Prólogo - World Health Organization...thiasis, leishmaniasis and scabies) and chronic malnutrition, which as a whole contribute greatly to the family and community disease burden

Prólogo

Luchar para disminuir la carga que representa la enfermedad de Chagas en nuestra región no es un trabajo más en prevención por la salud. En la medida en que es trabajar por los más necesitados, los menos visibles, se convierte en una lucha por la dignidad.

En este camino, en el que nos hemos embarcado, las dificultades son muchas y el modo de resolverlas está dado por sumar esfuerzos, conocimientos y trabajo.

Bajo esta convicción, desde 1993, Fundación Mundo Sano desarrolla diversas actividades que buscan impulsar la labor multidisciplinaria y la cooperación intersectorial, especialmente entre el sector público y el privado, logrando potenciar las fortalezas de ambos.

La publicación de este libro surgió como la culminación de un prolongado y compartido trabajo con la Organización Panamericana de la Salud, dentro del que destaca la organización conjunta del simposio sobre la enfermedad de Chagas durante el año 2006; allí nos preguntamos qué podíamos agregar a un tema sobre el que a veces parece que se sabe tanto y, sin embargo, siempre resta mucho por hacer. Así fue que convocamos el mayor conocimiento posible para un encuentro que actualizara lo hecho, pero fundamentalmente que provocara la reflexión sobre cómo seguir.

Haber reunido en un evento a los máximos referentes sobre el tema, sumado al enorme interés de los participantes nos llevó a la decisión de convertir cada una de las conferencias en un capítulo de esta obra.

Fue así como con el arduo trabajo de todos los autores que “La enfermedad de Chagas a la puerta de los 100 años del conocimiento de una endemia ancestral” llegó a ser una realidad.

En ella no sólo se pretende resumir el estado de conocimiento sobre la enfermedad de Chagas sino también abogar a favor de un enfoque renovado que permita revitalizar la capacidad para afrontar los desafíos que aún restan por delante.

Es nuestro deseo que este libro aporte el conocimiento y el estímulo necesario para seguir comprometiendo esfuerzos e imaginando acciones, que las alianzas se multipliquen para que con el esfuerzo de todos los sectores podamos un día cumplir con el compromiso de vivir en una sociedad en la que las enfermedades que pueden ser evitadas dejen de ser un flagelo.

Dra. Silvia GoldPresidenteFundación Mundo SanoBuenos Aires, Julio de 2007.

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, enfermedad parasitaria de transmisión vectorial que pesa en morbi-mortalidad, así como en carga social y económica sobre unos 7 a 8 millones de infectados, unos 64 millones de personas bajo riesgo de contraerla y en 21 países endémicos y en una decena de países no endémicos del mundo desarrollado, donde la llevan los movimientos de población, está cerca de cumplir 100 años de su descubrimiento.

Descubrimiento genial de un latinoamericano, el científico brasileño Carlos Chagas, que develó en sus investigaciones agente, vector, patología, clínica y epidemiología de una de las pesadas car-gas de enfermedad transmisible de nuestra Región, constituyéndose en uno de los más completos descubrimientos acerca de una enfermedad hecho por una solo persona en toda la historia.

Hoy el desafío sigue siendo latinoamericano, y su correcta y eficaz prevención, control y atención, es a favor de los más relegados y desposeídos, ya que la enfermedad de Chagas es una dolencia generada en la inequidad, pobreza y postergación de millones de habitantes rurales y suburbanos de los más variados ámbitos y ecosistemas del continente, con un denominador común, que es la vivienda y un estilo de vida pobre e insalubre.

También la enfermedad de Chagas es un hermoso ejemplo de lo que pueden alcanzar los esfuer-zos de los sistemas nacionales de salud en cada país, de la movilización de la capacidad técnica y científica para enfrentar un gran problema de salud pública y de la cooperación internacional entre los pueblos y naciones de Latinoamérica. Ya desde 1991, la conjunción de esfuerzos de los pro-gramas nacionales de control ha dado a luz los proyectos de cooperación horizontal entre países llamados Iniciativas Subregionales (INCOSUR, 1992; IPCA, 1997; IPA, 1998; AMCHA, 2004), donde la “unión se hizo fuerza” y los resultados positivos y objetivos propuestos se van alcanzando. Los logros alcanzados son muy relevantes, con la interrupción de la transmisión vectorial en una gran parte de la Región, la interrupción de la transmisión transfusional, el establecimiento de sistemas de vigilancia sobre nuevas formas de transmisión, como la digestiva, y el aumento del acceso de los portadores de formas crónicas a los servicios de diagnóstico y tratamiento.

Pero aún queda mucho por hacer, y mucho por pensar y construir, para interrumpir completa-mente la transmisión de la enfermedad de Chagas y dar a cada infectado la atención adecuada y oportuna que merece, aunque cada día se está más cerca y el esfuerzo debe, según el caso, sostenerse o redoblarse.

Este libro pretende conmemorar la cercanía de los 100 años del genial estudio de Carlos Chagas, evaluando el pasado, y aportar un instrumento de recopilación de conocimiento, útil a la reflexión y la tarea de esa comunidad científico-técnica que da su mayor esfuerzo día a día en este tema. Pero lo más importante, hacia el futuro, es que este material reclute y convoque al nuevo recurso humano que trabajará y alcanzará las altas metas de prevención, control y atención que para la enfermedad de Chagas, todos anhelamos…

Jarbas Barbosa da Silva Jr, M.D., M.P.H., Ph.D.Gerente de Área Vigilancia Sanitaria y Atención de las Enfermedades (HDM) Organización Panamericana de la Salud (OPS)Oficina Regional para las Américas de la Organización Mundial de la Salud (OMS)Washington DC, Julio de 2007

LA ENFERMEDAD DE CHAGAS, A LA PUERTA DE LOS 100 AÑOS DEL CONOCIMIENTO DE UNA ENDEMIA AMERICANA ANCESTRAL 11

Chagas disease and Neglected Diseases: Challenging poverty and exclusionSteven K. Ault

Una visión de la enfermedad de Chagas desde su propia historia

Una visión de la enfermedad de Chagas desde su propia historiaRoberto Salvatella

Historia y futuro de la enfermedad de Chagas

Uma visão sistêmica da endemia chagásicaJosé Rodrigues Coura y cols.

Enfermedad de Chagas: las etapas recorridas y las perspectivas futurasJoão Carlos Pinto Dias

Presente y futuro de la enfermedad de Chagas Su conocimiento y controlElsa Segura

Atención médica de la enfermedad de Chagas, su organización yevolución

Chagas agudo vectorial Enrique Manzullo

Enfermedad de Chagas en la edad pediátricaHéctor Freilij y cols.

Enfermedad de Chagas en el adultoJulio Lazzari

Organización y estructura de la atención médica en la infección/enfermedad de Chagas. Lecciones aprendidas en 15 proyectosPedro Albajar Viñas y cols.

Aspectos asistenciales e inserción de la enfermedad de Chagas en Atención Primaria de la SaludSergio Sosa Estani

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LA ENFERMEDAD DE CHAGAS, A LA PUERTA DE LOS 100 AÑOS DEL CONOCIMIENTO DE UNA ENDEMIA AMERICANA ANCESTRAL12

Prevención, control y vigilancia de la enfermedad de Chagas

O manejo da doença de Chagas como problema de Saúde PúblicaAntônio Carlos Silveira

El control de la transmisión vectorial Felipe Guhl

Eco-epidemiología regional de la transmisión vectorial: enfermedad de Chagas en el Gran ChacoRicardo Gürtler

El control de la transmisión transfusionalAlejandro Luquetti Ostermayer .

Manejo de la transmisión congénita. Estado actual y perspectivas Edgardo Moretti y cols.

Manejo de las vias alternativas de transmisión Antonieta Rojas de Arias

Cooperación técnica regional y subregional Rubén Figueroa

Enfermedad de Chagas, generación de conocimientos y sus perspectivas

Generación de conocimientos y su aplicación al control de la enfermedad de ChagasÁlvaro Moncayo Medina

Eco-epidemiología de la enfermedad de ChagasFernando Abad Franch

La enfermedad de Chagas y las transformaciones sociales de América LatinaRoberto Briceño León

Tratamento: realidade, dívidas e perspectivasChristina Zackiewicz

Cooperación internacional y enfermedad de Chagas

Desarrollo de capacidad para el control de la enfermedad de Chagas con operación descentralizada en Honduras. Reto de la cooperación de la agencia de cooperación internacional del Japón Michio Kojima y cols.

Enfermedad de Chagas en un mundo global

Enfermedad de Chagas en un mundo globalGabriel Schmunis

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Steven K. Ault. Pan American Health Organization/World Health Organization Regional Advisor for Parasitic Diseases Communicable Diseases Unit Area of Disease Prevention and Control. 525 23rd Street, NW. Washington DC 20037. USA. Tel. (202) 974-3896. E-mail: [email protected]

Chagas disease and Neglected Diseases: Challenging poverty and exclusion

More than 78 million people in Latin Ameri-ca and the Caribbean live in conditions of rural poverty, with 48 million of them living in extre-me poverty. Another 127 million citizens in this Region live in marginal peri-urban settlements with few if any services (1). Amidst these areas of poverty live persons of indigenous communi-ties, people of African and European descent, and more recent immigrants from Asia and the Middle East. Besides poverty, one common characteristic shared by the poor in the Region is the wide-spread risk of exposure to infected Triatomine bugs, vectors of Chagas disease.

Chagas disease is one of a group of neglec-ted diseases, often referred to as neglected tro-pical diseases (though several of these diseases

like Chagas disease are not restricted to tropical latitudes alone) which affect more than one bi-llion people globally. Nearly 100% of the disea-se burden is restricted to the Americas Region, but cases imported to Europe and elsewhere are being more frequently reported now as in-ternational migration and the globalization of the labor force spreads.

The Pan American Health Organization/World Health Organization (PAHO/WHO) and its mem-ber states are targeting fourteen of the neglec-ted diseases including Chagas disease with new efforts for their surveillance, prevention, control and elimination, as described in the forthcoming WHO Global Plan to Combat Neglected Tropi-cal Diseases 2008-2015. This year PAHO/WHO

SummaryChagas disease is one of a group of neglected diseases or “diseases of poverty”, with multiple socioeconomic and environmental determinants which lie outside the purview of the health sector. Chagas disease and the other neglected diseases principally affect the poor (especially those living in extreme poverty) and contribute, individually and as a group, to poverty traps from which families find it difficult to escape. Chagas disease is also often imbedded at the community level in a web of transmission of other infectious diseases like tuberculosis, malaria and other neglected diseases (e.g. intestinal helmin-thiasis, leishmaniasis and scabies) and chronic malnutrition, which as a whole contribute greatly to the family and community disease burden. Diseases of poverty like Chagas disease require an inter-sectoral and multi-disease and multi-disease approach to their prevention and control. Integration of Chagas disease surveillance and control activities at the community level (in the local primary health care system, in schools and in commu-nity networks) are key strategies to reach Chagas disease elimination. The sustainability of elimination is also likely to be dependent on combating poverty and malnutrition, and improvement of quality of life, through integrated, inter-sectoral, and multi-disease appro-aches. The new PAHO/WHO initiative and global network to eliminate Chagas disease as a public health problem will be addressing the burden of the disease in the Americas and in non-endemic countries, as a part of the forthcoming WHO Global Plan to Combat Neglected Tropical Diseases 2008-2015. KeywordsChagas disease, external determinants, neglected diseases, poverty, exclusion, stigma.

Steven Ault

La enfermedad de Chagas, a la puerta de los 100 años del conocimiento de una endemia americana ancestral14

has also launched a new initiative to eliminate Chagas disease as a public health problem (fo-cusing on interruption of vectorial transmission by key domestic vectors, prevention of blood transfusion and organ transplantation transmis-sion, improved screening and diagnostic tools, secondary prevention of congenital transmis-sion, and improved case management). The initiative will rely on a global network of resear-chers, public health professionals, donors and other partners who are addressing the burden of the disease in the Americas and in non-ende-mic continents with imported cases.

The neglected diseases principally affect the poor (especially those living in extreme pover-ty); there is often a lack of knowledge of these diseases among politicians and the infected communities themselves, and their cumulative health and socioeconomic impact on family and society is little understood or quantified. They are often not seen as public health problems by some in the health sector as they don’t often cause epidemiological emergencies or epide-mics, and deaths from neglected diseases are often not reported nor required to be reported. As a medical “market” the neglected diseases are not considered lucrative and therefore have historically received little investment, though in recent years several large pharmaceutical com-panies have begun donating drugs for neglected diseases in neglected populations, an important positive trend.

Like nearly all the neglected diseases, Chagas disease is essentially a disease of poverty, and contributes to the “poverty traps” that the urban and rural poor live in, as it causes anemia, and chronic myocardial disease and intestinal and nervous system pathology. Individuals affected have reduced physical strength and energy, and as a result children can find it difficult to attend classes or complete their schooling and adults find it demanding to do manual labor on a con-tinual basis. Families with infected individuals may see a young infected adult suddenly die in the prime of his or her economically-productive years, and the family loses an income-earner. This deadly combination of physical incapacity, chronic morbidity and premature deaths in the family contributes directly to reduced incomes and family poverty. Infected mothers may pass the infection to a newborn infant, who experien-ces an acute attack requiring hospitalization and drug treatment (and the associated expenses). The congenital form of Chagas disease is thus

also a contributor to inter-generational poverty. Communities labeled as “chagastic” are stig-matized and can be socially and economically isolated as a result. In sum, Chagas disease infections contribute to individual and family poverty and, together with other diseases of poverty (e.g., intestinal helminthiasis and schis-tosomiasis, leishmaniasis, lymphatic filariasis, onchocerciasis, diarrheas and skin diseases), and hence keep families and communities in poverty traps.

Chagas disease, being a disease of poverty, has several socioeconomic and environmental determinants (beyond the purely biological) which lie outside the purview of the health sec-tor, these determinants or cofactors have been eloquently discussed by sociologists and an-thropologists among others (2-5). Poor quality peri-urban and rural housing, poor animal hus-bandry conditions (corrals and animal pens), close contact to wildlife (animal reservoirs of the T. cruzi parasite and blood sources for its vec-tors), lack of land tenure, limited or no access to small loans, high unemployment or underem-ployment, and lack of access to safe and ade-quate quantities of water for house repair, are among the external determinants contributing to the transmission and maintenance of Chagas disease. At a macro scale, socioeconomic con-ditions which push rural-to-urban migration and international labor migration, land colonization, forced resettlements, and environmental condi-tions such as drought which create environmen-tal refugees (e.g. families leaving drought-struck regions to seek permanent water supplies and employment in peri-urban shantytowns), all contribute to the maintenance of conditions of poverty in which the Chagas disease transmis-sion cycle continues.

Chagas disease is also often imbedded at the community level in a web of transmission of other infectious diseases like tuberculosis, malaria and other neglected diseases (e.g. in-testinal helminthiasis, leishmaniasis and sca-bies) and chronic malnutrition, which as a whole contribute greatly to the disease burden and immunological challenges of such co-infected individuals, and their families and communities in areas where several of these diseases overlap in time and space.

Thus diseases of poverty like Chagas disease require an inter-sectoral and multi-disease and multi-disease approach to their prevention and control (6-8). Integration of Chagas disease sur-

Chagas disease and Neglected Diseases: Challenging poverty and exclusion


veillance and control activities at the community level (in the local primary health care system, in schools and in community networks) are key strategies to reach Chagas disease elimination, but the sustainability of elimination is also like-ly to be dependent on combating poverty and malnutrition, and improvement of quality of life.

From the perspective of the struggle against the neglected diseases in vulnerable impoveris-hed populations, the future direction of Chagas disease control and elimination can and should include elements of:

• Management of Chagas disease as part of a holistic and systematic effort to control and eli-minate specific groups of neglected diseases in neglected and high-risk population groups and communities: poor women and children, indi-genous and ethnic minority communities, rural and urban poor (especially those living in ex-treme poverty), migrant laborers, colonists and environmental refugees.

• Case treatment and vector surveillance in-tegrated into local primary health care systems, as public health workers, educators and en-vironmental health officers work together with schools, families and communities.

• Sustainability of Chagas disease elimina-tion efforts ensured through measures which address the external determinants of Chagas disease maintenance: housing and infrastruc-ture improvement, improved animal husbandry, combating poverty through increased employ-ment and access to credit, establishment of land tenure, and combating social stigma through education and community integration.

• Development of model projects or action plans which can demonstrate the efficacy, cost-effectiveness and sustainability of a multi-di-sease and inter-sectoral approach to neglected diseases prevention, control and elimination, re-veal the synergies that are possible, and then be scaled-up to reach larger numbers of the poor and marginalized.

• Envisioning Chagas disease as an issue of the right to health and well-being, a basic human right, where no family, rural or urban, should find it necessary to share their house with Triatomine bugs or other vectors.

It is this type of perspective and end-point upon which we should design, test and imple-ment our integrated and inter-sectoral strategies for controlling and elimination the neglected di-seases like Chagas disease which so adversely affect the poor.

References

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Mas allá de un tiempo bio-evolutivo del pro-tozoario Trypanosoma cruzi y sus antecesores flagelados, y su asociación parasitaria con vec-tores Hemípteros hematófagos (Triatominos), sus vectores, y sus huéspedes definitivos y/o reservorios mamíferos, existe la historia más cercana de asociación con el hombre y sus co-munidades en un hábitat común que es la vi-vienda humana (1).

El primer indicio de infección humana por T.cruzi, se registra en momias de tribus indíge-nas del sudoeste de Sud América, que apare-cen infectadas por este parásito y en ellas se detectan sus antígenos y formas titulares. Este hallazgo data en 4000 años de antigüedad, la asociación T.cruzi-triatominos-seres humanos, circa año 2000 AC (2).

La asociación del hombre con especies de triatominos vectores tiene otros hitos de la histo-ria precolombina, que marcan acontecimientos de esta asociación:

- La localización exclusivamente doméstica de Triatoma dimidiata en Ecuador, consecuencia de las rutas marinas precolombinas de comercio entre etnias de América Central y el actual Ecua-dor, alude a un transporte pasivo generado en tales circunstancias (3);

- También a tiempos precolombinos, con base en la certificación morfo-genética, corresponde la distribución de Triatoma infestans en el área del altiplano boliviano, sur de Perú, norte de Chile y noroeste de Argentina, consecuente al transporte pasivo que de ella hicieron pueblos incaicos y predecesores (4).

La llegada de los europeos a América a partir del Siglo XV, abre una etapa en la historia de la enfermedad de Chagas y sus vectores, hacien-do coincidir la llamada “segunda globalización” con la dispersión de triatominos, y el contacto de nuevas poblaciones humanas introducidas en la región con su hematofagia y cuadros clíni-cos consecuentes y no bien definidos.

Pudiéramos establecer dos fases del descu-


Roberto Salvatella. Punto Focal Regional OPS/OMS en Prevención y Control de la Enferme-dad de Chagas (PAHO/HDM/CD/CHA). Avenida Brasil 2697. CEP 11300. Montevideo, Uruguay. E-mail: [email protected]

brimiento y la colonización europea, en esta re-seña histórica de la enfermedad de Chagas:

- Siglo XV al XVII. Etapa de las crónicas de viaje, citando la interacción con triatominos de viajeros reales y religiosos, en Panamá y México (1510-1520), en Centroamérica (1535) y Cuyo (Argentina), Chile y Perú en 1590, entre otros.

- Siglo XVIII y XIX. Etapa de la descripción de especies de triatominos por exploradores y biólogos europeos y americanos y nuevas crónicas de viaje: Triatoma rubrofasciata (De Geer, 1773), T.circunmaculata (Stal, 1859), T.dimidiata (Latreille, 1811), T.gerstaeckeri (Stal, 1859), T.infestans (Klug, 1834), T.lecticularia (Stal, 1859), T.maculata (Erichson,1848), T.nigromaculata (Stal, 1872), T.pallidipenis (Stal, 1872), T.phyllosoma (Burmeister, 1835), T.proctata (Uhler, 1894), T.recurva (Stal, 1868), T.rubida (Uhler,1894), T.rubrovaria (Blanchard, 1843), T.sanguisuga (Leconte, 1855), T.sordida (Stal, 1859), Panstrongylus .geniculatus (Latrei-lle, 1811), P.guentheri (Berg,1879), P.lignarius (Walker, 1873), P.megistus (Burmeister, 1835), P.rufotuberculatus (Champion, 1899), Rhodnius nasutus (Stal, 1859), R.pictipes (Stal, 1872), R.prolixus (Stal, 1859) (5, 6).

El Siglo XX se estrena con la notable y genial descripción de la enfermedad por Carlos Cha-gas en 1909, y esto hace entrar abruptamente en la etapa del conocimiento y tipificación de la enfermedad de Chagas y su epidemiología (7).

La década de 1910 trae consigo una verda-dera catástrofe de la introducción de triatominos exóticos: la llegada a El Salvador de Rhodnius prolixus desde el insectario de una universidad europea, con fines de investigación, y su dise-minación accidental por gran parte de Centro-américa, recrudeciendo la gran endemia subre-gional para los próximos cien años (8).

La segunda y tercera década del Siglo XX fueron etapas de caracterización de la enferme-dad de Chagas, con momentos altos y bajos en referencia al crédito y la importancia que se le

La enfermedad de Chagas, a la puerta de los 100 años del conocimiento de una endemia americana ancestral

Roberto Salvatella

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dio a esta patología netamente americana.Para los años 30’s, T. infestans llegaba, en su

constante y progresivo avance en el Cono Sur, hasta el Brasil central y a Minas Gerais, estado brasileño donde Chagas efectuó su trascenden-te hallazgo, que ya no era área de Panstron-gylus megistus domiciliado (como en 1909), sino de T. infestans introducida.

Entre 1949 y 1950, fue el momento en que Dias y Pellegrino en Brasil, así como consecuen-temente investigadores de Argentina y Uruguay, prueban en campo la efectividad del hexacloro-ciclohexano sobre los triatominos, y definen el rumbo que tomará el control de la endemia de allí en más (9.10,11).

De los 50’s a los 80’s, se podría calificar como la etapa de los Programas Nacionales de Con-trol, que inaugura Venezuela, a quien siguen Brasil y Argentina, y con posterioridad Uruguay, Chile y otros. En estos años, surgen las dos úni-cas medicaciones disponibles, aún hoy, para el tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas, con importantes limitaciones, efectos secundarios y difícil accesibilidad: Nifurtimox (1972) y Benznidazol (1980).

Esta etapa del control químico, por progra-mas verticales de control, se cierra con un gran aporte tecnológico de beneficios operativos y técnicos: los insecticidas piretroides. Para 1985, T.infestans alcanza su máximo límite de disper-sión y de distribución hacia el norte, el Estado de Piauí en Brasil. Afortunadamente, el control haría que esta especie ya no progresara más con su carga de enfermedad, dolor y muerte en la región (5,6).

La década de los 90’s, y lo que va de la pri-mera década del Siglo XXI, concentran la mayor cantidad de sucesos y de éxitos en la preven-ción y control de la enfermedad de Chagas.

En el año 1991, una serie de reuniones pre-paratorias y de la definitiva III Reunión de Mi-nistros de Salud de la Iniciativa de Salud del Cono Sur en la ciudad de Brasilia, culminó con la creación de la “Comisión Intergubernamen-tal del cono Sur para la Eliminación de Triato-ma infestans y la Interrupción de la Transmisión Transfusional de la Tripanosomiasis America-na” (12). El desarrollo de este proyecto su-bregional y su exitosa marcha, estimularon la creación de la:

- “Comisión Intergubernamental de la Inicia-tiva de Centroamérica y Belice para la Interrup-ción de la Transmisión Vectorial de la Enferme-dad de Chagas por Rhodnius prolixus, Disminu-

ción de la Infestación Intradomiciliaria de Triato-ma dimidiata y la Eliminación de la Transmisión Transfusional de T.cruzi”, en el año 1997, con la participación de Belice, Costa Rica, El Salva-dor, Guatemala, Honduras, Nicaragua y Pana-má (13);

- “Iniciativa Andina de Control de la Enfer-medad de Chagas”, constituida por Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela, desde 1998 (14);

- “Iniciativa Intergubernamental de Vigilancia y Prevención de la Enfermedad de Chagas en la Amazonia”, integrada por Brasil, Bolivia, Gu-yana, Guayana Francesa, Surinam, Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela, en 2004 (15); y,

- En el año 2003 la puesta en marcha de Méxi-co, reconociendo a Chagas como un problema de Salud Pública (16).

Acompañaron a estos desarrollos, de coope-ración técnica horizontal entre países, diversas e impactantes acciones:

- Inicio de las evaluaciones internacionales de campo, efectuadas por comisiones internaciona-les de expertos, delineando la situación epide-miológica de país y la evaluación del programa de control/vigilancia en operación;

- Los estudios de campo que en Brasil vali-daron la indicación del tratamiento etiológico pediátrico de Chagas, sin importar el tiempo de evolución de la infección, dado el gran suceso de curaciones que es posible alcanzar (17);

- Los consensos en materia de abordaje diagnóstico y terapéutico del Chagas congénito (18);

- La renovada visión de diagnóstico y trata-miento del infectado y enfermo, como mandato técnico, ético y moral, que se sintetiza en el “Do-cumento de Montevideo” sobre atención médica de la enfermedad de Chagas (19).

Diversos éxitos en materia de interrupción de la transmisión vectorial y de control de la trans-misión transfusional (20), comienzan a minimi-zar las áreas y poblaciones de riesgo para la enfermedad de Chagas. Pero aún queda mu-cho por hacer, ya que en muchas zonas y en varios temas esta afección es una “enfermedad postergada”, con una pesada carga de morbi-mortalidad y sufrimiento, agenda inconclusa de muchos de los países endémicos.

Perspectivas futuras

En materia de perspectivas de futuro y tarea a concluir se destacan los desafíos de:



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A comienzos del Siglo XXI, la enfermedad de Chagas ya no posee la misma entidad que en las décadas iniciales del Siglo XX, pero restan desafíos y problemas que sufren los más humil-des habitantes rurales y suburbanos de Latino-américa.

Referencias

1. Hoare CA. The trypanosomes of Mammals: A zoological monograph. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1972.

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6. Lent H, Wygodzinsky P. Revision of the Triatomiane (Hemiptera, Reduviidae) and their

- Garantizar la continuidad y sustentabilidad del control/vigilancia de la enfermedad de Chagas, en un marco de eficacia y eficiencia;

- Defensa de los logros alcanzados;

- Cumplimiento de la agenda inconclusa;

- Alcance de los nuevos objetivos;

- Eliminación de la transmisión del ámbito antrópico domiciliario, por medio del alcance de diversas metas, según tiempo y lugar;

- Atención del infectado/enfermo de forma eficaz, eficiente, adecuada, oportuna, humana y continua;

- Interrupción y/o prevención de otras vías alternativas de transmisión (transfusional, congénita, digestiva, etc.); y,

- Expulsión o restricción de la transmisión de Trypanosoma cruzi a los ámbitos silvestres.

significance as vectors of Chagas’ disease. Bull Am Museum Nat Hist 1979; 163:123-520.

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Roberto Salvatella

22

1992.13. Organización Panamericana de la Salud.

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Historia y futuro de la enfermedad de Chagas


História natural, origem e distribuição

A história natural da enfermidade de Cha-gas tem inicio como uma enzootia de animais silvestres, o que ainda persiste nas áreas en-zoóticas, como no caso da região amazônica. Quando o homem adentrou os ecótopos na-turais da infecção ela passou a se transmitir acidentalmente para o homem como uma an-

Uma visão sistêmica da endemia chagásica

José Rodrigues Coura, Angela Cristina Veríssimo Junqueira, Carlos José de Carvalho Mo-reira, José Borges Pereira, Pedro Albajar Viñas. Departamento de Medicina Tropical - Instituto Oswaldo Cruz - Fiocruz. Av. Brasil 4365. Rio de Janeiro, RJ. CEP: 21045-900 –.Telefax (5521) 2280-3740. E-mail: [email protected]

ResumoA enfermidade de Chagas iniciou-se há milhões de anos como uma enzootia de animais silvestres, que passou a se transmitir ao homem acidentalmente sob a forma de antropozo-onose quando o homem invadia os ecótopos silvestres. A endemia chagásica se instalou como zoonose nos últimos 200-300 anos com os desmatamentos para agricultura e pecuá-ria, adaptação dos triatomíneos ao domicílio e ao homem e animais domésticos como fon-te alimentar. Estima-se que existam de 15 a 16 milhões de pessoas infectadas pelo Trypa-nosoma cruzi na América Latina e 75 a 90 milhões de expostos à infecção. O T. cruzi ao se transmitir ao homem pelas fezes dos triatomíneos, no local das picadas ou nas mucosas, por transfusão sanguínea ou por via oral, através de alimentos contaminados, invade a cor-rente sanguínea e linfática, localiza-se nos tecidos muscular e cardíaco, no sistema diges-tivo e células fagocíticas, causando lesões inflamatórias e resposta imune, particularmente mediadas por CD4+, CD8+, IL2, IL4, com destruição celular e neuronal, fibrose, levando a bloqueios do sistema de condução cardíaco, arritmias, insuficiência cardíaca, aperistase e dilatação de vísceras ôcas, principalmente do esôfago e cólons. O T. cruzi pode ainda se transmitir de mãe para filho por via transplacentária e pelo canal do parto, causando aborto, prematuridade e lesões orgânicas no feto. Em imunossuprimidos a infecção pelo T. cruzi pode reativar-se, disseminando-se como doença grave, causando uma miocardite difusa e lesões do sistema nervoso central. A doença de Chagas se caracteriza por uma fase agu-da inaparente ou sintomática, com sinais de porta de entrada (chagoma, de inoculação ou sinal de Romaña), febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, com parasitemia patente e uma fase crônica indeterminada (assintomática, com eletrocardiograma e Rx de coração, esôfago e cólons normais) ou com uma forma cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva. Há uma grande variação regional da morbidade da doença de Chagas, podendo ocorrer for-mas graves, cardíaca ou digestiva em 10 a 50% ou forma indeterminada nos demais casos assintomáticas, mas com sorologia positiva.

