ARTICULO ORIGINAL

Principales factores multicausales en la epilepsia que inducen aldeterioro de funciones cognitivas

Salvador González Pal;1 Quintana Mendoza JD;2 Fabelo Roche JR;3 González Delgado E.4 y Moré Iglesias S.5 1 Universidad Médica de la Habana Facultad Calixto García Iñiguez. Departamento de Ciencia y Técnica del Hospital Psiquiátricode la Habana “Cmte y Dr Eduardo Bernabé Ordaz Ducungé”2 Departamento de Psicología del Hospital Psiquiátrico de la Habana “Cmte y Dr Eduardo Bernabé Ordaz Ducungé”3 Universidad Médica de la Habana, Facultad “Calixto García Iñiguez”4 Policlínico “Ana Betancourt”, Playa5 Profesor de la Universidad Médica de la Habana, Facultad Fajardo La Habana, Cuba

________________________________________________________________________________ ResumenMediante el estudio de un grupo de pacientes con epilepsia tratamos de conocer los niveles bajos delcoeficiente de inteligencia (CI) y el índice de deterioro (ID) cognitivo positivo y su relación con un conjuntode variables biológicas, psicosociales y medicamentosas.Utilizamos el CI y el ID de Wechsler los cuales seaplicaron a 130 pacientes diagnosticados de epilepsia, y se los dividió en dos grupos, los que tenían CI <89y >90, y los que tenían ID positivo y los que no. Estas variables se analizaron según factores biológicos,psicosociales y medicamentosos. Los datos se procesaron con estadígrafos como, Fisher, Odds Ratio, yANOVA. Del total de pacientes estudiados el 52.31% tuvo un CI <89 y el 47.7% tuvo un índice de deterioro.Los factores relacionados en los pacientes con CI menor de <89 fueron: antecedentes de alcoholismo,inicio de las crisis por debajo de 15 años de edad, más de 10 años de evolución de las crisis, elevadafrecuencia de las crisis, las crisis parciales secundariamente generalizadas y el tratamiento con fenitoina. Los factores relacionados con el ID elevado fueron: antecedentes de alcoholismo, elevada frecuencia decrisis, crisis generalizadas y parciales secundariamente generalizadas, asociación de psicosis crónica,tratamiento con fenitoina y mezcla de fenitoina y carbamazepina. La mitad de los pacientes tuvieron CInormal bajo o bajo. Casi la mitad de los pacientes con epilepsia tuvieron deterioro. Se considera queaunque no es evidente el deterioro ­detectado mediante Escala de inteligencia para adultos Weschler(WAIS), es importante conocer de su existencia para controlar los factores de riesgo. Palabras clave: Antiepilépticos. Coeficiente de inteligencia. Epilepsia. Deterioro cognitivo. FactoresPsicosociales. Factores multicausales. AbstractBy studying a group of epileptic patients we try to know the low levels of intelligence quotient (IQ) andpositive cognitive deterioration index (DI) and its relation to a group of multietiologic factors. Wechsler’s IQand DI were used in the study with 130 epilepsy diagnosed patients that were divided into two groups: in thefirst one were those with CI < 89 and > 90, and in the other those that had either DI positive or not. Thesevariables were analyzed according to biological, psychosocial and drug factors. The data was processedwith statistigraphs as Fisher, Odds Ratio, and ANOVA. Out of the total of studied patients 52.31% had a CI<89 and 47.69% had CI >90. 52.3% of the patients had no deterioration and 47.7% showed deteriorationindex. The factors related to patients with CI < 89 were: past history of alcoholism, first seizure < of 15years, seizures presented for more than 10 years, high frequency of the seizures, partial seizures withsecondary generalization and phenytoin treatment. Factors related to the DI were: alcoholism, high frequency of seizures, partial seizures with secondarygeneralization, association with chronic psychosis, treatment with phenytoin and a mixture of phenytoin andcarbamazepine. Half of the patients had IQ < 89, and more than one fourth of them showed deterioration. It´s considered that although the deterioration, detected by Weschler Adults Intelligence Scale (WAIS), maynot be visible, it is important to know its existence to diminish the risk factors. Keywords: Antiepileptic drugs, intelligence quotient, epilepsy, cognitive deterioration, psychosocial factorsand multietiologic factors

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Introducción El pronóstico de los pacientes con epilepsia puede ir desde tener una vida totalmente normal hasta la

