BAB I

A. IDENTITAS PASIEN

- Nama Pasien : Tn. S

- Usia : 62 tahun

- Alamat : Butuh 5/8 Kutowinangun, Tingkir Salatiga

- Masuk RS :25 Februari 2014

B. ANAMNESIS

Keluhan utama : mual muntah

Riwayat penyakit sekarang : pasien mengeluh mual muntah lebih dari 5x,

perut membesar sejak 5 hari SMRS disertai nyeri ulu hati, perut sebah dan

tidak nyaman, serta nyeri perut di bagian kiri atas, keluhan ini diikuti dengan

bengkak di kaki 2 hari SMRS. Sesak (+), batuk (-), demam (-). Nafsu makan

menurun. BAB frekuensi 1x, konsistensi lembek, warna kuning. BAK warna

kuning pekat seperti teh sejak 3 bulan SMRS. Paisen mengeluh sering

kesemutan, BB turun cepat, BAK sering, dan mudah mengantuk.

RPD: Riwayat mondok dengan keluhan yang sama 3 bulan yang lalu, pasien

menderita Diabetes Mellitus sejak 5 tahun lalu, riwayat muntah darah dan

benjolan perut bagian kiri atas sejak 10 tahun lalu, riwayat transfuse darah +

RPK: Keluarga tidak ada yang menderita sakit yang sama, keluarga tidak ada

yang menderita Diabetes Melitus

1

C. PEMERIKSAAN FISIK

Kesan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign : T : 100/60 mmHg

RR : 20 x/menit

N : 84 x/menit, reguler.

S : 36,8 0C

Status Gizi : kurang

BB : 38 kg

1. Kulit : Hiperpigmentasi (-), Ikterik (-), turgor baik,

2. Pemeriksaan Kepala

- Bentuk Kepala : Bentuk normocephal. Muskulus

temporalis atrofi +

- Rambut : Warna hitam dan putih, distribusi

merata, mudah rontok.

- Inflamasi : (-)

3. Pemeriksaan Mata

- Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)

- Konjunctiva : Anemis (+/+)

2

- Sklera : Ikterik (+/+)

- Pupil : Reflek cahaya (+/+)

4. Pemeriksaan Telinga : nyeri tekan (-/-), discharge (-)

5. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-),

epistaksis (-), deviasi septum (-)

6. Pemeriksaan Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, epistaksis

posterior (-), tonsil dbn

7. Pemeriksaan Leher

- Trakea : Deviasi trakea (-)

- Kelenjar Tiroid : Membesar (-)

- Kelenjar lnn : Tidak membesar, nyeri (-)

- JVP : Tidak meningkat

8. Pemeriksaan Dada :

Paru-paru Dx/sn:

inspeksi: simetris (+) ketinggalan gerak (-), retraksi dada (-),

skikatrik (-), venektasi (-), spider nevi (-), ginekomastia (-)

Palpasi: Nyeri tekan (-), fokal fremitus simetris (+), massa (-),

krepitasi (-)

Perkusi: sonor +/+

Auskultasi: vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/-

3

Jantung: S1-S2 reguler, bising jantung (-), gallop (-)

9. Pemeriksaan Abdomen

- Inspeksi : Cembung bentuk seperti perut katak, umbilikus ke

arah kaudal.

- Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal

- Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien

teraba membesar, undulasi (+)

Perkusi : Redup (+), shifting dullness (+)

10. Pemeriksaan Ekstremitas

Superior Inferior

Edema -/+ + /+

Eritem palmaris + / + +/+

Sianosis - / - - / -

Akral Hangat Hangat

CRT < 2 detik < 2 detik

4

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan darah rutin 25/2/14

Hasil Hasil

AL 4,2 ↓ (4,5-11 x 103) AT 67 ↓ (150-450 x 103)

AE 2,52 ↓ (4,5-5,5 x 106) MCV 97,4 N (85-100)

HB 7,9 ↓ (14-18) MCH 34,1 ↑ (28-31)

HMT 29,6 ↓ (40-54) MCHC 32,0 N (30-35)

E. ASESSMENTObservasi vomitusHepatitis kronikDM tipe 2

F. PENATALAKSANAAN

Infus RL 20 tpm

Injeksi Ranitidin 2x1 A

Injeksi Ondansetron 3x1

Po:

Curcuma 3x1

Vitamin B complex 3x1

5

G. FOLLOW UP

26/2/2014

S O A P

Mual +,

muntah +,

lemas +,

pusing +,

nyeri perut

+,

pandangan

mata terasa

kabur

Ku: tampak sakit sedang

Kesadaran: CM

TD: 100/60 mmHg

HR: 76x/mnt

RR: 20x/mnt

t: 36,7

Kepala ; atrofi muskulus

temporalis +

mata: Conjungtiva

anemis +/+, sclera ikterik

+/+

thorax : ginekomastia -,

spider nevi -,paru

vesikuler +/+, ronki -/-,

jantung S1-S2 regular

abdomen ; nyeri tekan

(-), hepar tidak teraba,

DM tipe 2

Sirosis Hepatis

dengan asites

Splenomegali

Penyakit ginjal

kronik

Po :

- curcuma 3x1

- vitamin b

complex 3x1

- simvastatin 3x1

Injeksi:

- Actrapid 3x8 iu

- Lasix 1x1

- Spironolakton

6

lien teraba, shifting

dullness +, undulasi +,

bising usus normal

extremitas: udem

extremitas inferior dx/sn,

eritem palmar superior

dan inferior

px penunjang :

Gula Darah Puasa : 363

mg/dl (80-100)

Gula Darah 2 Jam PP :

405 mg/dl (80-144)

Gula Darah sewaktu :

202 mg/dl (< 144)

Ureum : 39 mg/dl (10-

50), Kreatinin : 0,6

mg/dl (1-1,3)

SGOT : 35 u/e (<37),

SGPT : 18 u/e (<42)

USG:

7

Meteorismus

Sirosis hepatis dengan

asites

Splenomegali

CRF dx/sn

Cystitis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi :

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

8

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi

mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul

tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari

penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan

penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya

penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang

akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,

teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan

distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul

regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik,

dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.

Fungsi Hati

Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai

fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya

dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.

Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;

Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan

garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.

9

Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada

dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.

Sebagai alat saringan (filter)

Semua makannan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh

intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.

Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi

-Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:

Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein,

lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri

Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati

menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya

sendiri tetapi untuk organ lainya juga.

Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan

mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.

Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun

endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan

cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.

- Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem

retikulo endothelial.

Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin

Membentuk a-globulin dan immune bodies

10

Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau

makromolekuler.

Etiologi

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis

menjadi : 1) alkoholik, 2). Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3).

Biliaris, 4). Kardiak, dan 5). Metabolik, keturunan dan terkait obat.

Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik

Penyakit infeksi:

Bruselosis, Ekinokokus Skistosomiasis, Hepatitis virus ( hepatitis B, hepatitis C,

hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit keturunan dan metabolik :

Defisiensi α1-antitripsin, Sindrom Fanconi, Galaktosemia, Penyakit Gaucher,

penyakit simpanan glikogen, henokromatosis, intoleransi fluktosa herediter,

tirosinemia herediter, penyakit wilson

Obat dan Toksin :

Amiodaron, arsenik, Obstruksi biliar, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis

bilier primer, kolangitis sklerosis primer

Penyebab lain atau tidak terbukti

Penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis

Patofisiologi

11

Adanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi daerah yang

luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memicu timbulnya jaringan

parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Jaringan parut dapat

menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lain, atau portal dengan sentral

(bridging nekrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan

berbagai ukuran, dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan

gangguan aliran darah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya

terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi

fibrogenesis, dan septa aktif jaringan kolagen dari reversibel menjadi irreversibel, bila

telah terbentuk septa permanen yang aselularpada daerah portal dan parenkim hati sel

limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator

fibrinogen, septal aktif ini berasal dari portal menyebar ke parenkim hati. Kolagen

sendiri terdiri dari 4 tipe yaitu lokasi daerah sentral, sinusoid, jaringan retikulin dan

membran basal. Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis

kolagen tersebut. Pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis

hepatoselular dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Dalam hal terjadinya

mekanisme sirosis hepatis secara mekanis, dimulai dari kejadian hepatitis viral akut,

timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan jaringan ikat yang luas

disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi

fibrosis pasca nekrotik adalah dasar terjadinya sirosis hati. Pada mekanisme

terjadinya sirosis secara imunologis, dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut

yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis, diikuti timbulnya sirosis hati.

