Presentación Hipoglicemia - Hipocalcemia

Joaquín Saavedra Díaz Joaquín Saavedra Díaz Interno Pediatría Interno Pediatría Hospital de San Hospital de San

Fernando - 2012Fernando - 2012

HIPOGLICEMIA e HIPOCALCEMIAHIPOGLICEMIA e HIPOCALCEMIA



HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

HIPOGLICEMIA E HIPOGLICEMIA E HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

El período de recién nacido representa una etapa de transición entre la vida de feto donde recibe un aporte continuo de glucosa transplacentaria y la postnatal en la cual el organismo recibiendo un aporte intermitente de nutrientes y que empleando mecanismos de compensación propios como la glucogenolisis y neoglucogénesis debe mantener una glicemia adecuada.

De este modo un recién nacido (RN) sano presentará una disminución fisiológica de la glicemia en las primeras 2 horas de vida.

INTRODUCCIÓN


No existe consenso en los parámetros de laboratorio para poder definir una hipoglicemia, sin embargo se considera que debiese ser la concentración más baja de glucosa en que la función cerebral se encuentre normal.

Según las Guías Nacionales de Neonatología:Se ha definido como menor de 40 mg/dl. en las primeras 72 horas y menor de 45 mg/dl después de 72 horas de vida.

Según Tapia y González*:Se considera hipoglicemia una glucosa plasmática menor de 45mg/dl o de menos de 40 mg/d si el RN está con manifestaciones clínicas compatibles con hipoglicemia.

Según Kliegman, Behrman, et al**:Valores bajo 50 mg/dl.

INTRODUCCIÓN

* Tapia JL, González A. Neonatología. Editorial Mediterráneo, 3ª Edición, Santiago de Chile 2008. Páginas 211-212.** Kliegman R, Berhman R, et al. Nelson, Tratado de Pediatría. Editorial Elsevier 18ª Edición. Barcelona, España 2009. Volumen I, página 655.


La mayor importancia radica en ser una causa prevenible de daño neurológico y de secuelas del Sistema Nervioso Central (SNC).

INTRODUCCIÓN


FISIOLOGÍA


Factores de Riesgo Prenatal.1.- Madre Diabética.2.- Hipertensión.3.- Enfermedad Hemolítica por Rh.4.- Uso de betaagonistas y de agentes hipoglicemiantes orales.

Factores de Riesgo Neonatales:1.- Prematurez.2.- Retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU).3.- Asfixia perinatal.4.- Poliglobulia.5.- Hipotermia.6.- Infecciones.7.- Malformaciones cardiacas de bajo flujo.8.- Alteraciones endocrinas y metabólica.

FACTORES DE RIESGO


A.- Asintomática. B.- Sintomática:- Temblores.- Irritabilidad.- Hipotonía.-

Hiporreflexia.-

Hiporreactividad.- Rechazo

alimentario.-

Inestabilidad térmica.- Apnea.- Cianosis.-

Convulsiones.- Coma.

CUADRO CLÍNICO


SEGÚN DURACIÓN:

1.- Hipoglicemia Transitoria.

2.- Hipoglicemia Persistente.

SEGÚN ETIOPATOGENIA

CLASIFICACIÓN


HIPOGLICEMIA TRANSITORIA:

Corresponden a una mala adaptación metabólica entre el periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y / o aumento del consumo de glucosa.

Responde rápidamente al tratamiento con cargas inferiores a 12mg/kg/min de glucosa y requiriendo un aporte continuo por menos de 7 días.

Se trata de RN con limitación en el aporte de sustratos endógenos (prematuros, pequeños para la edad gestacional (PEG), asfixiados), o hijos de madre diabética (HMD) por hiperinsulinismo o en poliglobulia o cardiopatía de bajo flujo en que hay un aumento de la extracción periférica de glucosa.

CLASIFICACIÓN

DE ACUERDO A SU DURACIÓN


HIPOGLICEMIA PERSISTENTE:

Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere cargas de glucosa mayores de 12 mg/kg/min.

Debe sospecharse en RN sin factores de riesgo que presentan hipoglicemia severa sintomática. e observan en defectos congénitos del metabolismo, hiperinsulinismo congénito, o a enfermedades hormonales de contrarregulación.

