Upload
meta-m-purnama
View
214
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
cardiovaskuler
Citation preview
7/21/2019 pr dr.bram
http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 1/7
Bunyi jantung normal pada dasarnya dapat dibedakan menjadi bunyi jantung pertama (S1) dan bunyi
jantung kedua (S2). Bunyi jantung pertama (S1) muncul akibat 2 penyebab yaitu : penutupan katub
atrioventrikular (katub mitral dan trikuspidalis) dan kontraksi otot-otot jantung. Bunyi jantung kedua
disebabkan dari penutupan katub semilunaris (katub aorta dan pulmonal). Bunyi jantung pertama
memiliki frekuensi yang lebi renda dan !aktu yang sedikit lebi lama dibandingkan dengan bunyi
jantung kedua. Bunyi jantung kedua memiliki frekuensi nada yang lebi tinggi dan memiliki intensitasyang maksimum di daera aorta
Bunyi jantung ada :
Bunyi jantung utama : Bunyi jantung "# bunyi jantung ""# bunyi jantung """# bunyi jantung "$
Bunyi jantung tambaan dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila
ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebi besar misalnya beban sistolik ventrikel kiri yang
meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi
dengan kekuatan yang lebi besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa# misalnya pada
stenosis mitral.
Bunyi %antung &tama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi di a!al sistolik mereganggnyadaun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkatdengan cepat# meregangnya dengan tiba-tiba cordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang
tela menutup dengan sempurna# dan getaran kolom dara dalam outflo! tract (jalur keluar) ventrikel kiri
dan dinding pangkal aorta dengan sejumla dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung " terdiri dari
komponen mitral dan trikuspidal.
'aktor-faktor yang mempengarui intensitas bunyi jantung "# yaitu :
a. ekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel# makin kuat dan cepat# makin keras bunyinya.
b. osisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. makin dekat teradap posisi
tertutup# makin kecil kesempatan akselerasi dara yang keluar dari ventrikel# dan makin pelan
terdengarnya bunyi jantung "# dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelumkontraksi# makin keras bunyi jantung "# karena akselerasi dara dan gerakan katup lebi cepat.
c. %arak jantung teradap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus# bunyi jantung lebi keras
terdengar dibandngkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebi lema. *emikian juga
pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebi lema.
Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta)# penutupan
katup pulmonal (komponen pulmonal)# perlambatan aliran yang mendadak dari darra pada akir ejeksi
sistolik# dan benturan balik dari kolom dara pada pangkal aorta dan membentup katup aorta yang baru
tertutup rapat.. Bunyi jantung "" terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
ada bunyi jantung ""# komponen aorta lebi keras terdengar pada aortic area komponen pulmonal anya
dapat terdengar keras di area pulmonal# di sebela kanan sternum pada ruang interkostal "" kanan.
egiatan fisis akan memeprkeras buni jantung "" (aorta dan pulmonal)# inspirasi cenderung memperkeras
pulmonal (2) dan ekspirasi cenderung memperkeras aorta (+2). ada inspirasi 2 terdengar sesuda +2
karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebi lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.
ada keadaan fisiologis# pada inspirasi# kembalinya dara ke dalam ventrikel kanan menjadi lebi lama.
7/21/2019 pr dr.bram
http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 2/7
keadaan ini disebut pysiological splitting (bunnyi terbela yang terjadi secara fisiologis). ada ekspirasi#
masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri seingga 2 terdengar bertepatan
dengan +2. ada ipertensi sistemik# bunyi +2 mengeras# sedangkan pada ipertensi pulmonal# bunyi 2
mengeras.
Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling pase). $ibrasi yang
ditimbulkan adala akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasiaktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul ole perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV : dapat terdengar terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebi
besar# misalnya pada keadaan tekanan akir diastol dan ventrikel yang meninggi seingga memerlukan
dorongan pengisian yang lebi keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebi kuat.
tekanan darah: Tekanan saat darah beredar yang diberikan pada dindingpembuluh darah.
diastolik: Tekanan darah saat jantung beristirahat di antara denyut. Tekanandiastol adalah tekanan darah pada saat otot bilik jantungmengendor/relaksasi, sehingga darah dari luar masuk ke jantung.
hipertensi: Tekanan darah tinggi. sistolik: Tekanan darah saat jantung mengkonstriksi. Tekanan sistol adalah
tekanan darah pada saat bilik jantung menguncup/kontraksi, sehingga darahdipompakan keluar jantung yaitu ke hati, paru-paru, dan aorta.
