BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K

Usia : 50 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Gesik Kulon

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Masuk RS : 29 juni 2015

Keluar RS : -

II. ANAMNESA (AUTOANAMNESA)

KELUHAN UTAMA

Nyeri ulu hati sejak 3 hari SMRS

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri ulu hati sejak

3 hari SMRS yang dirasa hilang timbul, keluhan disertai dengan mual muntah

berisi makanan, nafsu makan menurun, n yeri pinggang kiri menjalar ke perut kiri.

Riwayat pemasangan selang kencing 3 hari SMRS kemudian keluar buang air

kecil merah.Pasien memiliki riwayat kencing berpasir 2 minggu yang lalu dan

riwayat operasi mioma uteri 7 tahun yang lalu. Pada keluarga tidak ditemukan

keluhan yang sama.

1

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Riwayat tekanan darah tinggi (-)

- Riwayat kencing manis (-)

- Riwayat kencing berpasir (+)

- Riwayat operasi mioma uteri 7 tahun yang lalu

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Tidak ada riwayar gejala serupa pada dalam keluarga

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis

- Keadaan sakit : tampak sakit sedang

- Kesadaran : compos mentis

- Tekanan darah : 120/90 mmHg

- Nadi : 90x/menit

- RR : 26x/menit

- Suhu : 38,9°C

- Berat badan / tinggi badan : 62Kg/ 160cm

Keadan Spesifik

Kepala

Normocephal, rambut hitam distribusi merata dan tidak mudah rontok.

Mata

Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor +/+, RCT +/+ dan

RCTL +/+, pergerajan bola mata kesegala arah baik, lapang pandang luas

2

Hidung

Mukosa hidung lembab +/+, hiperemis -/-, epistaksis -/-

Telinga

Meatus acusticus normal +/+, serumen -/-, nyeri tekan prosesus mastoideus -/-

Mulut

Mukosa bibir kering, pembesaran tonsil -/-, atropi papil (-)

Leher

Pembesaran KGB (-)

Dada

Paru-paru

Inspeksi : Statis dan dinamis kanan sama dengan kiri

Palpasi : Fremitus taktil dan vocal kanan sama dengan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, peranjakan paru (+)

Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V LMCS

Perkusi : Batas kanan jantung : ICS V Linea Parastrenalis dextra

Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra

Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi: HR 80x/menit, Bunyi jantung I-II regular, gallop (-), murmur (-)

3

Abdomen

Inspeksi : Tampak datar

Auskultasi : Bising usus (+)

Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), ballottement (-),

hepatomegaly (-), spleenomegali (-)

Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-

Ekstremitas bawah :akral hangat +/+, edema -/-

4

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah lengkap 15 juni 2015

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

Darah rutin

WBC 35,58 ↑ 103/uL 5,2-12,4

RBC 3,86 103/uL 4,2-6,1

HGB 10,8 g/dL 12-18

HCT 30,2 % 37-52

MCV 78,1 F1 80-99

MCH 27,9 Pg 27-31

MCHC 35,7 g/dL 33-37

RDW 14,9 ↑ % 11,5-14,5

PLT 172 103/uL 150-450

Netrofil 93,7 % 40-74

Limfosit 2,8 % 19-48

Monosit 1,5 % 3,4-9

Eosinophil 0,3 % 0-7

Basophil 0,4 % 0-1,5

Luc 1,2 ↑ % 0-4

Kimia klinik

Ureum 148,6 mg/dL 10,0-50,0

Kreatinin 2,67 mg/dL 0,6-1,38

Pemeriksaan Gula Dasah Sewaktu

29 juni 6 : 167 mg/dl

30 juni

6 : 297 mg/dl

18 : 431 mg/dl

24 : 277 mg/dl

1 juli 6 : 215 mg/dl

5

Pemeriksaan 16 juni 2015

Pemeriksaan Hasil Metode Nilai normal Satuan

Warna Kuning Carik celup Kuning jernih -

pH 5,5 Carik celup 5,0 – 8,0 -

Berat jenis 1.010 Carik celup -

Nitrit Negatif Carik celup -

Protein + 2 Carik celup -

Glukosa Negatif Carik celup -

Keton Negatif Carik celup -

Bilirubin Negatif Carik celup -

Urobilinogen Negatif Carik celup -

Sedimen

Leukosit + 20-30 Mikroskopis -

Eritrosit + 3-6 Mikroskopis -

Epitel Negatif Mikroskopis -

Kristal Negatif Mikroskopis -

Silinder Negatif Mikroskopis -

V. RESUME

Seorang wanita 50 tahun, datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 3 hari