Descritores Endemia chagásica.Enzootia. Zoonose. Trypanosoma cruzi. Patogenia. Morbi-mortalidade.

tropozoonose. Em decorrência do desfloresta-mento para a agricultura e pecuária extensivas, nos últimos 200 a 300 anos na América Latina, os triatomíneos sem chance alimentar, com o afastamento dos animais silvestres, passaram a colonizar o peridomicílio e o domicílio huma-no, adaptando-se a esse novo nicho, inclusive à alimentação com o sangue humano e dos animais domésticos.


José Rodrigues Coura y cols.

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Os triatomíneos, seus reservatórios e vetores existem na natureza há milhões de anos. Os tri-panosomas primitivos eram parasitos monoge-néticos de insetos não sugadores de sangue. Quando os insetos adquiriram o hábito de su-gar sangue os tripanosomas sofreram altera-ções morfológicas e funcionais, desenvolvendo flagelo e membrana ondulante para circulação no sangue de vertebrados (1). Os triatomíneos são conhecidos desde o século XVI (2), porém,

sua adaptação ao domicílio é mais recente (3). Embora se conheça a infecção humana em mú-mias de 9.000 anos (4), a endemia chagásica se instalou com o desflorestamento decorrente de ações antrópicas nos dois a três últimos séculos (3,5). Estima-se que existam de 15 a 16 milhões de pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi na América Latina e 75 a 90 milhões de habitan-tes expostos à infecção nas áreas assinaladas na figura 1.

Figura 1: Distribuição da doença de Chagas na América Latina.

Determinantes da infecção chagásica

A infecção chagásica, inicialmente uma en-zootia silvestre, transformou-se em uma an-tropozoonose quando o homem, ao ocupar o espaço físico com sua ação predatória invadiu o ecótopo silvestre, desmatando afastando os

animais silvestres e construindo casas e anexos de fácil adaptação para os triatomíneos, que passaram a utilizá-los como sua fonte alimen-tar, estabelecendo-se três ciclos que se interco-municam: o ciclo silvestre, o peridoméstico e o doméstico.

Alguns animais silvestres como o gambá,


Uma Visão Sistêmica da Endemia Chagásica

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um dos mais antigos reservatórios conheci-dos do T. cruzi, pode ter um papel importante na epidemiologia da infecção chagásica, uma vez que circulam do ambiente silvestre para o peridoméstico e até mesmo para o doméstico à procura de alimento. Esses animais, como foi demonstrado, além de portadores de formas tripomastigotas do T. cruzi na corrente sanguí-nea, podem albergar e eliminar pelas glândulas odoríferas o parasito em todas as suas formas (6). De modo inverso, os animais domésticos como o cão e o gato, podem invadir o ambiente silvestre para caça, infectando-se por via oral, trazendo a infecção para o domicílio e perido-micílio.

A adaptação dos triatomíneos ao domicílio humano, ao lado da circulação do T. cruzi entre eles e os animais silvestres e domésticos são certamente os determinantes mais importantes para o estabelecimento da infecção humana. Embora tenha sido especulada a possibilidade de uma transformação genética para essa adap-tação, ela parece primariamente decorrente da procura pelos triatomíneos de uma nova fonte alimentar, quando a fonte original se reduz. Fo-rattini (7) inserindo galinheiros em vários ecóto-pos extradomiciliares, demonstrou claramente essa adaptação.

Os mecanismos de adaptação dos triato-míneos silvestres ao domicílio e peridomicílio não são totalmente esclarecidos. Caberia aqui a assertiva de Demócrito tão bem utilizada no clássico livro de Jacques Monod “Le hasard et la nécessité”(8) quando diz: “tudo o que exis-te no universo é fruto do acaso ou da necessi-dade” De fato o mecanismo de adaptação dos triatomíneos ao domicílio humano parece bem adequado a este conceito: o do acaso, quando triatomíneos silvestres são trazidos ao domicí-lio e peridomicílio, passivamente, com madei-ra para construção, lenha, folhas de palmeiras para cobertura das casas e anexos ou atraídos pela luz; e o da necessidade, quando o homem invade o ecótopo silvestre, desmata, constrói as suas casas e afasta os animais, obrigando os triatomíneos a buscar os “nichos artificiais” no domicílio e peridomicílio à procura de fontes al-ternativas de alimentação no homem e animais domésticos. Algumas espécies como o Triato-ma infestans estão hoje totalmente domicilia-das, exceto na Bolívia; outras espécies, como o Panstrongylus megistus, Triatoma brasiliensis, T. sordida e T. pseudomaculata no Brasil são ubiquitários, ora são silvestres, domiciliados ou

semi-domiciliados (silvestres e domésticos). A figura 2 mostra as inter-relações dos ciclos da infecção chagásica.

Para que a infecção chagásica humana ocor-ra em condições naturais é necessário em pri-meiro lugar o contato de triatomíneos infectados com o homem, cabendo aí uma série de variá-veis que regulam as chances de infecção, entre as quais se destacam: os índices de infecção, o tempo entre a picada e a defecação, o número e a quantidade de evacuações na unidade de tempo, o número de parasitos eliminados, o per-centual de formas infectantes e sua capacidade de penetração, a intensidade do prurido cau-sado durante a picada etc. Algumas espécies, por exemplo, embora domiciliadas, vivem mais afastadas do homem, na cobertura das casas e porões, como o T. rubrofasciata, alimentando-se de animais domésticos, principalmente de ratos e ocasionalmente do homem; outras com alta antropofilia vivem mais próximas, por exemplo, no quarto de dormir.

Os índices de infecção natural dos triatomí-neos pelo T. cruzi variam intensamente com a espécie e com sua intimidade com os reserva-tórios do parasito; na maioria das vezes entre os triatomíneos domiciliados não encontrados mais que 5% infectados. Quanto ao tempo entre a picada e a evacuação também há uma grande variação com a espécie, com o sexo e estágio evolutivo do inseto; esse assunto foi pioneira-mente avaliado em triatomíneos norte-america-nos (9) e sul-americanos (10,11), verificando-se que o percentual de R. prolixus que evacuavam logo depois ou durante a sucção variava de 40 a 62,5%, com T. infestans de 10 a 54,4%, com R. neglectus de 12 a 50%, com P. megistus de 0 (zero) nos machos a 40% nas fêmeas, com o T. sórdida de 0 (zero) entre as ninfas para 23,1% entre os adultos machos; finalmente nenhuma das ninfas do T. vitticeps estudadas evacuou durante ou logo após a alimentação.

Em um interessante trabalho experimental realizado em nosso laboratório (12), verificou-se, em dejeções durante alimentação de oito espécies de triatomíneos infectados com T. cru-zi, uma média de 140 parasitos por dejeção. O percentual de dejeções positivas foi de 55,1%, com média de 232 parasitos para o P. megis-tus; 52,9% com 128 parasitos para o R. proli-xus; 47,1% com 76 parasitos para T. vitticeps; 44,4% com média de 106 parasitos para o T. infestans; e 29,4% de dejeções positivas, com respectivamente médias, de 98 e 51 parasitos



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para o T. sordida e T. pseudomaculata. Isso in-dicaria uma grande eficiência vetora para o P. megistus, R. neglectus, R. prolixus e T. infestans com menor eficiência para as demais espécies estudadas. Em exaustivo e minucioso trabalho experimental sobre a procura do melhor inseto para xenodiagnóstico, com nove espécies de triatomíneos, verificou-se que o P. megistus é o mais eficiente para aquele exame. Também se verificaram importantes diferenças entre o per-centual de formas do T. cruzi no intestino das diferentes espécies de T. cruzi (13,14,15). Por outro lado foi demonstrado (16) que em ape-nas 24% dos animais (camundongos) o T. cruzi era capaz de penetrar pelo local da picada. Fi-nalmente podemos concluir que as chances de infecção natural do homem pelo T. cruzi não se-riam muito elevadas não fosse o longo e intenso contato com triatomíneos infectados, acumulan-do ao longo da vida centenas dessas oportuni-dades, podendo em uma delas se infectar.

Outros mecanismos de infecção como a transfusão de sangue, a ingestão de material in-fectado, inclusive de leite materno, e a infecção acidental em laboratório, não serão aqui discu-tidos pela exigüidade de espaço.

Os mecanismos de transmissão da infecção cha-gásica podem ser sumariados da seguinte forma:

Mecanismos principais:

- por vetores (triatomíneos)

Figura 2: Intercâmbio dos ciclos silvestre, doméstico e peridoméstico de Trypanosoma cruzi

- por transfusão de sangue- por via oral (alimentos contaminados)- transplacentária ou canal do parto

Mecanismos secundários - acidentes de laboratório:- manejo de animais infectados- transplante de órgãos- via sexual (ferimentos, esperma, líquido mens-

trual)- infecção induzida criminalmente por inocula-

ção ou por via oral

Determinantes e patogênese da doença de Chagas

Os determinantes da doença de Chagas são decorrentes da quantidade de parasitos na in-fecção inicial; das formas infectantes no inóculo inicial (número de tripomastigotas); da linha-gem do T. cruzi inoculado (I, II, Z3 ou hibrido I/Z3); das reinfecções, da qualidade das cepas e clones (biodemas); dos receptores específicos histotropicoclonais do hospedeiro e da resposta imune inicial e tardia do paciente (17,18,19,20).

Os parasitos depositados na pele lesionada ou nas mucosas estimulam uma reação infla-matória local (chagoma de inoculação ou sinal de Romaña) com uma resposta linforeticular.

Ciclo doméstico

T. cr

uzi

triatom

íneo

T. cruzitriatomíneo



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Figura 3: Evolução da infecção chagásica: a) T. cruzi na corrente sangüínea; b) Formas amastigotas de T. cruzi em tecidos cardíacos; c) Reação inflamatória com ruptura de fibras cardíacas; d) Fibrose de tecido cardíaco.

Os tripomastigotas circulantes englobados por macrófagos são levados ao fígado, baço, gânglios linfáticos, músculos esqueléticos e cardíacos, formando pseudocistos de amasti-gotas, com a ruptura dos pseudocistos no mio-cárdio ou nos plexos mioentéricos ocorre uma miocardite aguda mediadas por células TCD4+, TCD8+ e interlencinas, principalmente IL2 e IL4. A reação inflamatória leva à destruição celular, muscular e neuronal, mantida pela presença do T. cruzi ou seus fragmentos e pelo DNA do pa-rasito, com reação de hipersensibilidade tardia, dilatação da microcirculação e fibrose induzin-do a miocardiopatia crônica dilatada, arritmias, disperistalses, megaesôfago e megacolon.

A figura 3 mostra o T. cruzi e as lesões por ele causadas no coração.

Três aspectos de apresentação da doença de Chagas devem aqui ser discutidos: a fase aguda ou inicial, a fase crônica com suas formas indeterminada, cardíaca e digestiva (megas) e a forma congênita, que apresenta características particulares.

Entre os determinantes da doença de Chagas devem ser considerados o inóculo do T. cruzi na infecção inicial e a oportunidade de reinfecções,

as características biológicas das cepas e clones infectantes, particularmente o seu histotropismo e a resposta do hospedeiro a nível celular e hu-moral.

O inóculo na infecção inicial deve ser um fa-tor de grande importância no desenvolvimento da doença de Chagas. Tudo indica, pelos estu-dos experimentais, que esse inóculo é em geral baixo. Em trabalho experimental (12), verificou-se uma variação média de 51 a 276 T. cruzi por dejeção em estudo de oito espécies de triato-míneos infectados, encontrando-se algumas vezes, entretanto, dejeções isoladas com mais de 1.500 parasitos. Mesmo assim o inoculo na-tural é infinitamente menor do que os utilizados experimentalmente em animais de laboratório, que chega a 10.000 ou mais parasitos para um camundongo.

A grande maioria dos casos da forma aguda ou inicial da doença de Chagas no Brasil é ina-parente e oligosintomática, possivelmente devi-do ao baixo inóculo. Em 510 casos crônicos de vários estados do Brasil por nós acompanha-dos nos últimos 30 anos encontramos menos de 1% com história de fase aguda (21). Estudo acompanhando 544 pessoas expostas à infec-



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ção natural pelo T. cruzi durante 16 meses, ve-rificou que 14 (2,57%) se infectaram, dos quais apenas um terço apresentou sintomatologia compatível com a fase aguda da doença (22). Por outro lado, um estudo de quase três déca-das de acompanhamento de casos com fase aguda conhecida, no município de Bambuí, ve-rificou que os casos crônicos mais graves eram originários de casos que apresentaram forma aguda grave, podendo-se inferir que o inóculo inicial e/ou a cepa infectante do T. cruzi tiveram influência na evolução da doença (23).

As reinfecções pelo T. cruzi devem ser raras devido à imunidade concomitante induzida pela infecção primária. Entretanto, elas já têm sido comprovadas, tanto experimentalmente como em casos humanos (24).

As características biológicas das cepas e clones do T. cruzi, principalmente o seu tropis-mo tissular têm certamente função importante como determinante da doença de Chagas e de sua forma clínica. Diferentes cepas de T. cruzi foram agrupadas de acordo com suas caracte-rísticas biológicas e tropismo celular em camun-dongos, caracterizando-se três grupos (25). Em outro trabalho, foi verificado experimentalmente que clones da mesma cepa produziam lesões de intensidade diferente (26). Em um outro es-tudo, com a nossa orientação, verificou-se falta de correlação entre os achados histopatológi-cos experimentais em camundongo, com 17 cepas de T. cruzi isoladas de pacientes com di-ferentes formas clínicas da doença de Chagas humana (27).

Dois mecanismos patogênicos são conhe-cidos na infecção pelo T. cruzi: o primeiro, já descrito desde 1911 por Gaspar Vianna, con-siste na reação inflamatória local, com necrose, destruição tissular e cicatrização com fibrose; o segundo, mais complexo no seu entendimen-to e comprovação, é o mecanismo, ou meca-nismos, imunológicos (28,29). Contudo, essa auto-imunidade não é suficiente para explicar toda a patogenia da doença de Chagas (30). A sensibilização de linfócitos TCD4+ e TCD8+ pelo T. cruzi com desenvolvimento de células anti-miocárdio, associados à migração e ativação macrofágica com liberação de fatores de agre-gação plaquetária, induzindo respectivamente à miocardite chagásica crônica e a lesões is-quêmicas miocárdicas, poderiam explicar os achados encontrados na cardiopatia chagásica crônica (31). Por outro lado, a destruição neu-ronal do coração, esôfago, cólons e outras vís-

ceras ocas, poderia ser explicado tanto pelos fenômenos inflamatórios diretos, como pelos mecanismos imunológicos, resultando na car-diopatia, no megaesôfago, no megacólon e em outros megas que ocorrem na doença de Cha-gas (32,33).

As lesões da fase aguda da doença se carac-terizam pela presença de reações inflamatórias localizadas, com predomínio de células mono-nucleareas nos focos de rupturas dos pseudo-cistos, ocasionalmente com formação de gra-nulomas localizados principalmente em tecido muscular e cardíaco. Em certos casos pode haver uma hiperplasia linforeticular em gânglios linfáticos, fígado e baço e a presença de ma-crófagos invadidos por células parasitárias. Em outros casos, ou concomitantemente, podem ser encontradas miocardite aguda difusa, com edema intersticial, hipertrofia de fibras miocárdi-cas e dilatação das cavidades cardíacas. A des-truição dos neurônios cardíacos e dos plexos mioentéricos, com redução neuronal, inicia-se na fase aguda e continua na cronicidade da do-ença (34,35,36).

Na fase crônica indeterminada (assintomáti-ca) praticamente não se encontra tradução ana-tomopatológica, exceto ocasionalmente focos inflamatórios isolados no miocárdio e redução limitada de neurônios cardíacos e dos plexos mioentéricos, insuficiente para produzir manifes-tações clínicas (37). Já na forma cardíaca da fase crônica podemos encontrar fibrose miocárdica extensa, destruição do sistema de condução e grande redução dos neurônios cardíacos. É interessante assinalar nesses casos a presença ocasional de focos isolados de reação inflama-tória aguda como se fosse uma reativação do processo. É freqüente encontrarmos nos casos de cardiopatia chagásica crônica, hipertrofia de fibras miocárdicas, dilatação das cavidades com a presença de trombos, fibrose e afinamento da ponta dos ventrículos, principalmente do ventrí-culo esquerdo, caracterizando-se algumas vezes como verdadeiros aneurismas de ponta, quase sempre atapetados internamente com trombos sanguíneos organizados. Ainda na fase crôni-ca encontra-se com freqüência uma grande re-dução dos neurônios dos plexos mioentéricos, principalmente no esôfago e nos cólons, levando a uma desperistalse e à dilatação desses órgãos, caracterizada pelo megaesôfago, megacolo e outros “megas” de vísceras ocas, como da be-xiga, ureter, vesícula biliar e ainda de outros, me-nos freqüentemente (38, 39,40).



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A forma congênita da doença de Chagas pa-rece ocorrer exclusivamente em mulheres grá-vidas que tenham uma lesão na placenta que favoreça a penetração do T. cruzi até as vilosi-dades coriônicas, onde as formas amastigotas se multiplicam, provavelmente nas células de Hofbauer, invadindo posteriormente a circula-ção fetal (41).

Morbi-mortalidade. Fases e formas clínicas

A doença de Chagas apresenta-se com uma fase inicial ou aguda, com parasitemia paten-te no exame direto do sangue, inaparente na maioria dos casos ou sintomática com sinais de porta de entrada (chagoma de inoculação ou sinal de Romaña), febre, adenopatia gene-ralizada, edema, hepatoesplenomegalia, mio-cardite e meningoencefalite nos casos graves; seguida por uma fase crônica, que se apre-senta na maioria das vezes com uma forma indeterminada (assintomática, com eletrocar-diograma, radiografia do coração, esôfago e cólons normais), a qual pode evoluir para as formas cardíacas ou digestivas (megaesôfago e megacolo) ou associadas, cardíaca e diges-tiva. Pode ocorrer também a chamada forma congênita acima assinalada, por transmissão transplacentária ou pelo canal do parto duran-te o nascimento, podendo levar ao aborto, pre-maturidade ou lesões orgânicas no concepto (41,42). Nos casos com imunossupressão pode ocorrer reagudização da infecção crôni-ca, produzindo uma miocardite difusa, lesões do sistema nervoso central e meningoencefa-lite grave.

As fases e formas clínicas da doença de Cha-gas podem ser sintetizadas da seguinte maneira:

- Fase agudaforma inaparenteforma moderadaforma grave

- Fase crônicaforma indeterminadaforma cardíacaforma digestiva (megas)forma mista (cardíaca e digestiva)forma neuro-autonômica

- Forma congênitaabortoprematuridadelesões orgânicas no concepto

- Formas no imunossuprimidoparasitemia patentelesões do sistema nervoso centralmiocardite difusa. meningoencefalite

Na fase crônica a infecção chagásica pode se apresentar em aproximadamente 40% dos casos como forma indeterminada, quando os indivíduos infectados permanecem totalmente assintomáticos, apresentam exame radiológico do coração, do esôfago e cólons anatômica e fisiologicamente normais e o eletrocardiograma sem alterações. Apesar de assintomáticos es-ses pacientes apresentam reações sorológicas positivas para a infecção chagásica e o xeno-diagnóstico e PCR podem ser positivos repeti-damente durante anos em grande parte deles, mostrando um verdadeiro equilíbrio entre o pa-rasito e o hospedeiro.

A forma cardíaca crônica é a mais expressi-va manifestação clínica da doença de Chagas, seja pela sua freqüência como pela gravidade. Ela aparece em geral da 2ª a 4ª década da vida,

Figura 4: Cardiopatia chagásica: a) Radiografia mostrando aumento global da área cardíaca; b) Eletrocardiogra-ma com bloqueio de 3º grau de ramo direito com hemibloqueio anterior esquerdo e extrasistoles polimórficas.



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após 5 a 15 anos da infecção inicial. Os sinais e sintomas da cardiopatia chagásica crônica são decorrentes da arritmia, da insuficiência cardí-aca, dos bloqueios aurículo-ventriculares e de ramos e do tromboembolismo. Em nossa pri-meira série de 100 casos estudados (43) encon-tramos as seguintes manifestações: dispnéia de esforço em 65% dêles, palpitações em 54%, ex-trasistolia em 51%, sopro sistílico de ponta em 47%, vertigens e/ou lipotímia em 37%, edema de membros inferiores em 35%, dor precordial em 37%, desdobramento da 2ª bulha no foco pulmonar em 24%, hepatomegalia em 19%, desdobramento da 1ª bulha no foco mitral em 18%, bradicardia em 17%, taquicardia em 15%, hipofonese de bulhas em 10%, ritmo de galope em 6%, anasarca em 6% e convulsões em 5%. A figura 4 mostra o aumento da área cardíaca e alterações eletrocardiográficas na cardiopatia chagásica crônica.

Na forma digestiva crônica da doença as manifestações clínicas decorrem da dispe-ristalse do esôfago e dos cólons, devido à destruição dos plexos mioentéricos, levando conseqüentemente ao megaesôfago e me-gacolo. Embora casos isolados de distúrbios autonômicos do esôfago tenham sido descri-tos na fase aguda da doença, a sua maioria ocorre na fase crônica, quando a disperistalse e o cardioespasmo se acompanham de alar-gamento do esôfago. A figura V mostra a evo-lução da forma digestiva.

O prognóstico da doença de Chagas de-pende da forma clínica e das complicações durante a sua evolução. Na fase aguda de-pende da idade do paciente, da intensidade e da localização das lesões. Em geral a fase aguda é muito grave em crianças menores de dois anos de idade, sendo quase sempre fatal naquelas com miocardite, insuficiência cardí-

Figura 5: Formas digestivas da Doença de Chagas. Megaesôfago: a) Grau I; b) Grau II; c) Grau III; d) Grau IV; e) Megacolon.



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aca e meningoencefalite. O prognóstico pode ser também muito grave na forma congênita levando, além do aborto e da prematuridade, à lesões orgânicas no fígado, baço, coração e sistema nervoso central, com seqüelas neu-rológicas e deficiência mental. Muitos casos podem ser assintomáticos e permanecerem na forma indeterminada.

Na forma crônica cardíaca o prognóstico va-ria consideravelmente de caso para caso. Pa-cientes com lesões mínimas, como bloqueio de ramo direito isolado, extrasístoles auricula-res ou ventriculares unifocais, tendem a ficar estáveis e, a maioria, sobrevive durante um longo tempo, vindo a falecer muitas vezes de outras causas. Pacientes com arritmias com-plexas, extrasístoles multifocais, taquicardia paroxística, fibrilação auricular, bloqueio A-V de 3º grau, insuficiência cardíaca, têm um prognóstico muito grave. Um terceiro grupo de pacientes com discreto aumento da área cardíaca, mutabilidade eletrocardiográfica e

de manifestações clínicas têm um prognóstico incerto (44).

Estudos realizados pelo nosso grupo (45,46,47) em áreas de campo do estado de Minas Gerais mostram que a mortalidade por cardiopatia chagásica aumenta progressiva-mente dos 30 a 59 anos de idade. Nesses tra-balhos mostramos que a letalidade por car-diopatia chagásica foi de 8,9% em pacientes acompanhados durante 6 anos e de 17% em outro grupo acompanhado durante 10 anos. Os mesmos autores verificaram que a morte súbita ocorreu em 2/3 dos casos e que o 1/3 restante faleceu de insuficiência cardíaca. O prognóstico das formas digestiva e inde-terminada é em geral bom, exceto naqueles casos de forma digestiva com complicações (câncer de esôfago, obstrução com torção e necrose dos cólons). Nenhum caso das formas digestiva e indeterminada por nós ob-servados durante 6 e 10 anos evoluiu para o óbito (48).

- Considerando as iniciativas do Cone Sul, dos países Andinos, da Amazônia, da América Central e México, há uma tendência ao controle da doença a médio e longo prazo.

- Pode-se afirmar que devido a iniciativa do Cone Sul, o controle do Triatoma infestans foi conseguido no Brasil, Chile e Uruguai, esperando-se que o mesmo venha a ocorrer na Argentina e Paraguai.

- Em conseqüência do controle da transmissão da doença de Chagas por vetores e por transfusão sanguínea, com redução do número de crianças infectadas, a enfermidade tende a ir se concentrando em faixa etárias mais altas.

- Deve-se considerar que, apesar das iniciativas para o controle da transmissão da infecção, ainda teremos um grande número de pessoas infectadas a serem tratadas, necessitando-se, urgentemente, de uma droga eficaz e pouco tóxica.

- A infecção chagásica como enzootia silvestre e antropozoonose, apesar das medidas de controle, permanecerá na América Latina em mais de uma centena de reservatórios e triatomíneos silvestres, transmitindo-se ao homem acidentalmente por vetores ou por via oral através de alimentos contaminados, necessitando de permanente vigilância.

- As migrações de pacientes infectados com o T. cruzi de áreas endêmicas para países não endêmicos, está criando um novo problema de saúde pública para esses países, pelo risco de transmissão da infecção por transfusão sanguínea e uma nova demanda para tratamento da doença.




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Referências

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Enfermedad de Chagas: Las etapas recorridas y las perspectivas futuras

João Carlos Pinto Dias. Investigador Titular del Centro de Pesquisas René Rachou (FIOCRUZ, Brasil). E-mail: [email protected]

ResumenEn visión sintética, son repasados los principales hechos científicos e históricos correspondientes al descubrimiento, la adquisición de conocimientos y al control de la Enfermedad de Chagas, esa tan importante e impactante endemia parasitaria de América Latina. Sus desafíos proporcionan una sustantiva evolución en la ciencia biomédica de la Región, desde los aspectos básicos de la protozoonosis hasta los elementos concretos de su control, en diversos frentes de trabajo. Se destaca una progresiva interacción entre los investigadores, especialmente los latinoamericanos, aportando argumentos y herramientas para enfrentar la enfermedad. La comunidad científica también representa la principal fuerza de presión política para que los gobiernos de los países endémicos arranquen y mantengan sus programas de control. En ese contexto se destacan la fundamental acción motivadora y catalítica de la OPS, así como la evolución de los programas regionales para la conformación de Iniciativas de cooperación interpaíses, iniciadas en 1991 y ya logrando varios resultados positivos. Las principales formas de transmisión están significativamente reducidas en varios países bajo las acciones de control pertinentes, pero en otros países falta aún la implementación de programas efectivos. Los principales desafíos para los próximos años consisten en la consolidación del control de la transmisión (implementación de programas sostenibles y de permanente vigilancia) y adecuada atención médica y social a las millones de personas ya infectadas. Un listado puntual de investigaciones necesarias para la respuesta a tales desafíos es presentado en forma sintética.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Histórico. Control. Perspectivas.

El tema presenta una gran importancia, desde el momento en que la enfermedad alcanza elevados grados de control, parale-lamente con su pérdida de visibilidad y prio-ridad. Recordar y repasar la historia de su conocimiento y de los avances en su control puede ayudar a la formulación de decisiones futuras (1-2). Simplificándose por macro eta-pas en términos cronológicos, un esquema genérico sería (1, 3-5):

1908 - 1916 Descubrimiento y primeras informaciones clínicas, epidemiológicas y parasitológi-cas: predominan los aspectos de la en-fermedad aguda, detectada básicamente

por Chagas, pero ya se percibe la enorme diseminación de los vectores domicilia-dos e infectados a lo largo del continente.

1917- 1934

Consolidación, olvido y dudas. Chagas apun-ta hacia la forma crónica: época difícil, en que Chagas es contestado. Los casos agudos son raros y el parásito no es detectable en los cró-nicos, salvo cuando se emplea el xenodiag-nóstico, descrito por Brumpt en 1912, pero de poca y difícil ejecución. La cuestión del bocio va a traer mucha confusión. Los estudios se-rológicos no avanzan, por falta de tradición y por la relativa complejidad (y no reproducibili-dad) del instrumento de Guerreiro & Machado.


João Carlos Pinto Dias

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Los trabajos de Mazza y colaboradores en la MEPRA anuncian un tiempo nuevo, llaman-do la atención hacia la enfermedad aguda, los reservorios y la ecología de los vectores. En 1934 Cecilio Romaña describe su famo-so e importante signo, posibilitando la detec-ción de agudos en muchos sitios endémicos.

1935 - 1945

Reconocimiento continental de la enfermedad aguda y ampliación en la entomología y la para-sitología: serán fundamentales los trabajos en terreno (Jujuy y Bambuí), con los estudios pione-ros sobre casos agudos y crónicos, así como los avances en entomología y epidemiología (inicio de la difusión de encuestas serológicas).

1945-1960

Período de importantes avances en el cono-cimiento:

a) Cardiopatía crónica, control vectorial, des-cripción definitiva de las vías transfusional y congénita, aclaración de las formas digestivas;

b) Expansión de los estudios sobre diagnós-tico, terapéutica específica, empleo de los in-secticidas de largo poder residual, estudios de fisiopatogenia.