muerte o la discapacidad física y/o mental, lo que depende de los tipos de epilepsia y los principalessíndromes. La discapacidad mental más importante es el deterioro cognitivo. Este deterioro en algunos pacientes pasainadvertido, mientras que en otros puede ser tan evidente que podemos diagnosticar a simple vista uncuadro demencial asociado. Aunque no siempre en el caso de un paciente con demencia y epilepsia, lacausa de la primera son las crisis, también puede ocurrir todo lo contrario.1 El deterioro cognitivo en la epilepsia era una asociación muy frecuente en el siglo XIX, aunque no está muybien definido la causa, bien pudo deberse a la elevada prevalencia de la neurosífilis. Ya a fines del sigloXX, la comorbilidad del deterioro cognitivo con la epilepsia se explicaba por un conjunto de factores queestán presentes en el paciente con estas crisis y van desde los factores biológicos relacionados con lazona de lesión o de epileptogénesis, los factores psicosociales y la medicación empleada para el control delas crisis.2,5 El concepto de deterioro y las causas que lo originan ha ido variando a través de variasetapas en el pensamiento médico:4 Primero. La creencia de que existía siempre un deterioro post crisisrepetitivas que llevaba a una demencia, conocida como “Demencia de Esquirol”; este pensamiento médicose extendió desde finales del siglo XIX hasta principio del siglo XX; Segundo. En los primeros años delsiglo XX se sustituye el término demencia por el de “personalidad epiléptica” término que nunca llegó a serdefinido con precisión y que en la actualidad es rechazado por completo, pero llevó implícito el trastornoconductual y el deterioro; Tercero. Un período de tiempo en la primera mitad del siglo XX, en que senegaba todo defecto neuropsiquiátrico en estos pacientes, este período fue denominado “período de lanormalidad; Cuarto. Una etapa en la que se relacionaban los trastornos conductuales y neuropsicológicosprincipalmente con las epilepsias “psicomotoras” hoy conocidas como crisis parciales complejas. Quinto.Un último período, actual, en que se busca el defecto cognitivo o conductual específico en cada paciente yse relaciona a los factores biológicos, psicosociales y medicamentosos presentes. El concepto deterioro cognitivo ha sido definido como la “caída o pérdida de habilidades intelectualesanteriormente existentes por causas patológicas”6, lo que excluye la pérdida de aquellas funciones que serelacionan al proceso vital de desarrollo involución del humano. El concepto de deterioro, incluye, el nodesarrollo o la disminución en diversos grados de cualquiera de las múltiples funciones cognitivas:inteligencia, habilidades, atención, memoria verbal, memoria visual, capacidades lingüísticas, capacidadesvisuoespaciales y funciones ejecutivas motoras frontales entre otras. Mientras que la causa de que seafecten algunas de estas funciones son generalmente multifactoriales. Su pronóstico es diferente si se tratade deterioro por un fenómeno de “interferencia” como el que puede producir una crisis eléctrica no clínica yel “estructural” como el que ocurre en las epilepsias encefalopáticas.5 El test de Wais o Wechsler es una de las pruebas más utilizadas para medir el coeficiente de inteligencia oCI, esta prueba mide el CI total, el CI verbal y el CI ejecutivo mediante una serie de escalas o ítems,además en esta prueba su puede medir el “índice de deterioro”7,8 el cual se obtiene debido a la existenciade un conjunto de funciones cognitivas, dentro de las escalas verbal y ejecutiva, que no disminuyen con laedad y deben mantenerse similar durante las distintas etapas de la vida (SM) estas son: información,comprensión, ensamblar objetos y completar figuras. Otro grupo de funciones, ­también dentro de lasverbales y ejecutivas­ no se mantienen (NSM) y disminuyen con la edad del paciente, estas son: dígitosímbolo, aritmética, dígitos, diseño de bloques. La correlación entre estas pruebas y de predominar losvalores de las que no se mantienen indican el deterioro. En general, la disminución del coeficiente de inteligencia en la escala del WAIS habla de alteracionesnegativas en el desarrollo de ciertas habilidades intelectuales. La presencia de un índice de deterioropositivo en esta prueba habla de caída o pérdida de habilidades intelectuales anteriormente existentes. Entre los objetivos de este estudio están: 1) Estudiar en 130 pacientes con epilepsia el CI de estos según la escala de Wechsler y dividir el resultadode éste según 2 grupos: los pacientes con CI por debajo de 89 agrupados para ser comparados con losque tienen CI por encima de 90. A su vez estos son correlacionados con 9 variables dentro de los factoresbiológicos, 4 variables dentro de los factores psicosociales y 3 dentro de los medicamentosos.2) Determinar en igual muestra de pacientes el índice del deterioro según la escala de Whechsler en dosgrupos: sin deterioro y con deterioro; esta incluye los de posible deterioro y deterioro, ambos grupos soncomparados con similares variables a los que se comparó el CI. Las variables biológicas estudiadas en relación con el CI y el índice de deterioro son: antecedentes departo distócico, antecedentes de trauma craneal, antecedentes de alcoholismo crónico, edad por debajo delos 15 años de inicio de las crisis, tiempo mayor de 10 años de duraciónde la enfermedad, tipos de crisis de epilepsia, tipos de síndromes epilépticos, frecuencia elevada de las

crisis al inicio de la enfermedad y en el último año, presencia de más de 100 crisis en un año o estado demal epiléptico. Los factores psicosociales evaluados fueron: el funcionamiento psicosocial global o calidadde vida, la presencia de depresión, la presencia de ansiedad, la presencia o no de psicosis. Los factores biológicos utilizados son: antecedentes de lesión cerebral (trauma craneal, parto distócico,alcoholismo crónico, encefalitis y otras); edad de comienzo temprano de las crisis; el mayor tiempo deduración de la enfermedad; la mayor frecuencia de crisis de epilepsia y el tipo de crisis de epilepsia. Los medicamentosos son: medicación antiepiléptica utilizada; el uso de barbitúricos o benzodiacepinas yuso de combinaciones de fármacos antiepilépticos (FAE). Materiales y métodos

Fueron estudiados 130 pacientes con epilepsia que asistieron a la consulta de Epilepsia del Departamentode

Tratamientos especializados del Hospital Psiquiátrico de la Habana Cmte. y Dr. Eduardo Bernabé OrdazDucungé, entre junio de 2005 y diciembre de 2007. El diagnóstico de epilepsia fue realizado con loscriterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE). Con el objetivo de poder aplicar todas laspruebas no se incluyeron en el estudio pacientes con retraso mental moderado y profundo, ni formas deepilepsia con encefalopatía. Se les aplicó a todos los pacientes el cuestionario de epilepsia para determinar factores de riesgo, laEscala de Inteligencia para adultos de Wechsler (WAIS), la escala Psicosocial de Washington (WPSI), laescala de depresión de Hamilton modificada (CRS) y la escala de ansiedad de Hamilton. Variables biológicas estudiadas: el cuestionario de epilepsia para factores de riesgo determina lesionescausales de epilepsia (alcoholismo crónico, lesiones en el parto, traumas craneales severos o moderados yencefalitis), edad de inicio de las crisis (menos de 10 años y más de 10 años), tiempo de evolución de lascrisis (menos de 10 años y más de 10 años), frecuencia elevada de crisis desde el inicio de la enfermedady tipos de crisis de epilepsia. Variables psicosociales: son determinadas mediante la escala psicosocial global del WPSI, conresultados en su funcionamiento psicosocial global, hasta 9 puntos: normal; de 10 a 20: funcionamientomedio; 21 a 40: malo; más de 42: muy malo. La escala de depresión de Hamilton abreviada (CRS) queindica hasta 10 puntos: normal; de 11 a 20: leve; de 21 a 29: Moderada; de 30 a 52: severa. Resultados delHamilton de Ansiedad, 0= ansiedad ausente; 1 ansiedad leve; 2 media; 3 fuerte; 4 máxima. Escala desíntomas positivos y negativos de Esquizofrenia (SAPS y SANS) determina principalmente pacientes conepilepsia y psicosis. Variables medicamentosas: mediante el cuestionario de epilepsia para factores se riesgo se determina,principales FAE utilizados, uso de polifarmacia medicamentosa, uso de barbitúricos o benzodiacepinas. Escala de inteligencia para adultos de Wechsler: resultados del CI verbal, el CI ejecutivo, el CI total. ElÍndice de inteligencia fue agrupado de la siguiente manera: grupo 1= Retraso mental (RM) (CI menor de67); grupo 2= Normal bajo y fronterizo (CI entre 68 y 89); grupo 3=Normal (CI entre 90 y 109); grupo4=Normal alto (CI más de 110). Para el análisis de diferentes variables de factores de riesgo estudiadas, se reagruparon los resultados delCI total en dos grandes grupos los que tenían un CI por debajo de 89 (Normal bajo y Retraso Mental) y porencima de 90 (Normal y normal alto). La disminución del coeficiente de inteligencia en esta escala es índicede alteraciones en el desarrollo de ciertas habilidades intelectuales. Índice de deterioro de Weschler: el índice de deterioro es determinado mediante el estudio de funcionesde dos tipos, las que varían con respecto a la edad y no se mantienen (dígito símbolo, aritmética, dígitos,diseño de bloques), son conocidas como NSM y las que no varían y se mantienen (información,comprensión, ensamblar objetos y completar figuras), conocidas como SM, estas últimas son las funcionesafectadas por el deterioro. El procedimiento se basa en aplicar la fórmula SM – NSM/SM X100. Esteresultado se considera que si es menor de 10% es normal, entre 10 y 20% posible deterioro y más de 21deterioro evidente. Hay que considerar que con la edad aparecen valores calculados que deben serdescontados (menos 20 – 24 = 0.5; 25 – 29 = 0; 30 – 34 = 4; 35 – 39 = 4; 40 – 44 = 9; 50 – 49 = 14 y 55 –59 = 16). Para procesamiento y para el análisis de los datos se agruparon los pacientes con posible deterioro y

