Preparazione del letto della ferita

7/21/2019 Preparazione del letto della ferita

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TRIESTE 15 Novembre 2013

Foto - Marco Senn


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LE LESIONI CUTANEE CRONICHE RAPPRESENTANO UNA

DELLE MORBOSIT PI DIFFUSE NEL PANORAMA

SANITARIO MONDIALE

NEL MONDO CI SONO +\- 12,5 MILIONI DI PERSONE AFFETTEDA LCC ..(STIME: Wound Healing Society, 9 sept.2005)

Attualmente tra il 25% e il 50% dei posti letto sono occupati dapazienti con ferite

La gestione delle lesioni cutanee nellassistenza domiciliareoggi, impegna oltre la met di tutte le risorse a disposizione

(http://www.curadelleferite.it)

Ma Il problema delle ferite destinato a salire a causa dei trend demografici in atto


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Le LCC sono strettamente correlate ALLINVECCHIAMENTO E

ALLA CRONICIT DELLE MALATTIE (nel mondo occidentale laspettativa

media di vita ha raggiunto quasi gli 80 anni e sta ancora crescendo)

Stati patologici quali il diabete, vasculopatie, malattieautoimmuni, ecc.. SONO LE CONDIZIONI EZIOPATOGENETICHE DI

INCREMENTO DEL RISCHIO DI LESIONI CUTANEE

INFATTI

trasformazione legata a conquiste

ottenute in campo medico, sociale,economico, politico e culturale

(http://www.curadelleferite.it)

http://www.worldwidewounds.com/2007/october/Jackie-Stephen-Hayes/leg-ulceration-wound-bed-prep.htmlWound-healing protocols for diabetic foot and pressure ulcers. Brem H, Jacobs T, Vileikyte L, Weinberger S, Gibber M, Gill K, Tarnovskaya A, Entero H, Boulton

AJ.Source Wound Healing Program, Angiogenesis and Wound Healing Laboratory, The Mount Sinai Medical Center, New York, NY, USA.


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RAPPORTO O.M.S. DI SALUTE EBENESSERE STILATO NEL 2012

Studio eseguito in 53 paesi europei e

su un campione di quasi 900 milioni dipersone

la popolazione europea dal 1980

ha aumentato laspettativa di vita

di ben 5 anni

Nel 2010 le persone >65 anni era il 15%

si ipotizza che nel 2050

le persone con 65 anni supereranno il 25%

The Euro ean health re ort 2012: chartin the wa to well-bein

stili di vita, tipo di lavoro ecc.spiegano questo divario

Donne 80anni

uomini 72,5 anni

CENSIMENTO 2012 TRIESTE EIDENTIFICATA COME UNA CITTDI ANZIANI 27% 65 ANNI


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ITALIA

-

Marigo L., Vison A.,Ulcere dellarto inferiore: il trattamento ambulatoriale integrato-

Acta Vulnologica 2007;5:103-104.

2 MILIONI DI PAZIENTI (3,3%)CON

ULCERE AGLI ARTI INFERIORI

Le persone affette daquesta patologia,

generalmente anziani,varia dal 1,5% al 3%(70% > delle ulcere

sono di origine venosa)

EUROPA

FERITE DI DIFFICILE

GUARIGIONE

76% DI RECIDIVE

SI STIMA CHE LASPESA A CARICO DEL SSNSIA DI CIRCA

UN MILIARDO DI EURO ALLANNO

50% delle ulcere ancora apertodopo 1 anno ---20% di esse ancora aperto

dopo 2 anni ---8% non guarito dopo 5 anni.

Amputazioni


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Wound-healing protocols for diabetic foot and pressure ulcers. Brem H, Jacobs T, Vileikyte L, Weinberger S, Gibber M, Gill K, Tarnovskaya A, Entero H, Boulton AJ.Source Wound Healing Program,Angiogenesis and Wound Healing Laboratory, The Mount Sinai Medical Center, New York, NY, USA.

http://www.worldwidewounds.com/2007/october/Jackie-Stephen-Hayes/leg-ulceration-wound-bed-prep.html

Libro : Ulcere Trofiche e problemi di Cicatrizzazione Merescotti Roberto

Necessitano di un corretto approccio di tipo:

1. Diagnostico

2.

Terapeutico (Sistemico e Locale)In modo da promuovere la guarigione della lesione o il controllo del dolore

dellodore, dell infezione, dellessudatonelle lesioni dichiarate non-healing

LE CONDIZIONI GENERALI

LE MANIFESTAZIONILOCALI

lepidemia silenziosaTanto sono state definite le LCC


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La cute pu subire lesioni cheinteressano tutti gli strati di cui

composta

A TALE SCOPO PER STADIARE, CLASSIFICARE IL LORO GRADOVENGONO INDIVIDUATE DIVERSE SCALE

Strato superficiale con semplici erosioni cutanee eperdita dello strato Dermo\Epidermico, Proseguendofino a lesioni a tutto spessore interessando struttureanatomiche profonde ..


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LE FERITE POSSONO ANDARE INCONTRO A GUARIGIONECON TRE MODALIT DIFFERENTI:

PER SECONDA INTENZIONE

PER PRIMA INTENZIONE

PER TERZA INTENZIONE


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LESIONI CUTANEE CRONICHE

SONO DEFINITE QUELLE LESIONICUTANEE CHE NON DIMOSTRANO

N E S S U N A T E N D E N Z A A L L A

GUARIGIONE ENTRO LE 6 SETTIMANE,

NONOSTANTE TERAPIE LOCALI E

SISTEMICHE CORRETTE


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IN BASE ALL EZIOLOGIA LE LESIONI CUTANEE SI DISTINGUONO IN

LESIONI ACUTE: di Origine Traumatica per applicazione di energia meccanica (traumi),

Termica (ustioni da caldo o freddo), Chimica ( acidi o basici) Elettrica (folg.)

LESIONI CRONICHE

VASCOLARI: venose, arteriose o miste),

METABOLICHE(diabetiche, iperuricemia, calcinosi, ipotiroidismo, etc.),

AUTOIMMUNI(vasculiti, pioderma gangrenoso, etc.),

DEGENERATIVE (malattie del connettivo quali Artrite Reumatoide, L.E.S,Sclerodermia, Connettivite mista, etc.),

INFETTIVE (virali, batteriche, fungine, miste),

NEOPLASTICHE(carcinomi spinocellulari, melanomi, metastasi cutanee, etc),

EMATOLOGICHE(crioglobulinemia, piastrinosi, malattie linfoproliferative,etc).

LESIONE ACUTA

EVOLVE attraverso meccanismifisiologici e biochimici cellulari ben

definiti dalla riparazione tessutale

NON EVOLVE attraverso imeccanismi fisiologici e biochimici

cellulari ben definiti dalla riparazionetessutale

LESIONE CRONICA


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Miofibroblasti

Rimodellamento

FASI DELLA RIPARAZIONE TISSUTALE

TUTTE LE LESIONI CUTANEE VANNO INCONTRO A GUARIGIONE

ATTRAVERSO DELLE FASI FISIOLOGICHE BEN DEFINITE, CHE

NON SONO SEPARATE IN TERMINI DI TEMPO MA SISOVRAPPONGONO DURANTE IL PROCESSO RIPARATIVO


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Levento Emocoagulativo(Pochi minuti (2-3))

DETERMINA IL CAMBIAMENTO DI FORMA DELLE

PIASTRINE CON REAZIONE DI DEGRANULAZIONE


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1 - FASE INFIAMMATORIA(dai 2 ai 3 giorni)

Neutrofili

Macrofagi

INGLOBANO E DISTRUGGONO BATTERI E DETRITI CELLULARI

RILASCIANO GF (TGF-!\ PDGF, IGF-I)CHE STIMOLANO:

- FIBROBLASTI-

CELLULE EPITELIALI- CELLULE ENDOTELIALI

RILASCIANO PROTEASI CHE ATTRAVERSO UN PROCESSO DI PROTEOLISIVANNO A DEMOLIRE I COMPONENTI DELLECM DETERIORATI

RILASCIANO IN MODO CONTROLLATO CITOCHINE PROINFIAMMATORIE-

TNF-"(Fattore di necrosi tumorale ")-

IL-1!(Interleuchina 1!) (attira i fibroblasti nella ferita e regola i livelli enzimatici

delle MMP)

INOLTRE

DEGRANULAZIONE PIASTRINICA RILASCIA

1 -- CITOCHINE CHEMIOTATTICHE

PDGF GF di derivazione piastrinica

IGF-I GF I tipo insulina2 EGF GF EpidermicoTGF-! GF trasformante - !