SMRS. Disertai: mual, muntah, nyeri pinggang bawah +/+, hematuria, dysuria dan

oligouri. PF: nyeri tekan kuadran bawah abdomen, CVA (-/-). PP: WBC: 35,58

10³/ul, RBC: 3,86 10³/ul, HB: 10,8 g/dl, HT: 30,2%, ureum 148,6 mg/dl, kreatinin

2,67 mg/dl, protein +2, leukosit +20-30/LPB, eritrosit +3-6/LPB, gula darah

sewaktu 215 mg/dl.

6

VI. DIAGNOSIS

Sepsis Ec. Infeksi Saluran Kemih

VII. RENCANA PEMERIKSAAN

Darah perifer lengkap

Elektrolit

USG abdomen

VIII. PENATALAKSANAAN

Cairan: Nacl

Oksigen

Antibiotik

Transfusi

IX. FOLLOW UP PASIEN SELAMA DI RAWAT

Tanggal Follow up30 Juni

2015S/ nyeri perut (+), sesak napas (+), mual (+), muntah (+), BAB (-) sejak 1 minggu, BAK kuning (DC)

O/ T : 100/60mmHg N : 82x/menit R : 44x/menit S : 37,8°C

Kepala : normocephal,Mata : CA-/-, Si -/-Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, Ronki -/-, wheezing -/-COR : BJ I-II reg, Gallop(-), murmur (-)Abd : bising usus (+), nyeri tekan (+) a/r epigastriumEkstremitas : akral hangat (+), edema (-)

7

A/ Sepsis Ec. ISKP/ Cek Urin Lengkap Nacl Ciprofloxacin 2x200mg Sanmol 3x1 Ondansetron 3x1 Novorapid 1u

1 Juli 2015

S/ nyeri perut (+), sesak berkurang, mual (+), muntah (+), intake kurang, BAB (-), BAK kuning (DC)

O/ T : 110/80mmHgN : 80x/menitR : 22x/menitS : 36,8°C

Kepala : normocephal, ruam pada wajah (+)Mata : CA-/-, Si -/-Mulut : hiperemis pallatum durum dan arcus faringLeher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, Ronki -/-, wheezing -/-COR : BJ I-II reg, Gallop(-), murmur (-)Abd : bising usus (+), nyeri tekan (+) a/r epigastriumEkstremitas : akral hangat (+), edema (-)

A/ Sepsis Ec. ISKP/ Nacl Ciprofloxacin 2x200mg Sanmol 3x1 Ondansetron 3x1 Novorapid 1u

2 juli 2015 S/ nyeri perut (+), sesak (-), mual (+), muntah (+), intake kurang, BAB (-), BAK kuning (DC)

O/ T : 120/70mmHgN : 80x/menitR : 20x/menitS : 37,8°C

Kepala : normocephal, ruam pada wajah (+)Mata : CA-/-, Si -/-Mulut : hiperemis pallatum durum dan arcus faringLeher : pembesaran KGB (-)

8

Paru : vesikuler +/+, Ronki -/-, wheezing -/-COR : BJ I-II reg, Gallop(-), murmur (-)Abd : bising usus (+), nyeri tekan (+) a/r epigastriumEkstremitas : akral hangat (+), edema (-)

A/ Sepsis Ec. ISKP/ Nacl Ciprofloxacin 2x200mg Sanmol 3x1 Ondansetron 3x1 Novorapid 1u

