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Virología
Seminario 2
Virus ARNPolaridad Positiva
Microbiología 1
II Cátedra
Facultad de Medicina (UBA)
Objetivos
1. Comprender el mecanismo replicativo general de los
virus con genoma ARN polaridad positiva
2. Reconocer la conformación estructural de los Enterovirus,
ventajas y patogenia
3. Inmunoprotección contra Poliovirus. Diferencias entre sus
estrategias
4. Reconocer la estructura del Coronavirus, importancia del
Cov-SARS
1. Concepto de Arbovirus. Importancia de los Flavivirus
como agentes etiologicos de enfermedades transmitida
por vectores. Patogenia del virus Dengue y Zika
2. Patogenia y transmisión del virus Rubéola
3. Identificar virus causantes de diarreas
Virus ARN:
Replicación Citoplasmática (en
general)
-Simple cadena:
Polaridad + (Picornavirus, Togavirus
,Flavivirus y Coronavirus ) genoma
infectivo, necesitan sintetizar
polimerasa propia
PICORNAVIRIDAE
Picornaviridae
Géneros que infectan al hombre: Enterovirus, Parechovirus, Hepatovirus, Kobuvirus
Género Especie Serotipos
EV-A 24 serotipos: Coxsackie A, EV-A17, EV-A76
EV-B 61 serotipos: Coxsackie B (B1-B6), Echovirus 1, E 2-
9, E 11-21
EV-C 23 serotipos: poliovirus 1/2/3, CVA 11/13/17
Enterovirus EV-D 5 serotipos
EV-E 4 serotipos
EV-F 6 serotipos
EV-G 7 serotipos
EV-H 1 serotipo
Rinovirus A 77 serotipos
Rinovirus B 30 serotipos
Rinovirus C 51 serotipos
Hepatovirus Hepatitis A (HVA)
Parechovirus 16 serotipos
Kobuvirus Aichivirus A/B/C
CARACTERÍSTICAS-ARN simple cadena polaridad positiva.
-Presentan cápside icosaédrica , con cuatro
unidades polipeptídicas (protómeros): VP1 a VP4.
Esta estructura le confiere estabilidad al calor y a
detergentes.
-Virus desnudos.
-En el extremo 5´ presenta una proteína denominada
VPg quien participa en la formación de la cápside y
en la síntesis de ARN.
-El genoma codifica para una POLIPROTEÍNA, que
se escinde por proteólisis, originando proteínas
tempranas y tardías.
Replicación
ADSORCIÓN Y PENETRACIÓN
Reconoce receptores específicos esto determina su tropismo.
La proteína vírica VP1 tiene una estructura que le permite la unión a los
receptores.
- POLIO CD155 e ICAM-1
- RINO Y COXACKIE ICAM-1 (en fibroblastos, epitelio y endotelios)
- ECHO Y ALGUNOS COXACKIECD55
VPg tiene una función clave en el empaquetamiento del genoma en la
cápside y en el inicio de la síntesis del ARN vírico
Por éste motivo, luego del ingreso a la célula, la VPg se desprende del
genoma, de esta manera, se puede iniciar la síntesis de proteínas
tempranas
EL VIRUS USA LA VPg PARA DIRIGIR EL GENOMA A SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS O REPLICACIÓN
• La traducción ocurre por un mecanismo independiente de la
cápside
• Lo hace gracias a IRES ( sitio de entrada interno de los
ribosomas) el cual le permite a los ribosomas unirse
• La mayoría de los Picornavirus inhibe la síntesis de ARN y de
proteínas celulares durante la infección
La proteína P1 precursora de la envoltura es desdoblada para formar VP0, VP3
y VP1.
Cuando alcanzan una concentración adecuada, estos se ensamblan en
pentámeros que empacan VPg-ARN+ para formar “proviriones”.
Los proviriones NO son infecciosos hasta que hay un desdoblamiento final
modifica VP0 a VP4 y VP2
Intermediario replicativo
Enterovirus
Vía de transmisión: Fecal-oral, aerosoles de tipo
respiratorio.
