Ppt Referat Hepatitis c

7/23/2019 Ppt Referat Hepatitis c

1/28

OLEH : EVA TANDISALLA

PEMBIMBING : DR.SUPRIJANTO, SPA


2/28


3/28

LATAR BELAKANG

Hepatitisviral

Urutan pertama dari penyebab penyakit hati di seluruh dunia

Penyebab 1-2 juta kematian setiap tahunnya di seluruh dunia Etiologi : VHA, VHB, VHC, VHD, VHE. .

HepatitisC

Penyebab terbanyak terjadinya sirosis hati, kanker hati, yang dapatberujung pada transplantasi hati

Transmisi melalu darah : transfusi darah, tranplantasi organ, pemakaianjarum suntik, hemodialisa, dsb

Prevalen

si didunia

Dilaporkan 170 juta orang telah terinfeksi VHC dalam 2 dekade terakhir,bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian per tahun.

Dilaporkan kejadian Hepatitis C hampir berbanding lurus denganpertambahan pengguna jarum suntik dan kejadian HIV.

PrevalensIndones

ia

Prevalensi anti-VHC pada donor darah menunjukkan angka sekitar 0.5 %- 3.37%positif. Kejadian Hepatitis C menunjukkan prevalensi 15.5%-46.4% dari seluruhkejadian Hepatitis viral. Diantaranya > 80% dari pengguna narkoba suntik, 70 %dari pasien dialisis dan pasien dengan riwayat tranfusi


4/28


5/28


6/28

DEFINISI


7/28

Virus Hepatitis C(VHC)

Virus single stranded RNA.Famili Flaviviridae dengan

diameter 55 nm. Enamgenotype 1-6, dengansubtype untuk masing-

masing genotype(1a,1b,2a,2b,dst)

Target utama : sel-sel hatidan mungkin juga sel

limfosit B melalui reseptoryang mungkin serupadengan CD81 pada selhati,limfosit sel B,atau

reseptor LDL

ETIOLOGI


8/28


9/28


10/28

VIROLOGIAdsorpsi dan Viral Entry

Mekanisme tepatnya belum diketahui secara pasti, namun diasumsikan bahwa VHC masukke hepatosit berikatan dengan LDL. Proses pengikatan ini termasuk diantaranya pengikatan

LDL dengan reseptor LDL pada permukaan hepatosit yang kemudian menstimulasi

pengikatan glikoprotein virus dengan glikosaminoglikan sel. Hal ini diikuti pula dengan

pengikatan VHC dengan reseptor sel limfosit B type I dan tetraspanin CD81

Proses Translasi dan Posttranslasi

Setelah masuk, genotype VHC RNA kemudian melepas selubungnya masuk ke dalam

sitoplasma hati. Prekursor poliprotein VHC yang telah disintesis dalam sitoplasma kemudian

diproses oleh peptidase yang mengirimkan sinyal untuk bersatu dengan protein core yang

belum matang dari N-terminal protein virus, E1,E2,dan P7 yang terjadi di Retikulum

Endoplasma.

Replikasi VHC RNA

Proses replikasi masih belum diketahui benar. Diduga enzim yang bertanggung jawab dalam

replikasi virus ini adalah NS5B ( polimerase RNA dependent dari VHC).


11/28

Pelepasan Virus

Setelah protein virus,glikoprotein, dan genotype RNA VHC

disintesis, komponen-komponen ini kemudian diubah untuk

menghasilkan virions infeksius. Pengumpulan komponen-

komponen adalah multi-stepyang diperantarai faktor-faktor selular

yang terjadi di dalam Retikulum Endoplasma, di sini droplet lipid

dalam formasi particle ikut terlibat. Mekanisme pelepasan dari

partikel infeksius VHC masih belum diketahui.


12/28

Penularan

Parenteral

Melalui

darah

Faktor Resiko yangberhubungan

dengan transmisidarah dapat

meningkatkanresiko terinfeksi

VHC

Faktor Resiko :

Transfusi Darah

Hemodialisa

Intravenous Drugsuser

Berganti-ganti

pasangan Memiliki Riwayat

Penyakit MenularSeksual.

Resiko transmisiperinatal dari VHCdari ibu denganRNA-VHC positifkepada janin adalahsekitar 5% ataukurang


13/28


14/28

PATOGENESIS
http://sienvisgirl.files.wordpress.com/2011/06/image1.png


15/28

VHC MENYEBABKAN PERUBAHAN

BERIKUT DI JARINGAN HATI :

Nekrosis danperadangan ditepi area portal

(sedikit demisedikit

nekrosis)

Nekrosishepatosit

danperadanganfokal dalam

sel parenkimhati di

daerahportal(Peradangan

portal)

Fibrosis mungkinada dalam tahap

awal yangterbatas padasaluran portal,

tahap peralihanyang terdiri dari

perluasansaluran portal ke

daerahpusat,atau pada

tahap akhir yaitusirosis yang

ditandai olehgangguan fungsi

hati denganfibrosis danregenerasi.

