Pemicu 2Modul Gastrointestinal

Kelompok Diskusi 4

Anggota Kelompok• Guntiar Rachmadiansyah I11108068• Muhammad Hadi Arwani I11111002• Rizky Ramadhani Arisyandi I11111014• Agustinus Vincent I11111018• Mario Hedianto Tedjo I11111033• Elok Nur Farida Anggraini I11111041• Imam Tadjudin Alifurqon I11111045• Ullis Marwadhani I11111046• Dinna Hanifah I11111051• Iqnasia Windy Novitasari I11111059• Tan Sri Ernawati I11111071• Dwi Kurniawan I11111076• Putri Anggana Dewi I11111078

PemicuPemicu 2

Nina, 10 bulan, 7 kg (berat lahir 3 kg), mengalami diare dan muntah selama 4 hari. Diare cair 8-10 kali per hari @ ⅓-½ gelas, berwarna kuning, berbau asam, tanpa darah ataupun lendir. Muntah 4-6 kali per hari berisi susu, perut kembung, dan demam. Awalnya Tuti tampak rewel dan kehausan, tetapi sejak 3 jam sebelum ke IGD ia mulai lemas BAK terakhir 8 jam sebelum masuk IGD.

Pemeriksaan Fisik • Bayi perempuan, letargi, merintih, pucat, agak sianosis. • Laju nadi = jantung 160/menit. Laju napas 84 kali/menit, Kussmaul, suhu aksila

39oC, tekanan darah 50 mmHg/palpasi.• Ubun-ubun besar cekung, kelopak mata cekung, bibir dan mulut kering. • Perut membuncit, turgor kurang, tidak ada pembesaran organ, bising usus

menurun. Keempat ekstremitas sianosis dan teraba dingin, mottled, capillary refill time 7 detik.

• Pemeriksaan lain dalam batas normal.

Data Tambahan• Hemoglobin (Hb) 10,2 g/dL, hematokrit 40 %, leukosit

12.000/µL, hitung jenis basofil 0 %, eosinofil 0 %, neutrofil batang 0 %, neutrofil segmen 70 %, limfosit 28 %, monosit 2 %. Kreatinin 4,5 mg/dL, ureum 25 mg/dL, Rotavirus Rapid Test (+).

• Foto polos abdomen (X-ray) menunjukkan air fluid levels.

Klarifikasi dan Definisi

• Diare : buang air besar dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair, kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya: lebih dari 200 gram atau 200 ml per 24 jam, frekuensi lebih dari 3 kali per hari, dapat atau tanpa disertai lendir dan darah

• Letargi : tingkat kesadaran menurun disertai pusing, pendengaran berkurang, dan apatis

• Kussmaul : pernapasan yang cepat dan dalam

Rumusan Masalah

Nina 10 bulan (7 kg) mengalami diare dan muntah selama 4 hari

Analisis Masalah

Hipotesis

Nina 10 bulan (7 kg) mengalami muntah dan diare akut akibat infeksi Rotavirus dan intoleransi laktosa sehingga mengalami dehidrasi berat.

Learning Issue• Dehidrasi

Derajat dan Tata laksana• Diare

a. Klasifikasib. Gejala Klinisc. Etiologid. Faktor Risikoe. Patogenesisf. Patofisiologig. Teknik Diagnosah. Pencegahani. Tata laksanaj. Prognosis

• Studi Kasusa. Apa penyebab Nina mengalami demam?b. Mengapa tinja Nina berbau asam, tidak berdarah, dan tidak

berlendir serta perut kembung?

Pembahasan Pemicu

Nina, 10 bulan, 7 kg (berat lahir 3 kg), mengalami diare dan muntah selama 4 hari.Diare cair 8-10 kali per hari @ ⅓-½ gelas, berwarna kuning, berbau asam, tanpa darah ataupun lendir.Nina sudah kehilangan cairan yang banyak.

100 ml x 8 = 800 ml sudah > 10% berat tubuhSudah Dehidrasi Berat

Muntah 4-6 kali per hari berisi susu, perut kembung, dan demam Sudah kehilangan >10%, ditambah lagi

mengalami muntah, jadi kehilangan lebih banyak cairan

Awalnya Tuti tampak rewel dan kehausan, tetapi sejak 3 jam sebelum ke IGD ia mulai lemas BAK terakhir 8 jam sebelum masuk IGD.Awalnya Nina masih bisa menangis,

menandakan ini Dehidrasi Sedang.Setapi semenjak mulai lemas & BAK terakhir 8

jam sebelum masuk IGD, menandakan sudah mengalami Dehidrasi Berat

Dehidrasi

1. Dehidrasi Ringan-Sedang• Pada keadaan dehidrasi ringan-sedang, anak terlihat

gelisah, rewel, sangat haus, dan buang air kecil mulai berkurang. Mata agak cekung, tidak ada air mata, turgor (kekenyalan kulit) menurun, dan mulut kering. Rehidrasi dilaksanakan dengan memberikan CRO sebanyak 75ml/kg BB yang diberikan dalam 3-4 jam.28

• Apabila telah tercapai rehidrasi dapat segera diberikan makan dan minum, ASI diteruskan, pemberian CRO rumatan (5-10 ml/kg BB) setiap buang air besar cair.

