Prelegere Cord Stom 2014 Rom

8/19/2019 Prelegere Cord Stom 2014 Rom

1/59

FiFiziopatologiaziopatologia

cordului şi circulaţieicordului şi circulaţiei


2/59

se menţine prin mecanisme complexede reglare nervoase, umorală şihormonală, care asigură aprovizionareacelulelor organismului cu oxigen, apă,

vitamine şi substanţe nutritive, îndepărtând CO2 şi produşii rezultaţidin procesele metabolice.

Homeostazia circulatorieHomeostazia circulatorie


3/59

prezintă o stare, în care sistemulcardiovascular nu asigură nivelul

necesar al irigaţiei cu sânge aorganelor şi ţesuturilor cu oxigen şisubstrate nutritive precum şi

înlăturarea din ţesuturi adioxiduluide carbon şi altormetaboliţi.

Insufcienţa circulatorieInsufcienţa circulatorie


4/59

În uncţie de actorul patogeneticÎn uncţie de actorul patogeneticprincipal se disting următoarele tipuri deprincipal se disting următoarele tipuri de

tulbtulbuurări circulatoriirări circulatorii tulburări circulatorii ca urmare a insufcienţei

cardiace!

tulburări circulatorii ca urmare a insufcienţeivasculare!

tulburări circulatorii ca urmare a diminuăriireturului de sânge spre inimă!


5/59

particularităţile organizăriimiofibrilelor foarte bogate înmitocondrii în jurulcavităţilor cardiace,

asigurând o eficienţămaximă în timpulcontracţiilor.

existenţa unui sistemexcitoconductor propriu care asigură automatismulcardiac.

Particularităţile structuraleParticularităţile structurale a cordula cordul

http://education.yahoo.com/reference/gray/subjects/subject?id=138


6/59

depozit de material energetic înmiocard reprezentat de !"# şi C"#

celula cardiacă poate utiliza ca sursăde energie glucoza, acidul piruvic,

acidul lactic, acizii graşi, corpii cetonici,aminoacizii în condiţii de hipoxie.

$nergia necesară contracţiei miocardului

este asigurată în proporţie de %&' prin acizgraşi, (&' prin lactat şi piruvat, iar di)erenţprin utilizarea de glucoză, corpi cetonici şiaminoacizi.

ParticularităţileParticularităţile metabolimetabolice alece ale cordcorduluiului

http://www.jci.org/content/vol115/issue3/images/large/JCI0524405.f1.jpeg


7/59

este o orma tipică a patologiei determinatăde incapacitatea cordului de a asiguradebitul sanguin necesar acoperirii cerinţelormetabolice curente ale organismului.

Insufcienţa cardiacăInsufcienţa cardiacă


8/59

a) actori cardiaci

-procese patologice în miocard (hipertrofecompensatorie, inamaţie, distrofe, ischemie, inarct,sclerozare)

- procese patologice în endocard (deecte

congenitale, inamaţie, sclerozare, stenozarea orifciilor,deormarea !i insufcienţa "el"elor) - procese patologice în pericard !i consecinţele acestora

(pericardită, tamponada, sclerozarea, calcifcarea)

- procese patologice în "asele coronariene(ateroscleroză, dereglările tonusului "ascular, trom#oză,em#olie)

- procese patologice în miocardul conductor !iconsecinţele acestora (inamaţie, distrofe, ischemie,inarct, sclerozare)

$tiologia$tiologia


9/59

#) actorii e%tracardiaci

- procese patologice în sistemul ner"os central(emoţii negati"e rec"ente, suprasolicitarea !iepuizarea sistemului ner"os)

- procese patologice în glandele endocrine(hiper- sau hiposecreţia tiroidiană,suprarenaliană)

- procese patologice în sistemul sanguin(modifcările "olumului, compoziţiei !iproprietăţilor reologice ale s&ngelui)

- procese patologice în aparatul respirator(inamaţie, emfzem pulmonar, pneumoscleroză)'

$tiologia$tiologia


10/59

"# actorii ce lezează nemi$locit miocardulşi provoacă scăderea contractilitătii şi%sau efcienţei contracţiei!

actorii ce lezează nemi$locit cordul şiprovoacă perturbări ale diastolei şiumplerii diastolice!

