psychotic features / drug–refractory / continuation / maintenance electroconvulsive therapy

Mimo postępu dokonanego w psychofarmakoterapii epizodów ciężkiej depresji, w szczególności z towarzyszą-cymi objawami psychotycznymi, odsetek remisji po 4-8 ty-godniowym leczeniu nadal pozostaje na poziomie 60–70%. Jednocześnie jeden z głównych celów leczenia, jakim jest uzyskania pełnej remisji, udaje się uzyskać jedynie w poło-wie obserwowanych przypadków. Osiągnięcie pełnej remi-sji objawów chorobowych i jej utrzymanie, zarówno w le-czeniu krótko, jak i długoterminowym, nadal stanowi nad-rzędną wartość [1]. Elektrowstrząsowy (EW) należą do alternatywnych metod leczenia ciężkich epizodów depre-sji, a lekooporność jest jednym z wiodących wskazań do ich stosowania [2]. EW prowadzą do uzyskania szybszej odpowiedzi klinicznej w porównaniu z farmakoterapią, co w niektórych sytuacjach jest szczególnie istotne (katatonia, duże ryzyko samobójstwa) [3]. Przy uwzględnieniu grupy pacjentów, u których stosowanie podtrzymującej farmako-terapii jest nieskuteczne, a nawet przeciwwskazane, utrzy-

manie remisji dzięki podtrzymującym zabiegom EW może być jedyną alternatywą terapii [4].

Publikacje naukowe dotyczące zastosowania podtrzy-mujących zabiegów EW w leczeniu zaburzeń depresyj-nych obejmują głównie opisy przypadków klinicznych czy serii przypadków. Istnieją również opisy kilkunastu retrospektywnych badań klinicznych, jednak ich znacz-nym ograniczeniem jest krótki czas obserwacji pacjen-tów, brak standaryzacji czy kontroli schematów często-ści wykonywania EW, niska liczebność badanych grup. Faktem jest wzrost zainteresowania tą metodą leczenia co odzwierciedla włączenie jej w wytyczne postępowa-nia wielu krajów (APA [5]; CPA [6]; WFSBP [7], Royal College of Psychiatrists [8]).

Celem serii terapeutycznej jest leczenie aktualnego epi-zodu chorobowego, a zabiegi w tej serii wykonuje się, w za-leżności od kraju, 2-3 razy w tygodniu. Remisję uzyskuje się średnio po 7-9 zabiegach w przypadku chorób afektywnych

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(2): 173–176Praca kazuistycznaCase report© Instytut Psychiatrii i Neurologii

174 Wojciech Merk, Krzysztof Kucia, Magdalena Marszałek, Małgorzata Przytuła, Karolina Drzyzga

oraz 10-20 w manii i psychozach [9]. Po uzyskaniu dobrej odpowiedzi klinicznej w serii terapeutycznej cenną propo-zycją, zwłaszcza w epizodzie ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi opornym na leczenie farmakologiczne jest kontynuowanie terapii za pomocą zabiegów podtrzymują-cych. Istnieje podział na kontynuujące EW (continuation/consolidation ECT (cECT)), stanowiących kontinuum se-rii terapeutycznej, których czas wykonywania wynosi mi-nimum 6 miesięcy oraz podtrzymujące EW (maintenance ECT (mECT)) będących przedłużeniem cECT, których czas trwania wynosi od kilku miesięcy do nawet kilku lat. Zasadniczym celem mECT jest zapobieganie kolejnym epi-zodom choroby u pacjentów z dużym ryzykiem nawrotu. Taki podział jest przez wielu traktowany jako sztuczny, nie przynoszący obiektywnych korzyści, w publikacjach oby-dwa pojęcia traktowane są wymiennie. Z tego też powodu postuluje się by używać określenia follow-up ECT jako określenia zbiorczego podtrzymujących zabiegów EW nie-zależnie od czasu rozpoczęcia i trwania [10].