12

Perkembangan sirosis ini memerlukan waktu 4 tahun, sel yang mengandung virus ini

merupakan sumber rangsangan terus menerus sampai terjadinya kerusakan hati.

Hipertensi Portal

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap

diatas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Tanpa memandang penyakit dasarnya,

mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah resistensi terhadap aliran darah

melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua

faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran

masuk bersama sama menghasilkan bebabn berlebihan pada sistem portal.

Pembebanan berlebihan sistem ini akan merangsang timbulnya aliran kolateral guna

menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal

menyebabkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya

asites.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit

protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada

kapiler usus 9hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat

hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta

peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.

Hepatogenous Diabetes

13

Pada penyakit hati kronis, seperti sirosis hepatis dilaporkan terjadi gangguan

sensitifitas insulin yang diikuti dengan perubahan metabolisme glukosa seperti

tingginya prevalensi resistensi insulin dan intoleransi glukosa. Hampir semua pasien

sirosis hepatis mengalami resistensi insulin, dimana 60-80% adalah toleransi glukosa,

dan kira-kira 20% berkembang menjadi Diabetes Mellitus.

Hubungan antara penyakit hati kronis dengan ganggua metabolisme glukosa dieknal

dengan nama hepatogenous diabetes. Hati memegang penting dalam metabolisme

glukosa dimana hati dapat menyimpan glikogen dan memproduksi glukosa melalui

glikogenolisis dan glukoneogenesis. Pada keadaan fisiologis, hepatosit merupakan

tempat utama metabolisme glukosa hati, namun metabolisme insulin dilakukan oleh

hati non parenkimal yaitu sel Kupffer, sel endotelial sinusoidal dan hepatic stellate

cells yang berkontribusi terhadap degradasi insulin dan terlibat dalam modulasi

metabolisme glukosa hepatosit selama proses inflamasi via pengeluaran sitokin.

Insulin merupakan mediator utama pada heomstasis glukosa dan setiap perubahan

aksinya akan menyebabkan gangguan metabolisme glukosa.

Pada keadaan terjadinya kerusakan pada hati, maka terjadi gangguan pada hemostasis

metabolisme glukosa oleh karena terjadinya retensi insulin dan gangguan sensitivitas

sel beta pankreas. Resistensi insulin terjadi pada jaringan otot, hati, dan lemak.

Penurunan ekstraksi insulin oleh hati yang rusak dan adanya shunt portosistemik akan

menghasilkan hiperinsulinemia dan diperberat dengan peningkatan kadar hormon

14

kontra insulin seperti glukagon, hormon pertumbuhan, insulin like growth factor,

sitokin. Namun studi terbaru pada pasien sirosis hati Child B menyatakan bahwa

hiperinsulinemia terjadi karena penurunan sensitifitas sel beta pankreas sementara

gangguan ekstraksi insulin oleh hati tidak memegang peranana. Gangguan toleransi

glukosa dapat dihasilkan dari dua gangguan yang terjadi yaitu resistensi insulin dan

tidak adekuatnya sekresi sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin sehingga

menyebabkan hiperglikemia puasa dan profil toleransi glukosa diabetes.

Patogenesis sindrom hepatorenal

Dalam beberapa tahun terakhir ini, telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal

(SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites.

Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gejala klinis dan bukti histologis yang diketahui

sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut.

Sindroma hepato renal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati

kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan

fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system

vasoactive endogen. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju

filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol

yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi.

15

Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul

pada penderita SHR. Teori pertama, menjelaskan hipoperfusi ginjal

berhubungan dengan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang

berhubungan dengan gangguan system hemodinamik. Teori ini berdasarkan

hubungan langsung hati – ginjal, yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda

yang mana penyakit hati dapat menyebabkan vasokonstriksi ginjal dengan penurunan

pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat

menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatkan

bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Teori kedua

menerangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik

dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan

pengisian arteri pada sirosis. Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian

sirkulasi arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat

penurunan volume vaskuler, tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar biasa terjadi

terutama pada sirkulasi splanik. Hal ini dapat menyebabkan aktifasi yang progresif

dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor yang mana dapat menimbulkan

vasokonstriksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetapi juga pada pembuluh darah yang

lain. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstriktor dan vasodilasi dapat bertahan,

kemingkinan karena adanya rangsangan vasodilator local yang sangat kuat.

Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat terjadi sebagai akibat aktifitas

yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tidak dapat

16

dihalangi oleh vasodilator, penurunan aktifitas vasodilator atau peningkatan produksi

vasokonstriktor ginjal atau keduanya.

Penegakan diagnosis

Manifestasi Klinis

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-

laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar dan hilangnya

dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,

meliputi hilangnya rambut, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi. Mungkin

disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan

siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan

atau melena, serta perubahan mental berupa mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,

agitasi, sampai koma.

Tanda Klinis

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis. Timbulnya ikterus

(penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita

17

penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan

tidak bisa menyerap bilirubin.10 Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya

kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama

perjalanan penyakit. 13 b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air

menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites

adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya

timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan

resistensi garam dan air.

c. spider angio maspiderangiomata (atau spider telangiektasi), suatu lesi

vascular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di

bahu, muka, lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan

dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini

juga bisa ditemukan saat hamil dan malnutrisi berat.

d. eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone

estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada

kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

18

e. perubahan kuku-kuku Murchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanisme nya juga belum diketahui,

diperkirakan akibat hipoalbuminemia.

f. Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan

glandula mamae laki-laki, kemungkinan akibat androstenedion. Selain itu

ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga

laki-laki mengalami perubahan kea rah feminism

g. atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini

menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

h. Hepatomegali ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau

mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik keras dan nodular.

i. splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta.

Pemeriksaan penunjang

Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada

ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine

berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah

terjadi syndrome hepatorenal.

19

Tinja

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus,

ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh

darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang

menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.

Darah Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang –

kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan

vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami

perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga

dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.

Tes Faal Hati Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT)

dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase

(SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada

ALT namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya

sirosis.

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis primer dan

sirosis bilier primer.

Gamma glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali

fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasi tinggi pada penyakit hati alkoholik

20

kronik, karena alcohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa

menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal kompensata, tapi bisa meningkat pada

sirosis yang lanjut.

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari

pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya

menginduksi produksi immunoglobulin.

Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang..

21

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi

penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis

globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari

akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat

disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-

5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui

proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal

albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu

juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan

hati secara dini.

22

Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di

hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat

ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati

membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada fase lanjut terlihat

perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang

irregular.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, dan ada peningkatan ekogenitas

parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali,

thrombosis vena dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma

hati pada pasien sirosis.

Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan

jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar

atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul.

Seringkali didapatkan pembesaran limpa

Prognosis

23

Klasifikasi Child Pugh

Derajat kerusakan Minimal (1) Sedang (2) Berat (3)

Bilirubin serum (mg%) <2,0 2,0-3,0 >3

Albumin serum (mg%) >3,5 3,0-3,5 <3,0

ascites - Mudah dikontrol sukar

ensefalopati - minimal Berat/koma

Nutrisi sempurna Baik Kurang/kurus

Protrombin >70% 40-70% <40%

Grade (CHILD) Nilai Prognosis

A 5-6 10-15%

B 7-9 30%

C 10-15 >60%

KOMPLIKASI

1. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah

sehingga timbul perdarahan yang masih.

2. Koma Hepatikum.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatosellural

24

Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah

menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

6. Infeksi

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,

srisipelas, septikema

Penatalaksanaan

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi

progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,

pencegahan dan penanganana komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatic, dapat

diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000

kkal/hari.

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa

menghambat kolagenik.

Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif.

Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi

normal dan diulang sesuai kebutuhan.

25

Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya

sirosis.

Pada hepatitis B, interferon dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi

utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari

selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan

mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara

suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga

banyak yang kambuh.

Hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu

dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah

pada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Dimasa dating, menempatkan sel

stellata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi

utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah

satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan

prngurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan

mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti

fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis.

Pengobatan sirosis dekompensata

26

Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2

gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat

antidiuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sekali sehari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5

kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.

Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid

dengan dosis 220-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak

ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat

besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian

albumin.

Ensefalopati hepatic : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia.

Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet

protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg bb per hari, terutama diberikan yang kaya asam

amino rantai cabang.

Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat

penyekat beta propanolol. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat

somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi

endoskopi.

Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,

amoksisilin, atau aminoglikosida.