'# actorii ce provoacă suprasolicitareauncţională a miocardului(suprasolicitarea pompei cardiace prinrezistenţa crescută sau prin volumcrescut#!

PatogeniaPatogenia


11/59

miocarduluimiocardului(dismetabolică#

b# c)imici, inclusiv bioc)imici (concentraţii crescute de substanţe biologic active adrenalină, tiroxină! medicamente, etc#!c# biologici (microorganisme şi%sau toxinele lor, paraziţii#.d# insufcienţa sau lipsa actorilor necesari uncţionării normale a cordului oxigenului, substraturilor metabolice, enzimelor, vitami

procese patologice tipice la nivelul membranei celulare, nucleului,mitocondriilor,

lizozomilor, ribozomilor,

dezechili#rărihidroelectroliti

ce

procesedistrofce

penurieenergetică,

necro#ioză

necroză


12/59

miocarduluimiocardului(dismetabolică#

*+$*I+II P+.$/$+I$

dilatare exagerată a inimii (dilatare miogenă#

v*a scădea debitul sistolic

diminuarea primară a tensiunii parietale a miocardului

scăderea orţei şi vitezei de contracţie în sistolăsi relaxării în diastolă

v*a creşte volumul endsistolic("olumul de s&nge restant, carenu este preluat în sistolă sirăm&ne în "entricul)


13/59

Insufcienţa cardiacă prin pertur#ări aleInsufcienţa cardiacă prin pertur#ări aleumplerii diastoliceumplerii diastolice

macromatoză, amiloidoză , f#roză, hipertrofe, f#roelastoză, f#roza pericardulstenoze atrio"entriculare sau a orifciilor "enelor ca"e'

scade "olumul sistolic

+erturbări ale umplerii cordului în diastolă

(olumul enddiastolic scăzut#

scăderea compleanţei miocardului

distensia fbrelor musculare este

minimală

scade orţa contracţiilor cardiace

-reterea rigidită/ii miocardului

mărirea presiunii enddiastolice inventricol

creşte presiunea în atrii

0ilatarea atriilor

cre!terea retrogradă a presiunii!i staza sanguină în "enelepulmonare


14/59

Insufcienţa cardiacă prin pertur#ări aleInsufcienţa cardiacă prin pertur#ări aleumplerii diastoliceumplerii diastolice

0isuncţie predominant diastolică

(1unc/ia sistolică este mai pu/in alterată#


15/59

Insufcienţa coronariană este o ormă tipică a patologiei cardiace, ce se caracterizează

prin dezechilu#rul dintre necesităţile în o%igen !i su#stratemeta#olice în miocard !i aportul lor cu u%ul coronar, precum !i prin

eliminarea inadec"ată din miocard a meta#oliţilor, ionilor,cu#stanţelor #iologic acti"e

Insufcienţăcoronariană

a#solută

2e caracterizează prin aportinsufcient al sângelui spre

miocard, cauzat de îngustareasau obturarea completă alumenului arterelor coronare.

Insufcienţă

coronariană relati"ă -aracterizată prin creşterea

considerabilă a cerinţelor şi autilizării în miocard a

oxigenului şi substratelormetabolice, care depăşesc

aportul acestor ingrediente princoronare.

2e dezvoltă atât în cazurilearterelor coronare modifcate

cât şi nemodifcate.


16/59

Insufcienţa coronariană

"# 3eziuni ateroscleroase ale arterelor coronare

4gregarea elementelor fgurate ale sângelui (în special ale )ema

şi trombocitelor# şi ormarea trombilor în arterele coronare.'# 2pasmul arterelor coronare la stimularea ala*adrenoreceptorilo

5# 0ereglarea raportului dintre actorili endoteliali vasoconstrictori(endotelina*"# şi vasodilatatori (oxidul nitric, adenozina, prostacicli

6# 2căderea presiunii de peruzie coronariană (în ta)icardii şi bradisevere, fbrilaţii atriale şi ventriculare#

7. -ompresia coronarelor cu o tumoare, cicatrice, corp străin#.

a#solută0actorii coronarigeni


17/59

Insufcienţa coronariană

"# eort fzic exagerat, ta)icardie de lungă durată,'# crize )ipertensive,5# )emoconcentraţii severe,6# )ipervolemii.