Należy zaznaczyć, że dotychczas nie opracowano uni-wersalnego algorytmu precyzującego zarówno częstość wykonywania zabiegów, jak i maksymalny czas ich stoso-wania. Niektórzy autorzy na podstawie badań retrospektyw-nych oraz doniesień kazuistycznych tworzą zalecenia dosto-sowywania częstości zabiegów uwzględniając stanu pacjen-ta: początkowo 1 raz w tygodniu przez okres 4-6 tygodni, następnie raz na 2 tygodnie, w końcu wydłużanie przerw między kolejnymi EW: raz w miesiącu a nawet co 6 tygo-dni. Jednocześnie zaznaczają, by podtrzymujące zabiegi EW trwały co najmniej 2 lata oraz by rewidować wskazania do ich stosowania co 6 miesięcy [11]. Obecność objawów psychotycznych, zdaniem wielu autorów, wiąże się z lepszą odpowiedzią kliniczną oraz szybszym uzyskaniem remisji [12, 13, 14]. Wywiad w kierunku lekooporności epizodu depresji wiąże się z gorszą skutecznością terapeutycznych i podtrzymujących EW [15, 16, 17]. Inni autorzy nie podzie-lają tego stanowiska sugerując, iż opisywana korelacja zwią-zana była z użyciem „słabych” form EW podtrzymujących jak np. jednostronnego ułożenia elektrod [18]. W niektórych publikacjach zwracano uwagę na długi czas trwania aktu-alnego epizodu ciężkiej depresji, który korelował z gorszą odpowiedzią na EW [15, 16, 19], niemniej jedno badanie nie potwierdza tego związku [20]. Wykazano, że pacjenci z depresją w przebiegu choroby afektywnej dwubieguno-wej szybciej osiągali remisję w porównaniu z chorymi na nawracającą depresję, choć w punkcie końcowym obydwie grupy wykazywały porównywalny odsetek skuteczności za-biegów [21].

OPIS PRZYPADKU

Wywiad. Pacjentka 79-letnia z wykształceniem średnim, obecnie na emeryturze, wdowa. Leczona psychiatrycznie od 2000 roku, początkowo ambulatoryjnie, wkrótce potem hospitalizowana z powodu ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi. W kolejnych latach pacjentka siedmio-krotnie hospitalizowana z rozpoznaniem j.w. Stosowana farmakoterapia obejmująca leki przeciwdepresyjne (diben-

zepina, mirtazapina, bupropion, reboksetyna, wenlafaksy-na), przeciwpsychotyczne (perazyna, sulpiryd, promazyna) i inne (lit, benzodiazepiny) nie przynosiła poprawy stanu psychicznego. W badaniu somatycznym stwierdzono: nad-ciśnienie tętnicze, rozedma płuc, choroba zwyrodnieniowa stawów barkowych, stan po przebytej histerektomii z usu-nięciem przydatków (1997) z powodu raka szyjki maci-cy, wszczepieniu endoprotezy stawu biodrowego (2006). Neguje występowanie chorób psychicznych w rodzinie.

Przy przyjęciu pacjentka zorientowana autopsychicz-nie, zdezorientowana co do czasu i miejsca, w obniżonym nastroju i napędzie psychoruchowym. Afekt słabo modu-lowalny. Anhedonia. Apatia. Wypowiedzi krótkie, z licz-nymi urojeniami hipochondrycznymi, zubożenia, winy, nihilistycznymi dotyczącymi zanikania dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Odmawiała przyjmowania po-karmów i płynów. Nie potwierdzała tendencji suicydal-nych, akcentowanych w wywiadzie obiektywnym.

Wyniki badań dodatkowych. MR głowy z kontrastem – miernego stopnia zmiany degeneracyjno-naczyniopochodne istoty białej półkul mózgowych. Ogniska patologicznego sy-gnału okołokomorowo, pojedyncze podkorowo i w wieńcu promienistym lewym, drobne zawały lakunarne na pozio-mie jąder podstawy. Badanie psychologiczne: wynik testu Bentona sugeruje nabyte obniżenie funkcji poznawczych, wynik testu Bender wskazuje na organiczne uszkodzenie mózgu. MMSE: 24 pkt., Test Rysowania Zegara wskazywał na łagodne upośledzenie funkcji poznawczych.

