Paramixovirus y virus de la rubéola

Capítulo 40

VIROLOGÍA

SECCIÓN IV

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 40. Paramixovirus y virus de la rubéola

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Figura 40-1 Ultraestructura del virus de la parainfluenza

de tipo 1. El virión está parcialmente roto,

mostrando la nucleocápside. Las proyecciones de la

superficie son visibles a lo largo del borde de la

partícula. (Cortesía de FA Murphy y EL Palmer.)

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Figura 40-2 Mapas genéticos de miembros representativos de los géneros de la familia Paramixoviridae. Los tamaños de los genes (cajas) están dibujados

aproximadamente a escala. (Copyright GD Parks and RA Lamb, 2006.)

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Figura 40-3 Diagrama esquemático de un paramixovirus que muestra los

principales componentes (no dibujados a escala). La proteína de la

matriz viral (M) subyace a la bicapa lipídica . Insertadas a través de la

membrana viral están la glucoproteína de adherencia hemaglutinina-

neuraminidasa (HN) y la glucoproteína de fusión (F). Sólo algunos

paramixovirus contienen la proteína SH. En el interior del virus se localiza el

RNA del virión de tira negativa, envuelto en la proteína de la

nucleocápside (N). Las proteínas L y P están asociadas a la nucleocápside y en conjunto este complejo tiene una

actividad de transcriptasa de RNA dependiente de ácido ribonucleico. La proteína V solamente se encuentra en los viriones de rubulavirus. (Copyright

GD Parks y RA Lamb, 2006.)

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Figura 40-4 Ciclo de vida del paramixovirus. La partícula

viral infectante se fusiona con la membrana plasmática

y libera la nucleocápside viral hacia el citoplasma. Las

líneas sólidas representan transcripción y replicación

del genoma. Las líneas discontinuas indican el

transporte de proteínas virales recién sintetizadas a

la membrana plasmática. Los viriones de la progenie

son liberados de la célula por un proceso de

gemación. Todo el ciclo de replicación del

paramixovirus ocurre en el citoplasma de la célula. ER,

retículo endoplásmico. (Copyright GD Parks y RA

Lamb, 2006.)

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Figura 40-5 Formación sincitial provocada por los paramixovirus. A: Virus sincitial respiratorio en las células MA104 (sin tinción, 100×). Los sincitios (flechas) se deben a la fusión de membranas plasmáticas.

Los núcleos se acumulan en el centro. B: Virus sincitial respiratorio en células HEp-2 (tinción con H y E, 400×). El sincitio contiene muchos núcleos e inclusiones citoplásmicas acidófilas (flecha).

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Figura 40-5 Formación sincitial provocada por los paramixovirus. C: Virus del sarampión en las células renales humanas (tinción de H y E, 30×). Un enorme sincitio contiene centenares de

núcleos. D: Virus del sarampión en células renales humanas (tinción de H y E, 400×). La célula gigante multinucleada contiene inclusiones nucleares acidófilas (flecha vertical) e inclusiones

citoplásmicas (flecha horizontal). (Utilizado con autorización de I Jack.)

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Figura 40-6 Los tipos de infecciones de las vías respiratorias inferiores en lactantes y

preescolares con paramixovirus y otros virus. Datos derivados de 25 años de

vigilancia (1976-2001), que abarcan 2 009 niños desde el nacimiento hasta los cinco

años de edad. (Reproducida con autorización de Williams JV et al: Human metapneumovirus and lower respiratory

tract disease in otherwise healthy infants and children. N Engl J Med 2004; 350:443-

450. Copyright © 2004 Massachusetts Medical Society.)

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Figura 40-7 Evolución natural de la infección por el virus del

sarampión. La replicación viral comienza en el epitelio

respiratorio y se disemina a monocitosmacrófagos, células

endoteliales y células epiteliales en sangre, bazo, ganglios

linfáticos, pulmón, timo, hígado y piel, y a las superficies mucosas de los sistemas digestivo, respiratorio y

genitourinario. La respuesta inmunitaria específica contra el

virus es detectable cuando aparece el exantema. La

eliminación del virus coincide aproximadamente con la

desaparición del exantema. IgG, inmunoglobulina G; IgM,

inmunoglobulina M; SSPE, panencefalitis esclerosante

subaguda.

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Figura 40-8 Sucesión cronológica de las complicaciones neurológicas del sarampión. En tanto que la encefalitis aparece con una frecuencia de un paciente por 1 000 casos de sarampión, la

panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE) es una complicación rara que se identifica con una frecuencia de un paciente por 300 000 casos. MIBE, encefalitis por cuerpos de inclusión asociados a sarampión; PIE, encefalomielitis posinfecciosa (llamada también encefalomielitis diseminada aguda). (Adaptada con autorización de Griffin DE, Bellini WJ: Measles virus. En Fields BN, Knipe DM, Howley

PM [editors in chief). Fields Virology, 3rd ed. Lippincott-Raven, 1996.)

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Figura 40-9 Evolución natural de la infección

primaria por el virus de la rubéola: producción de

virus y respuesta de anticuerpos. CF, fijación de

complemento; HI, inhibición de la

hemaglutinación.