CLASIFICACIÓN

DE ACUERDO A SU DURACIÓN


De acuerdo a la etiopatogenia podemos clasificarla en:

1.- Hipoglicemia determinada por hiperinsulinismo neonatal.

2.- Hipoglicemia determinada por insuficiencia de hormonas contrareguladoras de insulina.

3.- Hipoglicema determinada por falta de depósitos movilizables o alteración enzimática que impide su movilización.

4.- Aumento de la extracción periférica o aumento de la utilización celular de glucosa.

CLASIFICACIÓN

DE ACUERDO A SU ETIOPATOGENIA

HIPOGLICEMIA E HIPOGLICEMIA E HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA1.- HIPOGLICEMIA POR HIPERINSULINISMO

NEONATAL.

1. - Hijo de madre diabética.

2. - Eritroblastosis fetal.

3. - Uso prenatal de beta-agonistas y diuréticos tiazídicos.

4. - Cateter umbilical arterial en salida de tronco celiaco.

5. - Síndrome de Beckwith-Wiedemann.

6. - Síndrome de Sotos.

7. - Hipersinsulinismo congénito persistente.

CLASIFICACIÓN

HIPOGLICEMIA E HIPOGLICEMIA E HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA2.- HIPOGLICEMIA POR INSUFICIENCIA DE

HORMONAS CONTRAREGULADORAS DE INSULINA.

- - Insuficiencia renal.

- - Hipotiroidismo.

- - Déficit de la hormona de crecimiento.

- - Panhipopitituarismo.

- - Déficit de glucagón.

CLASIFICACIÓN

HIPOGLICEMIA E HIPOGLICEMIA E HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA3.- HIPOGLICEMA POR FALTA DE DEPÓSITOS

MOVILIZABLES O ALTERACIÓN ENZIMÁTICA QUE IMPIDE SU MOVILIZACIÓN.

1. - Retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU).

2. - Prematurez.

3. - Consumo de etanol materno.

4. - Glicogenosis.

5. - Alteraciones de oxidación de ácidos grasos.

6. - Alteración del metabolismo de hidratos de carbono.

7. - Alteración del metabolismo de aminoácidos.

CLASIFICACIÓN

HIPOGLICEMIA E HIPOGLICEMIA E HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA4.- HIPOGLICEMIA POR EXTRACCIÓN

PERIFÉRICA O AUMENTO DE LA UTILIZACIÓN CELULAR DE GLUCOSA.

1. - Poliglobulia.

2. - Cardiopatía congénita de bajo flujo.

3. - Asfixia e hipoxia.

4. - Sepsis.

5. - Hipotermia.

CLASIFICACIÓN


La pesquisa se debe realizar cuantificar glicemia y/o evaluación mediante hemoglucotest (HGT).

1. Inmediata en todo RN sintomático: temblores, hipotonía, apnea, letargia, convulsiones, cianosis.

2. A la hora de vida en HMD mal controlada y en RN con otros factores concomitantes como por ejemplo RCIU con asfixia y/o hipopertmia.

3. A las dos horas de vida en los grupos de riesgo.

4. Glicemias seriadas cada 8 o 12 horas en las primeras 24 a 72 horas de vida en los prematuros, los PEG y los HMD. Esto a pesar de que el periodo inmediato sea normal.

PESQUISA


Criterios de hospitalización:

1. Glicemia < 30 mg/dl.

2. Glicemia < 40 mg/dl en RN sintomático o con factor de riesgo.

3. Glicemia entre 30 - 40 mg/dl en RN asintomático y sin factor de riesgo dar suero glucosado y repetir. Si es < 40 hospitalizar.

4. Hijo de madre diabética < 2.000 gr, 34 semanas.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN


TRATAMIENTO

Si Glicemia es < 30 mg/dl o está sintomático: Hospitalización.

Administrar bolo endovenoso 200 mg/kg (2cc / kg de suero glucosado 10 %) y seguir con infusión contínua con carga de glucosa de 4 a 8 mg/kg/min. Control de glicemia en 30 a 60 minutos.

Si al control glicemia es <45 mg/dl: aumentar carga de glucosa en 2-3 mg/kg/min y control en 30-60 minutos.

