BLOK KARDIOVASKULARSAKIT KEPALA

A-3Ketua : Khansadia H Mooiindie 1102014143Sekretaris : Fildzah Fitriani 1102014100Anggota : Almarchiano Sandi 1102014013Ananda Umica 1102014022Andina Dewanty 1102013026Andina Zulmaeta 1102013027Anggi Suryati 1102014025Annisa Aryani T 1102014030Annisa Yunita R 1102014035Dyah Sri A 1102014081

SAKIT KEPALA• Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan

sering sakit kepala dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memeang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I dan II dalam batas normal. dokter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

KATA SULIT• Hipertensi : Tingginya tekanan darah arteri secara persisten, penyebab mungkin tidak diketahui

(hipertensi primer) atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain (hipertensi sekunder)• Batas jantung kanan : Terletak pada linea sternalis dextra dan linea midclavicularis sinistra• Batas jantung kiri : Terletak sekitar 7 cm dari area midclavicularis sinistra • Batas pinggang jantung : Terletak pada intercostalis 3 pada linea parasternalis sinistra• Tekanan darah : Kecepatan darah saat melewati pembuluh arteri yang tergantung dari energi

aktifitas jantung, elastisitas dinding arteri, dan volume serta viskositas darah• Bunyi jantung I : Keadaan saat katup mitral dan trikuspid menutup serentak dan pada saat

bersamaan katup aorta dan pulmonal terbuka• Bunyi jantung II : Keadaan saat katup aorta dan pulmonal menutup dan pada saat bersamaan

katup mitral dan trikuspid terbuka• Anti-hipertensi : Obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah

PERTANYAAN BRAINSTORMING1. Mengapa dokter menganjurkan diet dan obat anti-hipertensi ?2. Mengapa pasien tidak sembuh walaupun sudah minum obat sakit kepala ?3. Mengapa bunyi jantung I dan II dalam batas normal, sedangkan tekanan darah tinggi ?4. Apa hubungan antara sakit kepala dan hipertensi ?5. Apa saja komplikasi dari hipertensi ?6. Mengapa hipertensi termasuk penyakit genetik ?7. Apa saja faktor risiko yang menyebabkan hipertensi ?8. Apa saja obat yang termasuk anti-hipertensi ?9. Berapa batas tekanan normal dalam tekanan darah ?10. Apa saja indikasi hipertensi ?11. Apa saja penanganan yang tepat untuk hipertensi ?12. Apa penyebab dari hipertensi ?13. Apa saja pemeriksaan penunjang pada hipertensi ?

JAWABAN BRAINSTORMING1. Karena konsumsi garam berlebih dapat membuat darah menjadi kental sehingga darah menjadi lambat dan jantung

memompa lebih cepat yang menyebabkan tekanan darah meningkatDiuretik untuk mengurangi kadar Na dan H2O dalam tubuh sehingga aliran darah menjadi lebih cepat

2. Karena obat sakit kepala hanya mengatasi simptomatik saja3. Karena penyebab pada skenario ini bukan pada gangguan jantung, melainkan pada gangguan metabolisme dan belum ada

komplikasi ke jantungnya4. Karena darah yang masuk ke jantung tidak banyak sehingga darah yang mengalir ke jaringan (otak) juga berkurang5. Stroke, infark miokard, gagal ginjal, embolisme, jantung coroner6. Karena termasuk hipertensi primer7. Usia, genetik, stress, obat-obatan, merokok, konsumsi alkohol, kafein, intensitas olahraga yang kurang8. Beta-blocker (BB), diuretik, ACE-I, ARB, vasodilator9. (sistol = 100-135), (diastole = 65-85) mmHg10. Sistol meningkat, diastol meningkat, sistol dan diastol meningkat11. Farmako (diuretik, vasodilator, beta-blocker), non-farmako (diet, olahraga, pola hidup seimbang)12. Usia, genetik, stress, obat-obatan, merokok, konsumsi alkohol, kafein, intensitas olahraga yang kurang13. EKG, rontgen, tensimeter, kolesterol total, kreatinin serum, trigliserid, Hb dan Ht.

