Upload
arafani-putri
View
126
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Modul Bengkak pada Wajah, Perut, dan
Tungkai
Sistem Urogenital
Kelompok 4Cempaka PutihTUTOR : dr. M. Adib Khumaidi, Sp.OT
EDEMA ?
Penimbunan cairan tubuh di antara sel-sel
tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh.
Ketidakseimbangan faktor - faktor yang
mengontrol perpindahan cairan tubuh
Hukum Starling
Fm = Kf (ΔP – Δπ)
• Fm : Kecepatan perpindahan cairan• Kf : Permeabilitas kapiler• ΔP : Perbedaan tekanan hidrostatik
intravascular dengan ekstravaskular• Δπ : Perbedaan tekanan osmotic
Yudha Daud Pratama
Renin Angiotensin Aldosteron Sistem
Hipotensi, hipovolemi, penurunan
kadar natrium
ACE
ginjal
Angiotensi II
Melepas renin
Tonus simpatis
Hipofungsi ginjal
Angiotensin Iangiotensinogen
hati
Aldosteron
Paru - paru
vasopresin
Reabsorpsi H2O
Reabsorpsi
Asupan cairan
ginjal
Vasokonstriks arteriol
Korteks adrenal
haus
Gangguan Ginjal Akut
M. Hafidz Ramadhan
Penurunan faal ginjal dalam 48
jam
Kenaikan kadar kreatinin serum
≥ 0.3 mg/dl
Persentase kenaikan
kreatinin serum ≥ 50 %
Pengurangan produksi urin ≤ 0.5 ml/kg/jam dalam < 6 jam
GAN
GG
UAN
GIN
JAL
AKU
T
Klasifikasi GGA
GANGGUAN GINJAL AKUT
PRE-RENAL RENAL POST-RENAL
DIAGNOSIS
ANAMNESIS :Pre-renal : riwayat diare, muntah, trauma atau pascaoperasi. Renal : Sakit tenggorok, 1-2 minggu sebelumnya atau koreng di kulit, hematuria, sembab periorbita GNA pasca streptococcus.Post-renal : Adanya riwayat obstruksi saluran kemih, seperti kurang lancar, frekuensi, menetes.
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis Pemeriksaan Radiologis (USG) Biopsi Ginjal
Penatalaksanaan
• Pengobatan KonservatifGGA pada anak pengaturan keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, stabilisasi tekanan darah, penanganan anemia, pemberian nutrisi yang adekuat, pengaturan pemberian dosis dan jenis obat-obatan.
Farmakologis
• Diuretika Furosemid IV ( 1-5 mg/kgBB/dosis) meningkatkan produksi urin. ES eksaserbasi gagal ginjal, ototoksisitas (dalam dosis tinggi dan asidosis metabolik)
• Manitol (0.5-1.0 g/kgBB) meningkatkan produksi urin
Farmakologis
• Dopamin (0,5 – 3.0 µg/kg/ menit) memperbaiki aliran darah ginjal melalui vasodilatasi. ES : terjadinya takiaritmia dan iskemik miokardium oleh karena konsumsi oksigen miokardium meningkat.
Terapi Cairan
• Tentukan : hipovolemia, euvolemia atau kelebihan cairan. • Balans cairan secara cermat bila berat badan menurun
0,1-0,2% setiap hari. • Insensible water loss (IWL) + jumlah produksi urin 1 hari
sebelumya serta ditambahkan dengan cairan yang keluar melalui muntah, feses, slang nasogastrik, dan lain-lain. Dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 10C sebanyak 12%.
Renal Replacement Therapy
• Menghilangkan toksin endogen dan eksogen dan menjaga keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa sampai ada perbaikan fungsi ginjal.
• Terdiri dari peritoneal dyalisis atau dialisis peritoneal (DP), hemodialisis (HD), dan transplantasi ginjal.
