Preskas Dengue Hemorragik Fever

7/25/2019 Preskas Dengue Hemorragik Fever

1/49

1

BAB I

PENDAHULUAN

Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering

terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan

dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265-420 M).

Penyakit in i disebut juga dengan racun air dan berhubungan dengan serangga yang

terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain

tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid. 1

Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia.

Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim

hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di

beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia. 3

Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan

awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan

Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF

dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996,

2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus

dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue,

yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000. 4

Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun

1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu

penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan

kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota

yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah

juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya dimulai dari

sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerah-daerah pedesaan.

Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah, makin besar pula kemungkinan

penyebaran penyakit ini. 5,7

Demam Dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DF) adalah penyakityang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa, dengan tanda - tanda


2/49


3/49

3

BAB II

PRESENTASI KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS I

Nama Mahasiswa : Fitri Aprillia Pembimbing : dr. Harmon M, Sp.A

NIM : 030.10.108 Tanda tangan:

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : An. OS

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 14 Tahun

Suku Bangsa : Jawa-Manado

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 16 Oktober 2001

Agama : Islam

Alamat : Jl. Jembatan Buah 05/09 Jakarta

Orang tua / Wali

Ayah: Ibu :

Nama : Tn. HM

Umur : 48 tahun

Alamat: Jl. Jembatan Buah 05/09 Jakarta

Timur

Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil

Penghasilan: Rp. 4.000.000

Pendidikan : Sarjana

Suku Bangsa : Manado

Agama : Islam

Nama : Ny. L

Umur : 46 tahun

Alamat: Jl. Jembatan Buah 05/09 Jakarta

Timur

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Penghasilan: -

Pendidikan : SMA

Suku Bangsa : Jawa

Agama : Islam

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung


4/49

4

2.2. RIWAYAT PENYAKIT

A. ANAMNESIS

Dilakukan secara auto dan alloanamnesis dengan pasien dan Ny. F (ibu kandung

pasien).

Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, kamar 611

Tanggal / waktu : 06 Oktober 2015 pukul 17.00 WIB.

Tanggal masuk : 06 Oktober 2015 pukul 16.30 WIB.

Keluhan utama : Demam sejak 4 hari SMRS

Keluhan tambahan : Nyeri kepala, mata sakit pada saat digerakan, mimisan, mual,

nyeri perut, BAB cair.

B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan demam sejak 4 hari

sebelum masuk rumah sakit. Demam tinggi muncul tiba-tiba, terus menerus, tidak

naik-turun, semakin tinggi, tetapi tidak diukur dengan thermometer, diberikan obat

paracetamol tetapi tidak turun juga.demam tidak disertai kejang, menggigil. Demam

disertai BAB cair 3-4 kali per hari, berwarna kuning, cair, terdapat ampas, tidak ada

lender dan darah, tidak berbau amis, atau asam, volume BAB cair sebanyak kurang

lebih setengah gelas aqua setiap kali BAB cair. Tetapi dari pagi sampai sore ketika

masuk rumah sakit sudah tidak BAB cair lagi.

Pasien juga merasakan nyeri kepala, nyeri pada tulang, sendi dan otot. Pagi

hari sebelum masuk rumah sakit pasien mimisan. Pasien merasa mual, nyeri pada

seluruh daerah perut, buang air kecil pasien berwarna kuning, tidak ada darah, volume

cukup banyak menurut keterangan pasien. Pasien mengaku terdapat bercak-bercak

merah pada tubuh pasien teapi pasien tidak tahu kapan muncul bercak merah dan

dimulai dari bagian tubuh mana. Nafsu makan pasien sedikit berkurang. Pasien

menyangkal adanya keluhan batuk pilek sebelumnya


5/49

5

C. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Hipertensi (-), diabetes mellitus (-),

anemia (-), penyakit jantung (-), penyakit

paru (-), infeksi pada kehamilan (-), asma

(-)

Perawatan antenatal Kontrol rutin satu kali sebulan ke dokter

selama hamil, imunisasi TT (+) 2 kali

KELAHIRAN

Tempat persalinan Bidan

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan pervaginam

Masa gestasi 40 minggu (cukup bulan)

Keadaan bayi

Berat lahir : 3200 gram

Panjang lahir : 49 cm

Lingkar kepala : tidak tahu

Langsung menangis (+)

Merah (+)

Pucat (-)

Biru (-)

Kuning (-)

Nilai APGAR : tidak tahu

Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran: Pasien lahir spontan pervaginam,

neonatus cukup bulan dengan berat badan lahir sesuai masa kehamilan .

D. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I : Umur 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

Psikomotor

Tengkurap : lupa (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : 8 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : 11 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Berjalan : 12 bulan (Normal: 13 bulan)

Bicara : 10-11 bulan (Normal: 9-12 bulan)


6/49

6

Sekarang pasien tidak ada masalah dalam interaksi sosial dan kegiatan

sekolah.