Leczenie. Brak poprawy po zastosowanym leczeniu (wenlafaksyna w dawce maks. 300 mg/die, kwetiapina 100 mg/die), obecność uporczywych myśli suicydalnych oraz dane wywiadowe potwierdzające lekooporność sta-nowiły główne przesłanki kwalifi kacji chorej do zabiegów EW. Chora konsultowana internistycznie, neurologicznie oraz anestezjologicznie. Zabiegi wykonano przy użyciu aparatu Spectrum 5000 Q (Mecta Corp. USA), monitoru-jąc zapis EEG, EKG, saturację krwi oraz ciśnienie tętni-cze. Wybrano dwuskroniową lokalizację elektrod. Zabiegi wykonywano dwa razy w tygodniu. W serii terapeutycz-nej wykonano 9 zabiegów EW, istotna poprawa stanu psy-chicznego nastąpiła po 7 zabiegu: obserwowano ustąpienie objawów wytwórczych oraz myśli suicydalnych. W okre-sie wykonywania serii terapeutycznej EW wystąpił jeden epizod niepamięci następczej. Po uzyskaniu remisji jako leczenie utrwalające stosowano wenlafaksynę w dawce 75 mg/dzień.

Kolejna hospitalizacja pacjentki nastąpiła miesiąc po wykonaniu ostatniego zabiegu EW, w lutym 2009 roku. Obserwowano pogorszenie funkcjonowania, obniżony na-strój i napęd, urojenia hipochondryczne, zubożenia, winy oraz uporczywe myśli suicydalne. Wykonano kolejną serię zabiegów EW. Po zastosowaniu 7 zabiegów nastąpiła po-prawa stanu psychicznego, jednocześnie zwrócono uwagę na występowanie zaburzeń pamięci świeżej. Ze względu na dobrą odpowiedź terapeutyczną zdecydowano o wdrożeniu leczenia podtrzymującego EW. Kolejne zabiegi, które wy-konywane były w ramach 2 dniowej hospitalizacji, prze-prowadzono w odstępach 2 tygodniowych. Próba wydłuża-nia czasu pomiędzy kolejnymi zabiegami EW skutkowała

175Skuteczność elektrowstrząsów podtrzymujących w leczeniu lekoopornej depresji psychotycznej – opis przypadku

nawrotem depresji z objawami psychotycznymi, w wyniku czego w maju 2009 roku, podczas kolejnej planowej hospi-talizacji, zadecydowano o zatrzymaniu pacjentki na oddzia-le celem rozważenia intensyfi kacji leczenia EW. Zabiegi wykonywano początkowo raz w tygodniu, następnie co 2 i 3 tygodnie, jednak próba wydłużania okresu między ko-lejnymi EW skutkowała nawrotem objawów chorobowych choć o mniejszym nasileniu – obserwowano bierność, zabu-rzenia snu, miernego stopnia pogorszenie funkcjonowania. Zadecydowano o skróceniu odstępu pomiędzy kolejnymi zabiegami i wykonywaniu ich w sekwencji co dwa i pół ty-godnia. W chwili obecnej pacjentka jest w trakcie leczenia podtrzymującego z dobrym skutkiem – zabiegi EW wyko-nywane są co 3 tygodnie, co okazało się skuteczne.

KOMENTARZ

U opisywanej pacjentki, przy współistniejącej leko-oporności, zabiegi EW uznano za jedyną możliwą alterna-tywę terapii. Dodatkowymi przesłankami do jej szybkiego wdrożenia były nawracające i uporczywe myśli suicydalne. Co ważne, schemat wykonywania zabiegów podtrzymu-jących zawsze dostosowywano do aktualnego stanu psy-chicznego pacjentki.

