Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique

DESC médecine d’urgence

Vendredi 29 Mars 2013

Dr Samuel Castro

Urgences Pitié Salpêtrière

Crise convulsive isolée

Motif de recours peu fréquent

CC simple 0,3 à 1%

Inaugurale « first fit » 0,09%

Prédominance masculine 60 %

Histoire d’alcool (ivresse ou sevrage) dans 18-25% des cas

Sémiologie

Anamnèse importance capitale

20 à 25% de dg erroné en SAU…

Antécédents +++

Description épisode (importance témoins)

Aucun symptôme spécifique

Notion d’apnée, cyanose

Stertor post ictal

Confusion post ictale

Morsure bord latéral de langue

Comitialité= évolutivité dans le temps

• CF VIDEO MYOCLONIE PUIS GMTC

Sémiologie

60 % généralisée d’emblée

8 % partielles simples

16% partielles complexes

15% partielles secondairement généralisées

1% état de mal

Etiologie

Occasionnelle:

-symptomatique: AVC, tumeur, TC et séquelles, infection, intoxication

-sans étiologie: FF et seuil bas

Maladie épileptique:

-mauvaise observance +++

Biologie CC isolée

Rentabilité faible

Dextro automatique +++

Hypoglycémie rarement en cause 2,4 à 8% des CC de novo selon séries

Hyponatrémie idem

Recherche systématique de grossesse femme en âge de procréer car alors change démarche

Dosage AE chez patient traité

EEG CC isolée

Ne fait pas le diagnostic

50% de FN sur 1 examen, 30% au 2°, 20% EEG de sieste

0,5 à 2% de FP

Pas à faire en urgence dans ce cadre

Délai 4 semaines (ACEP, SIGN)

Il existe des anomalies interictales prédictives de récidives

Imagerie CC isolée

En pratique TDM sans IV (accessibilité, rapidité)

Pas indiqué devant: épileptique crise habituelle, convulsions fébriles

Autres situations TDM

Bilan complet: IRM à distance (3 mois)

Crise convulsive accompagnée

Répétition au SAU= EME

Confusion persistante: cinétique, attention EMNC

Fièvre > 38°

Déficit persistant (Todd’s palsy)

OH sevrage ou ivresse

Traumatisme crânien

Maladie générale (SIDA, Cancers surtout si neurotropes PRSTM)

Grossesse

Crise convulsive accompagnée

Indication TDM systématique

Fièvre = PL selon vigilance, atb sans délai (atb-TDM-PL ou PL-atb) GCS 11 consensus, ACV large

Confusion persistante: EEG: EMNC?

Immunodéprimé: PL large

CC simple sortie?

Oui si :

retour basal

suivi assuré, accompagnant

risque faible de récidive

Non autres cas

Traitement: non, ne modifie pas le risque de développer une maladie épileptique

Importance de rédiger des protocoles locaux

Remettre un document écrit

CC simple sortie?

Arrêt de travail

Repos

Pas de conduite automobile…

Pas de prise irrégulières de médicaments anticonvulsivants (benzos)

Pas de prise de médicaments proconvulsivants

Pas d’activité dangereuse

Eviter l’alcool

Etat de mal épileptique

Etat de mal épileptique

Gastaut: état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste

suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable OMS 1973

Initialement 30 minutes de crises continues ou sans reprise de connaissance

Délai revu à la baisse Notion de définition opérationnelle,

actuellement 5 minutes

Pourquoi 5 minutes?