Perkembangan pubertas

Rambut pubis : -

Payudara : -

Menarche : -

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan: baik sesuai usia. Sekarang

pasien tidak ada masalah dalam interaksi sosial dan kegiatan sekolah

E. RIWAYAT MAKANAN

Umur

(bulan) ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0 2 ASI - - -

2 4 ASI - - -

4 6 ASI - - -

6 8 SF + + +

8 10 SF + + +

10 -12 SF + + +

Kesimpulan riwayat makanan: pasien mendapatkan ASI dari sejak lahir sampai

umur 6 bulan kemudia dilanjutkan dengan pemberian susu formula sampai usia 4

tahun, tidak ada kesulitan makan dan pasien telah diberikan makanan pendamping asi

sejak umur 6 bulan.

F. RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )

BCG 2 bulan X X

DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan

Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan

Campak 9 bulan X X

Hepatitis

B

0 bulan 1 bulan 6 bulan

Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar lengkap.


7/49

7

G. RIWAYAT KELUARGA

a. Corak Reproduksi

No

.

Tanggal lahir

(umur)

Jenis

kelaminHidup

Lahir

matiAbortus

Mati

(sebab)

Keterangan

kesehatan

1.23 tahun (04 Maret

1992)Laki-laki + - - - Sehat

2.14 tahun (16

Oktober 2001)Laki-laki - - - - Sakit

b. Riwayat Pernikahan

Ayah / Wali Ibu / Wali

Nama Tn. HM Ny. L

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 48 tahun 46 tahun

Pendidikan terakhir Sarjana SMA

Agama Islam Islam

Suku bangsa Manado Jawa

Keadaan kesehatan Hipertensi Sehat

Kosanguinitas - -

Penyakit, bila ada - -

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Orang tua pasien tidak pernah memiliki keluhan serupa seperti pasien. Ayah

pasien menderita hipertensi sejak 3,5 tahun yang lalu dan rutin berobat. Nenek pasien

menderita hipertensi dan diabetes mellitusKesimpulan riwayat keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang pernah memiliki

riwayat keluhan seperti pasien.


8/49

8

H. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi (-) Difteria (-)Penyakit

jantung(-)

Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)

DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)

Otitis (-) Morbili (SD) TBC (-)

Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien sebelumnya pernah

sakit campak pada umur sekolah dasar

I. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN

Pasien tinggal bersama ayah dan ibu dan kakaknya di rumah milik sendiri.

Rumah memiliki ventilasi yang cukup, jendela dibuka tiap pagi agar udara dan sinar

matahari dapat masuk ke dalam rumah. Sumber air bersih menggunakan air PAM.

Tempat pembuangan sampah didepan rumah dan setiap hari diangkut oleh petugas

kebersihan. Daerah tempat tinggal adalah perumahan padat penduduk. Di depan

terdapat saluran air yang tersumbat dan jarang dibersihkan, Ada tetangga depan

rumah pasien yang menderita keluhan atau penyakit sama dengan pasien. Sebelum

pasien sakit lingkungan rumah sudah pernah di fogging

Kesimpulan keadaan lingkungan: Lingkungan perumahan cukup baik, tetapi padat

penduduk, ada tempat yang baik untuk berkembang dan tempat tinggal untuk

nyamuk. Serta ada tetangga pasien yang menderita hal sama dengan pasien.

J. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI

Ayah pasien bekerja sebagai pegawai negeri sipil dengan penghasilan

Rp.4.000.000/bulan. Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga. Menurut

ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.

Sehari-hari pasien diasuh oleh ibunya.

Kesimpulan sosial ekonomi: penghasilan ayah pasien tersebut cukup untuk

memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.


9/49

9

2.3. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 25 September 2015 pukul 20.00 WIB)

A. Status Generalis

Keadaan Umum

Kesan Sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Kesan Gizi : Baik

Keadaan lain : anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)

Data Antropometri

Berat Badan sekarang : 64 kg

Tinggi Badan : 169 cm

Status Gizi

BB/TB x 100% : Gizi baik

Berdasarkan standar baku CDC gizi anak termasuk dalam gizi baik

Tanda Vital

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Nadi : 112 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Nafas : 26 x /menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 3

Suhu : 40.8 C, axilla (diukur dengan thermometer air raksa)

KEPALA : Normocephali, ubun-ubun besar sudah menutup, cekung (-)

RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, tebal

WAJAH : wajah simetris, edema (-), luka atau jaringan parut (+)

MATA :

Alis mata merata, madarosis (-)

Bulu mata hitam, merata, trikiasis (-)

Edema palpebral (-)