definitivo en un grupo, mientras que los que no tenían ningún tipo de deterioro formaron el grupo control. Larelación del deterioro con el grado de validez se realiza mediante la siguiente escala de Grados que van del0 ­ IVGrado 0: Validez Normal; Deterioro 0; Índice de 0 – 10Grado I: Elementos de deterioro; Índice de 10 – 20Grado II: Signos de deterioro no visibles; Índice de 21 – 50Grado III: Signos de deterioro visible pero con aceptable validez; Índice 51 – 100Grado IV: Deterioro visible y mala validez; Índice de más de 100. La presencia de un índice de deterioro positivo en esta prueba habla de caída o pérdida de habilidadesintelectualesanteriormente existentes. Procesamiento estadístico: Se compararán cada variable biológica, psicosocial y medicamentosa deforma individual con los que tienen un CI por encima de 90 y con los que lo tienen por debajo de 89.Además se compararán con los tienen deterioro y los que no lo tienen. Los datos se procesarán medianteanálisis estadístico univariado y multivariado con el cálculo de distribuciones de frecuencia y porcentajes enlas variables cualitativas, y medidas de tendencia central (media aritmética) y de dispersión (desviaciónestándar) en las variables cuantitativas. Las comparaciones entre dos variables, se realizarán medianteanálisis bivariado con prueba de t para medias aritméticas, Fisher y prueba Chi­cuadrado para variablescualitativas. Para determinar asociación o relación entre variables se utilizará la prueba de Chi­cuadrado con correcciónde Yates. De existir asociación se determinará la presencia y cuantificación de riesgo significativo mediantela prueba de productos cruzados u Odds Ratio en la que se utilizó aproximación de Wolf. Se aceptará unnivel de significación del 5% y en el caso del Odds Ratio un intervalo de confianza de 95% calculado por elmétodo de Wolf. El análisis estadístico multivariado se realiza mediante la aplicación del ANOVA incluidodiferencia entre medias, intervalo de confianza y diferencia entre desviación estándar (SD). Resultados Características generales Edad: La edad promedio de los 130 pacientes es de 33.59, la menor de 16 y la mayor de 63 años. Sexo: Del total, 71 (54,6%) son del sexo femenino y 59 (45.4%) del masculino. Raza: Predomina la raza blanca con 96 pacientes (73.8%), la mestiza 21 (16.5%) y la negra 13 (10%). Coeficiente de inteligencia: De los 130 pacientes estudiados 11 (8.5%) pacientes sufren de retrasomental ligero con ­CI menor de 67­; 57 (43.8%) con CI normal bajo y fronterizo ­CI entre 68 y 89­; 55pacientes (42.3%) inteligencia normal –CI entre 90 y 109 y 7 pacientes (5.4%) con inteligencia normal alta– CI más de 110­. Del total de pacientes estudiados 68 (52.31%) tienen un CI menor de 89 que incluyenretraso mental, fronterizo y normal bajo. Un grupo de 62 (47.69%) tienen CI por encima de 90 quecorresponde con normal y normal alto­. Índice de deterioro: Sin deterioro 68 pacientes (52.3%). Con posible deterioro 23 pacientes (17.69%) ycon deterioro evidente 39 pacientes (30%); ambos grupos incluyen a 62 pacientes con signos de deterioro(47.7%). Correlación entre índice de deterioro y coeficiente de inteligencia: La correlación entre deterioro y CIpor debajo de 89 fue la siguiente: de 68 con CI de menos de 89, 38 (55.9%) tenían signos de deterioro. De62 pacientes con CI con más de 90, 24(38.7%) tenían deterioro. Variables biológicas Antecedentes de distocia en el parto que pudo provocar lesión cerebral y epilepsia Coeficiente de inteligencia (CI): De los 130 pacientes con epilepsia 30 (23.1%) tenían antecedentes dedistocia del parto. De estos, 17 (56.7%) con un CI por debajo de 89 (normal bajo, borderline y con retrasomental ligero y 13 (43.3%) con CI por encima de 90 (Normal y normal alto). De los 100 (76.9%) que notenían antecedentes de distocia al nacer 51 (51%) tenían un CI por debajo de 89 y 49 (49%) un CI porencima de 90. La comparación de ambos grupos mostró al test de Fisher p=0.6784 no significativa y OddsRatio=1.256 con 95% de intervalo de confianza: 0.5523 a 2.858 utilizando aproximación de Wolf, tampoco

significativa. Índice de deterioro: De los 30 (23.1%) pacientes con distocia en el parto, 15 (50%) teníansignos de deterioro y 15 (50%) no presentaban signos de deterioro. De los 100 pacientes sin antecedentesde lesión perinatal, 53 (53%) tenían deterioro y 47 (47%) no tenía signos de deterioro. La comparación deambos grupos mediante Fisher mostró p=0.8364, no significativa, Odds Ratio= 1.128 con 95% de intervalode confianza: 0.4984 a 2.552 utilizando aproximación de Wolf, tampoco significativa. Antecedentes detrauma cráneo encefálico que pudo provocar lesión cerebral y epilepsia Coeficiente de Inteligencia (CI): Deltotal de pacientes estudiados 17 (13.1%) refirieron antecedentes de trauma craneal severo y moderado.De estos, 9 (52.9%) tenían un CI por debajo de 89 y 8 (47.1%) por encima de 90. De los restantes 113(86.9%) sin antecedentes de trauma craneal, 60 (53.1%) tenían CI por debajo de 89 y 53(46.9%) porencima de 90. Ambos grupos fueron comparados y se les aplicó Fischer con P=1, no significativa. OddsRatio = 0.9938 con 95% de intervalo de confianza: 0.3577 a 2.761 se utilizó aproximación de Wolf, nosignificativa Índice de deterioro: Total de pacientes con trauma cráneo encefálico severo y moderado 17 (13.1%), delos cuales 7 (41.1%) tiene deterioro y 10 (48.9%) no tienen deterioro. De los 113 (86.9%) que no refierentrauma cráneo encefálico severo, 55 (48.7%) tienen deterioro, 58 (51.3%) no lo tienen. La comparación deambos grupos mediante Fisher mostró p=0.6115, no significativa, Odds Ratio = 0.7382 con 95% deintervalo de confianza: 0.2624 a 2.076, con aproximación que no fue significativa. Antecedentes de encefalitis que pudo provocar lesión cerebral y epilepsia

Coeficiente de inteligencia (CI): De los 130 pacientes estudiados, solo 6 (4.6%) tenían antecedentes deencefalitis. De estos, 4(66.6%) tenían un CI por debajo de 89 y solo 2 (44.4%) por encima de 90. De losrestantes 126 (95.4%) pacientes, 64 (51.6%) tenían un CI por debajo de 89 y 60 (48.4%) con CI por encimade 90. La comparación entre los grupos mostró mediante Fisher P=0.6822, no significativa, OddsRatio=0.5333 con 95% de intervalo de confianza: 0.09418 a 3.020 con aproximación de Wolf nosignificativa.