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi sepsis

Demam atau hipotermi, leukositosis atau leukopenia, takipena dan takikardi

adalah tanda utama atau respon sistemik, yang mengarah ke keadaan Systemic

Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Penyebab SIRS mungkin infeksi ataupun

tidak terdapat infeksi.Jika penyebabnya infeksi atau ditemukannya suatu infeksi

bakteri, maka pasien tersebut menderita penyakit yang dinamakan sepsis. Ketika

sepsis berhubugan dengan kerusakan organ jauh dari tempat infeksi maka dinamakan

severe sepsis.1

Sepsis merupakan respon sistemik tubuh terhadap infeksi yang menyebabkan

sepsis berat (disfungsi organ akut sekunder untuk dicurigai adanya infeksi) dan syok

septik (sepsis berat ditambah hipotensi tidak terbalik dengan resusitasi cairan). Sepsis

berat dan syok septik merupakan masalah kesehatan utama yang mempengaruhi

jutaan orang di seluruh dunia.1

Kriteria diagnosis dari sepsis:1

Gejala umum:

a. Demam >38,3

b. Hipotermi <36

c. Tekanan darah >90 mmHg

d. Takipnea >24x/menit

e. Perubahan status mental

f. Edema signifikan atau keseimbangan cairan positif (>20 ml/kg lebih dari 24

jam)

10

g. Hiperglikemia (glukosa plasma >140mg/dl dan tidak memiliki riwayat

diabetes)

Inflamasi:

a. Leukositosis (>12.000)

b. Leukopenia (<4.000)

c. Sel darah putih >10% ditemukan bentuk imatur

d. C- reactive protein plasma >2 standar deviasi diatas nilai normal

e. Prokalsitosin plasma >2 standar nilai normal

Hemodinamik:

a. Hipotensi arteri (TDS <90mmHg, MAP <70 mmHg)

Disfungsi organ:

a. Hipoksemia arterial (PaO2/FiO2 <300)

b. Oligouria akut (jumlah urin <0,5ml/kg/jam selama minimal 2 jam meskipun

resusitasi cairan adekuat)

c. Peningkatan kreatinin >0,5mg/dl

d. Koagulasi abnormal (INR >1,5 atau aPTT >60 detik)

e. Ileus (tidak terdengar suara usus)

f. Trombositopenia (<100.000µL¯¹)

g. Hyperbilirubinemia (bilirubin plasma total >4mg/dl)

11

Perfusi jaringan:

a. Hiperlaktatemia (>1 mmol/L)

b. Penurunan kapiler refil

Kriteria sepsis berat:1

a. Sepsi induced hipotensi

b. Laktat diatas nilai normal

c. Jumlah urin <0,5ml/kg/jam selama >2 jam walaupun resusitasi cairan adekuat

2. Epidemiologi

Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram

negatif di AS yaitu antara 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang insiden ini

meningkat antara 300.000-500.000 kasus pertahun (Bone 1987, Root 1991).Syok

akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus.

Walaupun insiden syok sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir

ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya

sepsis antara lain diabetes melitus, sirhosis hati, alkoholisme, leukemia, limfoma,

keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi parenteral dan sonde, infeksi

traktus urinarius dan gastrointestinal.2

3. Etiologi

Sepsis dapat disebabkan oleh banyak kelas mikroorganisme.Mikroba masuk

ke peredaran darah tidak essensial, sampai terjadi inflamasi local dan juga kerusakan

organ yang jauh serta hipotensi. Pada kenyataannya kultur darah ditemukan bakteri

12

atau jamur hanya sekitar 20-40% dari kasus severe sepsis dan 40-70% pada kasus

syok sepsis.3

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri gram (-) dengan presentase 60-70%

dari kasus, yang menghasilkan berbagai macam produk yang dapat menstimulasi sel

imun.Sel tersebut kemudian dipacu untuk melepaskan mediator inflamasi.Produk

yang terpenting dalam sepsis adalah lipopolisakarida (LPS) yang mana berperan

penting pada peradangan jaringan, demam, syok pada pasien yang terinfeksi.