Intan Azzahra
Gromerulonefritis Akut
Peradangan glomerulus
ADH & Aldosteron
Hipovolemia Transudasi ke dalam
interstisium
Tek. Osmotik kapiler Hipoalbuminemia
Proteinuria
Permeabilitas membran basalis
Retensi Na & H2OEDEMA
PATOMEKANISME EDEMA
Streptokokus masuk
Terbentuk antibodi
Bersirkulasi kedalam
glomerolus
Terbentuk kompleks antigen antibodi didalam
darah
Lesi dan peradangan
Komplemen terfiksasi
Terperangkap di dalam
membran basalis
Menarik PMN dan
trombosit
Kerusakan endotel dan
membran basalis glomerolus
Proses fagosit dan pelepasan enzim lisosom
Proteinuria dan
hematuria
Kebocoran kapiler
Patofisiologi Glomerulonefritis Akut
Patofisiologi Gromerulo
nefritis Akut
ALUR DIAGNOSTIK Anamnesis- Kencing merah daging- Edema Periorbital (Sembab)- Hipertensi (60-70%)* Berat : Anoreksia, mual, muntah, apatis, anemia
Pemeriksaan Fisikdianjurkan ukur BB,TB,TDadanya sembab atau asites.Pemeriksaan atritis, ruam kulit, paru dan SSP.
Pemeriksaan Penunjang
- UJI SEROLOGI ; gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus - PX.MIKROSKOPIS URIN (silindruria) , Leukosituria serta torak selulet, granular- Eritrosit disformik- LED ↑, Hb ↓, ureum kreatinin ↑, Albumin ↓, C3 ↓- Eritrosit(++)
proses keradangan akut pada glomeruli akibat reaksi imunologis terhadap bakteri sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A atau virus tertentu.
DEFINISI
timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49
ETIOLOGI
Sering pada anak antara 3-7 tahun.
Laki – Laki > Perempuan- Perbandingan = 2 : 1
Terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%)
EPIDEMOLOGI
- Hematuria makroskopis- Edema periorbita / edema anasarka (sembab)- Hipertensi- Penurunan fungsi ginjal- Proteinuria
GEJALA KLINIS
PENATALAKSANAANIstirahat mutlak selama 3-4 minggu.
Diet = ↓ garam (1g/hari), ↓protein (1g/kgBB/hari)Penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus
Amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Bila tjd diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari
Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi
Antimikroba berupa injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau Eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin.
Menjaga daya tahan (imunitas tubuh)
Menjaga kebersihan tubuh
PENCEGAHAN
Umumnya Baik, sebagian besar pasien akan sembuh (95%),tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk.
PROGNOSIS
• Oliguria sampai anuria selama 2-3hari• Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia• Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea• Kardiomegali
KOMPLIKASI
MAHARDIKA JOHANSYAH
Sistemik Lupus Eritomatosus
LUPUS ERITOMATOSUS SISTEMIK
• Lupus eritomatosus sistemik (SLE) adalah penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh.
EPIDEMIOLOGI
• Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi paling banyak pada usia 15-40 tahun (masa reproduksi).
• Frekuensi pada wanita dibandingkan dengan frekuensi pada pria berkisar antara (5,5-9) : 1.
AUTOANTIBODI
PRODUKSI ANTIBODI DI SEL MENINGKAT
NUKELUS, SITOPLASMA, PERMUKAAN SEL ANTIBODI ANTI-DNA
GAGAL GINJAL GLOMERULUSNEFRITIS
Manifestasi klinik
• Musculoskeletal : berupa nyeri otot(myalgia), nyeri sendi(arthralgia) atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi.
• Renal : , rasio wanita : pria adalah 10 : 1 dengan puncak insidensi antara usia 20 – 30 tahun. Gejala keterlibatan renal pada umumnya tidak tampak sebelum kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik.
Diagnosis
• Ruam malar• Ruam discoid• Fotosensitifitas• Ulserasi di mulut atau nasofaring• Artritis• Serositis, yaitu pleuritis atau pericarditis• Kelainan ginjal, proteinuria persisten >0,5 gr/hari, atau ditemukan silinder sel• Kelainan neurologic, kejang-kejang• Kelainan hematologik, anemia hemolitik, atau trombositopenia• Kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif• Antibody antinuclear (ANA) positif• Tambahan:• Jender wanita pada rentang usia reproduksi• Gejala konstitusional : kelelahan, demam (tanpa bukti infeksi) dan penurunan
berat badan
Pemeriksaan penunjang
• Kelainan darah : anemia hemolitik, leukosit<4000/mm3, trombosit <100.000/mm3, limfosit <1500/mm3.