1960 - 1990

Expansión del control: Grandes programas (vector y sangre), encuestas, creación de agen-cias de fomento, vigilancia, nuevos insecticidas; nuevos fármacos para la cardiopatía.

1990 - 2005

Iniciativas internacionales de control: con implementación del control vectorial y en los bancos de sangre; se retoma el tratamiento es-pecífico, políticas de descentralización. Publica-ción de consensos nacionales, advenimiento de nuevos protagonistas internacionales (Médicos sin Fronteras y otros), avances en el interés por el manejo del infectado crónico.

Como panorama presente (2006), se espe-ra la consolidación de las acciones de control

en todo el área endémica, con prioridad en la lucha contra el vector y la cobertura universal de los bancos de sangre a través de serología pre-transfusional (2). Los elementos claves en el futuro serán la vigilancia entomológica sosteni-ble, el manejo clínico del infectado, las nuevas áreas (Amazonia, Europa) de dispersión de la endemia. En particular, se espera una apertura hacia nuevos fármacos y estrategias en el trata-miento específico.

A continuación, son destacados algunos te-mas particulares, con algunos comentarios es-pecíficos en esa secuencia histórica, dejándose al final las perspectivas más probables para el escenario epidemiológico y médico social de la esquizotripanosis, incluso algunos temas de in-vestigación.

Escenario epidemiológico y contexto general (1-3,6)

De manera general, se puede admitir que la enfermedad de Chagas humana viene ocurrien-do en las Américas desde hace muchos siglos, de manera esporádica y focal, alcanzando su cumbre epidemiológico solamente hace poco tiempo (siglos XIX y XX), merced a la intensifi-cación de las concentraciones humanas, de las acciones antrópicas y de los movimientos mi-gratorios.

En términos bio-ecológicos, esa cumbre coin-cide con las más altas tasas de domiciliación de algunos vectores como Triatoma infestans (Cono Sur), Rhodnius prolixus (Venezuela, Colombia, América Central), Triatoma dimidiata (ídem, más Ecuador), complexo Phyllosoma (México), Triato-ma brasiliensis y Panstrongylus megistus (partes de Brasil). Coincide también con la más eleva-da concentración de población rural en América Latina, caracterizada coincidentemente con alta ocurrencia de ranchos campesinos de mala ca-lidad. En esta perspectiva, cambios progresivos han ocurrido en el escenario mundial, en términos de las relaciones de producción, de la economía de mercado y de la globalización, especialmen-te después de la II guerra mundial, acentuando la urbanización y las migraciones en general. La producción rural-agrícola tuvo que modernizar-se, con máquinas y equipos caros, provocando disminución poblacional en el campo y tornando inviables las tradicionales economías de sobre-vivencia. Ese proceso se da en paralelo con las actividades de control vectorial y transfusional


Enfermedad de Chagas: Las Etapas Recorridas y las Perspectivas Futuras

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en varios países endémicos, principalmente des-pués de los años 1970s, cuando ya eran conoci-das y estaban disponibles las principales estrate-gias y herramientas de control. Más aún, en esa época los datos epidemiológicos estaban siendo producidos en varios países, indicando no sola-mente las tasas de dispersión e infestación de vectores, como las de prevalencia de la infección entre donantes y población general, así como datos importantes de morbilidad, de mortalidad y de costo social. Esos datos han sido muy im-portantes para generar una presión social por el control de la enfermedad, especialmente con-ducida a partir de la comunidad científica latino americana sobre sus gobiernos, resultando en decisiones políticas y recursos para la acción.

Los programas gubernamentales de control vectorial fueron al principio muy centralizados y verticales, generalmente basados en las ideas y estrategias del clásico modelo antipalúdico de Fred Soper, alcanzando buenos resultados en las etapas de rociamiento masivo de las áreas altamente infestadas. Luego, particularmente después de los 1980s, creció en toda la Región el movimiento sanitario a favor de la descentrali-zación de las acciones de salud, disminuyendo poco a poco de tamaño los clásicos programas nacionales y “Malariologías” en beneficio de ac-ciones periféricas llevadas a cabo por los mu-nicipios.

En términos del control transfusional, el ma-yor empuje vino de la mano de la aparición de la pandemia del HIV/SIDA, también en los 80, conllevando al control de la sangre para una serie de otras enfermedades transmisibles por transfusión. Ya en el nivel macro político, ha sido muy importante la inserción de la OPS en el tema del control de esta enfermedad desde la década de los 70, como elemento catalizador y capacitador en varios países. Indudablemente, últimamente, el mayor impacto se ha obtenido en el inicio de los 90, cuando arrancó la primera iniciativa de cooperación Inter-países, la Inco-sur, siguiéndose inmediatamente otras iniciati-vas regionales similares.

Esas iniciativas tuvieron por base una formi-dable cohesión y actuación de la comunidad científica, con el asesoramiento de la OPS, en un momento crítico en el que algunos países necesitaban sostener y consolidar sus progra-mas, mientras otros aún necesitaban iniciar-los. Coincidió también con un momento de apertura democrática en la región, estimulada por el creciente intercambio político y científi-

co, en el que iniciativas más generales como el Mercosur y el Pacto Andino buscaban con-solidarse.

Panorama y circunstancias del descubrimiento de la enfermedad (6,7)

Dada la situación científica y epidemiológica de la época (inicio del siglo XX), es particular-mente interesante el descubrimiento de Chagas, en términos de su secuencia. El marco inicial es su llamado de atención sobre el hemíptero transmisor, en cuyo tracto digestivo encuentra un curioso tripanosoma, diferenciado por Cha-gas de otra especie que detectara en monos de la región, el Tripanosoma minasense. El insecto ya había sido descripto y encontrado en otros sitios americanos, por naturalistas y entomólo-gos como Burmeister, Klug y Darwin, todavía sin ninguna inferencia epidemiológica.

Era una época de “cazadores de microbios”, una situación que también estimulaba Oswal-do Cruz a su equipo, capacitando a todos sus compañeros en distintas disciplinas básicas, en Patología y en Ciencias Naturales. Fomentaba inclusive pasantía de maestros consagrados como Giemsa y Metchinikov en el Instituto, pro-piciando la formación de su personal. Recuér-dese que Chagas había recibido su formación básica en Clínica Médica, pero que su tesis doctoral involucraba aspectos muy básicos del paludismo, razón por la que hizo una provecho-sa pasantía con Oswaldo en Manguinhos. Esa circunstancia será fundamental en el descubri-miento, que se inicia con el parásito en 1908.

Conocedor profundo de la protozoología, tan pronto Oswaldo logra el aislamiento del Schizotrypanum en los monos del Instituto, Chagas volverá a Río y hará muy rápidamen-te sus estudios fundamentales sobre el pará-sito en el vector y en animales de laboratorio. Luego intuye la posibilidad de una enfermedad humana, una vez que el triatomino en cuestión estaba relacionado fundamentalmente con la población humana, en las pobres viviendas de Lassance.

En la tercera etapa del descubrimiento, en-contramos a Chagas nuevamente en el área, como clínico, en búsqueda de su Berenice, he-cho que ocurrirá pocos meses después de la detección del parásito, o sea, en abril de 1909.

El engranaje de la historia pondrá en co-nexión al hombre indicado (el Chagas médi-



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co y parasitólogo), en el lugar y en el tiempo oportunos (Lassance, con alta infestación de vectores en sus viviendas). Fuera de esa cir-cunstancia, probablemente el descubrimien-to se hubiera producido de manera fragmen-tada y en un tiempo largo, como otras pa-rasitosis, quizás a partir de un caso humano agudo, o a partir de estudios segmentares y aislados del vector, menos probablemente del parásito.

El trabajo de Carlos Chagas y el rol de sus seguidores inmediatos (1-3, 6,8)

Aunque haya vivido en una etapa “parasito-lógica” de los cazadores de microbios, indu-dablemente Carlos Chagas estuvo muy ade-lante de su tiempo en todas las circunstancias de su descubrimiento. Muy suscintamente, se puede decir que además del descubrimiento y descripción inicial del parásito, Chagas ya tuvo una intuición clínica muy particular, muy pronto anunciando la existencia y la importan-cia de las formas crónicas de la parasitosis, particularmente la cardiopatía. También ha es-timulado las investigaciones básicas sobre la anatomo-patología en las diversas formas clíni-cas, involucrando en su equipo excepcionales profesionales como Gaspar Vianna, Crowell y Magarinos Torres.

En el ámbito del vector, Chagas convocó a un joven parasitólogo, Arthur Neiva, quien fue el responsable de toda la descripción y los es-tudios biológicos iniciales sobre el vector, inau-gurando una “escuela” entomológica en el Ins-tituto Oswaldo Cruz por donde pasaron emi-nencias fundamentales en estos temas, como Cesar Pinto, Herman Lent, Rodolfo Carcavallo y José Jurberg, entre otros.

Indudablemente, tres hechos serán funda-mentales en la historia de los problemas que siguieron al descubrimiento y postergaron el reconocimiento de la enfermedad: a) la falta de trabajo de terreno por gente capacitada en las principales áreas endémicas como Norte de Ar-gentina, pre cordillera en Bolivia y Chile, o inte-rior de Brasil, Venezuela y América Central, es-pecialmente; b) la equivocación de Carlos Cha-gas, atribuyendo al bocio endémico la etiología chagásica; y, c) la no creencia y el antagonismo a las ideas de Chagas por varios investigadores, particularmente en el episodio de la Academia Nacional de Medicina en Brasil, 1922-23.

Otro factor será dependiente de la propia indisponibilidad de Chagas para seguir sus es-tudios fundamentales a partir de 1917, cuando reemplaza su maestro Oswaldo en la dirección del Instituto, quedándose ahí hasta su muerte, en noviembre de 1934.

En tal contexto serán fundamentales los estu-dios posteriores a Chagas, particularmente los de Salvador Mazza y compañeros iniciados en el Noroeste Argentino en los fines de los años 1920, y de Vianna Martins y Emmanuel Dias en Minas Gerais, Brasil, una década después.

Una vez más se agregan factores de alta po-tenciación, cuando Mazza lleva a cabo su IX Reunión de la MEPRA en Mendoza, 1935, que puede (debe) ser considerada como el primer congreso internacional sobre la enfermedad de Chagas, en donde la descripción precisa del signo oftalmo ganglionar por Cecilio Romaña haría posible viabilizar el descubrimiento de ca-sos agudos en toda América Latina (8,9).

Algunos trazos particulares de Carlos Cha-gas desde sus trabajos iniciales definirían la personalidad y la competencia del Maestro, marcando profundamente a sus principales seguidores (3,6): a) Chagas siempre dejará en claro que es preciso exterminar la enfermedad, por cuenta de sus terribles maleficios, a través del combate al vector y mejoramiento de las pobres viviendas rurales; b) Chagas siempre dirá que la aparición de la enfermedad hu-mana es de naturaleza política y social, por lo tanto configurándose su enfrentamiento en una cuestión de Estado; c) Chagas reiterará siempre que el problema de la tripanosomiasis americana se encuentra en sus formas cróni-cas, especialmente en la cardiopatía. Todas esas ponencias se probarán verdaderas en el futuro y serán decisivas para orientar la lucha final en contra de la enfermedad.

Los años 1940 y 50: consolidación de la clínica y de la epidemiología, e inicio de las acciones de control ( 2-4, 10, 11)

Los hechos que marcan este período serán extremadamente importantes para las futuras acciones de control de la endemia chagásica. En primer lugar, serán consolidados los estudios entomo-epidemiológicos en todo el Continente, lo que permitirá un mapeo inicial objetivo de la dispersión de la endemia, hecho por varios in-vestigadores y consolidado por Emmanuel Dias



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en dos trabajos fundamentales: a) una serie so-bre Enfermedad de Chagas en las Américas, pu-blicada en la Revista Brasileira de Malariologia e Doenças Tropicais y, b) un mapa general de la distribución de la enfermedad publicado en Ale-mania, en la década de los 1950s. Esos trabajos serán complementados, especialmente, por dife-rentes encuestas sero-epidemiológicas llevadas a cabo principalmente en Brasil (por Dias et al, Brant, Pedreira de Freitas, Lucena y otros), Ar-gentina (Rosembaun y Cerisola), Chile (Scheno-ne), Venezuela (Torrealba y Pifano).

Por otro lado, con la descripción del efecto re-sidual del Gammexane en contra de los triatomi-nos domiciliados por Dias & Pellegrino en Brasil y por Romaña y Abalos en Argentina, en el año 1947, serán abiertas las primeras y definitivas perspectivas para el control químico de los vec-tores domésticos de la enfermedad, luego tam-bién comprobadas exitosamente en otros países como en Chile (por Neghme y Schenone) y en Venezuela (por Torrealba, Diaz Vasquez y otros).

En paralelo, en ese tiempo, avanzaban las acciones continentales en contra del paludis-mo, bajo un gran esfuerzo de la OPS y del Dr. Fred Soper, configurándose en toda América Latina un modelo exitoso y eficiente de control, genéricamente apodado de “Malariología”, el cual ha provisto y capacitado una verdadera y actuante inteligencia sanitarista en la región, con repercusiones positivas sobre otras enfer-medades metaxénicas en el futuro.

Las primeras “campañas” anti chagásicas de mayor escala fueron desarrolladas por Emma-nuel Dias en Uberaba, Brasil, entre 1948 y 1949, justamente apoyada por un eminente malarió-logo brasileño, Mário Pinotti. Enseguida fueron llevadas a cabo en São Paulo (por la “Malariolo-gía” regional), por el grán malariólogo Arnoldo Gabaldón, en Venezuela, por diversos malarió-logos argentinos y luego en otros países (2). Sin embargo, aunque se supiera la extensión de la endemia y la manera de prevenírsela, la con-formación de programas nacionales estables y específicos ha tardado prácticamente dos dé-cadas más, merced a la falta de decisión políti-ca, a su vez basada en la falta de informaciones sobre el peso médico-social de la enfermedad. Aunque este punto ya hubiera sido destacado por Carlos Chagas muy precozmente, desta-cando la elevada morbilidad y mortalidad de la cardiopatía crónica en las áreas endémicas, su comprobación era difícil, justamente por falta de una buena herramienta de definición etiológica

(serología confiable en larga escala) y, principal-mente, de una mejor y definitiva caracterización de la cardiopatía crónica chagásica.

Trabajos clásicos de Dias, Laranja y Nóbrega, empezados en 1946 en la zona endémica de Bambuí, Brasil, abrieron esa perspectiva y obtu-vieron muy alto impacto, especialmente después de su publicación síntesis en el periódico Circu-lation, de 1956, en donde se logró una perfecta y definitiva sistematización de la cardiopatía cha-gásica crónica (11). Trabajos complementarios de Rosembaún (Argentina), Morales y Pieretti (Venezuela) y de Pondé y Ramos (Brasil), entre otros, fueron muy importantes para consolidar esa etapa. Asimismo, fue especialmente en la década de los 1950s que la forma digestiva (tam-bién sospechada por Chagas, en 1916) fue defi-nitivamente comprobada, merced a los trabajos pioneros de Köberle y Rezende, ampliándose así la importancia médica y social de la enfermedad. Todo esto colaboró decisivamente como argu-mento ético (y socio-económico) para que las acciones de control se tornaran rutinarias en los ministerios de salud de algunos países, a partir de los años 1960s (2,4).

Interregno: algunos marcos institucionales y de divulgación científica en el período

La comunidad científica latinoamericana ha sido uno de los marcos diferenciales mas rele-vantes en la evolución del conocimiento y del control de la esquizotripanosis en la Región, produciendo datos de impacto e impulsando decisiones gubernamentales para las interven-ciones necesarias. A propósito, ese rol ya había sido previsto y proclamado por los viejos maes-tros Oswaldo Cruz, Carlos Chagas y Salvador Mazza, entre 1900 y 1930, quienes reconocieron con mucha claridad la extremada necesidad de que las patologías regionales latinoamericanas fuesen estudiadas y combatidas a través de masas críticas locales, con vistas a la consoli-dación política y la definitiva independencia cul-tural y científica de los países. Además, patolo-gías estrictamente locales como la enfermedad de Chagas difícilmente serían enfrentadas por los países europeos y Norte América, por una serie de razones políticas y económicas. Como ejemplos de esa ponencia, los tópicos resumi-dos abajo sirven para ilustrar esa verdadera ba-talla científica (2-4):



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Panorama institucional

- Mantenimiento del Instituto Oswaldo Cruz (1907-2006): institución madre, en donde la en-fermedad ha sido descubierta y durante toda su historia hubo importantes investigaciones y trabajos de terreno sobre los aspectos básicos (protozoología, bioquímica, entomología, gené-tica, patología, otros); y sobre la epidemiología, la clínica y el control de la enfermedad;

- Grupos de São Paulo (1946) y Ribeirão Preto (1954): importantes contribuciones en la clínica, la epidemiología, el diagnóstico y el control; en particular, con fundamentales aportes sobre las formas digestivas, sobre el diagnóstico serológico y sobre la enfermedad de Chagas transfusional;

- Grupos Fatalla y Caracas (UCV): años 60: fundamentales contribuciones sobre los diag-nósticos parasitológico y serológico, sobre las acciones de control, sobre la cardiopatía crónica y sobre los aspectos sociales, entre otros;

- Sociedade Brasileira de Medicina Tropical (1962-2006): sigue siendo un espacio de rele-vantes y continuadas contribuciones, no sola-mente con sus periódicos y constantes estímu-los para la investigación, sino que también por sus congresos, asesoramientos a los gobiernos y decisiva articulación de la comunidad científica latinoamericana;

- Opción de la OPS (1959) y OMS (TDR en los 70): creada para estimular la acción regio-nal contra la fiebre amarilla y la malaria, la OPS se ha interesado por la enfermedad de Chagas solamente a partir de 1958, mediante enérgica presión de la comunidad científica, especial-mente de Emmanuel Dias. Progresivamente ha actuado, desde entonces, con mucha efec-tividad, estimulando la capacitación técnica en los países, prestando asesoramiento técnico y motivando a los gobiernos hacia el control. La OMS se suma a la lucha más tarde, especial-mente promoviendo documentos de referencia y un exitoso programa de investigación (“Tropical Diseases Research”);

- Programa de Salud Humana (años 1980): desde Argentina, mediante convenio de coope-ración entre la Universidad El Salvador y el Ban-co Interamericano del Desarrollo, promociona una impactante integración científica nacional e internacional, capacitando equipos de diagnós-tico, clínica y control en numerosas áreas endé-micas (Argentina, Chile, Uruguay, Brasil, Para-guay y Bolivia);

- Comité Internacional: 1979-1989: fundado por

Cecilio Romaña y otros “chagólogos” latino ameri-canos en Rio de Janeiro, es retomado en 1983 y desarrolla un enorme trabajo de integración entre investigadores de 14 países, impulsando el inter-cambio científico, las pasantías y la capacitación;

- Iniciativa del Cono Sur (1991-2006): planea-da por científicos sudamericanos en 1990, ten-drá decisivo apoyo de la OPS, convirtiéndose en realidad oficial por un arreglo de los Ministros de Salud de seis países (Argentina, Bolivia, Bra-sil, Chile, Paraguay y Uruguay) en julio de 1991. Sus presupuestos y metas principales son la eli-minación del Triatoma infestans intradomiciliario en toda la subregión y el control serológico de todos los bancos de sangre, bajo acciones con-tinuadas, supervisiones regulares, intercambio científico y amplia cooperación internacional. En el período se conforman muchos avances, así como se protagonizan otras “iniciativas” simila-res en el Continente.

Panorama de la capacitación y divulgación científica

Este punto ha sido fundamental en el contex-to de la formación de una masa crítica de inves-tigadores y sanitaristas, principalmente latinoa-mericanos que se dedicaron al conocimiento y al control de la esquizotripanosis. Hay una curva creciente de publicaciones que empiezan con Carlos Chagas y toman aliento principalmente a partir de los años 1950, merced especialmen-te a la caracterización formal de la cardiopatía crónica y la generalización y modernización de las encuestas epidemiológicas (1-3). Funda-mentales serán los vehículos de publicación, especialmente algunos periódicos científicos y libros producidos a lo largo de los años, siendo los latinoamericanos aquellos responsables de la mayor masa de información sobre la enfer-medad. Como ejemplo, el cuadro abajo señala algunas de las principales publicaciones:

Periódicos

- Memórias do IOC (1909 hasta la fecha);- Anales de la MEPRA (especialmente entre 1933 y 1945);- Revista Brasileira de Malariologia e Doenças Tropicais (1954 hasta 1986)- Medicina (Buenos Aires);



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- Revista do Instituto de Medicina Tropical de Sâo Paulo (1959 hasta la fecha);- Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical (1964 hasta la fecha);- Boletin de la Oficina Sanitária Panamericana (1952 hasta la fecha);

- Otros periódicos muy dedicados a la es-quizotripanosis: Revista de Patologia Tropical, Revista Goiana de Medicina, Kasmera, Ameri-can Journal of Tropical Medicine, Transactio-ns of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, Parasitology Today, Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Cadernos de Saú-de Pública, Revista de Saúde Pública, Boletín del CENETROP;

Libros y documentos

- Carlos y Evandro Chagas: Medicina Tropical (1935); - R. Talice y A. Rial: Enfermedad de Chagas Aguda (1941); - OMS/OPS: 1960, 1976, 1991, 2002; 2002 (b) (documentos de referencia);- C. Romaña: Enfermedad de Chagas (1963); - J. Romeu Cançado: Doença de Chagas y Car-diopatia Chagásica (1968 y 1984);- A. Prata: Diferentas Geográficas na Doença de Chagas (1975);- PAHO: Chagas Disease, an international Sym-posium (1976); - Romero Davalos: Enfermedad de Chagas (1976);- Carlos y Blanca Bravo: Enfermedad de Cha-gas-Mazza (1977)- Brener y Andrade: Tripanosoma cruzi e doença de Chagas (1979- 2000); - C. Morel: Genes (1982)- Lent y Wigodzinsky Triatomíneos: 1979 y 1999 (con Carcavallo));- Academia Mineira de Medicina: Doença de Chagas (1979);- Academia de Ciências do Estado de S. Paulo: Moléstia de Chagas (1979);- R.A. Posse, G Mouzo & N Barrio: Enfermedad de Chagas (1981) - R. Tonn, J. Rabinovich & R. Carcavallo: Vecto-res (1982);- A. Raya: Manifestações Digestivas na Moléstia de Chagas (1982);- A. Teixeira: Doença de Chagas (1987);

- R. Brenner & A. Stoka: Vectores (1987); - J.C.P. Dias: Doença de Chagas (1989);- H. Castagnino y J. Thompson:Cardiopatía (1989); - S. Wendel et al.: Doença Transfusional (1992); - J. Malta: Doença de Chagas (1992); - C. Madoery et al. Modernos conocimientos (1993);- R.S. Batista: Doença de Chagas (1993);- R. Briceño-León: La casa enferma (1993);- C. J. Schofield: Triatominae, biology and con-trol (1994) - R. Storino y J. Miles: Enfermedad de Chagas (1994);- PAHO: Chagas´ disease and the nervous sys-tem (1994);- MA Arca: La enfermedad de Chagas en la Pro-vincia de Entre Ríos (1995);- JCP Dias & JR Coura: Clínica e Terapêutica (1997);- J. A. Cassab, F. Noireau & G Guillen: Chagas, la enfermedad en Bolivia (1999);- D. Akhavan: Análise de custo efetividade do programa de controle (2000);- R. Storino: Atención médica del paciente cha-gásico (2003); - A. C. Silveira et al: O Controle da Doença de Chagas nos Países do Cone Sul (2002);- Consensos y ECG: Salud Humana (1985); Ar-gentina (1988 y 2002), Brasil (2005).

Avances exponenciales en la investigación básica (3, 5, 7)

Indudablemente ha sido un factor de eleva-da importancia para mantener el interés cientí-fico y lograr progresos en el conocimiento del parásito y sus relaciones con sus huéspedes, caminando en paralelo con los avances de las ciencias correlacionadas como Protozoología, Bioquímica, Genética, Inmunología, Biología Molecular. Los trabajos pioneros fueron los de Chagas y sus seguidores, especialmente desta-cándose Emmanuel Dias, Gilberto de Freitas y Julio Muniz en Brasil, y Cecílio Romaña y Salva-dor Mazza en Argentina.

La fase logarítmica de esos estudios aparece principalmente a partir de los años 1960s, des-tacándose varias universidades y centros de estudio, particularmente de Brasil y Argentina, con el surgimiento de apoyo de sus Consejos



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de Investigación y la realización de talleres cien-tíficos periódicos de alto nivel científico, como los de Caxambu, La Falda, Carlos Paz y otros. La temática ha sido muy amplia, subrayándose los asuntos siguientes

- Relaciones huésped-parásito: reconoci-miento, internalización, defensas, mecanismos y substancias involucradas, ciclos particulares, composición y estructura del parásito, metabo-lismo general en diferentes medios;

- Detalles e intimidades del agente: estudios de membrana, cinetoplasto, genoma in totum, variaciones intra e inter-específicas, clones y poblaciones, resistencia y escape;

- Biología y epidemiología molecular del pará-sito y de sus vectores invertebrados;

- Detalles y factores ligados a la patogenia y al tratamiento: factores del huésped, a la evo-lución, defensas específicas y generales, ma-neras, sitios y tiempos de acción de fármacos, potenciaciones y estrategias, fenómenos auto-inmunes y de auto-agresión;

- Ecología y etología de los vectores: sistemá-tica avanzada, interacciones y dinámica vector-parásito, factores involucrados en control y resis-tencia. Mecanismos adaptativos y domiciliación;

- Reservorios especiales, focos silvestres, transmisión oral.

Todos esos temas siguen muy actuales y han proporcionado un considerable avance en el nivel científico latinoamericano. Además de eso, tales estudios han proporcionado una muy significativa articulación de los centros latinoa-mericanos con laboratorios e investigadores del primer mundo, especialmente europeos, norte-americanos y japoneses. Mucha cooperación se ha llevado a cabo bajo el patrocinio de agencias internacionales (TDR, JICA, IDRC, Comunidad Europea, Red ECLAT), incluso viabilizando pro-yectos de gran alcance (genoma, por ejemplo).

Evolución del diagnóstico de la infección chagásica (1, 7, 11, 12)

- Inicio Parasitológico (Chagas y Brumpt): el parásito era el gran marcador de la infección, siendo básicamente detectado en los casos agudos, aunque Chagas siempre advirtió so-bre la importancia de los crónicos. El examen directo y la gota gruesa fueron los métodos de elección para casos agudos durante muchos años. Posteriormente han sido mejorados a

través de las técnicas de Strout, Microhemato-crito, QBC, otras (a partir de los años 1970s), siendo aún complementadas, más moderna-mente, por PCR;

- El Xenodiagnóstico, iniciado por Emile Brumpt (1912) mejoró la detección del T. cruzi en crónicos, así como en reservorios animales. Ha sido muy utilizado por Martins, Dias, Romaña y Mazza, entre otros, en los años 1930s y 1940s, siendo después perfeccionado por Schenone y Cerisola, quienes aumentaron el número de nin-fas;

- Hemocultivo: iniciado por Chagas, fue em-pleado a partir de los años 1940s por Muniz, Freitas, Mourão, Chiari, Abramo, Luz y otros, logrando mayor sensibilidad que el xenodiag-nóstico a través de volúmenes más grandes de sangre y medios de cultivo más apropiados al parásito, como el L.I.T (Liver Infusion Tryptose).

- Inmunología:Técnica RFC: Inducida por Chagas y rea-lizada por Guerreiro y Machado (1912), siendo perfeccionada y empleada pro-gresivamente por Villela, Mazza, Roma-ña, Muniz, Freitas, Almeida, Maekelt. Su problema era la complejidad técnica y la difícil reproductibilidad, en distintos la-boratorios. También por eso no ha logra-do mayor interés en la industria, para la confección de “kits” de venta comercial. Fue empleada masivamente por Dias, Ra-mos, Cerisola, Maekelt, Fife, Brant. Ha sido una herramienta poderosa: encuestas se-rológico-eletrocardiográficas por todo el Continente. - Evolución en la década de 60 TIFi e HAI (Camargo e Yanowsky): dos vertientes, según los parámetros de aplicabilidad y utilización, siendo la TIFi mas apropiada para servicios grandes y operación en ma-yor escala, dependiente de insumos más caros (microscopio, conjugado, reactivos), mientras que la HAI es más sencilla, bara-ta, propia para servicios menores).- Cambios en la década del 70: evolución de la técnica de ELISA, surgimiento de los anticuerpos líticos y antígenos recombi-nantes, principalmente en búsqueda de mayor especificidad. Se destaca el rol del TDR (OMS/WB/UNDP), estimulando fuer-temente las investigaciones sobre estos temas.- Después de los 80: monoclonales, líticos perfeccionados (citometría de flujo), blot-



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ting, mezclas antigénicas, purificaciones, automatizaciones, control de calidad etc.- Búsqueda constante: marcadores de cura, de infección activa, de evolución y pronóstico: son temas aún abiertos, espe-cialmente cuando se amplían las indicacio-nes para el tratamiento específico y se de-cide enfrentar a la enfermedad congénita.

Evolución del tratamiento específico (TE) (4,7,2,13)

Hasta los años 1960s, prácticamente nada funcionaba en términos prácticos de TE, a pe-sar de numerosos intentos desde la época de Chagas y Mazza. Compuestos nitrofuránicos se mostraron más efectivos “in Vitro” e “in vivo” contra las distintas formas del parásito que los mercuriales y arsenicales ensayados en años precedentes.

