Upload
doankhuong
View
220
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Ciąża ektopowa - różnicowanie
• ciąża wewnątrzmaciczna• pęknięta torbiel jajnika• krwawiące ciałko żółte• poronienie samoistne• zapalenie przydatków• zapalenie wyrostka robaczkowego• skręcenie przydatków, uszypułowanego mięśniaka• endometrioza• kolka nerkowa• PID
Poronienie samoistne
• Mechanizm poronienia zależy od wielkości jaja płodowego• do 8 tyg.ciąży,płód nie odgrywa roli w poronieniu- wydalenie jaja
płodowego ma charakter jednofazowy• powyżej 8 tyg.ciąży płód staje się samodzielny i podczas
poronienia zostaje wydalony jako pierwszy.Kształtujące się łożysko pozostaje nieco dłużej w macicy, a jego odejście prawie nigdy nie jest całkowite
• wydalenie jaja płodowego w późniejszym okresie ciąży ma charakter dwufazowy
Ciąża ektopowa - lokalizacja
Krwawienie w I połowie ciąży
• ocena utraty krwi• stan ogólny• wywiad• badanie ginekologiczne • badania dodatkowe (USG,HCG)• rozpoznanie wstępne• postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne
Krwawienie w I połowie ciąży
• ocena utraty krwi• stan ogólny• wywiad• badanie ginekologiczne • badania dodatkowe (USG,HCG)• rozpoznanie wstępne• postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne
Przyczyny krwawień
• poronienia• ciąża pozamaciczna • ciążowa choroba trofoblastyczna• krwawienie implantacyjne• niewydolność cieśniowo-szyjkowa• krwawienia z nadżerki szyjki macicy• zakażenie lub uszkodzenie szyjki i pochwy• polip doczesnowy
Poronienie
• około 15% rozpoznanych ciąż ulega samoistnemu poronieniu
• odsetek utraty ciąż we wczesnym okresie dochodzi do 40 %
• około 1/3 zapłodnionych komórek jajowych rozwija się prawidłowo dając w efekcie zdrowe dziecko
Etiologia poronień samoistnych
• genetyczne• hormonalne • anatomiczne• immunologiczne• zakaźne• toksyczne• zaburzenia metaboliczne• przeciwciała antyfosfolipidowe
Przyczyny poronień - zakażenia
• różyczka• opryszczka• cytomegalia• toxoplazmoza• nie obserwowano związku pomiędzy
zachorowaniem na grypę a zwiększoną liczbą poronień
Przyczyny immunologiczne
U partnerów z bardzo podobnym układem HLA zredukowanie różnic antygenowych pomiędzy matką a płodem może powodować, że produkcja czynników obronnej odpowiedzi immunologicznej będzie mniejsza niż indukcja reakcji odrzucającej
Przyczyny immunologiczne
• immunoterapia poronień nawykowych - ich skuteczność ocenia się na ok.75%
• ok..75% kobiet immunizowanych ojcowskimi limfocytami urodziło dzieci zdolne do życia w grupie kontrolnej 37%
• coraz więcej ginekologów wypowiada się na temat ograniczonych korzyści immunizacji kobiety limfocytami partnera
Przeciwciała anyfosfolipidowe
• zmiany zakrzepowe i zawały łożyska • zaburzenia przepływu maciczno - łożyskowego• mogą być przyczyna nawracających poronień,
IUGR,obumarcia płodu
Zakażenie lub uszkodzenie szyjki macicy
• rzadka przyczyna krwawień • wykluczyć polipy szyjkowe, nadżerki i
makroskopowe zmiany złośliwe• każda zmiana chorobowa jest wskazaniem do
wykonania biopssji w celu ostatecznego rozpoznania
Nadżerka szyjki macicy
• zazwyczaj są to plamienia kontaktowe• w postępowaniu zaleca się wykonanie
cytologii oraz leczenie p./zapalne• po leczeniu p./zapalnym plamienia zwykle
ustępują.
Polip doczesnowy
• najczęściej nawracające plamienia powodujące niedokrwistość
• postepowanie wyczekujące- kontrola cytologiczna
• po zakończeniu ciąży ustępują samoistnie• niekiedy można usunąć polip doczesnowy
w osłonie tokolityków.
Profilaktyka konfliktu Rh
• kobiety RH- ,u której nie wykryto przeciwciał anty D pośrednim testem antyglobulinowym
• 50 mikrogramów Gamma anty-D do 12 tygodnia ciązy
• 150 mikrogramów Gamma anty-D po 12 tygodniu ciąży
• Gamma anty-D podawana jest i.m. w czasie nie przekraczającym 72 godziny
Częstość występowania
0.5-1% wszystkich porodów
• pierwiastki-0.2%• wieloródki-2%• wielokrotne wieloródki-5%• ryzyko wystąpienia wzrasta, jeżeli występowało
ono w poprzednich ciążach
Czynniki predysponujące
• wiek powyżej 40 lat• stany zapalne błony śluzowej macicy• częste poronienia• częste porody• blizny po cięciach cesarskich• czeste skrobanie jamy macicy
Powikłania
• łożysko przyrośnięte - 15%?• naczynia przodujące - ( krwawienie 60- 75%
zgonów )• poporodowe krwawienia • IUGR (2-3X częściej )• wady płodu • immunizacja w zakresie Rh
Rokowanie
• 10x większa umieralność w porównaniu do ciąż o prawidłowym usadowieniu łożyska
• Wzrost ryzyka okołoporodowego wycięcia macicy
Przedwczesne oddzielenie łożyska
• Częściowe lub całkowite oddzielenie od ściany macicy łożyska prawidłowo usadowionego
Częstość występowania 0,5 – 1,5%
Ananth – ciąża pojedyńcza 0,59% bliźniacza 1,22% Sheiner - 0,38%
powtórna 5 – 17% po 2-krotnym wystąpieniu 25 %
Przedwczesne oddzielenie łożyska
ETIOLOGIA
1. Zmiany w płycie podstawowej łożyska, błonie śluzowej lub mięśniowej miejsca łożyskowego oraz zmiany w hemodynamice krążenia maciczno-łożyskowego
Etiologia
• Zaburzenie niszczenia prawidłowej struktury ściany tętnic spiralnych
(śródmiąższowy i wewnątrznaczyniowy szlak inwazji trofoblastu)
• Apoptoza-”fizjologiczna” śmierć komórki Aktywacja kaskady proteaz cysteinowych prowadzi do
fragmentaryzacji DNA i tworzenia ciałek apoptotycznych usuwanych przez makrofagi
Etiologia W stanie przedrzucawkowym stwierdza się
nadmierne nasilenie apoptozy szczególnie w kosmkach „kotwiczacych”pełniących rolę mechanicznego przytwierdzenia łożyska do ściany macicy
(indukcja apoptozy za pomocą lipopolisacharydów
u zwierząt – wydalenie jaja płodowego)
Etiologia
• Hyperhomocysteinemia – niezależny czynnik ryzyka (w 31% Goddijn-Wessel)
Homocysteina – jest przekształcana w metioninę, cysteinę ( B12, B6, Kw.foliowy )
mutacja genu C677T - MTHFR metylenotetrahydroksy reduktaza
Etiologia - hyperhomocysteinemiahyperhomocysteinemia
• Uszkodzenie kom. śródbłonka• Zmniejsza wytwarzanie czynnika relaksującego• Stymuluje proliferacę k.m. gładkich• Zaburzenia krzepnięcia krwi
Etiologia• Zmiany naczyniowe w łożysku• Zmiany naczyniowe w doczesnej• Rozerwanie naczyń łożyskowo doczesnowych
spowodowane nagłym zwiększeniem ciśnienia krwi w tych naczyniach, uraz
• zmiany ogniskowe, zapalne lub zwyrodnieniowe w łożysku
• Mięśniaki macicy• Nieprawidłowości w budowie macicy• Ucisk lub zamknięcie żyły głównej dolnej
Etiologia
2. Zmiany objętości macicy
– Nagłe odpłynięcie dużej ilości płynu owodniowego– Urodzenie jednego z płodów– Silne obkurczenie mięśnia macicy
Czynniki predysponujące
• Wiek• Rodność• Status społeczny• Palenie tytoniu• Niepłodność w wywiadzie• Cukrzyca• Nadciśnienie• PIH• PROM• Choroby nerek
Rozpoznanie i objawy kliniczne
• Ból ( 10% bez bolesności macicy )• Złe samopoczucie• Zmiana charakteru ruchów płodu• Krwawienie wewnętrzne• Krwawienie zewnętrzne 70-80%• Objawy wstrząsu hipowolemicznego• Krwisty płyn owodniowy• Zaburzenia czynności serca płodu• Krwiak pozałożyskowy w badaniu USG
Powikłania• Wstrząs hipowolemiczny• Zaburzenia krzepnięcia krwi (koagulopatia jest
stwierdzana w > 10% - tromboplastyna tkankowa z łożyska – aktywna trombina- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe)
• Udar maciczno-łożyskowy(macica Couvelairea)• Martwica niedokrwienna narządów wewnętrznych-nerki• Zator płynem owodniowym• Immunizacja w zakresie Rh
Najczęstsze nieprawidłowości pierwszego trymestru ciąży
-poronienie-rozrosty i nowotwory trofoblastu-ciąża ektopowa
Około 15% klinicznie rozpoznanych ciąż ulega poronieniu.
Ryzyko poronienia koreluje z:
wiekiem ciążowym-przed implantacją - 50% ulega poronieniu-po implantacji - 12-24%-po 8 tyg. ciąży - ryzyko poronienia maleje do 10%-po 13 tyg. ciąży - tylko 1-2% ciąż ulega poronieniu
wiekiem matki-zwiększa się po 35 r.ż.-osiąga 50% u kobiet powyżej 40 r.ż.