• Kelainan ginjal : proteinuria >0,5 gr/24jam, sedimen seluler
Penatalaksanaan
• SLE ringan:• Analgetik sederhana dan anti inflamasi non
steroid• Klorokuin 4mg/kgBB/hari – selama 3 bulan• Prednisone 2,5-15 mg/hari
• SLE berat:• Metilprednisolon 1g/hari IV selama 3 hari• Prednisone 1-1,5 mg/kgBB/hari• Imunosupresif (seperti siklofosfamid) 500-
1000mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan, kemudian setiap 3 bulan selama 2 tahun
Gustiayu Putri Pitoyo
KWASHIORKOR
DEFINISISindrom klinis yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat dan asupan kalori yang tidak adekuat. Banyak diderita oleh bayi dan anak usia 2-3 tahun.
GEJALA KLINIS• Gangguan pertumbuhan• Retardasi mental• Pitting edema • Lesi pada kulit memberikan gambaran
seperti cat yang mengelupas• Kehilangan massa otot• Perubahan pada rambut meliputi
kehilangan warna dan tekstur rambut yang normal
• Kelainan pada tulang dan gigi • Kelainan pada jantung, paru, dan
gastrointestinal• Fatty liver terjadi karena berkurangnya
sintesis protein pembawa • Defek imun dan infeksi sekunder
PATOFISIOLOGI
Kekurangan Protein Hipoalbuminemia Tek. Osmotik ↓
EdemaImunitas ↓
Komplikasi pada:• Paru (TBC)• Jantung• Sal. Pernapasan
(ISPA), dll
Protein pengangkut asam lemak & kolesterol ↓
Fatty liver
ANAMNESIS
• Berat badan yang kurang
dibandingkan anak lain
(yang sehat)
• Tidak mau makan
(anoreksia)
• Lemas
• Lebih pendiam
• Sering menderita sakit
yang berulang
PEMFIS
• Perubahan mental sampai apatis
• Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)
• Atrofi otot• Gangguan system
gastrointestinal• Perubahan rambut (warna
menjadi kemerahan dan mudah dicabut)
• Perubahan kulit (Perubahan pigmentasi kulit)
• Pembesaran hati• Tanda-tanda Anemia
PEM. PENUNJANG
• Laboratorium : kadar
protein total, elektroforesis
protein, kadar kalium darah
• Foto Rontgen: densitas
tulang, jantung, paru,
gasrtointestinal
PENATALAKSANAAN
1. Bayi berikan susu yang diencerkan, kemudian dinaikan perlahan konsistensinya mencapai konsistensi normal
2. Balita/anak-anak berikan makanan lunak, bila kondisi sudah membaik berikan makanan padat yang sesuai angka kecukupan gizi
Berikan makanan tinggi energi, tinggi protein, dan cukup vitamin mineral secara bertahap, guna mencapai status gizi optimal.
Hipoalbuminemia
Nindya Adeline
HIPOALBUMINEMIA
Albumin dibuat di hati dan berfungsi utama untuk mempertahankan tekanan koloid osmotik darah sehingga cairan vaskular dapat dipertahankan.
Kadar normal albumin dalam darah antara 3,5-4,5 g/dL, dengan jumlah total 300-500 g.
Etiologi1. Penurunan produksi albumin2. Sintesis yag tidak efektif karena kerusakan sel hati3. Kekurangan intake protein4. Peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya dan5. Inflamasi akut maupun kronis.
Gejala KlinisEdema (khususnya tungkai) nafsu makan manurun, asites, efusi pleura.
Faktor ResikoRendahnya kadar albumin dapat menjadi indikasi gangguan pada hati atau sindrom pada ginjal.
TerapiHipoalbuminemia dikoreksi dengan terapi albumin plasma (plasmanat), albumin intravena atau pemberian infus tunggal albumin.
o Sindroma NefrotikIndikasi : SN dengan edema paru atau edema perifer akut
dan berat & resistensi terhadap pemberian diuretikObat : Albumin 20%Dosis : 20 mL albumin 20% untuk 60 mg furosemide,
dicampur
Efek Samping: Depresi miokardial, hipotensi, hipervolemia, intoksikasi dan hipersensitivitas.
Kontra Indikasi: Riwayat alergi terhadap albumin, anemia berat, gagal jantung, volume intravaskular yang normal atau meningkat dan sindroma nefrotik kronik.