RICHIAMANO NELLA FERITA

NEUTROFILI E MACROFAGIDIAPEDESI CHEMIOTASSI

6- 24\h


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2 - Fase Proliferativa(dal 3 al 24 giorno)

I MACROFAGI e Piastrine

Con la Liberazione di fattori di crescita e di citochinine

IL-1!(Interleuchina 1!) TNF-"(Fattore di necrosi tumorale ") TGF-!(Fattore dicrescita trasformante !) , il PDGF, IGF-I(Fattore di crescita I tipo insulina)

Tra questi fattori molto probabilmente quello di maggior importanza TGF-!

per i suoi potenti effetti su quasi tutte le cellule coinvolte nel processo riparativo

e non solo sui fibroblasti.

Infatti si visto che una sua carenza inibisce la crescita cellulare mentre lasua presenza ad alte concentrazioni stimola la proliferazione


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Attivano lAngiogenesiquindi la vascolarizzazione

SINTETIZZANOCOLLAGENO

FIBROBLASTI \ COLLAGENO \ ELASTINA \ CELL. ENDOTELIALI (ANGIOGENESI)

CREANO IL TESSUTO DI GRANULAZIONECHE VA A RIEMPIRE IL DIFETTO DI SOSTANZA

FIBROBLASTI CHERATINOCITICELL. ENDOTELIALI

EPITELIZZAZIONE

I CHERATINOCITI RICOPRONO IL NEOTESSUTO MIGRANDO DAL BORDO

MIOFIBROBLASTI (FIBROBLASTI DIFERENZIATI) CONTRAGGONO LA FERITA

STIMOLANO

VEGF(dellendotelio vascolare)Prodotto da tutte le cellulein ipossia


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E LA FASE PI LUNGA DEL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE

I FIBROBLASTI CONTINUANO ASECERNERE COLLAGENO

NEL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE LEFIBRE SONO DISPOSTE IN MODODISORDINATO

NE CONSEGUE LA SECREZIONE DI ENZIMI DENOMINATICOLLAGENASI FIBRINOLISINA IN GRADO DI LISARE E DIMODELLARE IL COLLAGENO PER RENDERLO PIMALLEABILE.

il tessuto di riparazione non avr mai le

caratteristiche del tessuto originario.

3 - FASE DI RIMODELLAMENTO(dal 24 giorno fino ai 2 anni)


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UN ARRESTO O LA MANCATA GUARIGIONEDELLE LCC VIENE IPOTIZZATA

D A U N A N O M A L OCOMPORTAMENTO DEIMACROFAGI (MMP TIMP )CON INCREMENTO DELLA

R E A Z I O N E P R OINFIAMMATORIA NE CONSEGUE

INSTABILITA DEL NEOTESSUTO DEPOSITATO

MEDIATO dai GF MA DEMOLITO MMP


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UN BREVE ACCENNO AI FATTORI CHE

ENTRANO IN GIOCO CHE CONCORRONO A

D E T E R M I N A R E L E V O L U Z I O N E E A D

INFLUENZARE IL PROCESSO RIPARATIVO


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1. FATTORI RELATIVI AL PAZIENTE (ES. PATOLOGIA, FARMACI, f. PSICOSOCIALI)

2. FATTORI RELATIVI ALLA FERITA (DURATA - SUPERFICE E PROFONDITA - CONDIZIONI DELFONDO ISCHEMIA INFIAMMAZIONE INFEZIONE - SEDE ANATOMICA - RISPOSTA AL TRATTAMENTO)

3. ABILITA E CONOSCENZE DELLOPERATORE (Capacit diagnostiche

\operative e lo stress indotto dalla non guarigione della ferita)

4. RISORSE E FATTORI RELATIVI AL TRATTAMENTO (Materiali a

disposizione, strutture, farmaci, strumenti biotecnologici ecc..)

QUATTRO GRUPPI PRINCIPALI


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DIABETE MELLITO

OBESIT MALNUTRIZIONE

ET AVANZATA (>60 ANNI),

IPOPERFUSIONE

VASCULOPATIA PERIFERICA

NEOPLASIE

SEPSI

IPOMOBILIT

MARSTON e coll.

MIGLIORE E IL CONTROLLO GLICEMICO MIGLIORE SARA LA

GUARIGIONEE IN PARTICOLARE SE SI UTILIZZANO

SOSTITUTI DERMICI

ESCHAR:

PATOLOGIA(fattori sistemici)

INFLUENZANO IL PROCESSO DI GUARIGIONE

La CHIRURGICA PRECOCE DEL REFLUSSO VENOSO SUPERFIC. NON HA MAGGIORI VANTAGGI

RISPETTO ALLA TERAPIA COMPRESSIVA,RISULTA INVECE INDISCUSSO LIMPORTANZA DELLA

CHIRURGIA NELLA RIDUZIONE DELLE RECIDIVE SIA A BREVE CHE A LUNGO TERMINE.

EZIOLOGIA ISCHEMICA: RICONOSCIUTO DA TEMPOCOME SIA INFLUENTE IL RIPRISTINO DEL FLUSSO

SANGUIGNO PULSATILE CON BYPASS O ANGIOPLASTICA

PERCHE LULCERA GUARISCA.


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DIABETE MELLITO

OBESIT

MALNUTRIZIONE

ET AVANZATA (>60 ANNI),

IPOPERFUSIONE

VASCULOPATIA PERIFERICA

NEOPLASIE

SEPSI

IPOMOBILIT

PATOLOGIA(fattori sistemici)

PERTANTO CORREGGERE LAPATOLOGIA E LE COMORBILITA

(DOVE POSSIBILE)

E UN PREREQUISITO ESSENZIALE PERPORTARE A GUARIGIONE LE FERITE


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FARMACI

(RNAO) Registered Nurses Association of Ontario

HANNO UN IMPATTO IMPORTANTE SULLA RIPARAZIONE TESSUTALE

IMMUNOSOPRESSORI ANTIINFIAMMATORI (CORTISONICI METOTRESSATO AZATIOPIRINA ANTICOAGULANTI ECC.)

INIBISCONO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA

(1 FASE DELLA RIPARAZIONE TISSUTALE)METTENDO A RISCHIO DI SEPSI LA FERITA

PRODOTTI SENSIBILIZZANTI O ALLERGENICI

POSSONO DETERMINARE SENSIBILIZZAZIONI IN PAZIENTI CON ULCEREVENOSE DANDO DERMATITI PERILESIONALI)


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Condizioni economiche

Esperienze al dolore

Isolamento sociale

Il sesso

FATTORI PSICOSOCIALI

sono condizioni che inducono STRESSe DEPRESSIONE

fattori che influenzano negativamente la riparazione

tessutale attraverso una risposta neuroendocrina

INTERAGENDO

Sulla funzionalit immunitaria sulla modulazione delle MMP sulle attivit dei TIMP

con un aumento delle citochine proinfiammatorie le quali ritardano la guarigione

danneggiando il neotessuto

esempio

Serie bianca

The European health report 2012: charting the way to well-being

Descrivono come i pazienti affetti da LCC sono personevulnerabili con una qualit di vita socio\economica scadente

Wissing e coll Person e coll.


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FATTORI RELATIVI ALLA FERITA


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DURATA DELLA FERITA E SENESCENZA

Es.

CONDIZIONI DEL LETTO DI FERITA

Es.

DIMENSIONI E PROFONDITA

Hanno evidenziato quanto siano importanti per determinare lesito di guarigione di moltelesioni

Coinvolto 30.000 utenti con lesioni del piede - dimensioni>2 cm- durata >2 mesi- profonditche interessava (tendini, legamenti, ossa e articolazioni)

Un rapporto del 15% di fibroblasti senescenti nella ferita considerato

indicativo nellarresto della guarigione

(Questi avevano solo il 22% di probalit di guarigione a 20 settimane)

Tessuto necrotico

Devitalizzato

CalcinosiOSTACOLANO LA VALUTAZIONE DELLAFERITA E SONO FOCOLAIO DI INFEZIONE

MAGOLIS e Coll.


