Prin Patol Resp Equinos

4° Año 2012 Medicina Mayor Stephanie Olguín.

Principales patologías respiratorias del equino

ATEROMA

Es un quiste que se ubica en la falsa nariz o divertículo nasal, es un quiste epidérmico de inclusión. De origen desconocido (no confundir con tumor) y que por lo general se ubica a un solo lado de la cara y no molesta son indoloros y de crecimiento lento, en algunos casos puede formar parte del Síndrome del caballo roncador(SCR), cuando adquiere un volumen importante y como se ubica en la parte caudal del divertículo nasal, al momento de inspirar se confunde con el ronquido el cual es un sonido de tipo gutural, en el caso del ateroma es nasal, de los ollares.

Diagnóstico diferencial:

1. Cualquier tipo de Neoplasia de piel (melanoma, sarcoide)2. Absceso3. Deformación del Septum nasal.

Tratamiento: Drenaje y remoción quirúrgica. Abordaje complejo, cicatriz produce irritación y el caballo se rasca. Más que nada es un problema estético (caballos de exposición si es un problema y se debe sacar.)

*No siempre impide el paso de aire aunque sea muy grande, quizás en algunos casos si pero es difícil ya que no se encuentra en la cavidad real, si no que en la falsa nariz.

HIPERPLASIA FARINGEA LINFOIDE

Recuerden que el caballo no tiene amígdalas como nosotros o tonsilas, el caballo tiene un tejido linfoide difuso en la laringeEtiología: multifactorial (virus, polución, bacterias, irritantes) no existe una sola causa como determinante, muy asociada a dientes polvorientos y principalmente a cambios total del ambiente (caballo está acostumbrado a “su” polvo), de corral. Efectos estresantes como sacar a un potrillo de la manada.

Signos Clínicos:

Tos crónica (leve a moderada) Baja en el performance deportivo

Diagnóstico: Endoscópico, simple hallazgo.

GRADUACIÓN: depende del grado de hiperplasia para realizar el tratamiento. Se divide en 4 grados ascendentes.

(°) I: Normal, folículos en baja cantidad e inactivo. No afecta rendimiento deportivo.(°) II: Mayor cantidad de folículos, algunos inflamados tanto en techo como en paredes. No afecta rendimiento deportivo.(°) III: Gran número de folículos, inicio de los signos clínicos, folículos más largos y eritematosos. No baja tanto el rendimiento deportivo.(°) IV: La cantidad de folículos inflamados es alta y están esparcidos en toda la laringe, paladar blando y

epiglotis. Baja ostensiblemente el rendimiento deportivo.


** Como buenos clínicos, si tenemos un grado II debemos tratarlo, porque si llega a grado III bajara el rendimiento deportivo. Si es grado IV, será la causa neta de la baja del rendimiento deportivo.

** faltan fotos, no las encontré en internet y el profe no me prestó su libro pero así se vería un grado IV y el grado III.

** No se entienden las preguntas, solo las respuestas. Se diferencia hiperplasia faríngea linfoide (HFL) de la faringitis (ambas con inflamación) en que la faringitis se ve inflamado el tejido pero de una forma difusa, no folicular como es el caso de la HFL y eso se toma para realizar el diagnostico, los folículos.

SINUSITIS

Existen 6 pares de senos paranasales en el equino (no es un seno paranasal, son un conjunto de senos que

están en la cabeza y que están en relación con la cavidad nasal):

1. Maxilar 2. Frontal3. Esfenopalatino4. Conchal dorsal5. Conchal medio6. Conchal ventral

*LOS SENOS DE MAYOR IMPORTANCIA EN EL EQUINO SON EL MAXILAR Y EL FRONTAL

Etiología: Infecciones bacterianas o virales del tracto respiratorio superior de tipo ascendente pueden ocasionar empiema (acumulo de pus en una cavidad anatómica que ya existe / Absceso: cavidad neoformadadonde hay pus, NO SON SINONIMOS).

En cuanto al seno maxilar, tenemos las raíces dentales de los premolares y morales por tanto cualquier afección dental que comprometa a estas estructuras puede generar sinusitis maxilar asociada a problemas dentales como fracturas (fardos con piedras, avena sale entera por las fecas no está masticando bien y debería presentar un olor maloliente al abrir la boca con secreción purulenta unilateral).

Periostitis alveolar (el 1º molar es el más afectado)


2º a traumas severos de cabeza (caída con golpe en la cabeza, caballo desbocado, choque con obstáculos)

Neoplasias (raro) Granulomas fúngicos relacionados con el seno frontal y maxilar principalmente (criptococcus

neoformans y coccidiodes imitis)

Signos clínicos:

Dependen del agente causal (si es bacteria o si es hongo), localización y cronicidad del cuadro (empiema de muchos meses deformación facial y asimetría, si la sinusitis es de 2 semanas no se notará la asimetría)

Descarga nasal uni o bilateral Sinusitis 2º a problemas dentales o a neoplasias se caracterizan por descarga nasal

persistente, de mal olor y purulenta. Por problemas dentales tienen una descarganasal unilateral siempre y que por lo general se acentúa cuando el caballo baja la cabeza. La abertura del seno maxilar hacia la nariz es una y es ipsilateral los senos no se comunican, si hay sinusitis del lado izquierdo no saldrá la descarga por el lado derecho.

Descarga nasal serosanguinolenta es típica de granulomas fúngicos, hematomas etmoidales, quistesparanasales y algunas neoplasias.