Si control es de >45 mg/dl se debe disminuir la carga gradualmente en 1-2 mg/kg/min cada 12 horas con controles periodicos y aumento gradual de la alimentación.

Si Glicemia es entre 30 y 45 mg/dl y está asintomático: Se debe alimentar con 10 ml/kg y controlar a los 60 minutos.

Objetivo del tratamiento: lograr mantener glicemia entre 45-120 mg/dl.


TRATAMIENTO

En caso de una hipoglicemia persistente: Se puede adicionar Hidrocortisona en dosis de 5 mg/kg/día cada 12 horas o Prednisona 2 mg/kg/día, disminuyendo lentamente la dosis una vez normalizada la glicemia.

En caso de hiperinsulinismo se puede adicionar al tratamiento de glucosa, Glucagón 0,5 a 1 mg subcutáneo o 1-10 ug/kg/hora.



HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA


El calcio circula en el plasma de tres maneras diferentes: a.- Unido a albúmina (45%)b.- Formando complejos con bicarbonato, citrato y fosfato (5%)c.- Ionizado (50%): fracción biológicamente activa.

El calcio en el humano se encuentra en 99% en el esqueleto y sólo 1% en el plasma.

Se define hipocalcemia aquella en que los niveles séricos de Calcio total son < 7 mg/dl o de un nivel de Calcio iónico <3,5 mg/dl.

INTRODUCCIÓN


El calcio está regulado, fundamentalmente, por parathormona (PTH), vitamina D y calcitonina (CT).

La PTH es secretada por las células paratiroideas cuando los niveles de calcio iónico disminuyen. Provoca movilización de calcio y fosfato de hueso, aumentando la resorción ósea, la reabsorción tubular renal de calcio y estimulando la producción renal de 1,25 Vit D.

La 1,25 Vit D aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato del hueso.

La calcitonina, secretada por las células C tiroideas, inhibe la resorción ósea y produce un efecto hipocalcemiante, inhibiendo la actividad osteoclástica y aumentando su excreción urinaria.

FISIOLOGÍA


FISIOLOGÍA


Durante el tercer trimestre del embarazo hay un transporte activo de calcio a través de la placenta produciéndose una hipercalcemia fetal fisiológica, que desencadena un hipoparatiroidismo transitorio en el recién nacido.

Al momento del parto se interrumpe el flujo de calcio transplacentario y los niveles de calcio sérico disminuyen progresivamente durante las primeras 24 a 48 horas. Esto estimula la producción de PTH y permite recuperar lentamente la calcemia durante la primera semana de vida.

FISIOLOGÍA


1. Prematuros: El incremento de PTH es mayor en prematuros que en el recién nacido de término, sin embargo, la respuesta a nivel periférico está disminuida.

2. Hijo de madre diabética: La causa no está clara, pero se estima que eventos fisiológicos normales estarían incrementados, observándose desde el momento del parto bajos valores de calcio y magnesio en sangre de cordón.

3. Asfixia: Generalmente transitoria, se ha asociado a una acentuada disminución de PTH.

4. Hiperparatiroidismo materno: Hipercalcemia materna provoca hipercalcemia fetal con hipoparatiroidismo del recién nacido transitorio.

5. Hipoparatiroidismo congénito: relativamente rara.

CAUSAS


6. Alteraciones del equilibrio ácido-base: el uso de bicarbonato e hiperventilación se asocia a reducción del calcio iónico.

7. Déficit de Vit D neonatal: por deficiencia materna de Vit D o uso de anticonvulsivantes durante el embarazo que incrementan el metabolismo de la Vit D.

8. Hiperfosfatemia: Produce disminución de la PTH.

9. Furosemida: Produce hipercalciuria, su uso prolongado puede producir hipocalcemia.

10. Hipomagnesemia: Inhibe la secreción de PTH.

CAUSAS


La Hipocalcemia puede ser:

1.- Precoz

2.- Tardía.

CLASIFICACIÓN


HIPOCALCEMIA PRECOZ

- Se presenta en el recién nacido de pretérmino (RNPT).

- Se caracteriza por una disminución mantenida de los niveles de Calcio sérico en los primeros 2 días de vida.

