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Fármacos usados en
trastornos de lacoagulación
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Hemorragia
Hemostasia
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Trombos - MixtosBlancos (ricos en plaquetas) ->Arteriales
● Riesgo de oclusión
arterialRojos (ricos en fibrina) ->
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Quelantes de calcio
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AnticoagulantesParenterales
Heparina
Lepirudina
BivalirudinaArgatroban
Danaparoide
Drotrecogin Alfa
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Heparina
Glucosaminoglucano que se encuentraen los gránulos secretorios de lascélulas cebadas.
Se sintetiza a partir de precursoresUDP-azúcar como un polímero deresiduos alternados de ácido D-
glucurónico y N-acetil-D-glucosamina.Peso molecular alto (estandar) y bajo
Comercial:
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Heparina
Los diferentes preparados comerciales deheparina tienen una actividad biologicasimilar, ~150 unidades USP/mg.
Unidades USP: es la cantidad de heparinaque impide que se coagule 1 ml de plasmade oveja citratado durante una hora despuésde añadir 0.2 ml de CaCl2 a 1%.
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Heparina de peso mol. BAJO
Se obtienen a partir de la heparinaestandar por cromatografía defiltración por gel, precipitacion con
etanol o despolimerizacion parcial conácido nitroso u otros reactivos.
Difiere de la estandar en sus
propiedades farmacocinéticas ymecanismo de accion.
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Farmacodinámia
Cataliza la inhibicion de variasproteasas de la coagulacion porantitrombina. Esta se sintetiza en el
higado y circula en plasma (2.6µM).Inhibe los factores de coagulacióncomo la trombina, Xa y IXa.
Inhibe la trombina por unión a laantitrombina.
La heparina aumenta el ritmo de
reacción de la union trombina y
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Farmacocinética
NO se absorbe por mucosa intestinal,debe proporcionarse por IV continua(accion inmediata) ó inyeccion
subcutanea (accion en 1 a 2 horas).Vida media depende de la dosis.(100, 400 y 800 unidades/kg = 1, 2.5 y
5hrs respectivamente)Se depura y degrada por el sistemareticuloendotelial. Aparece en cant.
en orina como no degradada.
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Aplicaciones Clínicas
Inicio Tx. de trombosis venosas yembolias pulmonares.
Se da heparina 4-5 dias junto con unanticoagulante oral para que este ultimologre su efecto terapéutico.
Px. Con angina inestable o infarto agudoal miocardio, durante o despues de:angioplastias o la colocacion de una
protesis coronaria .
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Aplicaciones Clínicas
Heparina de peso molecular bajo:
Prevenir tromboembolias venosas.
Trombosis venosaEmbolia pulmonar
Angina inestable
A comparacion con la heparinaestandar, ésta tiene un perfilfarmacocinético más previsible, y por
esto tiene una incidencia más baja de
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Aplicaciones Clínicas
La heparina, en contraste con la werfarina,NO cruza la placenta y no causamalformaciones fetales. Es el medicamento
de elección para anticoagulación durante elembarazo.
Es recomendado que se suspenda elmedicamento 24 hrs antes de parto a fin dereducir el riesgo a una hemorragia posparto.
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Derivados de bajo pesomolecular
Enoxaparina (LOVENOX)
Dalteparina (FRAGMIN)
Tinzaparina (INNOHEP)
Por su farmacocinética más predecible sepueden administrar de manera subcutanea a
dosis fijas sin tanta vijilancia
Ardeparina (NORMIFLO)Nadroparina
(FRAXIPARINE)
Reviparina CLIVARINE)
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Derivados Sintéticos deHeparina
Fondaparinux (ARIXTRA)
Media la inhibición del factor Xa por
antitrombina, pero no inhibe latrombina.
Por via subcutanea
Valores max en plasma en 2 hrs.Excreta por orina
Vida media 17 a 21 hrs.