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bassa temperatura ambientale, disidratazione ecc..(ipotermia ,stress o dolore possono > Tono simpatico < Flusso microcircolatorio)

ISCHEMIA \ IPOPERFUSIONE \ IPOSSIA TESUTALE

stress emodinanico e metabolico

scompenso della stabilit (omeostasi) microcircolatoria con relativa ipossia

stress ossidativo, conseguente allipossia

Il maggior consumo di ossigeno che ne deriva determina unulteriore danno

ipossico tessutale

1

2 leucociti e piastrine, intrappolate nel microcircolo RILASCIANO

sostanze vasocostrittrici, citochine, radicali liberi O2, enzimi proteolici ecc..

Determinano danno della membrana endotelialeIL QUALE CAUSA

Una riduzione dellattivit fibrinolitica (formazione di microtrombi)e una maggiore permeabilit vasale dando edema interstiziale

DETERMINANO CAUSANDO

NE DERIVA

INOLTRE

IL TUTTO SI TRADUCE IN UNA ULTERIORE RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO

Sono le cause pi comuni di scarsa guarigione di una lesione cutanea


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LOTI migliora lomereologia attraverso una aumentatadeformabilit degli eritrociti con incremento delmicrocircolo

NE DERIVA

Ripristino dei meccanismiaerobi cellulari e tessutali

Riduzione delledemaperilesionale

Inoltre la diffusione dellO2 in iperbarismo si quadrupica

Di primaria importanza sono le alterazioni omoreologiche (aumento dellaviscosit, riduzione della pressione di perfusione,Ecc.)che si realizzano

Determinata dalla ridotta deformabilit eritrocitariane consegue la formazione di tappi di GR che

aggravano la perfusione tessutale


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ANNO 2013PRODOTTI DI DUBBIA UTILITA NEL PROCESSO RIPARATIVO

SOLUZIONI COLORATE COME MERCURO CROMO, LA FUXINA, IL

VIOLETTO DI GENZIANA, LA TINTURA RUBRA DI CASTELLANI

ESPLICANO UNA RIDOTTA AZIONE ANTISETTICA, NON PERMETTONO

LA VALUTAZIONE DELLA FERITA PER ES. FAVORISCONO

LOCCULTAMENTO DI ARROSSAMENTI SONO SCONSIGLIATI DALLE

PRINCIPALI LINEE GUIDA INTERNAZIONALI

SANGUE DI DRAGOResina

LARDO ALBUME DUOVO

CREDENZE POPOLARI

A VOLTE IL PROBLEMA E LOPERATORE

MA ANCORA NEL 2013


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W. B. P. PREPARAZIONE DEL LETTO DELLA FERITA

VIENE SVILUPPATO NEGLI U.S.A. e CANADA NEGLI ANNI 2000

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

Gregory S. SchultzProfessore

R. Gary SibbaldProfessore

Vincent FalangaProfessore


IL CONCETTO BASE

VIENE DEFINITO COME


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U N P R E R E Q U I S I T OI N D I S P E N S A B I L E P E RPERMETTERE DI UTILIZZAREAL MEGLIO LE MODERNE

MEDICAZIONIDiversamente il migliore materiale di medicazione e ilmiglior trattamento possibile sembreranno nonfunzionare o non funzionare adeguatamente

European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation inPractice. London: MEP Ltd, 2004.

NON ESISTONO MEDICAZIONI CHEGUARISCONO UNA FERITA(Vermeulen et al.,2006; Broussard, 2007)

ANCHE LA MEDICAZIONE PIU AVANZATA NON E INGRADO DI PORRE RIMEDIO AD UNA CONDIZIONEPATOLOGICA IN FASE DI SCOMPENSO O IRRISOLTA(Rostald e Ovington, 2007)


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La Preparazione Del Letto Di Ferita (WBP)pu essere definita come la gestione globale

e coordinata della lesione cutanea atta a

rimuovere le barriere locali alla guarigione o

a promuovere l ef f icacia di misure

terapeutiche innovative.

DEFINIZIONE DI WOUND BED PREPARATION

Falanga 2000


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E QUELLO DI ESALTARE LEFFICACIA DELLE

T E R A P I E A V A N Z A T E I N M O D O D APROMUOVERE LA GUARIGIONE DELLELESIONI CUTANEE IN TEMPI SEMPRE PIUBREVI

SCOPO DELLA W.B.P.

LOBIETTIVO VIENE RAGGIUNTO ANDANDO AD ELIMINARE TUTTIQUEI FATTORI LOCALI CHE DETERMINANO UN RALLENTAMENTO OUN BLOCCO DELLA GUARIGIONE

a.

IL TESSUTO NECROTICOb. LESSUDATO IN ECCESSOc.

LO SQUILIBRIO BATTERICOd. DISFUNZIONI CELLULARI E LO SQUILIBRIO BIOCHIMICO (MMP)


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T I ME





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TESSUTO

ESCARA, T. NECROTICO E DEVITALIZZATO, LIPONECROSI, FIBRINA,

SLOUGH, ELEVATA CARICA BATTERICA E BIOFILM, CELLULE

FENOTIPICAMENTE ALTERATE, MATERIALE ESTRANEO

European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation nella Practice. London: MEP Ltd, 2004.


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INTERVENTO PRIORITARIO E LA SUA RIMOZIONE

DEBRIDEMENT

DETERSIONE

ATTRAVERSO

E


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DETERSIONE

VIENE DEFINITA COME LA RIMOZIONE DELLO SPORCO

(EWMA revisione della letteratura Debridement 2013)

(RNAO) Registered Nurses Association of Ontario

RIFIUTI METABOLICI

MATERIALE ORGANICO INQUINANTE

MATERIALE ESTRANEO RESIDUI DI MEDICAZIONI CARICA MICROBICA DI SUP.

1.

RIMUOVERE2. ALLONTANARE3. DILUIRE

Lobiettivo di ricreare localmente le caratteristiche funzionali per il processoriparativo andando a rimuovere con la diluizione e lazione meccanica, TUTTO il

materiale di superfice che di ostacolo alla riparazione (Blunt, 2001)

Ringer lattato ecc.


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TRAUMI DETERMINATI DALLA DETERSIONE

MECCANICI

CHIMICI

TERMICI

MECCANICO


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MECCANICO

Line Guida RNAO (2007)

EVITARE DURANTE LA DETERSIONE LO SCRUBBING

NON USARE TAMPONAM. SU TESSUTI GRANUL E\O RIEPITELIZZ.

IL TESSUTO DI GRANULAZIONE E MOLTO DELICATO COS PURE IL

TESSUTO IN FASE DI RIEPITELIZZAZIONE

FORZE MECCANICHE DI TAMPONAMENTO, NELLO SCRUBBING O CON

IRRIGAZIONE TROPPO ELEVATA DETERMINANO IL LORO

DETERIORAMENTO

E ERRATO PENSARE CHE FAR SANGUINARE LA FERITA SIA SINONIMO DIMIGLIORE PULIZIA.IN REALTA VIENE RIATTIVATA LA FASE COAGULATIVA CHE RIATTIVA TUTTOIL PROCESSO INFIAMMATORIO

CHIMICO


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CHIMICO

AGENTI CHIMICI COME ANTISETTICI, ACIDI, BASI,

GARZA IODOFORMICA ECC. SONO CITO TOSSICI

LE LINEE GUIDA INTERNAZIONALI SULLA RIPARAZIONETESSUTALE INDICA LUTILIZZO DEGLI ANTISETTICI SULLA

FERITA SOLO IN CONDIZIONE DI INFEZIONE CONCLAMATA

DOVE LA PRIORITA ASSOLUTA E LELIMINAZIONE DEI

PATOGENI

AHRQ (Agenzia per la Ricerca e la Qualit)

AHCPR (Agency for health care policy and research)


TERMICO


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EVITARE PRESSIONI DI IRRIGAZIONE ELEVATE O INEFFICACI

TERMICO

LA RIPARAZIONE CUTANEA NECESSITA DI UNA TEMPERATURA IDONEA

33C

42C

33C

36C

LA BASSA T BLOCCA LA LORO MITOSI PERRIPRENDERE 3 4 ORE DOPO INNORMOTERMIA

FIBROBLASTI MACROFAGI

SONO MOLTO SENSIBILI ALCAMBIAMENTO TERMICO CON: Fagocitosi alterata Sintesi ridotta GF