En mediados de los 60 surgieron buenas res-puestas con Nifurtimox en casos agudos, es-pecialmente en Argentina, Brasil y Chile. Pocos años después, el benznidazol fue probado en humanos agudos, con acción similar. Todavía la efectividad sobre los crónicos era muy dudosa o incluso se mostraban ineficientes, considerado el principal criterio de curación adoptado, o sea, la negativización completa y permanente de las pruebas serológicas convencionales. Esto ocu-rría en una proporción razonable de agudos (30-80%) en períodos de 1 a 4 años post tra-tamiento, pero nunca en crónicos adultos, mu-chas veces acompañados hasta por diez años post tratamiento.

Hacia fines de los 80 empezaron a aparecer evidencias de beneficio del TE en animales cró-nicos tratados (Sonia Andrade) y en humanos sometidos a transplante cardiaco (Higushi), es-timulando al seguimiento más largo de los cró-nicos tratados (Cançado, Rassi). También han sido importantes los ensayos de TE en niños crónicos menores de 15 años, con resultados exitosos entre 5 y 10 años de seguimiento (An-drade et al., Sosa Estani, Streigher y otros). El seguimiento clínico de crónicos tratados tam-bién se ha mostrado benéfico para algunos autores (Viotti et al., Rassi) aunque sin buenos resultados para otros (Macedo).

La tendencia actual es insistir en el tratamien-to de agudos, congénitos, co-infectados y cró-nicos jóvenes, con los fármacos tradicionales. Los crónicos indeterminados y con formas clí-

nicas iniciales se encuentran bajo investigación. Hay esperanzas con nuevos fármacos (Pozaco-nasole) y con la asociación de distintos princi-pios activos.

Evolución del manejo clínico (tratamiento sintomático) (6,12)

La gran herencia que viene de todos esos años de expansión (y posteriormente control) de la enfermedad de Chagas indudablemente es re-presentada por muchos millones de personas a un bajo riesgo de contaminación, así como de otros 12 ó 14 millones ya infectadas. Parte de estos últimos se encuentran en la forma crónica indeterminada, otros ya tienen una cardiopatía o un mega. Todos ameritan atención médica cons-tante y regular, por profesionales que conozcan y manejen adecuadamente la enfermedad.

Lo ideal sería una curación definitiva, pero eso aún no está disponible para la inmensa mayoría de los crónicos. Así, las principales tareas posibles corresponden a la detección precoz de los indeterminados y cardiópatas iniciales, con vistas a la prevención secundaria de las formas severas y de la muerte (súbita o por insuficiencia).

Tal como en el caso del tratamiento específi-co, hasta 1960 prácticamente nada funcionaba para las arritmias cardíacas severas, inclusive la procainamida, tampoco para los grados me-dianos y avanzados de la insuficiencia cardiaca (se usaban mercuriales, lanatósidos y ganglio-plégicos, con baja eficiencia). Los cardiotónicos disponibles eran de alta impregnación, con ries-go de muerte.

Para las formas digestivas, había altos índi-ces de fallas y complicaciones quirúrgicas en los megas, lo que ha sido progresivamente dis-minuido con la introducción de la técnica de Heller (esofagopatías iniciales) y de Duhamme- Haddad en dos tiempos (megacólon).

Entre 1960 y 1990 hubo grandes avances con el surgimiento, difusión y aplicación de la ecocardiografia, digoxina, inhibidores ECA, tiazídicos, espironolactona, cardiotónicos, blo-queadores selectivos, marcapasos, desfibrila-dores, aneurismectomia y ablación de focos arritmogénicos para la cardiopatía. Para los problemas digestivos ha sido importante la ampliación o/modernización del Heller y del Duhammel y el inicio de la videolaparoscopía, así como la introducción de modernos apara-



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tos quirúrgicos, especialmente las pinzas de disección y sutura.

En esa evolución también han sido fundamen-tales las cuestiones del acceso al médico y la di-fusión de la “expertise” en manejar la enferme-dad. Parte de eso corresponde a una progresiva migración de infectados hacia centros urbanos más avanzados, así como, por otra parte, a las mayores facilidades y recursos de atención en los centros menores, en prácticamente todo el área endémica. Hoy día se observa un alargamiento de la supervivencia general de los chagásicos, sea como producto de mejor atención médica, sea como mejor actuación de la seguridad social, sea también, quizás, como resultado del control vec-torial, disminuyendo las reinfecciones exógenas. Como tarea y desafíos, ese tema cobra cada vez mayores atenciones de los expertos y autorida-des, en: a) la expectativa de la diseminación de conceptos y prácticas de manejo clínico, laboral y de seguridad social; b) las expectativas de suste-nibilidad del modelo de atención con referencias estratégicas y contra-referencias para todos los pacientes del sistema; c) armonía, crecimiento e integralidad en las acciones descentralizadas.

En el terreno específico de la investigación, algunos temas vienen siendo perseguidos para el manejo de los infectados (principalmente cró-nicos), ejemplificándose con los siguientes:

I) Nuevos fármacos y estrategias para el TE (po-zaconasole, asociaciones, tiempo más largo de tratamiento), en búsqueda de la eliminación del pa-rásito y de la esperable reducción de los procesos inflamatorios resultantes de la infección activa;

II) Reductores efectivos de la fibrosis (más efi-cientes que la espironolactona), especialmente destinados a los cardiópatas en evolución;

III) Recuperadores de la arquitectura miocár-dica, en los casos de insuficiencia cardiaca ya instalada y en progresión;

IV) Restauradores de la función autonómica, para todos los infectados, con los objetivos prin-cipales de prevención de la muerte súbita y posi-ble intervención en la progresión de los megas;

V) Simplificación mayor en los actos quirúrgi-cos digestivos, especialmente aquellos utiliza-dos para los megas avanzados;

VI) Marcadores de evolución y de cura, para mejor manejo de los pacientes crónicos y para optimización del tratamiento específico;

VII) Regeneración de tejidos con bajo riesgo (células madre y análogos); y,

VIII) Modernización y acceso a los aparatos de marcapaso con desfibrilación implantables,

con vistas al alargamiento y mejor calidad de vida en algunos cardiópatas.

Evolución de las acciones y estrategias de control (1,2,4,10)

Ha sido el campo de mayor impacto en el enfrentamiento de la enfermedad, mayormente después de los trabajos pioneros de Emma-nuel Dias y otros sanitaristas, en las décadas de 1940-50. El combate al vector y el control de la sangre transfundida en áreas endémicas han sido las principales prioridades, toda vez que el manejo de los pacientes y el tratamiento espe-cífico siempre fueron problemáticos. El sueño de una vacuna mínimamente efectiva y segura nunca se ha realizado.

Es interesante señalar que las principales es-trategias y herramientas para el control vectorial y transfusional ya estaban disponibles en el ini-cio de los años 1950, pero la implementación definitiva de los grandes programas nacionales solamente ha sido cumplida en los años 70 y 80, por retraso en las decisiones políticas, alcanza-das finalmente por fuerza de una gran presión de la comunidad científica. Puntualmente, las princi-pales etapas recorridas fueron las siguientes.

Control del vector

Establecido muy tempranamente por Chagas como prioritario. Como no había insecticidas efi-cientes, postulaba básicamente el mejoramien-to de las viviendas rurales y la dignificación del hombre campesino. Un compañero de Chagas, Souza Araújo, llegó a inducir una Ley Provincial en Paraná, Brasil, obligando construcciones ru-rales adecuadas, lamentablemente mostrándo-se totalmente inocua.

La población rural, dispersa, pobre y política-mente tibia nunca ha sido una verdadera prio-ridad para los gobiernos latino-americanos. Un único país, Venezuela, en los años 60 y 70, ha implementado un programa nacional de vivien-das rurales, con ingresos de la industria petrole-ra, llegando al número de casi 700 mil viviendas construidas. Posteriormente fue desactivado.

En otros países, como Argentina, Brasil y Bolivia hubo acciones aisladas de gobierno y ONGs, sin la magnitud necesaria para el defi-nitivo control. Una iniciativa más reciente y bien exitosa tiene lugar aún hoy en Uruguay, por el



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programa MEVIR, que financia e intercambia vi-viendas nuevas en la orilla de los centros urba-nos, para campesinos asociados.

De manera general, los fundamentales cambios políticos y de mercado sobre la producción rural están resultando en modernización y economía de escala en muchas regiones rurales, transforman-do las economías individuales de subsistencia en macro economías empresariales, dotadas de má-quinas y fuertes bienes de capital, que eliminan automáticamente los ranchos y caseríos pobres.

El futuro de la producción rural en América Lati-na se encamina hacia un modelo macro-empresa-rial. Áreas deprimidas y aisladas, con baja produc-ción, tienden a constituirse en los focos residuales de los vectores domiciliados en la región.

Por todo eso, la lucha química sigue siendo una opción más favorable para los gobiernos de los países endémicos. Hasta 1980 fueron uti-lizados los modelos de campañas masivas con rociados “de ataque”, seguidos de acciones se-lectivas, realizados conforme los presupuestos de E. Dias, Pedreira de Freitas, Ábalos y otros pioneros, utilizando productos clorados y fosfo-rados de acción residual.

En los 80 llegaron los piretroides de sínte-sis, que reemplazaron los viejos insecticidas, entonces condenados por sanitaristas y am-bientalistas. Las áreas hasta entonces traba-jadas revelaron alto impacto epidemiológico, con la virtual desaparición de casos agudos y la progresiva eliminación de la infección en los grupos de edad inferiores. Los presupuestos básicos de Dias eran continuidad de las accio-nes, en áreas programáticas contiguas. Con la intensificación de las acciones, los focos resi-duales intradomiciliarios fueron escaseando, dando lugar a los focos del peridomicilio, pre-sentemente los más frecuentes y problemáti-cos en las regiones trabajadas.

Especies vectoras introducidas y netamente domésticas, como Triatoma infestans y Rhod-nius prolixus, tienden a ser eliminadas, dando eventualmente lugar a especies nativas y se-cundarias, como T. sordida y T. maculata. Por todo esto, el horizonte presente y futuro de las acciones de control corresponden a una estra-tegia de vigilancia epidemiológica, de natura-leza horizontal (descentralizada) y bajo amplia participación de la comunidad. Conforme el panorama epidemiológico, esa vigilancia debe ser permanente por largos años, para prevenir la recolonización de los vectores.

En áreas especiales de elevada dispersión

de vectores como en el monte amazónico, la transmisión es aleatoria e imprevisible, a veces debida a invasión de adultos, otras veces por contaminación oral, raramente justificando ac-ciones preventivas con insecticidas. La mejor estrategia es la vigilancia clínica sobre casos humanos sospechosos, principalmente sobre fiebres de larga duración.

Control de Chagas transfusional

Dos estrategias han sido previstas en los años 50s, es decir, la selección serológica de donantes y la quimioprofilaxis de la sangre a través de compuestos tripanocidas. La quimio-profilaxis ha sido poco utilizada, mayormente en Brasil, Argentina y Bolivia, pero hoy día está virtualmente inactivada.

La selección de donantes ha sido muy am-pliada, especialmente en la década de 1980, merced al empuje de la epidemia del HIV y de la disponibilidad de técnicas más seguras y reproducibles de diagnóstico serológico, es-pecialmente HAI, TIFi y ELISA. Prácticamente todos los países endémicos implementaron en los años 90 su “Ley de la Sangre”, con notable impacto positivo sobre la transmisión del T. cruzi por vía transfusional.

Se admite que por lo menos 80% de la sangre transfundida en América Latina esté bajo evalua-ción serológica previa, llegando muchos países a una cobertura próxima al 100% de control.

Por las perspectivas epidemiológicas, serán necesarios aún cerca de 20 ó 30 años más en el control de la sangre en la Región. Un hecho bastante positivo corresponde a la progresiva desaparición de donantes infectados entre los individuos más jóvenes, como resultado del control de vectores y de la eliminación de do-nantes seropositivos.

Control del Chagas congénito

Cobra mayor interés, en la medida en que disminuyen las formas principales de transmi-sión. Tanto como para los donantes, cada vez es más baja la proporción de embarazadas po-sitivas en grupos de edad más jóvenes, así tam-bién resultando un progresivo descenso en los riesgos de transmisión conatal.

No hubo hasta los 90 ningún plan guberna-mental de control de esta forma de transmisión,



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siendo un total despropósito acciones de pre-vención primaria, como el tratamiento específi-co de la embarazada, provocación del aborto o el impedimento del embarazo.

Presentemente se están implementando programas de tamizaje serológico en embara-zadas en las rutinas prenatales de algunos paí-ses (Uruguay, Paraguay, Bolivia) o regiones (de Argentina y Brasil), en el sentido de facilitar la detección y tratamiento precoces de los niños infectados congénitamente.

El tratamiento específico suele ser muy efec-tivo en recién nacidos, así como en los bebés de hasta un año de edad. Una estrategia que gana fuerza en áreas endémicas es la de imple-mentar exámenes serológicos en los niños de seis y ocho meses de edad, cuando los resulta-dos positivos indican infección activa y es muy oportuno el tratamiento.

Iniciativas intergubernamentales de control

Constituyen un enorme avance en toda la re-gión, empezando con los países del Cono Sur, en 1991, bajo el estímulo y la coordinación de la OPS. Insertadas en las agendas oficiales de los Ministros de Salud, las estrategias permiten amplio intercambio entre los países, con super-visiones y asesoramientos constantes, facultan-do también la adquisición más adecuada de los insumos pertinentes y la modernización de técnicas, tanto en bancos de sangre como en el control vectorial.

En particular, los acuerdos y ejemplos inter-nacionales están garantizando la continuidad de programas nacionales que tienen dificulta-des administrativas, políticas o financieras (ca-sos de Argentina, Brasil, Uruguay y Venezuela), así como han estimulado el inicio definitivo de las acciones en otros países endémicos (casos de Bolivia, Paraguay, Ecuador, Colombia, Hon-duras y Guatemala).

Perspectivas futuras.Panorama epidemiológico actual y escena-rios futuros (próximos 20 años) (2,4,12)

De manera muy resumida se puede puntua-lizar algunos hechos que se presenta a conti-nuación.

- Tenemos cerca de 18 países endémicos, la mitad sin programa regular de control, siendo que unos 30% realizan un control avanzado, pero bajo riesgo de discontinuidad. La nece-sidad de vigilancia permanente continuará en todo el área, por cerca de 30 años. Exis-ten áreas nuevas de posible domiciliación de triatomíneos (silvestres o secundarios) en rin-cones alejados y aislados, sea en áreas de expansión agrícola, sea en ambientes fores-tales preservados e invadidos, como el Monte Amazónico. Desafortunadamente, parece que seguirán tibias y desconectadas las acciones ministeriales de educación, con vistas a la vigi-lancia y a la participación comunitaria, produc-to de la imperfección política vigente en todo el Continente.

- Hay una clara tendencia al descenso de la transmisión transfusional y congénita en todas las áreas bajo control, produciendo impacto po-sitivo tanto sobre la incidencia de la infección como sobre la morbimortalidad, todo eso con-llevando a una disminución de la visibilidad de la enfermedad.

- Restan 12 a 14 millones de infectados cró-nicos, además de una incidencia aún significa-tiva en algunos países, ameritando acciones concretas y permanentes en el campo médico y social, por tres o cuatro décadas más.

- Manejo médico asistencial adecuado y tra-tamiento específico en algunos grupos pobla-cionales constituyen un programa posible, que tiene una naturaleza ética y un claro impacto médico-social.

- La tendencia moderna en áreas bajo con-trol es la de una amplificación de la edad de los infectados para grupos mayores, eso conllevando a una superposición de agra-vios crónicos y degenerativos (hipertensión, cáncer, diabetes, coronariopatias, presbiesó-fago, miocardioesclerosis y otros). También preocupan las co-infecciones con el HIV, especialmente debidas a la progresiva urba-nización de los chagásicos en todo el área endémica.

- Por la reducción de su visibilidad se percibe un descenso progresivo del interés por la en-fermedad de Chagas, sea en términos de pre-supuestos y acciones específicas de control, sea en motivación y sustentación de la necesa-ria investigación. Como para la malaria, en los años 1950-60, existe un riesgo concreto en la desaparición de los chagólogos (sanitaristas o investigadores).



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Desafíos

Una vez concientes del problema y sus pers-pectivas, las preguntas concernientes al futuro obedecen a las naturales inquietudes en cuanto a la sostenibilidad y perfeccionamientos nece-sarios para enfrentar la enfermedad.

También entran en juego los naturales cam-bios ecológicos, sociales y políticos pertinentes a la esquizotripanosis, que deben ser constan-temente monitoreados, con vistas a su control y manejo. Por ejemplo, algunas preocupaciones son inminentes y totalmente válidas, debiendo estar en las agendas de los sectores y personas involucrados, tales como:

- ¿Hay manera de mantener la masa crítica de investigación y servicio?

- ¿Por cuánto tiempo?- ¿Puede ocurrir una situación “malaria-like”

en el curso de esta historia?- ¿Como serán mantenidas las grandes refe-

rencias para los programas nacionales frente a la descentralización, las debilidades políticas y la pérdida de prioridad?

- ¿Cuáles son los elencos y principales agen-das de investigación para las dos próximas dé-cadas?

- ¿Cuáles podrán ser los nuevos protagonis-tas del control y atención, además de los gobier-nos (sector público)?

- ¿Cuáles son las principales lecciones de éxitos y fracasos en esta historia de investiga-ción y servicio, para evaluar y dejar como he-rencia responsable a las nuevas generaciones de ciudadanos, políticos e investigadores?

A raíz de todo esto, se pueden cerrar estas re-flexiones con algunos de los desafíos más tangi-bles, los que se enumeran a continuación (2):

RETOS ESPECIFICIDADES/ACCIONES

Mantener la transmisión controlada (vigilancia)

Atención permanente sobre la situación entomo-epidemiológica, no permitiendo la colonización de vectores y monitoreando áreas y situaciones de riesgo.

Mejorar el control vectorial Sobre las especies secundarias y nativas, especialmente en el peridomi-cilio.

Sostener el control de los Bancos de Sangre por 10 años más

Ampliándose su cobertura en las áreas y países necesarios.

Buscar el control de la transmisión congénita

Un desafío de naturaleza científica y político operativa, prioritario para algu-nos países o regiones en donde la incidencia es mas elevada, como Chile y áreas de Argentina, Bolivia y Paraguay.

Aumentar la cobertura de atención sobre los infectados

Presupone desarrollo de “expertise” médica y de laboratorio, dado que actualmente es muy probable la curación específica de los casos agudos, congénitos y recientes, así como han evolucionado bastante las medidas terapéuticas de soporte para el paciente crónico. Involucra aún aspectos de seguridad social y de políticas médico-sociales, con garantía de acceso, cobertura, calidad, referencia y contrarreferencia (6,7).

Mejorar el tratamiento específico Es una tarea urgente de investigación, toda vez que los dos fár-macos disponibles dejan a desear en términos de efectivi-dad, disponibilidad y efectos colaterales; esto incluye, además de nuevos fármacos, el establecimiento de un seguro, pronto y confiable criterio de cura.

Prevenir y recuperar el deterioro de la función miocárdica en la cardiopatía crónica

Mediante diagnóstico precoz, buen manejo de factores de ries-go y seguimiento competente y adecuado del paciente. Aquí tam-bién tiene sentido profundizar las investigaciones para el desarrollo de marcadores sensibles y precoces de evolución y pronóstico.



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Referencias

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Presente y futuro de la enfermedad de Chagas. Su conocimiento y control

Elsa L. Segura. Investigadora Superior del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Téc-nicas (CONICET) en el Instituto Nacional de Parasitología “Dr. Mario Fatala Chabén”, ANLIS, Minis-terio de Salud de la Nación, Argentina. E-mail: [email protected]

Hasta no hace demasiado tiempo la opinión social y la de los profesionales del campo sani-tario consideraba a la enfermedad de Chagas como un problema inabordable.

Se ha recorrido un largo camino para la ge-neración de conocimiento, en el que trabajaron miles de científicos y técnicos desde Carlos Cha-gas en 1909 (1) y Salvador Mazza en 1925 (2) hasta la actualidad. Se desarrollaron innovacio-nes técnicas en los 50 últimos años, algunas de las cuales han sido incorporadas a la práctica del control de la transmisión del Trypanosoma cruzi.

En la mesa de Historia y Futuro de la enferme-dad de Chagas2), Jõao Carlos Pinto Días, tras un diagnóstico sobre los aportes de los investigadores brasileños al conocimiento de la enfermedad de Chagas, invita al optimismo y sugiere argumentos y prioridades de investigación para cubrir aspec-tos necesarios a tener en cuenta para asegurar el mantenimiento de la vigilancia entomológica en las zonas ya tratadas del Cono Sur de América.

ResumenSe presenta una breve reseña de las presentaciones hechas en el panel “Historia y futuro de la enfermedad de Chagas, su conocimiento y su control”2), sesión presidida por la au-tora. A continuación se hace un análisis de la actual situación del control en el ámbito del Cono Sur, buscando la comprensión de los hechos que implicaron distintas respuestas en los diferentes países que componen la sub-región, con sus peculiaridades eco-epidemio-lógicas y de naturaleza política y organizacional, destacándose en particular la descentra-lización de los programas de control y los cambios de estrategia, muchas veces por ella determinados. Con respeto a las perspectivas futuras, se enumeran las propuestas origi-nadas de la sesión, y algunas inquietudes sobre las cuales se debe reflexionar, buscando alternativas que viabilicen la manutención de los niveles de control alcanzados y que, por otro lado, den factibilidad a las metas y objetivos planteados para el control en áreas donde todavía persiste la transmisión de la enfermedad.

DescriptoresEnfermedad de Chagas: historia, perspectivas futuras para el control. Iniciativa del Cono Sur. Triato-ma infestans.

Reflexionamos sobre la necesidad de que los países que aún no habían conseguido el obje-tivo total de la vigilancia de la infestación por Triatoma infestans sean ayudados por la Iniciati-va del Cono Sur a que sus gobiernos establez-can una verdadera prioridad para el control de Chagas, con la finalidad de conseguir que toda la subregión esté fuera de riesgo y así cumplir con el objetivo establecido entre los Ministros de Salud en julio de 1991, compromiso que aún pervive.

El Dr. José Rodrígues Coura presentó una ac-tualización del conocimiento sobre enfermedad de Chagas, recordándonos la vigencia de las definicio-nes y recomendaciones básicas de la clínica para la protección del paciente infectado por T. cruzi.

Si tuviéramos que titular con una sola pala-bra el estado actual general de la situación del control de la transmisión de T. cruzi en el Cono Sur de América, sería “positiva”. También po-dríamos describirla como “dispersa”.

2)Del IX Simposio Internacional sobre Control Epidemiológico de Vectores, 29-30 de Agosto de 2006. Buenos Aires, Argentina.


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Por una parte, a pesar de los resultados po-sitivos globales, hay una clara diferencia entre los países que han conseguido la vigilancia o la “eliminación” de Triatoma infestans y aquellos que no la han conseguido. Entre los primeros, están emergiendo retos biológicos que no se esperaban tan temprano, como el reemplazo del nicho biológico de T. infestans por otras es-pecies o el devenir de las decisiones guberna-mentales sobre los programas de control. En este sentido el hecho más sobresaliente fue la descentralización técnica de la vigilancia epide-miológica de la transmisión de T. cruzi dentro del sistema de salud. Este hecho obliga a los técnicos nacionales o federales a definir dise-ños alternativos de la vigilancia, adaptados a las zonas, a sus modalidades operativas, y a la aplicación que de esos diseños haga el sistema de salud local.

Entre los países que no han conseguido aún interrumpir la transmisión, se encuentran dife-rencias cuantitativas. Sin embargo, la caracte-rística común a estos países es haber cambia-do de estrategia y de conducción técnicas al menos tres veces en los últimos 10 años.

Paraguay parece el país más adelantado en este proceso y se esperan resultados con-cluyentes en dos años. En Argentina resalta el esfuerzo que persiste en algunas provincias. Una elevada actividad de control en San Juan contrasta con un aumento de los casos agudos vectoriales en Santiago del Estero, que retroce-dió a niveles de 1996.

Otros elementos que contribuyen a explicar los diferentes resultados obtenidos se relacio-nan con el cambio frecuente de estrategias de control y con el uso de herramientas que debe-rían haberse utilizado en la etapa de vigilancia y que ahora se utilizan en la etapa de ataque. Es penoso que se hayan realizado cambios técnicos no acordes con las Guías o Normas consensuadas con los técnicos de la Iniciativa del Cono Sur en sus reuniones anuales y en la evaluación de los países. Estas recomenda-ciones surgieron del arduo y sostenido traba-jo técnico de los profesionales de la Iniciativa, que contribuyeron a homogeneizar los proce-dimientos, los indicadores y los conceptos bá-sicos del control para los seis países del Cono Sur.

Otro elemento lo constituye la imposibilidad de adquirir insumos, como insecticidas y ele-mentos de protección para los técnicos, aun teniendo presupuesto, debido a incontrolables

prácticas de mal uso del mercado. Los seis países del Cono Sur de América han

realizado grandes esfuerzos presupuestarios y de vidas dedicadas a la tarea.

Con un mínimo conocimiento y lectura de datos publicados, puede concluirse que se ha realizado una tarea muy positiva en los 40 pri-meros años de funcionamiento del Programa Nacional de Chagas de Argentina, incluyendo el aporte provincial (Segura, 2000) (3). Sola-mente tomando el indicador de la prevalencia de anticuerpos contra T. cruzi en la cohorte de hombres de 18-20 años que se estudió entre 1965 y 1993, se revela una disminución desde el 10,1 al 1,9% (Segura y col., 2002) (4). Este indicador, corresponde en ésos primeros 40 años, a una inversión de Argentina de alrede-dor de 500 millones de dólares. La actividad realizada en las últimas dos décadas llevó a Santiago del Estero a un nivel de control de 3 casos agudos anuales en 1999 y 2001. En 1998 se cambió la estrategia de control y el Programa no pudo cubrir las demandas de la vigilancia de la transmisión. Se han perdi-do muchos años de vida de la población en riesgo. Es tiempo de trabajar con seriedad y sostener las acciones sin fantasías.

Para programar el futuro, si se analizan uno a uno y en su conjunto los problemas, los incon-venientes se pueden superar. Esta superación debe incluir la práctica del control vectorial en forma ordenada, con monitoreo y evaluación de las acciones por la propia organización y sus técnicos más capacitados.

Para conducir el funcionamiento del pro-grama hacia un cambio favorable se requiere una decisión política fuerte y una asesoría fa-miliarizada, como mínimo, con los acuerdos técnicos de la Iniciativa del Cono Sur y sus conclusiones escritas, en cada una de las fa-cetas que componen el control de la enferme-dad de Chagas.

Cambiar solamente la estética de presentación del programa y desenfocar su dirección primor-dial, que es la interrupción de la transmisión de T. cruzi, no alcanza para un accionar competente y definitivo dirigido a impedir los nuevos casos de Chagas en los niños en todo el país.


Las recomendaciones aportadas por la mesa para el futuro fueron:


Presente y futuro de la enfermedad de Chagas. Su conocimiento y control

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- Instalar la vigilancia entomológica inmediatamente después de consolidado el control del vector.

- Mantener la transmisión controlada mediante la vigilancia.

- Mejorar el control vectorial sobre las especies secundarias y nativas, especialmente en el peridomicilio.

- Sostener el control de las transfusiones.

- Investigar la infección en las mujeres embarazadas para tratar los casos de transmisión congénita.

- Aumentar la cobertura de atención médica del infectado por T. cruzi e involucrar en esta planificación a organismos de la Seguridad Social.

- Mejorar el tratamiento específico y abrir la posibilidad de utilizar nuevos fármacos.

- Investigar la prevención y la recuperación de la fibra miocárdica dañada.

Por otra parte, con la mirada puesta en los países que han logrado el control de la trans-

- ¿Se podrá mantener la masa crítica de investigación y servicio y por cuánto tiempo?

- ¿Puede ocurrir una situación como la de malaria en el curso de la historia de Chagas?

- ¿Cómo serán mantenidas las instituciones de referencia temática para los programas nacionales frente a la descentralización, las debilidades políticas y la pérdida de prioridad?

- ¿Cuáles son los elencos y principales prioridades de investigación para las dos próximas décadas?

- ¿Cuáles podrán ser los nuevos protagonistas del control y atención, además del sector público?

- ¿Cuáles son las principales lecciones aprendidas de los éxitos y fracasos en esta historia de investigación y servicio, para evaluar y dejar como herencia responsable a las nuevas generaciones de ciudadanos, políticos e investigadores?

misión, planteamos las siguientes preocupacio-nes:

No se puede prescindir de la experiencia y del conocimiento acumulados. El conjunto de la comunidad, los técnicos especializados, los médicos, así como los investigadores científi-cos, son necesarios para lograr el control de la transmisión de T. cruzi.

Referencias

1. Chagas C, Nova tripanozomiaze humana. Estudos sobre a morfología e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n., gen., n., sp, ajente etiológico de nova entidade morbida do homen,


Elsa Segura

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4. Segura EL. Situación del Control de la en-fermedad de Chagas en Argentina, 1909-2001 (Capitulo2). In: Silveira AC editor. Historia del Control de la Transmisión de T. cruzi en el Cono Sur de América. Organización Panamericana de la Salud, 2002.

Atención médica de la enfermedad de Chagas, su organización y evolución


El control de la transmisión vectorial de Cha-gas es ya el presente en amplias zonas, y espe-ramos que en el futuro próximo se extienda a toda la región endémica; estamos entonces en etapa de control. El mismo se hace fundamen-talmente detectando vectores. Si este control falla, el triatoma volverá a las viviendas y con ellas el trypanosoma y el Chagas vectorial. Es conveniente entonces conocer esta forma agu-da de enfermedad.