W procesie terapii pacjentki warte są odnotowania trzy ważne aspekty. Po pierwsze – podtrzymujące zabiegi EW mogą być jedyną skuteczną formą leczenia ciężkich, le-koopornych depresji. Po drugie – wpływ na upośledzenie funkcji poznawczych nie musi być konsekwencją podtrzy-mujących EW. Niewykluczony jest wpływ samej depresji na wymienione funkcje, wiek pacjentki oraz istniejące przed zabiegami organiczne zmiany w ośrodkowym ukła-dzie nerwowym. Po trzecie: zmiany organiczne nie stano-wią przeciwwskazania do wykonywania EW i kwalifi kacji pacjenta do zabiegów podtrzymujących. Dotychczas nie opisano wywołania przez EW zmian organicznych OUN, nawet u pacjenta, któremu wykonano 1250 zabiegów w przeciągu 26 lat [22]. Jednocześnie należy podkreślić fakt nikłego stosowania EW w Polsce. W roku 2005 odse-tek pacjentów leczonych zabiegami EW w szpitalach stosu-jących tę metodę leczenia wynosił zaledwie 0,79% i należał do najniższych w krajach Europy Środkowo-Wschodniej [23]. Podtrzymujące EW stosowano tylko w 5 ośrodkach w kraju u 25-35% pacjentów wcześniej leczonych EW w se-rii podstawowej. Przyczyn takiego stanu jest z pewnością kilka: koszty leczenia EW (procedura kwalifi kacji, koszt zatrudnienia anestezjologa), niska wiedza o skuteczności i tolerancji zabiegów, brak przeszkolonej kadry czy też po-wielany negatywny obraz EW w opinii publicznej [23].

PIŚMIENNICTWO

1. Judd LL, Paulus MJ, Schettler PJ, Akiskal HS, Endicott J, Leon AC, Maser JD, Mueller T, Solomon DA, Keller MB. Does incomplete recovery from fi rst life time major depressive episode herald a chronic course of illness? Am J Psychiatry. 2000; 157: 1501-1504.

2. Husain SS, Kevan IM, Linnell R, Scott AI. Electroconvulsive therapy in depressive illness that has not responded to drug treatment. J Affect Disord. 2004; 83 (2-3): 121-126.

3. McCall WV. What Does Star*D Tell Us About ECT? J ECT. 2007; 23 (1): 1-2.

4. Frederikse M, Petrides G, Kellner C. Continuation and ma-intenance electroconvulsive therapy for the treatment of de-pressive illness: a response to the national institute for clinical excellence report. J ECT. 2006; 22 (1): 13-17.

5. Weiner RD. The practice of electroconvulsive therapy: recom-mendations for treatment, training, and privileging. A Task For-ce Report of the American Psychiatric Association. Washington D.C.: American Psychiatric Association; 2001.

6. Kennedy SH, Lam RW, Cohen NL, Ravindran AV. Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. IV. Medications and other biological treatments. Can J Psychiatry. 2001; 46 (1): 38-58.

7. Bauer M, Whybrow PC, Angst J, Versiani M, Möller HJ. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for biological treatment of unipolar de-pressive disorders, Part 2: Maintenance treatment of major depressive disorder and treatment of chronic depressive di-sorder and subthreshold depressions. World J Biol Psychiatry. 2002; 3: 69-86.

8. Scott A. The ECT handbook: the second report of the Royal College of Psychiatrists` Special Committee on ECT. London: Royal College of Psychiatrists; 2005.

9. Stephens SM, Pettinati HM, Greenberg RM, Kelly CE. Continuation and maintenance therapy with outpatient ECT. W: Coffey EC. red. The Clinical Science of ECT. Washington D.C.: American Psychiatric Press, Inc.; 1993. s. 143–164.

10. Petrides G. Continuation ECT: a review. Psychiatr Ann. 1998; 28: 517-523.

11. Sartorius A, Henn FA. Erhaltungselektrokrampftherapie bei depressiven Störungen. Nervenarzt. 2005; 76: 1363-1369.

12. Kho KH, van Vreeswijk MF, Simpson S, Zwinderman AH. A metaanalysis of electroconvulsive therapy effi cacy in de-pression. J ECT. 2003; 19 (3): 139-47.

13. Birkenhager TK, Pluijms EM, Lucius SA. ECT response in delusional versus non-delusional depressed inpatients. J Affect Disord. 2003; 74 (2): 191-5.

14. Petrides G, Fink M, Husain MM, Knapp RG, Rush AJ, Mueller M, Rummans TA, O’Connor KM, Rasmussen KG Jr, Bernstein HJ, Biggs M, Bailine SH, Kellner CH. ECT Remission rates in psychotic versus nonpsychotic depressed patients: a report from CORE. J ECT. 2001; 17 (4): 244-53.