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Toxicidades
Hemorragia:
Principal efecto indeseable, 1 a 5%.Con frecuencia esiste una causasubyacente a esta, como cirugíareciente, traumatismo, enf. ulcerosapéptica o disfunción plaquetaria.
Es posible revertir el efecto de estacon Sulfato de Protamina.
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Toxicidades
Trombocitopenia inducida porheparina:
Casi en 0.5% de px. ocurre. (cuentaplaquetaria <150,000/µl ó disminuciónde 50% del valor anterior altratamiento)
El 50% de los px. en los que ocurreenfrentan complicaciones trombóticasque pueden poner su vida en riesgo o
dar lugar a una amputación
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Continua…
Puede acompañarse de:
Hemorragia suprarenal bilateral
Lesión de piel en sitio de inyecciónDiversas reacciones sistémicas
Se deben al desarrollo de anticuerpos
IgG contra complejos de heparina confactor plaquetario 4.
Es necesario suspender de inmediato
la heparina y debe administrarse un
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LEPIRUDINA (REFLUDAN)
Aprovada por EUA para el tx de px contrombocitopenia inducida porheparina.
Via intravenosa
Excretada por riñones
Vida media de 1.3 horasCuidado con px con insuficiencia renalya que puede acumularse y causar
hemorragias.
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BIVALIRUDINA (ANGIOMAX)
Polipeptido sintético que inhibedirectamente la trombina.
Via intravenosa
Se usa como alternativa de la heparinaen px que se someten a angioplastiacoronaria.
Vida media de 25 min (px con funcionrenal normal)
Se recomienda reducir las docis en px
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ARGATROBAN
Se une de manera reversible al sitiocatalítico de la trombina.
Via intravenosa, accion inmediata
Vida media de 40 a 50 min.
Metabolizado por CYP hepáticas y se
excreta por bilis.Es necesario reducir las dosis en pxcon insuficiencia hepatica.
SE USA COMO ALTERNATIVA DE
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DANAPAROIDE (ORGARAN)
Para la profilaxis de trombosis venosasprofundas y la trombocitopeniainducida por heparina. Tiene un indice
bajo de reactividad cruzada con laheparina.
Via subcutanea (profilaxis) y via IV
(anticoagulación completa).Vida media de 24 hrs.
Cuidado con px con insuficiencia renal.
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DROTRECOGIN ALFA(XIGRIS)
Forma recombinante de proteina Chumana activada que inhibe lacoagulacion por inactivacion de los
factores Va y VIIIa. Tiene ef.antiinflamatorios.
Una infusión continua durante 96 hrs
la mortalidad en px con riesgo demuerte por sepsis grave.
Principal efecto adverso es
hemorragia.
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Anticoagulantes orales
Warfarina (coumadin)
Derivado de la 4-hidroxicumarina
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La vitamina K actúa como coenzima deuna carboxilasa que determina la
carboxilación de residuos de ácidoglutámico para formar el aminoácidoácido γ-carboxiglutámico (GLA). Esto
significa que pueden activar aciertas proteínas: factores decoagulacion II, VII, IX, proteinasanticoagulantes C y S,
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Los anticoagulantes orales son antagonistade la vitamina K.
No tienen efecto en la actividad de
moleculas carboxiladas en la circulacion.Factor VII: 6 hrs IX: 24 X: 36 II: 50
proteina C: 8 proteina S: 30
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Dosis: 5 mg/dia por 2 a 4 dias
Edad se correlaciona con un incremento dela sensibilidad a los anticoagulantesorales.
La administracion im puede formar
hematomas.
Absorcion: biodisponibilidad casi completa
administrada por via oral, intravenosa yrectal. Concentraciones maximas enplasmas es 2 a 8 horas.
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Warfarina se une %99 a proteinas enplasma
Se transforma en metabolitos inactivos porCYP2C9, estos son excretados por la orina ylas heces.
Vida media: 25 a 60 horas, su accionperdura 2-5 dias.