Índice de Deterioro: De los 6 pacientes con antecedentes de encefalitis, 4 (66.6%) tenían índice dedeterioro y 2 (44.4%) sin este. De los 124 sin antecedentes de encefalitis, 58 (46.8%) tenían deterioro y 66(53.2%) no lo tenían. Fisher P=0.4239, no significativa. Odds Ratio=2.276 con 95% de intervalo deconfianza: 0.4018 a 12.890 con aproximación de Wolf, considerado no significativo. Antecedentes de alcoholismo crónico que pudo provocar lesión cerebral y epilepsia

Coeficiente de inteligencia (CI): De los 130 pacientes estudiados, 12 tenían antecedentes de alcoholismocrónico, 10 (83.33%) tenían CI por debajo de 89 y solo 2 (16.67%) tenían CI por encima de 90. Losrestantes 118 pacientes que no tenían alcoholismo crónico, 58 (49.15 %) tenían CI por debajo de 89,mientras que 60 (50.85%) tenían CI mayor de 90. La comparación entre los grupos con y sin antecedentesde alcoholismo mostró en el Fisher p=0.0324 considerada como significativa. Odds Ratio=5.17295 con95% de intervalo de confianza entre 1.086 y 24.636 con aproximación de Wolf, lo cual es significativa al sermayor de 5. Índice de deterioro: De los 12 pacientes con alcoholismo 10 (83.33%) tenían índice de deterioro positivo ysolo 2(16.67%) no lo tenían. Los restantes 118 pacientes que no tenían alcoholismo crónico, 58 (49.15 %)deterioro, mientras que 60 (50.85%) no tenían deterioro. La comparación entre los grupos con y sinantecedentes de alcoholismo mostró en el Fisher p=0.0324 considerada como significativa. OddsRatio=5.17295 con 95% de intervalo de confianza entre 1.086 y 24.636 con aproximación de Wolf, lo cuales significativa al ser mayor de 5. Inicio de las crisis de epilepsia por debajo de los 15 años de edad Coeficiente de inteligencia(CI): De 130 pacientes con epilepsia 79 (60.8%) iniciaron sus crisis deepilepsia por debajo de los 15 años de edad, de estos 47 (59.5%) tienen un CI menor de 89, mientras que32(40.5%) tienen CI mayor de 90. De los 51 (39.2%) pacientes que comenzaron sus crisis por encima delos 15 años, 21 (42.2%) tenían un CI menor de 89 y 30 (58.8%) un CI mayor de 90. Ambos grupos fueroncomparados con Fisher y mostró una p= 0.0490 considerada como significativa. Odds Ratio = 2.098. 95%de intervalo de confianza entre 1.025 ­ 4.294 con aproximación de Wolf, no significativa. Índice de deterioro: De 79 (63.1 %) pacientes que iniciaron sus crisis de Epilepsia por debajo de los 15años de edad, 40 (50.6%) tienen posible deterioro y deterioro definitivo, mientras que 39 (49.4%) no lotienen. Los 51 (39.2%) que iniciaron sus crisis por encima de los 15 años, 22 (43.1%) tenían deterioro y 29(56.9%) no lo tenían. Los grupos fueron comparados mediante Fisher que dió P=0.4731, no significativa y

Odds Ratio 0.7397 con 95% de Intervalo de confianza entre 1.135 a 4.327 con aproximación de Wolf, nosignificativa. Mayor tiempo de evolución de las crisis (más de 10 años) Coeficiente de inteligencia (CI): De 130 pacientes estudiados, 82 (63.1%) tenían más de 10 años deevolución de las crisis, de estos 47 (59.5%) con un CI menor de 89 y 32 (40.5%) con CI mayor de 90.Tenían menos de 10 años de evolución de las crisis 48 pacientes (36.9%), de los cuales 21 (41.2%) teníanun CI menor de 89 y 30 (58.8%) un CI mayor de 90. Los grupos se compararon con Fisher con p=0.0490considerado significativo. Odds Ratio=2.098 con un 95% de intervalo de confianza: 1.025 a 4.294 conaproximación de Wolf, no significativa

Índice de deterioro: De los 82 pacientes (63.1%) con más de 10 años de evolución de las crisis, 44(53.6%) tenían deterioro y 38 (46.4%) no lo tenían. Tenían menos de 10 años de evolución de laenfermedad 48 pacientes (36.9%) de estos 24 (50%) sin deterioro y 24 (50%) con deterioro. Lacomparación entre ambos grupos mediante Fisher mostró una P=0.7188, no significativa. Odds Ratio=1.158 con 95% de intervalo de confianza: 0.5674 a 2.363 con aproximación de Wolf, no significativa. Elevada frecuencia de crisis al inicio de la enfermedad (más de una crisis por mes) Coeficiente de inteligencia (CI): De los 130 paciente, 60 (46.2%) habían tenido más de una crisis al mesal inicio de la enfermedad de estos 40 (66.7%) tenían un CI menor de 89 y 20 (33.3%) un CI mayor de 90.Con baja frecuencia de crisis, menos de 1 por mes, había 70 (53.8%), de estos 28 (40%) con un CI demenos de 89 y 42 (60%) con CI mayor de 90. La comparación de ambos grupos mediante Fisher mostróuna P= 0.0029, se considera muy significativa Odds Ratio=3 con 95% de intervalo de confianza: 1.462 a6.157 con aproximación de Wolf, no significativa. Índice de deterioro: De los 60 (46.2%) pacientes con más de una crisis al mes 31 (51.7%) tenían deterioroy 29 (48.3%) no lo tenían. De los 70 pacientes con menos de una crisis por mes, 39 (55.7%) teníandeterioro y 31 (44.3%) no lo tenían. La comparación de ambos grupos mediante Fisher dió una P= 0.7249no significativa. Odds Ratio =0.8497 con 95% de intervalo de confianza: 0.4253 – 1.698 con aproximaciónde Wolf no significativa..