15. Dombrovski AY, Mulsant BH, Haskett RF, Prudic J, Begley AE, Sackeim HA. Predictors of remission after electroconvul-sive therapy in unipolar major depression. J Clin Psychiatry. 2005; 66 (8): 1043-9.

16. Prudic J, Haskett RF, Mulsant B, Malone KM, Pettinati HM, Stephens S, Greenberg R, Rifas SL, Sackeim HA. Resistance to antidepressant medications and short-term clinical response to ECT. Am J Psychiatry. 1996; 153 (8): 985-92.

17. Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Decina P, Kerr B, Malitz S. The impact of medication resistance and continuation phar-macotherapy on relapse following response to electroconvul-sive therapy in major depression. J Clin Psychopharmacol. 1990; 10 (2): 96-104.

18. Kellner C, Fink M. The effi cacy of ECT and „treatment resi-stance”. J ECT. 2002; 18 (2): 1-2.

19. Prudic J, Sackeim HA, Devanand DP. Medication resistance and clinical response to electroconvulsive therapy. Psychiatry Res. 1990; 31 (3): 287-296.

176 Wojciech Merk, Krzysztof Kucia, Magdalena Marszałek, Małgorzata Przytuła, Karolina Drzyzga

20. Pluijms EM, Birkenhäger TK, Mulder PG, van den Broek WW. Infl uence of episode duration of major depressive disorder on response to electroconvulsive therapy. J Affect Disord. 2006; 90 (2-3): 233-237.

21. Daly JJ, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, Peyser S, Roose SP, Sackeim HA. ECT in bipolar and unipolar depression: differences in speed of response. Bipolar Disord. 2001; 3 (2): 95-104.

22. Lippman S, Manshadi M, Wehry M, Byrd R, Past W, Keller W, Chuster J, Elam S, Meyer D, Daniel R. 1250 electroconvulsive treatments without evidence of brain injury. Br J Psychiatry. 1985; 147: 203-204.

23. Gazdag G, Palinska D, Kloszewska I, Sobow T. Ele ctro-convulsive therapy practice in Poland. J ECT 2009; 25 (1): 34-38.


Adres: Wojciech Merk, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, ul. Ziołowa 45/47 40-635 Katowice, e-mail: [email protected].

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(2): 73–75Ocena książkiBook review© Instytut Psychiatrii i Neurologii

S. Nassir Ghaemi, The Rise and Fall of the Biopsychoso-cial Model: Reconciling Art and Science in Psychiatry1, Baltimore: The John Hopkins University Press; 2010. ISBN 0-8018-9390-9, s. 254.

Czy można pogodzić metodą?Książka uznanego, specjalizującego się w zaburzeniach

afektywnych psychiatry, magistra zdrowia publicznego i fi lozofa medycyny, stanowi kontynuację wydanej w 2007 roku Concepts of Psychiatry: A Pluralistic Approach to the

Mind and Mental Illness (Koncepcje w psychiatrii: próba pluralistycznego po-dejścia do umysłu i chorób psychicznych). Koncepcje doczekały się wielu recen-zji, wychwalających przede wszystkim wszechstron-ność i oryginalność autora, który „potrafi kompetentnie omawiać tematy tak roz-bieżne, jak dychotomię ciała i umysłu, czy znaczenia dla psychiatrii koncepcji epiku-rejskich i sufi stycznych”.2

Podejście Ghaemiego – obecne również w obecnej publikacji – można opisać przywołanymi przez niego słowami Aubreya Lewisa: „Psychiatra – czy chce tego, czy nie – musi zmierzyć się z wieloma podstawowymi problemami fi lozofi cznymi”.3

Nie jest to motto Koncepcji. Takim jest natomiast, w Powstaniu i Upadku, cytat z Menckena: „Każdy z wiel-kich problemów życia ma jakieś rozwiązanie – proste, do przyjęcia i błędne.”4

Książka podzielona jest na trzy części: (I) Rozwój mo-delu bio-psycho-społecznego (BPS), (II) Upadek modelu bio-psycho-społecznego i (III) Co dalej?