Visus : normal

Ptosis : -/-

Sklera ikterik : -/-

Lagofthalmus : -/-

Konjungtiva anemis : -/-

Cekung : -/-

Exophthalmus : -/-

Kornea jernih : +/+

Endoftalmus : -/-

Lensa jernih : +/+


10/49

10

Strabismus : -/-

Pupil : bulat, isokor

Nistagmus : -/-

Refleks cahaya : langsung +/+ ,

tidak langsung +/+

TELINGA :

Bentuk : normotia

Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/-

Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : lapang +/+

Membran timpani : sulit dinilai

Serumen : -/-

Refleks cahaya : sulit dinilai

Cairan : -/-

HIDUNG:

Bentuk : simetris

Napas cuping hidung : -/-

Sekret : -/-

Deviasi septum : -

Mukosa hiperemis : -/-

Krusta : hemoragik

Konka eutrofi : +/+

BIBIR : mukosa hiperemis, kering (+),sianosis (-)

MULUT : trismus(-),oral hygiene baik, tumbuh gigi (+), mukosa gusi

dan pipi berwarna hiperemis (+)

LIDAH : Normoglosia, mukosa hiperemis (-), atrofi papil (-), tremor

(+), coated tongue (-)

TENGGOROKAN : Arkus faring simetris, hiperemis (+), uvula ditengah

LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran

tiroid maupun KGB, tidak tampak deviasi trakea , tidak teraba

pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di tengah,

ptechie (+)

THORAKS : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi, deformitas (-), retraksi

suprastrenal (-), retraksi intercostal (-), retraksi subcostal (-) ,

ptechie (+)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra

Batas kanan jantung ICS III-V linea sternalis dextraBatas atas jantung ICS III linea parasternalis sinistra


11/49

11

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARU

Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada

pernapasan yang tertinggal, pernapasan abdomino-torakal ,

retraksi suprastrenal (-), retraksi intercostals (-), retraksi

subcostal (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan

kiri

Perkusi : Sonor di kedua hemithoraks paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

ABDOMEN :

Inspeksi : perut datar , dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut yaitu

ptechie (+) maupun benjolan, roseola spot (-), kulit keriput (-),

gerakan peristaltik (-)

Palpasi : supel,nyeri tekan (+) hampir menyeluruh di regio abdomen,

turgor kulit baik. Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae dan

lien tidak teraba

Perkusi : pekak pada kuadran kanan atas regio 3 jari di bawah arcus

costae dextra (hypocondrium dextra)

Auskultasi :bising usus (+), frekuensi 3x / menit

GENITALIA : Jenis kelamin laki-laki, tanda pubertas (-), tanda radang (-), edema (-)

KELENJAR GETAH BENING :

Preaurikuler : tidak teraba membesar

Postaurikuler : tidak teraba membesar

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraclavicula : tidak teraba membesar

Axilla : tidak teraba membesar

Inguinal : tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :

Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas, CRT


12/49

12

STATUS NEUROLOGIS

Refleks Fisiologis Kanan KiriBiseps + +

Triceps + +Patella + +Achiles + +

Refleks Patologis Kanan KiriBabinski - -Chaddock - -Oppenheim - -Gordon - -Schaeffer - -

Rangsang meningealKaku kuduk -

Kanan KiriKerniq - -Laseq - -Bruzinski I - -

Bruzinski II - - Nervus kranialis: tidak ada lesi nervus kranialis

KULIT :warna sawo matang merata, pucat (-),ikterik (-), sianosis (-), kemerahan (+),

turgor kulit menurun, lembab, pengisian kapiler kurang dari 2 detik, petechie (+)

TULANG BELAKANG : bentuk normal,tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 06 Oktober 2015:

Nama tes Hasil Unit Nilai rujukanHEMATOLOGIDarah Lengkap

Leukosit 1.9 ribu/uL 4.5-13.5Eritrosit 4.9 juta/uL 3.6-5.8Hemoglobin 14.3 g/dL 10.7-14.7Hematokrit 42 % 33-45Trombosit 87 ribu/uL 156-406

Index eritrositMCV 86.0 fL 80-100


13/49

13

Nama tes Hasil Unit Nilai rujukanMCH 29.1 pg 26-34MCHC 34.0 % 32-36RDW 11.9 %


14/49

14

Laboratorium tanggal 07 Oktober 2015

Nama tes Hasil Unit Nilai rujukanTINJAFeses rutin

Makroskopik:Warna Coklat CoklatKonsistensi Lunak LunakLendir Negatif NegatifDarah Negatif NegatifMikroskopik:Leukosit Negatif NegatifEritrosit Negatif NegatifAmoeba coli Negatif NegatifA. histolitika Negatif NegatifTelur cacing Negatif NegatifPencernaan:Lemak Negatif NegatifAmilum Negatif NegatifSerat Positif NegatifSel ragi Positif Negatif

2.5. RESUME

Dari anamnesis didapatkan:

Pasien, An. OS, 14 tahun, datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan

febris sejak empat hari SMRS. Febris timbul tiba-tiba, terus menerus dan diberikan

obat paracetamol tetapi tidak turun juga. Febris disertai BAB cair 3-4 kali per hari,

berwarna kuning, cair, terdapat ampas, volume BAB cair sebanyak kurang lebih

setengah gelas aqua setiap kali BAB cair. Tetapi dari pagi sampai sore ketika masuk

rumah sakit sudah tidak BAB cair lagi.