Peptodoglikan diketahui dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin berbagai

kuman juga dapat menjadi faktor penyebab karena dapat merusak integritas membran

sel imun secara langsung. Dari semua faktor tersebut, lipopolisakarida (LPS) gram

negatif merupakan penyebab sepsis terbanyak. LPS tidak mempunyai sifat toksik,

tetapi dapat merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab

terhadap sepsis.4

Makrofag mengeluarkan polipeptida yang disebut Tumor Necrosis Factor

(TNF) dan interlukin (IL-1), IL-6, IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering

menigkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise yang mengakami sepsis.3·4

4. Patogenesis

Penderita sepsis sebagian besar menunjukkan adanya suatu infeksi fokal

jaringan sebagai sumber bakteriemia, hal inilah yang kemudian disebut sebagai

bakteriaemia sekunder. Bakteri gram negatif merupakan bakteri komensal normal

dalam tubuh yang kemudian dapat menyebar ke organ yang dekat seperti pada

kejadian peritonitis setelah perforasi apendiks, atau bisa berpindah dari perineum ke

uretra atau kandung kemih. Fokus primer dari sepsis gram negatif bisa terdapat pada

saluran genitourinarium, saluran empedu dan saluran gastrointestinum. Pada kejadian

13

sepsis gram positif, biasanya ditimbulkan dari infeksi kulit, saluran respirasi, dan juga

bisa berasal dari luka terbuka, misalnya luka bakar.5

Inflamasi merupakan respon tubuh untuk berbagai macam stimulasi imunogen

dari luar. Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri, tetapi masih banyak

sistem imun tubuh yang berperan dalam proses inflamasi. TNF, IL-1, Interferon (IFN-

ɣ) merupakan sitokin pro inflamasi yang bekerja menghancurkan mikroorganisme

yang menginfeksi tubuh. Sedangkan, Interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4,

IL-10 merupakan sitokin yang bersifat antiinfamasi yang bertugas untuk memodulasi,

koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.5

Penyebab sepsis dan syok sepsis yang paling banyak adalah stimulasi toksin baik

endotoksin maupun eksotoksin. LPS dapat langsung membentuk LPSab (Lipo Poli

Sakarida Antibodi) bersama dengan antibodi serum darah. LPSab dalam serum

kemudian bereaksi dengan makrofag melalui (Toll LikeReceptors 4) TLRs4 sebagai

reseptor transmembran dengan reseptor CD 14+ yang kemudian makrofag

mengaktifkan imuno modulator.5

Pada bakteri gram positif eksotoksin dapat merangsang langsung terhadap

makrofag dengan melalui TLRs2 tetapi ada juga eksotoksin sebagai super antigen.

Pada kondisi sepsis tubuh akan berusaha bereaksi dengan cara merangsang limfosit T

mengeluarkan imuno modulator. Sehingga pada keadaan sepsis akan terjadi

peningkatan IL-1β dan TNF-α pada serum penderita. IL-1β nantinya akan

merangsang ICAM-1 (inter cellular adhesion molecule-1) yang kemudian

menyebabkan neutrofil yang tersensitasi oleh GM-CSF (granulocyte-macrophage

colony stimulating factor) akan mudah mengadakan adhesi. Neutrofil yang beradhesi

dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel

lisis, sehingga endotel menjadi terbuka. Kerusakan endotel tersebut akan

14

menyebabkan gangguan vaskuler sehingga menyebabkan kerusakan multi organ.

Trombosis dan koagulasi dari pembuluh darah kecil bisa mengakibatkan syok septik

yang bisa berakhir pada kematian.5

5. Manifestasi

Sepsis mempunyai gejala klinis yang tidak spesifik, seperti demam, menggigil,

dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah atau kebigungan. Tempat

terjadinya infeksi paling sering adalah: paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit,

jaringan lunak dan saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita

usia lanjut, diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasiendengan granulosiopenia.

Tanda-tanda MODS yang sering diikuti terjadinya syok septik adalah MODS dengan

komplikasi: ARDS, koagulasi intravaskuler, gagal ginjal akut, perdarahan usus, gagal

hati, disfungsi sistem saraf pusat, dan gagal jantung yang semuanya akan

menimbulkan kematian.1

Table 1. Definisi SIRS, sepsis, syok septik, dan MODS (Bone, 1992)

Istilah Definisi

SystemicInflammatory

Response Syndrome (SIRS)

Minimal memenuhi 2 dari 4 kriteria:

- Suhu tubuh <36° atau >38°

- Takikardi >90x/menit

- Takipnea >20x/menit

- Leukosit >12.000 atau <4.000

Sepsis SIRS dengan kecurigaan bakterimia

Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ, hipotensi, atau

hipoperfusi. Mencakup:

- Asidosis laktat

- Oligouria

- Acute kidney injury

- Kreatinin serum >2,0 mg/dl

15

- Bilirubin >2mg /dl

- Trombosit <100.000/mm³

- Koagulopati (INR >1,5)

Syok septikSepsis dengan kelainan hipotensi yang tidak

membaik dengan resusitasi

Multiple organ dysfunction

syndrome (MODS)

Adanya gangguan fungsi organ-organ tubuh secara

akut sehingga homeostatis yang tidak dapat

dipertahankan tanpa intervensi

6. Diagnosis

Riwayat:

Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosocomial, dan apakah

pasien immnunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsi:

a. Demam

b. Hipotensi, oligouria atau anuria

c. Takipena atau hiperpnea, hiptermia tanpa sebab jelas

d. Perdarahan

e. Takikardi

Pemeriksaan fisik:6

Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan

inflamasi yang terjadi, misalnya dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan

rektum, pelvis dan genital.

Laboratorium:

a. Hitung darah lengkap, urinalisis, gambaran koagulasi, ura darah, nitrogen,

kreatinin, elektrolit, kadar asam laktat, rontgen dada.

b. Temuan lain: leukositosis dengan “shift kiri” atau leukopnia,

tombositopenia, hyperbilirubinemia dan proteinuria. Adanya hiperventilasi

16

menyebabkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat terjadi

hiperglikemia sehingga lipid serum meningkat.

7. Penatalaksanaan

Manajemen sepsis berat harus dilakukan sesegera mungkin dalam periode emas 6 jam

pertama. Terapi sepsis berat mencakup; resusitasi awal dan control infeksi, terapi

dukungan homodinamik, terapi suportif lain. 7

7.1. Non-Medikamentosa:

Eradikasi fokus infeksi 6

7.2. Medikamentosa:

Resusitasi cairan (dalam 6 jam pertama). Hipovolemik pada sepsis segera

diatasi dengan pemberian cairan kriistaloid (NaCl, Ringer Laktat) atau

koloid. Volume cairan yang diberikan mengarah pada respon klinis,

penurunan frekuensi jantung, dan output urin.6

o Berikan cairan kristaloid minimal 30 ml/kgbb bolus cepat selama

30 menit.

o Albumin boleh diberikan setelah pasien mendapatkan cairan

kristaloid dalam jumlah adekuat

o Target resusitasi: CVP (central vena pressure) 8-12mmHg, MAP

>65mmHg, produksi urin >0,5ml/kgbb/jam

Oksigenasi. Ventilator diindikasikan pada keadaan hipoksemia yang

progresif, hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot

pernapasan.

Pemberian antibiotik. Diberikan sesuai etiologi kultur darah.

17

a. Kultur darah. Kultur darah sebelum pemberian antibiotik (max. 45

menit, antibiotik empiris harus diberikan)

o Antibiotik empiris dalam jam pertama. Terapi empiris diberikan

dalam durasi terbatas 7-10 hari, atau lebih lama bila ada focus

infeksi yang sulit dicapai oleh obat atau kondisi imunodefisiensi.

o Kontrol sumber infeksi.

Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat,

misalnya golongan penisilin – resisten penisilin dengan gentamisin.8

a. Golongan penisilin

Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im. Dibagi 2 dosis

Ampisilin 4-6 x 1 gram/hari iv. Selama 7-10 hari

b. Gol. Penisilin – resisten penisilin

Kloksasilin 4x1 gram/hari iv selama 7-10 hari (kombinasi

dengan penisilin).

c. Gentamisin

Gentamisin 5mg/kgBB/hari. Dibagi 3 dosis im selama 7 hari. H

ES: nefrotoksik

Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, beberapa gram negatif sering

menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan: 8

18

Bakteri Antibiotik Dosis

Escherichia

coli

Ampisilin/sefalotin - Sefalotin: 1-2gram

tiap 4-6 jam.