"# în stres, 1eocromocitom)ormonal activ, etc.

relati"ă0actorii necoronarigeni

I. -reşterea excesivă a lucrului inimi

II. -reşterea nivelului de catecolamin în sânge şi miocard

8ect cardiotoxic, ca rezultat a

a# consumului exagerat de oxigen şi substrat metabolic şi creştereasemnifcativă a lucrului inimii

b# scăderei randamentului proceselor de energogeneză şi în legătură cuaceasta,


18/59

1ecanismele de alterare a miocardului în insufcienţa coronariană

prin )ipoxie". tulburarea proceselor de asigurare cu energie a cardiomiocitelo

'. dezec)ilibrul )idroelectrolitic!

5. tulburările mecanismelor de reglare neuroendocrină a uncţiei u

*0efcitul creatinosat:inazei, glicoliza anaerobă, acidoza metaboică,tulburarea sintezei structurilor celulare, deteriorarea transportuluiionilor şi a substratelor metabolice+

*ni ialț activarea sistemului simpatoadrenal,apoi iepuizarea lui cu predominarea sistemului parasimpatic+

*#eroxidarea lipidelor, activarea )idrolazelor, in)ibiţia proceselor de repara

*$9uxul ionilor de - din cardiomiocitele isc)emiate, acumularea în ele a ia şi Ca, )iper)idratarea tulburărilor excitabilităţii, cuplarii electromecanice,contractilităţii şi relaxării, ritmogenezei

". tulburarea proceselor de asigurare cu energie a cardiomiocitelo

&. generarea de radicali liberi şi alterarea aparatului membranarşi al sistemelor enzimatice ale cardiomiocitelor!


19/59

Funcţia sistolică. În isc)emia miocardică se produce

scăderea uncţiei contractile a miocardului.-a urmare a scăderii contractilităţii inimii scade volumul sistolic şi debitulcardiac, ceea ce poate avea ca consecinţă insufcienţa circulatorie.

;nul din mecanismele de compensare, orientat spre menţinerea debituluicardiac, este ta)icardia. (Însă ta)icardia, prin scurtarea duratei diastolei,agravează defcitul 9uxului coronar#.

odificările func ionale în isc!emia miocardicăț

Funcţia diastolică. /căde compleanţa ventriculară şicreşte rezistenţa la umplerea ventriculară.

Ca urmare scade volumul enddiastolic ceea ce conduce la reducerea volumul bătaieşi a debitului cardiac, contribuind ast)el, la dezvoltarea insu)ucienţei circulatorii.

I f i di ă i l i


20/59

prin rezistenţă seproduce în stenoza aortică sau atrunc)iului pulmonar, )ipertensiunisistemice şi pulmonare primitivesau secundare, )ipervâscoziteasanguină.

-ordul asigură circulaţia cu preţuldezvoltării unei presiuni mult maicrescute, care să permită depăşireaobstacolului.

Insufcienţa cardiacă prin suprasolocitareauncţională a cordului

prin volum de originecardiacă se produce îninsufcienţe valvulare, deecteseptale, )ipervolemie. În cametaventricolului crete volumulenddiastolic

-ordul asigură circula/ia înrezultatul măririi amplitudiniicontrac/iilor cardiace.

2uprasolicitarea

uncţională acordului apare princreşterea rezistenţeipe care trebuie să o

învingă( ostsarcina#,

/uprasolicitarea

uncţională acordului princreşterea volumuluisângelui pe care

trebuie să


21/59

'# =ecanisme compensatorii neuroendocrine, careasigură integrarea mecanismelor cardiace şi

extracardiace.