2. Dehidrasi Berat• Pada dehidrasi berat, selain tanda klinis pada dehidrasi

ringan-sedang, juga terlihat kesadaran anak menurun, lemas, malas minum, mata sangat cekung, mulut sangat kering, pola napas yang sangat cepat dan dalam, denyut nadi cepat, dan kekenyalan kulit sangat menurun. Pada keadaan ini, anak harus segera dirawat untuk mendapat terapi rehidrasi parenteral (melalui infus). 28

• Sebagian besar diare pada anak terutama pada bayi disebabkan oleh virus, karena itu antibiotik pada bayi dengan diare hanya diberikan pada kasus tertentu saja.

Diare

1. Klasifikasi berdasarkan lamanya diare: • Diare akut• Diare kronik.

2. Berdasarkan mekanisme patofisiologik: • Diare sekresi (secretory diarrhea)• Diare osmotic (osmotic diarrhea)

Gejala Klinis

Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 3 x atau lebih dalam sehari, yang kadang disertai:• Muntah• Badan lesu atau lemah• Panas• Tidak nafsu makan• Darah dan lendir dalam kotoran

Etiologi– Enteral• Bakteri: Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio

cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG., Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll

• Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus (CMV), echovirus, virus HIV

• Parasit:• Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,

Cryptosporidium parvum, Balantidium coli• Worm: A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura,

S.stercoralis, cestodiasis dll• Fungus: kandida/moniliasis

– Parenteral: Otitis media akut (OMA), pneumonia, Traveller’s diarrhea: E.coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll

– Makanan• Intoksikasi makanan: Makanan beracun atau

mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemolyticus dll

• Alergi: susu sapi, makanan tertentu• Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida,

(glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida, protein: asam amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cow’s milk, vitamin, dan mineral.

Faktor RisikoFaktor perilaku antara lain:15

• Tidak memberikan Air Susu Ibu/ASI (ASI eksklusif), memberikan Makanan Pendamping/MP ASI terlalu dini akan mempercepat bayi kontak terhadap kuman

• Menggunakan botol susu terbukti meningkatkan risiko terkena penyakit diare karena sangat sulit untuk membersihkan botol susu

• Tidak menerapkan Kebiasaaan Cuci Tangan pakai sabun sebelum memberi ASI/makan, setelah Buang Air Besar (BAB), dan setelah membersihkan BAB anak

• Penyimpanan makanan yang tidak higienis

Faktor lingkungan antara lain:15

• Ketersediaan air bersih yang tidak memadai, kurangnya ketersediaan Mandi Cuci Kakus (MCK)

• Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk

Patogenesis

• Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena infeksi, yaitu faktor kausal (agent) dan factor pejamu (host).

• Factor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organism yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna, antara lain: keasaman lambung, motilitas usus, imunitas, juga lingkungan mikroflora usus.

• Factor kausal yaitu daya tahan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksisn yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus, serta daya lekat kuman

Patofisiologi

• Diare sekretorikDiare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum.

• Diare osmotikDiare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (antara lain MgSO4, Mg(OH)2), malabsorpsi umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus missal pada defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa/galaktosa

• Malabsorpsi asam empedu dan lemakDiare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati.

• Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterositDiare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif NA+K+ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal.

• Motilitas dan waktu transit usus yang abnormal.Diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Penyebabnya antara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi, hipertiroid.

• Gangguan permeabilitas ususDiare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus.

• Diare inflamasiProses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik

• Diare infeksiInfeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif dan invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresikan oleh bakteri

Teknik Diagnosa

• Diagnosa diare ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Amati konsistensi tinja dan frekuensi buang air besar bayi atau balita. Jika tinja encer dengan frekuensi buang air besar 3 kali atau lebih dalam sehari, maka bayi atau balita tersebut menderita diare.