Pola nadi Deskripsi
Bradikardia Frekuensi nadi lambat.
TakikardiaFrekuensi nadi meningkat, dalam keadaan tidak pada ketakutan, menangis,
aktivitas meningkat, atau demam yang menunjukan penyakit jantung.
Sinus AritmiaFrekuensi nadi meningkat selama inspirasi, menurun selama ekspirasi. SinusAritmia merupakan variasi normal pada anak, khususnya selama tidur.
Pulsus AlternansDenyut nadi yang silih berganti kuat lemah dan kemungkinan menunjukan gagaljantung.
PulsusBegeminus
Denyut berpasangan dan berhubungan dengan denyut prematur
PulsusParadoksus
Kekuatan nadi menurun dengan inspirasi
Thready PulseDenyut nadi epat dan lemah menunjukan adanya tanda shok, nadi sukar dipalpasi tampak munul dan menghilang
Pulsus !orrigenDenyut nadi kuat dan berdetak detak. "al itu disebabkan oleh variasi yang luaspada tekanan nadi.
7/21/2019 pr dr.bram
http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 3/7
*enyut nadi dapat dirasakan dengan palpasi yaitu dengan menggunakan ujung jari tangan
disepanjang jalannya pembulu dara arteri# terutama pada tempat- tempat tonjolan tulang dengan sedikit
menekan diatas pembulu dara arteri. ada umumnya ada , tempat untuk merasakan denyut nadi yaitu :
#. Pada aspek ventral dari pergelangan tangan pada sisi ibu $radial arteri%, dan kurang umum
ulnar arteri kemerah&merahan pada sisi yang lebih mendalam dan sulit untuk meraba.
'. (eher $pembuluh nadi kepala%,
). Bagian dalam siku, atau di ba*ah otot bisep $arteri brahial%
+. Kuni paha,
. Dibalik malleolus di tengah&tengah kaki $belakang tibial arteri%
-. Tengah dorsum dari kaki $dorsalis pedis%.
. Di belakang lutut $popliteal arteri%
/. Diatas Perut $Abdominal aorta%
0. Dada $aorta%. "al ini dapat dirasakan dengan satu tangan atau jari tetapi mungkin untuk
ausultate jantung dengan menggunakan stetoskop.
1amun yang paling sering dilakukan yaitu pada 2
1. +rteri radialis
2. +rteri Brankialis
. +rteri arotid
+rteri radialis
erletak sepanjang tulang radialis# lebi muda teraba diatas pergelangan tangan pada sisi ibu
jari. /elatif muda dan sering dipakai secara rutin.
+rteri arotid
erletak dileer diba!a lobus telinga# dimana terdapat arteri karotid berjalan diantara trakeadan otot sternokleidomastoideus. Sering digunakan untuk bayi# kasus cardiac arrest dan untuk memantau
sirkulasi dara ke otak.
Faktor – faktor lain yang Mempengaruhi Tekanan Darah, yaitu :
1. 0ura jantung
0ura ujan adala volume dara yang dipompa jantung ( volume sekuncup) selama 1 menit ( frekuensi
jantung). 0ura ujan frekuensi jantung volume sekuncup. ekanan dara (*) bergantung pada
cura jantung dan taanan vascular perifer. ekanan dara cura jantung taanan vascular perifer. Bila
volume meningkat dalam spasium tertutup# seperti pembulu dara# tekanan dalam spasium tersebut
meningkat. %adi# jika cura jantung meningkat# dara yang dipompakan teradap dinding arteri lebi banyak# menyebabkan tekanan dara naik. 0ura jantung dapat meningkat sebagai akibat dari
peningkatan frekuensi jantung# kontraktilitas yang lebi besar dari otot jantung# atau peningkatan volume
dara. erubaan frekuensi jantung dapat terjadi lebi cepat daripada perubaan kontraktilitas otot atau
volume dara. eningkatan frekuensi jantung tanpa perubaan kontraktilitas atau volume dara
mengakibatkan penurunan tekanan dara.ekanan dara berbanding lurus dengan cura jantung
(ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).