- Generalmente asintomática.

- No hay respuesta de los receptores hormonales que permita elevar rápidamente la calcemia como en el recién nacido de término (RNT).

- Por ello el calcio continúa depositándose en el hueso a pesar de que se produjo el cese del aporte continuo transplacentario.

HIPOCALCEMIA PRECOZ CLASIFICACIÓN


Factores de riesgo:

- Prematurez.- Diabetes materna.- Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE).- Hipomagnesemia.- Uso de furosemida.- Alcalosis respiratoria o metabólica.- Asfixia neonatal.

HIPOCALCEMIA PRECOZ CLASIFICACIÓN


HIPOCALCEMIA TARDÍA

- Se presenta tanto en RNPT como en el RNT.

- Se debe a un aporte inadecuado de calcio (Ca) y fósforo (P).

- Un alto aporte de P determina hiperfosfemia lo que produce disminución de la PTH y del 1,25 (OH)2-vitamina D y aumento de la calcitonina con lo que se produce hipocalcemia.

HIPOCALCEMIA TARDÍA CLASIFICACIÓN


Causas de hipocalcemia tardía:

- Hiperfosfemia.- Hipomagnesemia.- Hipoparatiroidismo congénito.- Hiperparatiroidismo materno.- Tratamiento anticonvulsivante materno.- Síndrome de Di George.- Patología Renal o hepática.- Síndrome de mala absorción.- Uso prolongado de diuréticos de asa.

HIPOCALCEMIA TARDÍA CLASIFICACIÓN


CUADRO CLÍNICO

Aumento excitabilidad neuromuscular:

- Irritabilidad.

- Temblores.

- Hipertonía.

- Hiperexcitabilidad osteotendínea.

- Prolongación del QT en el ECG.

- Convulsiones.- Crisis de cianosis.


CUADRO CLÍNICO

Signo de Chvostek:

Al percutir el nervio facial existirá una contracción de los músculos faciales del mismo lado a consecuencia de una hiperexcitabilidad de los nervios.

Se visualiza movimiento del labio superior al percutir el nervio facial (signo de Chvostek, presente en 10% de la población sana).


CUADRO CLÍNICO

SIGNO DE CHVOSTEK


CUADRO CLÍNICO

Signo de Trousseau:

Espasmo visible y doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos.

Es más específico que el signo de Chvostek.


CUADRO CLÍNICO

SIGNO DE TROUSSEAU


PESQUISA

La medición de calcio sérico y iónico debe medirse rutinariamente en los recién nacidos con riesgo de hipocalcemia y en los que sospeche hipocalcemia por los signos descritos previamente.

En los recién nacidos que prolonguen una hipocalcemia se deberá realizar estudios complementarios en busca de otras etiologías: fosfemia, magnesemia, 1,25 Vit D y calciuria.

Si hay un estado de hipoalbuminemia, se debe entonces cuantificar albúmina y calcular el calcio sérico corregido de acuerdo a la siguiente fórmula:

Calcio plasmático corregido =Calcio sérico + 0,8 (4,0 - albúmina g/dL).


1 ml gluconato de Calcio al 10% aporta 9 mg de Calcio elemental.

TRATAMIENTO


En RN prematuro sano, asintomático:Solo asegurar aporte de calcio adecuado a los requerimientos.

En RN sintomático o enfermos:Aportar 45 mg/kg/día de calcio elemental (5ml/Kg/día de Gluconato de calcio al 10%), hasta normalizar la calcemia.

En RN con convulsiones, apnea o tetania:Se infunde 9 - 18 mg (1a 2ml)/kg/dosis de Gluconato de Calcio al 10% lento (5 minutos). Repetir dosis a los 10 minutos si no hay respuesta. Luego mantener infusión de calcio 45-90 mg (5-10 ml)/kg/día IV a pasar en 24 horas hasta normalizar calcemia.

Hipomagnesemia asociada: Administrar Sulfato de Magnesia al 50% 0.1-0.2 ml/kg/día ev repitiendo dosis cada 6-8 horas hasta obtener magnesemia normal. (Magnesio normal: 1,6-2,8 mg/dl).

TRATAMIENTO



GRACIASGRACIAS

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