Przyczyny poronień
• Zaburzenia chromosomalne
trisomia - 50%monosomia - 25%triploidia - 12-20%
Przyczyny poronień
Nieprawidłowości hormonalne matki-defekt fazy lutealnej
• pierwotne zaburzenie funkcji endometrium lub jego oporność
• niewydolność ciałka żółtego i • niewystarczająca produkcja progesteronu
-hypersekrecja LH podczas folikulogenezy-hyperandrogenizm
Immunologiczne
Alloimmunologiczne
zaburzenia równowagicytokin Th1/Th2Il2
INF TNF
Autoimmunologiczne
obecność przeciwciałantyfosfolipidowych
tj. antykoagulant tocznia iprzeciwciała antykardiolipinowe
przeciwciała przeciwjądroweprzeciwtarczycowe
Il 4 Il 10
TNF
Przyczyny alloimmunologiczneImmunologiczna reakcja między matką a jajem płodowym
Układ immunologiczny matki
Rozpoznanie jako tkanki obcej
Antygeny ojcowskie blastocysty
Odrzucenie poronienie
Czynniki ochronne
przeciwciała blokujące
Czynniki ochronne:-komórki supresorowe CD8+ i CD56-cytokiny GM-CSF, TNF- 2, Il-10-czynnik blokujący indukowany przez progesteron
PostępowanieImmunizacja czynna
Limfocyty partnera lub innego dawcy jednorazowo 40 mln – 900 mln limfocytów dożylnie, podskórnie lub śródskórnie jednorazowo lub kilkakrotnie przed ciążą lub w jej trakcie
Immunizacja bierna
Immunoglobuliny
Przyczyny autoimmunologicznep-ciała antyfosfolipidowe działają przez
• zaburzenia koagulologiczne wskutek obniżenia stężenia białka C, mutację czynnika V, adhezję płytek do śródbłonka i ich agregację
• wiązanie się z komórkami trofoblastu• zwiększoną syntezę cytokin prozapalnych• zwiększoną ekspresję molekuł adhezyjnych na powierzchni
śródbłonka
Postępowanie• niskie miana
12-19 GPL/MPL Kwas acetylosalicylowynp. Acesan 75mg
• średnie miana20-79 GPL/MPL
Kwas acetylosalicylowy+
• wysokie miana heparyna≥ 80 GPL/MPL
Trombofilia jako przyczyna poronieńupośledzona produkcja antytrombiny III
białka Cbiałka S
może zwiększać ryzyko utraty ciąży
Rola mutacji czynnika V w etiopatogenezie poronień nie jest wyjaśniona
Stężenie homocysteiny we krwi może służyć jako marker zaburzeń koagulologicznych i chorób naczyniowych.
ultrasonografia dopochwowapowinna odpowiedzieć na pytanie czy:• pęcherzyk ciążowy znajduje się w jamie
macicy• widoczna jest zmiana poza jamą macicy
mogąca odpowiadać ciąży ektopowej• w zmianie odpowiadającej ciąży ektopowej
jest obecny zarodek z widoczną czynnością serca
ciąża ektopowa w przydatkach może przybrać formę• pęcherzyka ciążowego z płodem• pustego pęcherzyka• hyperechogennego pasma otaczającego hypoechogenne pole• rozproszonej hypoechogennej masy
Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu jest określeniem stosowanym w odniesieniu do płodu którego przybliżona masa wydaje się mniejsza od masy oczekiwanej,zwykle poniżej 10 percentyla.
LBW(low birth wieght) Patologia Fizjologia Poród przedwczesny konstytucjonalnie niska masa płoduIUGR
Podział
SymetrycznaSymetrycznaNiesymetrycznaNiesymetryczna
Niska masa urodzeniowa Niska masa urodzeniowa przy względnie prawidłowym przy względnie prawidłowym obwodzie główki oraz obwodzie główki oraz długości ciała długości ciała noworodka.Obniżony jest noworodka.Obniżony jest stosunek masy ciała do stosunek masy ciała do długości oraz wskaźnik długości oraz wskaźnik Ponderal.Ponderal.Czynnik ograniczjący Czynnik ograniczjący wzrastanie –niewydolność wzrastanie –niewydolność maciczno-łożyskowamaciczno-łożyskowa
Proporcjonalne Proporcjonalne zmniejszenie wszystkich zmniejszenie wszystkich wymiarów ciała.wymiarów ciała.Czynniki ograniczające Czynniki ograniczające wzrastanie wpływają na wzrastanie wpływają na rozwój płodu od rozwój płodu od pierwszych chwil życiapierwszych chwil życia
Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu przyczynia się w sposób zasadniczy do wzrostu wskaźnika umieralności okołoporodowej płodów i noworodków a zwłaszcza śmiertelności przedporodowej
• W ciąży powikłanej tym schorzeniem obserwuje się o 30%częściej zamartwicę płodu i o 24% więcej porodów operacyjnych w porównaniu z ciążą prawidłową
• Zajmuje drugie miejsce po porodzie przedwczesnym jako przyczyna zgonów okołoporodowych płodów i noworodków
• Mimo ,iż około jedna trzecia martwych urodzeń w tych przypadkach jest związana z wadami rozwojowymi to główną przyczyną umieralności i śmiertelności w tej grupie pozostaje niedotlenienie okołoporodowe
Wczesne następstwa IUGR Wzrost płodowej umieralności i śmiertelności
– zgon wewnątrzmaciczny/śródporodowy– Śródporodowe zaburzenia RKZ
• Późne deceleracje• Ciężkie deceleracje zmienne• Zaburzenia zmienności krótkoterminowej• Epizody bradykardii
– W 40% porodów plodów hypotroficznych dochodzi do objawów kwasicy
– Zagrożenie zgonem poporodowym wynika z powikłań noworodkowych - asphyxia, acidosis, meconium aspiration syndrome, infekcja, hypoglikemia, hypotermia,zespół nagłej śmierci noworodka.
– Ze względu na zaburzenia odporności immunologicznej noworodki IUGR mają zwiększone ryzyko infekcji i jej skutków.
Odległe następstwa IUGR - nadciśnienie tętnicze i udar- choroby niedokrwiennej serca, - ryzyka zawału m. sercowego,
- schizofrenii i stanów depresyjnych, - cukrzycy typu II, hipercholesterolemii- przedwczesnej menopauzy,
- ciśnienia śródgałkowego,
- zaburzeń czynności płuc, - ryzyka alergii.
Algorytm postępowania w IUGR
IUGRWywiad
Badanie kliniczne
Biometria płodu
Badanie dopplerowskie
Prawidłowe spektrum przepływu
Doppler + AFI - 1 x tydzieńBiometria płodu co 7/10 dni
Nieprawidłowe spektrum przepływu
REDVF
ZAKOŃCZENIE CIĄŻY
Badanie KTG
Zapis KTGpatologiczny
Zapis KTGprawidłowy
Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie.
Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20 tygodniem ciąży.
Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż.
Śmiertelność matek – 20 %.
Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10 %.
NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ- PIH
ETIOLOGIA PIHETIOLOGIA PIH zaburzenie równowagi w układzie prostacyklina – tromboksan;
obniżenie syntezy PGI2 (hamuje agregację płytek i rozszerza naczynia);
względna przewaga tromboksanu TXA2 ( lokalne obkurczenie naczyń, agregacja i aktywacja płytek krwi, uszkodzenie śródbłonków, odkładanie złogów fibryny ;
teoria immunologiczna ( przeobrażenie trofoblastu w prawidłowe naczynia spiralne ) ;
teoria toksyn krążących zawartych w płynie owodniowym i łożysku;
teoria pierwotnego DIC;
FAZY KLINICZNE PIHFAZY KLINICZNE PIH
Faza I – nadciśnienie ciążowe.
RR > 140/90 mmHg lub wzrost o 30/15 mmHg w stosunku do wartości ciśnienia tętniczego sprzed ciąży w dwóch pomiarach w odstępie 6 godzin.
Faza II – stan przedrzucawkowy ( lekki, średni, ciężki ).
nadciśnienie tętnicze; białkomocz > 300 mg/l/g; uogólnione obrzęki.
CICIĘŻĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWYKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na jednakowym poziomie lub się podwyższa pomimo leczenia;
Białkomocz > 5 g/l/d;
Oliguria < 400 ml/d;
Objawy mózgowe, bóle głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie, zaburzenia świadomości;
Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie za mgłą, podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki );
Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, bóle nadbrzusza;
Obrzęk płuc, sinica;
HELLP.
NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYSKURCZU NACZYŃŃ MÓZGOWYCH MÓZGOWYCH
stan uogólnionego niepokoju;
okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i stóp;
rozszerzenie źrenic;
okres skurczów tonicznych ( zaciśnięcie dłoni, zębów, zatrzymanie oddechu, zasinienie twarzy );
okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało, ciężarna rzuca rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcie głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie kręgosłupa;
pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie );
po około 1 minucie drgawki ustępują;
pojawia się chrapliwy oddech;
chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.
ZESPÓZESPÓŁŁ HELLP HELLP
hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );
podwyższone stężenie enzymów wątrobowych
( EL – elevated liver enzymes) ;
niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).
HELLP HELLP
sygnalizuje ciężką postać PIH;
trudny do przewidzenia przebieg
kliniczny;
złe rokowanie dla matki i płodu.
Faza II – pojawienie się dolegliwości:
ból nadbrzusza; ból okolicy podżebrowej prawej; cech infekcji wirusopodobnej; nudności, wymioty.
Faza I – laboratoryjna:
spadek liczby płytek krwi; obniżenie poziomu antytrombiny III; wzrost stężenia D – dimerów.
FAZY HELLP FAZY HELLP
Faza III – groźnych dla życia powikłań:
krwawienia ( maciczne, żołądkowo-jelitowe ); krwiak podtorebkowy wątroby; niewydolność nerek; niewydolność oddechowa; powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy, krwotok mózgowy.
POWIKŁANIA STANU POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKIPRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Wczesne:
przełom nadciśnieniowy; obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe, ślepota korowa; śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową; zachłystowe zapalenie płuc; niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc; uszkodzenie nerek i niewydolność nerek; niewydolność wątroby; krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby; DIC; Niewydolność krążeniowo – oddechowa.
Późne: encefalopatia; charakteropatia; zaburzenia widzenia; ubytkowe objawy neurologiczne.
LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI I RZUCAWKI
ReReżżim im łóżkowyłóżkowy - (cicho, ciemno, bez - (cicho, ciemno, bez stymulacji ). stymulacji ). Monitorowanie:
RR; HR; oddechu; diurezy; bilans płynów; białkomocz dobowy; poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi; stężenie kwasu moczowego, kreatyniny; stężenie wapnia; poziom enzymów wątrobowych; poziom bilirubiny ( głownie pośredniej ); LDH; koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D – dimerów; morfologia z rozmazem ( schizocyty ).
LEKI STOSOWANE W STANIE LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCEPRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE
Leki obniżające ciśnienie krwi:
dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja; metyldopa; labetalol; blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja; beta-blokery ( mogą skrócić ciąże o około 7 dni ); diazoksyd; nitroprusydek, nitrogliceryna; diuretyki.
LEKI STOSOWANE W STANIE LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCEPRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE
Profilaktyka przeciwdrgawkowa: Magnez ( USA ) nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe; interakcje z lekami zwiotczającymi; śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową; blok płytki nerwowo - mięśniowej; możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny; tokoliza; obniża agregacje płytek; powoduje wzrost syntezy PGI2; działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie oporu obwodowego bez zmniejszenia rzutu; dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h ( rozcieńczamy w glukozie ).
Fenytoina: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; długi okres półtrwania; trudne dawkowanie; nie daje tokolizy.
Benzodwuazepiny: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut; bezpieczeństwo i łatwość podania;
LEKI STOSOWANE W STANIE LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCEPRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE – –
cd.cd.
Barbiturany: thiopental.
ZATOR WODAMI PŁODOWYMIZATOR WODAMI PŁODOWYMI zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;
nie można mu zapobiec;
podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu.
Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku.W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych. Występowanie wg różnych autorów:
1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów. Śmiertelność 86%.
25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia pierwszych objawów.
CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PPŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
zaawansowany wiek matki; wieloródka ; makrosomia płodu; szybki poród; indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną; wewnątrzmaciczne obumarcie płodu; podbarwienie płynu owodniowego smółką; PIH;amniotomia; amniocenteza; wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego; dopochwowe podanie prostaglandyn E 2.
ZATOR WODAMI PZATOR WODAMI PŁŁODOWYMI TO: ODOWYMI TO:
zapaść sercowo-naczyniowa;
DIC;
mogą występować kolejno lub
równocześnie.
PATOGENEZA ZATORU WODAMI PATOGENEZA ZATORU WODAMI PPŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki.
