REFERAT

PRE-EKLAMPSIA

Pembimbing :

dr. Muhammad Ma’roef, Sp.OG

Disusun Oleh:

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSU HAJI SURABAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Preeklamsi adalah kehamilan patologi yang merupakan masalah kesehatan

pada ibu dan bayi yang di kandungnya, hal ini terkait dengan angka kejadian dan

mortalitas yang tinggi baik di seluruh dunia maupun di Indonesia. Beragam

pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan

telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang

dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Oleh karena itu

diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta

penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu

dan anak1.

Di seluruh dunia preeklamsi menyebabkan 50.000 – 76.000 kematian

maternal dan 900.000 kematian perinatal setiap tahunnya. Insidens preeklamsi pada

kehamilan adalah sebesar ± 5-10% dan menjadi satu dari tiga penyebab utama

kematian ibu setelah perdarahan dan infeksi. Angka kejadian di Indonesia bervariasi

di beberapa rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu antara 5,75-9,17% dan

meningkat sebesar 40% selama beberapa tahun terakhir di seluruh dunia2.

Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,

intra, dan postpartum. Dari gejala – gejala klinik preeklamsi dibagi menjadi

preeklamsi ringan dan preeklamsi berat. Pembagian ini tidaklah berarti adanya dua

penyakit yang jelas berbeda, sebab sering sekali ditemukan penderita dengan

preeklamsi ringan mendadak mengalami kejang dan jatuh koma3. Oleh karena itu

diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan terjadinya

eklampsia, serta penanganannya harus segera dilaksanakan untuk menurunkan

angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan

dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak

diperhatikan. Pada pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari

tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan

eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain3.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan dengan tekanan darah diastolik

minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan

diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30 mmHg, tekanan

darah harus diukur minimal 2 kali dengan jarak waktu minimal 6 jam.3

Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai proteinuria atau edema

atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan pada minggu ke-20 atau kadang terjadi

lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada villi korialis (pada

kasus molahidatidosa). Dominan terjadi pada primigravida dan meningkat 7-10 kali

pada kehamilan berikutnya. Preeklampsia berat (PEB) mempunyai kemungkinan

diturunkan, sehingga dikatakan ada faktor genetik, oleh karena itu wanita yang saat

dilahirkan ibunya eklampsia akan lebih mungkin eklamspia dibandingkan yang tidak. 2

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan

menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan

aktifasi endotel.5

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160

mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110mmHg disertai proteinuria lebih dari

5g/24jam.5

2.2 Epidemiologi

Kondisi ini sangat umum dan terjadi pada 5 % dari seluruh kehamilan di

Amerika dan Eropa. Eklampsia merupakan komplikasi yang mengancam jiwa dan

biasanya ditunjukkan dengan adanya kejang grand mal. Istilah tersebut diambil dari

kata yunani untuk kilat (halilintar). Bentuk yang lebih berat (parah) dari

preeklampsia adalah terdapatnya gambaran hemolisis, elevasi enzim-enzim hati, dan

rendahnya trombosit (sindrom HELLP). Kondisi ini terjadi pada 1 dari 1000

3

kehamilan. Beberapa faktor predisposisi yang dapat menyebabkan preeklampsia

diantaranya riwayat keluarga, hipertensi, diabetes, penyakit renal sebelumnya,

kehamilan ganda, dan riwayat obstetrik yang buruk. Para ahli nefrologi seringkali

dimintai pendapat untuk menangani wanita preeklampsia dengan peningkatan

tekanan darah yang berat dan penyakit renal. Meskipun demikian, hasil eksperimen

atau klinis terbaru pada kondisi ini merupakan informasi yang penting untuk para

nefrologist.6

Tiap tahun sekitar 10 wanita dan sebanyak 1000 bayi meninggal karena

keadaan misterius yang berhubungan dengan kehamilan yang disebut preeklamsia.

Preeklamsia terjadi dalam 1 diantara 10 kehamilan dan eklamsia terjadi dalam 1

diantara 50 kehamilan. Frekuensi preeklamsia untuk tiap negara berbeda-beda

karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial

ekonomi, perbedaan kriteria dalam diagnosis dan lain-lain.7

2.3 Faktor Resiko

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam

kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam factor risiko sebagai berikut:5

Primigravida, primipaternitas.

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple,

diabetes mellitus,hidrops fetalis, bayi besar

Umur yang ekstrim

Riwayat keluarga pernah preeklamsia/ eklamsia

Penyakit – penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

hamil

Obesitas

2.4 Patofisiologi

4

Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat

diketahui dengan pasti, penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley, 1978).

Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang belum diketahui

dengan pasti penyebabnya. Sampai saat ini ada beberapa teori yang mendukung

terjadinya preeklampsia antara lain:

1. Faktor Iskemia Plasenta

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi

lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga

memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi

gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.

Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini member dampak penurunan

tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada

daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi

jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan

baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”.2

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas

pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot

spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak

memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis

relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri

spiralis”, sehingga alirah darah utero plasenta menurun, dan terjadilah hipoksia

dan iskemia plasenta.5

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan

(radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau

atom/ molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan

penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,

khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi

oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan

5

untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu

dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam

kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida

lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, protein sel

endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu

diimbangi dengan produksi antioksidan.5

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kdar oksidan,

khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada

hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan

peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas

yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan

merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan

oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan

terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.5

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan

sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran

sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh

struktur sel endotel (disfungsi endotel). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang

mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : 5

Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah

memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)

suatu vasodilator.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang

mengalami kerusakan dan agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)

suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar

protasiklin/tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi

vasokonstriksi, dengan kenaikan tekanan darah.

Perubahan khas pada endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis).

6

Peningkatan permeabilitas kapilar.

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.

Peningkatan faktor koagulasi.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi

dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam

kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar

terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami

sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama

periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya “hasil

konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen

protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga ibu

tidak trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-

G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G

merupaka prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di

samping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi

penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,

menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar

jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi

arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan

terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadinya Immune-Maladaptation pada

preeklampsia.5

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan

7

vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan

respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah

terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin

pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadapa

bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sisntesa inhibitor (bahan yang

menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata

adalah prostasiklin.5

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan

vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang

sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak

peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan

vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester 1. Peningkatan

kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat

ditemukan pada kehamilan 20 minggu.5

5. Teori defisiensi gizi

Berdasarkan penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,

termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh

darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi

minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dala mencegah

preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan

mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspiri.5

Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet

perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsi/ eklampsia. Peneliti di

Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan

membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukkan

bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami

preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberikan glukosa 17 %.5

6. Teori inflamasi

8

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai

sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-

bahan sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.

Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga

reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada

preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga

produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel

trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress

oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga semakin

meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi

jauh lebih besar, dibandingkan reaksi inflamasi dalam kehamilan normal. Respons

inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag atau granulosit, yang

lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-

gejal preeklampsia pada ibu.5

Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat

produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan “aktivitas

leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut

sebagai “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravascular” yang biasanya

berlangsung normal dan menyeluruh.5

7. Faktor Imunologi

Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast

menimbulkan kerusakan pada arteri spiralis, yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel

endotel serta terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim-enzim proteolitik

dan radikal bebas.

Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah

gangguan sistem imunitas ibu pada kehamilan. Adanya antigen fetotrofoblastik yang

tidak dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. Pada proses ini

pembentukan antibodi pada plasenta terganggu, misalnya pada wanita hamil yang

mendapat terapi imunosupresif atau pada kehamilan kembar. 8

8. Faktor Genetika

9

Adanya gen resesif tunggal, dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna,

menyebabkan preeklampsia. 8

9. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein =

VLDL ) dengan Aktivitas Pencegah Toksisitas (Toxicity Preventing

Activity = TxPA).

Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang

berasal dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein. Lipoprotein adalah senyawa

dengan berat molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolestrol, trigliserida dan fosfolid)

serta satu atau lebih protein spesifik disebut apolipoprotein, dan berfungsi mengangkut

lemak dalam darah. Lipoprotein yang disentesis di hepar yaitu, VLDL, LDL(Low

Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein). Pada preeklampsia, asam

lemak bebas (Free Fatty Acid=FFA) meningkat sebelum timbul gejala klinis, sehigga

rasio FFA/albumin menjadi lebih tinggi dengan peningkatan aktivitas lipolitik yang

mengakibatkan percepatan pengambilan FFA pada sel endotel, yang selanjutnya

diesterifikasi menjadi trigliserida. TxPA merupakan bentuk isoelektrik dari plasma

albumin dengan rentang titik isoelektrik (Isoelektrik Point=pl) berkisar 4,8-5,6.

Banyaknya FFA yang terikat dengan albumin menyebabkan makin rendahnya pl 5,6.

Rasio FFA/albumin yang tinggi menyebabkan pergeseran dari pl 5,6 menjadi 4,8.

Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. Rasio TxPA/ VLDL rendah

mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel.8

Menurut Arbogast dkk, pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. Pada wanita

dengan kosentrasi albumin yang rendah, menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan

lemak ke hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA, yang akhirnya meningkatkan

kosentrasi VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel. Proses kerusakan endotel

menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular. Pada

ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis

glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria.8

Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan

manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler,

10

juga ditemukan kelainan tonus vaskuler, vasospasme,dan kelainan koagulasi. Sampai

sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.8

2.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana

tercantum di bawah ini : 5

Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg.

Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit

dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Kenaikan kadar kreatinin plasma.

Gangguan visus dan serebral yaitu penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopatik.

Trombositopenia berat : 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselulear) : peningkatan kadar alanin dan

aspartate aminotransferase.

Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat.

Sindrom HELLP.

Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih

gejala di atas. Preeklampsia berat dibagi menjadi dua yaitu preeklampsia berat tanpa

impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Disebut

impending eclampsia bila preeclampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa

11

nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan

progresif tekanan darah.5

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis preeklampsia tidaklah sulit jika sudah memahami kriteria

diagnosisnya, dimana preeklampsia tersebut termasuk dalam gangguan hipertensi

kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan diantaranya adalah hipertensi kronik,

preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia, dan

hipertensi gestasional.5

Gambar 2 Algoritma Diagnosis Banding Preeklampsia2

Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum

timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan,

maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg

atau tekanan darah diastolik 90 mmHg sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Sebaliknya, preeklampsia-eklampsia didefinisikan dengan didapatkan tekanan darah

tinggi dan proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu. Sedangkan

eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ atau koma. 5

12

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik

disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.5 Pada

sebagian wanita dengan hipertensi kronik, tekanan darah meningkat ke tingkat yang

abnormal, biasanya terjadi setelah 24 minggu. Jika disertai proteinuria disebut

preeklampsia bertumpang tindih dengan hipertensi kronik. Preeklampsia jenis ini akan

terjadi lebih awal pada kehamilan dibandingkan preeklampsia murni. Penyakit yang

bertumpang tindih ini cenderung lebih berat dan sering disertai restriksi pertumbuhan

janin.9

Hipertensi gestasional didiagnosis ketika didapatkan tekanan darah tinggi

tanpa disertai proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan tekanan

darah akan kembali normal dalam waktu 12 minggu setelah melahirkan. Seperempat

dari wanita dengan hipertensi gestasional akan didapatkan proteinuria dan akan

berkembang menjadi preeklampsia.8

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya

preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janin dengan

trauma sekecil-kecilnya, mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah gangguan

fungsi organ vital.5

1. Preeklampsia Ringan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan

preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran

darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada

ekstrimitas bawah juga menurun dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut juga

bertambah. Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume

darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah dan kejadian edema.

Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan

meningkatkan dieresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium,

menurunkan reaktivitas kardiovaskuler, sehingga mengurangi vasospasme.

Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah

oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.5

13

Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi

ginjal masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda, berarti

fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet yang

mengandung 2 gram natrium atau 4-6 gram NaCl (garam dapur) adalah cukup.

Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan

janin justru membutuhkan komsumsi lebih banyak garam. Bila komsumsi garam

hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan komsumsi cairan yang banyak, berupa

susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam

secukupnya dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-obat diuretik

antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium HB, hematokrit,

fungsi hati, urin lengkap dan fungsi ginjal. Apabila preeklampsia tersebut tidak

membaik dengan penanganan konservatif, maka dalam hal ini pengakhiran

kehamilan dilakukan walaupun janin masih prematur.5

Rawat inap

Keadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah

sakit ialah a) Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2

minggu b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama

di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan

kesejahteraan janin berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi

pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan

2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung dan lain lain.5

Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya

Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu

sampai ≤ 37 minggu. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah

mencapai normal, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.

Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai

terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan

pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila

perlu memperpendek kala II.5

2. Preeklampsia Berat

14

Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk

mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut sudah diatasi,

tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk menghentikan kehamilan.(2)

Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada

neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta

baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat

kelahiran maupun sesudah kelahiran.5

Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencangkup pencegahan kejang,

pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ

yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Selain itu, pemeriksaan sangat teliti

yang diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa : nyeri kepala,

gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan sehingga perlu

dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan

darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.5

Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan,

yaitu dibagi menjadi dua unsur diantaranya adalah :

a) Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa

o Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap

dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).

Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan

karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai faktor risiko tinggi

untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan

tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema

paru dan oliguria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,

penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure.

Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output

cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan

pengukuran secara cepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan

melalui urin.

15

Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan

yang diberikan dapat berupa :

5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/ jam.

Infus dekstrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan infus ringer laktat

(60-125 cc/ jam) 500 cc.