Sindroma Nefrotik
Lia Dafia
SINDROMA NEFROTIK
Sindroma Nefrotik (SN) merupakan salah satu manisfestasi klinik glomerulonerritis (GN) ditandai dengan edema anasarka proteinuria masif >3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5g/dL, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.
Sindrom Nefrotik
Retensi sodium ginjal primer
Ekspansi volume ekstraseluler
Peningkatan filtrasi albumin
Sintesis albumin hati sub-optimal
Katabolisme di tubulus
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Tekanan onkotik menurun
Tekanan hidrostatik kapiller meningkat
Mekanisme lokal untuk mencegah edema
Sindrom Nefrotik
Mekanisme Edema pada Sindrom Nefrotik
Gejala Klinis Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Penunjang Terapi
• Pembengkakan kelopak mata
• Nyeri perut• Pengkisutan otot• Pembengkakan
jaringan akibat penimbunan garam dan air
• Air kemih berbusa
• Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi.
• Urinalisis• Kadar albumin• Kolesterol• LED• Ureum• Kreatinin
• Kortikosteroid• Prednisone
Terapi
Nama Obat Dosis Indikasi Efek Samping
Kortikosteroid:
- Prednisone
60mg/hari 3-4minggu (dalam
dosis terbagi)
Untuk terapi kortikoid yang
beranfaat pada SN yang
disebabkan lupus erimatosus
sistemik atau penyakit ginjal primer, kecuali
amyloidosis.
Demam, myalgia, arthralgia, dan malaise
Sirosis Hati
Kusuma Intan
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regerasi nodularis parenkim hati.
ETIOLOGI:1.Infeksi virus Hepatitis (B, C, dan D)2.Alkohol3.Kelainan metabolik :
a. Hemakromtosis (Kelebihan beban besi)b. Penyakit Wilson (Kelebihan beban tembaga)c. Defisiensi Alphal-antitripsin
d.Galaktosemiae.Tirosinemiaf.Glikonolisis Type IV
4.Kolestasis (sumbatan saluran empedu, empedu tidak bisa diteruskan ke usus, menumpuk di hati)5.Sumbatan saluran vena hepatika6.Gangguan imunitas7.Toksin dan obaat-obatan Alkohol, amiohadron, INH, dll8.Operasi pintas usus pada obesitas9.Malnutrisi10.Kriptogenik
Klasifikasi: 1. KLINIS Kompensata : belum ada gejala klinis yang nyata ; masih sulit dibedakan dengan hepatitis kronik.
Dekompensata : gejala klinis nyata, komplikasi.
2. MORFOLOGIS mikronoduler makronoduler campuran (mikro dan makro)
• Epidemiologi
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360/100000 penduduk
Di indonesia : Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.
• Manifestasi klinis
Stadium awal sirosis/kompensata (sering tanpa gejala)
a. Perasaan mudah lelah atau lemas b.Selera makan berkurangc.Perasaan perut kembungd.Muale.Berat badan menurun f.Pada laki-laki timbulnya impotensi, buah dada membesar, testis mengecil, hilangnya dorongan seksualitas
Stadium lanjut/dekompensata (gejala lebih menonjol serta ada komplikasi kegagalan hati danhipertensi porta), meliputi
a.Hilangnya rambut badanb.Gangguan tidurc.Demam tak begitu tinggid.Gangguan pembekuan darah perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,ikterus, dengan air kemih berwarna teh pekat, muntah darah, melena.e.Perubahan mental mudah lupa, sulit konsentrasi, bingung, agitasi(gelisah,gemetaran) sampai koma
Pemeriksaan Fisik:
1. Spider teleangiektasi2. Eritema palmaris3. Kuku-kuku murche4. Jari gada5. Ginekomastia6. Hilangnya rambut dada dan aksila7. Atrofi testis hipogonadisme8. Ukuran hati bisa membesar, normal atau
mengecil9. Splenomegali (pembesaran limpa).10. Asites11. Fetor hepatikum 12. Ikterus akibat bilirubinemia.13. Warna urin terlihat gelap seperti teh. 14. Demam yang tidak timggi akibat nekrosis
hepar.15. Batu pada kandung empedu akibat
hemolisis.16. Pembesaran kelenjar parotis (terutama
pada sirosis alkoholik).17. Ditemukan riwayat diabetes melitus 15-
30% pasien sirosis.