Może się zdarzyć w trzech sytuacjach: amniotomii;
rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;
powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu owodniowego do krwiobiegu matki.
ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI PWODAMI PŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje: ostre nadciśnienie płucne;
nagły spadek rzutu lewej komory serca;
powstaje ostre serce płucne;
prowadzące do niewydolności prawej komory;
dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego;
zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;
dochodzi do hipoksemii i kwasicy.
ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PPŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
przedostanie się do krążenia systemowego płynu owodniowego zawierającego dużę ilości TF ( tromboplastyn);
lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego rośnie w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu; materiałem trombogennym w płynie owodniowym są tromboplastyny i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;
do krążenia systemowego przedostają się składniki morfotyczne płynu, złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.
SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PW PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁŁODOWYMI: ODOWYMI: TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację układu krzepnięcia;
TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze śródbłonków płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy);
aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania mikrozatorów ( ONO);
składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym ( ONO).
Płuca: makroskopowo wykazują obrzęk; wybroczyny do pęcherzyków; zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu owodniowego.
Czop zatorowy: bezpostaciowe resztki tkankowe; złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski); włosy płodowe; maż płodowa; mucyna ze smółki.
ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI
PPŁŁODOWYMI:ODOWYMI:
Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w: mózgu; nerkach; wątrobie; śledzionie; przysadce mózgowej.
ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI
PPŁŁODOWYMIODOWYMI cd. cd.:: Lokalizacja zatorów: w drobnych tętnicach; w małych tętnicach; w kapilarach płucnych.
MOMENT WYSTMOMENT WYSTĄĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU PIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI PWODAMI PŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
zaawansowany pierwszy okres porodu;
początek drugiego okresu porodu;
w 45% związek z odklejeniem się łożyska;
OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:PŁODOWYMI:
nagłe dreszcze;
pocenie się;
niepokój
kaszel.
OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PPŁŁODOWYMI:ODOWYMI:
utrudnienie oddychania; duszność; sinica; skurcz oskrzeli; obrzęk płuc; nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi; tachykardia; zaburzenia rytmu; NZK; drgawki; zaburzenia przytomności; utrata przytomności.
RTG klatki piersiowej: powiększenie prawego przedsionka i prawej komory serca; uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej; obrzęk płuc.
Badania izotopowe: wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.
DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE: DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:
Pomiar OCŻ: I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego; II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku.
Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy: dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość < 100 tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin; spadek aktywnośći antytrombiny III; spadek stężenia fibrynogenu; wydłużenie czasu PT i APTT; obecność FDP, D – dimery; obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.
LECZENIE ZATORU WODAMI PLECZENIE ZATORU WODAMI PŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
resuscytacja krążeniowo-oddechowa;
uzupełnienie objętości krwi; przeciwdziałanie koagulopatii.
RESUSCYTACJA: RESUSCYTACJA:
intubacja;
wentylacja 100% tlenem; wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej pojemności zalegającej);
tlenoterapia hiperbaryczna.
MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE: MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE: dwie duże kaniule w naczyniach żylnych obwodowych; pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity,
mocznik ); ciągły pomiar ciśnienia tętniczego; saturacja krwi tętniczej; monitor EKG; kaniula dotętnicza; kaniula w żyle centralnej; cewnikowanie tętnicy płucnej; monitorowanie diurezy godzinowej.
Podział symptomatyczny:
• Gestozy monosymptomatyczne• Gestozy polisymptomatyczne
------------------------------------------
• Zagrażająca rzucawka• Rzucawka (Eclampsia)
Podział patogenetyczny
• Gestozy pierwotne (samoistne)• Gestozy wtórne (nałożone)
- na choroby układu sercowo naczyniowego - na choroby nerek
Nadciśnienie związane z ciążą wg ACOG (1986)
• Nadciśnienie indukowane ciążą (PIH, NIC) a/ nadciśnienie izolowane b/ nadciśnienie + białkomocz + obrzęki = stan przedrzucawkowy (preeclampsia) c/ rzucawka (eclampsia)
• Nadciśnienie przewlekłe• Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się NIC• Nadciśnienie przemijające
Nadciśnienie przewlekłe
• ciśnienie tętnicze > 140/90 istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20 tyg. ciąży
• nadciśnienie tętnicze rozpoznane w okresie ciąży i utrzymujące się po 42 dniu połogu
Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się stanem przedrzucawkowym - wystąpienie stanu przedrzucawkowego lub rzucawki u chorych z przewlekłą chorobą nadciśnieniową
Nadciśnienie przemijające - rozwój nadciśnienia w trzecim trymestrze ciąży lub 24 godziny po porodzie
Etiologia: - niewyjaśniona- teoria toksyczna- niedobory białkowe i witaminowe- teoria odruchu maciczno - nerkowego- aktywacja układu R-A-A- teoria koagulologiczna- teoria immunologiczna- niedobór prostacyklin
Czynniki predysponujące do NIC (PIH)
• Pierwiastki 6-8 x częściej• Czynnik dziedziczny• Ciąża wielopłodowa 5x• Choroba trofoblastyczna• Obrzęk płodu 10x• Nacisnienie indukowane ciążą w wywiadzie
Gestoza EPH
• retencja sodu • zmniejszenie objętości osocza• skurcz drobnych naczyń krwionośnych• obniżenie przepływu nerkowego krwi• zmniejszenie przepływu maciczno -
łożyskowego
Kryteria diagnostyczne NIC (PIH)• wartości ciśnienia > 140/90• wzrost ciśnienia skurczowego > 30 mm Hg• wzrost ciśnienia rozkurczowego > 15 mm HG• wzrost MAP o ponad 20 mm Hg• wzrost MAP > 105 mm Hg
(wartości ciśnienia oznaczane co najmniej dwukrotnie w odstępie 2 godz.) ciśnienie skurczowe + 2 x ciśnienie rozkurczowe MAP = ------------------------------------------------------------ 3
Obrzęki (Edema)
Nieprawidłowy przyrost masy ciała spowodowany zatrzymywaniem płynów
- > 2000 g/miesiąc- > 13 kg w przebiegu całej ciąży- > 20% w stosunku do masy wyjściowej
Białkomocz (Proteinuria)
- > 0,2 ‰ w próbce moczu (0,5 ‰)- > 0,3 g/l moczu z 24 godz.
Nadciśnienie (Hypertonia)
- ciśnienie skurczowe > 140 mm Hg- ciśnienie rozkurczowe > 90 mm Hg
Badania laboratoryjne:- wzrost wartości hematokrytu - wzrost stężenia kwasu moczowego
Ocena dna oka (drobnych naczyń tętniczych ) - pozwala zróżnicować charakter gestozy
Zalecane badania laboratoryjne• Hematokryt – wzrost• Hemoglobina – spadek (hemoliza)• Trombocyty – spadek (w ciężkich postaciach)• Analiza moczu – białkomocz, wałeczki• Kreatynina – wzrost• Kwas moczowy – wzrost (wykładnik ciężkości)• Transaminazy – wzrost w ciężkich postaciach• Dehydrogenaza kwasu mlekowego – wzrost• Albuminy, białko - spadek
Roll over test
Pacjentkę na przełomie II i III trymestru układa się na lewym boku i dokonuje się co 5 min. pomiarów ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie ustabilizuje się, układa się ciężarną na wznak i dokonuje się oceny ciśnienia natychmiast po zmianie pozycji i w odstępach 5-cio minutowych. Wzrost ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 20 mm Hg prognozuje wystąpienie gestozy
Index gestozy
0 1 2 3
E brak nogi uogóln. --------
P( ‰) < 0,2 0,2-2 2-5 >5
H1 < 140 140-160 160-180 >180
H2 < 90 90 - 100 100-110 >110
Ocena ciężkości gestozy
• 1-3 pkt. = lekka gestoza• 4-7 pkt. = średnio ciężka gestoza• 8-11 pkt. = ciężka gestoza
• przykład E0P0H3+3 = 6 pkt.
• przykład E2P1H2+1 = 6 pkt.
Ciężkie nadciśnienie indukowane ciążą wg ACOG
• ciśnienie tętnicze > 160/110 w odstępie 6 godz.• białkomocz > 5g/24 godz. lub > 5 ‰• skąpomocz < 20-30 ml/dobę lub < 500 ml/dobę• zaburzenia widzenia, bóle głowy, niepokój• bóle w nadbrzuszu• rzucawka• obrzęk płuc lub sinica
Konsekwencje gestozy
• hypotrofia płodu• przedwczesne oddzielenie łożyska• wylewy krwi do mózgu• obrzęk mózgu• obrzęk płuc
HELLP
• Hemolysis• Elevated liver enzymes• Low pletelet count
Leczenie gestozy
• spoczynkowe• dietetyczne• farmakologiczne
Dieta
• bogatobiałkowa• normokaloryczna• bez lub z nieznacznym ograniczeniem soli• bez ograniczenie podaży płynów (300-400 mml
powyżej diurezy)• tłuszcze nienasycone 50% podaży tłuszczów
Leczenie farmakologiczne(nie obniżać gwałtownie ciśnienia !)
• Dihydralazyna (Nepresol) - 50-200 mg/d• Metyldopa (Dopegyt) - 0,5-3,0 g/d• Siarczan magnezowy
• Nie stosować diuretyków !
Inne leki hypotensyjne
• Diazoksyd 30-50 mg co 3-5 min. i.v. (stosowany w nagłych przypadkach nadciśnienia, szczególnie w czasie porodu)
• Nitroprusydek sodu < 4 mg/kg/min. (rzadko u ciężarnych w ciężkim nadciśnieniu nie poddającym się leczeniu)
• Labetolol 20 mg i.v., następnie 20-80 mg w bolusie co 20-30 min. lub w infuzji stałej 1-2 mg/min (nie wpływa na płód, nie upośledza perfuzji łożyska)
• Niedypina 10 mg doustnie lub podjęzykowo co 30 min.
Kwas acetylosalicylowy 60-150 mg/d
Przywrócenie zachwianej równowagi:troboksan A2 -----prostacyklina
- hamowanie syntezy tromboksanu A2 w płytkach- brak hamowania syntezy prostacykliny w śródbłonku naczyniowym
Wskazaniem do zakończenia ciąży ze względu na stan zdolnego do życia pozałonowego płodu jest gwałtowne pogorszenie się jego stanu:
Informacji na temat stanu płodu dostarcza:1. Obserwacja ruchów2.Badanie kardiotokograficzne3.Badanie ultrasonograficzne4.Dopplerowskie badanie przepływowe
Wskazania do zakończenia ciąży ze względu na stan matki
• Zagrażające pęknięcie wątroby• Zaburzenia w układzie krzepnięcia• Znaczne upośledzenie czynności nerek• Zagrażająca rzucawka
Stan przedrzucawkowy - zagrażająca rzucawka• bóle głowy• zaburzenia widzenia• bóle w nadbrzuszu• bóle w prawym podżebrzu• wymioty• wzmożone odruchy• drżenia mięśniowe• zaburzenia świadomości
Rzucawka
Ciężka postać gestozy przebiegająca z utratą przytomności drgawkami
Stan zagrożenia życia !!!