Además existen actualmente zonas con transmisión vectorial. Hoy mismo, en el día en que se realiza esta reunión sobre “La enfer-medad de Chagas. A la puerta de los 100 años del conocimiento de una endemia americana

ancestral. Balance y futuro, 1909-2006” (30 de agosto de 2006) concurrió desde Santiago del Estero la Dra. Pilar Nieto de Alderete, infatigable luchadora, organizadora y directora de cursos de capacitación médica en Latino América por diez años. Con todo dolor me señaló, que en Santiago habían diagnosticado en el curso del 2006 veinte casos agudos vectoriales. En 2005 sesenta.

Siempre hubo déficit de diagnóstico, por lo oligosintomático del cuadro y por el poco cono-cimiento del tema.

Hace unos cuantos años, con el Dr. Oscar Ledesma del Centro de Patología Regional de Santiago del Estero (Argentina), realizamos este

Chagas agudo vectorial

Enrique Carlos Manzullo. Centro de Investigaciones Epidemiológicas. Academia Nacional de Medi-cina. Av. Las Heras 3092 - C1425ASU, Buenos Aires, República Argentina. E-mail: [email protected]

ResumenEn la historia natural de la Enfermedad de Chagas, la transmisión vectorial ocupó el papel fundamental en la cadena epidemiológica: infectado, vector, nuevo infectado. Hoy, con-trolada en amplias zonas la transmisión por las campañas de lucha antivectorial, adquieren especial importancia la transmisión congénita y la transfusional.Las corrientes migratorias, de zonas rurales a las ciudades, aún fuera de Latinoamérica (Estados Unidos y países de Europa), jerarquizan aún más estas formas de transmisión. Sin embargo, aún quedan zonas con transmisión vectorial, como la provincia de Santiago del Estero (Argentina), donde en 2005 hubo 60 casos agudos vectoriales diagnosticados. Asimismo, las amplias zonas que se declararon libres de transmisión vectorial, están bajo control. El mismo es sobre los vectores, pero es necesario conocer algunas características clínicas del Chagas agudo porque cualquier falla en el control sería indetectable si así no fuera. Se considera que el 95% de los pacientes pasan su etapa aguda sin diagnóstico. El 5% restante presenta complejo oftalmo-ganglionar, lipochagoma o formas menos carac-terísticas de presentación. Son evidentes las dificultades para hacer el diagnóstico en la mayoría de los casos. Creemos que aumentaría la posibilidad de diagnóstico, y por lo tanto de tratamiento curativo, si el médico práctico recordara que en una persona de zona endé-mica de Chagas (con transmisión vectorial o controlada la misma), que presente síndrome febril prolongado (especialmente niños) es necesario pensar en Chagas agudo y buscar Trypanosomas en sangre para poder diagnosticar y confirmar la enfermedad.

DescriptoresChagas agudo. Transmisión vectorial. Lugones, Humberto.


Enrique Manzullo

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epítome que sintetiza lo publicado numerosas veces por el maestro Humberto Lugones (1) y O. Ledesma, en base a la enorme experiencia de ambos, en decenas de años de recibir pa-cientes con Chagas agudo vectorial. Mi única participación en esta circunstancia es haber aprendido de ellos en Santiago del Estero, obte-nido fotografías, estudiado el aspecto cardiaco y organizado esta redacción.

Prácticamente todos los autores con experien-cia en el período agudo de la Tripanosomiasis, han encontrado especial prevalencia en la infan-cia. Así, de la célebre primera comunicación de Carlos Chagas, 29 casos, todos, con excepción de uno, fueron niños menores de cuatro años; S. Mazza y cols. (2) en más de 1.000 observa-ciones de Chagas agudo, encuentran que un 66 % corresponde a niños menores de 10 años; Le-desma y Lugones en Santiago del Estero (3), en el término de ocho años asistieron más de 1.500 casos de enfermos agudos, de los cuales el 83 % eran menores de 10 años de edad, siendo la mayoría de este grupo niños menores de 5 años. Por todo lo expuesto, y por lo que veremos más adelante, es evidente que en las zonas endé-micas la enfermedad de Chagas en su período agudo es propia de la infancia, pero resulta que siendo muchos los niños pequeños afectados (menores de 5 años), también la forma crónica ya la tenemos en la infancia, en los niños mayo-res, con varios años de evolución.

En consecuencia, la enfermedad de Chagas en la infancia la debemos considerar en sus dos períodos fundamentales. El agudo, el más importante para la pediatría porque involucra la incidencia de casos graves y, aunque no bien cuantificada pero con riesgo real, la mortalidad, y el período crónico, de mucho menor importan-cia en pediatría ya que, con raras excepciones, se tratan de casos sin ninguna complicación ni manifestación clínica. Este último, corresponde a lo que se conoce como “período crónico asin-tomático “ o “indeterminado”.

Por otra parte, desde el punto de vista de la clínica, el Chagas agudo tiene particular impor-tancia por corresponder al período de la enfer-medad en que aparecen las manifestaciones o síntomas más característicos de la misma. Sin embargo, hay un aspecto sumamente importan-te, que debe ser debidamente tenido en cuenta, como es el de la inapariencia, hecho aceptado por todos los investigadores que se han ocu-pado del tema. Se estima que el 95 % de los casos agudos pasan inadvertidos, y sin diag-

nóstico. De allí la enorme desproporción entre el número de casos agudos diagnosticados, en una región dada, y el de crónicos encontrados mediante muestreos epidemiológicos, ya que mientras los primeros se cuentan por decenas y a lo sumo por cientos, los crónicos se cuentan fácilmente por miles y aún por millones. Aho-ra bien, nosotros, al igual que muchos autores, pensamos que no todo ese 95% está constitui-do por casos totalmente asintomáticos. Soste-nemos, por haber constatado en la clínica, que algunos de ellos presentan sintomatología que, sabiendo valorarla y una vez relacionada al an-tecedente de medio endémico, puede orientar-nos al diagnóstico etiológico.

Otro aspecto que también merece ser con-siderado es el referente a la gravedad de la en-fermedad en el período agudo. En el “Centro de Enfermedad de Chagas y Patología Regional de Santiago del Estero”, contra 75% de formas leves o benignas, un 18 % son de mediana gra-vedad y un 7% lo constituyen formas graves. Si los chagásicos agudos diagnosticados repre-sentan tan sólo un 5 % de la realidad epidemio-lógica, y aún en estos predominan las formas leves de escasa sintomatología, advertimos fácilmente que en el período que nos ocupa, domina lo subclínico y los síntomas mínimos. Así queda un reducido número de casos con la sintomatología florida con que habitualmente se describen los cuadros agudos más severos. El pensar en Chagas, en base a una profusa sin-tomatología seguramente ha impedido, y aún impide, el diagnóstico de un mayor número de casos.

Síntomas generales

El período de incubación se estima en tér-minos corrientes entre 5 y 7 días, aceptándose que en algunos casos pueda llegar a 10 ó 12.

Usualmente los síntomas generales se pre-sentan acompañando a síntomas caracterís-ticos de la enfermedad y simultáneamente con ellos; pero también, en ciertos casos, pueden representar las únicas manifestaciones clínicas, tal cual sucede por ejemplo con la “fiebre”. La presencia, variedad e intensidad de los mismos varía significativamente de un enfermo a otro. La mayoría de los casos presentan muy escasa sin-tomatología general, todo lo cual explica las difi-cultades diagnósticas y la existencia de la enor-me cantidad de casos que pasan inadvertidos.



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Hemos encontrado, como más frecuentes y significativos, los siguientes: fiebre, abatimien-to, cefalea, raquialgia, nerviosismo, irritabilidad, llanto, convulsiones, anorexia, vómitos, diarrea, meteorismo, palpitaciones, precordialgias, do-lores musculares, astenia y algunos otros de menor importancia. De todos los síntomas de este grupo no cabe duda que la “fiebre” ocupa un lugar destacado. Los cuadros más intensa-mente febriles se observan frecuentemente en lactantes y niños pequeños, aún cuando natu-ralmente puede darse en cualquier edad, inclu-so en el adulto. Paralelamente, en los casos de gran hipertermia se encuentra también parasi-temia elevada, sin que esto constituya una ley absoluta.

Frecuentemente la fiebre desaparece simultá-neamente con los síntomas más característicos de la enfermedad, comúnmente entre 25 a 50 días, aunque hayan casos en que duran varios meses. En zonas endémicas no son infrecuen-tes los casos en que la fiebre es prácticamente la única manifestación constatable, por lo cual en esas circunstancias se presenta como verda-dero síntoma guía.

Los restantes síntomas generales menciona-dos son de común observación en las formas graves o de mediana gravedad; casos que, como ya se ha manifestado, se dan preferen-temente en niños pequeños. En cambio, en las formas leves los síntomas generales son esca-sos, poco llamativos y por lo común el estado general no está comprometido. Por ello insisti-mos en la importancia de los síntomas mínimos en el diagnóstico del Chagas agudo.

Formas de comienzo

- Con puerta de entrada aparente

I Complejo Oftalmo GanglionarII Chagoma de inoculaciónIII Chagoma hematógeno IV Lipochagoma

- Sin puerta de entrada aparenteV EdematosaVI Febril VII Visceral (Hepatoesplenomegalia)VIII CardíacaIX NeurológicaX Digestiva

- Formas con puerta de entrada aparente- Complejo oftalmoganglionar

Denominado por Romaña “conjuntivitis es-quizotripanósica unilateral “(4), también se co-noce como “signo del ojo en compota”, “signo de Romaña”, y otras designaciones. El comple-jo oftalmo ganglionar (Figuras 1 y 2) está cons-tituido por los siguientes signos:

I) Edema bipalpebral: se trata de un edema elástico, indoloro, de muy variada intensidad, apenas perceptible en algunos casos, mientras en otros llega a ocluir totalmente la abertura palpebral; en oportunidades es únicamente el párpado inferior el edematizado, lo cual es muy típico (debe dudarse de la etiología chagásica cuando es únicamente el párpado superior el hinchado y tanto más si el edema es intenso y doloroso); junto con el eritema es una de las primeras manifestaciones que están presentes al inicio de la enfermedad;

II) Eritema: a veces rosado tenue, otras rojo y más comúnmente rojo violáceo o ajamonado; por veces puede ser únicamente una pigmen-tación (se observa en la mayoría de los casos, aunque pueda estar ausente en otros, y se lo ve preferentemente en los complejos en vías de regresión);

III) Conjuntivitis: también es muy precoz en

Figuras 1 e 2. Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña


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muchos casos. Al igual que otros autores, en-contramos que su presencia no es constante, yendo desde la irritación conjuntival a la que-mosis; no es frecuente la secreción conjuntival y, cuando existe, no es purulenta;

IV) Adenopatía satélite: manifestación muy constante, excepcionalmente falta, y está ge-neralmente presente al comienzo del proceso; su localización es preauricular, sub-maxilar y parotídea, siendo varios los ganglios retroparo-tideos y con frecuencia uno más grande que los demás, al que Mazza llamó ganglio prefecto;

V) Dacriodenitis: es la inflamación e infarto de la glándula lagrimal que fuera descrito por primera vez por Mazza y Benitez; en nuestra ca-suística no ha sido un síntoma de muy frecuen-te observación, pero a veces hemos observado casos con gran inflamación glandular.

Otros síntomas se encuentran, excepcional-mente, formando parte del síndrome que nos ocupa; ellos son:

VI) Exoftalmia, debido al edema inflamatorio del tejido celular retrorbitario; en algunos ca-sos se produce fusión de dicho tejido celular y como consecuencia el hundimiento del globo ocular, quedando como secuela definitiva dis-minución de la abertura palpebral (llamado por el Dr. Minoprio “ojo ñoco”) (Figura 3).

VII) Dacriocistitis, que puede llegar a formar colección serosa.

VIII) Edema de hemicara: es en realidad una extensión del edema palpebral.

También, y más raramente, han sido descrip-

tos casos de queratitis y de parálisis de los mús-culos de la órbita.

En la mayoría de las casuísticas el complejo oftalmoganglionar es el síntoma sobresalien-te. En el “Centro de Chagas de Santiago del Estero”, sobre un total de 1.500 casos agudos observados con manifestaciones clínicas, en-contramos que un 80%, o algo más, lo presen-taban. Sin embargo, 15 años atrás, antes de la existencia del Servicio de Chagas, sobre 300 casos que pude diagnosticar personalmente (Lugones) en un consultorio externo de pedia-tría, encontraba solamente el 61 % de casos con signo de Romaña, y un 39 % de otras for-mas, lo que es muy diferente de lo que obser-vamos hoy donde los enfermos, podría decir-se, llegan pre-diagnosticados.

Por todo ello se puede concluir que es evi-dente que el complejo oftalmoganglionar es importante, y ayuda grandemente al diagnós-tico de Chagas agudo, pero también, induda-blemente, se puede llegar al diagnóstico por otras manifestaciones o síntomas (formas cu-táneas, cardíacas, neurológicas, hepato-es-plenomegalia, otras), aunque muchas veces no se los relaciona a la patología chagásica.- Chagoma de inoculación

Conocido generalmente como forma cutánea, corresponde a Salvador Mazza y cols. el mérito de haberle asignado verdadero valor como ma-nifestación de puerta de entrada de la infección.

Habitualmente de aspecto forunculoide, flemonoso o más raramente erisipelatoide, en

Figura 3. “Ojo ñoco” (en la foto: princesa de la Vendimia en Mendoza, asistida de niña por el Dr. José Luis Minoprio, por enfermedad de Chagas aguda con complejo oftalmoganglionar. (correspondencia personal).



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muchos casos tiene notable semejanza al án-trax. Se presenta como una lesión circunscrip-ta, caracterizada además del eritema, por una reacción inflamatoria que toma la piel y celu-lar subcutáneo. No es dolorosa y casi siempre se acompaña de adenopatía satélite.

De tamaño variable, se presenta muchas ve-ces como manifestación única, por lo menos la más ostensible. Su evolución es por lo general lenta, tardando varias semanas en desapare-cer; quedando con alguna frecuencia como secuela una zona pigmentada y deprimida por fusión y desaparición del celular subcutáneo. En algunos casos el chagoma de inoculación llega a ulcerarse, en cuyo caso subsiste como una cicatriz retráctil.

- Formas sin puerta de entrada aparente

Por cierto que es en este grupo que vamos a considerar donde se da el mayor número de enfermos cuyo período agudo transcurre sin manifestaciones llamativas.

Sin embargo, en un subgrupo que se está de-signando de “formas típicas” se encuentran signos característicos, inconfundibles, casi atognomóni-cos, como por ejemplo el “Lipochagoma Geniano” (Figura 4), considerado como tal por R. Freire .

También es muy especial y difícil de confundir el “chagoma hematógeno”, por lo que nosotros insistimos que tiene el mismo valor diagnóstico del lipochagoma y en la práctica incluso resulta de mayor interés, por cuanto se lo observa más frecuentemente.

En el subgrupo de “formas atípicas” están

los cuadros más generales, más proteiformes, menos específicos y, por lo tanto, de más difícil diagnóstico. Pero consideramos que tenerlos presentes en las zonas endémicas facilita el co-nocimiento de Chagas, disminuyendo ese enor-me porcentaje de casos no diagnosticados.

- Formas típicasChagoma hematógeno: se trata de una ver-

dadera tumoración subcutánea, generalmente sin alteración del colorido normal de la piel, poco o nada adherente a los planos profun-dos, escasamente doloroso, de tamaño que puede variar desde el de una moneda al de una mano. Puede ser único o múltiple y estar asentado(s) en cualquier parte del cuerpo. Las localizaciones más comunes son: abdomen in-ferior, muslos y nalgas. Se observa casi exclu-sivamente en niños pequeños y en las formas graves o de mediana gravedad, siendo de rara observación en el adulto y en los casos leves.

Lipochagoma Geniano: así se denomina al chagoma hematógeno que toma la bola adipo-sa de Bichat, y que tiene una consistencia blan-da, lipomatosa.

El edema es el menos característico de los sín-tomas del subgrupo de formas típicas. Sin embar-go, el edema chagásico, que puede ser localizado o generalizado y de intensidad muy variable, se diferencia claramente de los edemas más comu-nes (renal, cardiaco, por hipoproteinemia y otros). Su consistencia es dura, elástica, renitente, dejan-do la señal de la presión digital, por todo lo cual se justifica su inclusión entre los síntomas típicos.

Figura 4. Lipochagoma geniano bilateral (con marcador demográfico)


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- Formas atípicasFebril: La fiebre es el síntoma general más

constante del Chagas agudo. Hablamos de for-ma febril cuando es el único síntoma llamativo y, por lo tanto, aquel que nos orienta al diagnósti-co, en las zonas de endemia chagásica.

Visceral (Hepato-esplenomegalia): es de co-mún observación. Representa 50 % en nues-tra casuística, ya sea de uno de estos órganos o de ambos simultáneamente. Es más común en las formas graves y de mediana gravedad, pero puede darse incluso en formas benignas. Según la mayoría de los autores sería el híga-do el órgano más comúnmente agrandado. En cuanto a la intensidad, es variable, al lado de muy discretos aumentos hay casos de llamati-va hipertrofia. Generalmente insensible, puede a veces ser ligeramente doloroso. El momen-to de aparición del síntoma es variable, puede ocurrir precozmente así como puede aparecer en cualquier momento de la evolución, incluso tardíamente. Asimismo, es uno de los últimos síntomas en desaparecer, incluso en los casos sometidos a tratamiento. En muchos pacientes constituye, juntamente con la fiebre, el síntoma que nos puede hacer pensar en Chagas, ya que son los únicos presentes. De allí su importancia en áreas endémicas.

Cardíaca: todos los autores, desde C. Chagas, mencionan la “taquicardia”, sin relación con la temperatura o en desproporción con ella, como un síntoma frecuente en la fase aguda de la en-fermedad. Observación que hicimos también nosotros, encontrando, al igual que esos inves-tigadores, que muchas veces el pulso es nor-mal. Aún se citan casos de bradicardia. Cuando está presente la taquicardia, se interpreta con expresión de compromiso cardíaco. En gene-ral, tal circunstancia se da con frecuencia en el Chagas agudo. Hay casos con francas mani-festaciones de miocarditis, tales como arritmia; diversas alteraciones de ECG; supradesniveles ST; inversión de T; bloqueo completo de rama derecha; agrandamiento de la imagen cardíaca, etc.. Hay también casos, casi siempre graves, en lactantes y niños pequeños, con cuadros de gran insuficiencia cardíaca y sin ninguno de los síntomas característicos de Chagas. A eso lo denominamos forma cardíaca, porque dicho cuadro es lo único llamativo.

Neurológica: los cuadros meningoencefalíticos pueden ser la única manifestación de la Tripano-somiasis. Al igual que las formas cardíacas, se da preferentemente en niños de primera infancia.

Digestiva: un cuadro de diarrea pertinaz pue-de deberse a Chagas agudo.

- Otros síntomas Manifestaciones exantemáticas: Salvador

Mazza realizó un estudio minucioso de este síntoma, que es poco frecuente. Se observa más comúnmente en niños mayores y adultos y puede aparecer con los primeros síntomas o más tardíamente. Se distinguen las “esqui-zotripanides”, denominadas así en analogía a las “tripanides” de la enfermedad del sueño; con erupciones morbiliformes o urticariformes de variable intensidad y generalmente en tórax, abdomen y especialmente muslos. Otra ma-nifestación cutánea es la “forma maculosa”, que como su nombre lo indica, se caracteriza por máculas de tamaño variable, de 2 cm o más, de distribución irregular, de color más rosado, rojo violáceo o pigmentado, sin relieve sobre la piel, no dolorosos ni pruriginosos presentando entre sí grandes espacios de piel sana.

Adenopatía generalizada: a más de los gan-glios satélites y regionales observamos en re-lación a la puerta de entrada, complejo oftal-mo- ganglionar y chagoma de inoculación, hi-pertrofia ganglionar generalizada. Las regiones cervical, axilar e inguinal son las áreas donde más habitualmente se los detecta, aunque pue-dan estar en otras regiones, tales como epitro-cleares, supraclaviculares, etc.. Aparecen algu-nas veces precozmente, otras en el curso de la evolución del proceso. Pueden tener tamaños diversos, por lo general pequeños y no dolo-rosos. Retrogradan lentamente; su persisten-cia es de meses y hay autores que refieren su permanencia por años. En nuestra experiencia, también es un síntoma casi constante.

Laboratorio

Diagnóstico del Chagas agudoEl período agudo se caracteriza por la habitual

elevada parasitemia. Es imprescindible buscar la presencia del Trypanosoma cruzi en sangre peri-férica, con lo que se confirma la enfermedad. En el “Laboratorio del Centro de Chagas” se comien-za generalmente por la investigación en “gota fresca”, entre porta y cubre; si resulta negativa se pasa al “método de Strout”; y, si también éste fracasa, se recurre al “xenodiagnóstico”

Como en un primer momento de la enferme-dad los anticuerpos específicos no están pre-



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sentes, no debe pedirse investigación por las pruebas de inmunodiagnóstico, ya que las mis-mas resultaron obviamente negativas.

Debemos saber que encontraremos el pa-rásito fácilmente y en abundancia en los casos graves y en niños pequeños aún en las formas benignas. Su hallazgo más difícil es en el niño mayor y en el adulto, especialmente si se trata de casos leves.Otros exámenes de laboratorio:

Hemograma: Desde las primeras investiga-ciones, E. Dias, en 1912, llama la atención acer-ca de ciertas alteraciones observadas en el he-mograma del Chagas agudo:

I) Anemia: puede ser el elemento orienta-dor del diagnóstico. No es constante pero se presenta en la mayoría de los casos, si bien, como más de una vez se ha dicho, su causa puede estar ligada a factores nutritivos, sobre todo si recordamos que la gran mayoría de los casos de Chagas agudo provienen de la zona rural donde la alimentación, tanto cuantitativa como cua-litativamente, es insuficiente;II) Leucocitosis: la linfocitosis es sin lugar a dudas la alteración más significativa y cons-tante en el cuadro hemático.Eritrosedimentación: en opinión de la mayo-

ría de los autores, y en coincidencia con nuestra propia experiencia, en general no es una prueba que se encuentre alterada en el Chagas agudo.

Pruebas hepáticas: los autores que han estu-diado el punto no siempre encuentran resultados perfectamente comparables, pero hay coinciden-cia en que algunas de las pruebas más usadas se encuentran alteradas al comienzo del proceso, o se alteran con el avance del mismo, especialmen-

te transaminasas y fosfatasa.

Conclusión. Recomendación final

A modo de corolario, quiero resaltar el si-guiente concepto: persona, especialmente niño, de zona endémica, actual o en control, con síndrome febril prolongado, debe pensar-se en la posibilidad de Chagas agudo y realizar la búsqueda del parásito en sangre. Su diag-nóstico certero permite el tratamiento parasito-lógico eficaz.

Cecilio Romaña me comentó hace muchos años, en Asunción del Paraguay, que los sig-nos que él describió son típicos, pero poco frecuentes. Es, aclaró, “como pretender diag-nosticar sarampión por el Koplik. El diagnós-tico será clínicamente inobjetable pero poco frecuente.”

También comentó que el “Centro de Cha-gas y Patología Regional de Santiago del Este-ro” lleva hoy el nombre de Prof. Dr. Humberto Lugones, en honor a ser el científico que más aportó en la Argentina en el tema y el artífice de lo aquí brevemente expuesto. Afortunadamen-te pueden leerlo en la página Web correspon-diente (5). Y también, aún hoy, dialogar con él con la misma fluidez, sabiduría y sencillez de siempre.


Como recomendaciones finales, en una pers-pectiva de futuro se juzga pertinente reiterar que:

- En un niño de zona endémica actual o en control vectorial, con síndrome febril prolongado, debe buscarse la presencia de tripanosomas en sangre (posible Chagas agudo).

- El complejo oftalmo-ganglionar es la mas típica de las formas de presentación del Chagas agudo pero poco frecuente.

- El hecho de tener amplias zonas bajo control vectorial no debe comprometer la formación del médico en esta enfermedad.

- Es menester tener en cuenta que además de la etiología parasitaria de la Tripanosomiasis Americana, existe una etiología social dada por la pobreza económica y educacional.

- Las autoridades deben ocuparse activamente de las dos etiologías citadas. Sin esa doble acción el “Mal de Chagas” acechará en las entradas de los “ranchos”.


Enrique Manzullo

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Agradecimientos

Agradezco la solicitud de exponer en este panel que tuve el honor de presidir sobre La enfermedad de Chagas. Los colegas Sergio Sosa Stani, Pedro Albajar, Julio Lazzari y Héc-tor Freilij han hecho un gran esfuerzo al sinte-tizar en 20 minutos cada uno, temas a los que han dedicado decenas de años de estudios y aportes. Lo hicieron como es su hábito, con brillantez y claridad. Nada puedo agregar a las ponencias.

Referencias

1. Lugones H S. Clínica de la Enfermedad de Chagas aguda. Anales, 2do Simposio Internacio-nal de Enfermedad de Chagas; 1979. p.331.

2. Lugones HS. Consideraciones acerca de los síntomas del período agudo de la Enferme-dad de Chagas en la Infancia. Anais do Con-gresso Internacional sobre a Doença de Cha-gas; 1959; Rio de Janeiro, Brasil; p. 861.

3. Mazza S. y Freire R. Manifestaciones cu-táneas en Enfermedad de Chagas. Chagoma de Inoculación, Chagomas Metastásicos y Cha-gomas Hematógenos. Rev. MEPRA 1940; 46: 3-38.

4. Romaña C. Enfermedad de Chagas. Bue-nos Aires: López Libreros Editores; 1963.

5. Lugones H. Chagas agudo: situación actual (conferencia). 1º Simposio virtual de Enfermedad de Chagas. Federación Argentina de Cardiolo-gía; 1999. Available from URL:http://www.fac.org.ar/fec/chagas/c03lugon/c031lugon/c03lugon.htm


El plan de lucha contra el vector y las mejo-ras en los controles de los hemoderivados im-pulsado por las Iniciativas del Cono Sur, región Andina y América Central, posibilitó disminuir la incidencia de casos nuevos de enfermedad de Chagas producidos por el vector y por las trans-fusiones de sangre y hemoderivados (1). Como consecuencia de esto, bajó sensiblemente la prevalencia de esta infección en la población humana de varias regiones de América. Pero aún quedan importantes actividades pendien-tes con los individuos que ya adquirieron el pro-tozoario; una de ellas es ocuparse del diagnós-tico y tratamiento de los niños y adolescentes infectados.

Las migraciones crecientes desde zonas ru-rales hacia los centros urbanos cambiaron el patrón epidemiológico tradicional: la enferme-

Enfermedad de Chagas en la edad pediátrica

Héctor Freilij, Miguel Biancardi, Alicia Lapeña, Griselda Ballering, Guillermo Moscatelli, Jaime Altcheh. Servicio de Parasitología y Enfermedad de Chagas. Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Gallo 1330 (1425), Buenos Aires. Argentina. Tel/FAX: 4963-4122. E-mail: [email protected]

ResumenEl tratamiento de los niños hasta los 16 años de edad infectados con T. cruzi tiene una ex-celente respuesta a los parasiticidas. Sus resultados son mejores cuanto menor es la edad en la que el niño recibe la medicación. Esto obliga a tener una sostenida acción de Salud Pública para su detección.Deben estudiarse todos los niños con factores de riesgo: haber vivido en áreas con vecto-res, haber recibido una transfusión o nacido de una madre infectada.Las estrategias serán diferentes según se trate de área endémica o urbana.Se emplea benznidazol entre 5 y 10 mg/kg/d entre 30 y 60 días o nifurtimox a 10-15 mg/kg/d por 60 días. El tratamiento debe ser adecuadamente supervisado y el profesional debe es-tar muy atento a los efectos adversos. El 69% de los pacientes asistidos en nuestro Servicio no los presentaron.Curar a un niño con enfermedad de Chagas: a) evita la morbimortalidad por lesiones car-díacas y digestivas en la edad adulta, b) si se cura una niña, estamos evitando nuevos ca-sos de Chagas congénito en sus futuros hijos, c) aumenta el número de dadores de sangre y de órganos.En nuestra experiencia observamos la curación en el 87,2% de casos tratados, del 98% de los que iniciaron el tratamiento antes de los 3 años de edad y del 100% de los que lo iniciaron durante los primeros meses de vida.

Descriptores Enfermedad de Chagas: congénita; pediátrica; diagnóstico; tratamiento; epidemiología.

dad de Chagas está urbanizada, los individuos infectados se encuentra tanto en áreas rurales como en ciudades libres de vectores de Améri-ca y del resto del mundo (2).

Hasta hace unos años, los aspectos pediá-tricos de esta parasitosis estaban limitados al diagnóstico y tratamiento del Chagas congénito en los primeros meses de la vida y a los niños con infección aguda. Pero últimamente se am-plió a los niños y adolescentes que cursan la etapa indeterminada a partir de varios trabajos que demostraron la eficacia de la medicación parasiticida en esta población (3, 4).

Aunque se llevaran a cabo satisfactoriamen-te las medidas preventivas y no hubiera casos nuevos por transmisión vectorial y/o transfusio-nal, la transmisión vertical permanecería como un problema de Salud Pública aproximadamen-


Héctor Freilij y cols.