Producen patología en el sistema digestivo, respiratorio y
nervioso.
Pueden presentarse en forma endémica o en brotes
epidémicos, siendo mas frecuente el verano y el otoño, y en
lactantes y niños.
Virus Serotipos
Polio 1 – 3
Coxsackie A 1 – 22, 24
Coxsackie B 1 – 6
Echovirus 1 – 9, 11 – 27, 29 – 34
Hepatitis A Enterovirus 72
Otros Enterovirus 68 – 71
Patogenia de los Enterovirus
PoliovirusCurso de la infección:
El virus es ingerido y se
multiplica en la orofaringe y en
la mucosa intestinal
Se disemina por medio de una
viremia primaria a los tejidos
que posean el receptor
En ellos genera una segunda
fase de replicación viral
Epidemiología
• La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años
• Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%,
de los 350 000 estimados en 1988 a los 223 notificados en
2012. Esta reducción es la consecuencia de los esfuerzos
mundiales por erradicar la enfermedad
• En 2013, la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres
países, en comparación con los 125 países endémicos que
había en 1988. Esos tres países son el Afganistán, Nigeria y el
Pakistán
Manifestaciones clínicas
Enfermedad asintomática: Se limita a la viremia
primaria.
El 90 % de las infecciones por Poliovirus están en esta
categoría.
Enfermedad Menor (Poliomielitis abortiva):
Enfermedad febril inespecífica, el 5% de los casos
presentan esta clínica.
Poliomielitis no paralítica (Meningitis aséptica):
Dolor de espalda, espasmos musculares y
sintomatología de la enfermedad menor. Se da entre el
1-2% de los casos.
Código: A80
Enfermedad de Denuncia Obligatoria
Enfermedad Mayor (Poliomielitis paralítica):
Enfermedad bifásica. Aparece 3 o 4 días después
de la resolución del cuadro menor. La gravedad de
la parálisis depende de las motoneuronas que
afecte. Puede ser espinal o bulbar.
Síndrome pospoliomelítico: Puede aparecer
hasta 30 años después de haber sufrido la
Enfermedad Mayor y se produce por un deterioro
del grupo muscular afectado. Se da en un 70% de
los enfermos iniciales.
Prevención y control del PoliovirusExisten dos tipos de vacunas:
1- Vacuna de la Poliomielitis Inactivada (VPI, SALK): Incorpora
las 3 cepas de Polio. Eficaz. Administración segura para
embarazadas e inmunocomprometidos. No hay riesgo de
enfermedad por la vacuna. El principal inconveniente es que no induce a la formación de anticuerpos secretores
2- Vacuna de la Poliomielitis Atenuada Oral (VPO, SABIN):
Incorpora las 3 cepas de Polio. Inmunidad eficaz para toda la
vida. Produce IgA. La diseminación del virus favorece la
inmunización indirecta, pero es riesgoso para
inmunocomprometidos o embarazadas. Principal inconveniente:
Hay riesgo de infección por la administración de la vacuna.
Diagnóstico
Serología: IgM específica para Poliovirus
Analítico en LCR: No es común aislar el virus. Pero una
meningitis aséptica originada por Polio presenta
linfocitosis, glucorraquia normal , proteorraquia normal y
no se encuentran neutrófilos.
Cultivo: Se puede tomar la muestra mediante un hisopado
faríngeo en los primeros días de la infección y en heces,
hasta 30 días post primoinfección. Muy rara vez la
muestra se obtiene de LCR ya que es difícil aislarlo.
