Upload
adhitya-wicaksono
View
192
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Kardiologi
Citation preview
PRESENTASI KASUS
ACS
Disusun Oleh :
Kabisat F, 0906554301
Pratika Dewi, 0906639852
Pembimbing:
dr. Suko Adiarto, PhD, Sp.JP
MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOLOGI DAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
APRIL 2013
ILUSTRASI KASUS
Identitas
Nama : Tn DA
Tanggal lahir : 13 Januari 1974
Umur : 39 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : Sarjana
Status pernikahan : Menikah
Suku : Sunda
Tanggal masuk : 10 April 2013
Anamnesis
Keluhan utama
Nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dada dirasakan perih dan tidak dapat ditunjuk oleh pasien. Nyeri menjalar
hingga ke punggung dan lidah. Nyeri timbul setelah pasien turun tangga 1 lantai. Nyeri tidak
membaik dengan istirahat. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual
dan muntah disangkal.
Pasien sudah mulai merasakan adanya nyeri dada sejak sekitar 10 bulan yang lalu. Saat itu
pasien berobat di rumah sakit di Bogor dan mendapatkan 4 macam obat (pasien tidak ingat),
pasien mengatakan tidak mendapatkan obat untuk meredakan nyeri dadanya. Nyeri yang
dirasakan sebelumnya berlangsung sekitar 20 menit, tidak dapat ditunjuk lokasinya, tidak
menjalar, dan hilang dengan istirahat.
1
Riwayat penyakit dahulu
Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara
teratur. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak
mendapatkan obat. Pasien tidak mempunyai penyakit diabetes mellitus.
Riwayat penyakit keluarga
Ibu pasien mengalami hipertensi. Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami diabetes
maupun riwayat sakit jantung atau meninggal mendadak.
Riwayat sosial
Pasien berhenti merokok sejak 8 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien merokok sejak SMP
sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Pasien rajin berolah raga yaitu main badminton namun
sejak pasien sering merasakan nyeri dada pasien hanya jalan kaki setiap hari sabtu dan
minggu. Pasien sebelumnya tidak menjaga pola makannya, namun 8 bulan terakhir pasien
menyatakan sudah lebih mengatur makanannya. Pagi hari pasien makan oatmeal, siang hari
makan nasi dalam porsi besar, dan malam hari makan salad.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah: 140/86 (pada saat masuk 160/84)
Nadi: 96 kali/menit
Suhu: afebris
Pernapasan: 19 kali/menit
Kepala : Normosefali, tidak ada deformitas
Mata : Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis
Leher : JVP 5-2 cmHg, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
2
Jantung : S1 normal S2 normal, tidak ada murmur tidak ada gallop
Paru : Vesikuler +/+, tidak ada wheezing tidak ada rhonki
Abdomen : Datar, supel, bising usus + normal
Ekstremitas : akral hangat, tidak ada edema
Elektrokardiografi
Irama sinus, rate 100 kali/menit, aksis normal, gelombang p normal, PR interval 0,16 s,
durasi QRS 0,08 s, tidak ada perubahan gelombang Q, ST elevasi maupun gelombang T.
Foto thorax
CTR 48%, segmen aorta dan pulmonal normal, pinggang jantung +, apex normal, infiltrate -,
efusi (-)
3
Laboratorium
Hb 14,2
Leukosit 7030
Ht 45
CKMB 14 dan 12
Troponin T 33 dan 28
GDS 202
Na 137
K 3,7
Tata Laksana medikamentosa
Aspilet 160 mg
Plavix 300 mg
ISDN 3 x 5 mg
Simvastatin 1 x 20
Diazepam 1 x 5 mg
Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0,6 cc
Ramipril 1 x 5
Bisoprolol 1 x 1,25 mg
4
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Negara industri dan diduga
akan merambah ke semua Negara pada tahun 2020. Sindrom koroner akut merupakan
manifestasi penyakit yang paling sering terjadi.1 Sindrom koroner akut merupakan suatu
keadaan yang mengancam nyawa.2 Di Amerika SKA merupakan penyebab kematian utama.