Dilarutkan dalam

50-100 ml cairan,

berikan per drip

untuk menghindari

flebitis

- Kloramfenikol:

6x0,5 g/hari iv

- Klindamisin: 4x0,5

g/hari iv

Klebsiella,

enterobacter

Gentamisin

Proteus

mirabilis

Ampisillin/sefalotin

Bakteroides Kloramfenikol/klindamisin

Pseudomonas Gentamisin

8. Prognosis

Quo ad : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

19

BAB III

ANALISA KASUS

I. DAFTAR MASALAH

a. Sepsis

b. Infeksi saluran kemih

c. Gagal ginjal akut

II. PENGKAJIAN

a. Sepsis

Atas dasar demam 39,6°C, takipnea 26x/menit, leukosit 35,58 10³/uL.

- Dengan suspect sepsis

- Planning diagnosis:

o Darah lengkap

o Kultur bakteri

- Terapi non-farmakologi

o Bed rest

o Jaga hygyne uretra

- Terapi farmakologi

o Cairan Nacl

o Antibiotik

20

b. Infeksi Saluran Kemih

Atas dasar hematuria, riwayat pemasangan kateter sebelumnya, oligouri,

diauria, leukosit 35,58 10³/uL, protein +2, leukosit +20-30/LPB, ertitrosit +3-

6/LPB.

- Planning diagnosis

o Kultur bakteri

o USG abdomen (bawah)

- Terapi non-farmakologi

o Bed rest

o Menjaga kebersihan uretra

- Terapi farmakologi

o Antibiotik

c. Gagal Ginjal Acute on chronic

Atas dasar oligouri (-), anemia (hb 10,8g/dl), ureum 148,6mg/dL, kreatinin

2,67mg/dl, oligouri

- Dengan suspect acute on chronic

- Planning diagnosis

o Urin rutin

o Darah perifer lengkap (kreatinin, asam urat)

- Terapi non-farmakologi

o Diet rendah garam

o Diet tinggi kalori

- Terapi farmakologi

o Furosemide

21

DAFTAR PUSTAKA

Murdoch RS.Sepsis dan Syok Sepsis. Dalam: Harrison’s prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.

Asdie AH. EGC. Jakarta. 1999:577

Angus DC L-ZW, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology Of Severe

Sepsis In The United States: Analysis Of Incidence, Outcome, And Associated Costs

Of Care. Crit Care Med. 2001; 29(7):1303-10.

Faucy AS. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Mc-Graw – Hill companies.

USA. 2005; 124:77-80.

Jawetz E, MelnickJ, Adelberg E. mikrobiologi kedokteran. Edisi 1.Buku 1. EGC. Jakarta.

2005. P:317-80

Hermawan A.G. Sepsis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Sudoyo,

Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 1840-3

Chen K dan Pohan H.T. Penatalaksanaan Syok Septik.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi IV.Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.

Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 187-9

Widyanti A, Hartawan B, Supartyatha. Early goal directed therapy pada syok septik. Dalam

Jurnal Ilmiah Kedokteran. MEDICINA. 2012;43;108-13

Purwadianto A dan Sampurna B. Kedaruratan Medik. Edisi Revisi. Bina Aksara. Jakarta.

2000. Pp: 55-6

22

1 Murdoch RS.Sepsis dan Syok Sepsis. Dalam: Harrison’s prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Asdie

AH. EGC. Jakarta. 1999:5772 Angus DC L-ZW, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology Of Severe Sepsis In

The United States: Analysis Of Incidence, Outcome, And Associated Costs Of Care. Crit Care Med.

2001; 29(7):1303-10.3 Faucy AS. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Mc-Graw – Hill companies. USA.

2005; 124:77-80.4 Jawetz E, MelnickJ, Adelberg E. mikrobiologi kedokteran. Edisi 1.Buku 1. EGC. Jakarta. 2005.

P:317-805 Hermawan A.G. Sepsis.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 1840-36 Purwadianto A dan Sampurna B. Kedaruratan Medik. Edisi Revisi. Bina Aksara. Jakarta. 2000. Pp: 55-67 Chen K dan Pohan H.T. Penatalaksanaan Syok Septik.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Edisi IV.Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 187-98 Widyanti A, Hartawan B, Supartyatha. Early goal directed therapy pada syok septik. Dalam Jurnal Ilmiah Kedokteran. MEDICINA. 2012;43;108-13