Rinovirus
• Causa mas importante de resfriado común e
infecciones en vías respiratorias altas
• Se aíslan en secreciones nasales, faríngeas
y bucales
• Se trasmiten a través de secreciones
• Remiten espontáneamente
• Muy frecuente en niños
• 100 Serotipos – 80% Usa receptor ICAM-1
Se expresa en fibroblastos, epitelio y linfocitos B
– Usa receptor flia. LDLR
Patogenia e Inmunidad• Sensibles al ph ácido incapaces de
multiplicar en tubo digestivo(diferente a enterovirus)
• Tº de crecimiento ideal = 33ºC Mucosa nasal
• Fase aguda en secreciones nasales hay 500-1000 viriones infecciosos /ml
• Vía de ingreso: Nariz, boca u ojos
• Replicación primaria en mucosa nasal
• Células infectadas secretan histamina y bradiquinina “Catarro nasal”
• INF limita progresión de infección y produce
síntomas
• Citoquinas pueden contribuir a infección +
expresión de ICAM-1
• Inmunidad es transitoria y no protege contra re-
infecciones
• Primoinfección produce secreción nasal de
IgA(desaparece rápido) e IgG, detectables 1
semana después del inicio de la infección
Epidemiología• Producen el 50% de infecciones en vías
respiratorias superiores
• Solo el 50% presenta cuadro clínico, pero
igual pueden diseminarlo
• Las infecciones se producen generalmente a
fines de otoño – principios de primavera
• Tasas de infección son máximas en lactantes
y niños y disminuyen conforme aumenta la
edad
• Trasmisión por contacto directo, por aerosoles o
fómites, ya que las secreciones respiratorias
contienen el virus (Ej: dedos de una persona
resfriada)
• Autoinoculación por contaminación de manos.
• Son mas termoestables que los Enterovirus
y sobreviven a condiciones ambientales
estrechas
Cuadro Clínico• Comparte síntomas con la infección por
Enterovirus, Coronavirus, Adenovirus y Parainfluenza (Sindrome tipo Influenza)
• En niños pequeños es sintomático
• En adultos suele ser asintomático
• Debuta con estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, dolor moderado de faringe, cefalea, en general sin fiebre
• Puede producir faringitis,laringitissubglótica, faringitis exantemática o traqueobronquitis.
Diagnóstico
• CLÍNICO
• Se puede cultivar a partir de muestras de
lavados nasales, por ejemplo, utilizando
líneas celulares WI-38. Tiene efecto
citopático característico y se demuestra su
labilidad en medio ácido
• La serología carece de valor Es
importante como valor epidemiológico
CORONAVIRUS
• Familia:
Coronaviridae.
Genoma: ARN sc,
polaridad +
• Virus envuelto.
• Simetría
helicoidal.
• Ingresa por vía
respiratoria.
• Se disemina por
vía fecal oral
CARACTERÍSTICAS
E1: Proteína de matriz.
E2: Proteína de adhesión vírica.
N: Proteína de nucleocápside.
El virus se ensambla en el retículo endoplásmico rugoso.
Difícil aislamiento y detección a partir de cultivos celulares
habituales.
Infecta células epiteliales de vías respiratorias.
Se replica mejor a temperaturas comprendidas entre los 33 y
los 35°C.
Segunda causa más frecuente de resfriado común (por detrás
de los rinovirus)
La corona glicoproteica le permite soportar las condiciones del
tubo digestivo (resisten pH ácidos) y diseminarse por vía fecal
oral.
REPLICACIÓN
La síntesis proteica se produce en dos fases
El genoma se traduce para producir una poliproteína que
se hidroliza y origina una polimerasa de ARN dependiente
de ARN (L).
La polimerasa genera un molde de ARN de cadena
negativa.
A continuación la proteína L utiliza este molde para replicar
nuevos genomas y producir de cinco a siete moléculas
individuales de ARN mensajero, que codifican cada una de
las proteínas virales.
La fabricación de estas moléculas individuales también podría
favorecer sucesos de recombinación entre los genomas virales
y, en consecuencia, la diversidad genética.
El genoma se asocia a las membranas del retículo
endoplásmico rugoso y emerge hacia la luz de esta
estructura.
Las vesículas que contienen el virus migran hacia la
membrana celular y son liberadas por exocitosis (de esta
forma no generan daño celular).
PatogeniaInfecta células epiteliales.
La infección permanece localizada en vías respiratorias
superiores (por la temperatura óptima de 33 a 35°C)
Transmisión por aerosoles, aunque también se encuentra en el sudor,
la orina y las heces.
Afecta principalmente a lactantes y niños.