Manifestasi yang paling sering terjadi adalah UAP (unstable angina pectoris/UAP) dan non–
ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI).1 Di Amerika Setiap tahunnya lebih
dari 1,4 juta pasien masuk rumah sakit karena kondisi ini. Selain kedua penyakit tersebut
sindrom koroner akut juga dapat berupa STEMI. UAP dan NSTEMI disebabkan oleh
obstruksi vaskular yang berat namun tidak menimbulkan sumbatan total, sedangkan STEMI
disebabkan oleh sumbatan total pada vascular yang memperdarahi jantung.3
Faktor risiko
Faktor risiko penyakit kardiovaskular dibedakan menjadi faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.
a. faktor risiko yang dapat dimodifikasi2
dislipidemia, LDL dapat berakumulasi di subendotelial space dan
menyebabkan kerusakan tunika intima.
Merokok, meningkatkan LDL yang teroksidasi, menurunkan HDL, disfungsi
endotel, peningkatan adhesi platelet, stimulasi simpatis yang tidak appropriate.
Hipertensi, menyebabkan jejas endotel.
DM dan sindroma metabolic, menyebabkan disfungsi endotel
Kurangnya aktivitas fisik
b. faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
usia lanjut
jenis kelamin laki-laki, estrogen menurunkan LDL, menaikan HDL dan
antioksidan serta antiplatelet
Herediter
5
Patogenesis2
Patofisiologi terjadinya ACS terjadi dalam jangka waktu yang sangat lama, bahkan dapat
mencapai lebih dari 20 tahun. Awalnya berupa pembentukan aterosklerosis yang kemudian
mengalami rupture dan menyebabkan terjadinya pembentukan thrombus. Lebih dari 90%
sindrom koroner akut terjadi karena adanya mekanisme ini. Selain karena adanya
pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan
suplai (pengurangan diameter lumen vascular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi).
Mekanisme lain menyebabkan sindrom koroner akut dapat disebabkan sindrom vaskulitis,
emboli koroner, anomaly congenital pembuluh darah koroner, trauma atau aneurisma
koroner, spasme berat arteri koroner, peningkatan viskositas darah, diskeksi spontan arteri
koroner.
a. pembentukan plak atheroma
Plak atheroma diawali dengan adanya akumulasi dari lipoprotein pada tunika intima.
Kemudian terjadi oksidasi dan glikasi dari lipoprotein. Hal ini menyebabkan stress oksidatif
yang akhirnya akan menyebabkan peningkatan sitokin. Sitokin tersebut meningkatkan
ekspresi dari molekul adhesi yang mengikat leukosit dan molekul kemoatraktan (seperti
MCP-1/ monocyte chemoattractan protein 1) yang menyebabkan migrasi leukosit ke tunika
intima. Selanjutnya akan terjadi stimulasi macrophage colony stimulating factor yang
menyebabkan ekspresi dari reseptor scavenger. Reseptor ini memediasi uptake modified
lipoprotein yang menyebabkan terbentuknya foam cells. Foam cells merupakan sumber dari
sitokin, molekul efektor seperti anion superoksida dan matrix metalloproteinase. Kemudian
akan terjadi migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima yang akan
menyebabkan peningkatan ketebalan intima. Pada stage akhir dapat terjadi kalsifikasi dan
fibrosis.
6
Selain karena adanya pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh
peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau
karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vaskular oleh thrombus,
vasospasme atau hipotensi).
2. Pembentukan trombus
Pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik melibatkan proses rupture plak yang akan
memaparkan elemen darah terhadap substansi trombogenik dan disfungsi endotel sehingga
kehilangan fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Rupturnya plak merupakan pemicu utama.
Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mengurangi stabilitas plak, stress fisik.
Komposisi dari plak atheroma dipengaruhi oleh mekanisme sintesis dan degradasi. Sintesis
sel otot polos membuat formasi fibrous cap disamping kolagen dan elastin. Foam sel
meningkatkan aktivasi dan enzim proteolitik seperti matrix metalloproteinase yang
mendegradasi kolagen dan elastolitik katepsin. Derivate dari sel limfosit T juga merusak
fibrous cap. Plak dengan fibrous cap yang tipis mudah menjadi rupture jika ada stress yang
tinggi baik secara spontan maupun saat aktivitas fisik.
7
Setelah terjadi rupturnya plak akan terjadi pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen
subendotelial sehingga platelet terkativasi dan menjadi beragregasi. Mengaktivasi kaskade
koagulasi dan vasokonstriksi. Mekanismenya dapat dilihat pada gamar di bawah. Disfungsi
endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dam antiplatelet.