1ecanisme compensatorii

"#=ecanisme compensatorii cardiacea# imediate

* )iperuncţia predominant )etero* şi )omeometrică * ta)icardia b# tardive * )ipertrofa miocardului

=ecanisme compensatorii extracardiace a# imediate

* redistribuţia debitului cardiac şi centralizarea circulaţiei * creşterea desaturării )emoglobinei * )iperventilaţia pulmonară

b# tardive * intensifcarea eritropoiezei

* retenţia )idrosalină

vizează restabilirea aprovizionării adecvate a ţesuturilorvizează restabilirea aprovizionării adecvate a ţesuturilorcu oxigencu oxigen

i i d l i


22/59

A. Hiperfuncţia predominant heterometrică

2e constată la suprasolicitarea cordului prin volum -reşte umplerea şi presiunea diastolică în ventriculi cu dilataţia acestora. 8xtinderea excesivă a miofbrilelor, declanşarea mecanismului 1ran:*2tarling,

având ca consecinţă o contracţie mai puternică * dilataţie tonogenă'

-a urmare creşte volumul bătaie şi debitul cardiac total. -ompensarea are loc pe seama creşterii, în special, a amplitudinii

contracţiilor cardiace ără modifcări esenţiale ale tensiunii parietale.

olumul bătaie poate creşte la dublu 0acă alungirea lor nu depăşeşte &6> din valoarea iniţială se observă ouncţie liniară dintre cantitatea de sânge ce vine spre ventricul şi orţa

contracţiilor cardiace. 3a depăşirea lungimii optime a sarcomerilor are loc decuplarea flamentelor

de actină şi miozină cu scăderea orţei de contracţie * survine dilataţiamiogenă

Hiperuncţia cordului

Hi ţi d l i


23/59

A. Hiperfuncţia predominanthomeometrică

2e constată la suprasolicitarea cordului prin rezisten/ă

-reşte orţa contracţiilor cardiace ca rezultat al creşterii tensiuniiparietale însă ără modifcarea substanţială a lungimii miofbrilelor

2e alungeşte timpul de interacţiune a flamentelor de actină cu moiozina.

-reşte esenţial presiunea intraventriculară şi tensiunea parietală lasârşitul sistolei

-a urmare creşte volumul bătaie şi debitul cardiac total. În măsură mai mică în )iperuncţia predominant )omeometrică se

include şi mecanismul 1ran:*2tarling.

0acă volumul de lucru s*a dublat ca urmare a creşterii duble arezistenţei opuse e$ecţiei, utilizarea oxigenului în miocard creşte cu &??>.

Hiperuncţia cordului

Hi ţi d l i


24/59

4pare în mod re9ex în urma stimulării baroreceptorilor din venele cave şi lacreşterea presiunii în atrii (re9exul @ainbridge# şi ca urmare a activării

simpatice în insufcienţa cardiacă. Aa)icardia este un mecanism care se include mai repede ca oricare altul

0ebitul sistolic este scăzut, însă debitul cardiac, în rezultatul creşteriirecvenţei contracţiilor cardiace, se menţine la valori normale

Aa)icardia este un mi$loc de compensare puţin efcient şi energetic oartecostisitor, deoarece în ta)icardie consumul de oxigen în miocard creşteconsiderabil, iar randamentul metabolismului scade

Aa)icardia se produce pe contul scurtărrii diastolei, cînd are loc irigarea cusânge a muşc)iului cardiac

Bdată cu scurtarea diastolei scade şi umplerea diastolică acompartimentelor cordului (volumul enddiastolic#, din care cauză efcienţasistolii scade

Aa)icardia, care în anumite limite menţine debitul cardiac, este unmecanism de compensare pentru inimă neavorabil, neeconomic, cuefcienţă limitată.

Hiperuncţia corduluiTahicardia


25/59

23

Reacţiile compensatoriiReacţiile compensatorii TARDIVETARDIVE

(de lungă durată)(de lungă durată)

* e intensifcă secreţia eritropoietinei de către celulele aparatului 4u%taglomerular al rinichilor

ceea ce stimulează eritropoieza cu cre!terea concentraţiei deeritrocite !i cantităţii de hemoglo#ină în s&nge

se măre!te capacitatea o%igenică a s&ngelui'

* re!te supraată diuzională a plăm&nilor-e hipertrofază musculatura respiratorie !i cardiomiocitele-5n celule cre!te numărul de mitocondrii !i acti"itatea enzimelor

lanţului respirator' *re!te "ascularizarea ţesuturilor în urma angiogenezei


26/59

4pare la supraîncărcări repetate sau de lungădurată a inimii prin volum sau rezistenţă, înmiocard se produc modifcări structurale, înurma cărora masa musculară a inimii creşte <survine hipertrofa.