Anticuerpos específicos son frecuentes en la población
adulta.
La enfermedad aparece esporádicamente o bien en brotes
durante los meses de invierno y primavera. Por lo general
en cada brote predomina una cepa.
Puede reagudizar un trastorno pulmonar crónico
preexistente (asma o bronquitis), y en raras ocasiones
puede originar una neumonía.
TOGAVIRUS Y
FLAVIVIRUS
FLAVIVIRIDAE
FLAVIVIRUS
PESTIVIRUS
HEPACIVIRUS HEPATITIS C (VHC)
HEPATITIS G (VHG)
TOGAVIRIDAEALFAVIRUS
RUBIVIRUS
ARTERIVIRUS
VIRUS RUBÉOLA
Los alfavirus y los flavivirus presentan similitudes tanto en cuanto a las
enfermedades que provocan como en sus aspectos epidemiológicos.
ARBOVIRUS:Flavivirus y Alfavirus
Virus transmitidos por artrópodos
No afecta a los humanos
VIRUS DENGUE (1-4)
VIRUS FIEBRE AMARILLA
ALFAVIRUS Y FLAVIVIRUSESTRUCTURA:
• Virus Envueltos
• Cápside: Icosaédrica
• Tamaño: 45-75 nm
• Genoma: ARN polaridad positiva simple
cadena
• Proteínas de la cápside (C) y de la envoltura
(E1 a E3). ALFAVIRUS
FLAVIVIRUSTOGAVIRUS
REPLICACIÓNAlfavirus
• Los alfavirus se unen a receptores específicos expresados en numerosos
tipos distintos de células de muchas especies . El espectro de anfitriones de
estos virus incluye vertebrados, como el ser humano, monos, caballos,
aves, reptiles y mamíferos, e invertebrados, como mosquitos y garrapatas.
• El virus penetra en la celula por endocitosis mediada por receptores
• El ARN codifica las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas
estructurales de la cápside (C) y de la envoltura (E1 a E3).
• Las proteínas se forman como consecuencia de la escisión por una
proteasa de la poliproteína sintetizada a partir del ARNm
REPLICACIÓNFlavivirus
• La adhesión y penetración de los flavivirus se produce de la
misma forma como los alfavirus, pero los flavivirus también se
pueden adherir a los receptores Fc de los macrofagos,
monocitos y otras celulas cuando el virus esta revestido
con un anticuerpo
• El anticuerpo aumenta la infectividad de estos virus
proporcionandoles nuevos receptores y estimulando la
absorcion del virus por parte de estas celulas diana.
• Las principales diferencias entre los alfavirus y los
flavivirus radican en la organización de sus genomas y
sus mecanismos de síntesis proteica.
• A diferencia del genoma de los alfavirus, los genes
estructurales se hallan en el extremo 5 del genoma del
flavivirus.
• Las proteínas estructurales se sintetizan en primer lugar y
con mayor eficacia. Esta característica de los flavivirus
puede contribuir al retraso en la detección de su
replicación.
Patogenia
• Se adquieren por picadura de un artrópodo, como un
mosquito
• Estos virus pueden provocar infecciones líticas o
persistentes tanto en vertebrados como en invertebrados (en
particular provocan infecciones persistentes en
invertebrados)
• La gran cantidad de ARN vírico producido durante la
replicación y transcripción del genoma comporta la inhibición
del ARNm celular, lo que impide su unión a los ribosomas.
• Los mosquitos hembra adquieren los alfavirus y flavivirus al
alimentarse de sangre de un anfitrión vertebrado virémico.
El anfitrión vertebrado debe mantener una viremia
suficiente para permitir que el mosquito pueda ingerir
el virus.
• El virus infecta las células epiteliales del intestino medio del
mosquito, atraviesa la lamina basal del intestino para
alcanzar el torrente circulatorio y desde allí infecta las
glándulas salivales.
• Las principales células diana de los flavivirus son las que
derivan de la estirpe de monocitos-macrófagos.