• Pemeriksaan darah dapat dilakukan untuk mengetahui kadar elektrolit dan jumlah sel darah putih. Namun, untuk mengetahui organisme penyebab diare, perlu dilakukan pembiakan terhadap contoh tinja

Pencegahan

• Mencuci tangan sesering mungkin, terutama setelah pergi ke kamar mandi dan sebelum makan

• Menggunakan alcohol-based hand gel (gel alkohol untuk tangan)• Pada anak kecil, diberitahu untuk tidak meletakan benda pada mulut

Untuk para orang yang suka berpergian, terutama ketempat yang rentan terkena diare: 27

• Minum air putih saja tanpa ditambah es batu, kecuali es batu tersebut terbuat dari air yang telah dimurnikan

• Jangan memakan sayuran tidak dimasak atau buah-buahan yang sudah tidak ada kulitnya

• Jangan memakan kerang-kerangan mentah atau daging yang tidak matang.

Tata laksana

• Penggantian Cairan dan Elektrolit• Seng• Probiotik• Anti biotik (indikasi: demam, feses berdarah,

leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised)

• Obat anti diare

Prognosis

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal.

Patofisiologi Infeksi Rotavirus

• Rotavirus menginfeksi 2/3 proksimal ileum dengan terikat pada enterosit matur pada ujung-ujung vili

• Sel-sel nonproliperatif dari ileum ini terdiferensiasi untuk mealkukan fungsi pencernaan dan penyerapan, mereka mengekspresikan beberapa disakaridase, peptiase dan beberapa enzim lain yang berperan pada pencernaan pada permukaan apikal.

• Sel-sel ini membolehkan absorbsi melintasi barier enterosit, meallui difusi pasif dan transpor aktif.

• Sel-sel kripta yang berlokasi di lembah-lembah antara vili berperan dalam fungsi sekresi, secara aktif mensekresikan ion klorida ke dalam lumen usus halus.

• Jadi enterosit melaksanakan fungsi absorpsi sedangkan sel kripta melaksanakan fungsi sekresi. Sel- sel yang rusak terkelupas masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan virus dalam jumlah yang besar yang dapat tampak di feses.

• Ekskresi virus biasanya berlangsung 2-12 hari pada individu yang sehat tetapi dapat memanjang pada individu dengan nutrisi yang buruk.

• Reseptor sel yang meungkinkan rotavirus terikat masih belum didefinisikan. Integrin sel mungkin mempunyai peran sebagai koreseptor, berdasarkan penemuan protein kapsid luar VP4 dan VP7 mengandung sekuens ligan terhadap alpha2beta1, alpha4beta1, dan alphaXbeta2 integrin.

Intoleransi Laktosa1. Malabsorbsi laktosa

Disebabkan karena ketidak seimbangan antara jumlah laktosa yang dikosumsi dengan kapasitas laktase untuk menghidrolisa disakarida.

2. Penurunan atau defisiensi laktase primerDisebabkan oleh factor genetic karena tubuh akan menurunkan tingkat produksi enzim laktase mulai pada usia 2 tahun (kecepatan proses penurunan ini berbeda pada masing-masing individu).

3. Penurunan atau defisiensi laktase sekunder.Disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi akut oleh virus atau bakteri sehingga menghambat produksi enzim laktase.

4. Congenital lactase deficienAcy pada bayi baru lahir merupakan keadaan yang jarang dijumpai. Penyakit ini diturunkan secara autosomal resessive.

Laktosa yang terdapat didalam susu mamalia, akan diuraikan menjadi glukosa dan galaktosa oleh enzim laktase. Namun apabila enzim laktase ini tidak ada, maka laktosa tidak dapat diuraikan.• Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase primer

(primary lactase deficiency) ini disebabkan oleh faktor genetik karena tubuh akan menurunkan tingkat produksi enzim laktase mulai pada usia 2 tahun.

• Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase sekunder (secondary lactase deficiency) disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi akut oleh rotavirus atau bakteri pada usus halus yang merusak mukosa usus halus sehingga menghambat produksi enzim laktase.

Apa penyebab Nina mengalami demam?

• Demam terjadi ketika NSP4 yaitu suatu enterotoksin rotavirus merangsang monosit, makrofag, dan sel-sel kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (IL-1, TNF-α, IL-6, dan interferon) yang bekerja pada membran sel hipotalamus untuk menghasilkan asam arakhidonat.

• Asam arakhidonat dalam tubuh akan dimetabolisme melalui jalur siklooksigenase dan menghasilkan prostaglandine sebagai produk akhirnya.

• Prostaglandin ini akan bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus utnuk meningkatkan ambang batas termostat.

• Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu tubuh normal.

Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9o C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37o C terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 38,9oC.29,30

Mengapa tinja Nina berbau asam, tidak berdarah, dan tidak berlendir, serta perut kembung?

• Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk.

• Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon, dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2).

• Gas yang diproduksi tersebut memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia.

• Asam laktat yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak tercerna juga menarik air sehingga menyebabkan diare.

• Sehingga tinja yang pada keadaan normal memiliki pH 7-8, pada keadaan malabsorpsi laktosa, akibat fermentasi laktosa oleh bakteri di usus besar yang membentuk asam lemak rantai pendek, pH tinja menjadi rendah yaitu kurang dari 6.6,32

Kesimpulan

Nina 10 bulan (7 kg) mengalami diare akut akibat infeksi Rotavirus dan intoleransi laktosa sekunder sehingga mengalami dehidrasi berat.

DAFTAR PUSTAKA1. Tortora GJ, Derrickson BH. 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Twelfth edition.

Asia: John Wiley & Sons. p. 921 – 950.2. Moore KL, Dalley AF. 2006. Clinical Oriented Anatomy. 5th edition. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins.3. Junqeira, L.C. & Jose Carneiro. 1980. Basic Histology. Lange Medical Publications, California.4. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC5. Egayanti, Yusra. 2008. Kenali Intoleransi Laktosa Lebih Lanjut dalam InfoPOM Vol. 9, No. 1

ISSN 1829-9334. Jakarta: Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia.6. Heyman MB. 2006. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescent. Ped. J. 118, 3,

1279.7. Alliet P, Kretchmer N, Lebenthal E. 1989. Lactase deficiency, lactose malabsorption, and

lactose intolerance. Dalam: Lebenthal E, penyunting Textbook of Gastroenterology and Nutrition in Infancy. Edisi ke-2. New York: Raven Press h. 459

8. Sinuhaji AB. 2006. Intoleransi Laktosa. Majalah kedokteran nusantara 39, 4, 424- 429.9. Rusynyk, Alexander dan Christoper Still. Lactose Intolerance. JAOA Vol.101, no.4, h. S10-2.10. M.S, Simatupang. 2009. Rotavirus. Sumatra Utara: Departemen Mikrobiologi FK USU

11. Lansing M. Prescott, Harley John P., Klein Donald A. Microbiology. Sixth Edition. McGraw Hill Higher Education, 2005 :3824.

12. Brooks G.F., Carrol K.C., Butel J. S., &Morse S.A. Medical Microbiology. 24th ed, McGraw Hill, 2007 : 501-6

13. Staat Mary A. Rotavirus : Identification, Treatment, and Prevention. Available from URL : http://www.medscape.com/viewprogram/4007_pnt. 15 Februari 2013 : 3-15

14. Jawetz, Melnick, Adelberg. 1995. Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan edisi 16 Jakarta: EGC

15. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 201116. Adisasmito, Wiku. 2010. MAKARA, KESEHATAN, VOL. 11, NO. 1, JUNI 2007: 1-10. FAKTOR

RISIKO DIARE PADA BAYI DAN BALITA DI INDONESIA: SYSTEMATIC REVIEW PENELITIAN AKADEMIK BIDANG KESEHATAN MASYARAKAT. FKUI

17. Ciesla WP, Guerrant RL. 2003. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease. New York: Lange Medical Books, 225 - 68.

18. Lung E. 2003. Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2nd edition. New York: Lange Medical Books, 131 - 50.

19. Soewondo ES. 2002. Penatalaksanaan Diare Akut Akibat Infeksi (Infectious Diarrhea). Dalam: Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit Tropik Infeksi Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit Tropik Infeksi. Surabaya: Airlangga University Press, 34 – 40.

20. Rani HAA. 2002. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 49-56.

21. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

22. http://medicastore.com/diare/penyebab_diare.htm terakhir diakses 20 02 201323. http://medicastore.com/diare/diagnosa_diare.htm terakhir diakses 20 02 201324. Procop GW, Cockerill F. 2003. Enteritis Caused by Escherichia coli & Shigella & Salmonella

Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange Medical Books, 584 - 66.

25. Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. 2001. Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases; 32:331-51.

26. Nelwan RHH. 2001. Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2001. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 49-56.

27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0003613/ terakhir diakses 20 02 201328. http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=1987415145752 terakhir diakses 20 02

201329. Kumar, V., Cotran, R., Robbins, S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Ed. 7. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC30. Jawetz, Melnick, Adelberg. 2009. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 16. Jakarta: EGC31. Madry E, Fidler E, Walkowiak J. 2010. Lactose Intolerance – urrent State of Knowledge. Acta

Sci. Pl., Tecnol. Aliment. 9 (3), 343-350.