SASARAN BELAJAR• LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Vaskuler• LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik• LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik• • LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung• LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Siklus Jantung• LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Jantung terhadap Tekanan

Darah• LO.2.3. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sistem Saraf Autonom

Terhadap Tekanan Darah

• LI.3.Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi• LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi• LO.3.2 .Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi• LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hipertensi • LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Faktor Risiko Hipertensi• LO.3.5 .Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipertensi• LO.3.6 .Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis• LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding• LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi• LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan• LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan• LO.3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis

I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Vaskuler

I. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik

Memahami dan Menjelaskan Makroskopik

• Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

• Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )• Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa.2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi

atas dua lapisan:a. Lamina parietalisb. Lamina visceralis perikardium serosa Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Ruang-ruang Jantung1. Atrium Kanan2. Atrium Kiri3. Ventrikel Kanan4. Ventrikel Kiri

Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

KATUP JANTUNG• Valvula tricuspidalis adalah katup

jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

1. cuspis anterior2. cuspis posterior3. cuspis septal• Valvula bicuspidalis atau katup mitral

yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. cuspis anterior2. cuspis posterior

VASKULARISASI JANTUNG• Jantung mendapatkan darah dari dua arteri yaitu A. Coronaria Dextra dan A. Coronaria Sinistra. • Arteri coronaria sinistra• Berasal dari sinus coronaries sinistra yang terletak di belakang truncus pulmonalis. Arteria coronaria

sinistra merupakan pembuluh darah yang mengaliri sebagian besar jantung sehingga bila terjadi penyempitan/penyumbatan akan terjadi kelainan sebagian besar jantung yang tidak mendapat aliran darah. Dengan cabang :

1. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior )2. A. circumfleksus• Arteri coronaria dextra • Arteria coronaria dextra mendarahi septum interarterialis dan septum interventricularis, bagian

kanan jantung, ventriculus dextra, nodus AV. Serta memberi cabang sebagai berikut :1. Arteri marginalis 2. Arteri interventrikularis posterior

• Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :1. Sulcus coronarius 2. Sulcus interventricularis anterior 3. Sulcus interventricular posterior

VASKULARISASI JANTUNG• Vena yang bermuara pada sinus coronarius :1. Vena cordis magna yang sejalan dengan A. Coronaria sinistra r. Descenden2. Vena cordis parva mengikuti r. Marginalis A. Coronaria dextra3. Vena cordis media mengikuti A. Interventrikularis posterior4. Vena posterior ventriculi sinistra yang mengumpulkan vena dari facies diafragmatica5. Vena obliqii (Marshal) yang merupakan sisa embriologis berada dorsalis atrium sinistra• Vena yang tidak melalui sinus coronarius :1. Vena posterior ventriculi sinistra yang mengumpulkan vena dari facies diafragmatica2. Vena obliqii (Marshal) yang merupakan sisa embriologis berada dorsalis atrium sinistra

SIRKULASI DARAH1. Sirkulasi sistemik• Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel

sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

• Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal• Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra →

truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

• Susunan lapisan dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan (tunika):

1. Tunika intima lapisan paling dalam (lapisan endotel)2. Tunika media lapisan muskular 3. Tunika adventitia lapisan paling luar • Perbedaan antara vena dan arteri: 1. Ketebalan dinding vaskuler 2. Perbedaan komposisi khususnya tunika media

• Tunika Intima (Endotelium)

• Epitel selapis gepeng (selapis endotel)

• Lamina basalis

• Subendotel (arteri&arteriole):

• Merupakan jaringan penyambung jarang

• Suatu lapisan jaringan elastika (membran berupa serat elastin) disebut

juga membran elastika interna

• Tunika Media

• Susunan otot polos

• Membran elastika eksterna lapisan elastin yang memisahkan tunika media

dengan tunika adventitia (arteri)