Epidemiología• El ser humano acostumbra a ser un anfitrión accidental
• Estos virus acostumbran a estar restringidos a un vector artrópodo
especifico, su anfitrión vertebrado y su nicho ecológico
• El vector mas habitual es el mosquito, pero algunos arbovirus también
se difunden a través de garrapatas y moscas de la arena
• Las aves y los pequeños mamíferos son los reservorios habituales de
los alfavirus y los flavivirus, aunque tanto los reptiles como los anfibios
pueden actuar como anfitriones
• Las enfermedades por arbovirus aparecen durante los meses de
verano y las estaciones lluviosas, cuando los artrópodos se reproducen
y los arbovirus realizan su ciclo vital en los reservorios, un artrópodo y
el anfitrión humano.
ENFERMEDADES• La enfermedad provocada por los alfavirus suele caracterizarse por un
cuadro leve y síntomas de tipo gripal (escalofríos, fiebre, exantema,
dolores) que guardan relación con la infección sistémica durante la
viremia inicial
• El nombre de chikungunya (que en swahili significa el que se dobla)
hace referencia a la artritis paralizante que aparece en la enfermedad
grave provocada por la infección por estos patógenos
• La mayoría de infecciones por flavivirus son relativamente benignas,
aunque pueden aparecer meningitis aséptica y una afectación de
encefalitis o enfermedad hemorrágica graves.
• Los virus hemorrágicos son el del dengue y el de la fiebre amarilla. El
virus del dengue produce la fiebre del dengue y fiebre hemorrágica
del dengue (FHD)
• La fiebre del dengue también se conoce como fiebre rompe huesos;
los síntomas y signos consisten en fiebre elevada, cefalea, eritema y
dolor de espalda y de huesos
Código: A90/91
• Cuando se produce un nuevo contacto con alguna de las otras cuatro
cepas relacionadas con el, el dengue también puede provocar FHD y
síndrome de shock del dengue (SSD).
• Los anticuerpos no neutralizantes estimulan la entrada de los virus en los
macrófagos, lo que activa los linfocitos de memoria T, provoca la
secreción de citocinas inflamatorias e inicia las reacciones de
hipersensibilidad. Estas reacciones provocan debilidad y rotura de los
vasos sanguíneos, hemorragia interna y perdida de plasma, lo que da
lugar a síntomas de shock y hemorragia interna.
• Las infecciones de fiebre amarilla se caracterizan por una enfermedad
sistémica grave con degeneración de hígado, riñones, corazón y producir
hemorragias. La afectación hepática provoca ictericia, aunque también
pueden producirse hemorragias gastrointestinales masivas (vomito
negro).Código: A95
Diagnóstico• DIRECTO:
Cultivo en estirpes celulares de vertebrados y de mosquito
(difícil de aislar)
Estudios Citopatológicos, inmunofluorescencia directa
PCR-RT del ARN genómico o del ARN vírico en sangre u
otro tipo de muestras
• INDIRECTO:
Inhibición de la hemaglutinación, ELISA para detección de
anticuerpos específicos
IgM específica o un incremento del titulo al cuádruple entre
el nivel del suero de la fase aguda y el de la fase convaleciente indica una
infección reciente
Virus Dengue• Existen 4 Serotipos: DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4
• La inmunidad es Serotipo – específica: Inmunidad homóloga
(inmunidad permanente contra el serotipo) Inmunidad heteróloga
(inmunidad contra otros serotipos por unos meses)
• Cualquier serotipo puede producir infecciones graves. Serotipos 2 y
3 se asocian a mayor casos graves
• Aedes aegypti: transmisión relacionada en América y Argentina.
Hábitat peri domiciliario
• Epidémico en Argentina (noviembre – mayo), relacionado con brotes
de países limítrofes.