Pasien juga merasakan cephalgia, nyeri retro-orbita, myalgia, arthalgia. Pagi

hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami epistaksis. Pasien merasa nausea,

nyeri pada seluruh region abdomen, BAK pasien berwarna kuning, volume cukup

banyak menurut keterangan pasien. Pasien mengaku terdapat ptechie. Nafsu makan

pasien sedikit berkurang.


15/49

15

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Compos mentis, tampak sakit sedang,tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 122

kali per menit, pernafasan 26 kali per menit, suhu 40,8 0c. wajah tampak kemerahan,

hidung terdapat krusta hemoragi. Pada mulut, bibir kering, mukosa bukal hiperemis,

faring hiperemis. Abdomen pada pemeriksaan perkusi terdengar pekak pada kuadran

superior dekstra, regio lumbar dekstra tiga jari di bawah arcus coostae dekstra, palpasi

teraba pembesaran hepar tiga jari di bawah arcus costae dekstra, tepi tumpul,

permukaan rata, kenyal, terdapat nyeri tekan, nyeri tekan seluruh regio abdomen.

Ptechie positif hampir seluruh tubuh terutama bagian ekstremitas atas dan bawah.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan:

Pada pemeriksaan darah leukosit 1.9 ribu/uL, trombosit 87 ribu/uL, monosit 7,

GDS 153 gr/dl, natrium 133 mmol/. Pemeriksaan feses ditemukan serat dan sel ragi

positif.

2.6. DIAGNOSIS BANDING

Dengue Fever

Dengue Hemorragic Fever Grade II

Morbili

Gatro-entritis Akut Dehidrasi Ringan

Hiperpireksia

Typhoid Fever

2.7. DIAGNOSIS KERJA

Dengue Hemorragic Fever Grade II

Hiperpireksia

2.8. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Pemeriksaan Serologi

- Pemeriksaan Rontgen Thorax

- Pemeriksaan USG Abdomen


16/49

16

2.9. PENATALAKSANAAN

A. Non medika Mentosa

1. Komunikasi, informasi, edukasi kepada orang tua pasien mengenai

keadaan pasien.

2. Observasi tanda vital terutama tekanan darah, diuresis, tanda-tanda syok

B. Medika Mentosa

1. IVFD Asering 2 cc/kgbb/jam

2. Diet Nasi tim

3. Paracetamol 500 mg bila demam

2.10. PROGNOSIS

Ad Vitam : Ad Bonam

Ad Functionam : Ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

Follow up

Tgl S O A P

7/10/1506:00

H+2

BB:64

kg

Demam,nyeri

kepala,

nyeri mata

saat

digerakan,

nyeri

perut

- TSS, Compos Mentis- TD: 110/70 mmHg

- N: 100 x/m

- S: 39.5 C

- R: 22 x/menit

- Normosefali

- Mata: ca -/-, si -/-, cekung -

/-, edema palpebral -/-- Mulut: sianosis -, kering +

- Wajah: flushing (+)

- Thoraks: Snves, w -/-. rh -

/-; BJ 1&2 reg, m -, g -,

ptechie +

- Abdomen: datar, BU + 3x,

supel, teraba hepar 3 jari di

bawah arcus costae kanan,

Denguehemorrhagic

fever

Hiperpireksia

- IVFDasering 2

cc/kgbb/jam

- Diet nasi

tim

- Paracetamol

500 mg bila

demam


17/49

17

turgor baik.NT +, ptechie +

- Ekstremitas: akral hangat

+, CRT


18/49

18

9/10/15-

10/10/

15

06:00

H4-H5

Demam-,

batuk +,

berdahak,

terasa

gatal pada

tangan dan

kaki

- TSS, Compos Mentis

- TD: 120/80 mmHg

- N: 94 x/m

-

S: 37.5 C- R: 22 x/menit

- Normosefali

- Mata: ca -/-, si -/-, cekung -

/-, edema palpebral -/-

- Mulut: sianosis -, kering +

- Wajah: flushing (+)

- Thoraks: Snves, w -/-. rh -

/-; BJ 1&2 reg, m -, g -,

ptechie +

- Abdomen: datar, BU + 3x,

supel, teraba hepar 3 jari di

bawah arcus costae kanan,

turgor baik.NT +, ptechie +

- Ekstremitas: akral hangat

+, CRT


19/49

19

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien, An. OS, 14 tahun, datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan

febris sejak empat hari SMRS. Febris timbul tiba-tiba, terus menerus dan diberikan

obat paracetamol tetapi tidak turun juga. Febris disertai BAB cair 3-4 kali per hari,

berwarna kuning, cair, terdapat ampas, volume BAB cair sebanyak kurang lebih

setengah gelas aqua setiap kali BAB cair. Tetapi dari pagi sampai sore ketika masuk

rumah sakit sudah tidak BAB cair lagi.