Asimetría facial y exoftalmia en casos crónicos Epistaxis, cuando hay un aumento de presión sanguínea (caballo se agita) se daña la mucosa que es

altamente irrigada y sangra de nariz Movimientos de cabeza, o movimientos erráticos “head shaking”

Diagnostico:

Anamnesis: ¿se cambio de fardo? ¿Empezó a comer mal? ¿Tiene mal aliento? ¿Cuándo baja la cabeza bota moco? Si es primaria: ¿se cayó el caballo? ¿Se peleo? ¿Ha recibido alguna patada? - Percusión: por lo general se hace de manera indirecta con martillo de goma, sonido normal del seno: timpánico. Si a la percusión del seno maxilar es timpánico no descarta 100% que no tenga sinusitis. Si es mate lo más probable es que sea sinusitis

Endoscopia: Lo más efectivo y usado 99% de efectividad. Se entra por el seno, se ve mucho moco por todos lados, se lava todos los cornetes nasales, se busca la apertura nasomaxilar y se evalúa la presencia de moco o sangre para el diagnostico.

Sinoscopia: Mas rebuscado, se hace con una fibra óptica rígida que se introduce dentro del seno se realiza una trepanación del seno (se perfora de manera quirúrgica)

RX lateral y dorsoventral de cabeza (líneas de fluidos, anormalidades dentales, neoplasias), deben hacerse si o si.

Examen cavidad bucal: La principal causa de sinusitis son problemas dentales.

Tratamiento: Remoción quirúrgica vía trepanación del seno maxilar del molar afectado, masa neoplásica o

granuloma fúngico. *hoy en día (desde hace 2-3 años) se realizan técnicas de extracción dental vía oral de molares y premolares y se utiliza un material parecido al metacrilato que sella el alveolo dental y así puede comer normalmente sin que la comida pase al seno. Generalmente uno de los signos clínicos con el que nos encontraremos es una


secreción nasal unilateral de tipo purulenta que se obtiene al abrir la boca y es debido a un trauma secundario o de origen dental, el caballo tose y se le sale la comida por el ollar debido a una comunicación que se forma. Flushing del seno hasta que la trepanación cicatrice Granulomas y neoplasias tienen muy mal pronóstico.

TIMPANISMO BOLSAS GUTURALES

Las bolsas guturales son estructuras anatómicas complejas y delicadas que se ubican a ambos lados de la nasofaringe y cuya función no ha sido 100% dilucidada pero hasta el momento se sabe que regula la temperatura de sangre que va hacia el cerebro. Posee estructuras vasculares y nerviosas muy importantes como la carótida externa, vena maxilar, pares craneanos IX, X, XII.

El timpanismo es el acumulo de aire o gas. Distensión no dolorosa con aire de las bolsas guturales.Afecta principalmente a potrillos

Etiología: daño estructural o funcional de las plicas salpingofaringeas, son válvulas que se encuentran en la entrada de las bolsas guturales que conecta con la faringe y cada vez que el caballo deglute se abren. Permite regular la presión de aire. Hay un mal funcionamiento de las plicas, lo que permitiría solo la entrada de aire y su acumulación constante.

Signos clínicos: Dependen del grado de timpanismo.

Aumento de volumen, fluctuante, no doloroso en zona parotidea y laríngea Compromiso unilateral es más común Si el grado de timpanismo es alto: Disnea, Disfagia Neumonía por aspiración si es potrillo ya que por presión apenas puede

comer. La leche se va air a la tráquea.

Anatomía:

Arcada de la nasofaringe, paladar blando, proceso dorsal (D) creo, entradas de las bolsas guturales (R y L), las que se dividen en dos sacos: un saco lateral y un saco medial, están en un hueso que se llama Estilohioideo(SH). Carótida externa (EC) y pares craneanos IX, XII, X. Musculo digastrico


En el caso de gurma (caballos adultos mayormente), se produce abscedación de los linfonódulos retrofaringeos debido a que muchas veces estos drenan dentro de la cavidad faríngea produciendo inflamación y ruptura de la mucosa del aparato respiratorio, el cual tiene un grave problema puesto que cuando cicatriza tiene una fase de retracción y cicatrización muy potente, propias del caballo y las plicas (laminas de mucosa muy delgadas) quedan fuera de posición.

Diagnostico:

RX de cráneo (dorso-ventral) : líneas de aire en bolsas guturales Endoscopia, ayuda bastante a detectar anomalías estructurales a nivel de las plicas

Tratamiento:

Corrección quirúrgica (triangulo de viborg): Como son 2 bolsas adyacentes y en fondo del saco medial de cada una de las bolsas existe un septum

muy delgado que las separa la derecha de la izquierda y la técnica consiste en destruir, extraer parte o realizar una ablación del septum (casos unilaterales) para dejar conectadas ambas bolsas y de esta forma la presión de aire de las bolsas se regula a través de la plica que esta buena.

Resección parcial de ambas plicas en casos bilaterales, aunque es un problema puesto que puede generarse una infección ascendente de las bolsas porque no habrá nada que regule el paso, se libera del timpanismo pero se genera un problema secundario.

Antibióticos (posible neumonía por aspiración). Si se sospecha de gurma Penicilina; si no se sabe se debe usar amplio espectro, alteración con muy mal olor anaerobios. Sulfas de amplio espectro (dosis alta Trimetropim 20 mg/kg/12 hrs, buena llegada a exudados y otros lados, tricompartimentalizado)

Triangulo de Viborg: ubicado entre la rama de la mandíbula, la vena linguofacial y el origen del tendón del musculo externo mandibular.