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te por 30 años más. Esto se debe a la imposibi-lidad de emplear el tratamiento etiológico a las mujeres infectadas embarazadas, con lo que podríamos evitar la aparición de nuevos casos congénitos. Pero, afortunadamente, los niños que nacen infectados tienen una curación cer-cana al 100% si el tratamiento se establece en los primeros meses de vida (5). Todo esto obli-ga a implementar sistemáticamente, en áreas urbanas y rurales, el estudio de todos los hijos nacidos de madre con esta infección.

El primer registro de infección congénita fue realizado por Carlos Chagas en 1911 (6) quien observó dos recién nacidos con crisis convulsi-vas que fallecieron a los 6 y 8 días de vida y cu-yas autopsias revelaron la presencia del parási-to. Pero los trabajos prospectivos en los que se estudiaron a todos los hijos nacidos de madres con serología reactiva, mostraron que la mayor parte de los neonatos con Chagas congénito son asintomáticos (7).

La población pediátrica mayor de seis meses de edad infectada con el T. cruzi, generalmente es asintomática. La excepción a esto son algunos ni-ños que cursan la etapa aguda vectorial, los que padecen alguna inmunodeficiencia, o unos pocos en los que se detectó alguna alteración electrocar-diográfica vinculada a esta endemia.

Interesa resaltar la importancia de llevar a cabo claras y sostenidas acciones de salud pú-blica desde el nacimiento hasta la adolescencia, dado que es durante estas edades donde se observa la mejor respuesta a los parasiticidas. Atento a esto, los momentos en los que se de-ben concentrar los esfuerzos para su detección y tratamiento son: a) en los primeros 12 meses de edad para la búsqueda del llamado Chagas congénito; y b) durante la edad escolar.

Epidemiología

La incidencia en la población general se re-dujo entre un 50 y un 99%, dependiendo de los países, comparando las décadas del 80 con la del 90 (8, 9) Esta significativa disminución se generó a partir de los controles en los Bancos de Sangre y de las tareas de fumigación en las áreas rurales; ejemplo de esto es la interrupción de la transmisión vectorial a partir del Triatoma infestans en Brasil, Chile y Uruguay (10).

Como corolario de lo anterior, también dismi-nuyó el número de embarazadas infectadas con el T. cruzi. Estudios previos en áreas urbanas y

rurales de países latinoamericanos mostraban que la prevalencia en las mujeres gestantes os-cilaba entre el 4 y el 52% (11).

La incidencia de la infección congénita (nú-mero de niños con infección transplacentaria nacidos de madres con Chagas) oscila entre el 2 y el 22%. No se conocen bien los motivos que explican estas diferencias, ni porque sólo un pequeño número de madres transmiten el protozoario durante uno o más embarazos (12). Pero también se debe tener muy en cuenta al in-terpretar los diferentes porcentajes, las distintas metodologías empleadas.

Durante 1999, un estudio en 13 provincias argentinas mostró que el 9% de 58.196 emba-razadas presentaron serología reactiva (13). La transmisión transplacentaria en Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, fue del 9,5% entre los hijos nacidos de 910 madres infectadas (14), en Co-chabamba, Bolivia, fue de 4,6% (15), en Para-guay 5,58% (16), en Chile 21,2% (17) y en San Pablo, Brasil, fue de 5,17% (18). En la provincia de Tucumán (Argentina) se detectaron con Cha-gas 927 (5,5%) embarazadas sobre un total de 16.842 estudiadas. Del total de los hijos nacidos de madres infectadas se pudieron estudiar solo 315 niños; en 26 (7,1%) de ellos se confirmó la infección transplacentaria por el T. cruzi (19).

En el año 1997 el Programa Nacional de Cha-gas en Argentina estudió 2.357 hijos nacidos de madres infectadas pertenecientes a seis pro-vincias. En esa oportunidad se detectaron 68 casos (2,9%) de infección congénita, con una incidencia que varió desde 5,6% en La Rioja, al 2,9% en Córdoba (20). A pesar del subregistro de casos el Programa Nacional de Chagas en Argentina reportó un total de 1.136 casos con-génitos en el período 1994-2001 (media anual: 142, DS 54) (21).

Estos estudios no sólo deben realizarse en los hospitales públicos. En una maternidad privada de la Seguridad Social de la Ciudad de Buenos Aires, donde se asisten familias de clase media, estudiamos la transmisión transplacentaria en-tre los años 1995 y 2002. Detectamos que de los 159 hijos de madre con Chagas, el 2,52% estaban infectados (7)

En los centros urbanos el porcentaje de ni-ños y adolescentes infectados esta constituido por la población migrante proveniente de áreas endémicas y por los niños nacidos con Chagas congénito. En cambio, en áreas rurales depen-de fundamentalmente de las acciones de fumi-gación y de la vigilancia entomológica (22).



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Un excelente marcador de la existencia o no de la transmisión vectorial es el número de ca-sos de Chagas agudo y el estudio serológico de niños hasta 5 años de edad en las áreas rurales (22, 23). En Argentina hubo una franca dismi-nución del número de pacientes con Enferme-dad de Chagas agudo vectorial hasta el año 2000, pero a partir de ese momento, producto del abandono de la lucha contra el T. infestans, comenzaron a aumentar los niños con esta en-tidad.

Fisiopatología y anatomía patológica del Chagas congénito

Habitualmente se suele denominar Chagas congénito a los niños asistidos durante las pri-meras semanas de vida que adquirieron la infec-ción durante la etapa intrauterina. Vale la pena puntualizar que la denominación de congénito o connatal sólo hace referencia a la vía de trans-misión del T. cruzi. Esto significa que podemos estar con un paciente con Chagas congénito de 3 días o de 22 años de edad.

Para que se produzca infección transpla-centaria debe existir parasitemia en la emba-razada. El T. cruzi genera en el hospedero una infección persistente, por lo cual este parásito puede hallarse en sangre tanto en la fase agu-da como crónica. Este hecho biológico deter-mina que:

I) una embarazada pueda transmitir el parási-to en cualquier estadio de la infección;

II) una madre infectada pueda transmitir la in-fección en uno o más de sus embarazos.

En el Servicio de Parasitología y Enfermedad de Chagas del Hospital de Niños Ricardo Gutié-rrez de la Ciudad de Buenos Aires hemos asis-tido a 41 familias con más de un hijo infectado por vía transplacentaria. La posibilidad de que en determinadas familias se produzca la trans-misión vertical en más de un hijo fue estudiado en la Provincia de Salta, Argentina (24). Además, asistimos niños cuyas madres también habían adquirido la infección por vía transplacentaria. Esto es conocido como Chagas congénito de segunda generación, evento observado tam-bién por otros investigadores (25).

La infección aguda durante la gestación au-menta el riesgo de transmisión transplacenta-ria (26). El T. cruzi invade y se multiplica en las células de Hofbauer, los tripomastigotes libera-dos posteriormente pueden invadir al embrión

o feto. Esto puede ocurrir aún antes del cuarto mes de gestación, cuando el epitelio trofoblásti-co presenta mayor desarrollo.

Las lesiones placentarias se caracterizan por focos inflamatorios agudos y/o crónicos, áreas de necrosis, granulomas con células gigantes y parásitos en células trofoblásticas y macrófa-gos. Todo esto constituye una vellositis e inter-vellositis de variable intensidad.

La anatomía patológica de la infección fe-tal se realizó en casos severos que fallecie-ron luego del nacimiento, en mortinatos y abortos. Bittencourt y cols. (27) observaron que las lesiones eran predominantemente re-ticuloendoteliales o del músculo esquelético. Los cambios histopatológicos semejan bas-tante las lesiones severas del período agudo. La mayor frecuencia de lesiones se halla en corazón, cerebro, piel, músculo esquelético, esófago e intestino.

Algunos autores describieron que la infec-ción materna es causa de aborto en el segun-do trimestre (28) y aumenta el riesgo de parto prematuro (29). Otros trabajos no encontraron dicha relación (30).

Hay muy pocas evidencias para afirmar que el niño puede adquirir el parásito por vía de la leche materna, la infección materna no es con-traindicación para la lactancia.

Clínica en el recién nacido

Los recién nacidos vivos con infección in-trauterina presentan distinto grado de morbili-dad. Las manifestaciones clínicas varían amplia-mente, desde niños prematuros con importante sintomatología y elevada mortalidad, hasta los neonatos de término y asintomáticos. Estas di-ferencias surgen de estudios realizados en dis-tintas zonas geográficas en áreas endémicas y no endémicas; podría deberse a las cepas de parásitos, al estado nutricional e inmunológico de la madre, a las características de las placen-tas y muchos otros factores aún desconocidos (11).

Los niños pueden presentar diferente grado de compromiso del estado general, hipotonía muscular, fiebre y frecuentemente hepatoes-plenomegalia. En casos aislados se observan cuadros de insuficiencia cardiaca o meningo-encefalitis con crisis convulsivas. En la Argen-tina existe un bajo índice de prematurez (31). Lugones y cols. (32) tampoco encuentran ma-



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yor frecuencia de prematuros en los casos de enfermedad de Chagas congénita y señalan a la hepatoesplenomegalia como el signo más común. Torrico y col. demostraron que la se-veridad de las manifestaciones clínicas de los neonatos infectados con el T. cruzi tendría una cierta relación con la densidad de vectores que conviven en los domicilios. En los últimos años, en algunas áreas de Bolivia, ha disminuido la morbimortalidad de los niños nacidos con Cha-gas congénito. Esto fue atribuido a que las ma-dres tienen una carga parasitaria menor, dado que las acciones de fumigación disminuyeron la infestación domiciliaria y evitaron las reinfec-ciones maternas (33)

Con la experiencia acumulada de 18 años en la provincia de Salta, Zaidenberg (34) en 102 niños mostró que el 33,3% eran asintomáticos; 28,4% nacieron de parto prematuro; 58,8% pre-sentaban hepatomegalia; 42,1% esplenomega-lia; 40,2% ictericia; 39,2% anemia; 4,9% hidrops fetalis y 3,9% meningoencefalitis.

En 176 pacientes atendidos en nuestro Ser-vicio, cuyas edades al diagnóstico fueron entre los 10 días y los 120 meses de edad (mediana 8,5 meses), los hallazgos clínicos fueron: asin-tomáticos 75,6%; hepatoesplenomegalia 8,6%; cuadro compatible con una sepsis 1,2%; mio-carditis 2,3%; hepatitis 2,3% (7, 35).

También hemos asistido a ocho pacientes que nacieron de madres con la enfermedad de Chagas crónica y el VIH. En cinco de ellos se comprobó la presencia de ambos agentes infecciosos. Tres tuvieron graves manifesta-ciones clínicas y dos fueron asintomáticos. Desde el punto de vista parasitológico, una característica observada fue el alto número de protozoarios detectados por microhema-tocrito (MH) al momento del diagnóstico. (36)

Clínica en la edad pediátrica

- Chagas indeterminado en edad pediátrica Con esta denominación se incluyen los ni-

ños hasta los 16 años de edad infectados con T.cruzi, que independiente de la vía de adquisi-ción del mismo, están cursando el estadio inde-terminado.

En algunos pacientes se puede identificar la vía de infección. Tal el caso de niños que viven en una ciudad libre de vectores, que no recibie-ron transfusiones ni viajaron a áreas endémicas

y que nacieron de una madre serológicamen-te reactiva. Otra eventualidad es la de un niño infectado que nació en un área endémica y su madre es seronegativa. Esta distinción es sólo académica pues el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los niños es el mismo para to-dos, independiente de la vía de adquisición del T. cruzi.

Como es propio de la etapa indeterminada, los niños no tienen manifestaciones clínicas ni alteraciones del ECG ni del ecocardiograma. No obstante, hay publicaciones que muestran que los niños en edad escolar con serología reactiva pueden tener alteraciones del ECG (4). Sgambatti de Andrade y cols. encontraron 11,3% de 141 escolares entre 7 y 12 años in-fectados por el T. cruzi, que presentaban ECG patológicos compatibles con la enfermedad de Chagas (37).

- Infección aguda En zonas donde no ha sido eliminado el vec-

tor pueden aún verse niños con infección agu-da. Las manifestaciones clínicas son muy va-riables; la más característica es el chagoma de inoculación en cualquier región de la piel, pero la localización ocular es la más frecuente. Los niños suelen tener fiebre, hepatoesplenomega-lia, adenopatías y edema generalizado. Muchas veces se les hace diagnóstico inicial de fiebre tifoidea, sepsis, sinusitis, brucelosis, glomerulo-nefritis.

Es muy importante tener presente que cuando en una comunidad se confirma un niño con Chagas agudo sintomático, simultá-neamente hay muchos otros individuos que están cursando este estadio en forma asin-tomática.

- Diagnóstico Lo más importante para establecer el diagnós-

tico de Chagas es reconocer su existencia. No es una etiología que la mayor parte de los médi-cos clínicos, pediatras, neonatólogos, infectólo-gos la tengan presente. Parte de este hecho es debido a que muchos algoritmos diagnósticos utilizados provienen de EE.UU. país donde no se incluye a este protozoario. Sólo si se cuen-ta con un adecuado y sostenido plan de Salud Pública que se ocupe de esta entidad se llegará al diagnóstico en los niños infectados sintomáti-cos o asintomáticos.

La mayor parte de los datos publicados son sólo el producto de trabajos puntuales llevados



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a cabo por un grupo de profesionales durante un breve período. Actualmente, algunos pocos servicios establecieron el estudio de la infec-ción neonatal en forma sistemática. Desde di-ciembre de 2002 se realiza rutinariamente esta pesquisa en las maternidades públicas de la ciudad de Buenos Aires y hay algunas provin-cias que han legislado este estudio. Otro dato importante que ayudará a detectar esta infec-ción es haber incluido en los últimos años esta etiología en la Hoja Perinatal elaborada por la OPS que se utiliza en muchas Maternidades públicas de Latinoamérica.

Como en toda enfermedad infecciosa, el diagnóstico de certeza está dado por la de-mostración del agente infectante. En esta pa-tología tenemos la oportunidad de hacerlo en la etapa aguda o la reactivación dada la gran parasitemia presente en este estadio y que su visualización es relativamente sencilla. Por lo tanto, el diagnóstico de la infección congéni-ta en las primeras semanas de vida, la aguda vectorial o la reactivación debe basarse en la búsqueda del T. cruzi por medio de un método parasitológico directo: por ejemplo, la técni-ca del MH (38). Dado que la sensibilidad del MH en el período Perinatal es de alrededor del 85%, si el niño tuvo una parasitemia negativa en las primeras semanas se debe realizar una serología a partir de los 7-8 meses de edad. Si en ese momento presenta anticuerpos es-pecíficos se lo considera infectado, en caso contrario, si la serología es negativa está libre de infección.

La detección del T. cruzi no es útil durante el estadio indeterminado o crónico, puesto que son muy pocos los parásitos circulantes en este estadio y las técnicas parasitológicas tienen baja sensibilidad.

- Diagnóstico parasitológicoa) Técnicas directas

Se realizan en 30 a 60 minutos con una mues-tra de sangre: la Gota fresca, el Strout, el MH y la Gota gruesa.

El MH tiene varias ventajas: utiliza pequeños volúmenes de sangre (0,3 ml), necesita poco tiempo para su realización (30 min), su reali-zación tiene muy bajo costo y posee alta sen-sibilidad. Por todo esto, consideramos que el MH es la técnica de elección para el estudio de todo recién nacido hijo de madre infectada, de la infección aguda vectorial y de la reactivación. Esta técnica es sugerida por varios organismos

de Salud Publica y propuesto por la OPS. Un inconveniente de esta técnica es que su eficien-cia depende del operador, se comunica una sensibilidad que varía entre el 50 y el 93% en el período perinatal. b) Técnicas indirectas

El Xenodiagnóstico, el Hemocultivo y la ino-culación al ratón lactante son técnicas de mayor sensibilidad que las directas, pero requieren un laboratorio especializado, son de alto costo y los resultados pueden tardar entre 15 y 60 días. No son necesarias para la atención clínica del pa-ciente; son útiles para trabajos de investigación.

- Diagnóstico serológicoLa búsqueda de anticuerpos específicos no

es útil para el diagnóstico en los primeros meses de vida ni en las primeras semanas de la infec-ción aguda vectorial. El estudio serológico ha-bitual detecta anticuerpos de clase IgG, lo que no nos permite distinguir en los primeros 6 a 7 meses de vida si son producidos por el niño o provienen de la madre (35). Además, cuando el diagnóstico se realiza en las primeras semanas de vida, hemos observado que el 11% de los infectados presentaron serología negativa. Algo semejante puede ocurrir las primeras semanas de un niño con infección aguda vectorial.

El diagnóstico de Chagas pasados los primeros 8 meses de edad, se establece si el niño tiene dos reacciones serológicas diferentes reactivas (39, 40) Las técnicas mas comúnmente empleadas son ELISA (con antígenos obtenidos de parásitos de cultivo o antígenos recombinantes), HAI e IFI; últimamente se está utilizando la inmunocromato-grafía, especialmente en estudios de campo.

La evaluación de la totalidad de los pacien-tes infectados con el T. cruzi puede realizarse en laboratorios de diferente complejidad si poseen tres técnicas serológicas y una técnica parasito-lógica directa.

En la Figura 1 se esquematiza el algoritmo para el diagnóstico y tratamiento del Chagas congénito.

Tratamiento

El tratamiento debe hacerse bajo una estricta supervisión. Se debe tener una larga entrevista con los padres para explicar los efectos adver-sos y los beneficios de su implementación en los niños. En la actualidad se cuenta solo con dos fármacos, el Nifurtimox (Nf) desde 1965 y



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el Benznidazol (Bz) desde 1971. Los primeros ensayos de ambos fármacos mostraron ser eficaces durante el estadio agudo. Años más tarde se demostró que podía ser también útil en la fase indeterminada de la población pe-diátrica (1).

El Nf se sugiere utilizar entre 10 a 12 mg/kg/día (41), durante 60 días y el Bz a 5 a 7.5 mg/kg/d por igual lapso de tiempo. La res-puesta al tratamiento es similar para ambas. Hay trabajos que muestran excelente eficacia, empleando el Bz durante 30 días en las pri-meras semanas de vida (34) y en el estadio indeterminado (42).

Varios efectos adversos son similares para las dos drogas: inapetencia, irritabilidad, tras-tornos en el sueño, digestivos y neurológi-cos. En cambio las reacciones dérmicas son comunes para el Bz; aumenta su frecuencia cuanto mayor es la edad del paciente que lo recibe. La suspensión por dos o tres días y el agregado de algún antihistamínico, general-mente permite finalizar el esquema terapéuti-co. Hasta el momento solo 3 niños asistidos por nosotros tuvieron que abandonar el tra-tamiento por este motivo. Excepcionalmente puede producir el síndrome de Steven John-son o enfermedad de Lyell. A los neonatos se

sugiere iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis por la posibilidad de la leucopenia; si a los 7 días no hay alteraciones hemato-lógicas, se instala la dosis definitiva por 60 días. El 69% de los pacientes asistidos en nuestro Servicio no presentaron ningún efec-to adverso.

Seguimiento

A todos los pacientes se les debe realizar un examen de laboratorio previo al inicio del tra-tamiento: hemograma, transaminasas y urea o creatinina. Se deberían repetir entre los 15 y 30 días de su inicio. En nuestra experiencia no he-mos observado alteraciones del hepatograma durante el tratamiento.

Si un niño inicia el tratamiento con MH posi-tivo, recomendamos repetir esta técnica a partir de los 15 días de iniciada la medicación. Su ne-gativización generalmente se observa alrededor de la 2da a 3era semana de tratamiento. En caso de persistir positiva la parasitemia, se deberán tener en cuenta las siguientes posibilidades: una inadecuada administración de la medica-ción (baja dosis), rechazo de la medicación (vómitos), y presencia de cepa resistente al fár-

Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Chagas congénita.



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maco. Ante esta última eventualidad sugerimos el cambio de medicación.

El criterio actual de curación es la negativi-zación de la serología convencional en los con-troles postratamiento. Finalizado el tratamiento se debe realizar el control serológico cada 6 meses durante el primer año y posteriormente uno anual, hasta obtener 2 resultados negativos consecutivos.

La negativización de las técnicas parasitoló-

gicas sólo nos indica una adecuada respuesta al parasiticida, hacemos hincapié que es nece-sario demostrar la negativización de la serología para definir curación (Figura 2).

Otro hecho importante para tener presente es el tiempo en producirse la seronegativiza-ción. Cuanto menor es el tiempo de evolución de la infección, más rápida es la obtención de la seronegativización (7). Los niños tratados en los primeros meses de vida negativizaron la

Figura 2. Algoritmo de seguimiento en pacientes con MH positivo al diagnóstico

serología entre los 2 y 12 meses de finalizada la medicación. En cambio, los niños cuya edad promedio fue de 6 años, la seronegativización fue después de los 3 años de su finalización. Un paciente negativizó su serología a los 11 años de finalizado el mismo.

Nuestra experiencia con Nf muestra los si-guientes resultados: en 86 niños con infección transplacentaria (edad al diagnóstico: entre 15 días y 10 años) con seguimiento prolongado se verificó la curación en el 87,2% casos; se curó el 98% de los que iniciaron el tratamiento antes de los 3 años de edad y el 100% de los que lo ini-ciaron durante los primeros meses de vida (7).

El cálculo de la probabilidad actuarial valoran-do la intención de tratar, demuestra que a me-dida que se extiende el tiempo de seguimiento, la proyección de la seronegativización aumenta (Figura 3). Por lo tanto cuanto mayor es el tiem-po de seguimiento, mayor será la probabilidad de detectar la seronegativización.

En 81 pacientes tratados con Bz vimos la disminución de los anticuerpos anti T. cruzi en todos los grupos etarios analizados durante dos años de seguimiento. En ese tiempo se produ-

jo la negativización de once de ellos (Figura 4). Streiger y col. trataron a 71 niños de 1 a 14 años en la fase indeterminada, 7 con Nf a 12-15 mg/kg/d durante 45-60 días y los demás con Bz a 5mg/kg/d durante 30 días. El seguimiento en 49 de ellos durante 4 a 24 años, mostró que 29 ne-gativizaron la serología, 6 presentaron serología discordante (lo podríamos considerar curados) y 14 mantuvieron la serología reactiva (42).

Los trabajos de Sosa Estani y cols. (4) y de Sgambatti de Andrade y cols. (37) fueron impor-tantes porque demostraron por medio de ensa-yos clínicos randomizados la eficacia del trata-miento en los niños en la etapa indeterminada.

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es uno de los últimos avances para el diagnóstico y la evaluación del tratamiento para la enfermedad de Chagas. Por esta técnica es posible detectar un parásito o un fragmento del ADN del T. cruzi en 20 ml de sangre (43). Su empleo en nuestros pacientes mostró tener una sensibilidad (S) 79,5% y una especificidad (E) del 98,6%. En niños con Chagas Congénito en los primeros meses de vida la ” S “ fue de 100% y la “ E” 97% (Tabla 1).

POSITIVO NEGATIVO

¿RESISTENCIA? ERRORadministración CURADO



72

Figura 3. Probabilidad de seronegativización según el tiempo de seguimiento postratamiento.

La totalidad de nuestros pacientes que inicia-ron el tratamiento con PCR positiva, la negativi-zaron al finalizar el mismo. Esta técnica podría ser una herramienta útil para adelantar el diag-nóstico de curación en los pacientes tratados. De todos modos, la PCR requiere mayor expe-riencia para que sea una técnica validada (44).

Otra posibilidad para poder demostrar la cu-ración más precozmente que la negativización de la serología convencional es el empleo de técnicas serológicas con el uso de determina-

dos antígenos. Hasta el momento se utilizó con éxito, en número limitado de pacientes, el antí-geno flagelar F29 (4) o mucinas de la membra-na del trypomastigote (45).


Conclusiones y recomendacionesCurar a un niño con enfermedad de Chagas:

Tiempo (meses)

1

0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

0,4

0,3

0.2

0,1

0

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60

Ser

one

gat

iviz

ació

n

VPP: valor predictivo positivo. / VPN: valor predictivo negativo

Tabla 1. Evaluación de la PCR al diagnóstico en niños con Enfermedad de Chagas

EDAD Sensibilidad Especificidad VPP VPN (IC 25-75) (IC 25-75) (IC 25-75) (IC 25-75)

≤ 8 meses 100 97 94 100

(91,1-102,8) (83,9-105)

> 8 meses 73 100 100 72

(62,7-84,8) (60,3-83,6)

Total 79,5 98,6 98 82

(70,5-88,4) (96-101,3) (95,3-101,5) (74-90)

0,28

0,56

0,83

0,46

0,71

0,78

0,86



73

- Evita la morbimortalidad por lesiones cardía-cas y digestivas en la edad adulta;

- Si se cura una niña, se evitan nuevos casos de Chagas congénito en sus futuros hijos;

- Aumenta el número de dadores de sangre y de órganos;

- Evita la discriminación laboral.Para el futuro se espera que se implementen

acciones de Salud Pública para la detección y el tratamiento de niños con enfermedad de Cha-gas en las áreas rurales libres de transmisión vectorial y en las zonas urbanas. Las tareas a

realizar para su detección las podemos esque-matizar en:

Los niños infectados con T. cruzi se pueden curar y debemos detectarlos, por los enormes beneficios que otorga su tratamiento.

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- Realizar serología a todas las embarazadas.

- Hacer de forma sistemática el MH en los primeros días de vida a todos los hijos nacidos de una madre con serología reactiva.

- En áreas rurales libres de vectores, hacer la serología a la totalidad de los niños después de los siete meses de edad.

- En áreas urbanas, realizar la serología a la población pediátrica que presenten factores de riesgo conocidos: niño o madre que hayan vivido en áreas endémicas o hayan recibido transfusión.

- El tratamiento debe ser adecuadamente supervisado, conocer los posibles efectos adversos que provoca la medicación, la conducta frente a los mismos y cumplir un prolongado seguimiento postratamiento.

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La enfermedad de Chagas en el adulto es la mayoría de las veces la consecuencia de la en-fermedad de Chagas en el niño. La particular evolución natural de esta enfermedad que pro-duce lesiones en diversos órganos y sistemas 10, 20 o más años después de adquirida la in-fección ocasiona que sea el adulto el que ex-hiba las manifestaciones clínicas y patológicas propias de la etapa crónica de esta parasitosis.

La enfermedad de Chagas se adquiere por vía vectorial en general antes de los 15 años de edad, especialmente entre el tercero y el quin-to año de vida. La enfermedad también puede ser contraída en la edad adulta. En este caso en cambio cobra especial interés la transfusión de sangre como vía de contagio. Las otras formas conocidas como la contaminación accidental y

Enfermedad de Chagas en el adulto

Julio O. Lazzari. Chairman Chagas Disease Research Product Development Team, TDR / WHO.Coronel Díaz 2277 - 17 “A”. 1425 - Buenos Aires, Argentina. Tel.: (54-11) 4824-5305. Fax: (54-11) 4826-0211. Email: [email protected]

ResumenEl adulto con enfermedad de Chagas cursa casi siempre la etapa crónica de esta para-sitosis. La principal vía de transmisión de la enfermedad en este período de la vida es la transfusión de sangre. En la edad adulta se expresan las lesiones orgánicas propias de la etapa crónica, entre las cuales las más importantes son las que comprometen al miocardio y al aparato digestivo. Ambos tipos de patología tienen elevada morbilidad y mortalidad y por lo general afectan a los individuos infectados en la etapa productiva de sus vidas. La miocardiopatía crónica chagásica se manifiesta por insuficiencia cardíaca, arritmias y em-bolias. Las alteraciones digestivas más importantes son el megaesófago y el megacolon. Existen diferencias regionales en la prevalencia de esas patologías. El diagnóstico de todas estas complicaciones se basa en el reconocimiento de las alteraciones clínicas caracte-rísticas de cada una de ellas en conjunción con la positividad de la serología específica. El tratamiento de cada condición patológica utiliza recursos farmacológicos y quirúrgicos adoptados de aquellos disponibles para patologías similares producidas por otros agentes etiológicos. Se ha recomendado la administración de drogas tripanosomicidas en la etapa crónica de la enfermedad de Chagas sobre la base de estudios clínicos aislados aún cuan-do las evidencias producidas sobre su influencia favorable en la prevención o detención de las lesiones no han sido totalmente aceptadas.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Megacolon. Megaesófago. Miocardiopatía chagásica.Trypanosoma cruzi.

el transplante de órganos son numéricamente insignificantes.

En consecuencia, la mayoría de los pacien-tes adultos con enfermedad de Chagas se en-cuentran cursando la etapa crónica en la que es posible localizar lesiones en la mayoría de los órganos. En esta etapa se han descrito afec-tados los pulmones (1), la vesícula biliar (2), la vejiga (3) los uréteres (4) el sistema nervioso central y el periférico (5) así como el sistema nervioso autónomo (6). Pero las alteraciones que señalan la importancia epidemiológica de la enfermedad de Chagas son las cardíacas y digestivas, caracterizadas por la morbilidad y la mortalidad que generan en individuos en pleno ciclo productivo de sus vidas.

La etapa crónica de la enfermedad de Cha-


Julio Lazzari

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gas, que es la etapa en la que se encuentran casi todos los adultos infectados, comprende dos poblaciones principales. Una de ellas, que corresponde a la mayoría, no tiene lesiones orgánicas ostensibles y puede llevar una vida normal en forma similar a la de los individuos no infectados. A estos pacientes que cursan la etapa crónica de la enfermedad se los conside-ra portadores de la forma indeterminada de la enfermedad de Chagas.

La otra población de pacientes infectados está constituida por aquellos que han desarro-llado lesiones orgánicas, especialmente cardía-cas y o digestivas. Estos pacientes cursan las formas cardíaca o digestiva de la etapa crónica de la enfermedad de Chagas.