Cipertrofa miocardului se produce pe seamamăririi volumului fbrelor cu creşterea număruluide unităţi uncţionale în fecare fbră, însă

numărul total al cardiomiocitelor ramâne acelaşi.

Hipertrofa miocardului


27/59

I.I. 1aza accidentală1aza accidentală

&. 1aza )ipertrofei înc)eiate&. 1aza )ipertrofei înc)eiateşi )iperuncţiei relativ stabileşi )iperuncţiei relativ stabile

'. 1aza de epuizare treptată'. 1aza de epuizare treptatăşi cardiosclerozei progresiveşi cardiosclerozei progresive

tadiile hipertrofei miocardului(după 6'1ee789:)


28/59

I' 0aza accidentală

2e dezvoltă imediat, consecutiv creşterii sarcinii. În această perioadă intensitatea uncţionării structurilor miocardului

(I12# creşte deoarece are loc )iperuncţia inimii încă ne)ipertrofate. 2e intensifcă energogeneza, se activează aparatul genetic al celulei,

cu intensifcarea sintezei de 4DE şi, respectiv, a sintezei proteice. -reşte volumul de oxigen utilizat de o unitate a masei miocardice,

creşte osorilarea oxidativă, adică resinteza de 4A+ pe cale aerobă. Însă 4A+ nu acoperă cerinţele, deoarece energia se c)eltuie atât

pentru asigurarea uncţiei crescute, cât şi pentru asigurarea sintezei

proteice intensifcate. 2e mobilizează căile anaerobe de resinteză a energiei. -a urmare a activării glicolizei, în miocard se acumulează lactatul. mărirea rapidă (cîteva săptămîni#, a masei cordului şi uncţia crescută

este distribuită unei mase mai mari a structurilor eectoare (I12 <normal#.


t diil hi t f i i d l i


29/59

2' 0aza hipertrofei încheiate !i hiperuncţiei relati" sta#ile =asa miocardului e mărită cu "??*"&?> şi mai mult nu creşte. I12 s*a normalizat. Indicii )emodinamici s*au normalizat. -reşterea dieritor structuri morouncţionale în inima )ipertrofată este dezec)ilibrată. -reşterea masei fbrelor musculare nu este însoţită de o creştere adecvată a reţelei

capilare coronariene i a receptorilor i fbrelor nervoase. În miocardul )ipertrofat se instalează o insufcienţă coronariană relativă şi, respectiv,

hipoxia relativă. -reşterea masei inimii are loc ca urmare a măririi volumului fecărei fbre musculare

ceea ce se asociază cu modifcări ale corelaţiilor structurilor intracelulare. olumulcelulei creşte proporţional cubului dimensiunilor liniare, iar supraaţa < creşte

proporţianal patratului lor (creşte volumul fbrei raportat la supraaţă# 2e instalează dezec)ilibrului ionic, tulburarea metabolismului şi uncţiei

cardiomiocitelor. =ărirea masei mitocondriilor rămâne în urmă de creşterea masei citoplasmei. 2e tulbura asigurarea plastică a cardiamiocotelor.



30/59

'. 1aza cardiosclerozei progresive 2e caracterizează prin sc)imbări metabolice şi structurale prounde care treptat

se acumulează în elementele contractile şi energogeneratoare alecardiomiocitelor.

creşte şi distanţa de la capilar până la elementele utilizătoare de oxigen, creşte consumul de oxigen în condiţiile unei reţele coronariene nemodifcate Cipoxia relativă prezintă unul din actorii principali ce determină modifcările

metabolice şi structurale, caracteristice acestei perioade. În cardiomiocite se dezvoltă procese distrofce, necrobiotice şi necroză. B parte

din fbrele musculare pier şi sunt înlocuite cu ţesut con$unctiv, ceea ce constituiemecanismul de bază al cardiosclerozei.

-a urmare a cardiosclerozei masa elementelor contractile scade, din care cauză I12 din nou creşte, ceea ce iarăşi v*a stimula )ipertrofa

elementelor uncţionale ale cardiomiocitelor nesclerozate.