Músculos de la faringe, paladar blando y aparato hioideo: 1. Estilohioides; 2. Tirohioides; 3. Hamulus del hueso pterigoideo; 4. Apófisis paracondilar; 5. Fascia bucofaríngea; 6. Tensor veli palatini; 7. Constrictor faríngeo rostral; 8. Constrictor faríngeo medio; 9. Constrictor faríngeo caudal (tirofaríngeo y cricofaríngeo); 10. Estilofaríngeo caudal; 11. Estilogloso; 12. Hiogloso; 13. Tirohioideo; 14. Cricotiroideo; 15. Esternotiroideo; 16. Occipitotiroideo; 17. Longus capitis (fragmento); 18. Glándula tiroidea; 19. Nervio laríngeo craneal; 20. Nervio laríngeo caudal (recurrente).


EMPIEMA BOLSAS GUTURALES

Acumulación de exudado purulento dentro de bolsa gutural.

Signos clínicos:

Descarga nasal purulenta: puede ser bilateral porque la bolsa gutural esta en un conducto que es común y será mayor en el lado que está afectado.

Linfoadenopatía bastante marcada. Distensión zona parotídea pero no de la misma magnitud del timpanismo. Disnea Disfagia Epistaxis Formación de condroides: bastante característico del empiema cuando se hace crónico. Genera

acumulos de pus que se organiza de una forma que es propia de la bolsa gutural formando “piedras” o condroides los que cumplen funciones fisiopatológicas de varias enfermedades como el Gurma que es endémico, difícil de erradicar y un nivel de contagio del 100%. Es importante actualmente como control epidemiológico y de exportación y para esto deben estar libres de condroides en sus bolsas.

Diagnostico:

RX: líneas de fluidos y presencia de condroides Endoscopia: secreción evidente desde las plicas

Tratamiento:

Médico: Flushing (lavado) con suero fisiológico y antes aplicar antibióticos sistémicos que actúen por contacto, no sirven los que necesiten ser activados en el hígado por ejemplo. Penicilina sódica, Gentamicina

Quirúrgico: extracción de condroides cuando son muy grandes.

MICOSIS BOLSAS GUTURALES

Desarrollo de placas fúngicas en las paredes de las mucosas de las bolsas guturales, principalmente en las paredes de los vasos sanguíneos (carótida interna, externa, vena maxilar van al cerebro grave). Por lo general se piensa que existe un defecto en la pared de los vasos lo que promueve la colonización de estos hongos que están en el ambiente, junto con este defecto también se relaciona con un factor individual, ya que no todos los caballos en un mismo ambiente se ven afectados (aneurismas).

Patogénesis: Desconocida. Existirían aneurismas los cuales proveerían un ambiente adecuado para el desarrollo de hongos. La colonización fúngica produce erosión en la mucosa subyacente y de las estructuras vasculares además de reacciones inflamatorias nerviosas (IX, X, XII) y que pueden dar signos neurológicos. Lo que máscaracteriza a este cuadro son las hemorragias.

Signos clínicos: Dependen del compromiso vascular y/o nervioso

Epistaxis espontánea, severa y fatal a la más mínima agitación. Caballo sangra “por cualquier cosa”. Sangre rojo escarlata por su origen arterial.

Disfagia, parálisis facial, Síndrome de Horner. NLR (Neuropatía laríngea recurrente)


Extensión anormal de la cabeza Encefalopatía micótica Artritis fúngica de la articulación atlanto-occipital.

*¿Empiema puede predisponer a una micosis? : No está descrito en literatura. Puede ser, dependiendo de los agentes que actúen.

Diagnostico:

Endoscopia: stress puede desatar hemorragia fatal. Anamnesis y signos clínicos. RX: líneas de fluidos, osteolisis del estilohioideo. Angiografía (complicado en terreno)

Tratamiento:

Médico: irrigación con Natamicina (malos resultados), habría que detectar en cuadro en una etapa muy temprana del desarrollo pero es complicado.

Quirúrgico: oclusión quirúrgica de los vasos afectados (malos resultados pero va en proceso, en chile no se realiza)

Trepanación:

Laringe: Válvula cartilaginosa que se ubica al fondo de la faringe y es la entrada a las vías aéreas.

1. Proceso corniculado del cartílago aritenoides; 2. Pliegue aritenoepiglótico; 3. Epiglotis; 4. Paladar

blando; 5. Plica glossoepiglótica; 6. Vasos de la epiglotis; 7. Cuerdas vocales; 8. Ventrículo laríngeo.2. El lumen de la laringe recibe como nombre Rima glotis o Rima glotidis.3. Aritenoides encargadas de regular la entrada de aire, en la inspiración se abducen. En el ejercicio están

constantemente abducidos, y cuando está en reposo se relajan en la espiración. La abducción debe ser siempre simétrica.

4. Epiglotis es altamente vascularizado y tiene un borde aserrado, no es lisa. Se apoya por sobre una estructura llamada Paladar blando el cual, cuando el caballo deglute avanza hacia dorsal, la epiglotis se


retrae y oblitera la Rima glotis y el Paladar blando permite el paso del bolo alimenticio. Luego de la deglución el paladar blando vuelve a bajar y la epiglotis se vuelve a posicionar sobre este.

NEUROPATIA LARINGEA RECURRENTE IZQUIERDA

Patología de tipo progresiva que afecta principalmente al nervio laríngeo recurrente izquierdo. Es un desorden en el cual existe paresis o parálisis de la musculatura intrínseca laríngea por lo que se atrofia y evita una adecuada abducción de los aritenoides, por lo tanto aritenoides pierde tono, esta flácido y no regula bien la entrada de aire por lo que cuando ocurre movimientos de aire vibra produciendo un ronquido. Es parte del Síndrome del Caballo Roncador (SCR).