Sintesi ridotta MMP


UTILIZZARE SF O RL ALMENO A TEMPERATURA AMBIENTEpressione ottimale di Irrigazione(8-13 psi)(Siringa da 35 ml \ Ago da 19G)

E DI OSTACOLO ALLA RIPARAZIONE

LA RIPARAZIONE AVVIENE AD UNA T

Irrigazione con Bomboletta Pressurizzata


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erogazione forzata di S.F. 0,9%UTILIZZATA PER DETERSIONE PRIMARIA

Il getto graduato forte e compattocon elevata forza meccanica.Deterge la ferita rimuovendo corpiest rane i essudato tenace,sporcizia, tessuto necrotico eresidui medicamentosi inmodo atraumatico

Attenzione alle ferite infette ilg e t t o p u p o r t a r e i n

profondita la flora batterica Attenzione pu ledere la

s o t t i l e p e l l i c o l a i nprograssione cheratocitica

Irrigazione con Bomboletta Pressurizzata


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DEBRIDEMENT

GENERALMENTE ACCETTATO COME PRECURSORE NECESSARIO ALLA

FORMAZIONE DI NUOVO TESSUTO ED E INDISPENSABILE PER IL

PROCESSO RIPARATIVO DI UNA LESIONE ULCEROSA.

(VOWDEN & VOWDEN, 1999).


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DEFINIZIONE

ATTO DI RIMOZIONE DA UNA FERITA MATERIALE NECROTICO,

ESCARA, TESSUTO DEVITALIZZATO, CROSTE DI SIERO, TESSUTO

INFETTO, IPERCHERATOSI, SLOUGH, PUS, EMATOMI, CORPI

ESTRANEI, DETRITI, FRAMMENTI OSSEI, O QUALSIASI ALTRO TIPO

DI BIOCARICO CHE PREGIUDICA LA GUARIGIONE DELLA FERITA(EWMA revisione della letteratura Debridement 2013)

.

(Falanga, 2001; EWMA, 2004; Wolcott et al, 2009)


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Esempi di tessuto necrotico per tipo di ulcera (Bates Jensen e Apeles, 2007)

ULCERE ARTERIOSE

La necrosi appares o t t o f o r m a d iescara o gangrenasecca, pu avereu n a s p e t t o

ispessi to co lornero-grigio.I l t e s s u t o saldamente adesoalla lesione e puessere circondatoda un perimetroeritematoso

ULCERE NEUROPATICHE

I n g e n e r e n o npresentano necrosim a t e s s u t oipercheratosico oformazione callosa

perilesionale chedeve essere rimossafrequentemente

ULCERE VENOSE

Ne l l a magg io rparte dei casi iltessuto necrotico d i s c a r s aquantit. In genere

s i e v i d e n z i atessuto f ibrosopallido, lucido eda d e r e n t e d arimuovere tramitecouretage previoc o n t r o l l o d e ldolore.

USTIONI

Dipendente dalg r a d o d iustione, e vadal color bianco\panna ad un

colore grigioce r e o o u na s p e t t oc o r i a c e o d icolor giallo\neronelle lesioni a

tutto spessore.


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LA PRESENZA DI TESSUTO NECROTICO

Costituisce un ottimo terreno per la proliferazione batterica con > del rischio di

Infezione

Prolunga la fase infiammatoria e linfiltrazione dei leucociti inibendo la fagocitosi

Rende difficile la valutazione della profondit e lestensione della ferita

Determina aumento del dolore

Limita lefficacia degli antibiotici e degli antisettici

Inibisce la migrazione cellulare

Prolunga il riempimento e la chiusura della ferita

D b id S d l li id


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Debridement Secondo le linee guida

EPUAP E AHCPR, evidenziano limportanza della rimozione del

tessuto devitalizzato, per diversi motivi:

E il punto di partenza della terapia delle lesioni cutanee

Il tessuto devitalizzato favorisce linfezione

Riduce la carica batterica eliminando le fonti di infezioni

Rimuove il Biofilm batterico Riduce le citochine proinfiammatorie e le MMP in eccesso

Elimina le cellule senescenti (fibroblasti (15%)) promuovendo

la granulazione e la contrazione della ferita

Promuove il processo riparativo

Consente di valutare con accuratezza la satadazione della

ferita (dimensioni ,profondit, tessuto presente ,presenza di tratti sottominati o fistolosi)

- National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) \\\ Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) Clinical Practice Guideline

1 scelta


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AUTOLITICO ENZIMATICO

MECCANICO

CHIRURGICO

BIOCHIRURGICO

SEBBENE ESISTANO DIVERSI METODI PER EFFETTUARE IL DEBRIDEMENT

GENERALMENTE SONO DESCRITTI I 3 METODI PI COMUNI

In clinicasono utilizzati

5 tipi didebridement

TECNICHE DIDEBRIDEMENT

1 scelta


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Autolitico: Lorganismo utilizza enzimi autoprodotti che assieme allecellule bianche (Neutrofili, Macrofagi) liquefano, fagocitano e demoliscono i

tessuti devitalizzati e necrotici in modo selettivo.lambiente umido favorisce questo processo, migliorando la granulazione e

la riepitelizzazione.

Gli Idrogel - gli Idrocolloidi - i film semipermeabili sostengono il processo di

debridement mantenendo o cedendo umidita alla lesione promuovendo

lambiente umido garantendo lautolisi del tessuto.

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

La metodica necessita di molto tempo essendo il processo autolitico lento,inoltre non deve essere utilizzata nel caso di lesioni

Infette Essudanti ed iperessudanti


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Enzimatico: Agenti enzimatici (collagenasi, streptochinasi,fibrolisina ecc.) permettono leliminazione dei tessuti devitalizzati in

modo selettivo tramite processo biochimico mirato, andando a demolire i

ponti di collageno denaturato.


Tecnica di debridement lenta generalmente utilizzato quando non c urgenza

nella rimozione del tessuto devitalizzato o per coloro in cui il debridement

chirurgico controindicato

Su escara secca sono utilidelle incisioni per far

penetrare il prodotto

Lenzima vasostituito ogni

12 24 ore

In preparazioneAllescarectomia

Viene inattivatoda antisettici

Du ran te l u t i l i zzo po r reattenzione che il prodotto nonvenga a contatto con la cute

perilesionale sana per il rischiodi Macerazione


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CHIRURGICO


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CHIRURGICOGeneralmente di 1 scelta

COURETAGEBISTURI FREDDO

FORBICI

VERSAJET

BIO-CHIRURGICO

LUCILIA SERICATA



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1920VIENE IDENTIFICATA LA SPECIE

LARVALE (PHAENICIA SERICATA \ LUCILIA SERICATA)

1929E NEL 1932 VENGONO PRESENTATI I

PRIMI STUDI SULLUOMO CON LC.

LA METODICA FU ABBANDONATA CON LARRIVO DEGLI ANTIBIOTICI

RIPRESA CON LARRIVO DI CEPPI BATTERICI ANTIBIOTICORESISTENTI

Wound Care Information Network

OGGI VIENE COMMERCIALIZZATA CON

IL MARCHIO MEDICAL MAGGOTS


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SVOLGONO TRE AZIONI:

1) SBRIGLIANO IL TESSUTO NECROTICO INFETTO

2)

HANNO AZIONE BATTERICIDA E ANTISETTICA PER DIGESTIONEBATTERICA

3)

STIMOLANO LA GUARIGIONE DELLE FERITE

SONO INDICATE PER

LDD

ULCERE VENOSE DA STASI

ULCERE DEL PIEDE DIABETICO ISCHEMICO, NEUROPATICO,

NEUROISCHEMICO,

ULCERE VASCOLARI

LESIONI TRAUMATICHE

FERITE CHIRURGICHE



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APPLICAZIONE MAGGOT TERAPY:

PHAENICIA SERICATA \ LUCILIA SERICATA

1.

perilesionale protetto con placca idrocolloidale

2.

le larve posizionate sulla lesione vengono confinate con una pellicola trasparente

a.

SPICCATA AZIONE DEMOLITIVA E

SELETTIVA VERSO IL TESSUTO

NECROTICO

b.