La distinción entre estas dos poblaciones se realiza por convención mediante la utilización del electrocardiograma y del estudio radiográ-fico simple del corazón y contrastado del esó-fago y del intestino grueso. Aplicando esta me-todología, los estudios epidemiológicos trans-versales señalan que aproximadamente el 30% de la población infectada presenta alteraciones cardíacas y o digestivas (7).

Así como no se ha comprendido todavía la fisiopatología de la enfermedad, tampoco se conocen aún las razones de este diverso com-portamiento del ser humano frente al mismo agente infectante.

Cardiopatía crónica chagásicaEvolución del conocimiento

Carlos Chagas describió en 1909 lo que hoy conocemos como enfermedad de Chagas agu-da (8). Poco tiempo después observó que altera-ciones como baja frecuencia cardíaca, mareos, convulsiones, bloqueos aurículo-ventriculares y arritmias que presentaban adolescentes y adul-tos que residían en zona endémica no se ob-servaban en los niños. De ese modo intuyó que había otras formas clínicas de la enfermedad distintas de las que él mismo había descrito an-teriormente. Esta presunción quedó confirmada cuando se comprobó la presencia de la forma tisular del Trypanosoma cruzi en cortes de tejido cardíaco en necropsias de pacientes fallecidos por esa enfermedad (9). Fue recién en 1922 cuando Carlos Chagas definió a la forma cardía-ca como la más importante de la enfermedad, estableciendo el diagnóstico sobre la base del cuadro clínico y la positividad de la serología,

sin requerir la verificación de la presencia del parásito en vida del paciente ni en la autopsia (10). El reconocimiento de la forma cardíaca de la enfermedad fue resistido en zonas alejadas de donde fue descrita como consecuencia de la falta de comprobación del parásito y por la poca confianza que se le tenía al estudio serológico (11).

La suspicacia generalizada sobre la realidad de las formas crónicas desvió la atención de la investigación de la enfermedad durante muchos años hacia los casos agudos en los cuales era fácil la demostración del Trypanosoma cruzi en sangre periférica y en los que el cuadro clínico era considerado suficientemente característico. Los casos crónicos no atraían el interés de los investigadores aunque presentaran las manifes-taciones distintivas descriptas por Carlos Cha-gas, pues en ellos la demostración del parásito era por lo general difícil. Los pocos casos publi-cados con diagnóstico confirmado sobre bases clínico-serológicas fueron consideradas objeta-bles por insuficiente caracterización etiológica (11,12).

Mientras se extendía este escepticismo, clíni-cos interesados en esta patología continuaron aportando observaciones que contribuyeron a enriquecer el conocimiento y las posibilidades diagnósticas de la forma crónica de la enferme-dad de Chagas (13-16).

En 1945 se realizó una descripción metó-dica del ECG que incluyó la primera mención sobre las ondas Q de necrosis y que originó su transformación en un método de especial importancia para el reconocimiento de la car-diopatía de la etapa crónica de la enfermedad de Chagas (17). Esta definición fue posterior-mente confirmada y completada consolidando al electrocardiograma como una jerarquizada herramienta diagnóstica, tanto clínica como epidemiológica (18).

Una publicación de referencia sobre clínica, epidemiología y patología de la enfermedad apa-recida en 1956 sentó las bases para el reconoci-miento sistemático y generalizado de los pacien-tes con cardiopatía crónica chagásica (19).

En las décadas de 1950 y 1960 se solidifica-ron los conocimientos sobre la anatomía patoló-gica de los pacientes fallecidos con enfermedad de Chagas crónica. A partir de 1970, la aplica-ción clínica de nuevos recursos diagnósticos, tales como ergometría, monitoreo electrocar-diográfico ambulatorio continuo, biopsia endo-miocárdica, ecografía, radioisótopos, angiogra-



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fía, estudios electrofisiológicos y evaluación del sistema nervioso autónomo, además del ya clá-sico electrocardiograma, permitieron configurar el cuadro clínico de la miocardiopatía crónica chagásica tal como lo conocemos actualmente (20, 21).

- Manifestaciones clínicasUna vez constituida, la miocardiopatía crónica

chagásica se exterioriza por insuficiencia cardía-ca, arritmias y tromboembolismo, manifestacio-nes clínicas que tienen la posibilidad de producir incapacidad física y muerte del paciente.

La insuficiencia cardíaca produce disnea y edemas. Como la lesión cardíaca compromete tanto al ventrículo derecho como al ventrículo izquierdo, los casos avanzados presentan in-suficiencia ventricular derecha predominante,

produciendo edemas y hepatomegalia conges-tiva. El agrandamiento cardíaco ocasiona insufi-ciencia mitral y tricuspídea funcionales. Son fre-cuentes los trombos intracavitarios en los ven-trículos derecho e izquierdo. Estos trombos son la fuente principal de las embolias pulmonares y sistémicas, especialmente en cerebro, bazo y riñones (22,23).

El electrocardiograma muestra como altera-ciones características y constantes bloqueo de rama derecha aislado o combinado con hemi-bloqueo anterior o posterior, prolongación de la conducción aurículo-ventricular, cambios pri-marios de la repolarización ventricular y ondas Q anormales (Figura 1). El hemibloqueo pos-terior solo o combinado con bloqueo de rama derecha es menos frecuente. Es característico del cuadro electrocardiográfico de la miocardio-

Figura 1. Trastorno de conducción intra-auricular, bloqueo A-V de primer grado, bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior y trastornos primarios de la repolarización ventricular en una paciente de 50 años con miocardiopatía chagásica crónica.

patía crónica chagásica la marcada baja preva-lencia de bloqueo de rama izquierda (24,25).

Como consecuencia de las lesiones miocár-dicas, las arritmias son un componente distinti-vo de esta patología. La extrasistolia ventricular es la más frecuente. A menudo es incesante y multiforme y las extrasístoles se presentan aisla-das, en duplas o como episodios de taquicardia no sostenida (26). La actividad física aumenta su frecuencia. Las taquicardias ventriculares sostenidas son frecuentes aún en pacientes con moderada cardiomegalia o sin ella (27). Las ta-quicardias ventriculares sostenidas producen a menudo descompensación hemodinámica (Fi-gura 2). Es usual que las taquicardias ventricu-lares sean polimorfas (Figura 3). Otras veces se

presentan como torsión de punta. Cualquiera de estas formas de taquicardia puede degene-rar en fibrilación ventricular, la que es considera-da la principal causa de muerte súbita (28,29).

Por otra parte, las bradiarritmias también son frecuentes en los pacientes con enfermedad de Chagas crónica. La baja frecuencia puede de-berse a disminución de la frecuencia del nódulo sinusal o a distintos grados de bloqueo sino-au-ricular. Una complicación frecuente en los casos avanzados es la fibrilación auricular, la que por lo general tiene baja respuesta ventricular. Los trastornos de conducción aurículo-ventriculares de primero, segundo o tercer grado como con-secuencia de lesiones del nódulo aurículo-ven-tricular o, más comúnmente, como resultado de


Julio Lazzari

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Figura 2. Taquicardia ventricular sostenida con descompensación hemodinámica en un paciente de 53 años con miocardiopatía chagásica crónica.

Figura 3. A) Extrasistolia ventricular polimorfa en un paciente de 57 años de edad con miocardiopatía chagá-sica crónica y fibrilación auricular. B) Efecto de la administración intravenosa de amiodarona.

la interrupción del sistema de conducción intra-ventricular produce frecuencias cardíacas bajas o muy bajas, cuyo tratamiento exige estimula-ción cardíaca permanente (20,24,25).

Si bien el electrocardiograma caracteriza con precisión arritmias y trastornos de conduc-ción, en ocasiones es necesario recurrir al es-tudio electrofisiológico para apreciar tiempos de conducción no aparentes en el electrocar-diograma de superficie, así como la respuesta cardíaca a la estimulación programada (30).

El tamaño del corazón y la circulación pul-monar se exponen en forma simple mediante la radiografía de tórax, estudio que forma parte de la evaluación clínica de rutina de los pacientes con enfermedad de Chagas (31). (Figura 4)

La capacidad física se estudia mediante la prueba ergométrica. El esfuerzo medido y con-trolado también sirve para poner en evidencia el potencial arritmogénico de los pacientes con enfermedad de Chagas que en condiciones de reposo no presentan extrasístoles o bien las mismas son muy escasas (32-35).

El registro electrocardiográfico ambulatorio continuo (Holter) al facultar el monitoreo de las

arritmias ha revelado que las mismas suelen ser frecuentes, polimorfas y persistentes, tanto de día como de noche durante el sueño. Este re-curso diagnóstico ha mostrado que la fibrilación ventricular es en estos pacientes una forma ha-bitual de muerte súbita (36-39).

El ecocardiograma (40-43), los estudios con radioisótopos (44-47) y la angiografía de contras-te (48,49) exponen anormalidades en el tamaño de las cavidades y en la contracción de sus pa-redes. Estos métodos también pueden mostrar con claridad aneurismas, generalmente en la punta del ventrículo izquierdo, hallazgo caracte-rístico de esta enfermedad. La angiografía revela con frecuencia arterias coronarias dilatadas con reducción en la velocidad del flujo. El ecocardio-grama, que es utilizado rutinariamente en la eva-luación del paciente con enfermedad de Chagas, a menudo descubre lesiones en saca-bocados en distintas zonas de las paredes ventriculares así como trombos endocavitarios (43).

- DiagnósticoEl diagnóstico de miocardiopatía crónica

chagásica se basa en la comprobación de le-



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sión miocárdica en un paciente con serología positiva para enfermedad de Chagas. Las alte-raciones características se observan en el elec-trocardiograma. La conjunción de bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior, trastornos de la repolarización ventricular y extrasístoles ventriculares permiten hacer el diagnóstico pre-suntivo, el que se confirma con la serología o los antecedentes epidemiológicos. En situacio-nes más avanzadas en las que se ha instalado bloqueo aurículo-ventricular completo, el com-plejo QRS es siempre ancho. En estos casos en los que los trastornos de conducción intra-ventricular o los trastornos de la repolarización ventricular no pueden ser apreciados, además de evaluar el antecedente epidemiológico, la serología es inexcusable para la confirmación etiológica.

- Tratamiento sintomáticoEl tratamiento sintomático de la cardiopatía

crónica chagásica está dirigido a aliviar la sinto-matología y a prevenir complicaciones.

Por analogía la insuficiencia cardíaca es tra-tada aplicando las guías trazadas para el trata-miento de la insuficiencia cardíaca producida

Figura 4. Cardiomegalia con hipertensión venocapilar en una paciente de 49 años con miocardiopatía cha-gásica crónica, trastornos de conducción intraventricular, insuficiencia mitral funcional y embolias sistémicas múltiples.

por otros agentes etiológicos, ya que hasta el momento no se ha realizado ningún estudio específico en pacientes con miocardiopatía cró-nica chagásica para evaluar el efecto de esas terapéuticas.

De esta manera se utilizan la restricción de sodio, diuréticos y digital. Los pacientes chagá-sicos con daño cardíaco severo y extenso tie-nen predisposición a las arritmias en respues-ta a dosis corrientes de digital, especialmente cuando el potasio sérico se encuentra por de-bajo de los valores normales (50). También se indican los inhibidores de la enzima convertido-ra de angiotensina (51) y los antagonistas de los receptores A1 de la angiotensina II.

Las taquiarritmias son especialmente resis-tentes a la mayoría de los antiarrítmicos. Ade-más, no todos ellos son bien tolerados. La amiodarona ha sido ampliamente utilizada y ha probado ser efectiva para el tratamiento de las extrasístoles y taquicardias ventriculares, así como también para prevenirlas, sin inter-ferir con el inotropismo cardíaco (52). Por otra parte se han utilizado bloqueantes beta adre-nérgicos con buenos resultados (53), así como intervenciones quirúrgicas para tratar taquiarrit-


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mias resistentes a otros tratamientos (54). La ablación de focos arritmogénicos ventriculares con diferentes procedimientos, especialmente con radiofrecuencia, ha brindado resultados in-mediatos satisfactorios en distintos laboratorios de electrofisiología (55-57). Los pacientes con episodios frecuentes de taquicardia ventricu-lar sostenida, especialmente con descompen-sación hemodinámica y fibrilación ventricular, pueden ser tratados con un cardiodesfibrilador automático implantable (58,59)

En los pacientes con bradicardia sintomática, bloqueo sinoauricular de alto grado o bloqueo aurículoventricular avanzado o completo, está indicada la colocación de un marcapasos de-finitivo (60,61).

Los pacientes predispuestos a episodios tromboembólicos, especialmente aquellos en los cuales el estudio ecocardiográfico muestra trombos endocavitarios, se benefician con el tratamiento anticoagulante (62,63).

Para el tratamiento de la insuficiencia cardía-ca en presencia de cardiomegalia se ha pro-puesto en ciertos casos la resección quirúrgica de los aneurismas cuando ellos existen o la me-joría de la hemodinamia mediante la reducción de la cavidad ventricular utilizando ventriculec-tomía parcial (64,65). El transplante cardíaco para los casos avanzados es otra posibilidad dentro del espectro terapéutico de los recursos disponibles para tratar la insuficiencia cardíaca y las arritmias cardíacas severas o irreductibles (66-69).

Forma digestiva de la enfermedad de Chagas crónica

Las dos principales manifestaciones de la for-ma digestiva de la enfermedad de Chagas cró-nica son el megaesófago y el megacolon.

La existencia frecuente de megaesófago ha-bía sido resaltada antes de la descripción de la enfermedad de Chagas, ya que fue observada en el centro de Brasil la llamativa prevalencia de individuos con dificultades para deglutir (70). Poco después de la descripción que hiciera Car-los Chagas de la enfermedad que lleva su nom-bre, Neiva y Penna en esa misma zona de Brasil detallaron con precisión el cuadro clínico de pa-cientes con disfagia y observaron que esas ma-nifestaciones coincidían en muchos casos con arritmias cardíacas y con constipación (71).

Si bien el megaesófago es una alteración

que puede encontrarse en cualquier lugar del mundo, en las zonas donde la enfermedad de Chagas es endémica su prevalencia es mucho mayor. No obstante, la frecuencia con la que se observa esta patología es mucho menor que la de la cardiopatía chagásica (72).

El megacolon en cambio, es excepcional fuera del área endémica ya que la otra etiolo-gía más frecuente distinta de la chagásica es la forma congénita o enfermedad de Hirschprung. Por lo tanto, como el megacolon congénito se diagnostica en el período perinatal o en la pri-mera infancia y el megacolon chagásico se ma-nifiesta mucho tiempo después, en la práctica el reconocimiento de megacolon en el adulto es un indicador de enfermedad de Chagas.

Se ha advertido que las megavísceras pro-ducidas por la enfermedad de Chagas han sido descriptas con mayor frecuencia al sur del ecuador, especialmente en Brasil, Argentina y Chile. También han sido referidas en Uruguay y Perú. Además, se han observado marcadas di-ferencias regionales en la prevalencia de estas alteraciones dentro de cada país (73,74). Estos contrastes en la prevalencia de megavísceras en las distintas regiones consideradas coinci-den con la diversa distribución geográfica de las dos principales cepas de Trypanosoma cruzi descriptas originalmente en Bahía, Brasil (75). Por esta razón se presume una relación entre megaesófago y megacolon y el Trypanosoma cruzi zymodema II. Las megavísceras serían menos frecuentes y la severidad de la lesión cardíaca menor en la parte norte de América del Sur, donde predomina la distribución doméstica de Trypanosoma cruzi zymodema I. La distinta susceptibilidad genética de las poblaciones hu-manas expuestas a la infección es otra variable a considerar y cuyo papel deberá ser estudiado en el futuro (76).

La enfermedad de Chagas produce destruc-ción del sistema nervioso autónomo en la pa-red de las vísceras huecas a lo largo de todo el aparato digestivo. Dado que la integridad del plexo mioentérico es importante para mante-ner el tono, la coordinación del movimiento y el control de la peristalsis, esta pérdida neuronal altera la motilidad intestinal produciendo disfun-ción motora seguida por ectasia y dilatación. No obstante la extensión de estas alteraciones, sus consecuencias son más notables en el esófago y en el colon (77).

El mecanismo por el cual la infección por Trypanosoma cruzi produce destrucción neu-



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ronal no se conoce, aunque se sabe que esas lesiones ya aparecen en la etapa aguda de la infección (77). Las manifestaciones clínicas de megaesófago y de megacolon se hacen osten-sibles entre los 20 y los 40 años de edad, por lo general antes de que aparezcan expresiones de cardiopatía cuando ellas coinciden en el mismo individuo.

Megaesófago

La denervación del esófago produce altera-ción del peristaltismo y acalasia de su esfínter inferior (4). Esa misma denervación hace a la musculatura esofágica hiperreactiva a estímu-los físicos y farmacológicos, como las sustan-cias colinérgicas, que producen contracciones no coordinadas y por lo tanto ineficaces para el normal transporte del bolo alimenticio (78).

Existen distintos niveles de manifestaciones clínicas entre los grados iniciales de compro-miso de la motilidad y las mayores dilataciones

atónicas y elongaciones del esófago. El princi-pal síntoma es la disfagia, con o sin dolor eso-fágico. La disfagia puede ser leve o acentuada. Grados mayores de compromiso funcional se exteriorizan por regurgitación, pirosis, sialorrea, tos o hipo. En los grados avanzados se com-promete la nutrición del paciente y comienza un proceso de emaciación (79-81). Es común que cuadros de esta magnitud se acompañen de aumento ostensible de las glándulas parótidas. Junto con esta sintomatología puede aparecer constipación, cuyo origen se atribuye a la insu-ficiente formación del bolo fecal por la falta de aporte se sustancias alimenticias o a la existen-cia concomitante de megacolon producido por la misma enfermedad de Chagas.

El diagnóstico de megaesófago se apoya en la evaluación clínica y en el estudio radiológi-co. La etiología chagásica se sustenta en los antecedentes epidemiológicos y en la serología positiva y se refuerza si existe en forma conco-mitante megacolon o manifestaciones de lesión cardíaca.

Figura 5. Distintos grados de megaesófago. A la izquierda, dilatación con conservación de ondas de contrac-ción. En el centro, mayor dilatación con la formación de una interfase horizontal entre la sustancia de contraste en la zona inferior y el aire en la porción superior del órgano. A la derecha, gran dilatación atónica del esófago con retención de alimentos, los que se observan mezclados con la sustancia de contraste. (Imágenes cedidas por el Dr. Norberto Ageitos).


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La comprobación en la anamnesis de la presencia de disfagia de evolución progresiva acompañada de los otros síntomas ya descritos como dolor esofágico, regurgitación, pirosis o sialorrea, sugieren la presencia de megaesófa-go, lo que podrá verificarse con el estudio ra-diológico.

- Estudio radiológicoEl estudio radiológico de los casos con

esofagopatía de grados iniciales cuando sólo está comprometida la función y antes de que se produzca dilatación, puede hacerse de ma-nera sencilla con solamente dos tomas radio-gráficas. La primera de ellas inmediatamente después de ingerir 150 ml de papilla baritada y la segunda, un minuto más tarde (82). De esta manera puede observarse que el diámetro es normal pero la evacuación es incompleta, con retención del contraste. Cuando progresa la lesión a los primeros grados de dilatación, so-bre la sustancia de contraste retenida puede observarse una columna de aire en la parte su-perior y un nivel horizontal que separa ambas fases (Figura 5).

En las formas más avanzadas aparecen su-cesivamente dilataciones de grado progresivo, actividad motora incoordinada que se pierde cuando las alteraciones son más severas, lle-gándose finalmente a aumentos considerables de volumen y marcada elongación con total ato-nía del órgano (Figura 5). En estos casos, en los que existe gran dilatación, el estudio radiológico tiene como propósito, además de verificar las características anatómicas y funcionales, inves-tigar la presencia de lesiones tumorales. Para ello es imprescindible realizar lavajes del esófa-go previo a la administración del contraste para evitar la producción de falsas imágenes que im-pidan realizar un diagnóstico correcto.

- TratamientoEl tratamiento tiene por objeto posibilitar el

pasaje del bolo alimenticio, ya que la función propulsora propia del esófago es irrecuperable debido a la destrucción del plexo nervioso in-trínseco que la gobierna. Las medidas paliativas pueden ser clínicas o quirúrgicas.

Las medidas clínicas para los casos menos severos se refieren a indicaciones higiénico-dietéticas tendientes a lograr una masticación cuidadosa y a elegir alimentos de consistencia pastosa, evitando bebidas alcohólicas y sus-tancias irritantes para la mucosa esofágica. Es

conveniente dejar un período prolongado en-tre la ingesta y el reposo en cama para evitar la regurgitación de alimentos y eventualmente de medicamentos durante el sueño y la con-secuente posibilidad de broncoaspiración. Se puede intentar facilitar la apertura del esfínter inferior del esófago con nitratos o con antago-nistas cálcicos, como el dinitrato de isosorbida administrado en dosis de 5 mg sublingual (83) o la nifedipina oral en dosis de 10 mg (84), cuyos efectos transitorios obligan a utilizarlos antes de cada ingesta.

La distensión del esfínter inferior del esófago puede lograrse mediante la dilatación con son-da o balón, posibilitándose de esta manera la evacuación del esófago por efecto de la grave-dad. La dilatación con sonda produce una me-joría transitoria, lo que requiere la repetición del procedimiento. Por esta razón se reserva este recurso para pacientes en mal estado general o como paso previo a la dilatación con balón o a la solución quirúrgica (85).

La dilatación con balón produce efectos más duraderos (86). Aún cuando conlleva la posibi-lidad de rotura esofágica o de hemorragia sus resultados inmediatos son satisfactorios. Sin embargo, la mayoría de los pacientes reiteran la disfagia en plazos menores de cinco años. La repetición del procedimiento brinda resultados inferiores a los obtenidos en la primera dilata-ción (87).

Las diferentes técnicas quirúrgicas aplica-das a cada una de las distintas formas de me-gaesófago chagásico han obtenido resultados tan buenos y durables que las hacen preferibles a las dilataciones como recurso terapéutico (88,89). La cardiomiotomía extramucosa con plicatura del fundus gástrico es la técnica más utilizada y cuando es aplicada mediante lapa-roscopia tiene la ventaja de un postoperatorio más confortable, una movilización más tempra-na y un menor tiempo de internación (90).

Megacolon

La denervación del sistema mioentérico pro-vocada por la enfermedad de Chagas produce en el colon alteraciones de su motilidad que lle-van a un aumento de su diámetro y de su lon-gitud, especialmente de su porción sigmoidea, con hipertrofia de sus paredes y cuya manifesta-ción clínica inicial es la constipación (91,92). Es frecuente su asociación con megaesófago (93).



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La constipación es la molestia que determi-na la consulta en la mayoría de los casos. Sin embargo, considerando que la constipación es un síntoma frecuente, responde a distintas etiologías y aún puede hallarse sin que exista una enfermedad subyacente, puede estimarse que muchos pacientes con megacolon chagá-sico no complicado no buscan ayuda médica durante los estadios iniciales de la enfermedad. El modelo cultural del paciente con enfermedad de Chagas es otra causa importante que incide en demorar esa consulta. Por otra parte ha sido demostrado que antes de que se manifieste di-latación radiológica la respuesta motora del co-lon a la metacolina se encuentra alterada (94). También se ha observado que algunos pacien-tes chagásicos con dilatación radiológica del colon presentan hiperactividad motora espontá-nea del sigmoide y del recto con la consiguiente falta de constipación (95).

En los pacientes con megacolon el lapso entre las deposiciones se prolonga progresi-vamente pudiendo extenderse a varios meses (96). Sin embargo, intervalos entre 10 y 20 días son frecuentes (97). En sus estadios iniciales los pacientes buscan alivio mediante enemas evacuatorios. Cuando las mismas dejan de ser utilizadas pueden dar lugar a la formación de un fecaloma con el riesgo de producir obstrucción intestinal, en cuyo caso el paciente se ve obliga-do a requerir atención médica.

Dolores abdominales, meteorismo, astenia y anorexia son otros síntomas que presentan los pacientes con megacolon, especialmente en casos avanzados. Manifestaciones de des-nutrición también pueden acompañar a este cuadro clínico, sobre todo si también coexiste megaesófago (72).

- Examen físicoLa simple observación del paciente muestra

un abdomen abultado, sobre todo en la zona co-rrespondiente al sigmoide, pero en las grandes dilataciones del colon ese abultamiento puede ocupar gran parte de la cavidad abdominal y aún invadir el hemiabdomen derecho. La percu-sión de las asas dilatadas produce timpanismo si su contenido es gaseoso o bien matidez si están ocupadas por un fecaloma. A la palpación las asas ocupadas con contenido intestinal pre-sentan una consistencia firme, a veces pétrea y otras es fácilmente depresible, similar a la pro-ducida al comprimir arcilla. Esas apreciaciones derivan de la densidad del contenido intestinal

el que inicialmente puede ser pastoso y pos-teriormente, si no se resuelve su evacuación, aumenta su firmeza a medida que se consolida por la pérdida de contenido líquido.

- DiagnósticoEn áreas donde la enfermedad de Chagas es

endémica la presencia de constipación, con o sin meteorismo, debe inducir a investigar la presen-cia de megacolon. En casos avanzados, la ins-pección del paciente o la palpación abdominal pueden por si mismas ser reveladoras. No obs-tante, el examen radiológico es un complemento diagnóstico inexcusable, el que comprende una radiografía directa de abdomen y otra con con-traste (Figura 6). Cuando existe fecaloma, la ad-ministración de contraste debe estar precedida de limpieza mecánica del colon.

- ComplicacionesUna complicación frecuente del megacolon

es el fecaloma, el que resulta de la retención de heces por períodos prolongados a nivel del rec-to y/o del sigmoide. La consistencia del fecalo-ma aumenta con la duración del estancamiento fecal. Cuando la consistencia no es muy alta, puede ensayarse la evacuación intestinal con enema jabonoso o con instilación de solución fisiológica para facilitar la eliminación del conte-nido fecal. Si estos procedimientos no son po-sibles debe recurrirse a la eliminación manual, la que se facilita con la aplicación de anestesia raquídea. Ocasionalmente el fecaloma ocupa sectores más proximales del colon por arriba del sigmoide, planteando dificultades para su evacuación por los medios mencionados ante-riormente. En estos casos debe considerarse una intervención quirúrgica que elimine el sec-tor del intestino grueso comprometido, con el fecaloma en su interior, con colostomía terminal a nivel del colon descendente (operación de Hartmann) (98).

La complicación más grave del megacolon es el vólvulo del sigmoide en el que esta parte del intestino grueso dilatado y elongado gira sobre su propio mesenterio. Esta dislocación del sig-moide puede comprometer en mayor o menor medida la circulación mesentérica. El manteni-miento de la irrigación permite soportar la oclu-sión durante varios días sin que se deteriore el estado general del paciente.

En los casos en los que la circulación está comprometida puede haber disociación entre el aparente buen estado general inicial del pa-


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Figura 6. Megacolon. Dolico-mega-sigma evacuado con retención de sustancia de contraste en colon des-cendente dilatado. (Imagen cedida por el Dr. Norberto Ageitos)

ciente y la gravedad del cuadro abdominal. Las manifestaciones clínicas corresponden a las de una oclusión intestinal baja, con gran disten-sión abdominal y falta de eliminación de gases y heces. La persistencia de este cuadro pue-de complicarse con dolores cólicos, vómitos y desequilibrio electrolítico y posteriormente con peritonitis secundaria a necrosis del sigmoide volvulado.

El diagnóstico puede confirmarse con el es-tudio radiológico simple y contrastado y even-tualmente con la rectosigmoidoscopía. En ausencia de necrosis intestinal la colocación de una sonda que llegue más allá del sitio de torsión permite la eliminación de los gases que contribuyen al mantenimiento de esta situación anormal del sigmoide y de esa manera se facili-ta la restitución de la posición normal del intes-tino con manobras externas. Por otra parte, si la necrosis se ha instalado es de rigor la interven-ción quirúrgica con la resección del segmento comprometido.

- Tratamiento quirúrgicoEl tratamiento quirúrgico del megacolon cha-

gásico tiene por objeto evitar la formación repe-titiva de fecalomas y la torsión del sigmoide. La aproximación quirúrgica se basó inicialmente en considerar a la porción dilatada del intestino como a la responsable del cuadro clínico.

La consecuente resección del sigmoide dila-tado mostró que no resolvía el problema, ya que el intestino remanente desarrollaba de nuevo di-latación por lo que se abandonó esta clase de procedimientos. Esta experiencia sugirió que en la fisiopatología del megacolon chagásico inter-vendrían las alteraciones funcionales del esfínter interno del ano y la función muscular de la unión recto-sigmoidea que llevarían a una acalasia co-lorrectal. Sin embargo, las intervenciones que eliminaban estas estructuras no produjeron los resultados esperados (99).

Si bien los conceptos actuales sobre el me-canismo fisiopatológico del megacolon señalan que la causa se encuentra en el recto, y que



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tanto la incoordinación motora recto-sigmoidea como la acalasia del esfínter interno del ano son consecuencias importantes de la denervación mioentérica producida por la enfermedad de Chagas, los procedimientos quirúrgicos actua-les, mientras producen mejorías, deben progre-sar como para resolver en forma satisfactoria la situación de estos pacientes (100-103).