Przebieg rzucawki
• Okres skurczu tonicznego (ok. 1 min)• Okres skurczów klonicznych (ok. 2 min)• Śpiączka
Postępowanie w napadzie rzucawki – I etap postępowanie doraźne
• Zapewnić drożność dróg oddechowych (ułożenie na plecach lub na boku, rurka ustno-gardłowa, usunięcie ciał obcych, odessanie wydzieliny, ewentualnie intubacja)
• Tlenoteapia 4 l/min, namiot tlenowy, oddech wspomagany
• Zapobiec przegryzieniu języka• Zabezpieczyć przed obrażeniami• Przerwać napad drgawek (MgSO4, Diazepam)• Obniżyć ciśnienie krwi
Postępowanie przeciwdrgawkowe – z wyboru:
MgSO4 4 g w bolusie w czasie 5-10 min. Następnie 1-2 g/godz. i.v.Dawka dobowa 24-36g, pod kontrolą - diurezy - odruchów ścięgnistych
Inne leki przeciwdrgawkowe: - benzodwuazepiny - barbiturany - fenytoina
Drugi etap postępowania w rzucawce• Zwiększenie diurezy środkami koloido- osmotycznymi i
diuretykami- mannitol śr. 250 ml 20% roztworu- furosemid śr. 40-120 mg/dobę
• Działanie przciwobrzękowe – glikokortykidy- Deksametazon 4 mg co 6 godz.
• Kontrolowana wentylacja przy - pCO2 > 50 mm Hg - pO2 < 70 mm Hg
• Przetoczenie osocza lub albumin
Po opanowaniu drgawek i ustabilizowaniu pacjentki
Zakończenie ciąży
Preferowany sposób rozwiązania:
Poród drogami natury
Objawy źle rokujące w rzucawce
• Śpiaczka trwająca > 6-8 godz.• Temperatura ciała > 39 st.• Tętno > 100/min.• Częstość oddechów > 40 min.• Wystąpienie ataku rzucawki pomimo leczenia• Objawy niewydolności krążenia• Skąpomocz lub bezmocz
Nadciśnienie w ciąży
• Nadciśnienie indukowane ciążą• Nadciśnienie przewlekłe• Nadciśnienie nałożone• Nadciśnienie przemijające
Nadciśnienie indukowane ciążą
• Nadciśnienie występujące w drugiej połowie ciąży, łączące się zwykle z białkomoczem, obrzękami i upośledzajace wymianę matczyno-płodową:
a) Nadciśnienie izolowaneb) Preeclampsiac) Eclampsia
Nadciśnienie przewlekłe
• Występujące przed ciążą lub ujawniające się przed jej 20 tygodniem, a także nadciśnienie utrzymuje się powyżej 6 tygodnia od porodu
Nadciśnienie przewlekłe
• Nadciśnienie pierwotne• Przewlekłe nadciśnienie związane ze
schorzeniami nerek• Nadciśnienie pochodzenia endokrynologicznego• Nadciśnienie przewlekłe związane z koarktacją
aorty
Nadciśnienie nałożone
• Nałożenie objawów nadciśnienia indukowanego przez ciążę na nadciśnienie pierwotne– Wzrost o 30 mmHg ciśnienia skurczowego– Wzrost o 15 mmHg ciśnienia rozkurczowego– Wzrost o 20 mmHg MAP– Z jednoczesnym pojawieniem się białkomoczu i
uogólnionych obrzęków
Nadciśnienie przemijające
• Nadciśnienie, które rozwija się po zakończeniu drugiego.
• Niewielkie podwyższenie ciśnienia, brak obrzęków, brak białkomoczu
• Nie wpływa na przebieg ciąży
Patogeneza
• NIEZNANA• Hipotezy:
– Uszkodzenie komórek śródłonka ( zaburzenie równowagi pomiędzy tromboksanem a prostacykliną i tlenkiem azotu a endotelinami)
– Upośledzona produkcja przeciwciał blokujących– Ograniczona perfuzja łożyskowa– Zmiana reaktywności naczyniowej– Obniżona perfuzja kłębuszkowa z zatrzymanie wody
i soli– Obniżona objętość krwi krążącej
Patogeneza
• Fizjologia: penetracja kosmków do1/3 myometrium, powstanie krążenia maciczno-łożyskowego charakteryzującego się:– niskim oporem– niskim ciśnieniem– wysokim przepływem
Czynniki ryzyka
• Pierwiastki• Wiek 15-35 rok życia• Niski status socjoekonomiczny• Schorzenia nerek• Cukrzyca• Przewlekłe nadciśnienie• Ciąża mnoga, wielowodzie• Choroba trofoblastyczna
Zagrożenia dla płodu
• IUGR• Niedotlenienie na skutek niewydolności
maciczno-łożyskowej• Małowodzie• Przedwczesne odklejenie łożyska• Wcześniactwo
Zagrożenia dla matki
• Objawy z OUN, drgawki, udar• DIC• Niewydolność nerek• Niewydolność wątroby• Zwiększone ryzyko cięcia cesarskiego
Zmiany narządowe• OUN: zaburzenie regulacji przy przpływie powyżej 55ml/min/100g
– Rzucawka (mechanizm nie do końca poznany)• Oczy: odklejenie siatkówki, ślepota korowa• Układ oddechowy: obrzęk płuc• Układ krążenia: spadek objętości osocza• Wątroba: uszkodzenie hepatocytu różnego stopnia• Nerki: „glomerular endotheliosis”, spadek filtracji• Krew: trombocytopenia, wzrost d-dimerów• Spadek perfuzji maciczno-łożyskowej
Rzucawka - terapia
• Cewnik dożylny• Siarczan magnezu: 4-5 g w ciągu 5 minut, potem
wlew kroplowy do –poziomu 4,8-8,4 mg%• Dizaepam: 5 mg potem do 40 mg w wolnym wlewie• Fenytoina: wlew nie szybszy niż 50 mg/min• Zwiotczenie, kontrolowany oddech
Rzucawka – terapia cd
• Wyrównanie kwasicy• Obniżenie ciśnienia• Zwiększenie diurezy (bilans płynów)• Nadzór nad płodem – umieralność powyżej 20%• Droga rozwiązania
HEELP
• I faza – rozpoznanie:• Objawy stanu przedrzucawkowego lub rzucawki• Objawy H, EE, LP miernie nasilone lub
nieobecne• Spadek antytrombiny III• D-dimery - wzrost
HELLP
• Schistiocyty w rozmazie krwi obwodowej• Dehydrogenaza mleczanowa >600 U/l• Bilirubina całkowita > 1,2 mg/dl• Asp > 70 U/l• Płytki krwi < 100 tys
Ciężkie nadciśnie indukowane ciążą
• >160/110• Białkomocz >5g/24h• Ból głowy, hiperrefleksja, zaburzenia widzenia• Oliguria• Kreatynina > 1,2 mg%• Trombocytopenia < 100 tys.• HELLP• Rzucawka• Obrzęk pluc
Nadciśnienie w ciąży
• I-sza, II-ga przyczyna umieralności ciężarnych – 15% zgonów
• 6-8 % ciąż
Infekcje w ciąży:- są istotną przyczyną chorób i zgonów płodów i noworodków- fizjologiczna immunosupresja matki zmienia naturalny przebieg infekcji- drogi infekcji płodu:
- przez łożysko- wstępująca z kanału szyjki
w ciąży:- fizjologiczna „niewydolność” immunologiczna- IgG przez łożysko od 8 tyg, ale do 20 tyg wniewielkich ilościach- dobry transfer IgG przez łożysko od 30 tyg.- płodowe IgG i M - funkcjonalnie niedojrzałe
W 1971 r.: ToRCH:
• toksoplazmoza (To)
• różyczka (R)
• cytomegalia (C)
• opryszczka (herpes simplex - H)
Toksoplazmoza.- oocysty w odchodach kota (są zakaźne przez 13-18 miesięcy)- cysty w niedogotowanym mięsie: baranina, cielęcina, wołowina- surowe mleko i jajka- transfuzje krwi, przeszczepy tkanekInfekcję przebyło 25-50% światowej populacji.Częstość toksoplazmozy wrodzonej
0,5 - 3 na 1000 urodzeń.
Toksoplazmoza - objawy infekcji.W większości przypadków (80-90%) przebieg infekcji - bezobjawowy.Ew. limfadenopatia:
tylne węzły szyigorączka, anginaobjawy ustępują samoistnie po kilku
miesiącachOstra toksoplazmoza - u osób z upośledzoną odpornością:
zapalenie mózgugorączka
Toksoplazmoza w ciąży:- parazytemia matki - w 40-50% przypadków powoduje infekcję u płodu odsetek infekcji płodów w
I trymestrze - 17%III trymestrze - 63%
- po zainfekowaniu płodu15% - ciężki przebieg19% - postać lekkapozostałe - przebieg bezobjawowy
Infekcja matki przed zapłodnieniem - ryzyko infekcji płodu < 1%.
Toksoplazmoza wrodzona - objawy:- chorioretinitis- małogłowie, wodogłowie- zwapnienia w mózgu- uszkodzenie mózgu (drgawki)- spleno-, hepatomegalia75% zainfekowanych noworodków - po porodzie nie ma objawów
u 40% z nich - później: obniżenie inteligencji
opóźnienie rozwoju objawy oczne
Toksoplazmoza - badania laboratoryjne:
- hodowla pasożytów u myszy- histologiczne badanie węzłów chłonnych- testy serologiczne
- PCR
Toksoplazmoza - testy serologiczne:- test Sabina-Feldmana - wykrywa razem IgG i IgM- test aglutynacji - wykrywa IgG- testy enzymatyczne (ELIZA) - osobno IgG IgMIgM (ELIZA) osiągają szczyt po 2 tyg. i opadają po roku.IgG wzrasta powoli od 1-3 tyg i osiąga szczytowe miana po 3 - 6tyg.IgA
Toksoplazmoza - rozpoznanie ostrej infekcji:
- potwierdzenie serokonwersji
- 4-krotny wzrost miana IgG po 3 tygodniach
- obecność równocześnie IgG IgM IgA - infekcja
od 4 - 12 mies
- negatywne IgM (ELIZA) wyklucza istnienie ostrej
infekcji (wyjątek: b.wczesna infekcja)
- 4 x wzrost IgG i M - infekcja od 6 - 10 tyg
Kobiety z ryzykiem infekcji toksoplazmą:- kot w domu- pracujące na powietrzu (rolniczki, ZOO)- jedzące niedogotowane lub surowe mięso Profilaktyka (tylko w ciąży?):- gotowanie mięsa (co najmniej 66oC)- mrożenie (do -20oC)- "obsługa" kota w rękawiczkach- mycie warzyw
Badania w kier. toksoplazmozy w ciąży:- kobiety które miały (+) IgG przed ciążą - przebyły infekcję w przeszłości i w obecnej ciąży nie istnieje ryzyko toksoplazmozy płodu- jeśli pacjentka ma niskie (+) IgG - należy oznaczyć IgM i po 3 tyg. powtórzyć IgG jeśli jest (-) IgM iA a nie rośnie IgG - kobieta
przebyła infekcję wcześniej- wstępnie wysokie IgG lub (+) IgM sugerują aktywną infekcję - należy powtarzać badania (opisywano przypadki wysokich mian przez lata)- jeśli wstępne IgG jest (-) - nie ma infekcji, miana można powtarzać (co 1 - 2 mies.)