HANNO UNAZIONE DIRETTA

(ALIMENTAZIONE) ED UNA

INDIRETTA (ENZIMI PROTEOLITICI

SECRETI)

CAREGIVER EPAZIENTE

COMPLIANTI

10 LARVE PER CM2

VENGONO RIMOSSE IL 3GIORNO



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DEBRIDEMENT MECCANICO

ULTRASUONI WET TO DRY PAD DEBRIDEMENT ATTIVO LAVAGGIO PULSATILE

Debridement Made EasyFerite complesse, la Ferita chirurgica - | Kathryn Vowden, Peter Vowden


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ULTRASUONI

NEL MONDO DEL WOUND HEALLING


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Plastic & Reconstructive Surgery. 127 Supplement 1S, Wound Healing Supplement:93S-102S, January 2011.

1. RIDUZIONE CARICA BATTERICA

2. RIMOZIONE DI DETRITI E TESSUTO NECROTICO

3.

INIBIZIONE DI UN AMBIENTE PROINFIAMMATORIO,4. EVIDENZE PROANGIOGENETICHE

5. STIMOLO RIPARATIVO CELLULARE


HANNO DIMOSTRATO

AGISCONO IN MODO SELETTIVO SOLO SUL TESSUTO DEVITALIZZATO

NON LEDONO VASI NERVI TENDINI



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Plastic & Reconstructive Surgery. 127 Supplement 1S, Wound Healing Supplement:93S-102S, January 2011.

Contatto Senza Contatto

DERIDEMENT Frequenze dai20 KHz ai 35 KHz

COME MODULATOREFrequenze dai

20 MHz ai 40 MHz

DUE AZIONI STUDIATE

MIST Therapy

GLI ULTRASUONI


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GLI ULTRASUONIHANNO LA CARATTERISTICA DI NON ESSERE UDIBILI DALLORECCHIO UMANO

CHE RIESCE A CAPTARE FREQUENZE DONDA TRA I 20 HZ AI 20,000 HZ

Durata dai micro ai nanosecondi 5.500 C

2000 Atm

EFFETTO DI DEBRIDEMENT AVVIENE PER MEZZO DELLA CAVITAZIONE

ULTRASONICA

KILLING BATTERICO AVVIENE PER ROTTURA DELLA PARETE BATTERICA

GRAZIE ALLA CAVITAZIONE E PER AUMENTO TERMICO IN PROSSIMITA

DEL PROBE

Range di lavoro dai 26 Khz ai 35 Khz


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DISSECTION ON

BIOLOGIC TESSUES

ACOUSTIC PRESSURE

CAVITATION

LIQUID IMPLOSION DUE TO

MOLECULAR IPERACCELERATION

HEATPRODUCTION

TEMPERAURE ELEVATION DUE TO

MOLECULAR FRICTION DURING

OSCILLATORY MOTION OF THE TIP

BACTERIAL

KILLING

TIP

OSSIDO NITRICO SINTETASIGENERATORE DI OSSIDO NITRICO A LIVELLO ENDOTELIALE


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Kazu Suzuki, DPM CWS, and Joel Aronowitz MD:Low-frequency Ultrasound Therapy for the Treatment of Painful and Difficult-to-Treat Leg Ulcers-

Tower Wound Care Center, Cedars-Sinai Medical Towers, Los Angeles, CA.

GENERATORE DI OSSIDO NITRICO A LIVELLO ENDOTELIALE

VASODILATAZIONENEUROTRASMETTITOREBIOSTIMOLATORE

William J. Ennis, D.O., M.B.A. Claudia Lee, M.P.T. Malgorzata Plummer, M.D. Patricio Meneses, Ph.D. Chicago and Olympia Fields, Ill.Current Status of the Use of Modalities in Wound Care: Electrical Stimulation and Ultrasound Therapy

LA FORZA VIBRATORIA DEL PROBE SUL TESSUTO ENDOTELIALE STIMOLA LA

PRODUZIONE DI OSSIDO NITRICO DETERMINANDO VASODILATAZIONE CON

RELATIVO AUMENTO DELLA PERFUSIONE TESSUTALE. LA STIMOLAZIONE DEIFIBROBLASTI E DEI MACROFAGI E DELLE CELLULE ENDOTELIALI AUMENTANDO

COSI IL PROCESSO RIPARATIVO


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Lucia Michailidis, Gillian Butcher, Annette Davis Low frequency ultrasonic debridement: a clinical experience From Australasian Podiatry CouncilConference 2011 Melbourne, Australia. 26-29 April 2011

CELLULITE NON TRATTATA CON I SEGNI DI UNA RISPOSTA SISTEMICA \ FERITE

CON COMPONENTI METALLICI COME SOSTITUZIONE ARTICOLARE, PLACCHE E

VITI, MEZZI DI SINTESI VARI, DISPOSITIVI ELETTRONICI IMPIANTATI

ALL'INTERNO DEL CAMPO DI TRATTAMENTO \ DOLORE NON CONTROLLATO

Ultrasonic-Assisted Wound Treatment (SONOCA): A Wound Care Protocol Mary M. Verhage, RN BSN CWOCN ; Jeffrey A. Niezgoda, MD FACEP Center for Comprehensive Wound Care and

Hyperbaric Oxygen Therapy, Aurora Health Care; Hyperbaric and Wound Care Associates, Milwaukee, Wisconsin


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PAD DEBRIDEMENT ATTIVO


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PAD DEBRIDEMENT ATTIVO

DISPOSITIVO PER LO SBRIGLIAMENTO MECCANICO

VANTAGGI:

ELIMINA I DETRITI VELOCEMENTE E CON SEMPLICIT STIMOLA LA

GUARIGIONE DELLA FERITA PROTEGGENDO IL TESSUTO NUOVO

LAPPLICAZIONE PRATICAMENTE INDOLORE

ulcere diabetiche

ulcere arteriose e venose

LDD

lesioni post-operatorie, guaribili perseconda intenzione

EWMA Document: Debridement

Sbrigliamento di ferite superficiali e sul perilesionale


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Lucia Michailidis, Gillian Butcher, Annette Davis Low frequency ultrasonic debridement: a clinical experienceFrom Australasian Podiatry Council Conference 2011 Melbourne, Australia. 26-29 April 2011

- PIODERMA GANGRENOSO

-

LESIONI TUMORALI

- Paz. TERMINALI

CONDIZIONI IN CUI NON DOVREBBE ESSERE ESEGUITO

UN DEBRIDEMENT SENZA COINVOLGERE LO

SPECIALISTA COMPETENTE

FERITE SULLE MANI,VISO,PIEDI (COINVOLGIMENTO MULTIDISCIPLINARE) FERITE ARTI INFERIORI IN CUI E NECESSARIA LA CONSULENZA VASCOLARE

FERITE CON MALFORMAZIONI CONGENITE

ANATOMIA ALTERATA IMPIANTI PROTESICI VASCOLARI O ORTOPEDICI (RICHIESTA TEAM APPROPRIATO)

LESIONI DOLOROSE (RICHIESTE TERAPIA DEL DOLORE E\O ANESTESIOLOGICA) CAUTELA IN PAZIENTI CON TERAPIA ANTICOAGULANTE CAUTELA IN PAZIENTI CON INFEZIONI NON TRATTATE (RICHIEDONO COPERTURA ANTIBIOTICA)

CAUTELA

Debridement Made EasyFerite complesse, la Ferita chirurgica - | Kathryn Vowden, Peter Vowden


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INFIAMMAZIONE \ INFEZIONEI

I


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IMECCANISMO DI DIFESA NON SPECIFICO INNATO

COSTITUISCE UNA RISPOSTA PROTETTIVA AL DANNO DA

AGENTI FISICI, CHIMICI E BIOLOGICI

IL CUI OBIETTIVO FINALE L'ELIMINAZIONE DELLA CAUSA

INIZIALE DEL DANNO CELLULARE O TISSUTALE, NONCH

AVVIARE IL PROCESSO RIPARATIVO

LA RISPOSTA INFIAMMATORIA PORTA CELLULE FAGOCITARIE E CITOCHINE


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LA RISPOSTA INFIAMMATORIA PORTA CELLULE FAGOCITARIE E CITOCHINE

PROINFIAMMATORIE CON IL COMPITO DI RIMUOVERE DETRITI E

MICRORGANISMI.

