Presentazione di PowerPoint · Termine preferibile a “coma iperosmolare ... Quadro clinico In genere si manifesta entro pochi minuti dall’esposizione all’agente scatenante e

Dott. Pietro Perconti Specialista in Anestesia e Rianimazione

Crisi Iperglicemiche e Coma Ipoglicemico

Anafilassi e Shock Anafilattico

Crisi ipertensive: Urgenze ed Emergenze

Dolore Toracico e Sindrome Coronarica Acuta

Ictus Cerebrale e TIA

Urgenze Mediche PRIME FASI DI GESTIONE

2. Sindrome iperglicemica iperosmolare (HHS) tipo 2°

Termine preferibile a “coma iperosmolare” e “sindrome iperglicemica iperosmolare non chetosica”, in quanto questa condizione può non presentare coma e può essere associata a possibile chetosi

Sindrome caratterizzata da: • SEVERA iperglicemia gravemente non controllata (>600 mg/dl) • Disidratazione estrema con SEVERA iperosmolarità plasmatica (>320 mOsm/l) • Equilibrio acido-base: pH > 7.3 e HCO3

2->15 mEq/l e Chetonuria POSSIBILE

1. Chetoacidosi diabetica (DKA) tipo 1°

Le più gravi complicanze acute del diabete (tipo I° e tipo II°) sono:

3. Coma ipoglicemico

Sindrome caratterizzata da: • Iperglicemia non controllata (>250 mg/dl) • Disidratazione estrema con iperosmolarità plasmatica (variabile) • Acidosi metabolica (pH <7.3 e HCO3

2-<15 mEq/l) e Chetonuria

Osmolarità plasmatica (mOsm/l): (Glicemia + Sodiemia x 2) /18

Ipoglicemia severa < 40 mg/dl con severa neuroglicopenia che determina alterazioni dello stato di coscienza, incapacità ad eseguire ordini complessi e/o semplici, convulsioni e coma.

Iperglicemia: Diabete Stress

IGT

Acidosi: Ipercloremica

(inib. Anidrasi carbonica)

uremica da farmaci

acidosi lattica

Chetosi: Digiuno

Alcolismo Ipoglicemia

DKA

Chetoacidosi diabetica (DKA): triade tipo 1°

Fattori precipitanti

Fino al 60%: Infezioni Terapia insulinica inadeguata Esordio del diabete Fino al 15%: Malattie cardiovascolari Altre cause

Iperglicemia: Diabete Stress

IGT

HHS

Sindrome iperglicemica iperosmolare (HHS) tipo 2°

Fattori precipitanti

Infezioni – Terapia insulinica inadeguata – Esordio del diabete Malattie acute: eventi cardiovascolari e IMA embolia polmonare ematoma subdurale pancreatite acuta occlusione intestinale insufficienza renale o dialisi colpo di calore, ipotermia, ustioni endocrine:tireotossicosi, s. Cushing Farmaci/terapia: Simpatocomimetici

-bloccanti, -bloccanti Calcio-antagonisti, diuretici Steroidi, immunosoppressori Nutrizione parenterale

Patogenesi della HHS e della DKA

Deficit RELATIVO di insulina (HHS)

Deficit ASSOLUTO di insulina (DKA)

Proteolisi

Sintesi proteica

Amino Acidi

Utilizzazione GlucosioGlicogenolisi

Gluconeogenesi

IPERGLICEMIA

IPEROSMOLARITA'

Glicosuria

Disidratazione e perdita di elettroliti

Lipolisi

Chetogenesi

Deplezione di bicarbonati

CHETOACIDOSI

DKA

HHS

Quadro clinico della HHS e della DKA

Decorso ed evoluzione rapida (<24 ore) soprattutto nel tipo 1;

Sintomi e segni: - da iperglicemia: poliuria, polidipsia, dimagrimento, astenia

- da disidratazione: cute e mucose secche, bulbi oculari infossati, ipotensione, tachicardia;

- gastrointestinali: nausea, vomito

- Alterazione stato di coscienza

- da acidosi e deplezione di K+:

- Astenia, inappetenza, nausea, vomito

- Dolori addominali simil addome acuto

- Respiro di Kussmaul rapido e profondo, compensatorio a pH < 7.2

- Alito fruttato acetonemico

DKA

Decorso lento e insidioso, di giorni o settimane in diabetici di tipo 2;

Sintomi e segni: - da iperglicemia: poliuria, polidipsia, dimagrimento, astenia

- da disidratazione: cute e mucose secche, bulbi oculari infossati, ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda

- gastrointestinali: nausea, vomito

- Alterazione stato di coscienza, fino al coma, segni neurologici focali, convulsioni, areflessia, Babinski +

HHS

2. Sindrome iperglicemica iperosmolare (HHS) tipo 2°

Sindrome caratterizzata da: SEVERA iperglicemia gravemente non controllata (>600 mg/dl) Disidratazione estrema con SEVERA iperosmolarità plasmatica (>320 mOsm/l): cute e mucose secche, bulbi oculari infossati, ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda

1. Chetoacidosi diabetica (DKA) tipo 1°

Sindrome caratterizzata da: Iperglicemia non controllata (>250 mg/dl) Disidratazione con iperosmolarità plasmatica (variabile) Acidosi metabolica: Respiro di Kussmaul rapido e profondo, compensatorio a pH < 7.2

Chetonuria Alito fruttato acetonemico

In rosso elementi in diagnosi differenziale

Equilibrio acido-base e Chetonuria POSSIBILE

Correzione acidosi (DKA)

Correzione iperglicemia

Correzione squilibrio elettrolitico

Correzione disidratazione

Trattamento della DKA e della HHS

Soltanto in corso di DKA

IN GURADIA MEDICA:

IN OSPEDALE:

1

2

3

4

OSPEDALIZZAZIONE

Correzione della disidratazione: 1500 ml di NaCl 0,9% Deficit di H20: 6 L nella DKA (100 ml/kg) e 9 L nella HHS (150 ml/Kg)

Soluzione 0.9% NaCl: • 1500 ml (20 ml/Kg/h) carico in 1 ora

• 250-1000 ml nelle successive 2 ore (5-10 ml/Kg/h)

In corso di iperosmolarità extracellulare produzione protettiva di osmoli idiogenici intracellulari; se correzione rapida dell' iperosmolarità non sufficiente riaggiustamento dell’osmolarità cerebrale e iperidratazione dei neuroni cerebrali. Ciò comporta 2-24 ore dopo l'inizio della terapia EDEMA CEREBRALE con cefalea, incontinenza, rapido deterioramento della coscienza, convulsioni, bradicardia, arresto respiratorio. Pertanto correzione GRADUALE in 24-48 ore del deficit di acqua e sodio.

Dopo 2000 ml di NaCl 0,9%, se natriemia >155 mEq/l:

• Soluzione 0.45% NaCl (125-250 ml/h) max 1000 ml

• Glucosata 5%quando glicemia <250 mg/dl DKA o <300 mg/dl HHS

In OSPEDALE:

Reperire Accesso Venoso

Correzione dell'iperglicemia: 0,1 U.I./Kg Actrapid e.v. Premessa: L’iperglicemia è dovuta sia al deficit di insulina che alla disidratazione.

ACTRAPID:

0.1 - 0.15 UI/kg in bolo e.v. (no bolo <20 anni)

+ infusione continua

0.1 UI/kg/h in soluzione 0.9% NaCl

se la glicemia non scende di 50-70 mg/dl nella 1ª ora 0.2 UI/Kg/h

Evitare l’iperglicemia da precoce sospensione insulina e.v. e inadeguato rimpiazzo con insulina s.c.

Quando glicemia <250 mg/dl nella DKA o <300 mg/dl nella HHS, dimezzare l’infusione di Actrapid ed iniziare infusione di Glucosata 5%

Obiettivo: Riduzione della glicemia di 50-75 mg/dl ogni ora di trattamento, fino a raggiungere valori glicemici di:

• 180-250 mg/dl in corso di DKA

• 250-300 mg/dl in corso di HHS.

In OSPEDALE:

Correzione acidosi (DKA)

Correzione iperglicemia

Correzione squilibrio elettrolitico

Correzione disidratazione

Trattamento della DKA e della HHS

Soltanto in corso di DKA

IN GURADIA MEDICA:

IN OSPEDALE:

1

2

3

4

OSPEDALIZZAZIONE

Si parla di ipoglicemia quando la concentrazione ematica di glucosio è inferiore a 70 mg/dl.

CAUSE: La complicanza acuta più frequente del trattamento farmacologico dei soggetti affetti da Diabete Mellito di

tipo 1 e 2;

Una conseguenza iatrogena di un trattamento intensivo della malattia o una interazione farmacologica per patologie intercorrenti;

Una conseguenza dell'età avanzata che si accompagna ad alterazione dei sistemi di controregolazione e ad una riduzione/assenza dei sintomi di allarme all'ipoglicemia;

Una conseguenza di un periodo di digiuno o dell'interruzione di una NE/NPT;

Il 50 % delle ipoglicemie avvengono di notte, soprattutto tra la mezzanotte e le tre del mattino, quando il fabbisogno insulinico è ridotto; nelle ore notturne, durante il sonno, non si è sempre in grado di avvertire i sintomi premonitori. L'insulina intermedia (NPH) iniettata prima di cena ha la massima azione tra mezzanotte e le tre del mattino, e pertanto il suo effetto può risultare eccessivo proprio nelle ore in cui il fabbisogno insulinico è ridotto.

L'IPOGLICEMIA severa (< 40 mg/dl) aumenta di 3 volte il rischio di morte!


Coma ipoglicemico

IPOGLICEMIA: EVOLUZIONE CLINICA

IPOGLICEMIA LIEVE Tremori – Sudorazione

Palpitazioni

IPOGLICEMIA MODERATA Tremori – Sudorazione - Palpitazioni

Confusione Mentale – Irritabilità

IPOGLICEMIA LIEVE-MODERATA: 70-40 mg/dl

IPOGLICEMIA SEVERA < 40 mg/dl Stato di Coscienza Alterato


TRATTAMENTO IPOGLICEMIA IPOGLICEMIA LIEVE- MODERATA <60mg/dl >40 mg/dl 15 gr di Glucosio per os (incremento della glicemia di circa 40 mg/dl a 20 minuti)

20 gr di Carboidrati a lento assorbimento per os

L'effetto del trattamento sull'ipoglicemia può essere solo temporaneo (es. terapia con ipoglicemizzanti orali con durata d'effetto

maggiore). Pertanto, la glicemia deve essere misurata ogni 15 minuti fino al riscontro di almeno due valori normali

consecutivi >100 mg/dl.

IPOGLICEMIA SEVERA <40 mg/dl: 20 g di Glucosio e.v. in 1-3 min.

Infusione e.v. di 50 ml di Glucosata al 33% (330 mg/ml): bolo di 16,5 g di Glucosio

Seguiti da infusione e.v. di Glucosata al 5 % (50 mg/ml) : 100 ml/h (5 g di Glucosio/ora)

Reperire Accesso Venoso

FOLLOW-UP

Mantenere quindi un accesso venoso e mantenere la glicemia tra 100 e 150 mg/dl;

Controllo glicemico ogni ora per le prime 6 ore, poi ogni 2 ore; in taluni casi è prudente l'osservazione fino a 24-48 ore (terapia con ipoglicemizzanti orali a lunga durata)



Insuline: Durata d'azione

Ipoglicemizzanti orali: Durata d'azione



ANAFILASSI

REAZIONE ANAFILATTICA Reazioni immuno-mediate; Interazione IgE-anticorpo

REAZIONE ANAFILATTOIDE Reazioni NON immuno-mediate a meccanismo non noto

L’anafilassi è una “fisiologica” risposta infiammatoria di difesa finalizzata ad inattivare una sostanza estranea, che

talvolta risulta esagerata causando essa stessa danno tissutale.

Lo shock anafilattico costituisce la più grave espressione clinica di una reazione anafilattica-anafilattoide ed è

caratterizzato essenzialmente da ipotensione e difficoltà respiratoria.

Il meccanismo fisiopatologico alla base delle manifestazioni cliniche è analogo sia che si tratti d una vera reazione allergica, mediata da anticorpi IgE, che di una reazione di tipo anafilattoide, che non comporta l’impegno di anticorpi IgE. Infatti in entrambi casi si verifica una degranulazione dei mastociti con liberazione dei mediatori preformati (istamina, serotonina, PAF, leucotrieni e prostaglandine) e dei nuovi mediatori che vengono risintetizzati rapidamente.

Altri fattori entrano in gioco per spiegare la variabilità delle manifestazioni

cliniche:

Coinvolgimento di altri mediatori

Meccanismi e quantità del mediatore liberato

Quantità e stato dei recettori

Meccanismi protettivi dell’ospite

ANAFILASSI:

VASODILATAZIONE:

Ipotensione eShock

CONTRAZ. MUSCOLATURA LISCIA:

Broncospasmo

Asma, Dolore addominale

AUMENTO PERMEABILITA’: Orticaria, Angioedema, Edema laringeo, Asfissia

Una rapida liberazione di notevoli quantità di mediatori provoca vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare, edema delle mucose e broncospasmo che possono portare a shock ed asfissia.


ANAFILASSI e Shock L’anamnesi positiva per una precedente reazione allergica è l’unico

elemento predittivo di una REAZIONE ANAFILATTICA

POSSIBILI CAUSE DI ANAFILASSI Cibi (Noccioline, Noci, Pesce, Uova, Latte, Sesamo, Legumi)

Farmaci (Antibiotici, Anestetici per via endovenosa, Aspirina e FANS, Mezzi di contrasto in endovena, Oppioidi)

Puntura di ape o vespa Gomma di lattice

Deve essere valutato: Stato di coscienza Pervietà vie respiratorie superiori ed inferiori (edema, stridore, dispnea, asma, o apnea) Sistema cardiovascolare (ipotensione) Cute (orticaria, angioedema) Sistema gastrointestinale (dolore addominale, nausea).

Rapida diagnosi differenziale: Reazioni vaso-vagali Ischemia miocardica

Epilessia ecc...

DIAGNOSI

La riduzione della mortalità è direttamente proporzionale alla

tempestività del trattamento iniziale!

ANAFILASSI e shock: Quadro clinico In genere si manifesta entro pochi minuti dall’esposizione all’agente scatenante e la reazione tende ad essere tanto più grave quanto più precoce è la sintomatologia; Talvolta può manifestarsi anche a distanza di alcune ore.

1. Prurito, eritema (65%) Orticaria ed angioedema (22%)

1. Ipotensione marcata con collasso circolatorio per

assenza di ritorno venoso (vasodilatazione-permeabilizzazione)

CAUSA DI MORTE NEL 25 % dei casi

1. Ostruzione delle vie aeree (40%) (soprattutto negli asmatici)

• Disfonia ed edema della glottide con difficoltà ad inghiottire CAUSA DI MORTE NEL 75 % dei casi

• Asma, oppressione toracica ed edema polmonare (vie aeree inferiori)

4. Perdita di coscienza o un episodio convulsivo

possono essere il primo segno della anafilassi. 4. Nusea, vomito, crampi addominali e diarrea

TRATTAMENTO:

Terapia di prima istanza:

ESPANSIONE Volume ematico: 2-4 litri di cristalloidi (0,5 -1,5 litri di colloidi)

ADRENALINA:

» i.m. (1:1.000) 0,5 ml (½ fiala) ripetibile dopo 5 min.

» e.v. Boli (1:10.000) a piccoli boli da 0,5 -1 ml in base alla risposta clinica ogni 3-5 min.

» BAMBINI: e.v. Boli (1:10.000) 0,1 ml/Kg

Terapia di seconda istanza: ANTISTAMINICI anti H1 /H2 (ostacolano l’interazione recettoriale dell'stamina): Clorfeniramina (Trimeton) 10-20 mg e.v. e Ranitidina (Ranidil) 50 mg e.v.

CORTISONICI (potenziano l’azione dei beta agonisti, inibiscono una ulteriore liberazione dei mediatori e prevengono l’aggregazione di neutrofili e piastrine):

Idrocortisone 5 mg/Kg (1 g) E.V. da ripetere dopo 6 ore (onset lungo 4-6-ore – soprattutto negli asmatici)

BRONCODILATATORI: Aminofillina (5 mg/Kg e.v.) - Salbutamolo (4 mcg/Kg e.v.) da DILUIRE in FLEBO da 100 ml di Fisiologica

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation

CHIAMARE AIUTO!! 118 MEDICALIZZATA

Interrompere la somministrazione dell'allergene e

tutti i sedativi o farmaci vaso-depressori

• TRENDELEMBURG

• Accesso venoso

• Pervietà vie aeree + O2 100%

• Monitoraggio PAO e SpO2

L’adrenalina ha un ruolo chiave nel trattamento dello shock anafilattico: Stimolazione alfa adrenergica: Aumento delle resistenze vascolari periferiche e dei valori di pressione arteriosa e miglioramento del flusso coronarico, diminuzione dell’angio-edema e dell’orticaria. Stimolazione beta1: Migliore performance miocardica. Stimolazione beta2: Broncodilatazione con risoluzione delle crisi asmatiche e aumento della produzione di AMPciclico con riduzione della liberazione dei mediatori.

ATROPINA 1f.


Se presenza di arresto cardiocircolatorio e/o asfissia

procedere con Criocotirotomia ed ALS

LE EMERGENZE IPERTENSIVE

La diagnosi di ipertensione: valutazione del paziente

1.Ambiente sereno, posizione confortevole per almeno 5’

1. Usare una cuffia appropriata alle dimensioni del braccio

2. Effettuare 2 o più letture a distanza di almeno 2’

3. Ripetere le misurazioni (2 visite successive entro 7-15 gg.) Valori diagnostici di ipertensione Arteriosa: 140/90 mmHg (130/80 nei diabetici o nefropatici con proteinuria)

MISURAZIONE DELLA PAO: 1. CORRETTO POSIZIONAMENTO DELLA

CUFFIA E DELLO STETOSCOPIO

MISURAZIONE DELLA PAO: 2. USARE UNA CUFFIA APPROPRIATA

Se un adulto ha una circonferenza > 33 cm, usare il “bracciale per obesi” (cm 12 x 40 anziché 12 x 26)

Le resistenze periferiche sono determinate dalle piccole arterie, che contengono cellule muscolari lisce in grado di contrarsi e modulare il tono di parete. La maggior parte dei sogg. con ipertensione essenziale ha gittata Normale e aumento delle resistenze.

P.A. normale: dipende da bilancia tra gettata cardiaca e resistenze

periferiche

FATTORI CHE INFLUENZANO IL TONO VASCOLARE

1. NEUROTRASMETTITORI LIBERATI DALLE TERMINAZIONI DEL SNA (es. noradrenalina)

2. MEDIATORI/ORMONI CIRCOLANTI (es. angiotensina II, adrenalina)

3. SOSTANZE PRODOTTE LOCALMENTE DALL’ENDOTELIO (es. Nitrossido, PGI2)

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

App. juxtaglomerulare produce RENINA in risposta a: - ipoperfusione glomerulare - introito di sale - tono simpatico

ALDOSTERONE (ritenzione di H20 e sale)

IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

IPERTENSIONE ESSENZIALE:

• la forma più frequente nella popolazione

• patogenesi incerta

• Scorretti stili di vita (es. eccessivo introito di sale, obesità)

• Predisposizione genetica

IPERTENSIONE SECONDARIA:

ad alcune condizioni patologiche ben definite, nelle quali spesso si ha una iperproduzione di sostanze che aumentano la pressione.

DEFINIZIONI

CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 1 LA STENOSI DELL’ARTERIA RENALE

CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 2 L’IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO

Adenoma surrenalico con iperproduzione di ALDOSTERONE

2 possibili meccanismi di ipertensione secondaria: 1) stenosi dell’arteria renale; 2) adenomi del surrene che producono aldosterone

rene dx rene sx

aorta

Feocromocitomi bilaterali (tumori del surrene che producono catecolamine in eccesso) in pz. con neoplasie endocrine multiple (tipo IIa)

CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 3 FEOCROMOCITOMA

Valutazione Clinica: 1. Anamnesi

• durata e gravità dell’ipertensione,

•terapia farmacologica in atto e sua efficacia,

• uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina,

• presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di danni d’organo:

- dolore anginoso o dorsale (D.A.)

- dispnea (E.P.A.)

- sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o alterazione della coscienza (encefalopatia i.)

Valutazione Clinica: 2. Esame Obiettivo

Sono presenti danni d’organo?

• PAO in posizione supina ed eretta (se possibile) ai 2 arti

• obiettività cardiaca

• obiettività neurologica

• funduscopia

Il punto di Erb, componente aortica del secondo tono cardiaco e di soffi cardiaci causati da alterazioni della valvola aortica.

DANNI D’ORGANO NELLE E. I.: RETINOPATIA di IV GRADO

Esame del fundus con oftalmoscopio: emorragie retiniche lineari o a fiamma, e papilledema.

Valutazione Clinica: 3. Esami in D.E.

• azotemia, creatinina

• emocromo

• elettroliti

• es. delle urine

• (marcatori di miocardiocitolisi)

• ECG

• Rx torace

OSPEDALIZZAZIONE

Se presenti segni e sintomi di danno d’organo: Dolore anginoso o dorsale (D.A.)

Dispnea (E.P.A.)

Sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, alterazione della coscienza (encefalopatia ipertensiva)

Papilledema

CRISI Ipertensive

Severo incremento dei valori pressori (PAO > 180/120 mmHg):

URGENZE SENZA danno d’organo acuto

•L’urgenza può essere trattata mediante somministrazione orale di farmaci.

•Non richiede ricovero ma follow-up ambulatoriale.

EMERGENZE CON danno d’organo acuto

Danno d’organo acuto:

Sindrome coronarica acuta

Aneurisma dissecante dell’aorta

Edema polmonare

Encefalopatia ipertensiva, Stroke ischemico o emorragico

Sanguinamento di un vaso arterioso (inclusa Emorragia Subaracnoidea)

Eclampsia

Feocromocitoma

Uso di droghe/farmaci (cocaina, simpaticomimetici)

Esame clinico per valutare/escludere un possibile danno d’organo Iniziare trattamento con terapia orale e monitorare il paziente

Se PAO < 160/90 dimettere il paziente

Richiedere eventuali esami ematochimici di base, valutando l’opportunità a fornire iniziali indicazioni terapeutiche

EMERGENZA Ipertensiva

Severo incremento dei valori pressori (PAO > 180/120 mmHg) CON danno d’organo acuto.

1. Esame clinico per valutare/escludere un possibile danno d’organo

2. Iniziare trattamento con terapia ENDOVENOSA e monitorare il paziente

Sindrome coronarica acuta - Aneurisma dissecante dell’aorta - Edema polmonare - Encefalopatia ipertensiva, Stroke ischemico o emorragico - Sanguinamento di un vaso arterioso (inclusa Emorragia Subaracnoidea) – Eclampsia - Feocromocitoma - Uso di droghe/farmaci (cocaina, simpaticomimetici)

OSPEDALIZZAZIONE

DANNI D’ORGANO

• Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o emorragia cerebrale.

• Rene: insufficienza renale.

• Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza cardiaca.

• Aorta: dissecazione aortica.

• Placenta: eclampsia.

AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE

In sogg. normali, entro limiti ampi (P.A.M. media di 60-120 mmHg), il flusso cerebrale rimane costante (es.: vasocostrizione evita “iperperfusione” quando P.A. e viceversa)

A valori >220/110 (anche >160/100 in sogg. precedentemente normotesi) si può avere perdita completa dell’autoregolazione, con vasodilatazione ed edema cerebrale)

ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA

Clinica: cefalea (frontale, a “ casco ” , occipitale), stato confusionale, sonnolenza, stuporecoma, vomito, alterazioni del visus (annebbiamento, cecità, scotomi scintillanti, diplopia), nistagmo, segni neurologici focali, crisi convulsive parziali o generalizzate.

Se non trattata: coma e morte. Terapia: la riduzione della PAO deve essere efficace e progressiva; I scelta: labetalolo e.v. perché non aumenta la Pressione endocranica!

Sindrome cerebrale acuta causata da perdita dell’autoregolazione vascolare locale

C/D:

leucoencefalopatia posteriore (sopr. sostanza bianca parieto-occipitale) ipertensiva reversibile.

R.M.: A/B= normale

ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA

DIAGNOSI DIFFERENZIALE: •infarto? •emorragia cerebrale?

Approccio terapeutico differente!

TAC! Stroke ischemico

Trattare solo se PA > 220/120 mmHg

•se PA > 180/105 per trombolisi

Emorragia del putamen

OBIETTIVI TERAPEUTICI NELL’ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA

• Riduzione della P.A. media di circa il 20%, oppure raggiungimento di una P.A. diastolica di 100 mmHg (qualunque sia il valore di partenza) entro la prima ora.

• Utilizzare anticonvulsanti per via parenterale (benzodiazepine, barbiturici).

Prima scelta: labetalolo e.v. perché non aumenta la Pressione

endocranica!

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Può essere causa o conseguenza di una Emergenza Ipertensiva. Fisiopatologia: lesioni vascolari acute del rene con arterite proliferativa e necrosi fibrinoide deficit di perfusione Clinica: oliguria, edemi, scompenso cardiaco, encefalopatia, papilledema Laboratorio: creatinina e azotemia, proteinuria, segni di emolisi (microangiopatica)

CLONIDINA perché non riduce il flusso renale, spesso in associazione a

furosemide

PRE-ECLAMPSIA Sindrome che compare durante la gravidanza, caratterizzata da: • ipertensione • proteinuria • edemi agli arti e al volto può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni), possibile anche coagulazione intravascolare disseminata (CID) 50% nelle ultime 5-6 settimane 40% nel travaglio 10% nella I giornata di puerperio


endocranica!

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA

1. Espletare il parto ed espellere la placenta prima possibile.

2. Magnesio e.v. per prevenire la convulsione, e quindi l’evoluzione pre-eclampsia→eclampsia.

(Vasodilatazione e atonia uterina…..)


endocranica!

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Una “crisi” ipertensiva grave può precipitare un’ischemia miocardica anche in assenza di malattia coronarica ostruttiva, attraverso uno “stress” della parete miocardica ispessita ( della richiesta di O2).

In questi casi particolarmente utili i nitrati e.v., ed anche i β-bloccanti e.v.

Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero le richieste di O2 per tachicardia riflessa.

CRISI IPERTENSIVE DA ABUSO DI DROGHE

Cocaina: blocca ricaptazione della noradrenalina (neurone pregangliare) NA a livello dei recettori post-gangliari tono simpatico PAO. Vasocostrizione sopratutto coronarica angina, IMA.

Terapia: Nitrati e.v.

DISSECAZIONE AORTICA

•non rara (incidenza in aumento) •poco conosciuta e diagnosticata in vivo •presentazione polimorfa e fuorviante •storia naturale estremamente infausta •necessaria diagnosi tempestiva

Strati (tonache) della parete aortica

1. Intima (interna, a contatto con il sangue)

2. Media

3. Avventizia (esterna)

Come avviene la dissecazione aortica?

… quando una lacerazione della t. intima permette al sangue di penetrare all’interno della t. media scollandola progressivamente sfruttando la “vis a tergo” dovuta alla pressione arteriosa. Ciò provoca due passaggi per il sangue: il lume vero (normale) e il lume falso che si viene a creare.

Cosa comporta la D.A.?

Man mano che il falso lume aumenta si riduce il flusso nel lume vero. Inoltre, la dissecazione può coinvolgere l’origine dei rami arteriosi principali (carotidi, coronarie, a. renali…), ed anche la valvola aortica e/o il pericardio. Ne consegue ipossia tissutale

DA:classificazione anatomo-chirurgica

tipo A: coinvolta l’aorta ascendente indipendentemente dal sito di inizio e dalla propagazione distale. Trattamento preferenziale chirurgico tipo B: NON coinvolge l’aorta ascendente. Possibile trattamento medico e/o mediante protesi endovascolari (stent)

DA:fisiopatologia

L’ematoma dissecante può: - coinvolgere le sedi di uscita dei rami collaterali (coronarie, tronchi epiaortici, ecc.) occludendoli con meccanismo talora a valvola danni d’organo ischemici - comprimere le strutture adiacenti (es. mediastiniche) - rompersi in pericardio (tamponamento), cavo pleurico sx, o peritoneo

DA:clinica

DOLORE: insorgenza acuta, spesso severo (ma può mancare del tutto nel 10%!), coinvolge distretti somatici diversi (retrosternale, collo, mandibola, regione interscapolare, addome, arti inferiori), talora migra secondo la propagazione della dissezione (tipica “marcia del dolore”), può avere fasi di remissione. Origina direttamente dall’aorta o dai tessuti ischemici. Sintomi neurovegetativi: nausea, vomito, sudorazione, altri possibili sintomi d’esordio: shock, sincope, segni neurologici focali (vasi epiaortici), dispnea (tamponamento), oligo-anuria (a. renali). EO: scomparsa o riduzione dei polsi, comparsa di soffio cardiaco (insufficienza aortica), turgore giugulare, segni bassa

gittata

DA:diagnosi Radiografia del torace

Allargamento dell’arco aortico (particolarmente significativo se è possibile il confronto con radiogrammi precedenti), calcificazioni all’interno del margine aortico esterno.

3 mesi prima in PS

DA:diagnosi Angio-TAC

T= lume vero

F = lume falso

ricostruzione d’immagine del caso precedente. la dissezione origina poco dopo la succlavia sx e si estende a tutta l’aorta addominale.

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA DISSECAZIONE AORTICA

L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!)

La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110 mmHg il più rapidamente possibile

Farmaci:

β-bloccanti (o labetalolo)

Nitroprussiato (per evitare tachicardia riflessa)

Urgenza Ipertensiva: terapia

Farmaci di scelta (somministrazione orale)

Target Pressorio Tempi raggiungimento target

Tempi di osservazione

ACE-inibitori (sartani se nota intolleranza ad ACE-inibitori

20-25%

PA iniziale

24-48 ore

6-36 ore

Ca-antagonisti a lunga durata di azione

20-25%

PA iniziale

24-48 ore

6-36 ore

Beta bloccanti 20-25%

PA iniziale

24-48 ore

6-36 ore

Diuretici dell’ansa 20-25%

PA iniziale

24-48 ore

6-36 ore

TERAPIA Emergenza Ipertensiva

Tipo emergenza Farmaci di scelta (e.v.) Target

pressorio

Tempi raggiungimento target

Sindrome coronarica acuta Vasodilatatori (nitroglicerina)

Beta-bloccanti (labetalolo, metoprololo, esmololo)

20-25% PA iniziale Pochi minuti

Insufficienza acuta del Ventricolo Sin

Vasodilatatori (nitroglicerina)

+ Diuretici dell’ansa


Dissezione Aortica

Cruciale Riduzione PAO, FC e contrattilità

Beta-bloccanti (labetalolo, metoprololo, esmololo)

Vasodilatatori (nitroglicerina)

Preferibile PAS < 100 mmHg

Assicurare diuresi >30 ml/h Pochi minuti

Feocromocitoma Alfa-bloccanti (fentolamina)

+ Labetalolo (I scelta)

+ Nitroglicerina se necessario


Crisi ipertensiva dopo intervento ch. Labetalolo (e altri beta-bloccanti) Clonidina

Fenoldopam

PA < 140/90 Graduale

Stroke ischemico Trattare solo se PA > 220/120 mmHg

o se PA > 180/105 per trombolisi

Labetalolo (I scelta);


10-15 % PA iniziale

PA < 185/110 se trombolisi

Graduale

Stroke emorragico Trattare solo se PA > 180/105

Labetalolo (I scelta);


Lieve riduzione Entro 1-2 ore

CLONIDINA CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v.

Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca

Diluire in 10 ml NaCl 0,9% e iniettare a piccoli boli) Meccanismo: a-agonista centrale (effetto simpaticolitico) Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale perché non riduce il flusso renale, spesso in associazione a furosemide Inizio d’azione: 5-10’ Durata: 6-8 h EC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC), vertigini ecc..)

LABETALOLO a/b bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è presente scompenso cardiaco).

Trandate® fl. 100 mg in 20 ml - 5 mg/ml posologia: piccoli boli da 5-10 mg oppure 1-2 mg/min in infusione e.v.; in pratica: 4 fl. in 250 cc Gluc. al 5% a 60 ml/h valutando frequentemente PAO e polso. Inizio azione: 5-10’ Durata: 3-6 h

Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto), bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito.

Diversamente dai vasodilatatori diretti non aumenta pressione endocranica

NITROGLICERINA (VENITRIN® fl. EV da 5 mg)

Indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi cardiaci (angina, IMA, Edema polmonare), oppure ad abuso di cocaina.

Ampio range terapeutico: 10-100 g/min

In pratica: 2 fl. in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 mcg/ml)

•iniziare a 10 g/min (15 ml/h) – azione immediata

•aggiustamenti: aumentare di 10 g/min (15 ml/h) ogni 5 min Controindicazioni: glaucoma; ipertensione endocranica

EC: cefalea; arrossamento e calore al volto, metaHb

DIURETICI: Furosemide/Lasix®

Diuretico e venodilatatore delle grosse vene > Riduce il precarico

Indicato soprattutto se si associa edema polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.

Dolore Toracico Il dolore toracico è uno dei sintomi più comuni e complessi per il quale il paziente giunge al P.S. È presente in molteplici malattie ma non è un sintomo specifico. Il dolore toracico non traumatico interessa 5 milioni di persone/anno negli USA, di cui meno del 50% ha una S.C.A. (di cui il 10-15% ha un IMA e il 30-35% un'angina instabile).

MALATTIE CARDIACHE

Angina pectoris e Infarto del miocardio

Ipertensione polmonare

Pericardite

Prolasso della valvola mitrale

PATOLOGIE AORTICHE

Dissezione

MALATTIE POLMONARI

Pneumotorace

Embolia Polmonare

Polmonite/Pleurite/Tumore

CAUSE DI DOLORE TORACICO: MALATTIE MUSCOLO-SCHELETRICHE

Artrite e costo-condrite (S. di Tietze)

Patologie del disco intervertebrale

Spasmi muscolari

MALATTIE NEUROLOGICHE

Neurite intercostale

Herpes Zoster

MALATTIE GASTRO-INTESTINALI

Reflusso gastro-esofageo

Disordini motori esofagei (spasmi)

Colica biliare, colecistite acuta

Ulcera peptica

1. Sindrome coronarica acuta (SCA)

2. Embolia polmonare

3. Dissezione aortica

4. Rottura di esofago

Importante è l’attenzione verso le condizioni potenzialmente pericolose per la vita e causa di dispnea:

La cardiopatia ischemica: algoritmo diagnostico e terapeutico delle principali applicazioni cliniche

La Sindrome coronarica acuta (SCA) rimane la preoccupazione numero uno per il MMG

Mancata diagnosi più frequente in:

- pazienti giovani

- sintomi atipici

- con pochi ECG di controllo

CLASSIFICAZIONE DELLE SCA

Si suddividono per la presenza o l'assenza di un sopraslivellamento persistente del tratto ST: •diversa fisiopatologia delle due manifestazioni principali della cardiopatia ischemica •una profonda diversità del trattamento medico.

STEMI, (infarto miocardico acuto "classico", ischemia transmurale miocardica): •Occlusione trombotica acuta dell'arteria coronarica responsabile dell'infarto. •Riaprire il vaso coronarico nel più breve tempo possibile (terapia trombolitica – angioplastica) •La rapidità della ricanalizzazione del vaso coronarico condiziona infatti pesantemente la prognosi

N-STEMI/UA: •Assenza di un'occlusione trombotica acuta dell'arteria coronarica •Approccio più graduale, caratterizzato dalla stabilizzazione farmacologica e da un approccio interventistico mirato; •La presenza di insufficienza ventricolare sinistra, di necrosi miocardica segnalata da markers enzimatici specifici come le troponine, prognosi peggiore e procedure interventistiche precoci.

SCA: Sindrome Coronarica Acuta (STEMI – NSTEMI/UA)

Presenza di DOLORE retrosternale:

SEGNI e SINTOMI: Dolore oppressivo con senso di costrizione toracica che si irradia al collo, al dorso, alla mandibola, a spalle

e braccia, all’epigastrio; L'intensità del dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo, spesso

accompagnato da una sudorazione fredda e da un senso imminente di morte;

Possono anche essere presenti: ansia, astenia, dispnea, sincope, nausea, vomito, malessere generale; Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge all'epigastrio e può

essere confuso con un dolore all'addome o allo stomaco e quindi di origine non cardiaca; Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale ed un'ipotensione

associata a bradicardia in quelli inferiori: l'infarto inferiore va gestito con un atteggiamento più conservativo per il rischio di ipotensione e shock;

durata > 30-40 min: non alleviato nè da riposo né da isosorbide/trinitrina


All'auscultazione del cuore è possibile apprezzare uno sdoppiamento paradosso del 2° tono (anticipazione della chiusura della valvola polmonare) definito 3° tono, o anche (nelle forme più gravi) uno sdoppiamento paradosso del 1° tono (apertura brusca della valvola atrio-ventricolare sinistra) per stasi/ipertensione del Ventricolo Sinistro.

Dott. Pietro Perconti Specialista in Anestesia Rianimazione

Se presenti segni di insufficienza ventricolare sinistra, all'auscultazione si apprezzerà la presenza di rantoli. Le Classi di Killip (segni di insufficienza ventricolare sinistra) ci permettono di classificarne la gravità:

I- Assenza di rantoli alle basi polmonari e di terzo tono. (6%)* II- Presenza di rantoli polmonari in meno del 50% dei campi polmonari. (17%)* III- Rantoli polmonari su più del 50% dei campi polmonari. (38%)* IV- Shock cardiogeno: PA <90 mmHg, FC >100, oligoanuria, segni di vasocostrizione periferica. (81%)*

* probabilità di decesso a 30 giorni

IMA a rischio medio-basso

Killip 1 PAS > 100 - FC <100

Età < 75 anni IMA non “esteso”( segni di IMA in meno di 6 derivazioni)

IMA ad alto rischio

Killip ≥ 2 PAS < 100 - FC >100

Età > 75 anni IMA “esteso”( segni di IMA in 6 derivazioni)

SCA: Stadiazione clinica dell'IMA

Classi di Killip


Raccogliere l'anamnesi (durata e caratteristiche del dolore) Misurare PAO, Fc, RR ed SpO2

Sostenere le funzioni vitali del paziente (ABC) Appena possibile eseguire ECG a 12 derivazioni

COSA FARE:

M A N O SSIGENO a 4 l/min. mantenendo la SpO2 >94-96%

ORFINA: 2 mg e.v./s.c. ripetibile ogni 5 min. fino a max. 0,15 mg/Kg (trattamento del dolore anginoso che non si risolve con nitrati); da evitare nel pz. ipoteso o a rischio di ipovolemia (segni di IMA inferiore: dolore epigastrico e/o ipotensione)

ITRATI: 1 puff di NATISPRAY ad intervalli di 5 min fino ad un massimo di 3 puff. Oppure TRINITRINA cpr 0,3 mg s.l. o CARVASIN cpr 5 mg s.l. (venodilatatori ad azione sulle grosse vene che riducono il ritorno venoso ed il precarico, diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno del miocardio);

Non somministrare nitroglicerina se: PAOS < 90 mmHg, calo pressorio > 30 mmHg in paziente iperteso, bradicardia <50bpm, tachicardia (>100 bpm); IMA inferiore con possibile interessamento ventricolo dx.

SPIRINA: 300 mg O.S. oppure FLECTADOL 250 mg e.v. (antiaggregazione piastrinica che diminuisce la mortalità più del 20%.);

È importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede preospedaliera con una nota da inviare con il paziente

Reperire un Accesso Venoso periferico!

OSPEDALIZZAZIONE

COSA FARE:

L'uso dei beta-bloccanti e.v. non risulta standardizzato e universale per protocollo di gestione risultando strettamente dipendente dall'indicazione clinica e quindi controindicato in caso di:

1. Segni di insufficienza ventricolare (classe Killip > 1) 2. Evidenza clinica di uno stato di bassa portata 3. Aumentato rischio di evoluzione di shock cardiogeno: a. età > 70 anni b. pressione arteriosa < 120 mmHg c. frequenza cardiaca > 100 o < 60 b/min d. lungo intervallo di esordio dell’infarto 4. BAV I° (Intervallo PR > 0,24”) oppure BAV II° e III° 5. Asma bronchiale o malattia reattiva delle vie respiratorie

METOPROLOLO 5 mg e.v. (in 5 min.) + 5 mg e.v. dopo 15 min.

TERAPIA CON B-BLOCCANTE: SIC (secondo indicazione clinica)


S.C.A. STEMI NSTEMI/UA

ST sopraslivellato > 1 mm (0,1 mV) in almeno due derivazioni periferiche contigue e/o > 2 mm (0,2 mV) in almeno due derivazioni precordiali contigue;

blocco di branca sx (BBS) di nuova insorgenza (documentato con ECG recente)

INDICATA RIPERFUSIONE IMMEDIATA

Farmacologica (Trombolisi) Meccanica (PTCA primaria)

Depressione ischemica segmento ST > 0,5 mm (0,05 mV) o inversione onda T o tracciato ECG non specifico o normale

NON INDICATA RIPERFUSIONE IMMEDIATA

Terapia Medica Precoce strategia invasiva (PTCA primaria)

CONCLUDENDO, COSA FARE:

GESTIONE STRETTAMENTE TEMPO-DIPENDENTE GESTIONE MENO TEMPO-DIPENDENTE

LA TROMBOLISI SI PRATICA SOLO IN CASO DI STEMI CON DOLORE COMPARSO DA NON PIU' DI 12 ORE E SOLO SE NON DISPONIBILE EMODINAMICA ENTRO 90 MINUTI O ENTRO 120 MINUTI IN CASO DI STEMI (IMA) A RISCHIO MODERATO-BASSO.

M.A.N.O. BETA-BLOCCANTE (SIC) Sì Sì

No PLAVIX 600 mg per OS EPARINA 60 UI/Kg e.v. (MAX. 4000 UI) Sì Anamnesi

Emorragica

No Sì E No

TERAPIA MEDICA: STEMI N-STEMI/UA

Sì

TROMBOLISI

OSPEDALIZZAZIONE

ICTUS CEREBRALE Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale (OMS).

LINEE GUIDA SPREAD 2010 Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion

80% ICTUS ISCHEMICO

UOMINI DI 70 ANNI

20% ICTUS EMORRAGICO

CAUSE: Ipertensione, angiopatia amiloide,malformazioni arterovenose, aneurismi, tumori,coagulopatia

80% EMORRAGIA

INTRAPARENCHIMALE

UOMINI DI 60 ANNI

20% EMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

NELL'85% DEI CASI ROTTURA DI ANEURISMA

IN DONNE DI 50 ANNI

ICTUS 200.000 EVENTI L'ANNO

QUADRO CLINICO: Deficit neurologico focale; Alterazione dello stato di coscienza; Cefalea, nausea e vomito; Crisi epilettiche; Rigidità nucale e fotofobia

(Emorragia Sub-Aracnoidea)


CAUSE: Aterosclerosi; Cardioembolia.

Attacco ischemico transitorio (Transient Ischaemic Attack: TIA), improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore (OMS).


L’ospedale che riceve malati con ictus deve assicurare:

• TC disponibile 24 ore su 24; DA ESEGUIRSI IL Più PRESTO POSSIBILE

• laboratorio sempre funzionante per esami ematici, compresi quelli della coagulazione;

• consulenze cardiologiche e neurologiche immediate. (Stroke Unit)

L'ictus è un'urgenza medica che merita un ricovero immediato in ospedale perché solo la TAC encefalo può rapidamente diagnosticare sede, natura ed origine del danno cerebrale. Pertanto non è possibile con il semplice esame clinico differenziare se trattasi di Ictus emorragico oppure di Ictus ischemico.

Qualunque trattamento medico è successivo a questa fase di differenziazione:

TC encefalo: ictus ischemico/emorragico

ICTUS ISCHEMICO

TROMBOLISI ANTIAGGREGAZIONE

ANTICOAGULAZIONE (cardioembolia)

ICTUS EMORRAGICO

TRATTAMENTO CHIRURGICO

Trasporto immediato in Pronto Soccorso!

OSPEDALIZZAZIONE


Somministrare ossigeno Definire il momento e l'ora dell'insorgenza dei segni e dei sintomi (trombolisi entro 3 ore....) Monitorare le funzioni vitali (ritmo cardiaco e frequenza cardiaca, pressione arteriosa, SpO2) Garantire la pervietà delle vie aeree (ABC) e la ventilazione Monitorare e lo stato neurologico: GCS (Glasgow Coma Scale) Monitorare glicemia (infondere glucosata solo se la glicemia è < 70 mg/dl !!) Monitorare la temperatura corporea evitando l'ipertermia con mezzi fisici ed antipiretici (paracetamolo)

COSA FARE:

Somministrare ipotensivi, specie quelli ad azione rapida;

Somministrare soluzioni glucosate se non vi è ipoglicemia severa (< 70 mg/dl);

Somministrare sedativi se non strettamente necessario; (non va trattata una prima crisi epilettica, né vanno somministrati farmaci a scopo profilattico)

NON infondere eccessive quantità di liquidi; NON somministrare steroidi.

COSA NON FARE:

In attesa dei mezzi di soccorso e prima dell'esecuzione della TAC encefalo.....

ICTUS CEREBRALE


A (Pervietà vie aeree) B (Respirazione/ventilazione)


C (circolo)

La Pressione arteriosa va trattata evitando sempre BRUSCHI cali pressori e solo se dopo due misurazioni successive a distanza di 5 min, risulta:

ICTUS EMORRAGICO: PAO > 180/105 mmHg Se PAO > 180/105 mmHg (in 2 misurazioni distanziate di 20 min.): TRATTARE con Labetalolo Se PAO > 230/140 mmHg: TRATTARE con Venitrin in infusione continua

ICTUS ISCHEMICO: PAO > 220/120 mmHg se PAO compresa tra 220/120 mmHg e 180/105 mmHg la terapia va rimandata.

Se Trombolisi, mantenere PAO < 180/105 mmHg


D (Disability – valutazione neurologica)

Trattamento ipertensione endocranica (comparsa di anisocoria):

Agenti osmotici Furosemide Iperventilazione Farmaci sedativi

Glasgow Coma Scale


Cincinnati Pre-Hospital Stroke

Scale

D (Disability – valutazione neurologica)


GRAZIE

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Presentazione di PowerPoint · Termine preferibile a “coma iperosmolare ... Quadro clinico In genere si manifesta entro pochi minuti dall’esposizione all’agente scatenante e