Elevada frecuencia de crisis el último año (más de una crisis por mes)

Coeficiente de inteligencia (CI): De 130 pacientes 34 (26.2%) tenían elevada frecuencia de crisis (más deuna crisis por mes) en el último año, de estos 23 (67.6%) tenían un CI menor de 89 y 11 (32.4%) un CImayor de 90. Con baja frecuencia de crisis (menos de una crisis por mes) 96 pacientes (73.8%). De estos45 (46.9%) con un CI menor de 89 y 51 (53.1%) con un CI mayor de 90. Se compararon los gruposmediante Fisher que dió P=0.0462 considerada como significativa. Odds Ratio=2.370, con 95% de intervalode confianza: 1.175 – 10.123 con aproximación de Wolf, no significativa.

Índice de deterioro: De 34 pacientes (26.2%) con elevada frecuencia de crisis en el último año, 22(64.7%) tenían índices de deterioro y 12 (35.3%) no tenían deterioro.En 96 pacientes (73.8%) con baja frecuencia de crisis 40 (41.7%) tenían deterioro y 56 (58.3%) sindeterioro. La comparación de ambos grupos mediante Fisher mostróP=0.0277, considerada significativa. Odds Ratio 2.567, con 95% de intervalo de confianza: 1.139 – 5.782con aproximación de Wolf, no significativa. Estado de mal epiléptico o más de 100 crisis en un año

Coeficiente de inteligencia (CI): Del total de 130 pacientes estudiados solo 18 (13.8%) habían referido enel curso de su enfermedad más de 100 crisis o estado de mal epiléptico en un año. De estos, 14 (77.8%)tienen CI menor de 89 y 4 (22.2%) tienen CI mayor de 90. De los 112 sin este antecedente de más de 100crisis en un año o presencia de estado de mal epiléptico, 54 (48.2%) teníanCI por debajo de 89 y 58 (51.8%) CI por encima de 90. La comparación entre ambos grupos medianteFisher P=0.0230 considerada significativa un Odds Ratio =3.755 con 95% de intervalo de confianza: 1.165– 12.133 con aproximación de Wolf, no significativa.

Índice de deterioro: Del total de 130 pacientes, 18 (13.8%) referían elevada frecuencia de crisis. De estos,7 (38.9%) estaba sin deterioro y 11 (61.1%) tenían deterioro. De los 112 que no tenían este antecedente,61 (54.5%) estaban sin deterioro y 51 (45.5%) estaban con deterioro. La diferencia entre ambos gruposmediante Fisher dió una P=0.3097 no significativa. Odds Ratio= 0.532 con intervalo de confianza de 95%:0.1922­1.473, con aproximación de Wolf, no significativa.

Tipos de crisis de epilepsia

Coeficiente de Inteligencia (CI): De los 130 pacientes estudiados, 20 (15.4%) tenían crisis generalizadas,22 (16.9%) crisis parciales y 88 (67.7%) crisis parciales secundariamente generalizadas. De los 20pacientes con crisis generalizada, la mitad (50%) tenía CI por debajo de 89 y la otra parte, por encima de90. Resultados similares se vieron en los 22 que tenían crisis parciales simples o complejas; sin embargoen el grupo de los 88 que tenían crisis parciales secundariamente generalizadas se observó que 47 (54%)tenían un CI más bajo, mientras que 41 (46%) tenían un CI alto como se puede ver en el Gráfico 1. Lacomparación de estos resultados mediante el Anova F=70.188, P=0.0030 muy significativa lo que explicamenor CI en los pacientes con crisis parciales secundariamente generalizadas que en los que tienen crisisparciales o generalizada solamente.

Gráfico 1: Coeficiente de inteligencia y tipos de crisis deepilepsia

Índice de deterioro: De 20 con crisis generalizadas,11 (55%) tenían deterioro, mientras que 9 (45%) no lo tenían. De 22 pacientes con crisis parciales, 11(50%) tenían deterioro y 11(50%) no lo tenían. De 88 pacientes con crisis parciales secundariamentegeneralizadas, 46 (52.3%) tenían deterioro y 42 (47.7%) no lo tenían (Gráfico2). La comparación de los resultados mediante Anova dio, F=224.60; P=0.005 muy significativa. Estosresultadosindican como causantes de deterioro ­en mayor grado­ a las crisis parciales secundariamentegeneralizadas, más que las parciales complejas (predominantes dentro de las parciales) y lasgeneralizadas.

Gráfico 2: Indice de deterioro y tipos de crisis de epilepsia

Variables Psicosociales

Funcionamiento psicosocial global

De los 130 pacientes, según los resultados del Inventario Psicosocial de Washington (WPSI), 66 (51.8%)tenían bueno o aceptable el funcionamiento psicosocial global, mientras que 64 (49.2%) tenían malo o muymalo el funcionamiento psicosocial.

Coeficiente de inteligencia (CI): de los 64 con mal funcionamiento psicosocial 34 (53.12%) tuvieron un CI

menor de 89, mientras que 30 (46.9%) tuvieron un CI mayor de 901.10. De los 66 con buen funcionamientopsicosocial, 34 (51.5%) tenían CI por debajo de 89 y 32 (49.5%) CI por encima de 90. Se compararon losgrupos mediante Fisher y se observó P=0.8626, no significativo. Odds Ratio=1.067. 95% de intervalo deconfianza: 0.5357 a 2.124, no significativo.

Índice de deterioro: De los 66 con buen funcionamiento psicosocial 35 (53.1%) tenían deterioro, mientrasque 31 (46.9%) estaban sin deterioro. De los 64 con mal funcionamiento psicosocial, 31 (48.4%) estabancon deterioro y 33 (51.6%) sin deterioro. La comparación entre ambos grupos mediante Fisher dio P=0.725, no significativo. Odds Ratio= 1.202. con 95% de intervalo de confianza: 0.6036 a 2.393, nosignificativo.

DepresiónLa depresión fue medida por el modelo CRS (Hamilton de depresión), en 3 escalas: sin depresión, condepresión ligera, depresión moderada y severa. Mostró a 79(60.7%) pacientes de los estudiados sinelementos de depresión o con elemento ligeros, mientras que 51(39.3%) pacientes tienen depresiónmoderada o severa.

Coeficiente de inteligencia (CI): de los 79(60.7%) Variables Psicosociales Funcionamiento psicosocialglobal De los 130 pacientes, según los resultados del Inventario Psicosocial de Washington (WPSI), 66(51.8%) tenían bueno o aceptable el funcionamiento psicosocial global, mientras que 64 (49.2%) teníanmalo o muy malo el funcionamiento psicosocial.

Coeficiente de inteligencia (CI): de los 64 con mal funcionamiento psicosocial 34 (53.12%) tuvieron un CImenor de 89, mientras que 30 (46.9%) tuvieron un CI mayor de 901.10. De los 66 con buen funcionamientopsicosocial, 34 (51.5%) tenían CI por debajo de 89 y 32 (49.5%) CI por encima de 90. Se compararon losgrupos mediante Fisher y se observó P=0.8626, no significativo. Odds Ratio=1.067. 95% de intervalo deconfianza: 0.5357 a 2.124, no significativo.