Etiología: Desconocida. La mayoría de los casos clínicamente detectables involucran el nervio laríngeorecurrente izquierdo (NRLI).

Teorías:

Compresión mecánica o estrechamiento del NLRI en su paso por sobre el arco aórtico. Deficiencia vitamínicas (vit E, selenio, B1 (participa en la síntesis de mielina)) Inyecciones peri vasculares o peri neurales. Inyecciones en la vena yugular por donde pasa también el

nervio recurrente. Si se instila fuera de la vena se generara una reacción inflamatoria tal que dañara el nervio por lo que se estaría provocando (iatrogénico)

Intoxicación por órgano fosforados 2º a micosis de bolsas guturales. Nervio recurrente es una rama derivado del nervio vago (X par

craneano) y que pasa dentro de las bolsas guturales. Neoplasias. Por compresión. Accidente traumático en cuello Abscedación para-faríngea.

Epidemiologia: Más frecuente en razas grandes, aunque rara vez se reporta en árabes o en ponnies

Patogénesis: Existe una degeneración distal de las fibras nerviosas del NLRI lo que trae como consecuencia la atrofia

de la musculatura laríngea intrínseca. Cambios similares aunque de menor magnitud se pueden observar en el NLRD La abducción inadecuada de los aritenoides proveen de una mayor resistencia inspiratoria al flujo de

aire y se produce por lo tanto el ronquido. Entonces el ronquido será inspiratorio (importante dato anamnésico)

Signos clínicos: Unilateral

Intolerancia al ejercicio Sonidos inspiratorios En casos bilaterales el stress respiratorio es marcado y requiere traqueotomía de emergencia

Diagnostico:

Atrofia musculatura intrínseca laríngea inervada por el NLR (cricoaritenoideo dorsal, cricoaritenoideo lateral, aritenoideo transverso, vocal, ventricular) por ECOGRAFIA se puede ver el grosor de la musculatura y determinar que tan atrofiadas están o no.

Endoscopia: existen grados que miden el nivel de la patología y cuando se abducen los aritenoides.


GradosGrado 0: sincronismo y simetría perfecta de la laringe con abducción bilateral completa.Grado 1: vibración y/o asincronía del aritenoides pero alcanza abducción bilateral completa y mantenida.Grado 2: vibración y/o asincronía del aritenoides pero sin alcanzar abducción completa (asimetría leve al momento de abducción completa).Grado 3: vibración y/o asincronía del aritenoides pero con una abducción incompleta moderada (asimetría moderada al momento de abducción completa).Grado 4: falta marcada pero no total de abducción (asimetría marcada al momento de abducción) Grado 5: falta total de abducción (asimetría marcada en todo momento)

Escala más usada:

Grado 1: Movimiento sincrónico y simétrico.Grado 2: Movimiento asincrónico y/o asimétrico pero logra abducción completa.Grado 3-1: Movimiento asincrónico o asimétrico y no es capaz de mantener abducción completa.Grado 3-2: Posee limitado movimiento aritenoideo y no puede abducir completamente.Grado 3-3: Posee un déficit marcado pero no total de abducción.Grado 4: Ausencia de abducción aritenoidea.

*Hemiplejia laríngea es grado 4, plejia es ausencia de movimiento. Cualquier otro grado se habla de neuropatía.

Tratamiento:

Quirúrgico: Aritenopexia o plastia laríngea. Ventriculectomia (sacar mucosa de ventriculo)

*Región retromandibular que muestra el triángulo de Viborg. 1. Triángulo de Viborg; 2. Vena linguofacial; 3. Borde caudal de la mandíbula; 4. Tendón del esternocefálico, el vientre del músculo en 4´; 5. Vena yugular externa en el surco yugular; 6. Ala del atlas.

*El abordaje de la técnica es inmediatamente bajo la vena linguofacial. Se debe desbridar (vena queda arriba) y llegar a estos dos músculos: M. Cricofaringeo y M. Tirofaringeo. Obtener el proceso muscular corniculado (pág. 7) se atraviesa con una aguja y se usa una sutura no absorbible gruesa de diámetro 5, se pasa

por debajo del musculo y se afirma en el cartílago cricoides (atrás); tenso y anudo. Se abduce permanentemente la aritenoides.

*¿La cirugía aumenta riesgos de neumonía por aspiración?: No, porque durante el ejercicio la abducción que se logra es mucho más amplia que lo que se logra con la cirugía, los cartílagos quedan prácticamente horizontales.


DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL PALADAR BLANDO (DDPB)

Ubicación del paladar blando de manera normal es ventral a la epiglotis, en este caso patológico se ubica dorsal a la epiglotis

Etiología: Se han propuesto una serie de mecanismos:1. Tragar o abrir la boca durante el ejercicio cuando juegan con el bocado cuando están compitiendo o

trabajando2. Flexión excesiva de la cabeza o del cuello (caballos con el cuello invertido) lo que lleva a un

estrechamiento de la entrada a la nasofaringe lo cual aumenta la presión negativa dentro de la faringe3. Hipoplasia de la epiglotis; patológicamente más pequeña (menor a 7cm de largo)4. Retracción caudal de la laringe por musculo Esternotirohioideo. Raro. No es operable.

Patogénesis: DDPB produce una disminución en el diámetro de la nasofaringe, produciendo a su vez una disminución en la entrada de aire y disminuye el rendimiento deportivo.