• Los brotes en NOA se relacionan con DEN 1-2-3, en NEA DEN 1-3 y
en región Centro y Cuyo DEN 1
MSAL, 2015
Virus Chikungunya• Enfermedad endémica en países del sudeste de Asia,
África y Oceanía y a finales de 2013, fue introducida
en la región de las Américas. Enfermedad
Reemergente
• Pertenece al género Alfavirus de la familia
Togaviridae. Transmitido por mosquito Aedes aegypti
y albopitcus
• Introducción por la presencia de vector y
desplazamiento de viajeros portadores del virus
desde zonas con transmisión activa
MSAL, 2015
Virus ZikaCaracterísticas Virológicas:
• Familia: Flaviviridae Género: Flavivirus
• Genoma: Virus ARN polaridad positiva de simple cadena.
• Virus envuelto, de 50 nn
• Cápside icosaédrica.
Véctor: Aedes aegypti (hembra). Artrópodo de actividad diurna
y por las tardes.
Epidemiología• Los primeros casos reportados ocurrieron en Zika, Uganda, en 1947.
• Hasta la última década, aparecían brotes epidémicos esporádicos en
África.
• A partir del 15 de Mayo del 2015, se confirmaron casos de Fiebre por
virus Zika en el norte de Brasil. Desde Octubre del 2015, el virus inició
su epidemia afectando a 21 países del continente Americano
(confirmado por la OMS).
• Transmisión:
1. Picadura por el mosquito vector Aedes aegypti
2. Sexual: al virus se lo asiló en semen. Se describió un caso pero no se
confirmó su transmisión.
3. Vertical.
• Aún no se conoce su reservorio (solo se aisló en monos y roedores).
Fiebre por Virus Zika: Manifestaciones Clínicas
• Síntomas similares producidos por los virus pertenecientes a la misma
familia.
• El 60-80% de los pacientes infectados, no presentan síntomas.
• Signos y síntomas generales: Fiebre, exantema maculopapular,
artralgia, cefalea, ojo rojo.
• Se relaciona la infección con el Síndrome Guillain Barré
• Complicaciones: se vinculó la infección por el virus Zika, a
microencefalopatía en los neonatos. La enfermedad se produce por
la transmisión de una mujer embarazada, de forma vertical (por
Viremia). El virus se lo pudo asilar de liquido amniótico. En algunos
casos se lo relacionó con calcificaciones en ojo y microoftalmia.
Diagnóstico Clínico• Signos y Síntomas generales.
• Datos epidemiológicos.
Diagnóstico Virológico• PCR-RT a partir de suero en el 1° - 3° día de inicio de la
infección o a partir de saliva u orina durante el 3° - 5° día de
la infección (recomendación de la OMS).
• Serología: a partir del 3° día de infección se detecta IgM.
Atención con el entrecruzamiento serológico con otros
flavivirus.
• Aislamiento Viral.
VIRUS RUBÉOLA• Familia: Togaviridae
• Género: Rubivirus
• No es transmitida por artrópodos
• Es un virus respiratorio
• No provoca efectos
citopatológicos identificables
• Uno de los cinco exantemas
clásicos de la infancia
• La infección materna por rubeola
produce anomalías congénitas
graves
• No es citolítico
ESTRUCTURA• Virus Envuelto
• Cápside: Icosaédrica
• Genoma: ARN polaridad
positiva simple cadena
Patogenia• Infecta las vías respiratorias superiores y después se
extiende hasta los ganglios linfáticos locales (Período
de Linfadenopatía)
• Luego produce una viremia
• Infección de tejidos y exantema característico
• La persona infectada puede transmitir el virus con las
gotitas respiratorias durante el periodo prodrómico y
hasta durante 2 semanas después del inicio del
exantema
• Los anticuerpos limitan la diseminación virémica
• Solamente existe un serotipo de rubeola, y la infección
natural genera una inmunidad protectora durante toda
la vida
• Los inmunocomplejos provocan la erupción y la
artralgia
Epidemiología
• El ser humano es el único anfitrión de la rubeola
• El virus se transmite con las secreciones respiratorias
• La diseminación del virus se da antes de que aparezcan los síntomas o en
ausencia de ellos en condiciones de elevada densidad de población
(colegios, guarderías).
• La rubéola tiene una distribución mundial
• La infección se presenta durante todo el año con una incidencia máxima
durante la primavera.