Índice de deterioro: De los 66 con buen funcionamiento psicosocial 35 (53.1%) tenían deterioro, mientrasque 31 (46.9%) estaban sin deterioro. De los 64 con mal funcionamiento psicosocial, 31 (48.4%) estabancon deterioro y 33 (51.6%) sin deterioro. La comparación entre ambos grupos mediante Fisher dio P=0.725, no significativo. Odds Ratio= 1.202. con 95% de intervalo de confianza: 0.6036 a 2.393, nosignificativo.

DepresiónLa depresión fue medida por el modelo CRS (Hamilton de depresión), en 3 escalas: sin depresión, condepresión ligera, depresión moderada y severa. Mostró a 79(60.7%) pacientes de los estudiados sinelementos de depresión o con elemento ligeros, mientras que 51(39.3%) pacientes tienen depresiónmoderada o severa. Coeficiente de inteligencia (CI): de los 79(60.7%) que no tenían depresión o que la tenían de formaligera, 37 (46.8%) tienen un CI menor de 89 y 42 (53.1%) un CI mayor de 90. De los 51 (39.3%) que tienendepresión moderada y severa, 31(60.8%) tienen CI por debajo de 89 y 20 (39.2%) por encima de 90. Lacomparación entre ambos grupos realizado con Fisher mostró una P = 0.1508, no significativo. Odds Ratio=0.5684 con un 95% de intervalo de confianza: 0.278 a 1.162, no significativo. Índice de deterioro: de los 79(60.7%) pacientes sin depresión o con elementos de depresión, 46 (58.2%)no tenían deterioro y 33 (41.8%) tenían posible deterioroo deterioro definitivo. De los 51 pacientes con depresión severa y moderada el 29 (56.9%) estaban sindeterioro y 22 (43.1%) estaban con posible deterioro o deterioro definitivo. La comparación entre ambosgruposmediante Fisher mostró P=0.1078, no significativo. Odds Ratio=1.837 con un 95% de intervalo deconfianza: 0.9014 a 3.746, no significativo. AnsiedadLa ansiedad fue medida mediante el Hamilton en 5 escalas: ausente, leve, media, fuerte y máxima oinvalidante. Las dos primeras escalas son consideradas dentro de los límites normales, las restantes sontributarias de medidas terapéuticas pues disminuyen la calidad de vida de los que la tienen; solo la escalamáxima es considerada invalidante. En 130 pacientes, 66 (50.8%) no tenían ansiedad o con ligeros signosde ansiedad, mientras que 64 (49.2%) tenían ansiedad media o fuerte. Ningún paciente tuvo ansiedadmáxima.

Coeficiente de inteligencia (CI): De los 64 (49.2%) pacientes que tenían ansiedad, 31 (48.4%) tenían CIpor debajo de 89, mientras que 33 (51.6%) lo presentaban por encima de 90. De 66 (50.8%), con ansiedad

media o fuerte, 37 (56.1%) tenían un CI por debajo de 89 y 29 (43.9%) por encima de 90. La comparaciónentre ambos mediante Fisher dió una P=0.4826,no significativa. Odds Ratio: 0.7363 con 95% de intervalode confianza: 0.3691 a 1.469. Índice de deterioro: De 64 (49.2%) pacientes con ansiedad 31 (48.4%) no tenían deterioro y 33 (51.6%) lopresentaban. Mientras que de 66 (50.8%) sin ansiedad, 37 (56.1%) estaban sin deterioro y 29 (43.9%) condeterioro. La comparación entre los grupos mostró un Fisher P=0.4826, no significativo. Odds Ratio= 1.358con 95% de intervalo de confianza: 0.6809 a 2.709. Psicosis

De los 130 pacientes, solo 13 (10%) tenían asociado cuadro de psicosis crónica de tipo interictal. Coeficiente de Inteligencia (CI): De los 13 (10%) pacientes con psicosis 10 (76.9%) tenían CI por debajode 89 y 3 (23.1%) por encima de 90; mientras que de los 117 (90%) pacientes sin psicosis asociada, 58tenían CI por debajo de 89 y 59 por encima de 90. La comparación de ambos grupos mediante Fishermostró P=0.0806, no significativa. Odds Ratio = 3.391 con 95% de intervalo de confianza: 0.8874 a 12.956,no significativa.

Índice de deterioro: De los 13 (10%) con psicosis, 11 (84.6%) tenían deterioro y 2 (15.4%) no lopresentaban, al comparar esto con el grupo de 117 (90%) sin psicosis, de los cuales 51 (43.6%) teníandeterioro y 66 (56.4%) no lo tenían. Podemos ver al comparar los resultados medianteFisher P=0.0069, considerada significativa. Odds Ratio = 7.118 considerado significativo con un 95% deintervalo de confianza: 1.428 a 33.558.

Tratamiento antiepileptico

El tratamiento antiepiléptico de la población estudiada se basa fundamentalmente en fármacosantiepilépticos (FAE) convencionales; carbamazepina (CBZ), la fenitoina (PHT), el fenobarbital(PB), elvalproato de magnesio(VPA), benzodiacepinas (BZ)como el clonazepam y el clobazam.

Estudio de FAE convencionales en monoterapia 97 (74.6%) pacientes tomaban los medicamentos enforma de monoterapia y 33 (25.4%) tomaban combinaciones de dos medicamentos antiepilépticos. 63 (65%) eran tratados con carbamazepina, 17 (17.5%) con fenitoina y una cantidad similar de 17 (17.5%) convalproato. Coeficiente de inteligencia (CI): De los 17(17.5%) que tomaban fenitoina, 9 (52.9%) tenían CI por debajode 89 y 8 (47.1%) por encima de 90. De los 17(17.5%) que tomaban valproato de magnesio, 7 (41.2%) conCI por debajo de 89 y 10 (58.8%) por encima de 90. De los 63 (65 %) que tomaban carbamazepina, 28(44.4%) tenían un CI por debajo de 89 y 35 (55.6%) por encima de 90. Al comparar estos grupos medianteAnova, se obtuvo F=35.864 y P=0.008 muy significativa. Lo que sugiere que los que toman fenitoina tienetendencia a un CI más bajo que los que toman carbamazepina y valproato (Gráfico 3).

Gráfico 3: Relación del coeficiente de inteligencia con losprincipales FAE utilizados.

Índice de deterioro: De los 17(17.5%) pacientes que tomaban fenitoina, 7 (41.2%) estaban sin deterioro y10 (58.8%) presentaban deterioro. De los 17 (17.5%) pacientes con valproato, 10 (58.8%) estaban sindeterioro y 7 (41.2%) lo presentaban. De los 63 pacientes (65%) con carbamazepina, 35 (55.6%) estaban

sin deterioro y 28 (44.4%) lo presentaban. La comparación de estos grupos mediante Anova, F=31583 yP=0.0097 muy significativa (Gráfico 4).

4: Relación del índice de deterioro con los principales FAEutilizados.

Estudio de combinaciones de FAE

Coeficiente de inteligencia (CI): De 5 (3.8%) pacientes que utilizaban combinación de fenitoina ycarbamazepina, 3 (60%) tenían CI por debajo de 89 y 2 (40%) por encima de 90. De 8 (6.2%) pacientesque tomaban carbamazepina más valproato, 4 (50.%) tenían IQ por debajo de 89 y un grupo igual porencima de 90. La comparación mediante Fisher dio P=1, considerada no significativa. Odds Ratio=1.5 con95% de intervalo de confianza: 0.1559 a 14.428,no significativo. Índice de deterioro: De 5 (3.8%) pacientes que utilizaban combinación de fenitoina y carbamazepina,todos presentaban deterioro (100%); de 8 pacientes que tenían combinación de carbamazepina y valproatode magnesio, 6 (75%) tenían deterioro y 2 (25%) no lo tenían. La comparación entre ambos gruposmediante Fisher, mostró P=0.0210 considerada significativa Odds Ratio =28.6 considerado significativo,para un intervalo de confianza de 95%: 1.117 a 732.13, muy significativo. Discusión

Según una de las leyes de la epidemiología, las enfermedades no se asocian por simple azar, sino por unconjunto de factores de riesgo que pueden provocar esta unión. Los principales factores de riesgopresentes en el paciente con epilepsia y que pueden inducir trastornos cognitivos son divididos enbiológicos, psicosociales y medicamentosos.2 Factores biológicos

En el estudio realizado fueron estudiados los antecedentes de enfermedades o noxas cerebrales talescomo las distocias del parto, los traumas cráneo encefálicos severos y moderados, las encefalitis y elalcoholismo crónico, debido a que estos pueden producir lesiones cerebrales que conduzcan a la epilepsiay a trastornos cognitivos. En los resultados vemos que de estas, solo el alcoholismo crónico fuerelacionado con un CI bajo y un índice de deterioro positivo, lo que ha sido descrito como un “insultocerebral” causado por el alcoholismo y no por la epilepsia.9,10 Los pacientes que iniciaban sus crisis de epilepsia por debajo de los 15 años de edad tenían con mayorfrecuencia CI por debajo de 89 que los que comenzaban sus crisis por encima de esta edad, con unaprobabilidad 2 veces mayor de tener un CI bajo, lo que justifica que en esta etapa de la vida (por debajo delos 15 años) las crisis de epilepsia producen alteraciones que pueden detener el desarrollo de lainteligencia y del CI.2, 6 También, los pacientes con más de 10 años de evolución de las crisis de epilepsia al ser comparados conlos que tenían menos de este tiempo, presentaron tendencia a tener un CI por debajo de 89, con unaprobabilidad dos veces mayor, lo que se relaciona con el principio de que a mayor tiempo de evolución delas crisis debe de existir mayor deterioro. A esto se superpone el impacto negativo de las crisis por simismas, un mayor tiempo con el tratamiento antiepiléptico y más actividad patológica interictal.11,13 La elevada frecuencia de las crisis en diferentes momentos de la vida del paciente puede repercutir en lacognición de estos y provocar deterioro. En el estudio realizado la frecuencia de las crisis fue evaluada entres aspectos diferentes.

Así, se observan más pacientes con bajo CI en aquellos con alta frecuencia de las crisis al inicio de laenfermedad. La probabilidad de estos pacientes de tener bajo CI era 3 veces mayor. Los que teníanantecedentes de haber sufrido más de 100 crisis al año o estado de mal epiléptico en algún momento de laenfermedad cursaban en su mayoría con CI bajo y una probabilidad 3.7 mayor de tener el CI por debajo de89. Mientras que aquellos con elevada frecuencia de las crisis un año antes del estudio, parecían los másafectados al tener más pacientes con CI por debajo de 89 y también con ID positivo, ambos con unaprobabilidad mayor de dos. Si se toma en cuenta que la elevada frecuencia de las crisis siempre alterará elCI coincidimos con una revisión de nueve estudios longitudinales que miden el funcionamiento intelectualde niños con pobre control de las crisis de epilepsia, que encuentra en todos los estudios una disminucióndel coeficiente de inteligencia.14 Hay más consenso en considerar que más que la frecuencia de losepisodios ictales está la severidad de estos,15,18 mientras que hay un artículo que no encuentra ningúnvínculo entre el deterioro y la frecuencia de las crisis.19 En cuanto al estado de mal epiléptico y el deterioroa largo plazo, hay quien lo apoyan o lo rechazan.19,20 Una de las variables más discutida es la de los tipos de crisis de epilepsia y su deterioro. Las crisis deepilepsia generalizadas (tónicas, clónicas o tónicas clónicas) se asocian más al deterioro cognitivo,21incluido IQ total, lo que estaría agravado por los consecuentes traumas craneales. En los casos estudiadosvemos más pacientes con CI bajo en aquellos pacientes con crisis parciales que secundariamente segeneralizan y mayor índice de deterioro en las crisis generalizadas y crisis parciales secundariamentegeneralizadas. Hay trabajos que defienden que en los pacientes con epilepsias parciales del lóbulotemporal hay mayor tendencia al deterioro cognitivo,22 esto no es excluido en nuestros pacientes dondeeran predominante la crisis parciales complejas secundariamente generalizadas propias de este tipo deepilepsia. Factores psicosociales El factor social puede ser un elemento positivo de deterioro al no permitir al paciente con epilepsia unaeducación y aprendizaje adecuados en los conocidos períodos “críticos” del menor. Aunque no se tienendatos sobre la frecuencia de este fenómeno, se conoce de padres que “cuidan a sus hijos de la sobrecargadel aprendizaje” pues piensan que con esto pueden “evitar las crisis”. No obstante, estos factores sonimportantes en la aparición del deterioro y se señala en general cómo las relaciones familiares con lospadres, los maestros y las restricciones que reciben estos enfermos de niño son capaces de provocardeterioro.23,25 Las escalas psicosociales o de calidad de vida como la aplicada en nuestro estudio, nomuestra diferencia entre los aspectos psicosociales de la calidad de vida entre los que tienen un CI bajo, oun índice de deterioro positivo y los que no lo tienen, lo que evidencia un buen funcionamiento social enestos casos. La asociación de enfermedades psiquiátricas (depresión, ansiedad y psicosis) al deterioro en pacientes conepilepsia es un tema que ha sido tratado al correlacionar los fenómenos cognitivos con los de la conducta.Mientras que, aún cuando el daño de las funciones cognitivas por mínima que sea tiene asociadadepresión ­y resulta un hecho estructuralmente demostrado,26 como se observa al inicio de los casos conAlzheimer,27,29 en nuestros casos con trastornos cognitivos no se observa relación con los estadosdepresivos, lo consideramos que es debido a la muestra utilizada que marcó una diferencia clínica pero noestadística. En nuestro grupo estudiado el ID positivo fue mayor para los pacientes con psicosis interictales, los quellegabana una probabilidad 7 veces mayor de tener deterioro, lo que ha sido planteado un trabajo anterior queevidenció en estos paciente con epilepsia y psicosis un deterioro de las funciones frontales.30 Medicamentos Los efectos negativos sobre de la medicación antiepiléptica fueron advertidos desde 1942 por Lennoxquien llegó a plantear con solo escasos fármacos antiepilépticos descubiertos hasta este momento(barbitúricos y fenitoina): “Algunos terapeutas, con el fin de extinguir las crisis, sólo tienen éxito en ahogarlos procesos intelectuales más finos de sus pacientes”.29 Este tema ha sido motivo de interesantesestudios que se han discutido en los últimos años con la medicación convencional (fenitoina, fenobarbital,carbamazepina, benzodiacepina y ácido valproico) y con la nueva medicación.31,51 En nuestro estudio se observan más pacientes ­con CI menor de 89 o con índice de deterioro­ en aquellosque toman fenitoina, en comparación con los que toman valproato y carbamazepina. Es conocido que entrelos llamados antiepilépticos de primera línea, el fenobarbital (PHB)33,34,36 y la fenitoina (PHT)35,36 ­aunque son los más utilizados por su bajo costo­ son considerados más dañinos que la