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InteraccionesFarmacologicas
Factores que pueden afectar la accion de losanticoagulantes orales, alteraciones en:
La captacion del anticouagulante o vitamina K
Sintesis, funcion o depuracion de cualquierfactor o celula que participe en la hemostasia yfibrinolisis
La integridad de la membrana
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Factores que disminuyen el efecto delos anticoagulantes:
Absorcion reducia
Vida media corta
Induccion de enzimas hepaticas, en
especial CYPC9Consumo de alimentos abundantes envitamina K
Incremento de factores de coagulacion
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Interraciones que aumentan el riesgo dehemorragia:
Disminucion del matabolismo por
inhibicion de CYP2C9 por amiodarona,cimetidina…
Deficiencia de vitamina K (por una dieta
carente de esta, por antibioticos)Concentraciones bajas de factores decoagulacion (ej: problema hepaticos)
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Toxicidad
Hemorragia
El riesgo de hemorragia intracranelaumenta con una INR de mas de 4, enespecial en adultos mayores.
Si la INR es mayor del limiteterapeutico pero menor de 5 y no hayhemorragia, puede suspenderse la
warfarina e iniciarse de nuevo con
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Si la INR es mayor de 5 se administravitamina K oral (1 a 2.5 mg), estasdosis pueden disminuir la INR en 24 a
48 hrs.La reversion de la anticoagulacionrequiere la sintesis de factores de
coagulacion completamentecarboxilados.
Si hay hemorragia grave se puede dar
transfusion de plasma fresco
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La warfarina durante el embarazopuede causar defectos del nacimientoy aborto.
Anormalidades del SNC, hemorragiafetal o neonatal.
En sustitucion de la warfarina, sepuede usar heparina.
3 8 d
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3-8 semanas pueden aparecermanchas azulosas cianoticas(sindrome de dedos de los piespurpura) por embolos de colesterolliberados de placas ateromatosas.
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Aplicaciones clinicas
Para prevenir trombosis venosasprofundas agudas o embolia pulmonardespues de un curso inicial de
heparina.Para evitar tromboembolias venosasen pacientes con cirugia ortopedica o
ginecologicaPrevenir embolizacion sistemica enenfermos con infarto agudo del
miocardio, valvulas cardiacas de
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Otros ainticoagulantesorales
Fenprocumon: vida media prolongada, iniciode accion mas lento y actua mas tiempo (7a 14 dias) .75 a 6 mg
Acenocumarol: vida media corta (10 a 24horas) efecto rapido y dura menos 1 a 8mg
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Ximelagatran: se absorbe confacilidad, se metaboliza enmelagatran, inhibidor directo de la
trombina.
Antiplaquetarios
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Antiplaquetarios
Efecto Fármaco
Inhibición de la síntesis deprostaglandinas
Acido Acetilsalicíclico
Inhibición de la agregaciónplaqueta ría inducida por ADP
Clopidogrel Ticlopidina
Bloqueo de los receptores deglucoproteinas IIb/IIIa en lasplaquetas
Abciximab TirofibánEptifibatida
Fármacos antiplaquetariosadicionales
Dipiridamol
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Inhibidores de la síntesis de
prostaglandinasAcido acetilsalicílico
Inhibe la síntesis de
tromboxano A2 poracetilacion irreversiblede la enzimaciclooxigenasa.
Profiláctico en infarto almiocardio.
Dosis: 50-320mg/ día
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Inhibidores de la agregación
plaquetaría inducida porADP
Clopidogrel
Menor frecuencia de trombocitopenia yleucopenia que la ticlopidina.
Se utiliza con aspirina después deangioplastias y debe continuarsecuando menos durante un año.
Las indicaciones son: disminución delíndice de apoplejías, infarto delmiocardio y muerte en pacientes coninfarto de miocardio artro atía
Ti l idi
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Ticlopidina
Bloque el receptor de
ADP, con lo que inhibe laagregación plaquetaríapor activación de laadenilciclasa.