31/59

"ipertrofia cardiacă însoţită dedilataţie #creşterea volumului

cavităţii cardiace$ % excentrică,

iar cea fără dilataţie,concentrică

&ompensată

'ecompensată


32/59

(. "ulburările automatismului cardiac

1. Bradicardia sinusală

2. Tahicardia sinusală

3. Aritmia sinusală

2. "ulburările de excitabilitate

1. Extrasistla

2. Tahicardia !arxistică

3. "lutterul

#. "i$rila%ia

0. "ulburările de conducere a stimulilor

1. Blcul cardiac de gradul I

2. Bcul cardiac de gradul II

3. Blcul cardiac de gradul III

(ritmiile % tulburările ritmului cardiac


33/59

)lectrocardiograma *$C1+


34/59

*. +a!icardia sinusală*. +a!icardia sinusală )recvenţă cardiacă crescutăcu ritm regulat şi labil se

produce prin mărireanumărului de impulsuri dinnodul sinusal.

&auze condiţii

fiziologice *e)orturi, )rică,stres+ cât şi patologice*boli )ebrile,hiperadrenalinemie,hipertiroidie, anemii,hipovolemii, miocardite+.

*ate ;3;-;a"e sinus

?* normal

onduction normal

*h@thm regular or slightl@ irregular

*.*. +a!icardia sinusală*.*. +a!icardia sinusală


35/59

scăderea )recvenţeicardiace prin reducereanumărului de impulsuri

ce pornesc din nodul /!

&auze creştereatonusului parasimpatic*puls vagal+ prin

administrare deparasimpaticomimetice*pilocarpină, arecolină+,intoxicaţii, carenţe învitamina ( sauadministrarea de

tranchilizante.

*ate A3-BC #pm

P >a"e sinus

?* normal (3< - ;2)

onductionP-* normal or slightl@prolonged at slo>er rates

*h@thm regular or slightl@ irregular

*.-. radicardia sinusală*.-. radicardia sinusală


36/59

o succesiuneneregulată a impulsurilorpornite de la nodul sinusal

care tulbură ritmul cardiac. numită aritmie res!iratrie cu tahicardie &n ins!ira%ie şi$radicardie &n ex!ira%ie.

!ritmia neregulată

apare în cazul unor leziunimiocardice grave.

*ate AB-;33=#pm

P >a"e sinus

?* normal

onduction normal

*h@thm regularl@ - irregular

/. (ritmia sinusală/. (ritmia sinusală


37/59

;' $%trasistola

2' +ahicardiaparo%istică

D' 0lutterul

A' 0i#rilaţia

2' +ul#urările de2' +ul#urările de e%cita#ilitatee%cita#ilitate


38/59

auze !i mecanisme implicate în producerea

e%trasistolelorE

) auze cardiaceE

lterarea f#relor miocardice contractile sau a sistemului deconducereE procese in9amatorii! cicatriciale! toxice! perturbarea

nutriţiei locale miocardice (isc)emii, anemii#! endocardite bacteriene,tulburări de conductibilitate atrio*ventriculară!

F' auze e%tracardiaceE creşterea catecolaminelor (prin)iperproducţia endogenă sau aport terapeutic#! creşterea reactivităţii

miocardului la acţiunea catecolaminelor! )ipertensiune arterială! cord

-.*. )xtrasistola


39/59

*.+eoria focarului ectopic ' )ocare de excitaţie ectopicela nivelul muşchiului cardiac *atrial 3ventricular+ care dominăactivitatea cordului.

-. +eoria reintrării ' reintrarea stimulului normal sinusal*după sistola+, întro anumită zonă miocardică a)lată în condiţiispeciale de hiperexcitabilitate, pe care reexcitândodeclanşează contracţia precoce.

/.+eoria parasistolei ' existenţa a două focare caregenerează stimuli, unul fiind nodul sinusal, iar al doileafocarul parasistolic.

+eorii explicative ale extrasistolei


40/59

*$ )xtrasistola*$ )xtrasistola atrialatrialăă

*. 0nda P 1 denivelată #mic orată$ș

-. Pauza compensatorie incompletă


41/59

-$ )xtrasistola ventriculară-$ )xtrasistola ventriculară

&omplexul 234 apărut inainte de timp i deforlatș0nda P lipse teșPauza compensatorie completă egală cu - 53%35


42/59

*ate 4trial ;


43/59

*ate 4trial2B3-DB3

%min! ventricular conduction depends ont)e capabilitF o t)e 4 $unction (usuallF rate o ;B3-;GB #pm#.