• Tunika Adventitia

• Terutama disusun jaringan kolagen & sedikit serat elastin

• Pada Arteri & Vena besar mempunyai:

• Vasa vasorum

• Saraf otonom disebut nervus vaskularis untuk mengontrol kontraksi otot polos

• Kontraksi otot polos mengurangi diameter lumen pembuluh darah (vasokontriksi)

• Relaksasi meningkatkan atau memperbesar diameter lumen pembuluh darah

(vasodilatasi)

Arteri

1. Arteri besar atau arteri elastis• Elastis atau arteri penghubung • Merupakan arteri yang paling besar • Keadaan sistole (fase kontraksi) Ventrikel

memompa darah ke dalam A.Elastis dengan kekuatan tinggi yang menyebabkan A.Elastis menggembung (melebar)

• Keadaan diastole (fase relaksasi) Dinding arteri kembali pada ukuran sebenarnya. Keadaan ini memberikan kekuatan tambahan pada darah untuk mendorong darah ke arteri yang lebih kecil (kontinu)

• Arteri Sedang• A. Muskular atau A.Distribusi

atau A.Pembagi

ARTERI KECIL DAN ARTERIOL• Arteri Kecil• Tunika Intima: Tipis • Tunika Media: Relatif tebal,

mempunyai otot polos +/- 8 lapis• Tunika Adventitia: Tipis • Tidak mempunyai lamina

elastika interna

• Arteriol• Tunika media hanya 1 atau 2

lapis otot polos • Mengatur atau kontrol distribusi

darah mengendalikan tekanan darah sistemik• Segmen awal setiap

percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang membentuk sfingter pra kapiler

KAPILER• Menghubungkan arteri dan vena• Pembuluh darah yang paling kecil (kadang-kadang lebih kecil dari diameter eritrosit)• Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis sel endotel, sehingga hanya dapat dilalui oleh

satu sel darah merah • Klasifikasi Kapiler

Tergantung pada struktur sel endotel dan ada tidaknya lamina basal:1. Kapiler Sempurna (Kontinyu): Otot, paru, susunan saraf pusat, kulit, kel.eksokrin 2. Kapiler Bertingkap (Fenestrated): Kelenjar endokrin, kandung empedu, mukosa

traktus intestinal, pancreas3. Kapiler Bertingkap tanpa fenestrated: Khas pada glomerulus ginjal4. Kapiler Sinusoidal (Diskontinyu): Liver, lien, sumsum tulang

• Vena• Tunika vena tidak dapat

dibedakan seperti pada arteri. Terdiri dari 3 tipe: 1. Vena kecil atau venula

2. Vena sedang

3. Vena besar

II. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung

SIKLUS JANTUNG1. Middiastol ventrikel2. Depolarisasi atrium3. Akhir diastol ventrikel 4. Eksitasi Ventrikel5. Kontraksi ventrikel

isovolumetrik6. Ejeksi ventrikel7. Akhir sistole ventrikel8. Relaksasi volume isovolumetrik

2.2 Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Jantung terhadap Tekanan Darah

• Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama satu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikel normalnya sama, meskipun dari denyut per denyut dapat terjadi variasi ringan.• Dua penentu curah jantung adalah kecepatan jantung (denyut

permenit) dan isi sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).

2.3 Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sistem Saraf Autonom Terhadap Tekanan Darah

• Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.• Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal,

aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMENGARUHI TEKANAN DARAH:1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh.

Beberapa faktor :

a. Viskositas darah, semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah

b. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darahc. Radius pembuluh :- Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darah- Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah

III. Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

DEFINISI• Tingginya tekanan darah arteri secara persisten, penyebab mungkin

tidak diketahui (hipertensi primer) atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain (hipertensi sekunder).