Beberapa skaladigunakan untukpenentuan stage

fibrosis.

1. Tahap 0 =menunjukkan tidak

ada fibrosis

2. Tahap 1 =pembesaran daerahportal oleh fibrosis

3. Tahap 2 = fibrosismeluas keluar dari

daerah portal

4. Tahap 3 =

terbentuknyajembatan fibrosisyang

menghubungkandaerah portal dan

pusat hati

5. Tahap 4 =menunjukkan

adanya sirosis.


16/28

Tahap Akut

Kebanyakan pasien tidak menampakkangejala dan tidak terdiagnosis setelah infeksi

HCV akut. RNA HCV terdeteksi dalam 1-2minggu setelah infeksi dan meningkat

dengan cepat. Kadar RNA HCV stabil pada105 107 IU/mL menyebabkan peningkatan

kadar ALT dan timbulnya gejala-gekalahepatitis. Gejala timbul pada 7 minggu

setelah infeksi dan berlangsung selama 3-12

minggu.

Gejala-gejala yang dapat timbul:

Kelelahan

Hilang nafsu makan

Lemah

Jaundice /kuning

Nyeri perut

Urin berwarna gelap

Infeksi akut akan berkembang

menjadi kronis pada 85% pasien,dapat dilihat dari RNA HCV yang

menetap selama 6 bulan.


17/28

Tahap Kronis

Kadar RNA-VHC dan ALT serum dapat

berfluktuasi, bahkan tidak terdeteksi/ kembalinormal. Gejala yg dapat timbul pada tahap ini :

-Kelelahan

- Nyeri Perut bagian kanan atas

-Mual

-Nafsu makan hilang atau menurun

-Hepatomegali dapat ditemukan pada

pemeriksaan fisik


18/28

Tahap Lanjut

Gejala yang dapat timbul

- Spider nevi , Splenomegali, Eritema pada telapaktangan, Atrofi testis, Caput meduse.


19/28

Parameter Points assigned

1 2 3

Ascites Absent Slight Moderate

Bilirubin, mg/dL 3

Albumin, g/dL >3.5 2.8-3.5


20/28

HCV-RELATEDEXTRAHEPATIC

MANIFESTASIONS Organ / System Manifestation

Endocrine disorders Autoimmune thyroidopathies, esp. Hashimoto thyroiditis

Insulin resistance/diabetes mellitus*

GH insufficiency

Rheumatic disorders Mixed cryoglobulinemia*

Cryglobulinemic vasculitis*

Peripheral neuropathy*

Membranoproliferative glomerulonephritis (GN)*

Membranous GN*

Rheumatoid arthralgias/oligopolyarthritis

Rheumatoid factor positivity*

Sicca syndrome

Hemotologic disorders Lymphoproliferative disorders/Non-Hodgkin Lymphomas*

Immune thrombocytopenic purpura (ITP)

Monoclonal gammopathies*

Autoimmune hemolytic anemia

Dermatologic disorders Palpable purpuraPorphyria cutanea tarda (PCT)

Lichen planus

Pruritus

Miscellaneous Chronic fatigue*, subclinical cognitive impairment, psychomotoric

deceleration, symptoms of depression*

Myopathy

Cardiomyopathy/MyocarditisIdiopathic pulmonal fibrosis


21/28

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penanda nekrosis sel hati : SGOT, SGPT, LDH

Penanda Kolestasis : Bilirubin direk, GGT, alkalifosfatase.

Penilaian faal sintesis : kadar albumin serum,kadar transiretin, kolinesterase,PT

Tes Faal Hati

Anti-HVC Test :mendeteksi kronik HCV atau karier dari

donor darah. Tes ini tidak diindikasikan untuk semuapenyakit akut atau infeksi HCV neonatal dengan ibuHCV +

HCV RNA : Bila Anti-HCV negative. Untuk mengetahuilebih pasti dan membedakan pasien sudah sembuhatau masih sakit