Usos
*Evita acontecimientos
cerebro vasculares en laprevención secundariade apoplejía.
*Se utiliza con aspirina
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Efectos adversos
Nauseas, vómitos y diarrea.
Neutropenia grave.
Se han asociado casos raros depurpura trombocitopenica trombotica ysíndrome hemolítico y urémico.
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Bloqueadores de los
receptores de glicoproteínasIIb/IIIa en las plaquetasAbciximab
Es un anticuerpo monoclonalquimérico dirigido contra el complejoIIb/IIIa incluyendo el receptorvitronectina.
Se usa en la angioplastia percutáneapara trombosis coronarias.
Junto con aspirina y heparina paraevitar recurrencias de la estenosis,infarto de miocardio recurrente la
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Tirofibán (Aggrastat)
Es una molécula pequeña no pepitica.
Tiene una acción muy corta.
Eficaz en el infarto de miocardio sinonda Q y en la angina inestable.
Administración via IV.
Efectos adversos: hemorragia ytrombocitopenia.
á
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Eptifibátido
Inhibidor péptido del sitio de unión delfibrinógeno.
Se utiliza para el tratamiento delsíndrome coronario agudo eintervenciones coronariasangioplasticas.
La acción del medicamento es corta yla agregacion plaquetaria serestablece en el transcurso de 6 a 12h
de suspender la infusión.
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Dipiridamol
Interfiere con la función de lasplaquetas incrementando la
concentración celular de AMP cíclico.Combinado con warfarina para laprofilaxis posoperatoria de
tromboémbolos en pacientes conválvulas cardiacas.
Dipridamol + aspirina reduceapoplejías en pacientes que tuvieron
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Se usan en la enfermedad tromboembolica; activanla conversión de plasminógeno en plasmina, la cualhidroliza la fibrilina y disuelve los coágulos.
Estreptoquinasa: Ocasiona problemashemorrágicos.
Alteplasa: Actúa de forma mas local.
Ineficaces en el 20% de las arterias infartadas y el
15% de las arterias que se abren vuelven acerrarse.
Además de lisar los trombos patológicos, tambiénlisan los trombos normales, lo cual trae sus efectos
adversos.
Trombolíticos
i d ió
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Mecanismo de acción
Convierten plasminógeno en plasmina la cualdisocia a la fibrina y lisa los trombos.
Mas eficaces en trombos recién formados.
Al disolver el coagulo pueden formar mas tromboslocales por lo cual suelen administrarse confármacos antiplaquetarios o con antitromboticos,como la heparina.Farmacocinética• Administración intravenosa, por ser rápida,
barata y no presenta los riesgos de cateterismo
é i
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Usos Terapéuticos.
Solían usarse:
1. Trombosis venosa profunda
2. Embolia pulmonar grave
3. Infarto de miocardio
4. Trombosis arterial periférica
Útiles para restaurar el funcionalismo de loscatéteres y disolver los coágulos que originan ictus.
Ef d
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Efectos adversos
No diferencia entre un trombo no deseado y untrombo beneficioso, por lo cual estáncontraindicados en pacientes con:
1. Úlceras
2. Heridas en proceso de sanación
3. Mujeres embarazadas
4. Historias de ACV
5. Metástasis cancerosas
Alt l
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Alteplasa
También conocida como activador del plasminógenohistico o tPA.
Proteasa derivada de las células del melanomahumana. Actualmente se crea por ADNrecombinante.
Mecanismo de Acción: Tiene escasa afinidad por elpor el plasminógeno, pero lo activa muyrápidamente.
A dosis bajas solo lisa la fibrina, sin la degradacióndel plasminógeno, a diferencia de laestreptoquinasa.
Farmacocinética: Semivida de 5 minutos, por lo que
se administra en forma de dosis total.