27

Sindrom hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati mengatur

keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi hati ada beberapa criteria yang harus di penuhi

pasien resipien dulu, yaitu : 1) tidak ada tindakan operasi maupun pengobatan medic

yang dapat memperpanjang harapan hidup pasien; 2) tidak ada komplikasi penyakit

hati kronik yang menyebabkan peningkatan risiko operasi atau kontra indikasi

dilakukannya transplantasi hati, 3) Adanya pengertian dari pasien dan keluarganya

tentang konsekuensi transplantasi hati meliputi risiko, keuntungan dan biaya yang

diperlukan.

28

BAB III

Masalah yang dikaji

Bagaimana penegakan diagnosis pada pasien ini?

Analisis masalah

Pasien ini didiagnosis :

Sirosis hepatis dekompensata karena sudah terdapat komplikasi kegagalan hati dan

hipertensi porta. Manifestasi klinis meliputi :

Lemas, nafsu makan menurun, sebah, BAK seperti teh, dan ikterik

asites

splenomegali

udem ekstremitas inferior

hilangnya rambut ketiak

palmar eritema

anemia

trombositopenia

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya:

Anemia

SGOT dan SGPT normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis

Dari pemeriksaan USG abdomen ditemukan adanya :

29

Hepar dan vesica fellea :

Mengecil dengan ekhostruktur inhomogen

Sistema vena hepatika dan bilier irregular

Tak tampak kista, nodul, sludge batu dan masa

VF : dbn

Lien : Membesar dengan echostruktur inhomogen

Pankreas : dbn

Ren dx/sn :

Ren dx/Sn batas korteks dan medulla tampak mengabur

PCS dan ureter 1/3 proksimal Ren Dx/Sn tak melebar

Tak tampak batu, kista nodul, dan massa.

Vesica urinaria : dinding regular, mukosa menebal, tak tampak divertikel, batu dan

masa intra VU

Uterus : letak anteflexi, tak tampak masa, batu dan nodul

Aorta : Dinding regular, KGB para aorta tak membesar

Tak tampak gambaran udara intraintestinal yang meningkat

Tampak cairan bebas pada ekstra intraperitoneal

Kesan :

Meteorismus

Sirosis hepatis dengan asites

Splenomegali

CRF Dx/Sn

30

Pasie didiagnosis DM tipe 2 karena :

Terdapat gejala khas DM pada pasien : yaitu sering BAK atau poliuria dan

penurunan berat badan yang cepat tanpa sebab yang jelas.

Gejala tidak khas : pasien merasa lemas, kesemutan, dan mata kabur.

Dari px penunjang :

Gula Darah Puasa : 363 mg/dl (80-100)

Gula Darah 2 Jam PP : 405 mg/dl (80-144)

Gula Darah sewaktu : 202 mg/dl (< 144)

Kriteria diagnosis DM

Gejala klasik DM ditambah glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl

Gejala klasik DM ditambah glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl

Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl

Pasien didiagnosis Penyakit Ginjal Kronik karena:

Dari kriteria penyakit ginjal kronik yaitu :

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural

atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan

manifestasi :

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan

31

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

LFG = (140-umur) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

LFG = (140-62) x 38 kg

72 x 0,6

LFG = 62,5

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar derajat penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Dari manifestasi klinis didapatkan gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik

sesuai dengan penyakit yang mendasari yakni diabetes mellitus, adanya keluhan

mual, muntah anoreksia, letargi.

Terdapat kelainan darah yakni penurunan hemoglobin

32

Dari gambaran radiologis didapatkan Ren dx/Sn batas korteks dan medulla tampak

mengabur, kesan CRF dx/sn

Penatalaksanaan pada pasien:

Infus RL 20 tpm

Injeksi Ranitidin 2x1 A :

Ranitidin merupakan antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam

lambung. Masa paruhnya kira-kira 1,7- 3 jam pada orang dewasa dan menanjang

pada orang tua serta pada pasien penyakit hati dan pasien gagal ginjal. Ranitidin dan

metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Indikasi yaitu

pengobatan jangka pendek tukak duodenum aktif, tukak lambung aktif, mengurangi

gejala refluks esofagitis. Dosis : tukak duodenum 2x150 mg, tukak lambung aktif

sehari 2x150 mg selama 2 minggu, Dosis pada penderita gangguan ginjal bila

bersihan kreatinin < 50 ml/menit : 150 mg/24 jam. Injeksi 50 mg IM/IV suntikan

lambat/ iv infus tiap 6-8 jam. Sediaan 150 mg/tab, 25 mg/ampul

Injeksi Ondansetron 3x1

Ondansetron adalah suatu antagonis 5 HT3 yang sangat selektif yang dapat menekan

mual dan muntah. Mekanisme kerjanya diduga dilangsungkan dengan

mengantagonisasi reseptor 5 HT3 yang terdapat pada chemoreseptor trigger zone di

33

area postrema otak dan mungkin pada aferen vagal saluaran cerna. Dosis 0,1-0,2

mg/kg Iv

Curcuma 3x1

Indikasi untuk membantu memelihara kesehatan fungsi hati, memperbaiki nafsu

makan , ikterus, anoreksia,dan melancarkan buang air besar. Komposisi bubuk akar

curcuma. Pemberian diberaikan sesudah makan. Sediaan tablet 200 mg. Dosis 1-2

tablet/ hari.

Vitamin B complex 3x1

Indikasi untuk pencegahan dan pengobatan defisiensi vitamin B kompplex serta

mempercepat proses penyembuhan. Dosis 3x1 capsul setelah makan

Actrapid 3x 8 iu

Insulin rekombinan DNA origin. Indikasi untuk terapi DM. Kontraindikasi :

hipoglikemia. Efek samping : hiperglikemia. Dosis : 0,5 U/kg BB gunakan 30 menit

sebelum makan. Sediaan : actrapid HM 40 IU/ ml, 100 IU/ml, actrapid penifil 100

IU/ml, dan actrapid novolet 100 IU/ml.

Lasix 1x1

Furosemid injeksi 10 mg/ml. Indikasi tablet untuk edema karena jantung, hati dan

gangguan ginjal. Edema perifer karena obstruksi mekanik atau insufisiensi vena dan

hipertensi porta. Injeksi terapi adjuvan pada edema paru-paru dan otak akut. Untuk

34

digunakan dimana onset diuresis yang diinginkan yang cepat atau pemberian oral

tidak mungkin. Kontraindikasi ; hepatik koma, hipokalemia, hiponatremia,

hipovolemia dengan atau tanpa hipotensi. Efek samping gangguan gastrointestinal,

deplesi kalsium, kalium dan natrium, alkalosis metabolik dan diabetes. Dosis edema

20-80 mg sebagai dosis harian tunggal. Dosis dapat secara hati-hati dititrasi hingga

600 mg/hari. Injeksi dosis awalnya 20-40 mg sebagai dosis tunggal IV atau IM.

Spironolakton 3x1

Sediaan:Tablet 25 mg, 100 mg

Cara Kerja Obat:

Spironolakton adalah diuretik penghemat Kalium. Menghambat aldosteron, yang

menstimulasi penyerapan kembali Na dan pengeluaran K.

 

Indikasi:

Hipertensi esensial, keadaan edematosa termasuk gagal jantung kongestif (CHF),

sirosis hati (dengan atau tanpa asites/penggumpulan cairan dalan rongga perut) &

sindroma nefrotik, diagnosis & pengobatan aldosteronisme primer, sebagai terapi

penunjang pada hipertensi ganas, pencegahan hipokalemia pada pasien yang

menggunakan Digitalis ketika langkah lainnya dianggap tidak cukup memadai atau

tidak tepat.

35

Kontraindikasi:

Insufisiensi ginjal akut, kerusakan ginjal, anuria (tidak dibentuknya kemih oleh

ginjal), hiperkalemia (kadar Kalium dalam darah di atas normal).

Dosis:

-     Hipertensi esensial :

50-100 mg sehari sebagai dosis tunggal atau dosis terbagi. Terapi dilanjutkan

minimal selama 2 minggu.

-     Kelainan edematosa :

Diberikan tiap hari sebagai dosis tunggal atau dosis terbagi.

-     Gagal jantung kongestif :

100 mg sehari.

-     Sirosis :

200-400 mg/hari.

DAFTAR PUSTAKA

Syarif, A. 2009. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

36

Sudoyo, W 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, II, dan III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Gines, P. 2009. Renal Failure in Chirrosis. The New England Journal of Medicine

Price, S. Buku Patofisiologi Edisi 6 Volume 1 dan 2. Jakarta : EGC

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12100613

http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview

http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article_em.htm#cirrhosis_overview

37