Pemeriksaan Laboratorium:
1. AST / SGOT 2. ALT / SGPT 3. Alkali fosfatase 4. GGT 5. Bilirubin pada sirosis yang bururk6. Albumin 7. Globulin 8. Natirum serum
Pemeriksaan Penunjang:9. Radiologis 10. USG
Komplikasi
1. Peritonitis bakterial spontan 2. Perdarahan gastrointestinal3. Koma Hepatikum4. Ulkus peptikum5. Karsinoma hepatoseluler6. Ensefalopati hepatik 7. Sindrom hepatopulmonal
Terapi menurut etiologi- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.- Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau imunosupresif.-
Terapi menurut Etiologi
Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun
- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
- Pengobatan fibrosis hati
• Spironolakton 100-200 mg, 1x1, dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa ada edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.
• Bila tidak adekuat kombinasi dengan furosemid 20-40mh/hari, dosis maksimal 160 mg/hari
asites
• Laktulosa : mengeluarkan amonia dari tubuh.• Neomisin : membunuh bakteri penghasil amonia.• Diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB/hari
Ensefalo hepatik
• Sebelum dan sesudah berdarah : Propanolol.• Ketika perdarahan akut : preparat somatostatin atau
oktreotid dengan tindakan ligasi endoksopiVarises
esofagus
• antibiotika : sefotaksim intravena, amoksilin atau aminoglikosida.
Peritonitis bakterial spontan
• terapi definitif, kriteria harus cocok
Transplantasi hati
PrognosisTergantung pada etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Gagal Jantung Kongestif
Havara Kausar Akbar
Hipertensi
Penyakit katupInfark Miokardium ↑ kerja jantung
↓↑ stress dinding
↓Sel teregang
↓Hipertrofi dan / dilatasi
Gejala
Edema pergelangan kaki (minor)
Hepatomegali (minor)
Efusi pleura (minor)
Kardiomegali (mayor)
Edema paru akut (mayor)
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea (mayor)
Pemriksaan Fisik
Edema pitting di tungkai & telapak Kaki (minor)
Ronki basah paru (mayor)
Irama S3 / gallop (mayor)
Distensi vena leher (mayor)
Takikardi (minor)
Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks (mayor)
Elektrokardiografi
Ekokardiografi
Analisis gas darah arterial
Natriuretic peptides
Terapi
Diet
Pengontrolan aktivitas
ACE-inhibitor
Antagonis Angitensin II
Diuretik
Antagonis Aldosteron
Beta blocker
Digoksin
1. Kelemahan otot jantung / disfungsi katup ↓ cardiac output bendungan vena & darah arteri ↓ vasokonstriksi hipoperfusi jaringan ↓ aliran darah ke ginjal + sistem renin-angiotensin-aldosteron retensi garam & air ↑ volume darah cairan interstisium
2. ↑ volume cairan tekanan vena paru ↑ & retrograd ke kapiler arteri transudat perivaskular & interstitium edematosa septum alveolus kongesti & edema paru sesak napas – ortopnea – dispnea nokturnal paroksimal
3. Protein-besi-Hb di cairan edema makrofag fagositosis hemosiderin siderofag / sel gagal jantung
4. varicose veins dan thrombophlebitis vena kaki pemompaan ↓ & ↑ tekanan balik vena cairan berdiam di kaki & tangan cairan bocor ke interstitial edema
Penghambat ACE (kaptopril, enalapril, lisinopril)
• Cara kerja : hambat konversi angiotensin I angiotensi II. Hambat bradikinin kinin aktif
• Indikasi : gagal jantung fraksi ejeksi <40-45%, dengan / tanpa gejala
• Dosis : kaptopril (6,25 mg tid 25-50 mg tid)
• ES : batuk kering, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia & angioedema
• KI : wanita hamil & menyusui, stenosis arteri ginjal bilateral, angioedema
Antagonis Angiotensin II (kandasartan, losartan, valsartan)