8
Patologi dan patofisiologi2
Pada UAP tidak terjadi kematian sel sedangkan pada STEMI dan NSTEMI terjadi kematian
sel. Infark dibedakan menjadi 2 yaitu infark transmural dan infark sunendokardial. Infark
transmural mengenai hampir seluruh lapisan miokardium yang disebabkan oleh oklusi yang
lama. Infark subendokardial yang hanya mengenai sebagian lapisan subendokardial saja yang
merupakan area paling rentan terhadap terjadinya iskemia.
Setelah terjadinya oklusi maka kadar oksigen akan menurun dan menyebabkan terjadinya
metabolism anaerob yang menyebabka penumpukan asam laktat. Pengurangan prosuksi ATP
menyebabkan disfungsi dari Na-K-ATP ase transmembran sehingga menyebabkan leakage
dari Na dan K. Na lebih banyak di intrasel yang menyebabkan edema sel da K lebih banyak
di ekatrasel yang menyebabkan perubahan potensial transmembran. Perubahan tersebut akan
menyebabkan penurunan fungsi jantung dalam 2 menit pertama. Tanpa intervesi kerusakan
dapat terjadi dalam 20 menit. Edema miokardium terjadi dalam 4-12 jam dan gambaran
histologik yang terlihat adalah irreversible injury berupa edema interseluler.
9
Perubahan lanjut yang terjadi adalah pembuangan sel miokardium yang nekrotik dan
penggantian dengan jaringan fibrosa.
10
Perubahan fungsi yang terjadi antara lain gangguan pada kontraktilitas (sistolik) dan daya
regang (diastolik) jantung, stunned miokardium, iskemik preconditioning, dan ventricular
remodeling.
Manifestasi klinis2
1. UAP
Pada angina tidak stabil terdapat 3 kriteria yaitu nyeri dada terjadi pada saat istirahat, nyeri
dada onset baru, nyeri dada crescendo. Nyeri dada mempunyai cirri rasa nyeri atau tidak
nyaman pada daerah retrosternal yang sulit untul dilokalisasi. Pasien dengan UAP dapat
berlanjut menjadi STEMI atau NSTEMI jika tidak ditangani dengan baik.
2. Infark miokard akut (STEMI dan NSTEMI)
Nyeri dada dirasakan lebih parah, lebih lama, dan menjalar lbih luas. Sensasi nyeri
disebabkan oleh pelepasan laktat dan adenosin pada ujung saraf biasanya mengenai
dermatom C7 sampai T4 meiputi leher, punggung, dan lengan. Gejala simpatik dapat berupa
diaforesisdan kulit yang dingin. Pada iskemia yang luas, dapat terjadi penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri sehingga mengurangi stroke volume kemudian akan diikuti oleh
peningkatan volume dan tekanan diastolic ventrikel kiri. Kemudian diikuti peningkatan di
atrium kiri dan vena pulomer sehingga terjadi kongesti paru yang mengurangi komplianse
12
paru dan menstimulasi reseptor jukstakapiler yang menyebakan napas cepat, dangkal dan
sensasi sesak napas. Gejala fisik yang muncul antara lain dapat ditemukan S4, S3 maupun
murmur sistolik. Bisa juga terjadi demam yang low grade karena pengeluaran sitokin seperti
IL-1 dan TNF.
Perubahan tampakan EKG2
Berdasarkan tampilan EKG infark miokardium dapat dibedakan menjadi UA/NSTEMI
dengan STEMI. Pada UA dan NSTEMI perubahan yang dapat terjadi antara lain:
Sedangkan pada STEMI akan terjadi evolusi gambaran EKG seperti di bawah ini:
13
Perubahan enzimatik2
Nekrosis dari sel miokardium akan menyebabkan rupturnya sarkolema yang menyebabkan
leakage dari makromolekul intrasel ke dalam aliran darah. Molekul tersebut antara lain
Troponin dan CKMB. Troponin adalah protein regulasi otot yang mengontrol interaksi antara
aktin dan myosin. Terdiri atas 3 unit yaitu TnC, TnI dan TnT. TnI dan TnT mempunyai
struktru yang unik sehingga lebih spesifik. Namun troponin dapat dideteksi dalam darah pada
keadaan acute cardiac strain atai infalamasi. Troponin serum mulai meningkat 3-4 jam
setelah onset dengan puncak pada 18-36 jam kemudian akan menurun perlahan sampai 10-14
hari. CKMB merupakan bentuk penyimpanan endogen dari ikatan fosfat berenergi tinggi.
Dapat ditemukan di jantung, uterus, prostat, usus, diafragma dan lidah. Serum CKMB akan
meningkat 3-8 jam setelah infark dengan puncaknya pada 24 jam dan akan kembali ke kadar
normal 48-72 jam.
Tata laksana4
Terapi inisial untuk ACS:
1. Oksigen, khususnya untuk pasien yang mengalami kesulitan bernapas, menunjukan tanda
gagal jantung, shock atau saturasi oksigen <94%. AHA merekomendasikan penggunaan
oksigen selama 6 jam. Tidak ada bukti yang merekomendasi penggunaan oksigen tanpa
indikasi diatas.
2. Aspirin dan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, pemberian aspirin yang segera
berhubungan dengan penurunan mortalitas. Dosis yang diberika 160-325 mg. aspirin yang
dikunyah atau sluble aspirin diabsorbsi lebih cepat. Aspirin supositoria diberikan pada
pasien dengan mual dan muntah berat dengan dosis 300 mg.
3. nitrogliserin
Menyebabkan dilatasi koroner, arteri perifer dan vena. Dapat diberikan tiap 3-5 menit
sampai 3 dosis. Nitrat diindikasikan pada 24-48 jam pertama. Nitrat dikontraindikasikan
pada pasien dengan sistolik <90 mmHg dan dan diastolic <30 mmHg, bradikardia <50
kali/menit, takikardia tanpa gagal jantung, dan pada pasien dengan onfark ventrikel
kanan.
4. analgesik, biasanya digunakan morfin
5. terapi reperfusi menggunakan PPCI atau fibrinolitik
14
PEMBAHASAN
Pasien sudah mengeluhkan adanya nyeri dada sejak 10 bulan yang lalu. Nyeri dada yang
dirasakan pasien mempunyai karakteristik nyeri terasa perih pada dada kiri yang tidak dapat
ditunjuk pasti lokasi dan berlangsung sekitar 20 menit. Nyeri biasanya muncul saat pasien
beraktivitas dan menghilang dengan istirahat.
Sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien merasakan nyeri yang timbul tiba-tiba saat
pasien sedang makan pagi. Nyeri tidak membaik dengan istirahat. Nyeri menjalar hingga ke
punggung dan lidah. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual dan
muntah disangkal.
Berdasarkan karakteristik tersebut, dapat dikatakan nyeri dada yang dialami pasien 10 bulan
sebelumnya merupakan nyeri dada tipikal yang merupakan ciri dari angina pektoris stabil.
Nyeri dada yang dialami pasien sekarang merupakan unstable angina pectoris karena bersifat
kresendo, timbul saat istirahat dan tidak membaik dengan istirahat.
Pemeriksaan EKG pada pasien ini tidak menunjukkan adanya perubahan segmen ST dan T,
sehingga diagnosis STEMI dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan lab didapatkan peningkatan
enzim jantung, sehingga diagnosis mengarah pada NSTEMI.
Pada infark miokardium akut baik STEMI maupun NSTEMI mempunyai gejala berupa rasa
ridak nyaman atau nyeri pada dada yang lebih berat, lebih lama, dan menjalar lebih luas. Rasa
tidak nyaman tersebut disebabkan oleh pelepasan mediator seperti adenosin dan laktat yang
merangsang ujung saraf. Iskemia pada infark miokardium akut dapat bersifat persisten
prosesnya progresif menuju nekrosis sehingga memprovokasi substansi-substansi tersebut
untuk lebih berakumulasi lagi dan mengaktifkan jalur aferen saraf untuk waktu yang lama.
Biasanya rasa tidak nyaman ini mengenai dermatom C7 sampai T4. Namun hal ini tidak
selalu terjadi, pada faktanya 25% pasien tidak merasakan nyeri terutama pada pasien dengan
DM.
Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara
teratur. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak
mendapatkan obat.
Hipertensi berhubungan dengan aterosklerosis dengan cara menyebabkan kerusakan endotel,
meningkatkan stress hemodinamik dengan meningkatkan scavenger reseptor makrofag yang
17
meningkatkan pembentukan sel foam. Hipertensive artery dapat meningkatkan produksi
proteoglikan oleh sel otot polos yang mengikat LDL dan berakumulasi di intima sehingga
meningkatkan oksidasi. Angiotensin II juga berperan dalam stress oksidatif melalui aktivasi
NADPH oskidase, sumber superoksida anion dan sitokin proinflamasi. Hipertensi juga
bersifat prooksidan dan infamatory state.
Pada anamnesis, pasien memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Kadar kolesterol tinggi
(dislipidemia) dapat berupa peningkatan kadar trigliserida, kadar kolesterol total, peningkatan
LDL, atau penurunan HDL. LDL merupakan komponen yang berakumulasi di subendotelial
dan mengalami modifikasi menyebabkan kerusakan intima dan pembentukan atherosclerosis.
HDL berfungsi untuk transport kolesterol dari peripheral jaringan ke hati. HDL juga bersifat
antioksidatif dan antiinflamasi.
Pasien sekarang tidak merokok, sebelumnya pasien pernah merokok dari SMP sampai 8
bulan yang lalu sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Tembakau meningkatkan oksidasi dari
LDL, menurunkan kadar HDL, disfungsi endotel, meningkatkan daya lekat platelet,
peningkatan ekspresi dari LAM, stimulasi simpatik yang berlebihan, dan gangguan
hemoglobin (lebih banyak mengikat CO).
Berdasarkan hasil EKG dapat terlihat bahwa tidak ada perubahan dalam EKG pasien dan
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Hal ini menunjukan bahwa pasien mengalami
nyeri dada yang dapat diklasifikasikan sebagai NSTEMI. NSTEMI disebabkan oleh adanya
oklusi nontotal pada arteri koroner. Oklusi tersebut terjadi mendadak yang dapat disebabkan
oleh beberapa mekanisme antara lain pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik yang
melibatkan proses rupture plak, peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya
takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen
vascular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi). Mekanisme lain yang menyebabkan
sindrom koroner akut antara lain sindrom vaskulitis, emboli koroner, anomaly congenital
pembuluh darah koroner, trauma atau aneurisma koroner, spasme berat arteri koroner,
peningkatan viskositas darah, diskeksi spontan arteri koroner. Pada pasien ini kemungkinan
disebabkan oleh rupturnya plak atheroma. Rupturnya plak akan menyebabkan terbentunya
thrombus. Pada saat plak rupture, elemen darah seperti platelet akan terpapar dengan
substansi trombogenik. Sebelum teradinya proses ini telah terjadi proses perubahan pada
endotel vaskular yang menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel akan menyebabkan
hilangnya fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen
18
subendotelial akan menyebabkan aktivasi dan agregasi platelet yang akan mencetuskan
kaskade koagulasi dan vasokonstriksi. Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan
produksi vasodilator dam antiplatelet.
Oklusi pembuluh darah menyebabkan penurunan kadar oksigen sehingga terjadi
metabolisme anaerob. Hal ini mengakibatkan terjadinya penumpukan asam laktat yang
menimbulkan rasa nyeri. Pengurangan produksi ATP menyebabkan disfungsi dari Na-K-
ATPase transmembran sehingga terjadi kebocoran Na dan K. Na yang lebih banyak di
intrasel menyebabkan edema sel sedangkan K yang lebih banyak di ekstrasel menyebabkan
perubahan potensial transmembran. Perubahan tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi
jantung. Pada UAP/NSTEMI terjadi angina yang bersifat crescendo dan tidak membaik
dengan istirahat. Hal ini terjadi karena oklusi tidak dapat dikompensasi dengan vasodilatasi
pembuluh darah. Biasanya vasodilatasi pembuluh darah tidak dapat mengkompensasi oklusi
jika derajat kompresi 90%.
Pada keadaan oklusi nontotal arteri koroner, PCI (percutaneus intervensi) diindikasikan
namun tidak bersifat darurat. pada oklusi Pada pasien ini mendapatkan tata laksana
medikamentosa berupa Aspilet 160 mg, Plavix 300 mg, ISDN 3 x 5 mg, Simvastatin 1 x 20,
Diazepam 1 x 5 mg, Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0,6 cc, Ramipril 1 x 5, Bisoprolol 1 x
1,25 mg.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf M, Cheitlin MD, Hochman JS.
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and
Non- ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and
Recommendations : A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of
Patients With Unstable Angina). Circulation. 2000;102:1193-1209.
2. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Fifth Edition. 2011. Philadelphia:
Lippincott Williams&Wilkins.
3. Bonow RO, mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. Braunwald’s heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.
4. Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, dkk. Part
10: Acute Coronary Syndromes : 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular care. Circulation
2010, 122:S787-S817.
20