CON I RELATIVI SEGNI CLINICI D'INFEZIONE:

ARROSSAMENTO (Eritema) DOLORE

CALORE GONFIORE (Tumefazione Edema)

IMPOTENZA FUNZIONALE

NELLE FERITE ACUTE C UNA RESTITUTIO IN INTEGRUM ENTRO LE6 SETTIMANE E IL PROCESSO SI SPEGNE

DIVERSO E PER LE LESIONI CRONICHE


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Lattivit elevata delle proteasidistruggono i GF, i recettori elECM di nuova formazione

MMP vengono prodotte dallec e l l u l e M A C R O F A G I ,

neutrofili, i fibroblasti, lecellule endoteliali e le celluleepiteliali

1

2

3

BISOGNA RIDURRE GLI ATTORI BIOCHIMICI ED


70/106

AVERE IL CONTROLLO DELL INFIAMMAZIONE

CITOCHINE PROINFIAMMATORIE

ATTIVITA PROTEASICA

ATTIVITA DEI FATTORI DI CRESCITARIEQUILIBRIO MMP\TIMP

R I V A L U T A Z I O N E T ( D E T E R S I O N E \DEBRIDEMENT)

R I V A L U T A Z I O N ES I S T E M I C A ( P E R F U S I O N ETESSUTALE, NUTRIZIONE, GLICEMIA,

ALCOLISMO ECC.)

COME ?

T E R A P I A L O C A L E ESISTEMICA : ANTIINFIAMMATORI

INIBITORI DELLE MMP(Cellulosa rigenerata in acido acetico)

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

"-1 antitripsina secreto dai macrofagi e dalle cellule epatiche

NON ESISTE UNA LCC STERILE


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LA CUTE E' RICCA DI MICRORGANISMI RELATIVAMENTE STABILI CHE

GENERALMENTE SONO INERTI E COESISTONO IN UN RAPPORTO DI

EQUILIBRIO CON L'OSPITE, ADDIRITTURA ENTRANO IN COMPETIZIONE

CON LA FLORA BATTERICA PIU' AGRESSIVA, RIDUCENDO IL RISCHIO DI

INFEZIONE

NE DERIVA CHE LA LESIONE QUANTO MENO CONTAMINATA

LA CONDIZIONE NON PREGIUDICA LA GUARIGIONE

www.medscape.comWounds 2006 HMP Comunication

BATTERI PRESENTI IN UNA LCC


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UFC - !106

carica batterica x virulenzaINFEZIONE = ---------------------------------------------------

resistenza dellorganismo ospiteBatteri in Attiva replicazione conPossibile interazione Ospite \ Patogeno

INFEZIONE


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Da met degli anni 60 il n di organismi predittivo di infezione era di 105CFU

E stato notato nella pratica clinica che il 20% delle ferite con colonizzazione di 105

CFU non avevano alterato il processo riparativo, mentre altre lesioni con

colonizzazione < a 105 CFU la guarigione era bloccata, queste ultime erano

associate a batteri quali streptococco, pseudomonas ecc.

Per questo motivo la definizione di 105CFU viene ridimensionata,attribuendo maggior importanza pi che alla quantit di batteri, allaloro caratteristica di:

Patogenicit

Invasivit Tossigenicit virulenza

Nella versione riveduta di queste caratteristiche vengono integrate anche la Capacit di resistenza dellorganismo ospite


74/106

SI PUO DIRE QUINDI CHE LA PROBABILITA DI SVILUPPARE

UNINFEZIONE E DIRETTAMENTE PROPORZIONALE AL NUMERO DEI

MICRORGANISMI E ALLA LORO VIRULENZA, MA INVERSAMENTE

PROPORZIONALE ALLA CAPACITA DELLORGANISMO-OSPITE DI

RESISTERE ALLATTACCO DEI BATTERI

(Landis, 2008)

INFEZIONE= ---------------------------------------------------------------------CONCENTRAZIONE BATTERICA X VIRULENZA

RESISTENZA DELLOSPITE

MA COSA AUMENTA IL RISCHIO DI INFEZIONE?


75/106

FATTORIDI TIPO LOCALEE DI TIPO GENERALE

Dimensioni della ferita (+ grande la ferita maggior rischio di invasione batt.)

Localizzazione anatomica (Ulcere sacrali o Int. intestinali + rischio di infez.)

Presenza di corpi estranei o tessuto necrotico(favorisce la prolif. Batterica)

Ridotta perfusione e ipossia (induce necrosi tessutale favorendo la prolif.

batterica, la fagocitosi compromessa con valori di tcpo2 < 30 mmHg, lambiente

ipossico favorisce linsediamento di batteri anaerobi

LOCALI

SISTEMICI


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Et(A causa dellet, della malnutrizione o patologie concomitanti questi pte

hanno un sistema immunitario deficitario

Stato nutrizionale Rischio maggiore di infezione per carenza di proteine,

vitamine gruppo B, vitamina Cin quanto sono necessarie per una risposta

immunitaria efficace

Patologie concomitanti Diabete (liperglicemia riduce lattivit dei Neutrofili

inficiando sulla fagocitosi) a carico de s. cardio vasc. (Un ridotto apporto

ematico di ossigeno tessutale determina un maggior rischio infezione)

Stile di vita (alcol,droghe,scarsa igiene,stress influiscono sulla fagocitosi

Infezioni concomitanti (es. ifezioni urinarie, polmonari ecc. determinano una

contemporanea progressione della colonizzazione della ferita


77/106

I batteri producono proteasib a t t e r i c h e c h e s t i m o l a n ou l t e r i o r m e n t e l a r i s p o s t ainfiammatoria intensificano questocircolo.

Lattivit elevata delleproteasi distruggono i GF, irecettori e lECM di nuovaformazione

M M P v e n g o n oprodotte dalle cellule

M A C R O F A G I ,neutrofili, i fibroblasti,le cellule endoteliali ele cellule epiteliali

1

2

3

4

LA DIAGNOSI DI FERITA INFETTA SI BASA


78/106

PRINCIPALMENTE SUL GIUDIZIO CLINICO

SULLA FERITA OSSERVIAMO:

Cambiamento di colore del letto della ferita Eritema (> 1- 2 cm)

Edema perilesionale e dei tessuti molli Calore cutaneo

Dolore

Essudato (Sieroso \ Purulento) Odore Tessuto di granulazione rosso brillante, friabile e sanguinante

Fistole

Crepitazione

LEVIDENZA DIMOSTRA CHE UNA CARICA BATTERICA >106 CFU

(organismi per grammo di tessuto) LIMITA SERIAMENTE LA GUARIGIONE

ED E UN INDICATORE DI INFEZIONE.

LE INDAGINI APPROPRIATE POSSONO DARE INDICAZIONI PER LA SUA


79/106

GESTIONE TERAPEUTICA SPECIFICA. (Es. Test microbiologici di campioni prelevati dalla ferita)

TAMPONESU FERITA

AGO ASPIRATO

BIOPSIA

TESSUTALEGold Standard

QUANTITATIVO

Lesame esprimele CFU per cc diessudato o gr. Ditessuto.C o m p r o m e s s ovalido alla Biopsia

In quanto forniscei n f o r m a z i o n inumer iche p iprecise (Gardner et All.2007)Se eseguito con

tecnica di LEVINE

un esame quantitativo indicaprecisamente la carica infettante pergrammo di tessuto (carica batt. 106CFU/gr identifica infezione).

SEMI QUANTITATIVO

(pi usato)

Viene strisciato sucapsula di Petri. Ir i s u l t a t i s o n oespressi con valori

che vanno da +1 a+4crescita

1=lieve (rare)2=moderata(alcune)3=grave(numerose)

4+ indica infezione della ferita

Il prelievo viene eseguito sullaparte liquida della ferita sacche diessudato, siero ecc. o sul

sottocute spremendo la lesioneEsprime un esame sia qualitativoche quantitativo

E SE VOGLIAMO ESAGERARE

IL BIOFILM CONSIDERATO NON VISIBILE AD OCCHIO NUDO


80/106

Hanno descri t to segni v is ibi l i di manifestazionimacroscopiche, come materiale simile a gel traslucido o

opacoche erano sensibili solo ai trattamenti selettivi(Debridement \ Disgregatori)

Wolcott et al

AGGREGAZIONE POLIBAT TERICA, INGLOBATI IN UNA MAT RICE

POLISACCARIDICA AUTOPRODOTTA ADESA ALLA SUPERFICIEDELLULCERA

IL BIOFILM CONSIDERATO NON VISIBILE AD OCCHIO NUDO

Il biofilm fornisce una

pro tez ione con t ro l afagocitosi, gli antibiotici e aprodotti antimicrobici.