carbamazepina36,37 y el ácido valproico.36 Se considera que se puede prevenir el deterioro de la fenitoinamediante el uso de bajas dosis y dosificaciones en plasma;28 no obstante ninguno de nuestros pacientes,con deterioro o con CI bajo y uso de fenitoina estaba sometido a una dosis elevada de medicamentos.Otros efectos descritos de tipo adversos sobre la cognición producidos por el ácido valproico del orden delas encefalopatías38,40 tampoco fue observada en nuestro estudio. La utilización de mezclas o combinaciones de antiepilépticos fue establecida por separado para resaltarque la combinación de carbamazepina con ácido valproico era más inofensiva para la cognición, que la defenitoina con carbamazepina que si provocaba un elevado índice de deterioro en casi la totalidad de lospacientes que la utilizaban con una probabilidad 28 veces mayor de tener deterioro.41 Mucho se ha escrito sobre la discreta acción de toxicidad de los nuevos fármacos antiepilépticos sobre lacognición.42,51 Aunque en nuestro estudio hemos incluido solo pacientes con medicación antiepilépticaconvencional, debemos advertir que en la actualidad se describen efectos adversos cognitivos yconductuales en algunos de estos y se insiste principalmente con el topiramato.42,48,51 De los 16 factores de riesgo estudiados de carácter biológico, psicosocial o medicamentoso, 10 de ellosparecen afectar el desarrollo de la inteligencia y agrupan más pacientes con CI por debajo de 89 o tienenmás pacientes con un ID positivo, lo que indica que hay una disminución o merma en la funciones deinteligencia. Solo en cuatro de estos factores coincidían ambos índices (CI e ID) alterados, estos son: lospacientes que tienen antecedentes de alcoholismo crónico, la elevada frecuencia de crisis en el último añode la enfermedad, las crisis parciales secundariamente generalizadas y el uso de la fenitoina odifenilhidantoina. Estos factores de riesgo pudieran servir como “indicadores” para evaluar periódicamente a estos pacientesy constatar el pronóstico evolutivo del deterioro encontrado, el que será diferente si los factores de riesgoencontrados actúan como “interferencia” o como “lesión estructural”. También estos indicadores puedenser de utilidad, ya que al actuar sobre el control de estos, se puede lograr detener o revertir los hallazgosencontrados en los mismos. Referencias 1. Caramelli P, Martins Castro H. Dementia Associated with Epilepsy. International Psychogeriatrics. 2005.17 (suppl1): 195­206.2. Blumer DP, Hermann BP. Behavioral and emotional adjustment in epilepsy. Issues in epilepsy andquality of life. Landover: Epilepsy. Foundation of America; 1993. p. 1­8.3. Binnie CD. Cognitive impairment—Is it inevitable?. Seizures, 1994. Dic; 3. Suppl A: 17 – 21; discussion21 ­2.4. Ure J. Deterioro cognitivo en pacientes epilépticos. Revista Argentina de Neuropsicología. 2004; 2, 1­14.5. Brown S. Deterioration. Epilepsia. 2006; 47(Suppl. 2):19–23.6. Campos – Castello J. Neuropsicología de la epilepsia: ¿qué factores están implicados? Rev Neurol2006; 43 (Supl 1): S59­S70.7. Wechsller., D. La medición de la Inteligencia Adulto. 83­105. Cultura, S.A. La Habana, Cuba, 1955.8. Quintana Mendoza JD, Gonzalez Pal S, González Rodríguez C. Wais como instrumento evaluador deldeterioro cognitivo en las psicosis epilepticas. Psiquiatria. com com [revista electrónica] Vol 8 No 3. Sep2004[citado, 12/9/04]. URL www.psiquiatria.com/psiquiatria/revista/131/16079/?++interactivo.9. Bolet Astoviza M, Socarras Suarez MM.. El alcoholismo, consecuencias y prevención. Rev CubanaInvest Bioméd. [online]. ene.­mar. 2003, vol.22, no.1 [citado 19 Mayo 2007], p.0­0. Disponible en :http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864­03002003000100004&lng=es&nrm=iso>. ISSN0864­0300.10. González Pal S, Quintana Mendoza JD, González Delgado E, Fabelo Roche JR, González RodríguezC, Iglesias Moré S. Análisis de variables relacionadas con el índice de deterioro cognitivo del Wais en ungrupo de pacientes con epilepsia. Pendiente de Publicación en Revista del HPH (electrónica).11. Jokeit H, Ebner A. Long term effects of refractory temporal lobe epilepsy on cognitive abilities: a crosssectional study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:44–50.12. Stefan H, Pauli E. Progressive cognitive decline in epilepsy: an indication of ongoing plasticity. ProgBrain Res 2002;135:409–17. Dikmen S, Matthews CG. Effect of major motor seizure frequency uponcognitive­intellectual functions in adults. Epilepsia 1977;18:21–9.13. Dodrill CB. Neuropsychological effects of seizures. Epilepsy Behav 2004;5(suppl 1):S21–4.14. Jokeit H, Ebner A. Effects of chronic epilepsy on intellectual functions. Prog Brain Res 2002;135:455–63.15. Dodrill CB. Correlates of generalized tonic­clonic seizures with intellectual, neuropsychological,emotional, and social function in patients with epilepsy. Epilepsia 1986;27:399–411.16. Oyegbile TO, Dow C, Jones J, et al. The nature and course of neuropsychological morbidity in chronic

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