W przypadku rozpoznania toksoplazmozy w ciąży:- badania usg (zwapnienia, małogłowie, wodogłowie, hepatomegalia, NIHF)- kordocenteza ok. 20 tyg. ciąży IgM czułość 47% (płód jest zdolny wytwarzać
IgM od ok. 18-20 tyg.) IgA - czułość 38% swoistość (97%)
LDH, leukocytoza, eozynofilia, płytki, GGTP- płyn owodniowy i krew płodu - hodowla tkankowa lub u myszy- metoda z wyboru - PCR z płynu owodniowego
czułość 81%, swoistość 96%
Toksoplazmoza w ciąży - postępowanie po badaniach
inwazyjnych:
- jeśli PCR jest (-) (i parametry krwi w normie):
można stwierdzić że płód nie jest zainfekowany
- jeśli PCR (+) i/lub parametry krwi płodu są
nieprawidłowe
- wskazane jest leczenie:
leczenie może zmniejszyć ryzyko toksoplazmozy
objawowej
Toksoplazmoza w ciąży - leczenie:
- doustnie sulfonamidy (np. sulfadiazyna), z pirymetaminą
(Daraprim) - w USA
- spiramycyna - w Europie
jest mniej toksyczna (nie jest teratogenna)
można ją stosować jeśli IgM płodu jest (-) - zapobieganie
infekcji
osiąga wysokie stężenie w łożysku, niskie we
krwi płodu, nie przechodzi do mózgu
Cytomegalia (wirus cytomegali - CMV):- wirus DNA, z rodziny Herpes.- 40 - 80% kobiet w wieku rozrodczym jest seropozytywna- w USA ryzyko serokonwersji w ciąży - 1,5 -3,7%- częstość występowania wrodzonych infekcji CMV w USA wynosi od 0,5 do 2%, a w W. Brytanii - 0,3%- w czasie pierwotnej infekcji matki odsetek infekcji płodu wynosi 40% i nie zależy od wieku ciąży- ryzyko uszkodzenie płodu zależy od wieku ciąży i jest tym większe im ciąża jest "młodsza"- przyczyną 20 - 30% wrodzonych infekcji są reinfekcje matki
CMV - drogi infekcji:
- ślina- mocz- seksualna (śluz szyjki, sperma)
Objawy infekcji matki wirusem CMV:- przypominające mononukleozę (powiększenie węzłów, gorączka)- ew. powikłania: pneumonia, hepatitis, zap. opon, anemia, zapalenie mięśnia sercowego- najczęściej choroba jest bezobjawowa (w 90%) - powtórna infekcja (reaktywacja wirusa) jest zazwyczaj bezobjawowa- u osób z upośledzoną odpornością: ciężki przebieg Wirus cytomegalii jest uznawany za najczęstszą przyczynę infekcji wewnątrzmacicznej.
Infekcja wirusem CMV wrodzona:
- 10% noworodków ma objawy
- u 15% z tej grupy powstają klasyczne
objawy choroby
- 15 - 20% noworodków umiera
Objawy infekcji CMV płodu/noworodka:- hypotrofia- powiększenie wątroby i śledziony - małogłowie- zwapnienia śródmózgowe- niedokrwistość- podwyższony poziom enzymów wątrobowych- żółtaczka- chorioretinitis - mikrooftalmia- drgawki, padaczka, głuchotaNoworodek z infekcją jest zakaźny i powinien być izolowany.
Inne drogi zakażenia noworodka wirusem CMV:
- w czasie porodu
- pokarm matki
- transfuzje krwi
Rozpoznanie infekcji CMV u matki
- (+) IgM (ELISA), (RIA)
- znaczący wzrost miana (4 X) w czasie 2- 3 tyg. jest
wskaźnikiem świeżej infekcji
- w ten sposób nie można odróżnić pierwotnej infekcji od
reinfekcji
- jedynym markerem pierwotnej infekcji jest serokonwersjaSerokonwersja oznacza sytuację, w której organizm wytworzył na tyle dużo przeciwciał przeciw danemu antygenowi, że antygen przestał być obecny we krwi (został w całości zneutralizowany). Jest to bardzo korzystna sytuacja, często prowadząca do poprawy stanu chorego, lub wręcz do całkowitego wyleczenia.
- izolacja wirusa z krwi, moczu, płynu owodniowego i łożyska
(hodowla na fibroblastach)
- PCR
Ultrasonograficzne objawy infekcji płodu wirusem CMV:- poszerzenie komór bocznych mózgu,
wodogłowie- ogniska hyperechogenne w parenchymie
mózgu- mało- lub wielowodzie- echogenne, "duże" łożysko- mikrocefalia- obecność płynu w jamach ciała- powiększenie wątroby i śledziony- hyperechogenne jelito
Rozpoznanie infekcji CMV u płodu:
- hodowla z płynu owodniowego
- kordocenteza
IgM
morfologia, płytki, enzymy wątroby
Nieprawidłowości w bad. krwi płodu pogarszają rokowanie.
Różyczka.- RNA wirus- okres inkubacji 7 –10 dni- zakaźność 7 dni- rumień pojawia się 16 – 18 dni po zakażeniu- zakażenie drogą kropelkową- u dzieci przez kilka dni: gorączka, rumień, kaszel, zap. spojówek- odporność nabyta droga naturalną - na całe życie- u dorosłych - cięższy przebieg (bronchitis,
pneumonia, zap. mózgu, wątroby)- szczepionkę wprowadzono w 1963 r.
Różyczka u kobiet ciężarnych:-w USA 90% kobiet w wieku rozrodczym ma
przeciwciała przeciwko różyczce- co roku infekcję różyczką przechodzi 0,5-2%
nieodpornych kobiet ciężarnych- wrodzoną infekcję płodów/noworodków stwierdza
się z częstością 0,2 - 0,5 na 1000 urodzeń- w okresach epidemii (co 6-9 lat) częstość
wrodzonych infekcji sięga 4 - 30% nieodpornych kobiet ciężarnych
- kobiety z odpornością nabytą w wyniku szczepienia są bardziej podatne na wystąpienie reinfekcji niż kobiety z odpornością nabytą drogą naturalną
Infekcja płodu wirusem różyczki:Infekcja płodu wirusem różyczki:
- w czasie objawowej lub bezobjawowej wiremii matki
- prawdopodobieństwo infekcji i uszkodzenia płodu zależy od
wieku ciąży
- przed 11 tygodniem ciąży ryzyko infekcji płodu - 90%, a
ryzyko uszkodzenia zainfekowanego płodu wynosi 100%.
Ogólne ryzyko powstania defektu płodu (odsetek infekcji x
odsetek uszkodzenia) w tym okresie ciąży wynosi 90%
- między 11 a 14 tyg. ciąży ryzyko infekcji płodu -67%, a
ryzyko uszkodzenia płodu z infekcją - 20-50%
- od 17 tygodnia ciąży ryzyko infekcji płodu oceniane jest na
25-50%
Infekcja płodu wirusem różyczki w I trymestrze - triada Gregga
- wady serca: niezamknięcie się otworu owalnego i przewodu tętniczego, zwężenie tętnicy płucnej
- wady oczu: zaćma, retinopatia, mikrooftalmia i rzadziej jaskra
- upośledzenie narządu słuchu (uszkodzenie komórek ucha środkowego) często jest obustronne
i progresywne.Głuchota może być jedyną anomalią u dziecka, jeśli
różyczka została przebyta po I trymestrze ciąży.
Inne nieprawidłowości związane z wrodzoną infekcją wirusem różyczki:- hypotrofia- upośledzenie umysłowe- zapalenie mózgu i opon mózgowych- hypotonia- małogłowie (rzadko, inteligencja dziecka może być prawidłowa)- hepatosplenomegalia (często jest to zmiana przejściowa)- hepatitis (rzadko)- plamica trombocytopeniczna (często przejściowa, sterydy są nieskuteczne)- hypogammoglobulinemia (rzadko, przejściowa)- hypoplazja grasicy (rzadko, skutki są fatalne)- stwierdzana radiograficznie "przeźroczystość" kości (często, przejściowa)- śródmiąższowe zapalenie płuc (rzadko)- cukrzyca (często, pojawia się w II dekadzie życia)- przewlekła wysypka (uogólniona, trwa kilka tygodni)
W każdym okresie ciąży może dojść do długotrwałej, wielosystemowej infekcji płodu z jego poważnym uszkodzeniem.
Rozpoznanie infekcji płodu wirusem różyczki:- kordocenteza po 22 tyg. - (+) IgM- możliwa jest infekcja płodu mimo (-) IgM- w krwi płodu: erytroblastemia, łagodna anemia i trombocytopenia- wykrycie antygenu specyficznego dla różyczki i RNA wirusa w materiale uzyskanym w wyniku biopsji trofoblastu nie jest jednoznaczne z infekcją płodu- potwierdzenie infekcji płodu nie upoważnia do stwierdzenia jego uszkodzenia- brak cech uszkodzenia płodu w badaniu ultrasonograficznym nie wyklucza infekcji płodu
Po szczepieniu nie zachodzić w ciążę przez 30 dni.
Po szczepieniu w ciąży: wirus może być izolowany z
noworodka, ale nigdy nie opisano uszkodzeń.
Oznaczanie p- ciał w ciąży - tylko po to
aby szczepić seroujemne po porodzie
Ospa wietrzna.
- wirus varicella zoster z grupy DNA, rodzina herpes
- okres inkubacji 10 - 20 dni
- chorzy są zakaźni po 48 godz. od wystąpienia wysypki
- u osób dorosłych powikłania: pneumonia, zap. mózgu,
serca, niewydolność nadnerczy
- 90% populacji dorosłych jest seropozytywna
Ospa wietrzna w ciąży:
- częstość: 5 na 10.000 ciąż
- ciężarna bez wywiadu - w 80% seropozytywna
- w 10% powikłania płucne
- b. wysoka gorączka
- wysięk w opłucnej, zwłóknienie płuc
- ryzyko porodu przedwczesnego
Leczenie kobiety ciężarnej z ciężką postacią ospy
wietrznej:
-leczenie jak wszystkich osób dorosłych
-acyclovir 5-10 mg/kg co 8 godz., do ustania objawów
(7 dni)
Infekcja płodu/ noworodka wirusem ospy wietrznej:
- ryzyko uszkodzenia płodu wirusem ospy w wyniku infekcji
matki przed 12 tyg. ciąży ocenia się na 8 - 10%
- im wcześniej miała miejsce infekcja, tym uszkodzenie płodu
może być cięższe
- infekcja matki 4 dni przed/po porodzie - 30% ryzyko
uogólnionej infekcji noworodka
Uważa się, że infekcja wirusem ospy w II i III trymestrze
ciąży nie powoduje uszkodzenia płodu.
Wady i objawy u płodu/noworodka związane z wewnątrzmaciczną infekcją wirusem ospy:- blizny na skórze- hypoplazja kończyn- brak (lub hypoplazja) palców- niedowład kończyn, atrofia mięśni- drgawki- atrofia kory mózgu lub móżdżku- zaćma- hypoplazja tarczy nerwu wzrokowego
Wirus opryszczki - herpes simplex (HSV).
- wirus z grupy DNA
- klasycznie :
HSV 1 - opryszczka okolicy ust
HSV 2 - opryszczka narządów płciowych
W niektórych populacjach 1/3 infekcji narządów płciowych
jest wywołana HSV 1.