• Las epidemias ocurren cada 6 a 10 años y las pandemias cada 20 a 25 años
ENFERMEDADES• Las infecciones neonatales, infantiles y del adulto se presentan en toda la
mucosa de las vías respiratorias altas
• El Periodo de incubación es de 2 días
• La aparición de anticuerpo coincide con la aparición del exantema, lo que
indica una causa inmunitaria del exantema
• Después que aparece el exantema, el virus se mantiene detectable sólo
en la nasofaringe, donde puede persistir durante varias semanas
• La rubéola suele comenzar con malestar, febrícula y un exantema
morbiliforme que aparece el mismo día. El exantema comienza en la cara,
se extiende sobre el tronco y las extremidades y pocas veces persiste por
más de tres días.
• La artralgia y la artritis transitorias suelen observarse en los adultos, sobre
todo en las mujeres.
Código: B05
Rubéola Congénita• Cuadro mas grave de la infección de la rubéola
• El feto corre riesgo máximo hasta la semana 20
del embarazo
• Las manifestaciones mas habituales de la
infección congénita por rubeola son cataratas,
retraso mental y sordera
• En los niños afectados la mortalidad intraútero y
durante el primer año tras el nacimiento es
elevada.
• La tríada característica de la rubéola congénita
consiste en cataratas, anomalías cardiacas y
sordera. Los lactantes también manifiestan
síntomas transitorios de retraso del crecimiento,
exantema, hepatoesplenomegalia, ictericia y
meningoencefalitis
DiagnósticoDIRECTO:
El aislamiento del virus de la rubeola es difícil
Detección de genoma viral por PCR-RT
INDIRECTO:
Presencia de IgM específica antirrubéola
Incremento del cuádruple del titulo de anticuerpos IgG entre los sueros de la fase
aguda y de la fase convaleciente para detectar una infección reciente
VacunaCepa atenuada RA27/3 del virus
La vacuna atenuada de la rubeola se administra
junto a las vacunas de sarampión y paperas
(Triple Viral)
El objetivo principal del programa de vacunación
de rubeola es la prevención de la infección
congénita reduciendo el numero de personas
sensibles en la población
ASTROVIRUS
NOROVIRUS
VIRUS DE NORWALK
CALICIVIRUS
ASTROVIRUS
ESTRUCTURA
• Estructura similar a los Picornaviridae
• Tamaño: Astrovirus 28-30nm, Calicvirus
27-40nm.
• Genoma: ARN polaridad positiva (7500
bases) 5’ unida la Vpg
• Cápside icosaédrica
• Desnudos
• Agentes causantes de diarreas virales.
• Los Astrovirus poseen 8 serotipos
• Baja dosis infectante
• Estable en el medio ambiente (resiste al cloro y a 60ºC)
• TRANSMISIÓN: Fecal-Oral
• Producen daño en el ribete en cepillo de la mucosa intestinal, provocando
una diarrea acuosa
• Provoca retraso del vaciado gástrico, produciendo vómitos.
• Posee un período de incubación de 24-48hs
EPIDEMIOLOGÍA
• Causa más frecuente de gastroenteritis no bacteriana
• Pueden producir brotes de gastroenteritis esporádicos
• Poseen un pico estacional en los meses fríos.
• Microorganismos patógenos en lactantes y niños, ancianos internados
en asilos y personas inmunodeficientes
ENFERMEDADES• CALICIVIRUS: Gastroenteritis viral epidémica en adultos. Síntomas:
mareos, vómitos, febrícula, cólicos y cefaleas. No necesita
hospitalización. La complicación es la DESHIDRATACIÓN,
principalmente en ancianos .
• ASTROVIRUS: Enfermedad diarreica, de inicio agudo con nauseas y
vómitos. Hay presencia de espasmos abdominales. Eliminación de
gran cantidad de virus por materia fecal. Diarrea sin sangre.
DIAGNÓSTICO• MUESTRA: Materia fecal
• Detección de genoma por PCR-RT
• Visualización de partículas virales a través de microscopía
electrónica.
• Uso de Serología en períodos agudos de la enfermedad