W pierwszej autor podaje skrócony rys historyczny po-wstania i rozwoju BPS. Zaczyna od Adolfa Meyera, buntow-nika przeciwko biomedycznej koncepcji szkoły Kraepelina. Pisze, że to on stoi u źródeł modelu, wywodząc to z prak-tykowanego przez Meyera eklektycyzmu. Podobnie, przed George’em Engelem – powszechnie uznawanym za ojca BPS5 – wymienia Roya Grinkera – analizowanego przez

1 Można go przetłumaczyć jako: Rozwój i upadek modelu bio-psycho-społecznego: jak pogodzić sztukę i naukę w psychiatrii?

2 [tłum. J.K.], Kenneth Kendler, recenzja w Psychological Medicine

3 W oryginale: The psychiatrist then is confronted, whether he likes it or not, with many of the central issues of philosophy. [tłum. J.K.]

4 W oryginale: For each of the great problems of life, there is a solution: simple, plausible, and wrong. [tłum. J.K.]

5 np. w: Tavakoli, HR, A Closer Evaluation of Current Meth-ods in Psychiatric Assessments: A Challenge for the Biopsychoso-cial Model, Psychiatry (Edgmont). 2009 February; 6(2): 25–30

samego Freuda neurologa, który jako pierwszy użył sfor-mułowania: podejście bio-psycho-społeczne, na kilka lat przed Engelem. Opisuje historyczne tło, na którym wyrósł eklektycyzm psychiatryczny i jego – zdaniem Ghaemiego – pochodna: model bio-psycho-społeczny.

Autor stawia kontrowersyjną tezę, że usankcjonowanie BPS było ostatnią linią obrony dominującej przez kilka-dziesiąt lat w psychiatrii szkoły psychoanalitycznej przed ekspansją psychiatrii biologicznej i neo-kraepelinowskiej, utożsamianej przez Ghaemiego z grupą roboczą Roberta Spitzera, która opracowała DSM-III, a w której – jako ukłon w stronę psychoanalityków – umieszczono np. depre-sję nerwicową, pod zmienioną nazwą zaburzenia lękowego uogólnionego. Rok 1980 autor określa jako rewolucyjny – właśnie ze względu na publikację DSM-III, nie z powodu prezydenckiej elekcji Ronalda Reagana.

Duch heglowski zdaje się przenikać całość dzieła. Ujawnia się nie tylko w metaforach, których Ghaemi używa dość oszczędnie, choć swobodnie (porównuje, na przykład, obec-ny konfl ikt światopoglądowy w psychiatrii do tlącej się woj-ny w Bejrucie lat 1970-tych). Najbardziej zwraca uwagę to, że po podstawę teoretyczną do radykalnej zmiany status quo, autor sięga do fi lozofa historycznego – Wilhelma Diltheya, orędownika dwojakiego podejścia do nauk ścisłych i huma-nistycznych – przez, odpowiednio, wyjaśnianie (Erklären) i zrozumienie (Verstehen)6. Takie dwoiste podejście – twier-dzi Ghaemi – należy stosować w psychiatrii.

Druga część książki stanowi uzasadnienie dla konieczno-ści zmiany: model bio-psycho-społeczny nie spełnił podkła-danych w nim nadziei – ani na polu diagnostyki, ani terapii, ani nawet nauki czy kształcenia. Wizję psychiatrii, jaką roz-tacza przed czytelnikiem autor, można porównać do sienkie-wiczowskiego postawu sukna, który każdy ciągnie w swoją stronę, drąc go na strzępy. Zamiast być zjednoczoną, psychia-tria została pchnięta w chaos (postmodernistyczny eklekty-cyzm, z którego Ghaemi nie waha się szydzić7).

Dlaczego potrzebne jest trójstronne rozbicie psychiatrii – zdaje się pytać autor – skoro jest możliwy do zastosowa-nia model humanistyczny Williama Oslera8, a dysponujemy ponadto fi lozofi cznymi fundamentami w postaci dualizmu poznawczego Diltheya (nie mylić z dualizmem kartezjań-skim) i multi-metodologicznym podejściem Karla Jaspersa? Odpowiedzi na to pytanie i alternatywnych rozwiązań autor stara się dostarczyć w ostatniej części książki.