- okres inkubacji < 1 tydzień
Infekcja HSV w ciąży:
- cięższy przebieg (rozsiany, hepatitis, encephalitis)
- może indukować skurcze macicy
- infekcja w I trymestrze - wirusowe endometritis - poronienie
- brak jest zespołu wad wrodzonych
- infekcja matki przed porodem - ryzyko ciężkiej infekcji noworodka
-serologiczna identyfikacja wirusa ma ograniczone znaczenie -
większość kobiet jest seropozytywnaInfekcja noworodka wirusem opryszczki:- w 75% - HSV 2- chorioretinitis, meningitis, encephalitis, upośledzenie umysłowe, drgawki, zgon
Infekcja opryszczką w ciąży - postępowanie:
- w przypadkach ograniczonych infekcji - podawanie
acyklowiru jest dyskusyjne
- infekcja rozsiana - acyklowir: doustnie, 200mg 5 x dziennie
przez 7 -10 dni lub dożylnie 5 mg/kg co 8 godz.
- jeśli są zmiany na narządach płciowych - cięcie cesarskie
Kiła.Krętki przedostają się przez łożysko i do zainfekowania
płodu może dojść w każdym wieku ciąży (chociaż niektórzy autorzy negują możliwość infekcji płodu przed 18 tyg. ciąży). Objawami infekcji płodu mogą być:- niedokrwistość- hydrops- zapalenie mięśnia serca- wielowodzie- placentomegalia- powiększenie wątrobyInfekcję płodu można potwierdzić przez wykrycie we krwi płodu IgM.
Po co screening na kiłę w ciąży?
Czy są jakieś randomizowane prace?
W Angli w 1996 r. 6 przypadków kiły.
Listerioza.
2 postacie listeriozy u noworodka: wczesna uszkodzone płuca, wątroba, CNS często hypotrofia lub zgon noworodka późna zapalenie opon, i później wodogłowie, opóźnienie umysłowe Ryzyko zgonu noworodka 30%
U matki (przebieg łagodny):GorączkaDreszczeBóle mięśniObjawy grypopodobne Diagnoza:Posiewy z krwi i kanału szyjki Leczenie:Ampicylina i Gentamycyna przez 7 dni
POWIKŁANIA POŁOŻNICZE W BV
• PORONIENIA• ZAGRAŻAJĄCE PORODY PRZEDWCZESNE• PRZEDWCZESNE PĘKNIĘCIE PĘCHERZA PŁ• PORODY PRZEDWCZESNE• ZAKAŻENIE PŁYNU OWODNIOWEGO• ENDOMETRITIS W POŁOGU• ZAKAŻENIE RANY PO CIĘCIU CESARKIM
CIĄŻA - CZYNNIK RYYKA INFEKCJI HPV
Wzrost hormonów sterydowych w ciąży wpływa na:
• wzmożoną transkrypcję wirusowych genów i syntezę onkogennych białek wirusa - obecność elementu GRE (mechanizm bezpośred- ni na wirusa)
• ograniczenie odpowie- dzi immunologicznej co doprowadza do na- silonej ekspresji utajo- nego lub nowego za- każenia HPV. (immunosupresja)
PRZEBIEG ZAKAŻENIA HPV
• HPV wnika do organizmu w miejscu mikrouszko- dzenia lub strefie przejściowej
• okres inkubacji od 6 tyg. do 1 roku (kilka lat)• umiejscawia się w warstwie głębokiej nabłonka pł • w miarę dojrzewania komórek dochodzi do czyn- nej
replikacji w warstwie powierzchownej• replikacja wirusa indukuje intensywną proliferację
komórkową prowadzącą do przerostów nabłonka z towarzyszącymi zmianami w morfologii komórek
POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻENIA
• Zmiany kliniczne: conylomata acuminata, flat condylomata, papilloma
• Postać subkliniczna (do 50% ciężarnych)• Zakażenie utajone (15%-45% kobiet)
DIAGNOSTYKA
• Cytologia• Kolposkopia• Bad. hist-pat.• METODY MOLEKULARNE HYBRYDYZACJI
DNA HPV- PCR
MECHANIZM ZAKAŻEŃ MATCZYNO - PŁODOWYCH
• Zakażenie noworodka podczas przechodze- nia przez zainfekowany kanał rodny matki
• Przezłożyskowa droga infekcji HPV (obecność DNA HPV w płynie owodniowym)
• Infekcja wstępująca po przedwczesnym pęknięciu pęcherza płodowego
LECZENIE KŁYKCIN W CIĄŻY
Nie daje całkowitejeliminacji wirusa -nawroty
Skuteczna odpowiedźimmunologiczna przymniejszej zmianie
Wskazaniem są duże zmiany w kanale rodnymmogące być - przeszkodą w II okresie porodu - przyczyną kwawienia lub zakażenia
LECZENIE
• MIEJSCOWE: Podofilina, Podofilotoksyna, kwas dwu- i trójchlorooctowy, 5-fluorouracyl
• IMMUNOTERAPIA
• CHIRURGICZNE: krioterapia, nóż chirurg. laseroterapia (najpóżniej na 6 tyg. przed spodziewanym TP)
CIĘCIE CESARSKIE JAKO PROFILAKTYKA ZAKAŻEŃ OKOŁOPORODOWYCH HPV
• Nie wiadomo w którym okresie ciąży płód jest eksponowany na zakażenie
• Obecność HPV u noworodków z cięcia cesarskiego• Obecność HPV w płynie owodniowym w ciąży
50% cięć cesarskich z powodu cech infekcji subklinicznej
Metody przewidywania i zapobiega-nia porodom przedwczesnym (P.P.)
Ocena stopnia ryzyka P.P. Ocena czynności skurczowej
macicy Ocena stanu szyjki macicy Ocena patologii macicy, łożyska
i błon płodowych Identyfikacja markerów
laboratoryjnych ryzyka P.P.
Ocena stopnia ryzyka wystąpienia P.P.
Poznanie i klasyfikacja czynników ryzyka
Systemy ilościowej oceny ryzyka Badania przesiewowe Lekarska indywidualna ocena
czynników ryzyka Wyodrębnienie grup ryzyka Optymalna opieka perinatalna
Klasyfikacja czynników ryzyka P.P.
Medyczne Socjalne Demograficzne Środowiskowe Psychogenne
Wczesne wykrycie czynników ryzykastwarza szansę na
Modyfikację i eliminację ich działania Wdrożenie optymalnego postępo-
wania profilaktycznego i leczniczego
Ocena czynności skurczowej macicy Palpacyjne wyczuwanie skurczów Samokontrola ciężarnej Tokografia zewnętrzna Kardiotokografia Teletokografia ambulatoryjna,
domowa i szpitalna Kardiotokografia komputerowa
Samokontrola ciężarnej
1. Umiejętność spostrzegania sygnałówostrzegawczych - edukacja cięża rnych
2. Możliwość wczesnego rozpoznaniazagrożenia
3. Około 75% ciężarnych prawidłoworozpoznaje zagrożenie
4. Częstość skurczów: 22-23 tydzień ciąży 1/godz. 33-34 tydzień ciąży 4/godz. Większa liczba skurczów pomiędzy 23 - 36 tygodniem ciąży zwiększa ryzyko wystąpienia porodu przedwcze-snego
5. Wzrost częstości palpacyjnie wyczuwanych skurczów 24 godz. przed porodem
6. Pojawienie się innych objawów klinicznych: bóle podbrzusza i krzyża, bóle przypominające dolegli-wości miesiączkowe, odczucie ciężkości w miednicy, zwiększenie wydzieliny pochwowej
Ocena stanu szyjki macicy Badanie kliniczne szyjki - różne ska-
le we wziernikach palpacyjne
Badanie USG - przezbrzuszne Badanie USG - przez pochwę
Ocena kształtu ujścia wewnętrznego (T, V, Y, U)
Ocena długości kanału szyjki Ocena wnikania dolnego bieguna
pęcherza płodowego
Ocena patologii macicy, łożyska,błon płodowych i płodu
Badanie ginekologiczne Badanie USG
Wady wrodzone Mięśniaki Blizny pooperacyjne
Ocena patologii macicy
Ocena patologii łożyska
Łożysko przodujące Łożysko przedwcześnie
odklejające się Krwiaki podkosmówkowe Zespół Breusa
Patologia błon płodowych i płynuowodniowego
Przedwczesne pęknięciebłon płod owych
Przewężenia błon płodowych / taśmy/ Przepuklina pochwowa
błon płod owych Małowodzie Wielowodzie
Ocena patologii płodu
Wady rozwojowe płodu Wewnątrzmaciczne zahamowanie
wzrostu płodu
Laboratoryjne wskaźniki (markery)ryzyka P.P.
Biochemiczne Enzymatyczne Hormonalne Hematologiczne
Mikrobiologiczne Immunologiczne Molekularne
Fibronektynapłodowa
Relaksyna Prolaktyna Alfafetoproteina Insulinopodobne
czynniki wzrostu Estriol w ślinie
Oksytocynaza,izooksytocynaza
Metabolity tlenkuazotu - azotany,azotyny
Cytokiny: IL-1, 6,8, TNF
Wskaźniki labolatoryjne
Kolagenazy Proteazy Elastaza Metaloproteiny
8 i 9 Laminina Elastyna Stromielina
Leukocytoza CRP pH Bakteriologia
pochwy Posiewyz kanału
szyjki macicy
Wskaźniki labolatoryjne - cd.
Patofizjologia ciąży i porodu
• Ostre choroby jamy brzusznej.• Różnicowanie pomiędzy „ginekologicznymi”
i „chirurgicznymi” przyczynami ostrych chorób w obrębie podbrzusza i miednicy.
• Różnicowanie ostrych chorób jamy brzusznej, występujących w ciąży.
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
Głównymi objawami „ostrego brzucha” - poza nagłym wystąpieniem bólu - są: wymioty, wzdęcie, obrona mięśniowa powłok brzusznych, wysoka temperatura ciała, leukocytoza i porażenie krążenia obwodowego (centralizacja krążenia) prowadzące do rozwinięcia objawów wstrząsu.Taki stan, nie leczony, zwykle prowadzi do zgonu pacjenta.Natychmiastowe rozpoznanie jest konieczne w celu podjęcia decyzji o podjęciu lub zaniechaniu leczenia operacyjnego.
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
• U jednego człowieka / dziesięć, wykonuje się chirurgiczne leczenie z powodu ostrych chorób jamy brzusznej.
• Szacuje się, że istnieje ponad 200 różnych przyczyn ostrych chorób jamy brzusznej; odsetek prawidłowych rozpoznań po pierwszym badaniu, wynosi 59%, po zastosowaniu dodatkowych metod - osiąga wartość 78% (Ohmann,C et al.:Chirurg 63;(1992)).
• Zadania: ustalić prawdopodobne rozpoznanie-potwierdzić prawidłowość rozpoznania-podjąć właściwe leczenie.