Pasien juga merasakan cephalgia, nyeri retro-orbita, myalgia, arthalgia. Pagi

hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami epistaksis. Pasien merasa nausea,nyeri pada seluruh region abdomen, BAK pasien berwarna kuning, volume cukup

banyak menurut keterangan pasien. Pasien mengaku terdapat ptechie. Nafsu makan

pasien sedikit berkurang.

Compos mentis, tampak sakit sedang,tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 122

kali per menit, pernafasan 26 kali per menit, suhu 40,8 0c. wajah tampak kemerahan,

hidung terdapat krusta hemoragi. Pada mulut, bibir kering, mukosa bukal hiperemis,

faring hiperemis. Abdomen pada pemeriksaan perkusi terdengar pekak pada kuadran

superior dekstra, regio lumbar dekstra tiga jari di bawah arcus coostae dekstra, palpasi

teraba pembesaran hepar tiga jari di bawah arcus costae dekstra, tepi tumpul,

permukaan rata, kenyal, terdapat nyeri tekan, nyeri tekan seluruh regio abdomen.

Ptechie positif hampir seluruh tubuh terutama bagian ekstremitas atas dan bawah

Pada pemeriksaan darah leukosit 1.9 ribu/uL, trombosit 87 ribu/uL, monosit 7,

GDS 153 gr/dl, natrium 133 mmol/. Pemeriksaan feses ditemukan serat dan sel ragi

positif. Pasien didiagnosis dengue hemorrhagic fever dan hiperpireksia karena sesuai

dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa

Pada demam dengue masa tunas berkisar antara 3-15 hari, pada umumnya 5-8

hari. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. Gejala prodromal meliputi nyeri

kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, menggigil dan malaise. Pada

umumnya ditemukan sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan

dan timbulnya ruam. Ruam biasanya timbul 5 - 12 jam sebelum naiknya suhu pertamakali, yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 - 4


20/49

20

hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam mula-mula

dilihat di dada, tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. Pada

lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai kenaikan

suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot dan sendi

disertai rasa menggigil.

Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau

bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada

semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. Anoreksia dan

obstipasi sering dilaporkan; di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah

epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada stadium dini

penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. Gejala klinis lain yangsering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk,

epistaksis dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai keluamya banyak

keringat. Lama demam berkisar di antara 3,9 dan 4,8 hari. Kelenjar getah bening

servikal dilaporkan membesar pada penderita; beberapa sarjana menyebutnya sebagai

tanda Castelani, sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk

membuat diagnosis banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. 9,10,11

Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu

demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan

peredaran darah.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan

membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya

permeabilitas kapiler pembuluh darah, menurunnya volume plasma, hipotensi,

trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Halstead mengemukakan gejala yang harus

dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue,

adalah:

1. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati.

2. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF, berlainan dengan demam dengue

yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat.

3. manifestasi perdarahan seperti petekhie, echimosis, uji tornikuet positif dan

trombositopenia lebih menonjol pada DHF.


21/49

21

4. limfadenopati, ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada

DHF.


22/49

22

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4. 1 Definisi

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh

virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1 DBD adalah salah satu

manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

Gambar 1. Spektrum klinis infeksi virus Dengue 2

Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut (gambar 1):5

1. Demam tidak terdiferensiasi

2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari,

ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri

retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie atau

uji bendung positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau

ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD

pada lokasi dan waktu yang sama.

3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)


23/49

23

4. 2 Epidemiologi

Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh

David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue

dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel koorts). 3

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang

tahun di negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis.6 Di Indonesia sejak

pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian

DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik

Indonesia 4

Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus

DBD, angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan

angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka

kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988. 3,4

Angka CFR dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai hasil

dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang diberikan

untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas. 3,4 Kelompok umur yang sering terkena

adalah anak-anak umur 4-10 tahun, walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1

tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali. 5

Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan

siang hari, kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam

berdarah. Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan

berbau manusia, oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang

hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. Sarang nyamuk selain di dalam

rumah, juga banyak djumpai di sekolah, apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab.

Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah, juga terdapat

nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah, di kebun yang rindang

yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. Faktor daya tahan anak

yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa, agaknya juga merupakan faktor

mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding

orang dewasa. 5


24/49


25/49

25

Adapun mekanisme hipotesis antibody dependent enhancement dijelaskan

sebagai berikut :

Gambar 2. Homologus antibodies form non-infectious complexes

Manusia yang pernah terinfeksi demam berdarah akan membuat serum antibodi

yang dapat menetralkan virus dengue yang serotipenya sama (homolog).

Gambar 3. Heterologous antibodies form infectious complexes

Dalam infeksi berikutnya, antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya membentuk

kompleks dengan serotipe virus baru yang menginfeksi, tetapi tidak menetralkan virus

baru.


26/49


27/49

27

kehilangan nutrisi dan mengandung CO2 dapat dikembalikan ke dalam pembuluh

darah. Perlu dipahami bahwa apabila kita telah mengetahui kalau kebocoran plasma

dipengaruhi oleh tekanan onkotik, penggunaan koloid untuk meningkatkan tekanan

osmotik dapat dilakukan apabila telah diketahui adanya tanda-tanda kebocoran

plasma. Pelebaran celah endotel dapat juga menyebabkan leukosit keluar dari

intravaskular mengejar makrofag yang mengandung virus dengue, sehingga dapat

dimengerti terjadi leukopenia pada DBD. 3

Manisfestasi trombositopeni pada infeksi dengue memiliki beberapa hipotesa

penyebab:

1. Terjadi destruksi trombosit akibat interaksi antibody-antigen virus dengue di

permukaan trombosit;

2. Kerusakan dinding endotel oleh virus dengue sehingga menyebabkan

interaksi trombosit dengan kolagen subendotel sehingga terjadilah agregasi

dan destruksi trombosit;

3. IL-6 menginduksi antibodi IgM antitrombosit sehingga terjadilah destruksi

trombosit;

4. Manifestasi pendarahan pada DBD meningkatkan kebutuhan akan trombosit.

Manifestasi (nomor 3) menguatkan bahwa tidak perlu diberikan infus

trombosit pada pederita DBD, karena pada akhirnya trombosit yang di

berikan akan didestruksi dengan adanya antibodi antitrombosit.

Pada kasus dengue, ada masa inkubasi (virus dengue ada dalam tubuh tapi tidak

ada manifestasi klinis penyakit), fase akut (demam hari I-IV), dan fase kritis (hari V-

VII), dan fase konvalesense. Proses plasma leakage hanya terjadi pada fase kritis, dan

hanya terjadi dalam 24-48 jam. Untuk mengidentifikasi fase kritis perhatikan bahwa

pada sekitar hari kelima demam sudah mulai turun, tetapi kematrokit makin

meningkat, leukosit makin anjlok, dan trombosit juga makin anjlok. Leukopeni rata-

rata selalu mendahului trombositopeni, dan trombositopeni mendahului plasma

leakage. Pemeriksaan serologi baru dapat terdeteksi setelah hari kelima, karena disitu

kemungkinan besar konsentrasi antibodi cukup di atas batas deteksi alat. Sedangkan

pemeriksaan antigen NS1 dapat dilakukan dari H-1 sampai dengan hari keempat,

kadar optimal NS1 adalah pada hari ketiga. Pemeriksaan antigen NS1 ada dua, yaitu

dengan ELISA dan rapid test. Pemeriksaan dengan ELISA lebih akurat tetapi


28/49


29/49

29

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi

antibodi IgG anti dengue. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam

limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.

Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibodi

kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler.

Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari

30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan

adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya

cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi

secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal,

oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. 10

Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang

lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan

replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik

dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkanwabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan

laboratoris. 10


30/49

30

Gambar 5. Replikasi virus

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan

mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua

faktor tersebut akan akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit

terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen antibodi pada membrantrombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine di phospat) sehingga

trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan

oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi

trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III mengakibatkan

terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler deseminata),

ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi

penurunan faktor pembekuan.10

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi baik. Di sisi

lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi

aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat

mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh

trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi


31/49


32/49

32

berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan hematologi telah terbukti

menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis

dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai

patofisiologi DBD. 10

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik

terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial.

Sebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang

menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain

menemukan adanya gangguan fungsi trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada

permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian

akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial khususya limpa dan hati.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

Gambar 7. Komplek virus - antibody

B. Sistem respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7

hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular,antara lain anti netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul

Komplek virus - antibody

XII XIIa

Fibrinolisiskoagulasi

Kinin Komplemen

Systemkardiovaskuler

plasmin

Fibrin

DIC

FDP

Perdarahan Syok


33/49

33

pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai

terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat

(booster effect).