Signos clínicos: Sonidos respiratorios agregados principalmente de tipo espiratorios como ronquidos o gorgoteos (parte del SCR).

*¿Puede ser secundaria a causa de una obstrucción nasal?: Si. Es complicado el diagnostico, cuando se realiza una endoscopia y la manguera esta dentro de la faringe el caballo intenta tragar; como es un reflejo, el paladar queda encima o montado y claramente es iatrogénico. Se considera anormal o positivo a la patología en una endoscopia cuando el caballo es capaz de mantener el paladar desplazado en más de 3 intentos de deglución.

Diagnostico: Anamnesis: el caballo ronca cuando bota el aire, etc. Endoscopia (gran número de casos no demuestran problemas en reposo, solo en ejercicio). Ocupar

Treadmills (caminadoras), o en su defecto la “técnica chilena” utilizar una bolsa en la nariz y realizar endoscopia. Se aumenta la presión de Co2 en la bolsa, por lo que se le obliga al caballo a aumentar la frecuencia y la intensidad de la respiración, provocando un stress respiratorio.

RX Laringe (descartar hipoplasia epiglótica)

Tratamiento:

Quirúrgico (no muy bueno) Médico:

-Lenguero: impide retracción de la laringe. Se utiliza una panty y se pega la lengua hacia afuera de manera que se traen hacia dorsal los pilares del paladar. No sirve mucho, pero ayuda a que el caballo no juegue con el bocado.

-Nebulización con drogas antiinflamatorias: Uso de vapor. DMSO, corticoides, furacin líquido, etc.

- Collar de Cornell: Inventado por la Universidad de Cornell. Es una jáquima modificada de cuero que tiene una paleta que hace una presión sobre el cuerpo del hioides hacia rostral y arriba y de esta forma desplaza la laringe hacia rostral. Su eficiencia es alta, sale 400- 350 mil pesos, mientras que la cirugía es muy cara.


-Miectomia del esternotirohioideo (58-60% de eficiencia)-Stafilectomia (59%) (Paladar se monta) (miectomia + stafilectomia = 70%): Recordar que no se puede controlar la retracción del tejido respiratorio. Moriría de neumonía por aspiración si retracción es alta por eso baja eficiencia y más recomendable el collar.

-Inyección de teflón en submucosa epiglótica (hipoplasia) no se hace en Chile.

- Termoplastia: Técnica antigua, se anestesia el caballo y se cauteriza toda la superficie oral del paladar blando con bolas de acero calientes. Al cicatrizar se angosta y no se monta sobre el paladar.

- Tie Forward: (Aritenopexia: Tie back). Cirugía de alta eficiencia que se aborda en un plano sagital medio desde el cuerpo del hioides hacia la laringe y mediante una sutura no absorbible gruesa “Tricon” N° 5, se fija el cuerpo de la hioides al cartílago tiroides y al insertar el hilo se produce un acercamiento de la laringe ya que se tracciona este hacia rostral y al hacer esto se impide que siga el desplazamiento.

Fotos epiglotis paladar blando que tape todo.

ATRAPAMIENTO EPIGLÓTICO

Enfermedad en la cual el pliegue ariteno-epiglótico se eleva por sobre el borde de la epiglotis e incluso la envuelve completamente.

Etiología: Desconocida. Hipoplasia epiglótica o puede ser 2º a cuadros inflamatorios del tracto respiratorio alto

Deja como secuela una disminución del diámetro faríngeo y de la Rima glotis.

Signos clínicos: Son variables, el paciente se opera y puede vivir normalmente. Puede ser intermitente, no desechar endoscopia.

Tos durante el ejercicio Intolerancia al ejercicio Sonidos respiratorios anormales (ronquidos) Problema puede ser intermitente

Diagnostico:

Endoscopia RX (Hipoplasia epiglótica)

Tratamiento:

Quirúrgico (liberación quirúrgica de la epiglotis):

-Láser transendoscopico

-Faringotomia. Altamente invasivo

-Laringotomia. Aun más invasivo

-Transnasal. Atravesar con bisturí curvo con superficie de corte en el ángulo interno de la curva. Borde externo romo.


Video atrapamiento: pliegue envuelve a la epiglotis, se junta la saliva por sedación. Se engancha el bisturí sobre el pliegue y se tracciona liberando a la epiglotis.

NEUMONIA BACTERIANA

En adultos lo más frecuente es por bacterias Gram (+), generalmente Streptococcus zooepidemicus β-hemolíticos (patógeno oportunista) potrillos: mayormente provocada por Rhodococcus equi.

Gram (-): E. coli, Pasteurella, Klebsiella y Bordetella (en menor grado)

Patogénesis: Generalmente es 2º a infecciones virales o eventos estresantes (anestesia inhalatoria general, transporte). Puede ser 2º a disfunciones laringeas o faringeas (neuropatías, miopatias laringeas o faringeas por def. de SE y vit E).

Interacción virus-bacteriasI. Los virus predisponen a la colonización bacteriana al facilitar adhesión (por daño en cel. epiteliales)

II. Disminución del clearence mucociliar. Recordar que en el caballo es poco eficiente, el caballo tiene un estomago muy pequeño. Pasa 16 hrs del día comiendo, por lo tanto son 16 hrs del día con la cabeza en el suelo, donde la gravedad cumple un rol en su ayuda, pero si está sujeto a condiciones de pesebrera solo comerá dos veces al día y pasará con la cabeza en alto. Sumémosle al caso si se encuentra con un cuadro viral, las secreciones se tenderán a acumular por disminución del clearence y su cabeza en alto.