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Usos terapéuticos: Infarto del miocardio, emboliapulmonar masiva y el ictus isquémico agudo.
Es superior a la estreptoquinasa para disolvercoágulos antiguos.
Una alternativa a este fármaco es la retemplase, lacual es menos selectiva.
E t t i
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Estreptoquinasa
Se obtiene de cultivos de estreptococo beta-hemolíticos.
Mecanismos de acción: Forma un complejo con elplasminógeno, lo convierte en plasmina e hidrolizala fibrina, el fibrinógeno y los factores decoagulación V y VII.
Farmacocinética: Semivida inferior a 30 min. Seadministra 4 horas después del infarto de
miocardio. Al suspender el tratamiento se puedeadministrar heparina o anticoagulantes orales.
Usos Terapéuticos: Embolia pulmonar aguda,trombosis venosa profunda, infarto agudo de
miocardio y trombosis arterial.
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Efectos adversos:
Trastornos hemorrágicos: Al aumentar lasconcentraciones de plasmina.
Hipersensibilidad: Posee antigenicidad, por lo quepueden aparecer exantema, fiebre y anafilaxia.Si existen anticuerpos anti estreptocócicos, se debeadministrar grandes cantidades para superar elnumero de anticuerpos.
Ot fá
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Otros fármacos
Anistreplasa: Pro fármaco; complejoestreptoquinasa-plasminógeno, mayor selectividady mayor acción trombolítica.
Urocinasa: Sintetizada por el riñón, convierte el
plasminógeno en plasmina.
Tenecplasa: Vida media mas prolongada y es masespecifica para la fibrina que la alteplasa.
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Son soluciones coloidales o sustanciasque se utilizan cuando existe una pérdidade líquidos suficiente para provocar
problemas hipovolémicos.
Sustitutos de Plasma
Soluciones Cristaloides:
Solución fisiológica, Solución Ringer.
Soluciones Coloidales:Dextrán, Albúmina, Gelatinas, Hidroxietil-
almidón.
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Sustitutos de Plasma
Polisacáridos Protéicos
• DextranosDextrán 40Dextrán 70
• GelatinasHETA-almidón
*Albúmina
D t
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Dextranos
Dextrán 40
40 000 Da
Dextrán 70
•
70 000 Da
Análogos de glucosa10 000 – 150 000 Da
F i éti
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Farmacocinética
Absorción
● Inicio:●
Duración:● Concentrac
ión:
Distribución
● Extensió
n:
Eliminación
● Metabolismo:●
Vía deeliminación:
Mecanismos de Acción
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Mecanismos de Acción
Expansión del volumen plasmático.
Incremento:
Disminución
Aumento del flujo sanguíneo.
Recubre al eritrocito.
Indicaciones Terapéuticas
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Indicaciones Terapéuticas
Shoc
k
● Tratamiento adjunto en shock inminente
(quemaduras graves, hemorragia, etc.) cuandono se tiene al alcance sangre ni productossanguíneos.Prof
ilaxi
s de● Profiláctico en posible trombosis
venosa y trombosis pulmonar enprocedimientos quirúrgicosasociados a
Efectos Adversos y
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Efectos Adversos yContraindicaciones
Condición Acciones
Sobrecargacirculatoria
Puede causar sobrecarga de fluído y/osoluto (especialmente en altas dosis)resultando en dilución de electrolitosséricos, sobrehidratación, estadocongestivo, o edema pulmonar.
Falla en aclaramiento Generalmente aumenta la viscosidad ygravedad específica de la orina, llegando areportarse raros casos de estasis y bloqueotubular.
Enzimas hepáticas Aumento de AST y ALT.
Cirrosis transitoria Leve a moderada.
Dosis excesivas Posible aumento de hematoma, sangrado(hematuria y melena) y edema pulmonarrelacionado a la dosis.
Efectos Adversos y
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Condición Acciones
Efectos hematológicos Puede interferir en agregación plaquetaria.