Dipasang Folley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila

produksi urin < 30 cc/ jam dam 2-3 jam atau < 500 cc/ 24 jam. Diberikan

antasida untuk menetralisir lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat

menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup

protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.5

Pemberian obat

Obat anti kejang

1. MgSO4

Obat lain untuk antikejang :

1. Diasepam

2. Fentolin Fenitoin sodium ini mempunyai khasiat stabilisasi

membran neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang

terjadi 3 menit setelah injeksi intravena, diberikan dalam dosis 15

mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit.

Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.

Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada

rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi

neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium

sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak

terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium).

Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium

sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk

antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.

o Cara pemberian :

Magnesium sulfat regimen :

16

Loading dose : initial dose

4 gram MgSO4 : intravena, (40% dam 10 cc) selama 15 menit.

Maintenance dose :

Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam atau diberikan 4

atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m

tiap 4-6 jam.

Syarat-syarat pemberian MgSO4 :

Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu

kalsium glukonas 10 % = 1 g (10 % dalam 10 cc) diberikan i.v 3

menit.

Refleks patella (+) kuat.

Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress

napas.

Urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6 jam.

MgSO4 dihentikan bila :

- Ada tanda-tanda intoksikasi

- Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.

Pemberian antihipertensi jika tekanan darah sistolik 160 mmHg dan/ atau

tekanan diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap,

yaitu penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik.

- Antihipertensi lini pertama : Nifedipin dengan dosis 10-20 mg per oral,

diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.5 Nifedipin

5-10 mg tiap 8 jam atau Methyldopa 250-500 mg tiap 8 jam.10

- Antihipertensi lini kedua : Sodium nitroprusside 0,25 g i.v/kg/menit,

infus ditingkatkan. Diazokside 30-60 mg i.v/5 menit

1. Sikap terhadap kehamilannya

1. Perawatan Aktif (agresif) : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Indikasi :

Ibu

17

o Umur kehamilan ≥ 37 minggu. Lockwood dan Paidas mengambil

batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan dan

batasan umur kehamilan ≥ 37 minggu untuk preeklampsia berat.

o Adanya tanda-tanda/ gejala-gejala Impending Eclampsia.

o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu : keadaan klinik

dan laboratorium memburuk.

o Diduga terjadi solusio plasenta.

o Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.

Janin

o Adanya tanda-tanda fetal distress.

o Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR).

NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal.

Terjadinya oligohidramnion.

Laboratorium

Adanya tanda-tanda ”Sindroma HELLP” khususnya menurunnya

trombosit dengan cepat.

2. Konservatif (ekspektatif) : berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan

dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

- Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan 37 minggu tanpa disertai

tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.5 Pada umur

kehamilan < 34 minggu (estimasi berat janin < 2000 g tanpa tanda impending

eclampsia.10

- Diberikan 10 gr MgSO4 50% secara i.m setiap 6 jam dan dihentikan jika ibu

sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam

waktu 24 jam.

- Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan

pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi.

- Perawatan konservatif dianggap gagal bila :

Ada tanda-tanda impending eclampsia.

Kenaikan progresif tekanan darah.

18

Ada sindroma HELLP.

Ada kelainan fungsi ginjal.

Penilaian kesejahteraan janin jelek.12

2.8 Penyulit

Pada ibu

- System saraf pusat perdarahan intrakranial, thrombosis vena sentral,

hipertensi ensefalopati, edema cerebri, edema retina, macular atau retina

detachementdan kebutaan korteks.

- Gastrointestinal-hepatik sub kapsul hepatoma hepar, rupture kapsul

hepar

- Ginjal gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.

- Hematologik DIC, trombositopenia dan hematoma luka oprasi

- Kardiopulmonal edema paru kardiogenik atau non kardiogenik,

depresi atau arrest pernafasan, cardiac arrest, iskemia miokardium.

- Lain – lain : asites, edema laring, hipertensi yang tidak dikendalikan.

Penyulit Janin

- Intrauterine fetal growth restriction

- Solusio plasenta

- Prematuritas

- Sindroma distress nafas

- Kematian janin intrauterine

- Kematian neonatal perdarahan intraventikular

- Necrotizing enterocolitis

- Sepsis

19

- Cerebral palsy

2.9 PENCEGAHAN

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini

preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut.

Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia

dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu

hamil.13

Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang

berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini yaitu

dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banyak duduk dan

berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan

berat badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan. Mengenal secara dini

preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat

antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang

baik.13

2.10 Prognosis

Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin,

adatidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses bersalin

dilaksanakan, danapakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian

bayi 42.2% -48.9%.1

20