III. Disminución en la producción de surfactante por destrucción de neumocitos tipo II y subsecuente colapso alveolar lo cual crea anaerobiosis (impide función de macrófagos y promueve crecimiento y desarrollo de bacterias anaerobias en el pulmón).

IV. Exudado alveolar provee nutrientes para bacterias

Signos clínicos: Fiebre Taquipnea Descarga nasal de mal olor (anaerobios?) Tos, anorexia Linfoadenopatía

Diagnostico: Anamnesis (inf. Viral previa) Auscultación: estertores, estridores, sibilancias, etc. Reflejo tusígeno aumentado Cultivo y antibiograma. Muy lento en Chile. Aspirado traqueal: Neutrófilos degenerados, célula epiteliales descamadas y bacterias. Lavado transtraqueal: mejor y más estéril para mandar a realizar cultivo antibiograma. Técnica diagnostica: pequeña cirugía que se realiza a mitad de tráquea, se despeja y desinfecta la zona

preparándola quirúrgicamente para poner un punto de anestesia subcutánea (1-2 ml algocaina no le entendí). Se hace una pequeña incisión en la piel y con guantes estériles se pone el trocar para atravesar los anillos y se desplaza levemente por las anillas para luego introducir una manguera que debe llegar hasta la porción horizontal de la tráquea donde se acumula la secreción, se pasa por el


trocar y se puede colocar hasta 300 ml de suero fisiológico, generalmente se pone 60 ml y se recupera la mitad y se manda a laboratorio.

Tratamiento: Antibióticos según antibiograma Penicilina sódica o procainica + aminoglicosidos o cefalosporina asociación para ampliar capacidad de

acción penicilina sobre Gram (+), aminoglicosidos sobre Gram (-). Metronidazole activo contra anaerobios 15mg/k/PO Flunixin meglumine 0.25mg/k/6hrs/IV. Estabilización del paciente.

*Buen antibiótico para caballos adultos: Penicilina Sódica 20.000 UI/kg/8 hrs. Más fluido terapia agresiva (20-25 litros solo para mantención)

PLEURONEUMONIA

Se presenta generalmente asociado a neumonía y abscedación pulmonar. También posterior a traumatismos torácicos. Es muy raro que una pleuritis pase a pleuroneumonía, a no ser que se perfore una costilla que lesione tanto pleura como pulmón.

Patogénesis: Similar a neumonía. Paso de neumonía a pleuroneumonia aún no está claro

Signos clínicos: Se han descrito 4 estados según tiempo:

Fase inicial: singo clave: pleurodinia, dolor marcado y respiración superficial, apoyar yema de los dedos en espacio intercostal y produce dolor a la más leve presión. También se puede auscultar el rose pleural de las dos pleuras que están inflamadas y desaparece en la fase que se produce exudado.

I. Hiperagudo: fiebre, depresión, leve descarga nasal, leve dolor pleural (pleurodinia), roce pleural leve, disminución o perdida del murmullo vesicular en zonas ventrales, claro pulmonar disminuido o ausente

II. Agudo: (2 días a dos semanas) anorexia, fiebre, roce pleural, pérdida total del murmullo vesicular en zonas ventrales.

III. Crónico: (más de 2 semanas) además de signología anterior se suma la efusión pleural.IV. Final: paciente enfermo por al menos 4 semanas. Pérdida de peso, depresión, anemia, aumento del

fibrinógeno, neumonía con fístulas broncopleurales, abscesos pulmonares y pleurales.

Diagnostico: Auscultación: ausencia o disminución del movimiento de aire en tórax ventral Percusión: posible línea de fluidos Toracocentesis: 6º o 7º espacio intercostal, sobre el olecranon en borde dorsal de la costilla. Ecografía: se observa espacios pleurales aumentados por burbujas de gas (en realidad es liquido).

Tratamiento: Remover líquido pleural (lento) Antibióticos Analgésicos Terapia de soporte (fluido terapia) Diuréticos, broncodilatadores Tubos de pecho, cuando las pleuras no están perforadas o fenestradas al igual que se puede realizar

una extracción parcial de costilla y se deja abierto para que no se acumule liquido (litros). Caso yegua: Fistula broncopleural: parte del aire iba al pulmón, y otra iba a la cavidad abdominal.

Causa de muerte: Asfixia por neumotórax.


COPD O RAO (RECURRENT AIRWAY OBSTRUCTION) ORVA (OBSTRUCCION RECURRENTE DE LAS VIAS AEREAS)

COPD: relacionada al tabaquismo y principalmente enfermedad humana.Esta enfermedad se caracteriza por una disminución del lumen de las vías aéreas que es reversible y que se debe principalmente (No únicamente) a bronco espasmo. Se presenta principalmente en animales adultos, la versión que afecta a caballos jóvenes se conoce como EIVA: enfermedad inflamatoria de las vías aéreas. Se diferencia del ORVA en que EIVA “sana solo” pero cuando llegan a adultos son más predisponentes a contraer ORVA. Cuadro recidiva en distintos grados durante toda la vida del animal, no sana nunca.

Etiología: Multifactorial: principalmente asociado a ambientes de pesebrera polvorientos, sucios, mal ventilados. Posible base genética (aún en estudio). Lo más común es la inhalación de polvo desde cama y heno se señala como causa ya que no se cambia con la frecuencia que debiera ser por lo tanto se acumula orina, la cual suelta gases amoniacales que son muy irritantes para las vías aéreas (polvo=hongos, esporas, endotoxinas y componentes inorgánicos). En pesebreras bien mantenidas, se asocia con el polvo del fardo o heno rico en esporas o endotoxinas.