81/106

BATTERI NON SONO IN FASE

PROLIFERATIVA NON COMPORTANO

PROBLEMI CLINICI LA GUARIGIONE

PROSEGUE NORMALMENTE

B A T T E R I S O N O I N F A S E

PROLIFERATIVA MA I TESSUTIDELLA LESIONE NON SONO

COMPROMESSI O DANNEGGIATI

Increased bacterial burden and infection: NERDS and STONES Assessment and diagnosis, Infection, Wound bed preparation | R Gary Sibbald, Kevin Woo, Elizabeth Ayello

Equilibrio Batterico

Patogeno Ospite


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LOCALIZZATA

N.E.R.D.S

Colonizzazione criticaInfezione copertaInfezione occulta

Microorganismiin fase att ivasulla superficedella lesione con

segni clinici pocoevidenti di danno

Guarigione ritardata o bloccata

Non healing wounds

Exudative wounds

Red and bleeding wound surface granulation tissue

Debris (yellow or black necrotic tissue) on the wound surface

Smell or unpleasant odor from the wound.

Arresto della guarigione

ferite essudative

Sanguinamento del tessuto di granulazione sopra la lesione

Detriti sulla superficie della ferita (giallo o nero tessuto necrotico)

Odore pungente o odore sgradevole dalla ferita

RUBOR

TUMORCALORDOLORFUNCTIO LAESA

PRESENZA OMENO DI SEGNICLINICI

Increased bacterial burden and infection: NERDS and STONES Assessment and diagnosis, Infection, Wound bed preparation | R Gary Sibbald, Kevin Woo, Elizabeth Ayello

Patogeno

Ospite


>106

INFEZIONE PROFONDA

Il d i b tt i l l i l fi l


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IN PROGRESSIONE

SISTEMICA

Patogeno

Ospite


Il n dei batteri e la loro virulenza sconfiggono ledifese dellospite, la loro invasione induceclinicamente danno locale superficiale e ai tessutiprofondi sotto la lesione

Ol t re a l dannolocale i Bat ter ipossono indurresepsi sistemica

Infezione locale documentatae segni di Piressia, Ipotermia,Tachicardia, Tachipnea deiLeucociti

S e p s i G r a v e c o nc o m p r o m i s s i o n emultiorgano SHOCK SETTICO \

I P O T E R M I A \

MORTEIncreased bacterial burden and infection: NERDS and STONES

Assessment and diagnosis, Infection, Wound bed preparation | R Gary Sibbald, Kevin Woo, Elizabeth Ayello

>106

Size is bigger ( dimensioni)Temperature increasedOsso (probes to bone)New areas of breakdown

Exudate, erythema, edemaSmell (Odore)

BISOGNA RIDURRE LA CARICA BATTERICA EDAVERE IL CONTROLLO DELL INFIAMMAZIONE


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AVERE IL CONTROLLO DELL INFIAMMAZIONE

LA CARICA BATTERICA

ENDOTOSSINE ESOTOSSINE

RIEQUILIBRIOPATOGENO \ OSPITE

R I V A L U T A Z I O N E T ( D E T E R S I O N E \DEBRIDEMENT)

R I V A L U T A Z I O N ES I S T E M I C A ( P E R F U S I O N ETESSUTALE, NUTRIZIONE, GLICEMIA,

ALCOLISMO ECC.)

COME ?

T E R A P I A L O C A L E ESISTEMICA : ANTIMICROBICI (antibiotici

sistemici \ antisettici locali)

ANTIINFIAMMATORI INIBITORI DELLE MMP


ELIMINAZIONE BIOFILM

RNAO (Livello di Evidenza = A)


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Ha azione batter icida e batter iostaticadeterminata dalla formazione di radicali liberidellossigeno

NE DERIVA

Azione diretta sui lipidi eproteine di superfice dellamembrana batterica

Aumenta la Killing Abilitydei Leucociti (l infocit i\macrofagi ecc..), i qualiinibiscono la produzionedi tossine in alcuni germianaerobi

liperossigenazione

O.T.I

MACERAZIONE \ SECCHEZZA


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MACERAZIONE \ SECCHEZZALA CONDIZIONE E DETERMINATA DA UNAECCESSIVA O RIDOTTA PRODUZIONE DI ESSUDATO


M

ESSUDATO cos ?


87/106

ESSUDATO .. cos ?

IPOTESI DI STARLIN

COMPOSIZIONE Acqua Elettroliti

Sostanze nutritive

Mediatori pro infiammatori

Leucociti Enzimi proteolitici MMP

Fattori di crescita Materiale di scarto DETRITI

LA SUA PRODUZIONE RISPONDE AL

NORMALE PROCESSO FISIOLOGICODELLA RIPARAZIONE TESSUTALE ###..FASE INFIAMMATORIA

ED E DETERMINATA DALLA PERMEABILITACAPILLARE, DATA DALLA DIFFERENZA TRA LAPRESSIONE IDROSTATICA E QUELLAOSMOTICA

RUOLO DELLESSUDATO


88/106

RUOLO DELL ESSUDATO

1. MANTENERE LA LESIONE CON UN OTTIMALE GRADO DI UMIDITA

2. FAVORIRE LA NORMALE PROLIFERAZIONE E MIGRAZIONE CELLULARE

3. E IL PRIMO LIVELLO DI DIFESA CONTRO MICROORGANISMI

4.

FACILITARE LATTIVITA DELLE CELLULE DELLA SERIE BIANCA

(MACROFAGI CHE SONO ESSENZIALI PER IL PROCESSO RIPARATIVO LEUCOCITI)

CAUSE DEL SUOAUMENTO

MACERAZIONE


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STATO INFIAMMATORIO PROLUNGATO

LOCALMENTE INFEZIONEDELLA LESIONE, AGENTI IRRITATIVI

(TRAUMI RIPETUTI-CORPI ESTRANEI-FISTOLE ecc..)

POSIZIONE DECLIVE PROLUNGATA DELLARTO (ULCERE VENOSE)

TERAPIA COMPRESSIVA NON CORRETTA

MEDICAZIONI ERRATE O NON IDONEE COMPLIANCE Pte.

DIMENSIONI e SEDE DELLA LESIONE

CAUSE DELLA SUA CARENZA

CARATTERISTICA DELLE ULCERE ISCHEMICHE

PROBLEMA DI TIPO SISTEMICO COME LA DISIDRATAZIONE

MICROANGIOPATIA IPOVOLEMIA.

MEDICAZIONI NON CORRETTE

SONO CONDIZIONI FISIOLOGICAMENTE INCOMPATIBILICON LA RIPARAZIONE DELLA FERITA.

MACERAZIONE

DISIDRATAZIONE

LECCESSO DELLAMBIENTE UMIDO MACERA I MARGINI DELLA FERITA,


90/106

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

LA DISIDRATAZIONE RALLENTA LA MIGRAZIONE DELLE CELLULE

EPITELIALI BLOCCA LA CONTRAZIONE DELLA FERITA , ecc..

PROMUOVE UN AMBIENTE BIOCHIMICO OSTILE (contiene eccessive MMP)

CHE BLOCCA I FATTORI DI CRESCITA (blocco cellulare e angiogenesi)

RALLENTANDO O BLOCCANDO IL PROCESSO RIPARATIVO

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

La Pressure Sore Status Tool una buona guida per la sua quantificazione Fornisce una buonaguida per la descrizione eq u a n t i f i c a z i o n edellessudato

LESSUDATO IN BASE ALLO STATO INFIAMMATORIO


91/106

L ESSUDATO IN BASE ALLO STATO INFIAMMATORIO

PRENDE DI VOLTA IN VOLTA ASPETTI DIFFERENTI

PURULENTO

EMORRAGICO

FIBRINOSO

SIEROSO

RICCO DI BATTERIPIOGENI

RICCO DI EMAZIE

LIQUIDO #QUASI TRASPARENTE

RICCO DI FIBRINA


92/106

VALUTAZIONE DELLESSUDATO

ODORE

COLORE

CONSISTENZA QUANTITA

ASPETTI CHE POTRANNO ESSERECORRELATI A PROBLEMATICHE TIPO

INFEZIONE (es. pseudomonas)

NECROSI (nera, gialla ecc.)