Szczególnie ciekawy wydaje się rozdział o „dwóch kul-turach”, w którym Ghaemi rozpatruje język (czyli medium

6 Ghaemi używa wyrazów w formie niemieckiej, tłumacząc przy tym Verstehen jako meaning, czyli znaczenie.

7 Chodzi tu na przykład o aluzję do książki profesora psychia-trii J.E. Macka, Abduction: Human Encounters with Aliens, Nowy Jork 2007.

8 Ten sam temat porusza Ghaemi w artykule Toward a Hippo-cratic Psychopharmacology, The Canadian Journal of Psychiatry, Vol. 53, No.3, March 2008, 189‒196

178 Czy można pogodzić metodą?

psychiatrii) jako metaforę w świetle wykładów Jorge Luisa Borgesa, jednak najważniejsze wydaje się swoiste postscrip-tum: Jak mamy tego uczyć? Propozycja kształcenia psychia-trów, w którym znajdziemy nie tylko naukę kliniczną, ale i fi lozofi ę, historię psychiatrii (rozumianą jako znajomość tekstów źródłowych – m.in. Freuda, Kraepelina, Pinela...), a także literaturę, poezję.

Książka, jak dotąd, wzbudziła wiele kontrowersji (przy czym te ostatnie propozycje Ghaemiego wyśmiewane są naj-głośniej). Kenneth J. Garcia, autor recenzji na witrynie ama-zon.com, napisał: „Bez względu na bogactwo dokumentacji historycznej, cytowanie klasycznych źródeł i argumentację fi lozofi czną, i mimo rozbieżności intencji i motywacji orę-downików poszczególnych nurtów w psychiatrii, stanowiska

i BPS, i Perspektyw9 wydają się równie cenne, co niepełne. Dobra psychiatria pozostaje małżeństwem nauki i sztuki, ucieleśnionym w praktyce nielicznego grona utalentowanych”.

Mnie książka wydaje się cenna – nie tylko ze względu na zwięzłą, logiczną formę i przedstawione fakty. Na nowo postawione zostały w niej stare pytania – w nowej formie, w nowym kontekście, w nowych czasach.

Jan KobayashiInstytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

9 Chodzi tu o The Perspectives of Psychiatry, autorstwa Pau-la McHugh i Phillipa Slavneya, na których Ghaemi powołuje się w omawianej książce.

��

��

!� "�� #��"�� $�� #��%�� &�� #��'�� (�� )� ��

*� �� +�� $�� %�� *,�� -,�� .�� $�� &�� /�� %�� 0�� %�� 1�� %(2�3��4�5��

6� "�� +�� "� �� %�� !,,��

/� 7�� %�� &� �� #�� %�� '� �� 8��% �� 8��%�� &�� &��8��%�� 8��%�� "�� %��*,,��

-� )�� %��9�� &� �� %�� "� �� %�� ,,�� '��

:� �� "�� % �� % ��%��8�� % �� ;�� $�� <�� = �� $� �� (�� $�� &�� % ��

0� )�� '�� % �9�� 5�� &�� &��5�� $�� ;�� &�� &��>��&��

?� 4�� &�� &�� = �� @-A��@-��:��0A�� ;�B��C��D�9�9�E ��C��<��F��)��D��9�E ��C��$��>��3�� 9��+G3.8��?00��/-/;/:0�;�(�#�� C��$��9��3�� 9��+G3.8��?0?�;�2��9�2��+�H�� 9� ��I�9��J��+��"��?0-8�-�%!��/;:�;�K��.+��D��.L��"��"M��>�� <��7��+ ��!,,08�!�%!��**;?�

�,� 3�� "+>��$��

�� +�� 2 � �� "�� )� ��+ ��>��$��

�!� +�� =� #�� )�� &� � �� '� �� "�� '�� = ��

��

�� !� � ��#N��9��N9��9�� N��N�� 9��9�� 9��H�� #N��%��N��#N�� 9�� %��9�� #N��#��9��E�� %��9� ��9�� J�%�� #H��9��J�#N�� J�� HI�9� ��F��9� 9I�F�� 9��9��

!� 3 9� �� I�� N��9��"��9��9��9� ��#N�� 4��#�9� ��9�� 9��#��%��9��9#N��9�� I��#N��9��E��I��#N��9��9� �� 9�� 9�� I��#��+�� I��#N�� E��#�� #��O�N�� I��9��9��;�� I�F��#��

*� 7��J�� I�P��!��9� ��9�� #O9�� %��#�� 9��#� ��*,�� 9��-,�9��H�� 9��QI��FP��E��9� ��9� ��9��9��9�P��/� �� 9�� 9��E��9��N�� 9� ��0� ��9��9� ��9��+��9�#O�� 9�� O�9�� I�� 9��#�� #�� J�� F�� 9�� %��(2�3�� 4�5��

6� "��9��N��#�� 9�� N�� 9��F�� #N��#�� #� ��F�� 9��9�#� �� 9��#�� 7�9�� N� �� 9��O9I�� 9�� L��9��#� ��H�� 9�9��%��!,,� IH��9��9OF��;��"� ��

/� +��9��9��9O��9��O9I� ��9�� %��9#N�� 9��N9�� 9��9� ��#� ��9�� 9N� �P� �� O�� 9�� O�#N�� 9�9��I�� ;� �� I�� 9��E��9� ��9�E��9�� ;�9� ��9O�� #�� H��9� �� ;� 9��O9I�� 9� �� 9� 9�9��HI�� 9��F�� 9�� H�� #�� 9N� � ��9�� %�9� �� #�F��P� �N� ��FP�� #�� ;� �� #�9�� H�� 9��9��9��9��9��9��H��% �� 9��OR��>��J��IN�9�P� �� 9�9�� N�� O��%��*,,� IH��9��9OF��

-� +��9� ��9��9��9O��9��O9I� ��!��%9� ��F��9�� 9�� 9N�� O��9��P� 9�9��HI��$ ��9��$�%� �� H�� #��9�� 9�� 9��L��9�� #� �� H�� 9�9�� %�� ,,� IH�� 9�� 9OF��$ ��$�

:� 2�� I�� 9��P� ��I�� %��I�� 9�� 9� �� H�� 9� ��9��F��H��H��#N�� 9�9�� #��J��# 9�� IH��9��;�� O� �J��F��J��#O9�� >��J�� 9�P��P� ��E��I��9�� H��J�� P� �� #O� %��#��#� ��J�� 9�� 9��#�� 7�9�� #� �� J� ��#��F��9��H��9��IH��%9�� #�� 9��

0� (��I�� #��J��9�P��9O�� 9��P��#��#��FP� �J��#N�N��9��N��#O� %��FP�� 4� �� J��IN�9�P��9�� 9�9��9�#N�� F�� 9��I�J��;�9��#� ��9�� #��+�� J�9�IN�9�P��9�� 9��J�� F��P��J�N��9��#� ��;� ��FP� �� J��P��9�� #��9��J�� +�� J��9��P��#�F�� H�H��

?� +�F ��J��P��#��F�� 9��9��#�� F��G�� H�� F�� 9�� F �� @-A�� @-��:��0A��3� �� F ��9��#��J��9�� P�� H�� O�#N��9��O��#N��9�� 9�� 9� ��H��; B�� C�� D�9�9�E �� C�� <�� F��3�� D��9�E �� C�� >��3�� 9�� +G3.8� �?00� � /-/;/:0�

; (�#�� C��$��9��3�� 9��+G3.8��?0?�; 2��9�2��+�H�� 9� ��I�9��J��+��"��?0-8�-�%!��/;:�; K��.+��D��.L��"��"M��>�� <��7��+ ��!,,08�!�%!��**;?�

�,� 3��9��N��F��9N�� J��P� �O�� N��#�� 9��++�>��9 ��P� �O�9��#N�

�� 7�� I��+� �O�H�� N��P�#��9�F��9��9��9��9�� #� ��>�� I��9��9�� 9��O�� 9�� E�� O��+�9�#O�� #�� O��I� ��F��N�)� ��+ ��>��4��#��9� ��9�� 9O�� H�H��#�� 9��9 ��#N�� #� ��F��9�� N�H�� #��

�!� >��O�N��9�� 9�#N��#�� FP��#��H��9��N9#N��9� ��9��3��9�� H�� N�� P�� H��9�� N�9��N�9��F��9��#��#N��N9��#��J�#N��3 9��H��9��9��R�H�I�� N�� 9�9��O�N�#��9��

Documents

POSTĘPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII