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Infezione SARS Cov 2: Non solo polmonite virale ma ripercussioni

importanti sul sistema

cardiovascolare IL VIRUS HA DECISO

DI UTILIZZARE IL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE (SAAR) COME BERSAGLIO!

MIDKINE/NETOSI Meccanismo di

difesa disregolato in Covid-19.

Responsabile dei danni

multiorgano?

Midkine e recettore LRP1

possibile co-recettore per

Ace2?

MIDKINE/COVID 19

Pathway di segnalazione

sovrapponibili

Analogie con patofisiologia SARS

Cov-2

NUOVE STRATEGIE TERAPEUTICHE

IPOTIZZATE NELLA LOTTA CONTRO COVID-19:

Inibitori Midkine

AUTOFAGIA

Il virus cerca di eludere questo meccanismo per

replicarsi. Midkine implicata nella

segnalazione della molecola chiave mTOR!

MIDKINE:

BIOMARKER DI INFIAMMAZIONE?

Quanto sono ALTE LE

FIAMME DELLA TEMPESTA CITOCHINICA??

QUALI SONO I PROTAGONISTI?

o Macrofagi

oNeutrofili o cellule endoteliali

o Citochine infiammatorie

IL RECETTORE ACE2 presente sulla

membrana cellulare è il «ponte» di ingresso

di SARS Cov-2

SARS COV-2: IL RUOLO DEI NEUTROFILI, MIDKINE E IL FENOMENO DELLA NETOSI Sanino Giulia, Farmacista Territoriale – Azienda Speciale Multiservizi—Farmacia Municipale 2, Fossano (CN)

Midkine è in grado di reclutare i neutrofili

polimorfonucleati attraverso il suo recettore LRP1 (recettore della lipoproteina 1) e promuoverne la loro

trasmigrazione attraverso le pareti dell’endotelio.

Midkine è un fattore di crescita legante l’eparina.Svolge un ruolo importante nella regolazione del RAAS (sistema

renina angiotensina aldosterone), E’ stato recentemente dimostrato come Midkine sia un

nuovo modulatore di RAAS nel contesto di ARDS. L'esposizione alla proteina MK provoca un'espressione

aumentata di ACE nelle cellule polmonari umane. MK ha dimostrato di stimolare RAAS agendo come una

molecola di segnalazione a monte dell'Ang II e mediando la diafonia polmonare-renale portando allo sviluppo

della fibrosi associata alla RAAS.