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
• Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad):
• Ból(umiejscowienie bólu, promieniowanie i zmiana umiejscowienia bólu, rodzaj bólu-ciągły,kurczowy, czas trwania bólu, nasilenie bólu, początkowy charakter wystąpienia bólu)
Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]
• Kwadrant prawy, górnyperforacja wrzoduzapalenie dróg żółciowychzapalenie trzustkizapalenie wyrostkaropień wątrobycholestazapęknięcie wątrobyropień podprzeponowy
• Kwadrant lewy, górnyzapalenie trzustkizawał śledzionyzawał sercapęknięcie śledzionyzapalenie opłucnejatak kamicy nerkowejzapalenie odmiedniczkowe
nerekropień nadnerczy
Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]
• Kwadrant prawy, dolnyzapalenie wyrostkachoroba Cronazapalenie uchyłka Meckelauwięźnięcieperforacja pęcherzyka
żółciowegozapalenie węzłów chłonnychkrezkiciąża ektopowa (jajowodowa)
• Kwadrant lewy, dolnyzapalenie uchyłków esicyrak esicy i odbytnicykamica moczowodowazapalenie przydatków (PID)uwięźnięta przepuklinaskręcenie torbieli jajnikaskręcenie worka
przepuklinowegoropień pozaotrzewnowy
Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]
• Kwadrant środkowy (okołopępkowy)
zapalenie opłucnejdusznica bolesnazawał sercaprzepuklina rozworu przełykuperforacja przełykuperforacja wrzoduzapalenie trzustki
niedrożność mechanicznazator krezki (occlisive)czynnościowe niedokrwienie jelit(nonocclusive)zapalenie żołądkowo-jelitowe
rozwarstwiający tętniak aortyostra niedrożność moczowoduprzyczyny metaboliczne,
toksyczne i bakteryjne
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. :• Ból trzewny:
( zwiększenie objętości dużych narządów; skurcz mięśni; oddzielanie torebki otaczającej zmieniony narząd).
• Ból jest tępy, o zmiennej intensywności, nużący, zwykle trudny do zlokalizowania;
• Typowe jest współistnienie objawów wegetatywnych: (mdłości i nudności, wymioty, tachykardia, dreszcze,
pobudzenie psycho- ruchowe)
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. :• Ból somatyczny :
(ból o stałym natężeniu, ostry, o wyraźnych granicach jego występowania, dość łatwo dający się umiejscowić, wywołuje reakcję skurczową mięśni, co objawia się charakterystycznym zwiększonym napięciem powłok);
• Najczęściej spowodowany jest:– procesami zapalnymi, – urazem lub – zatorem w obrębie bolesnego narządu
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :• Ciągły ból : często pojawia się i znika, nie jest jednak rytmiczny
ani cykliczny i nie występuje w kolejnych falach;Przyczyna bólu: stan zapalny lub nowotworowy narządów litych(appendicitis, cholecystitis, pancreatitis, diverticulitis, nowotwory).• Kurczowy ból brzucha : prawie zawsze spowodowany
niedrożnością narządów ze światłem wewnętrznym (np. niedrożność jelita,kamień moczowodowy), zwiększonym ciśnieniem wewnątrz narządów ze światłem wewnętrznym bez niedrożności (np. przepuszczająca niedrożność pooperacyjna lub zapalenie jelita cienkiego (wzmożona perystaltyka i wzrastająca objętość płynu wewnątrz jelita)
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :
• Ból towarzyszący perforacji wrzodu trawiennego: bardzo ostry ból (drażniący charakter zawartości żołądka i
dwunastnicy) , nagły początek, z następowym rozwinięciem objawów zapalenia otrzewnej.
• Perforacja okrężnicy (zapalenie uchyłków, perforacja zmiany nowotworowej, uraz) - na początku umiarkowane nasilenie bólu, powiększające się z czasem, aż do objawów obserwowanych w perforacji wrzodu trawiennego.
• Zapalenie trzustki - umiarkowany ból promieniujący do pleców
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :• Ból wynikający z niedokrwienia jelita : ( nagły początek
silnego bólu, w następnej godzinie zmniejszenie jego nasilenia, po której dodatkowo rozwija się zespół zapalenia otrzewnej).
Ostra niedrożność naczyń krezkowych :a) czynnościowe niedokrwienie jelit; 30-50%; hipowolemia,
przepływ;b) zakrzep tętnicy krezkowej górnej (miażdżyca);c) zator tętnicy krezkowej górnej- ostry zawał jelita u 15% chorychd) ostry zakrzep żył krezkowychZadzierzgnięcie, skręt, uwięźnięcie jelita.
Elementy mające wpływ na ustalenie rozpoznania: promieniowanie i zmiana lokalizacji bólu :• Ból z dróg żółciowych - prawa strona pleców aż
do łopatki;• Ból trzustkowy - bezpośrednio do pleców;• Tętniak aorty brzusznej - do pleców;• Ból wyrostkowy - nadbrzusze, prawy dolny
kwadrant;• Zapalenie torebki wątroby - prawy bark;• Kamica moczowodowa - penis, krocze;
Inne wytyczne stosowane w ustaleniu rozpoznania
• Wiek• Ułożenie ciała• Zażywane leki ( hormony sterydowe, leki
przeciw-reumatyczne, przeciw nadkwasocie, KCL )
• Informacja o nie stosowaniu leków uśmierzających ból;
• Dotychczasowy przebieg choroby
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie przedmiotowe
• Wygląd chorego (bladość skóry, sinica, rysy twarzy);• Przyspieszona czynność serca (pęknięty narząd,
niedrożność z zapaleniem otrzewnej, wzrastająca tachykardia przy leczeniu ostrego bólu brzucha - objaw niepomyślny);
• Przyspieszona szybkość oddechów (zapalenie otrzewnej w wyniku zapalenia trzustki, we wstrząsie krwotocznym);
• Gorączka ( appendicitis, graviditas ectopica i inne - początkowo temperatura w normie lub nieznacznie podwyższona; w perforacji jelita cienkiego rośnie i obniża się gdy powstaje wstrząs.)
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha
• Najpierw badamy okolice odległe od miejsca bólu;• Napięcie powłok brzusznych - rozlane zapalenie otrzewnej;• Przeczulica skóry• Badanie narządów miąższowych - wykrycie bolesności
uciskowej odległej; skurcz mięśnia biodrowo - lędźwiowego - zapalenie w przestrzeni pozaotrzewnowej;
• Częstotliwość szmerów perystaltycznych - rozlane zapalenie otrzewnej - 10-20 szmerów na minutę;( śpiączka cukrzycowa, mocznica - niedrożność od umiarkowanej do ciężkiej, połączoną z brakiem szmerów perystaltycznych) .
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha
• Natężenie szmerów jelitowych - szmery jelitowe o wysokich tonach nie zawsze świadczą o niedrożności jelitowej, konieczne stwierdzenie trzech innych zasadniczych objawów niedrożności : wzdęcia, kurczowego bólu brzucha i zaparcia.
• Wzdęcia brzucha
Badania laboratoryjne w ostrych chorobach jamy brzusznej.
• morfologia , koagulologia, elektrolity we krwi• gazometria (zator płuc?,kwasica?zasadowica?)• OB,CRP (pancreatitis)• poziom cukru we krwi• kreatynina,mocznik• amylaza,lipaza (pancreatitis)• klirans kreatyniny• badanie moczu• posiewy z krwi• SPC
Niektóre przyczyny niedrożności porażennej
• Wewnątrzotrzewnowe– zapalenie,zakażenie:appendiitis,cholecystitis,pancre
atitis itd.– zapalenie otrzewnej:bakteryjne (perforacja
jelita),chemiczne (żółć,sok trzustkowy,sok żołądkowy)
– rozejście rany– zator krezki:tętniczy– zakrzep krezki:żylny i tętniczy
Niektóre przyczyny niedrożności porażennej
• Wewnątrzotrzewnowe (c.d.)– niedokrwienie krezki:wstrząs,niewydolność mięśnia
sercowego,leki wazopresyjne– tępy uraz– rozdęcie pęcherza moczowego– rozstrzeń żołądka– Choroba Hirschprunga (okrężnica olbrzymia,bezzwojowa)– zespół pokastracyjny: zapalenie tętnic krezki
Niektóre przyczyny niedrożności porażennej
• Pozaotrzewnowezakażenie:odmiedniczkowe zapalenie nerek,ropieńkamica moczowodowa,niedrożność moczowoduzłamanie kręgosłupa:lędźwiowego,piersiowegozłamanie miednicyOUN:uraz,guzkrwiak:uraz,antykoagulanty,hemofiliaguz pierwotny (mięsak,chłoniak) lub przerzutowyzadzierzgnięcie powrózka nasiennego,skręt jądra
Niektóre przyczyny niedrożności porażennej-układowe
• hipokaliemia• hiponatremia• leki:blokujące zwoje,
antycholinergiczne• rozedma• mocznica• kwasica cukrzycowa• kolka w przebiegu zatrucia• porfiria
• posocznica• zapalenie płuc,zwłaszcza
dolnych płatów• zator tętnicy płucnej• ropniak• zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych
Niektóre przyczyny niedrożności jelit
• Mechaniczna - przyczyny zewnętrzneZrosty: pooperacyjne,zapalenie otrzewnej,zapalenie jelit,ropień,
rakPrzepuklina : zewnętrzna lub wewnętrznaRozsiew raka do jamy otrzewnowej (carcinomatosis)Skręt jelit: samoistny, spowodowany zrostami lub wadą Opór wewnątrzotrzewnowy: guz,ropień, zdwojenie torbieliTrzustka obrączkowataUchyłek MeckelaUcisk tętnic krezki (zespół tętnicy krezkowej górnej)
Niektóre przyczyny niedrożności jelit
• Mechaniczna - przyczyny umiejscowione w ścianie i świetle jelitaRakZwężenie: wrodzone,pourazowe, odcinkowe zapalenie jelit,
napromienianie, gruźlica, powiększenie węzłów chłonnych, endometrioza;
Krwiak: uraz, antykoagulanty, hemofiliaZapalenie uchyłkówWgłobienie ( tkanka limfoidalna u dzieci, rak u dorosłych)Przetoka jelitowa/sztuczny odbyt : zwężenie,obrzęk, owrzodzenie
Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża
Uwagi wstępne • „ostry brzuch” w ciąży jest jednym z najtrudniejszych
problemów diagnostycznych dla położnika.• dochodzeniu do rozpoznania, towarzyszy zwykle strach
o losy matki jak i dziecka.• Wszystkie ostre stany w obrębie jamy brzusznej jakie
występują u nie ciężarnych, mogą również występować w ciąży.
Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża
• Ze względu na poważne ryzyko poronienia lub porodu przedwczesnego, istnieje potrzeba upewnienia się co do wskazań do interwencji chirurgicznej, zanim podejmie się decyzję o otwarciu jamy otrzewnowej.
• Różnice anatomiczne i fizjologiczne jakie zachodzą w ciąży, mogą zakłócać lub maskować nawet poważne procesy patologiczne toczące się w obrębie brzucha.
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha”
• Najbardziej widoczne zmiany dotyczą macicy:z masy = 70g do 110g z objętością jamy = 5 l.