2. ekanan erifer teradap tekanan dara
7/21/2019 pr dr.bram
http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 4/7
Sirkulasi dara melalui jalur arteriol kapiler venula dan vena. +rteri dan arteriol dikelilingi ole otot polos
yang berkontraksi atau rileks untuk menguba ukuran lumen. &kuran arteri dan arteriol beruba untuk
mengatur aliran dara bagi kebutuan jaringan local. 3isalnya# apabila lebi banyak dara yang
dibutukan ole organ utama# arteri perifer berkontraki# menurunkan suplai dara. 4ormalnya arteri dan
arteriol tetap berkontriksi sebagian untuk mempertaankan aliaran dara yang konstan. aanan
pembulu dra perifer adala# taanan teradap aliaran dara yang ditentukan ole tonus otot vaskuler dan diameter pembulu dara. Semakin kecil lumen pembulu semakin besar taanan vaskuler teradap
aliran dara.
ekanan dara berbanding terbalik dengan taanan dalam pembulu. aanan perifer memiliki beberapa
faktor penentu :
1) $iskositas dara.
5ematokrit atau persentase sel dara mera dalam dara# menentukan visikositas dara apabila
ematokrit meningkat# dan aliran dara lambat# tekanan dara arteri naik. %antung berkontraksi lebi kuat
lagi untuk mengalirkan dara yang kental mele!ati sistem sirkulasi.
Semakin banyak kandungan protein dan sel dara dalam plasma# semakin besar taanan teradap
aliran dara. eningkatan ematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia# kandungan
ematokrit dan viskositas berkurang.
2) anjang pembulu
Semakin panjang pembulu# semakin besar taanan teradap aliran dara.
) /adius pembulu
aanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembulu sampai pangkat keempatnya.
(a) jika radius pembulu digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi# maka aliran dara akan
meningkat enambelas kali lipat. ekanan dara akan turun.
(b) %ika radius pembulu dibagi dua# seperti yang terjadi pada vasokontriksi# maka taaan teradap
aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan dara akan naik.
6) arena panjang pembulu dan viskositas dara secara normal konstan# maka perubaan dalam
tekanan dara didapat dari perubaan radius pembulu dara (7tel# 288: 29-2,).) $olume *ara
$olume sirkulasi dara dalam sistem vaskuler mempengarui tekanan dara. 4ormalnya volume dar
tetap konstan# bagaimanapun juga jika volume meningkat# tekanan teradap dinding arteri menjadi lebi
besar. 3isalnya# penginfusan yang cepat dan tdak terkontrol dari cairan intravena meningkatkan tekanan
dara. Bila dara sirkulasi menurun# seperti kasus emoragi atau deidrasi# tekanan dara menurun.
;) 7lastisitas
4ormalnya dinding dara arteri elastic dan muda berdistensi. Bagaimanapun juga pada penyakit
tertentu# seperti arteries klerosis# dinding pembulu keilangan elstistasnya dan digantikan ole jaringan
fibrosa yang tidak dapat meregang dengan baik.
Proses Mekanisme siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi
dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah.
7/21/2019 pr dr.bram
http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 5/7
Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul
satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran
darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup
AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama
diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahalahan meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. !ada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi. "mpuls menyebar keseluruh atrium. #epolarisasi atrium menimbulkan kontraksi
atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan
kurva tekanan atrium. !eningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan
dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikeloleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
#iastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. !ada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar $%& ml. Selama sikluus
ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. #engan demikian, volume diastolik akhir
adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk
merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. !ada saat pengakti'an ventrikel
terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel
segera melebihi tekanan atrium. !erbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel
harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. #engan
demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup
aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah
yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. "nterval waktu ini disebut sebagai kontraksi
ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang seratserat otot
juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tetap.
7/21/2019 pr dr.bram
http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 6/7
!ada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluhpembuluh yang lebih
kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan 'ase ejeksi (penyemprotan)
ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. #allam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir
diastol dipompa keluar selama sistol. umlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol
ketika 'ase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah
besarnya sekitar & ml. "ni adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel
selama siklus ini.
umlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai
volume *isi sekuncup (stroke volume,SV)+ SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi
volume sistolik akhir+ dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum
kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. !enutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada
kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). idak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. -amun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium.
#engan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi
ventrikel isovolumetrik. !anjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. idak ada darah yang
masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan
ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi
kembali. #iastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan 'ase pengisian
ventrikel.
epolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. #arah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus
meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. #engn demikian, mulamula
7/21/2019 pr dr.bram
http://slidepdf.com/reader/full/pr-drbram 7/7
pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan
darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari venavena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui
katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu
pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan
siklus jantung dimulai kembali