Gambar 8. Perubahan kadar antibodi pada perjalanan infeksi

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam

hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang

setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM,

oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan

sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14

sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena

itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi

IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini

dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. 10

4. 6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan kebocoran

plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD). 7

Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodormal

yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.


34/49

34

Demam Dengue. 8,11 Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai

dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :

Peningkatan suhu mendadak, kadangkadang disertai mengigil

nyeri kepala muka kemerahan (flushed face) nyeri retro-orbital fotofobia mialgia/atralgia anoreksia konstipasi

nyeri perut nyeri tenggorok ruam kulit manifestasi perdarahan

4. 7 Diagnosis 7

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah

ini terpenuhi:

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut: Uji bendung positif Petekie, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau

perdarahan di tempat lain Hematemesis atau melena

3. Tromositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)

4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma)

sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai

dengan umur dan jenis kelamin


35/49

35

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia

atau hyponatremiaA. Sindroma Syok Dengue (SSD) 7

Seluruh kriteria diatas untuk DBD Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah,

tekanan darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai

umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

B. Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue 7 Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya

berupa torniket tes positif

Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya

berupa perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah,

penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai

akral dingin dan gelisah

Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan

darah yang tidak terukur

Gambar 9. Spektrum Dengue Haemorrhagic Fever 10


36/49

36

4. 8 Pemeriksaan Penunjang 3

Pada pemeriksaan darah ditemukan : 3

Leukopenia pada akhir fase demam Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi) Trombosit


37/49


38/49

38

infeksi maka pemeriksaan ini dilakukan paling baik saat panas hari ke-0

hingga hari ke -4, karena itulah pemeriksaan ini dapat mendeteksi infeksi

virus dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Setelah hari

keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari

ke-9 infeksi. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya pun juga tinggi. Bila ada

hasil NS1 yang positif menunjukkan kalau seseorang hampir pasti terkena

infeksi virus dengue. Sedangkan kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan

hasil negatif tidak menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue dan

masih perlu dilakukan observasi serta pemeriksaan lanjutan.

4. 9 Diagnosa Banding

Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus atau

infeksi protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam

chikungunya, leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas

disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya

biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip

dengan influenza. Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam

mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai

ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi.

Pada demam chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan

syok. 3,6

4. 10 Komplikasi 3,8

DHF mengakibatkan pendarahan pada semua organ tubuh, seperti

pendarahanginjal, otak, jantung, paru paru, limpa dan hati. Sehingga tubuh

kehabisan darah dancairan serta menyebabkan kematian.

Ensepalopati. Gangguan kesadaran yang disertai kejang. Disorientasi, prognosa buruk.


39/49

39

4. 11 Penatalaksanaan

Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase 7:

1) Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari

Terapi simtomatik dan suportif

Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan

karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis) 4

Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah dan lain-

lain

Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikancairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua

pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit

ketiga. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien DBD akan

memasuki fase kritis. Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan

intravena, sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam fase syok.

Pemantuan:

A. Pemeriksaan fisis Tanda vital Perabaan hati hati yang membesar dan lunak merupak an indikasi

mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah

sakit

B. Pemeriksaan laboratorium Leukopenia dan limfositosis relative dalam waktu 24 jam pasien

akan bebas demam serta memasuki fase kritis

Trombositopenia pasien memasuki fase kritis dan memerlukan

pengawasan ketat di rumah sakit

Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis

dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat

minum oral


40/49

40

Gambar 10. Tatalaksana kasus tersangka DBD

Berikan penerangan pada orangtua mengenai pertanda gejala syok yang

mengharuskan orangtua membawa anaknya ke rumah sakit antara lain :

Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu Setiap perdarahan Nyeri abdominal akut dan hebat Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari Menolak untuk makan dan minum Lenah badab, gelisah Kulit dingin, lembab

Tidak buang air kecil selama 4-6 jam

anda syokmuntah terus-meneruskejangkesadaran menurunmuntah darahberak hitam

Tersangka DBD

demam tinggi, mendadak terus-menerus 100.000/l

uji torniquet (+) uji torniquet (-)

Rawat jalan

Rawat inapminum banyak 1,5-2 liter/hr parasetamolkontrol tiap hari sampai demam turunperiksa Hb, Ht, trombosit tiap kali

parasetamolkontrol tiap hari sampaidemam hilang

nilai tanda klinis,periksa trombosit &Ht bila demammenetap setelahhari sakit ke-3

Lab. Hb & Ht naik,Trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit

Rawat jalan

Perhatian untuk orang tua:pesan bila timbul tanda syok, yaitugelisah, lemah, kaki/tangan dingin, nyeriperut, berak hitam, bak kurang


41/49

41

Indikasi rawat :