Crise authentique: durée moyenne: 52,9 à 62,2 sec cliniquement et 59,9 sec électriquement

5 minutes: 18 à 20 DS au-delà: il se passe quelque chose d’inhabituel et sévère

Car: phénomène s’autonomise: EME= risque immédiat+pharmacorésistance+épileptogénicité

Modéles animaux: deviennent épileptiques

Pronostic vital ET fonctionnel

Notion de syndrome de menace (Impending Status Epilepticus)

De 5 à 30 min: un continuum

>5min: menace d’EME (impending status)

> 30 min: EME défini (established status)

Pharmacorésistance

Autonomisation

Lésions cérébrales induites

Apparition de formes refractaires

Etat de mal épileptique

EME épidémiologie

Incidence : 10-40/100 000

Augmente avec l’âge 86/100 000 après 65 ans

Mortalité variable 14% (16-59) à 38%(60 et plus)

Première cause : taux plasmatique bas d’AE chez un épileptique traité: 34%

AVC 22%

Métabolique 10%

Alcool et drogues 10%

Pharmacorésistance: trafficking

Internalisation Récept. GABAergiques: baisse tonus inhibiteur basal, perte sensibilité drogues GABA (benzos, barbituriques, propofol)

Externalisation Récept. NMDA: hausse tonus excitateur basal

Csq: puissance AE des benzos 20X

moindre>30 min

5 minutes: Menace d’EME

DeLorenzo, Epilepsia, 1999, 40(2) 164-9

Etude délais/devenir des EME (système US)

Groupe 10-29 min: mortalité 2,6%

Groupe >30 min: mortalité 19%

Groupe 10-29 min:

43% cessent sans ttt: mortalité 0%

57% recoivent ttt: mortalité 4,4%

Ces malades doivent être traiter comme un EME!

EME enquête étiologique

Epileptique connu:

sevrage relatif ou absolu, inducteurs= dosage

intox ou sevrage OH

médicaments proconvulsivants

infections intercurentes

EME enquête étiologique

EME inaugural:

-souffrance cérébrale aigue: structurelle (trauma, ménigoencéphalite, AVC..) ou fonctionnelle (hyponatrémie aigue, IMV…)

-lésion subaigue (tumeur, toxoplasmose..)

-cicatrices corticales (AVC, TC…)

TDM si début partiel, TC, néoplasie, immunodépression, cause non claire

PL si contexte infectieux, immunodépression

Diagnostic différentiel

Pseudo EME: atypies à connaître: resistance ouverture oculaire, pas de cyanose, contact possible, répétitions des « crises » avec retour immédiat à la conscience, atypie des mouvements: un crise TC ne se mime pas

Mouvement anormal: en réa: EEG tranche, suppression après benzos ne signe pas comitialité

Encéphalopathie post anoxique: myoclonies axiales générées par stimuli sonores ou tactiles, pas épileptique

Pseudo EME

Alajouanine 2006: 13 patients transférés de réa suite EME ventilé= pseudo, pas de comitialité

Objectifs thérapeutiques

Time is brain: morbimortalité liée rapidité ttt

EGDT: notion de fenêtre de tir

Gardien de l’homéostasie: image des ACSOS

ABC habituel

Assurer oxygénation, hémodynamique,apyrexie

Importance protocole locaux écrits

Eviter « too low, too slow »

Objectifs thérapeutiques

D’abord: maintien airway et PA

Ensuite: administrer AE

Troubles végétatifs fréquents: hyperthermie, tachycardie, œdème pulmonaire lésionnel, HTA et HTAP, hypoxie, acidose métabolique lactique, hyperleucocytose sanguine et LCS

pH<7 dans 30% des cas par acidose lactique d’origine musculaire.

Source INSEP, expertise et sport de haut niveau,n°34, 2003

Le muscle à l’effort produit beaucoup de lactates, l’EME est un gros effort fait en anaérobiose…

Prise en charge symptomatique

SMUR

Airway: PLS, LVAS, Obj SpO2>95%

VVP avec sérum physiologique

Dx +- correction hypoglycémie

Pas de VM d’emblée

IOT si AG, DRA ou altération prolongée vigilance à l’arrêt des crises

Préhospitalier: recours plus rapide VM légitime

Prise en charge symptomatique

IOT en SR habituelle

Succinylcholine (célocurine°) OK

Plutôt pas curares longue durée d’action

Induction: étomidate, thiopental, propofol OK

Entretien midazolam(hypnovel°) + morphinomimétique (sufentanil°)