Prolonga transitoriamente el tiempo de sangrado.
Disminución de factores de coagulación VII, V y IX.
Disminución del hematocrito y proteínasplasmáticas.
Reacciones desensibilidad
Urticaria leve y rara vez reacción anafilácticasevera.
Cardiopatías Peligroso por el aumento de volumen.
Px. Diabético Presentación diluida en dextrosa.
Embarazo Clase C. Uso con precaución en lactancia.
Insuficiencia renal Posible retención de sodio. Precaución en Px. Conbajo aclaramiento de Dextrán; sobrecarga
circulatoria probable.
Efectos Adversos yContraindicaciones
Interacciones
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InteraccionesMedicamentosas
Puede interferir con ensayos de:Glucosa (falso aumento)
Bilirrubina
Pruebas sanguíneas cruzadas
Proteínas totales
Corticosteroides y corticotropina:Precaución en terapia IV en soluciónsalina.
Hidroxietil almidón
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Hidroxietil-almidón
Incapaz de transportar O2.
450 000 Da
Hextend o Hespan
Farmacocinética
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Farmacocinética
Absorción
●
Duración:● Inicio:
Eliminación
●
Metabolismo:● Vía de eliminación:
Mecanismos de Acción
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Mecanismos de Acción
Expansión delvolumenplasmático.Aproximadamente
Retención dellíquidoAumento temporal de las presiones arterial y venosa, índicecardíaco, y presión capilar pulmonar en pacienteshipovolémicos.
Incrementa elritmo desedimentaciónMejora la colectade granulocitospor
Indicaciones Terapéuticas
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Indicaciones Terapéuticas
Hipovolemia
● Tratamiento en hipovolemia como
Leucoféresis
● Hidroxietil
Efectos Adversos y
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Efectos Adversos yContraindicaciones
Condición Acciones
Hemodilución Riesgo presente luego de administrarvolúmenes >25% en <24hrs.
Alteraciones de lacoagulación
Inhibe directamente al factor VIII. Usoprolongado se relaciona a Enfermedad devon Willebrand y hemorragia intracraneal.
Reacciones dehipersensibilidad
Posible hipersensibilidad en pacientesalérgicos al maíz.
Efectos hepáticos Eleva transitoriamente amilasa sérica.Eleva la concentración de bilirrubina
indirecta luego de infusiones múltiples.Embarazo Clase C. Úsese con precaución en lactancia.
Gelatinas
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Gelatinas
Farmacocinética
● Vida media de4 a 6 horas.
● Hipovolemia.
● Shockhemorrágico.
● Disminuyenviscosidad de lasangre.
● No tienen efectos sobre factoresde coagulación.
● Px
● Reaccioneshipersensibles
(pocas).
● Antiagrega
nte
Indicaciones
● Vida media de4 a 6 horas.
● Hipo
volemia.
● Shock
hemorrágico.
● Disminuyen
viscosidad de lasangre.
●
No tienen efectos sobre factoresde coagulación.●
Px●
Reaccioneshipersensibles(pocas).
● Antiagregante
Mecanismode Acción
● Vida media de4 a 6 horas.
● Hipovolemia.
● Shockhemorrágico.
● Disminuyenviscosidad de lasangre.
● No tienen efectos sobre factoresde coagulación.
● Px
● Reaccioneshipersensibles
(pocas).
● Antiagregante
Precauc
iones
● Vida media de
4 a 6 horas.
● Hipo
volemia.
● Shockhemorrágico.
●
Disminuyenviscosidad de lasangre.
●
No tienen efectos sobre factoresde coagulación.
● Px
● Reaccioneshipersensibles(pocas).
● Antiagregante
EfectosAdversos
● Vida media de4 a 6 horas.
● Hipovolemia
● Shockhemorrág
● Disminuyenviscosidad de la
● No tienen efectos sobre factoresde coagulación
● P● Reacciones● Antia