Adanya tanda-tanda syok Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi

Perdarahan Hitung trombosit 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10 -20% Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu Nyeri abdominal akut hebat

2) Fase atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam,

sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit. Umumnya pada fase ini

pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia atau dan muntah

A. Tatalaksana umum Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan Berikan oksigen pada kasus dengan syok Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat

B. Tatalaksana cairan Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan

dan minum melalui oral

Syok

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer

asetat terutama pada fase syok)

Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok

berkepanjangan)

Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan

ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang


42/49

42

Gambar 11. Tatalaksana pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di

ruang rawat

C. Pada pasien dengan syok

Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan

interna atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan

tranfusi darah

Koreksi gangguan mrtabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia,

hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis

Setelah 6 jam apabila Ht menurun , meski telah diberikan sejumlah

besar cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai


43/49


44/49

44

yang cukup banyak, berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau

PRC 5 ml/kg/kali

Gambar 13. Tatalaksana kasus DBD derajat I dengan peningkatan hematocrit

20%

DBD derajat I dengan peningkatan HT 20% Ht normal

Monitor tanda-tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

tidak gelisahnadi kuattekanan darah stabildiuresis cukup(12 ml/kgBB/jam)Ht turun(2 kali pemeriksaan)

gelisahdistres pernapasanfrekuensi nadi naikHt tetap tinggi/naikdiuresis kurang/tidak ada

Tanda vital memburukHt meningkat

5 ml/kgBB/jam

Sesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

bila tanda vital/Ht stabil dandiuresis cukup

Cairan awal

RL / RA / NaCl 0,9% atau RLD5 / NaCl 0,9% +D5, 6-7 ml / kgBB / jam

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tetesan dikurangi

Perbaikan

IVFD stop pada 24-48 jam

Tetesan dinaikkan

10-15 ml/kgBB/jamPerbaikan

Tanda vital tidak stabil

Distres pernafasanHt naikTek. Nadi 20 mmHg

Ht turun

Transfusi darah segar Koloid

20-30 ml/kgBB 10 ml/kgBB

Perbaikan


45/49

45

Gambar 14. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan

hematokrit

E. Indikasi tranfusi trombosit

Hanya diberikan hanya pada perdarahan massif. Dosis 0,2 /kg/dosis

3) Fase penyembuhan (2-7 hari)

Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi

dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase

penyembuhan adalah :

Keadaan umum membaik

Meningkatnya selera makan Tanda vital stabil

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontanLaboratorium:

Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan)

Pasien masih dapat minumBeri minum sebanyak 1-2 liter/hariatau satu sendok makan tiap 5 menitJenis minuman: air bening, teh manis,sirup, jus buah, susu, oralit.Bila suhu >380C beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulsif

Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus-menerus

Monitor gejala klinis dan laboratoriumPerhatikan tanda syokPalpasi hati setiap hariUkur diuresis setiap hari

Awasi perdarahanPeriksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Pulang (kriteria pulang)- tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik- nafsu makan membaik- secara klinis tampak perbaikan- Ht stabil- tiga hari setelah syok teratasi- jumlah trombosit > 50.000/ml- tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Ht naik dan atau trombosit turun

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pasang infus NaCl 0,9%: dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai

berat badanPeriksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Infus ganti ringer laktat (RL)(tetesan disesuaikan)


46/49


47/49

47

sakit, dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah, makam, dan lain-lain. Dengan

demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat terutama

meningkatkan kebersihan lingkungan.

B. Cara memberantas jentik

Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup, dan

mengubur, artinya :

Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras), Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup), Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).

Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap

hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan. Kebersihan di luar

rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan

secara teratur atau menanam ikan pada kolam yang sulit dikuras, dapat mengurangi

sarang nyamuk.

Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan

bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik. Bubuk

abate ini dapat dibeli di apotek.

Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)

Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan

C. Cara memberantas nyamuk dewasa

Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat yang

disukai oleh nyamuk untuk beristirahat.

D. Kurangi tempat untuk nyamuk beristirahat Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia) Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah


48/49

48

Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00) Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot dengan

obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang

dirawat atau menginggal. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah

sakit yang merawat.


49/49

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam:Sudoyo, A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4.

Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.1774-9

2. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat

Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.137-8

3. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Surososo T. Tatalaksana Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagiDokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana

kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004

4. Soegijanto, S. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era

2003. Surabaya : Airlangga University Press. 2004.

5. www. IDAI.com

6. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. Jakarta :

Salemba Medika. 2002.

7. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di

Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Bakti Husada. 2005

8. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pencegahan

dan Pengendalian. Jakarta : EGC.1997.

9. Halstead S.B. 2008. Dengue in Tropical Medicine, Science and Practice.

Imperial College Press, London; 5:285-306

10. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di

Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan

Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004

11. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.

Saunders. 2004

Documents

Preskas Dengue Hemorragik Fever