P >a"e Eot present! usuallF a Hsa> tooth pattern is present'

?* Eormal

onduction &" atrial to ventricular most common.

*h@thm ;suallF regular, but can be irregular i t)e 4 bloc: varies.

/$ Flutterul atrial/$ Flutterul atrial 2e maniestă prin ritm atrial regulat , cu o recvenţă mare şiritm ventricular inferior celui atrial determinat de un bloc

atrio*ventricular care transmite numai o parte din impulsuriventriculelor

6$ (trial fibrillation


44/59

6$ (trial fibrillation

*ate 4trial rate usuallF betGeen A33 -


45/59

6$ Fibrilaţie ventriculară6$ Fibrilaţie ventriculară

Date unattainable

+ Gave maF be present, but obscured bF ventricular Gaves

D2 not apparent

-onduction c)aotic electrical activitF

D)Ft)m c)aotic electrical activitF


46/59

/. +ulburările de conducere a stimulilor /. +ulburările de conducere a stimulilor

*. locul sinoatrial

-. locul atrioventricular de gradul 5/. locul atrioventricular de gradul 5 t!e I

6. locul atrioventricular de gradul 5 t!e II

7. locul atrioventricular de gradul 555 % (cm!lete)8. locul cardiac de ramură 9 fascicul "iss

Flocurile cardiace


47/59

*ate normal or bradFcardia

P >a"e t)ose present are normal

?* normal

onduction normal

*h@thm basic r)Ft)m is regularJ.

* întârzierea sau absenţa transmiterii excitaţiei de la nodul

sinusal spre atrii, poate rezulta prin leziuni toxiinecţioasemiocardice, ateroscleroză coronariană (tulburări de irigaţie anodului sinusal#, stimulare vagală etc.

*în aceste condiţii, recvenţa cardiacă devine rară, rolulcoordonator al activităţii cardiace find preluat de către nodulatrioventricular.

*$ locul sino % atrial*$ locul sino % atrial

-$ l l i i l d d l 5


48/59

*ate ariable

P >a"e Eormal

?* Eormal

onductionImpulse originates in t)e 24 node but )as prolonged conductionin t)e 4

$unction!+*D interval is K ?.&? seconds.

*h@thm Degular

-$ locul atrioventricular de gradul 5-$ locul atrioventricular de gradul 5

- de!i impulsurile se transmit în totalitate, "iteza deconducere este diminuată, inter"alul P2 treptat cre teș

* cauze uncţionale cum ar f creşterea tonusului vagal şi cauzeorganice determinate de boli inecţioase, boli cronice degenerativecardiace.


49/59

*ate ariable

P >a"e Eormal Git) constant +*+ intervals

?*;suallF Gidened because t)is is usuallF associated Git) a bundle branc)

bloc:.

onduction+*D interval maF be normal or prolonged, but it is constant until one + Gave

is not conducted to ventricles.

*h@thm ;suallF regular G)en 4 conduction ratios are constant

/$ locul atrioventricular de gradul 55/$ locul atrioventricular de gradul 55

ecnd degree A'V $lc* ecnd degree A'V $lc*

scăderea progresivă a pragului de excitabilitate sau3şi unei suprasolicităria sistemului de legătură atrioventricular care intervine în cazul tahicardieisinusale, sau printro creştere progresivă a timpului de conducere !6.


50/59

*ate 4trial rate is usuallF normal! entricular rate is usuallF less t)an L?%bpm. A)e atrial rate is alGaFs aster t)an t)e ventricular rate.

P >a"e Eormal Git) constant +*+ intervals, but not HmarriedH to t)e D2 complexes.

?* =aF be normal or Gidened depending on G)ere t)e escape pacema:er is located.

onduction 4trial and ventricular activities are unrelated due to t)e complete bloc:ing o t)eatrial impulses to t)e ventricles.