Patogénesis: La lesión primaria es una bonquiolitis caracterizada por acumulación de mucus y Neutrófilos en el lumen de la vía aérea e infiltración peri bronquial con células mononucleares principalmente linfocitos. Las paredes de las vías aéreas están engrosadas por la proliferación de la musculatura lisa peri

bronquial, hipertrofiadas. Gran parte de la obstrucción se debe a bronco espasmo. Existe componente no bronco espástico que

se explica por acumulación de mucus, engrosamiento de la mucosa por edema y por cambios estructurales a nivel célula, cambia su forma.

Signos clínicos: Tos persistente, pude ser continua o en ciertas épocas del año. (A veces la solución es soltar al caballo) Intolerancia al ejercicio. Ollares dilatados, componente abdominal muy marcado en el patrón respiratorio (se marca prensa

abdominal); el que esta aumentado y tiene relación con las líneas de esfuerzo. Sibilancias audibles desde los ollares.

Movimiento sincrónico del ano junto con la respiración Aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria, cianosis en casos graves

Diagnostico: Anamnesis Hemograma normal Signos clínicos BAL: Lavado bronquio-alveolar. Se utiliza una sonda de 3 metros de largo que se introduce por ollar y

llega a bronquios 1º en donde se insufla el cuff (lo tiene en la punta, es como una bolsa de aire que se infla) el cual impide el reflujo. Se introducen 100-300 cc de suero fisiológico o Ringer lactato, el cual es aspirado para obtener la muestra (la primera se bota por ser espacio muerto y se utilizan las siguientes muestras, las que serán altamente espumosas a causa del surfactante). El proceso se repite al menos 3 veces. El problema es que siempre se va al pulmón derecho y al lóbulo apical por disposición de los bronquios. Buena técnica para enfermedades pulmonares difusas, no es la indicada si queremos buscar algo específico en el pulmón.

Muestra de BAL se divide para citológico, para cultivo (no tiene muy buena correlación) y antibiogramaBAL normal: linfocitos y macrófagos con menos del 10% de NeutrófilosBAL RAO: Neutrófilos pueden llegar al 60% Otra forma de diagnóstico es aplicando broncodilatadores (alivio inmediato del momento).


Tratamiento: Control del ambiente del caballo: eliminar la exposición al polvo, cambio de pesebrera, de cama,

cambio de fardos por alfalfa en cubos ya que no libera en polvos, da muy buenos resultados. Homeopatía.

Corticoides (Dexametasona en dosis decrecientes (10 días) y alternadas para no alterar función de suprarrenales ni arriesgar una laminitis. Puede generar rebotes si se usan mucho tiempo >3 días.)

Existen corticoides para nebulización (Beclometazona) pero requieren de equipos especiales de inhalación (Aeromask), tienen muy buenos resultados pero es muy caro y se debe aplicar varias veces al día. Recordar que caballo es un respirador nasal obligado.

Broncodilatadores: no son curativos pero si mejoran bastante la calidad de vida del caballo. Solo alivian el signo (atropina 0.02mg/k (muy usada, con buen efecto broncodilatador ya que relaja la musculatura lisa y es la que se hipertrofia en los bronquiolos. Lo malo es que produce cólicos disminuyen la motilidad gastrointestinal); Clenbuterol 0.8-3.2ug/kg (actúa muy bien en todos los caballos)).

Antihistamínicos? (serian útiles solo en las fases iniciales del cuadro).*¿Y el eucaliptus?: en caballos productos mentolados no funcionan, ya que solo irrita la mucosa aumentando la irrigación sanguínea y a su vez la temperatura y es por eso que todo el aire que se inspira se siente más helado.

HPIE O CABALLO SANGRADOR (HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO)

Este cuadro extremadamente frecuente que se presenta en caballos dedicados a deportes de alta intensidad.No presenta predisposición sexual ni por edad (si por tiempo en training, caballo joven 2 años que entrena temprano comenzará a sangrar a los 2 años y medio 3 años, pero si se somete al mismo training un caballo de 3 años, lo más probable es que también comience a sangrar, pero a los 4 años; o sea no predispone de edad)Es fuente de pérdidas económicas importantes. En el Club Hípico de Concepción la prevalencia es extremadamente alta cerca del 90%, y sobre el 84% de los caballos ganadores sangran.Hay dos tipos de sangradores: el externo y el interno. El interno el caballo después de correr tose, deglute y se agita. El sangrador externo mientras está corriendo explota. En la hípica los sangradores externos sufren una suspensión (30 días, 60 días y si pasa por tercera vez no puede volver a correr). No es el caso de Concepción.

Patología: Afecta simétricamente ambos lóbulos caudo-dorsales. Consistencia mayor a la normal. Consistencia más firme que lo normal. Histológicamente: fibrosis, bronquiolitis, acumulación de hemosiderofagos, angiogénesis.

Fisiopatología: Se han propuesto una serie de posibles mecanismos que podrían explicar la presentación de este cuadro:

I. EIVA: Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas. (caballos de carrera jóvenes por eso no ORVA)

II. Obstrucción de las vías aéreas superiores (NLR). Predisposición a patología.III. Hiperviscosidad sanguínea durante el ejercicio.IV. Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.V. Fluctuaciones de presión alveolar.