RT-PCR Test : mendeteksi viremia, berguna untuk masainkubasi

Serologi


22/28

PENATALAKSANAAN

Prednison diberikan pada dosis awal 1-2 mg/kg/hari dan

dilanjutkan sampai nilai aminotransferase kembali kurang dari

dua kali batas atas normal. Dosis kemudian harus diturunkan

perlahan-lahan pada 5 mg selama masa 4 minggu sampai 6

minggu, sampai dosis rumatan kurang dari 20 mg/hari

tercapai. Pada pasien yang kurang berespons, yang mengalamiefek samping berat, atau yang tidak bisa dirumat pada dosis

steroid rendah, dapat ditambah azatioprin (1,5 mg/kg/hari,

sampai 100 mg/hari), dengan pemantauan yang sering untuk

supresi sumsum tulang. Terapi kortikosteroid selang sehari

harus digunakan dengan sangat hati-hati. Pada orang dewasa,bentuk pengobatan ini menyebabkan perbaikan atau bahkan

normalisasi aktivitas aminotransferase serum, tetapi

penyembuhan histologi tidak terjadi

Respons positif terhadap pengobatan antivirus pada infeksi virus hepatitis B dan C kronis


23/28

Respons positif terhadap pengobatan antivirus pada infeksi virus hepatitis B dan C kronis

telah dilaporkan. Dosis interferon- intramuskuler berkisar dari 5-10 juta U/m2 tiga kali

seminggu selama 16-24 minggu telah dipakai secara pada anak. Faktor yang meramalkan

respons positif terhadap interferon meliputi kadar aminotransferase serum lebih dari dua

kali batas atas normal.10

Terapi interferon- memperbaiki fungsi hati pada sekitar 50% penderita dengan

infeksi kronis virus hepatitis C. Setengah dari pasien kambuh setelah penghentian terapi

tetapi biasanya berespons terhadap pengobatan kembali. Terapi interferon tampak

ditoleransi dengan baik pada anak-anak.

Pengobatan terbaru hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan

ribavirin. Umunya disepakati bila genotype VHC adalah genotype 1 dan 4, maka terapi

perlu diberikan selama 48 minggu dan bila genotype 2 dan 3, terapi cukup diberikan

selama 24 minggu.

Untuk interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 x seminggu degan

dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian. Interferon yang telah diikat dengan poly-

ethylen glycol (PEG) atau dikenal dengan Peg-Interferon, diberikan setiap minggu dengan

dosis 1,5 ug/kgBB/kali. (untuk PEG-interferon 12 KD) atau 180 ug (untuk Peg-interferon

40 KD).1,7,8

Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirin dengan dosis pada pasien

dengan berat badan < 50 kg 800 mg setiap hari, 50-70 kg 1000mg setiap hari, dan >70 kg

1200 mg setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian.1,7,8

Kontraindikasi terapi adalah berkaitan dengan menggunakan interferon alfa dan


24/28

Kontraindikasi terapi adalah berkaitan dengan menggunakan interferon alfa dan

ribavirin tersebut. Pasien dengan Hb < 10 g/dL, lekosit darah < 2500/uL,

trombosit < 100.000/uL, adanya gangguan jiwa yang berat, dan adanya

hipertiroid tidak diindikasikan untuk terapi dengan interferon dan ribavirin.

Pasien dengan gangguan ginjal juga tidak diindikasikan menggunakan ribavirin

Non-medical mentosa

Bed rest yang cukup banyak. Dan berolahraga sedikit.

Diet. Alcohol tidak diperbolehkan.

Pembuangan Fe. Fe mengganggu terapi interferon. Lakukan low-iron diet (ocha)

selama terapi interferon dilaksanakan. Agar mengganggu absorpsi dari Fe dan

meningkatkan kerja dari interferon.

Silymarin antioxidant.

Ursodeoksicolic acid. (UDCA) immunomodulatory. Kombinasi dengan interferon.

EPL (Essential Phospolipids)


25/28

TUJUAN PENULISAN LAPORAN

Sirosis Hati

Gagal Hati

Hepatocelularcarcinoma

Perihepatic

Limfadenopathy Non-hodgkin

lyphoma

KOMPLIKASI


26/28

TUJUAN PENULISAN LAPORAN

Dalam 5 tahun terakhirmortilitas rata-rata adalah 0-

2% pada tanpa sirosis. 14-20% dengan sirosis hati. 70-86% dengan gagal hati.Resiko sirosis dan HCCberhubungan dengan serumHBV DNA, dan fokus terapiadalah untuk menekan HBVDNA ini samapai dibawah300 copies/ml.

Prognosis


27/28

PENCEGAHAN

Belum ada vaksin

pencegahaninfeksi VHC

Skrining VirusHepatitis C padapendonor darah

atau organ

Meminimalkanfaktor resiko


28/28

Documents

Ppt Referat Hepatitis c