ETIOLOGI • Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui (90%), bila ditemukan sebabnya disebut sekunder (10%),

penyebabnya antara lain :1. Penyakit : penyakit ginjal kronik, sindroma cushing, koartasio aorta, obstructive sleep apnea, penyakit paratiroid,

feokromositoma, aldosteronisme primer, penyakit renovaskular, penyakit tiroid2. Obat-obatan :a. Prednison, fluodrokortison, triansinolonb. Amfetamin/anorektik : phendimetrazine, phentermine, sibutraminec. Antivascular endothelin growth factor agentsd. Estrogen : biasanya kontrasepsi orale. Calcineurin inhibitors : siklosporin, tacrolimusf. Dekongestan : phenylpropanolamine dan analogg. Erythropoiesis stimulating agents : erythropoietin, darbepoietinh. NSAIDs, COX-2 inhibitors, venlafaxibe, bupropion, bromokriptin, buspirone, carbamazepine, clozapine, ketamine,

metoklopramid3. Makanan : sodium, etanol, licorice4. Obat jalanan yang mengandung bahan-bahan sebagai berikut : cocaine, cocaine withdrawal, ephedra alkaloids,

phenylpropanolamine

KLASIFIKASI • Berdasarkan etiologi:• Hipertensi Primer• Hipertensi Sekunder

• Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

• Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

• Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

• Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

FAKTOR RESIKO• Riwayat hipertensi atau kardivaskular pada pasien atau keluarga

pasien• Riwayat hyperlipidemia pada pasien atau keluarganya• Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarganya• Kebiasaan merokok• Pola makan• Intensitas olahraga

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS1. Bidang neurologi:

Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).

2. Bidang mata:Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

3. Bidang kardiovaskular:Nyeri dada, edema paru.

4. Bidang ginjal:Azotemia, proteinuria, oligouria.

5. Bidang obstetrikPreklampsia dengan gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

• Anamnesis1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah2. Indikasi adanya hipertensi sekunder3. Faktor risiko4. Gejala kerusakan organ5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan• Pemeriksaan Fisika. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang,

duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominale. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

• Pemeriksaan penunjang• Tes darah rutin, glukosa darah (sebaiknya puasa), kolesterol total serum, kolesterol

LDL dan HDL serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum, kreatinin serum, kalium serum, Hb dan Ht, urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin), EKG.

• Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan tes lain seperti : ekokardiogram, USG karotis dan femoral, C-reactive protein, mikroalbuminuria atau perbandingan albumin /kreatinin urin, proteinuria kuantitatif (jika uji carik positif), funduskopi (pada hipertensi yang berat).

• Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya penyakit penyerta sistemik, yaitu : aterosklerosis (melalui pemeriksaan profil lemak), diabetes (terutama pemeriksaan gula darah), fungsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta memperkirakan laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS BANDING1. Penyakit Jantung Hipertensi2. Hipertensi Pulmonal3. Hipertensi Sekunder4. Koarktasio Aorta

KOMPLIKASI1. JantungKompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.2. Sistem SarafGangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.3. Sistem GinjalHipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

PENATALAKSANAAN• 1. Terapi nonfarmakologi• Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan

tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja.

Terapi farmakologi• Diuretics• Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis (peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban

jantung dan tekanan darah dapat berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

• Beta blockers• Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya selektif dan hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis

berlebihan pada jantung dapat menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.

• Calcium channel blockers • Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot

jantung, sambil juga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.• ACE Inhibitors• Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan enzim150• Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi

angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.

• Angiotensin Receptor Blockers• Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat

memperlihatkan efek vasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.• Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) • Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine.

PENCEGAHAN• Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali

seminggu• Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan• Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi• Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang• Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar• Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok dan

konsumsi minuman beralkohol• Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya• Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas• Minum air 7-8 gelas setiap hari• Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

PROGNOSIS• Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,

intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.• Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari

pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.• Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul

di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.