VI. Hipertensión pulmonar.**Actualmente se postula que existiría una falla por stress de los capilares pulmonares (FSCP) sumado a un proceso de remodelación veno-oclusiva**

FSCP:Se origina por una hipertensión vascular pulmonar combinada con un gran aumento de la presión negativa intrapleural (0 a 60 km/hr), lo que genera un aumento en la presión capilar transmural lo cual llevaría a HPIE.


Hipertensión se explica por el aumento del output cardiaco, además de la distensión de los capilares pulmonares.Remodelación veno-oclusiva: Proceso que no se sabe si es causa o consecuencia de la enfermedad. Pero se sabe que las venas pulmonares sufren una remodelación después del ejercicio y se acostumbran por lo cual el organismo comienza a acumular depósitos de colágenos alrededor de las paredes de los vasos para evitar ruptura pero así mismo evita que se puedan distender por lo que aumenta la resistencia al paso de la sangre aumentando a su vez la presión. Finalmente lo que ocurre es una remodelación completa del pulmón y si a esto le sumamos el stress por la carga pulmonar, se explicaría la mayoría de los casos la hemorragia.

Diagnóstico:

-Endoscópico: Examen se realiza idealmente 45` a 2hr post carrera. Dado que los resultados pueden arrojar resultados variables es que se usa una escala en grados:

I. No se detecta sangre en la faringe, laringe, tráquea o bronquios principales visible desde carina.II. Presencia de una o 2 vetas de sangre cortas (que comprometen menos de ¼ del largo de la

tráquea) y angostas (< 10% del área traqueal) en la tráquea o en los bronquios principales visibles desde carina.

III. Un gran rastro de sangre (río) que compromete más de la mitad del largo de la tráquea o 2 rastros cortos que ocupan menos de 1/3 de la circunferencia traqueal.

IV. Múltiples rastros de sangre que cubren más de 1/3 de la circunferencia traqueal sin acumulación de sangre a la entrada del tórax.

V. Múltiples y coalescentes rastros de sangre que cubren el 90% de la superficie traqueal.

La incidencia post carrera es de 44% a 75% en FSC pero se han reportado valores cercanos al 90% (diagnósticos realizados por endoscopia).

Lavado bronco-alveolar (BAL)

Permite determinar y cuantificar la presencia de hemosiderofagos y de eritrocitos en alveolo y vías aéreas inferiores. Incidencia calculada por BAL: cercano al 100%.

Tratamiento: NO existe tratamiento curativo. Furosemida (0.5 a 2 mg/K) diurético que se usa 4 horas previo a la carrera. No se considera Doping.

Pero no sirve para caballos que corren en el extranjero porque al usar dosis altas tiene poder estimulante nervioso y eso si se considera Doping.

Bioflavonoides (refuerzo de pared vascular). Se considera Doping. Uso de otros medicamentos se considera Doping.

***Otras patologías que no se vieron:

GURMA (Streptococcus equi (Gram. +))

Epidemiologia: Afecta a equinos de cualquier edad, más frecuente entre 1 a 5 años. Morbilidad cercana al 100% entre la población susceptible expuesta. Mortalidad muy baja. Paciente puede eliminar bacteria hasta por 10 meses aunque lo más frecuente es por 6 semanas. Bacteria sobrevive por poco tiempo en el ambiente.


Contagio: Bacteria es inhalada o ingerida al estar en contacto directo con secreciones contaminadas.

Patogenia: Carga (-) de cápsula repele a células fagocíticas. Proteína M: antígeno de pared celular importante en la adherencia al epitelio respiratorio y además

protege contra la fagocitosis.

Signos clínicos: Fiebre Descarga nasal serosa a purulenta. Linfoadenopatía retrofaríngea e ínter mandibular Drenaje espontáneo de linfonódulos entre los 7 a 10 días Disfagia. Disnea ( en casos severos se requiere traqueotomía de urgencia). Duración promedio de los signos 23 días. Leucocitosis con neutrofilia (DI), aumento del fibrinógeno y anemia en casos crónicos.

Diagnostico:I. Signos clínicos.

II. Cultivo desde linfonódulos.

Tratamiento: Existen varios protocolos I. Infección sin abscedación: cuarentena y tratamiento con penicilina G (15 a 20 mil U.I. por Kilo).

II. Abscedación de linfonodulos: calor local, drenaje espontáneo o quirúrgico, penicilina G sódica.III. Animal sano pero expuesto: Penicilina G sódica para evitar el desarrollo del microorganismo.IV. Si caballo desarrolla alguna complicación se debe instaurar una terapia de emergencia para estabilizar

paciente.V. Fluido terapia.

VI. Traqueotomía.VII. Alimentación por sonda.

VIII. AINE.IX. Antibióticos.

Secuelas: Abscedación interna de órganos parenquimatosos, mesenterio, etc. Púrpura hemorrágica por precipitación de complejos inmunes de IgA generando una vasculitis. Se

puede dar en forma natural en algunos animales por 2º exposición o en forma iatrogénica por vacunación en ciertos animales ya expuestos.

Empiema bolsas guturales Septicemia Neuropatía recurrente izquierda Endocarditis, agalactia, bronconeumonia

Prevención: Vacunación: NO garantiza inmunidad efectiva Aumentan los títulos de Ac pero al parecer lo importante es la inmunidad a nivel local (nasofaringeo)

por lo que se propone vacunación intranasal. Existen bacterias y concentrados de proteína M


POLIPOS NASALES

Tumor de crecimiento lento que compromete tejido conectivo. Pedunculados y se originan desde la mucosa nasal, septum e incluso desde las raíces dentales. Puede ser uni o bilateral.

Diagnóstico: endoscópicoTratamiento: quirúrgico

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