*h@thm Irregular

** cea mai gra"ă ormă de tul#urare a conducti#ilităţii -Jcea mai gra"ă ormă de tul#urare a conducti#ilităţii -J, care, caredetermină disociaţia uncţională completă a atriilor şi ventriculelor *determină disociaţia uncţională completă a atriilor şi ventriculelor *ritmul idio"entricular'ritmul idio"entricular'

6$ locul atrioventricular de gradul 5556$ locul atrioventricular de gradul 555

Third degree A'V $lc* Third degree A'V $lc*


51/59

*ate ariable

P >a"e Eormal i t)e underlFing r)Ft)m is sinus

?* Mide! K ?."& seconds

onduction A)is bloc: occurs in t)e rig)t or let bundle branc)es or in bot). A)e ventricle t)at is supplied bF t)e bloc:ed bundle is depolarized abnormallF.

*h@thm Degular or irregular depending on t)e underlFing r)Ft)m.

* înt&rzieri sau opriri ale propagării e%citaţiei prin una dinramurile ascicolului Hiss. Eu determină modifcări de ritm şi nu auo simptomatologie clinică, dar pe 8-N se observă alungirea durateicomplexului D2.

7$ locul cardiac de ramură9fascicul "iss

Right $undle $ranch $lc*


52/59

: (rtefact %: (rtefact % (rtifact(rtifact

;ccurs

4ome common causes are7 A+ inter,erence ' causes - ccle arti,act7 /uscle tremrs7 Res!iratr arti,act ' 0andering $aseline7 se electrde

7 Br*en lead 0ire


53/59

http://catalog.nucleusinc.com/enlargeexhibit.php?ID=3525


54/59

)ndocardităbacteriană

localizată la nivelulvalvei aortice

&ord cu leziuni

de miocardită

http://catalog.nucleusinc.com/enlargeexhibit.php?ID=3525


55/59

-. 5nfarctul miocardic % necroza circumscrisă a miocardului.

% în majoritatea cazurilor infarctul miocardic survine pe un fond deateroscleroză coronariană şi mai rar pe o leziune coronariană

inflamatorie, tromboză sau embolie coronariană.

Frecvent, infarctul apare după o perioadă de evoluţie a angineipectorale sau în urma unui preinfarct.

'urerea retrosternală poate fi de intensitate extremă, cu iradieri înmembrul anterior stâng sau drept, cu o durată de câteva ore % o zi.

=ocul şi sincopa, astmul cardiac şi edemul pulmonar acut, fibrilaţia

ventriculară sunt printre cele mai grave complicaţii.

)xamenul paraclinic evidenţiează o!iperleucocitoză, accelerarea>4", !iperfibrinogenemie,!ipercoagulabilitatea 9!ipocoagulabilitatea sângelui.


56/59

Factori de care depinde presiunea arterialăFactori de care depinde presiunea arterială


57/59

Presiuneaarterială

Factorulcardiac

Factorulvascular

?ntoarcerea venoasăFrecvenţa cardiacăForţa de contracţie

3ezistenţa vasculară)lasticitatea vaselor

asa sanguină circulantă@ungimea şi numărul vaselor 3aza vasului>âscozitatea sângelui

&ontracţii musculare(spiraţia toracică+onusul venos(spiraţia cardiacă

Factori de care depinde presiunea arterialăFactori de care depinde presiunea arterială


58/59

"ipotensiunea arterială"ipotensiunea arterială +la!sul sau cul hi!tensi

&olapsul sau şocul !ipotensiv reprezintă o insu)icienţă gravă a circulaţieiperi)erice mani)estată prin scăderea sau suspendarea energiei circulatorii învasele peri)erice urmată de stagnarea sângelui la acest nivel.

'upă mecanismele lor patogenetice se descriu trei tipuri de colaps

+la!s hi!lemic ' rezultă prin reducerea masei sanguine consecutivă!emoragiilor, pierderilor de plasmă şi de lic!ide, atunci când vasoconstricţiareactivă nu mai poate ameliora condiţiile !emodinamice.

+la!s angigen ' se instalează în urma paraliziei vasomotorilor, permeabilităţiicrescute a endoteliilor capilare sau prin excitarea centrilor vasomotori.

+la!s cardigen % poate fi consecinţa infarctului miocardic, a miocarditeiacute, ta!icardiei paroxistice sau a blocului artrioventricular de gradul 555.


59/59

Documents

Prelegere Cord Stom 2014 Rom