Stąd:Zaburzenie topografii w obrębie jamy brzusznej:
1. II trymestr ciąży - jajnik jest narządem j. Brzusznej;2. III trymestr ciąży - jajniki leżą za macicą - praktycznie
niemożliwe dla palpacji a nawet badania USG;3. Jelita i sieć przemieszczone są ku górze i na boki;
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Wyrostek robaczkowy :- w 3 m.c przemieszczony ku górze i do boku od punktu McBurney’a- w III trymestrze przemieszcza się w okolicę pęcherzyka żółciowego
• Sieć większa, zwykle zwykle nie ma kontaktu z ogniskiem zapalenia poprzez powiększoną macicę;
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Powłoki brzucha są napięte i uniesione
brak bezpośredniej reakcji ze strony powłok brzusznych i zahamowanie lub ukrycie adekwatnej odpowiedzi ze strony mięśni brzucha, co powinno być typowe i czego oczekujemy;
uwaga! Taki stan może utrzymywać się także po porodzie przez pewien czas - zrelaksowane i scieńczałe mięśnie nie demonstrują adekwatnej odpowiedzi w postaci napięcia.
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Badanie USG lub kliniczne w pozycji leżącej w III trymestrze ciąży – może doprowadzić do wystąpienia zespołu „żyły próżnej dolnej” (10% pacjentek)
- objawy hypotonii- zmniejszenie przepływu krwi przez macicę
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Wraz z powiększeniem się macicy, wzrasta napięcie w więzadłach obłych – skurcz delikatnych włókien mięśniowych biegnących w tych więzadłach wywołuje:- ból, - dyskomfort, - pobolewanie w dole brzucha
Uwaga ! Objawy te stwierdza się częściej u wieloródek niż u
pierwiastek
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
Zmiany biochemiczne: liczba krwinek białych, ze szczytem w 30 t.c.
od 9.0x109 / L do 40.0 x 109/ L (przed nie powikłanym porodem)powrót do stanu sprzed ciąży - na 3 dzień po porodzie;
Hematokrytu o 3-4% ( znaczenie w ocenie krwawień do jamy otrzewnowej lub w macicy);
stężenia albumin o 30% - nie przetaczać zbyt gwałtownie krystaloidów aby nie doprowadzić do obrzęku płuc.
Powikłania ciąży
• We wczesnej ciąży
- pęknięcie ciąży pozamacicznej
- poronienie septyczne- nagłe zatrzymanie moczu
( szczególnie często w tyłozgiętych macicach)
• W późnej ciąży- zawał „czerwony” mięśniaka- Skręt uszypułowanego
mięśniaka - Oddzielenie łożyska- Ciężka postać NIC- Samoistne pęknięcie torebki
wątroby w czasie ciąży- Pęknięcie macicy- Poród przedwczesny- Laparotomie – II trymestr
ciąży
Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych
• Sytuacje związane z ciążą :1. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek2. Ostre zapalenie pęcherza moczowego3. Ostra niedrożność jelit4. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych5. Ostry żółty zanik wątroby w ciąży6. Pęknięcie mięśnia prostego brzucha7. Skręcenie ciężarnej macicy
Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych
• Sytuacje kliniczne towarzyszące ciąży:
1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego2. Ostre zapalenie trzustki3. Patologia jajnika4. Wrzód żołądka i dwunastnicy5. Krwawienie do jamy otrzewnowej6. Uraz brzucha
Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży
• Tło kamicze - 90%; wtórnie do posocznicy - b.rzadko• Wpływ ciąży na kamicze zapalenie pęcherzyka
żółciowego- pęcherzyk (kulisty, zwiotczały, źle się opróżnia z żółci)- zastój żółci sprzyje powstawaniu kamieni- progesteron - atonia pęcherzyka, skurcz zwieracza Oddiego- estrogeny - dyskineza pęcherzyka- fizjologiczny nadmiar cholestrolu we krwi ciężarnych- zakazenie dróg żółciowych (zastój, zmniejszona ruchliwość
jelit)
Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży
• Częstość występowania : 1 - 3 / 10 000• Okres występowania : połowa ciąży i połóg• Objawy: początek nagły, szybko narastające objawy
zapalenia, ból umiejscowiony w okolicy prawego podżebrza, wymioty, zaburzenia przewodu pokarmowego: typowy obraz kolki wątrobowej. Temperatura 39-40 °C.
• Żółtaczka - b.rzadko• Badania uzupełniające - mało pomocne• Różnicowanie : zakażenie dróg moczowych,”
appendicitis”
Ostre zapalenie trzustki a ciąża
• Częstość występowania : 1: 12 000 ciąż• Etiologia zapalenia trzustki : jak w kamicy żółciowej Obraz kliniczny: • Okres występowania : ostatnie tygodnie ciąży, połóg• Pierworódki / wieloródki jak 1 : 2• Wszystkie z postaci zapalenia trzustki: obrzękową,
martwiczo-krwotoczną, rzekome torbiele krwotoczne i ropne; amylazy w krwi i moczu, wapnia i potasu
Ostre zapalenie trzustki a ciąża
• Powikłania : - wysięk do opłucnej- rzekome torbiele trzustki,- wytworzenie martwaka- niewydolność nerek ( rzadko )
• Rokowanie : - niepomyślne - 20-35% zgonów matek- 25% śmiertelności płodów
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży
• Występowanie : 1 / 1500 ciąż;• W II trymestrze ciąży wykonuje się 50% appendektomii,
1/4 wyrostków ulega perforacji;• W III trymestrze perforacji ulega 70% zapalnie
zmienionych wyrostków robaczkowych• Śmiertelność : - matek : 1%;
- płodów : 9% (bez perforacji 5%,z ;19%)
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży
• Trudności diagnostyczne rosną wraz a czasem trwania ciąży ( badanie fizykalne na lewym boku)
• Objawy kliniczne w ostatnich miesiącach ciąży:- ból w prawym dole biodrowym jest stały, może promieniować
do okolicy lędźwiowej lub nadbrzusznej;- wymioty nie są ciągłe;- objawy jelitowe nieznaczne: biegunka -bardzo często;- częste oddawanie moczu ( jak w zakażeniu dróg moczowych);- temperatura ciała nieco podwyższona lub normalna- niewyjaśniony częstoskurcz
Diadnostyka różnicowa zapalenia wyrostka w ciąży
patologia ciąży nie związane z ciążą- przebyte poronienie (zabieg)- przebyte oddzielenie łożyska- zapalenie kosmówki- procesy degeneracyjne mięśniamacicy lub mięśniaków- skręcenie przydatków- ciąża pozamaciczna- PID- naciągnięcie więzadeł obłych
- Pyelonephritis- kolka nerkowa- Cholecystitis- zaparcie jelit- zapalenie trzustki- zapalenie śluzówki żołądka i jelit- przepukliny
Niedrożność jelit a ciąża
• Częstość występowania : 1 /3 000 do 1/10 000• Etiologia:
- istnienie zrostów otrzewnej- ciążowe zwiotczenie jelit, upośledzenie czynności
mechanicznej- zmiany położenia związane ze wzrostem objętości
macicy;( niedrożność na tle guza, wgłobienia jelita lub
uwięźnięcia przepukliny - bardzo rzadko )
Urazy w ciąży• Wśród kobiet przed 35 rokiem życia, stanowi 20% zgonów ciężarnych.• Na ogólną liczbę urazów kobiet ciężarnych :
- 40% w skutek wypadku samochodowego;- 30% z powodu upadku- 20% - ofiary napadu- 10% - poparzenia ( przy 30% powierzchni poparzonej, śmiertelność
płodów wynosi 50% )• Oddzielenie łożyska, pęknięcie macicy - skutki dla płodu• Krwawienie wewnętrzne - możliwa utrata 1500 - 2000 ml (500 -1000
ml)
Młodociane ciężarne - to kobiety, które zaszły w ciążę i/lub urodziły przed ukończeniem 18 roku życia.
Jest to bardzo zróżnicowana grupa obejmująca pacjentki wieku
od 12 do18 latod 12 do18 lat
Dojrzałość biologiczna dziewczęta osiągająw wieku 16 – 17 lat
Dojrzałość emocjonalną dziewczęta osiągająw 20 roku życia
Odsetek żywych urodzeń w Polsce u matek
do18 roku życia
wynosi
0,8 – 3,5 %
Ciąża u młodocianych jest przyczyną Ciąża u młodocianych jest przyczyną istotnych problemów:istotnych problemów:
społeczno-ekonomicznychzdrowotnychpsychologicznychprawnych
Problemy społeczno-ekonomiczne Problemy społeczno-ekonomiczne młodocianych matek:młodocianych matek:
niezamężne pochodzą:
ze środowiska o niskim statusie socjoekonomicznym z niepełnych rodzin
wychowywane są w domu dziecka bez zawodu nie są w stanie się utrzymać są uczennicami – kończą naukę na poziomie podstawowym często nadużywają alkoholu i innych używek
Problemy prawneProblemy prawne
Stosunek płciowy z dziewczyną poniżej 15 roku życia jest przestępstwem– podlega regulacji prawnej
zawartej w kodeksie karnym
(XXV rozdział o przestępstwach przeciwko wolności seksualnej i obyczajowości – art. nr 197, 200, 198)
Problemy prawneProblemy prawne
Do 18 roku życia młoda matka nie może uzyskać praw rodzicielskich
adopcja przez rodziców kurator adopcja
Problemy medyczneProblemy medyczne
Wczesne podjęcie życia seksualnego zwiększaodsetek zachorowań na choroby przenoszone drogą płciową
(chlamydia, rzeżączka, HIV)
około 13 % STD wśród młodych dziewcząt między 13 – 16 roku życia
budowa narządu rodnego budowa miednicy
Przebieg ciąży u młodocianych nie różni się znacząco od przebiegu ciąży u dojrzałych ciężarnych.
Jest to ciąża zaliczana do grupy ciąż
wysokiego ryzyka
Patologia ciążyPatologia ciąży poronienia poród przedwczesny !! (2 krotnie częściej niż w populacji ogólnej – 25 %)
PROM (STD) dziewczęca budowa macicy – gotowość skurczowa niewydolność cieśniowo-szyjkowa (rzadziej) (2:1)
Patologia ciążyPatologia ciąży
PIH 3-6,1 % IUGR niedokrwistość choroby współistniejące:
kardiologiczne – wady sercacukrzyca typu Ionkologicznechoroby nerek
PoródPoród
przygotowanie do porodu udział osoby bliskiej (wsparacie psychiczne) głównie porody drogami natury niższy odsetek cięć cesarskich niż w
populacji ogólnej (~ 7-9 %)
Poród drogami naturyPoród drogami natury
w znieczuleniu zewnątrzoponowym czas trwania porodu zwykle krótszy obrażenia dróg rodnych podczas porodu:
pęknięcie szyjki macicy pęknięcie pochwy pęknięcie krocza
rzadko obserwuje się atonię macicy
Cięcie cesarskieCięcie cesarskie
Wskazania: niewspółmierność porodowa zagrażająca zamartwica płodu łożysko przodujące łożysko przedwcześnie oddzielone ułożenie odgięciowe płodu
W grupie młodocianych 12 – 14 lat sposobem z wyboru ukończenia ciąży wydaje być cięcie cesarskie
uraz psychicznyuraz psychiczny
NoworodekNoworodekCzęściej u młodocianych niż w populacji ogólnej
rodzą się dzieci z małą masą urodzeniową i/lub hipotrofią płodu
Hipotrofia płodu: 13 – 16 lat - 33,0 % 17 – 18 lat - 20,0 % dojrzałe kobiety – 12,0 %
Karmienie piersiąKarmienie piersią
TAK – gdy zatrzymuje dziecko
NIE – gdy oddaje dziecko
BARDZO DZIĘKUJĘ BARDZO DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘZA UWAGĘ