• Cara kerja : hambat reseptor AT1-blocker
• Indikasi : alternatif penghambat ACE, gagal jantung sistolik fraksi ejeksi < 40%, infark miokard akut
• Dosis : kandesertan (4-8 mg od 32 mg od)
• ES : batuk & angioedema
• KI : riwayat angioedema herediter / idiopatik
Diuretik (furosemid, bumetanid, torasemid, Tiazid, diuretik hemat K)
• Cara kerja : hambat kotranspor Na/K/Cl di ansa henle tebal (diuretik kuat). Hambat reabsorpsi Na/Cl di hulu tubulus distal (tiazid)
• Indikasi : overload cairan, kongesti paru, & edema perifer
• Dosis : furosemid (20-40 mg od/bid 600 mg)
• ES : hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia
• KI : gagal jantung asimtomatik & tanpa overload cairan
Antagonis Aldosteron (spironolakton, eplerenon)
• Cara kerja : ↓ progresi remodelling jantung
• Indikasi : penggunaan penghambat ACE, diuretik kuat, & beta blocker, K serum < 5 mmol/L & kreatinin < 2-2.5 mg/dL
• Dosis : spironolakton 12.5 mg 25 mg, eplerenon 25 mg 50 mg od
• ES :
• KI : penggunaan obat AINS & coxib
Beta Blocker (bisoprolol, metoprolol siksinat CR, kervedilol)
• Cara kerja : hambat aktivitas simpatis. Kurangi + sel automatik jantung & efek aritmia,
• Indikasi : gagal jantung ringan-sedang, stabil, fraksi ejeksi <35-45%, iskemik / noniskemik, Penggunaan ACE Inhibitor-aldosteron-diuretik
• Dosis : bisoprolol (1.25 mg od 10 mg od)
• ES : hipotensi, bradikardi, rasa lelah
• KI : asma bronkial, blok AV derajat 2-3, bradikardi, hipotensi simtomatik, baru gagal jantung, disfungsi ventrikel asimtomatik
Glokosida Jantung (Digoksin, digitoksin, folia digitalis)
• Cara Kerja : hambat pompa Na-K-ATPase (inotropik +), ↑ tonus vagal & ↓ aktivitas simpatis di SA-AV
• Indikasi : gagal jantung fibrilasi atrium, ritme sinus masih simtomatik
• Dosis : 0.125-0.25 mg od (fungsi ginjal normal). 0.0625-0.125 mg (lansia)
• ES : ES gastrointestinal-visual. Delirium, rasa lelah, malaise, bradikardi sinus – henti jantung dll
• KI : bradiakrdi, blok AV derajat 2 & 3, sindrom sick sinus, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, hipokalemia
Arafani Putri Yaman
Sindorma Nefritis
Sindroma Nefritis ?
Sindrom nefritis akut adalah sekelompok gejala yang terjadi dengan beberapa gangguan yang menyebabkan glomerulonefritis, atau pembengkakan dan peradangan pada glomeruli di ginjal.
Anak-anak
Dewasa
• Sindrom uremik hemolitik
• Henoch-Schonlein purpura
• Nefropati IgA• Pasca-streptokokus
glomerulonefritis
• sindrom Goodpasture• Hepatitis B atau C• Endokarditis infektif• Progresif cepat
glomerulonefritis• SLE atau lupus nephritis• Vaskulitis• Penyakit virus seperti
mononukleosis, campak, gondok
MenurutUniversity of Maryland
Medical Center
Etiologi
Source :Horrison’s
Principles of Internal Medicine
Gejala Klinis
• Darah dalam urin (urine tampak gelap, berwarna teh)
• Output urine menurun (sedikit atau tidak ada urin dapat dihasilkan)
• Pembengkakan wajah, rongga mata, kaki, lengan, tangan, kaki, perut, atau daerah lain
• Penglihatan kabur• Batuk mengandung lendir • Penurunan kewaspadaan, mengantuk, kebingungan• Sakit umum dan nyeri (nyeri sendi, nyeri otot)• Perasaan sakit umum (malaise)• Sakit kepala• Sesak napas• Lambat, lesu, gerakan lesu• Pasien dapat mengembangkan gejala gagal ginjal akut
atau penyakit ginjal kronis
Pemeriksaan Pasien
Anamnesis
Riwayat Hipertensi
Output Urin
Pem. Fisis
• Bunyi jantung dan Paru yang abnormal
• Pembesaran hati
• Edema sistemik• Tekanan darah tinggi• Tanda-tanda gagal ginjal
akut
Pem. Penunjang
- Urin (warna dan penambilan)
- Urinalisis
- ANA Titer- Kultur darah