ALTRA NATURA (Argiria, Cipolla)

PREDITTIVO DEL PROCESSO RIPARATIVO DELLA FERITA


QUANTITA ELEVATE DI ESSUDATO SPESSO SONO INDICE DI


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PROCESSI INFIAMMATORI (Ulcere reumatoidi o Pioderma gangrenoso)

INFEZIONE LOCALE (superficiale e\o profonda)

PATOLOGIE SISTEMICHE (Malnutrizione, Cardiopatia congestizia)

INSUFFICIENZA VENOSA MAL CONTROLLATA DA TERAPIA

ELASTOCOMPRESSIVA (compliance?)


QUANTITA ELEVATE DI ESSUDATO SPESSO SONO INDICE DI

LA SUA GESTIONE

RICHIEDE IL CONTRIBUTO DI UN TEAM MULTIDISCIPLINARE


94/106

RICHIEDE IL CONTRIBUTO DI UN TEAM MULTIDISCIPLINARE

UNA EFFICACE STRATEGIA NEL CONTROLLODELLESSUDATO E LA GESTIONE DELLE 5C

CAUSE(Patologia venosa? Arteriosa? Infezione? Infiammazione?

CONTROLLO(terapia sistemica dove possibile con Immunosopressori o Steroidi o

FANS in caso di ulcere infiammatorie)

CORREZIONE localmente riduzione della carica batterica e\o necrotica

( debridement dei tessuti necrotici), terapia compressiva, elevazione degli arti. ecc.

CONTENIMENTO medicazioni assorbenti, TPN, Terapia compressiva

Finalizzato a prevenire le COMPLICANZE:

1.

Macerazione della cute perilesionale2. Dolore3. Odore4.

Deplezione proteica5. Ecc.


95/106

OBIETTIVO PRIORITARIO DELLA WBP

MANTENERE E GESTIRE IN MODO OTTIMALE LESSUDATO PER

GARANTIRE IL GIUSTO TASSO DI UMIDIT EVITANDO LA MACERAZIONE

PERILESIONALE o LESSICAMENTO DELLA FERITA

EFFETTO DELLINTERVENTO


96/106


IL CONTROLLO DELLECCESSIVO ESSUDATO, CI PERMETTE DI

PREVENIRE LA MACERAZIONE

RIDURRE IL RISCHIO DI INFEZIONE

RIDURRE LAMBIENTE BIOCHIMICO OSTILE ALLA RIPARAZIONE

RIPRESA DEL PROCESSO RIPARATIVO GRANULAZIONE E

RIEPITELIZZAZIONE

RIDUZIONE DELLEDEMA

RIPRISTINO DELLA MIGRAZIONE CHERATINOCITICA

EPITELIZZAZIONEE


97/106

EPITELIZZAZIONEE

LA MANCATA RISPOSTA AGLI STIMOLI

D E I F A T T O R I D I C R E S C I T A


98/106




T IME


D E I F A T T O R I D I C R E S C I T A

DETERMINA UN ARRESTO DELLA

P R O L I F E R A Z I O N E E D E L L AMIGRAZIONE DEI CHERATINOCITI

CON CONSEGUENTE MANCATA

CHIUSURA DELLA LESIONE.

SE NON ASSISTIAMO ALLA PROGRESSIONE DEI MARGINI INASSENZADI


99/106

MANCATA PROGRESSIONEIN ASSENZA DI NECROSI

ESSUDATO

ABBONDANTE

SEGNI DIINFEZIONE

MARGINI IPERTROFICI

O SOTTOMINATI

TESSUTO DI GRANULAZIONEFRIABILE O ALTERATO

SE ANCHE UNO SOLO DI QUESTIFATTORI E PRESENTE

DOBBIAMO INTERVENIRE

SUBITO

IN CHE MODO ?Indagare su eventuali condizioni concomitantih t l l i i


100/106

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

INNESTI CUT. AUTOLOGHI \ FATTORI DICRESCITA (bFGF, TGF !, EGF, PDGF) \ IMP.CHERATINOCITI \ PROD. BIOINGEGN. \CUTE ART. \ Ecc..

che possono ostacolare la guarigioneVASCULOPATIAEDEMADIABETE MELLITO SCOMPENSATOMALNUTRIZIONE

ALCOLISMOMALATTIE AUTOIMMUNIEPATOPATIEPREGRESSA CHIRURGIA O RADIOTERAP.FARMACI(steroidei,Immunosopressori,FANS

RIVALUTARE IL TIME

DIMENSIONI SONO VARIATE?E STATO RIMOSSO TUTTO IL TESSUTO NECROTICO? TIL LETTO DELLA FERITA E BEN VASCOLARIZZATO? tcpO2IL CONTROLLO DEI FLUIDI E CORRETTO? T.M.LA MEDICAZIONE SONO CORRETTE? Prodotto

1. CORREZIONE DELLE CAUSE NON PRECEDENTEMENTEINDIVIDUATRE (Con terapia sistemica, Elastocompressione .. Ecc..)

2. REVISIONE DEBRIDEMENT T3. CONTROLLO INFEZIONE T. I.

4. GESTIONE DELLESSUDATO T.I.M.

Le tecniche innovative risulterannoefficaci solo se applicate su un lettodi ferita ben preparato

RIVALUTAZIONE DEL PAZIENTE

REVISIONE DELLA TERAPIARIVALUTAZIONE DELLA FERITA--------------------------------------------

TRATTAMENTI INNOVATIVISe lapproccio sistematicoillustrato determina unaferita ben preparata ma chenon chiude, sono necessaritrattamenti innovativi

EFFETTO DELLINTERVENTO


101/106

RIEPITELIZZAZIONE RIATTIVATA CONMIGRAZIONE CHERATINOCITICA

FERITA CHIUSA

CONCLUSIONI


102/106

DIABETE

OBESIT

IPERTENSIONE

MALNUTRIZIONE

DOLORE

IPOPERFUSIONE

V A S C U L O P A T I A

PERIFERICA

NEOPLASIE

INFEZIONE \ SEPSI

IPOMOBILIT

ATTORI

OTTICA MULTIDISCIPLINARE DI PRESA IN CARICO DELLA PERSONA

POSSIAMO AVERENESSUNA O TUTTE

LE MEDICAZIONI DEL

MONDO, MA SE NONSI CURA LEZIOLOGIA

DELLULCERA ANCHEI MIGLIORI PRODOTTI

IN COMMERCIO

SERVIRANNO A BEN

POCO PERPORTARLA AGUARIGIONE

CONCLUSIONI


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CONCLUSIONI

Lambiente umido favorisce una riparazionetissutale pi rapida

Lambiente umido controindicato inpresenza di segni clinici di infezione

Le caratteristiche biochimiche della ferita

devono essere mantenute costanti il pi alungo possibile

ROMANELLI

CONCLUSIONI


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I PAZIENTI TRAGGONO VANTAGGIO DALLA VISIONE

DINSIEMEIL METODO OLISTICO(DAL GRECO HOLOS, SIGNIFICA TUTTO)

FOCALIZZA L'ATTENZIONE SULL' INSIEME

(dolore, nutrizione, abitudini di vita, patologia di base, comorbilit)

E NON SOLO FOCALIZZATA SULLULCERA

ULCERA GUARITA ?NON ABBANDONARE IL PAZIENTE MA CERCARE

DI CONTROLLARE E CORREGGERE LEZIOLOGIA DELLA LESIONE

FAR COMPRENDERE CHE LO STILE DI VITA EIMPORTANTE PER LA GUARIGIONE

SONO TUTTI FATTORI ESSENZIALI

PER IMPEDIRE RECIDIVE

CONCLUSIONI


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LOBIETTIVO E QUELLO DI INDIVIDUARE LA MIGLIOREMEDICAZIONE CHE AIUTI IL PAZIENTE A RIPRENDERE

UNA VITA SOCIALE NORMALE

CATTIVO ODORE \ IPERESSUDAZIONE \

DOLORE \ ESTETICACREANO DISAGIO E BLOCCO PSICOLOGICO

RIDUCONO / BLOCCANO LA VITA DI RELAZIONE

NON TUTTE LE FERITE POSSONO ESSERE PORTATE

A GUARIGIONE


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Documents

Preparazione del letto della ferita