Prise en charge symptomatique

Objectif PAM 70-90 mmHg

Monito ECG, SpO2, PA

Ethylique = thiamine= vitamine B1 100 mg IVL

Détection précoce et traitement hyperthermie= neuroprotection

Monitorer acidose (GDS embarqué): doit se corriger

Traitement AE

Entre 5 et 30 minutes: benzodiazépine en monothérapie, IVL 1-2 minute

Clonazépam (rivotril°) 0,015 mg/kg: en pratique une ampoule à 1 mg voire 1-1/2 (grand modèle)

Diazépam (valium°) à défaut: 0,15 mg/kg: en pratique une ampoule à 10 mg

Pas de VVP: midazolam (hypnovel°)IM (0,15 mg/kg) ou IN (0,3mg/kg)

Délai moyen prise en charge hôpital 15,5

minutes…

Moins de complication respiratoire et hémodynamique

dans le groupe Benzos!!

Traitement AE

5 minutes après

Persistance crises

2° injection de benzodiazépine

+ autre AE action prolongé

Phénobarbital ou fosphénytoïne

Traitement AE

Prise en charge après 30 minutes: bithérapie d’emblée

Benzodiazépine +

AE autre: fosphénytoïne (prodilantin°) ou phénobarbital (gardénal°) en dose de charge

Administrer dose totale prévue même si succès précoce!!

Persistance à 5 minutes: 2° injection de benzodiazépine

Traitement AE

Fosphénytoïne (prodilantin°) 20 mg/kg

Débit max 150 mg/min

70 kg = 1400mg = 9 min 20 sec

CI trouble conductif

EI hypoTA, trouble conductif

Peu de trouble de vigilance, pas de dépression respiratoire

Pleine efficacité à 30 minute du début de la perfusion

Traitement AE

Phénobarbital (gardénal°) 15 mg/kg

Débit max 100 mg/min

70 kg = 700 mg = 7 minutes

CI Insuffisant respiratoire sévère

EI vigilance, dépression respiratoire

Pleine efficacité à 20 minute du début de la perfusion

Traitement AE

Persistance symptômes après 20 (phéno) ou 30 (fosP) minutes et

Moins de 60 minutes au total

Faible probabilité de lésion cérébrale aigue

Pas d’ACSOS incontrôlé (PA, SpO2, T°)

Injection de l’AE non fait (phéno ou fosP)

Sinon AG = propofol, midazolam, thiopental

Traitement AE

Succès

Relais oral immédiat surtout si contrôle par une seule injection de clonazépam

Clobazam (urbanyl°) 5-10 mg X 3/jour

Clonazépam (rivotril°) 1-2 mg X 3/jour

Adaptation ou introduction ttt AE de fond: ressort du specialiste

Menace EME………….EME confirmé

5 min 30 min

Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min

Fosphénytoïne 20mg/kg à 150 mg/min

Airway, circulation, KT, ECG, NFS,IONO, Dx, Dosages AE, GDS

EME réfractaire

Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min

50 min

Phénobarbital

15 mg/kg

70 min

AG

Monitoring EEG

SAU SAMU REA

Traitement AE, le futur..

Levetiracetam, Keppra°, 1 à 3 g en IVL, étude en cours (pas d’AMM mais tout le monde en fait..)

Perampanel, Fycompa°, anti AMPA.

Lacosamide, Vimpat°

Place de l’EEG

Ne doit en aucun cas retarder la prise en charge

Dès que possible dans EME

Dès que doute sur EMNC à expression confusionnel

En cas de doute persistant sur un pseudo EME

Théoriquement H24 mais…

8 ou mieux 21 pistes, au moins 20 minutes, idéalement vidéo

CR en langage « clair » avec une conclusion type oui/non

En conclusion

Ne pas négliger les vrais

Ne pas se jeter sur les pseudos

Importance de la cinétique clinique

Time is brain

Le bon médicament à la bonne dose

Attention ACSOS

Lecture

Questions: samuel.castro@psl.aphp.fr