Retos actuales de la enfermedad de Chagas del adulto - Patogenia

Casi cien años después de su descripción, la patogenia de la enfermedad de Chagas continúa siendo una asignatura pendiente. Después de considerar que las alteraciones producidas por la enfermedad eran la consecuencia de la acción directa del Trypanosoma cruzi la descripción del anticuerpo EVI por Patricio Cossio y col en 1974 desplazó la concepción patogénica al terreno in-munológico (104). A partir de las observaciones de Jones y col. en 1993 (105) que con técnicas de amplificación de DNA con PCR demostró que el Trypanosoma cruzi o parte de su genoma está presente en las lesiones inflamatorias crónicas de la miocardiopatía chagásica, distintos inves-tigadores utilizando diferentes modelos experi-mentales han consolidado la noción de que la presencia continua del parásito es un requisito para el mantenimiento del proceso inmunológi-co, responsable en último término de las lesio-nes producidas por la enfermedad (106-114). Si bien el mecanismo patogénico de la enfermedad aún no está resuelto, la comprobación de la pre-sencia del Trypanosoma cruzi allí donde se ob-serva daño tisular ha dado un gran impulso al concepto de que la eliminación del parásito en la etapa crónica de la enfermedad puede mejorar su pronóstico al impedir o retardar el desarrollo de nuevas lesiones (115-123).

Forma indeterminada de la etapa crónica

La forma indeterminada de la etapa crónica de la enfermedad de Chagas es la más frecuen-te entre los adultos infectados con Trypanosoma cruzi. Se diagnostica por convención en ausen-cia de manifestaciones clínicas de enfermedad, cuando el electrocardiograma es normal y la radiografía simple de tórax y la contrastada de esófago y colon no muestran alteraciones. En

la práctica, el diagnóstico prescinde del estudio radiológico contrastado del aparato digestivo. El pronóstico de estos pacientes es en gene-ral bueno aunque estudiados con ergometría, Holter, ecocardiograma y radioisótopos o con angiografía contrastada o estudio electrofisioló-gico, la mayoría de los pacientes muestran ano-malías en sus resultados (124). La presencia de alguna anormalidad no significa necesaria-mente la presencia de otras. Estudios precisos del sistema nervioso autónomo muestran alte-raciones en casi todos ellos. Muchos de estos individuos así infectados permanecen con sus lesiones estables durante toda su vida. Sin em-bargo, este grupo de pacientes portadores de la forma indeterminada dará origen a las for-mas cardíaca y/o digestiva características de la etapa crónica de la enfermedad de Chagas. Las razones de este particular comportamiento y especial evolución se desconocen, así como también se ignora la forma de determinar anti-cipadamente quienes desarrollarán lesiones en el futuro. Conocer estas variables ayudará a to-mar medidas preventivas. Mientras tanto, se ha planteado la conveniencia de tratar con drogas parasiticidas a estos pacientes sobre la base de una aproximación individual en consideración a las características de los recursos farmacológi-cos actualmente disponibles (125,126).

Tratamiento sintomático de la insuficiencia cardíaca

Para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca de los pacientes con enfermedad de Chagas se aplican las guías diseñadas y probadas en los pacientes con insuficiencia cardíaca de otras etiologías. Los mismos procedimientos no han sido valorados aún en pacientes con miocardio-patía crónica chagásica. En 1991 el American College of Cardiology y la American Heart As-sociation formularon una clasificación terapéuti-ca de la insuficiencia cardíaca (127), la que fue recientemente actualizada (128). Una de las ca-tegorías allí consideradas se refiere a pacientes asintomáticos sin manifestaciones de insuficien-cia cardíaca pero con lesiones estructurales del corazón, expresadas como hipertrofia o compro-miso funcional del ventrículo izquierdo y factores de riesgo como hipertensión arterial, cardiopatía coronaria o diabetes. Considerando que el se-guimiento de estos pacientes incluidos dentro de la categoría B de esta clasificación señala que


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una proporción importante de ellos desarrollarán progresión de las lesiones y síntomas de insufi-ciencia cardíaca, se ha planteado su detección y tratamiento preventivo como una forma de influir favorablemente en su pronóstico (129).

Pacientes asintomáticos que cursan la forma indeterminada de la etapa crónica de la enfer-medad de Chagas tienen lesiones estructurales y funcionales manifestadas por defectos locali-zados de la contracción, imágenes en sacabo-cados, aneurismas, disminución de la fracción de eyección o de la fracción de acortamiento y alteraciones de la función diastólica (43,130). Así como en pacientes con estas alteraciones producidas por otros agentes etiológicos se considera a esta situación como una etapa pre-via a otras de lesiones y alteraciones funcionales más avanzadas, los pacientes con enfermedad de Chagas merecerían igual atención.

La herramienta más eficaz para detectar a es-tos pacientes en forma temprana es el estudio de la estructura y de la función cardíaca median-te eco-Doppler color. Este procedimiento diag-nóstico, que debería aplicarse a todo paciente infectado asintomático, no siempre está dispo-nible allí donde es necesario. Por otra parte, su implementación como método de detección de estas alteraciones subclínicas puede significar un costo elevado, el que sin embargo debería ser estimado previamente por medio de la eva-luación de las consecuencias de las medidas preventivas que se apliquen a estos pacientes en esta etapa de la enfermedad.

Tratamiento etiológico en la fase crónica

La inseguridad sobre la utilidad del tratamien-to parasiticida en la etapa crónica de la enfer-medad de Chagas 40 años después de la intro-ducción en el mercado del nifurtimox y a casi 35 años de la disponibilidad del benznidazol es una consecuencia de la falta de indicadores convincentes de su eficacia. La evolución len-ta a lo largo de muchos años de las lesiones producidas por la enfermedad y las dificultades prácticas que ello implica en el diseño de un es-tudio reglado cuyos resultados sean concluyen-tes han conspirado para que esta incertidumbre persista hasta nuestros días. Los nuevos con-ceptos fisiopatológicos emergentes que apun-tan a la necesidad de la presencia permanente del parásito para el mantenimiento del proceso de lesión tisular, facilitan el cambio de actitud

observado actualmente en la consideración del tratamiento etiológico (106-123,131).

Accidente cerebrovascular isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico es una complicación que agrega importante in-capacidad a los pacientes con miocardiopatía crónica chagásica y cuya significación ha sido hasta ahora relegada. La causa de este trastor-no es predominantemente cardioembólico y se observa con mayor frecuencia en presencia de insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y/o aneurisma apical. Otras causas de accidente cerebrovascular presentes en la población ge-neral, tales como hipertensión arterial, hiperco-lesterolemia y obstrucción ateroesclerótica de los vasos del cuello, son menos prevalentes en pacientes con enfermedad de Chagas y lesión cardíaca (132). Las medidas terapéuticas ac-tuales para tratar al accidente cerebrovascular isquémico requieren un diagnóstico inmedia-to y la disponibilidad de una infraestructura diagnóstica especializada, personal médico y auxiliar entrenado y posibilidad de aplicar tera-péuticas regladas. La organización alrededor de esta patología en forma de unidades de cui-dado intensivo del accidente cerebrovascular no está desarrollada en los países donde la en-fermedad es endémica y donde estos pacien-tes la necesitan. Sin embargo, la prevención de esta complicación sólo precisa recursos que ya están disponibles. El método diagnós-tico más eficiente es el ecocardiograma trans-torácico y, especialmente, el transesofágico. Realizar un estudio ecocardiográfico a todo paciente infectado puede tener un costo muy elevado; en cambio, el estudio de pacientes in-fectados con los factores de riesgo señalados puede detectar la presencia de trombos endo-cavitarios y determinar quienes se beneficiarán del tratamiento anticoagulante con una ecua-ción costo beneficio favorable. Sin embargo, las medidas preventivas no requieren necesa-riamente la presencia de trombos, ya que una baja fracción de eyección, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca o aneurisma parietal son factores predisponentes que justifican la pre-vención (132-134). Este temperamento diag-nóstico se basa sobre todo en la valoración del cuadro clínico donde los costos de individua-lización del paciente con riesgo de accidente cerebrovascular son mínimos y que solamente



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demanda una adecuada divulgación de nor-mas médicas apropiadas.

Sida

Los pacientes adultos infectados con Trypa-nosoma cruzi que desarrollan compromiso in-munológico por VIH están expuestos a reactiva-ción de la enfermedad de Chagas, la que suele manifestarse especialmente por compromiso neurológico y cardíaco (135). La prevalencia de esta condición es aparentemente baja, proba-blemente debido a que la mayoría de los pa-cientes con enfermedad de Chagas habitan zonas rurales y la infección por VIH predomina en las ciudades. Las migraciones internas de una zona a otra favorecen esta coincidencia de patologías, las que tienen la posibilidad de agravarse mutuamente produciendo elevada mortalidad a corto plazo (136,137). Las mani-festaciones clínicas de compromiso del sistema nervioso central predominan sobre las altera-ciones cardíacas, aún cuando en los estudios necrópsicos ambos órganos se encuentran igualmente afectados (137,138). Toda reactiva-ción de la enfermedad de Chagas en el adulto asintomática o con manifestaciones neurológi-cas obliga a investigar la infección por VIH, ya que el tratamiento parasiticida junto con la tera-pia antirretroviral tiene la posibilidad de mejorar el pronóstico si son administradas temprana-mente en el curso de este proceso (136). De la misma manera, en los pacientes portadores de VIH que presenten complicaciones cardíacas o neurológicas se debe investigar la existencia de enfermedad de Chagas. La investigación de los motivos por los cuales la reactivación producida por el HIV en los infectados con Trypanosoma cruzi provoca lesión preferente del sistema ner-vioso central y del corazón contribuirá al mejor conocimiento de la fisiopatología de la enferme-dad de Chagas.

Variaciones genéticas en la relación huésped parásito

Se han reconocido marcadas diferencias geográficas en la distribución de las formas clí-nicas con las que se presenta la enfermedad de Chagas, en la severidad de sus lesiones y en los distintos resultados obtenidos con el tratamiento con drogas tripanosomicidas (139-143). Estas

disímiles manifestaciones de la enfermedad son atribuidas a una respuesta inmunológica indivi-dual derivada de una particular susceptibilidad genética del huésped, así como a diferencias en las cepas de Trypanosoma cruzi. Los estudios sobre las características bioquímicas y las com-paraciones del DNA del parásito han permitido distinguir dos variedades con un perfil isoenzi-mático singularmente diferente. Una de estas ce-pas, llamada Trypanosoma cruzi zymodema I, fue descrita inicialmente en el ciclo de transmisión selvática. La otra cepa, conocida como Trypano-soma cruzi zymodema II, es considerada exclu-siva del ciclo de transmisión doméstica (75). Por consenso internacional, a estas dos variedades se las denomina Trypanosoma cruzi I y II respec-tivamente. Dentro de esta última variedad se han reconocido cinco subgrupos llamados Trypa-nosoma cruzi IIa a IIe (144). Los subgrupos de Trypanosoma cruzi IId y IIe son particularmente prevalentes en determinadas regiones endémi-cas de la parte sur de Sud América, allí adonde se observan formas clínicas severas de la enfer-medad de Chagas (145). La coincidencia de que la distribución geográfica del Trypanosoma cruzi II se superponga con la de las manifestaciones más serias de la enfermedad y con las formas digestivas, y que la distribución geográfica del Trypanosoma cruzi I se extienda por las regiones donde la enfermedad es más benigna y donde las megavísceras son prácticamente desconoci-das sugiere una vinculación que debe ser estu-diada. Si esta relación se confirma, el estudio de los genes del Trypanosoma cruzi que codifican la producción de patología podría conducir al es-clarecimiento de la patogenia de la enfermedad y a la prevención o tratamiento de sus complica-ciones. Estudios experimentales han mostrado recientemente que la situación inversa también es posible. Utilizando dos cepas diferentes de ratones infectados con una única cepa clonada de Trypanosoma cruzi se observó que mientras un tipo de ratones desarrolló lesiones en mús-culo esquelético y en corazón en forma similar a la conocida en el ser humano, en el otro pre-dominaban las lesiones en músculo esquelético y en el hígado. Al tiempo que en los primeros podían recuperarse parásitos del corazón en los segundos el corazón permaneció libre de Trypa-nosoma cruzi. Estos hallazgos sugieren que las distintas formas de manifestarse la enfermedad de Chagas también pueden deberse a factores genéticos del huésped (146). Y esta alternativa también debe ser estudiada.


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Áreas del conocimiento con información parcial

PERSPECTIVAS

Patogenia La demostración de que la presencia del T. cruzi es necesaria para el mantenimiento de las lesiones aportará nuevas vías de investigación para completar los conocimientos actuales sobre la forma en que el parásito produce la enfermedad crónica.

Forma indeterminada de la etapa crónica

Estudios multicéntricos reglados y observaciones clínicas y experimentales metódicas contribuirán a que se conozca el mecanismo de producción de lesiones subclínicas permanentes, así como determinar anticipadamente quienes desarrollarán las lesiones propias de la etapa crónica.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca deberá ser probado en los pacientes con enfermedad de Chagas para demostrar su real eficacia. La detección temprana de lesión cardíaca antes de que se manifiesten los signos y los síntomas de esa falla hemodinámica abre una ventana de oportunidad para prevenir o atenuar el curso ominoso de esta complicación de la etapa crónica.

Tratamiento parasiticida en la etapa crónica

El descubrimiento de que el parásito es un requisito para el desarrollo y progresión de las lesiones características impulsará la implementación de estudios que categóricamente demostrarán la influencia de la eliminación del T. cruzi sobre el pronóstico, cualquiera sea el momento de la etapa crónica de la enfermedad en el que se aplique el tratamiento.

Accidente cerebrovascular isquémico

Esta complicación de la etapa crónica que sufren los pacientes con cardiopatía recibirá más atención y permitirá la implementación de medidas preventivas, las que tendrán un alto impacto en la evolución clínica de la enfermedad.

VIH-SIDA La asociación de VIH-SIDA con enfermedad de Chagas aumentará su prevalencia y su reconocimiento se hará con mayor frecuencia, lo que inducirá los estudios tendientes a aclarar los mecanismos de interacción entre ambas patologías y a la aplicación de las medidas terapéuticas más eficaces.

Relación huésped parásito La profundización del conocimiento de las particularidades genéticas del T. Cruzi, así como las del huésped, permitirá conocer tanto los mecanismos íntimos de las conocidas variaciones geográficas de los tipos y severidad de las lesiones orgánicas como de la respuesta a los distintos agentes tripanosomicidas, abriendo la posibilidad de avanzar sobre medidas preventivas y terapéuticas en beneficio de los pacientes infectados.

Referencias

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Médicos Sin Fronteras (MSF) es una organi-zación humanitaria no gubernamental, sin fines lucrativos, creada en Paris el año 1971 por un grupo de médicos y periodistas (1). Como reza su carta magna, MSF lleva socorro a las pobla-ciones en peligro, a las víctimas de catástrofe natural y humana, situaciones de conflicto, sin ninguna discriminación racial, religiosa, filosófi-ca o política. Cada año más de 20.000 profesio-nales de MSF de todo el mundo llevan atención médica a personas necesitadas en más de 70 países, empeñándose en respetar los derechos deontológicos de su profesión y a mantener una total independencia en relación a todo po-der, bien como de toda y cualquier fuerza políti-ca, económica o religiosa. Todo ello es posible gracias a más de tres millones de donadores

Pedro Albajar-Viñas1), Luís Villa2), Sílvia Morote2), Oscar Bernal2), Daniel Bulla3), José Rodrigues Coura4). (1) Médico Investigador (PhD, MSc, DTM&H, MD) del Laboratório de Doenças Parasitárias; Depar-tamento de Medicina Tropical. Instituto Oswaldo Cruz – Fiocruz. (2) Médicos Sin Fronteras España. (3) Facultad de Medicina,Universidad de la República del Uruguay. (4) Departamento de Medicina Tropical – Instituto Oswaldo Cruz - Fiocruz. Av. Brasil, 4365 – Maguinhos. Rio de Janeiro - RJ. CEP: 21040-360 Teléfono y fax 55.21.22803740. E-mail: [email protected]

Resumen Al recibir la invitación de participar en la publicación de este libro, los equipos de Médicos Sin Fronteras (MSF) España y el Departamento de Medicina Tropical del Instituto Oswaldo Cruz - Fiocruz sintieron la responsabilidad y el desafío de seleccionar, sintetizar y comunicar de forma clara las principales lecciones aprendidas a lo largo de los últimos siete años en el mundo de la atención médica de la enfermedad de Chagas.Han sido más de dos mil niños menores de 14 años tratados, la gran mayoría de ellos en áreas rurales latinoamericanas de difícil acceso. Y es con base en las lecciones aprendidas, de aciertos y errores, que MSF y Fiocruz abogan para que la atención médica de los pacientes con infección/enfermedad de Chagas sea una realidad, de forma incluyente (no excluyente), integral (con componentes médicos, psicológicos, sociales, educacionales), con acompañamiento activo del paciente, un abordaje multi-enfermedad, con controles de calidad permanentes, basada en la Asistencia Primaria de Salud (APS), con disponibilidad de pruebas diagnósticas rápidas, nuevos medicamentos, esquemas terapéuticos y manejo del paciente (inclusive para los efectos secundarios) y con flujos estandarizados de atención médica de los pacientes dentro de la propia APS, en relación con el segundo y tercer nivel sanitarios y en relación, incluso, con los sistemas de vigilancia epidemiológica.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Infección chagásica. Atención médica. Organización y estructura.

alrededor del mundo. En 1999 MSF fue galardo-nada con el Premio Nobel de la Paz.

En ese mismo año MSF España enfrentó el desafío de trabajar, por primera vez, con pacien-tes con la infección/enfermedad de Chagas en un contexto nada fácil; fueron los meses que siguieron el paso del huracán Mitch por tierras hondureñas, entre el 26 y 30 de octubre del año precedente. Hasta el día de hoy, tres secciones de MSF: Francia, España y Bélgica han trabaja-do directamente en siete proyectos de diagnós-tico y tratamiento de niños menores de 14 años llevados a cabo en cinco países latinoamerica-nos: Honduras, Nicaragua, Guatemala, Bolivia y Brasil, además de desarrollar los componen-tes de Información, Educación y Comunicación (IEC) y/o consultoría, directamente en cuatro

Organización y estructura de la atención médica en la infección/enfermedad de Chagas. Lecciones aprendidas en 15 proyectos


Pedro Albajar-Viñas y cols.

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países más de América Latina (Argentina, Uru-guay, Ecuador y Colombia) y dos ciudades de la Unión Europea (Cayenne, Guyana Francesa, Francia y Barcelona, Cataluña, España). Por otro lado, conjuntamente con la Organización Panamericana de la Salud (OPS), MSF elaboró el “Curso virtual de capacitación médica en el diagnóstico, manejo y tratamiento de la enfer-medad de Chagas“ en Internet (2) y coorganizó tres ediciones del curso presencial en Hondu-ras, Bolivia y Colombia.

La Fundación Oswaldo Cruz (Fiocruz) es un complejo organizacional compuesto por 15 unidades distribuidas por el Brasil, además de su presidencia con el Consejo Deliberativo y el Congreso Interno, ocho órganos de asesoría y tres unidades técnico-administrativas (3). Tiene por misión generar, absorber y difundir cono-cimientos científicos y tecnológicos en salud a través del desarrollo integrado de las activida-des de investigación y desarrollo tecnológico, enseñanza, producción de bienes, prestación de servicios de referencia e información, con la finalidad de proporcionar apoyo estratégico al Sistema Público de Salud y contribuir para la mejora de la calidad de vida de la población y para el ejercicio pleno de la ciudadanía. Desde el año 1900 la Fiocruz participa de la evolución de los conocimientos sobre los seres vivos y de la lucha contra numerosas enfermedades infec-ciosas y parasitarias y ha sido calificada como sede de diversos centros de referencia de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y del Ministerio de la Salud del Brasil.

Desde Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, descubridor de la enfermedad de Chagas, has-ta el día de hoy, con el Programa Integrado de la Enfermedad de Chagas (PIDC) que integra los grupos de investigación sobre la enferme-dad de Chagas de diferentes unidades, la Fio-cruz tuvo de forma ininterrumpida y como una de sus principales líneas de trabajo la investiga-ción básica y aplicada sobre la enfermedad de Chagas.

MSF y la Fiocruz, conjuntamente con otras cinco instituciones (Consejo Indio de Investiga-ción Médica, Ministerio de la Salud de Malasia, Instituto de Investigación Médica de Kenia, Ins-tituto Pasteur de Francia y el Programa Especial de Investigación y Formación en Enfermedades Tropicales [TDR] de la Organización Mundial de la Salud [OMS]), fueron cofundadoras de la Iniciativa de Medicamentos para Enfermedades Desatendidas (DNDi) (4), en 2003; una iniciativa

sin fines lucrativos que tiene como misión inves-tigar y desarrollar medicamentos para enferme-dades desatendidas que afectan a millones de personas en todo el mundo.

En 2005, MSF España y la Fiocruz, a través de su Departamento de Medicina Tropical del Instituto Oswaldo Cruz (DMT-IOC), firmaron un acuerdo para un Programa de Cooperación Interinstitucional de duración inicial de cinco años, con el objetivo de establecer relaciones de cooperación científica para el apoyo de los proyectos de MSF-E en América Latina, a nivel de ciencia y tecnología en salud.

Al recibir la invitación para participar en la publicación de este libro, los equipos de MSF España y DMT-IOC/Fiocruz sintieron la respon-sabilidad y el desafío de seleccionar, sintetizar y comunicar de forma clara las principales lec-ciones aprendidas, con aciertos y errores, en los múltiples proyectos sobre la enfermedad de Chagas en los que MSF y el DMT-IOC han cola-borado. A lo largo de los últimos siete años han sido más de dos mil niños menores de 14 años diagnosticados y tratados, la gran mayoría de ellos en áreas rurales latinoamericanas de difícil acceso.

Fue objetivo de este capítulo, también, ana-lizar brevemente el “status quo” de la atención médica del infectado/enfermo de Chagas en América Latina y una ciudad de la Unión Euro-pea, con sus fortalezas y debilidades, desafíos y perspectivas de futuro, incluso con propuestas de acción a corto y medio plazo.

Referencias marco metodológicas

En la investigación del tema del estudio, or-ganización y estructura de la atención médica de la infección y enfermedad de Chagas en el día de hoy, fueron estudiadas, preliminarmente, cuatro referencias marco para fundamentar el análisis sistemático posterior: a) el significado etimológico de las palabras clave; b) el levanta-miento de las principales lecciones aprendidas en los proyectos de diagnóstico y tratamiento en los que se había trabajado; c) la evolución natural de la infección/enfermedad de Chagas en áreas donde presenta una mayor morbi-mor-talidad y d) el documento de consenso OPS-MSF sobre la atención médica de Montevideo, Uruguay, en 2005 (5).

La primera referencia marco se encontró en la etimología de las tres principales palabras que



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conforman el título del presente trabajo: aten-ción, organización y estructura. Al ir en busca de la etimología de “atención médica”, el cora-zón de este estudio, se verifica que el sustantivo atención, acto o efecto de atender, proviene del verbo latín attendere. Entre otros, se encuentra la siguiente lista de significados, extensa y ex-traordinariamente rica: “dar o prestar atención; tomar en consideración; tener en cuenta; tener en vista; considerar. Estar atento; aguardar, es-perar; escuchar atentamente”. También “prestar auxilio; responder; acoger, recibir con atención o cortesía; prestar servicio; servir” (6).

Existen aquí dos grupos de significados de extraordinario valor. El primer grupo, y aplicán-dose a un primer momento, es aquel que habla de la actitud primera ideal del sistema sanitario, al considerar, acoger y dar atención, escuchan-do al paciente que acude al servicio. El segun-do grupo de significados, y aplicándose a un segundo momento en la atención médica, es aquel que define la respuesta o acción ideal: el prestar servicio o servir.

Dando continuidad a la búsqueda del sig-nificado de las palabras claves se verifica que organización, acto o efecto de organizar, pro-viene del verbo francés “organiser”. Sus signi-ficados, de nuevo, ayudan en gran medida a avanzar en la evaluación del status quo de la atención médica actual: “modo por el cual un ser vivo está organizado; conformación. Modo por el cual se organiza un sistema. Asociación o institución con objetivos definidos. Planea-miento, preparación” (6).

Finalmente, la búsqueda etimológica de la palabra estructura lleva al significado de: “aquello que fue construido; obra de construc-ción. Conjunto formado por la reunión de par-tes o elementos, en determinado orden u or-ganización. La parte o conjunto de partes más resistentes de un cuerpo, etc., que determina su disposición espacial, y les da sustentación. La disposición de los elementos o partes de un todo; la forma como esos elementos o partes se relacionan entre si, y que determina la natu-raleza, las características o la función o funcio-

Figura 1. Proyección de Peters del mapa mundial con los proyectos de diagnóstico y tratamiento de los que se han extraído las principales lecciones aprendidas sobre la atención médica de la infección/enfermedad de Chagas.



100

namiento del todo” (6). La segunda referencia marco fue encon-

trada en el levantamiento de las principales lecciones aprendidas en los proyectos de diagnóstico y tratamiento en los que los au-tores habían trabajado (Figura 1).

Los proyectos de MSF con componente de diagnóstico y tratamiento pediátrico ana-lizados fueron los de Yoro (Yoro, Honduras), Esquipulas y Totogalpa (Matagalpa, Nicara-gua), Olopa (Chiquimula, Guatemala), Entre Ríos (O’Connor, Tarija, Bolivia) y Sucre (Chi-quimula, Bolivia) y un proyecto adicional para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda de la población general a través de las láminas de malaria en la Amazonia brasile-ña. Los proyectos analizados del DMT–IOC/Fiocruz con componente de diagnóstico y tratamiento de la población general fueron el de Barcelos y Santa Isabel do Rio Negro (Amazonas, Brasil) y el de Berilo (Minas Ge-rais, Brasil). Y finalmente, también fueron extraordinariamente útiles dos consultorías. Una primera, realizada con la OPS a lo largo de 2005 y 2006, para evaluar los procesos operativos de diagnóstico y tratamiento pe-diátrico del Programa Nacional de Chagas de Bolivia (PNCH) en los seis municipios piloto del área endémica del país (Tarata y Arbie-to [Cochabamba], Sopachuy [Chuquisaca], Samaipata y Camiri [Santa Cruz] y Cairoma [La Paz]). Y una segunda consultoría, realiza-da a través de la RiVEMTI (Red catalana de Investigación y Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Tropicales e Importadas), del proyecto desarrollado en la ciudad de Bar-celona (Cataluña, España): “Repercusiones sanitarias de los flujos migratorios. La infec-ción por Trypanosoma cruzi en la población inmigrante procedente de América Central y del Sur”, iniciado el año 2004 con el finan-ciamiento de la Fundación Bayer y con la participación concomitante hasta el presente año, de un centro de referencia de asistencia primaria, un hospital de adultos, un hospital de niños, una maternidad y un banco de san-gre.

Un elemento a destacar de las experien-cias de diagnóstico y tratamiento es que ella se dio en 15 municipios. Cinco de ellos en la Amazonia o al norte de la línea del ecuador, en el llamado territorio del T. cruzi grupo I y zimodema 3, ocho de ellos en el territorio del T. cruzi grupo II y una se dio fuera de

América Latina, en una ciudad europea (7). Nueve municipios representaron experien-cias piloto y cinco conformarán una inicia-tiva dentro de un programa nacional, el de Bolivia.

La pauta de análisis para cada proyec-to seleccionó dos grupos de ítems para ser sistemáticamente considerados. El primer grupo incluyó los elementos existentes (o inexistentes) conformando internamente el proyecto; principalmente, estructuras físicas, equipamientos, insumos, recursos huma-nos y los procesos de funcionamiento, con los flujos y protocolos utilizados. El segun-do grupo incluyó elementos contextuales de los proyectos. Se sintetizaron en: legislación nacional, condicionantes económicos, so-cio-culturales, del poder político municipal, estatal o departamental y nacional y los an-tecedentes sobre la atención médica de la infección/enfermedad de Chagas, también a nivel municipal, estatal o departamental y nacional.

La tercera referencia marco del estudio fue la consideración de la evolución natural de la infección/enfermedad de Chagas, tomando como referencia una de las zonas de Brasil donde se evidencia más morbi-mortalidad, con formas cardiacas, digestivas e incluso neurológicas, en la fase crónica de la en-fermedad (Figura 2) (8,9). De acuerdo con series prospectivas de pacientes, el porcen-taje de pacientes con forma indeterminada (60%), cardiaca leve (15%) y digestiva leve representan, como mínimo, el 75% de los ca-sos atendidos.

La cuarta y última referencia marco del es-tudio fue el documento de consenso “Consul-ta Técnica Regional OPS/MSF sobre Organi-zación y Estructura de la Atención Médica del Enfermo e Infectado por Trypanosoma cruzi/enfermedad de Chagas. OPS-MSF”, de 2005 en Montevideo, donde, entre otros, se afirma la necesidad de “que la atención del pacien-te infectado se integre como un componente de forma regular y sustentable a las acciones de prevención, control y vigilancia de las en-fermedades dentro de los sistemas de salud (públicos, seguridad social, privados) y se recomienda que toda persona con infección/enfermedad de Chagas sea atendida en la medida de las posibilidades por médico ge-neralista, clínico o de familia lo más próximo a su domicilio” (5).



101

Análisis de la organización y estructura de la atención médica en la infección/enfermedad de Chagas

Los principales contenidos del análisis se presentan, a continuación, de forma sintetizada y dentro de siete apartados: Asistencia Prima-ria de Salud, Sistema de Vigilancia, Acceso al Diagnóstico y Tratamiento, Sistema de Salud en Tres Niveles, Otro Sistema de Salud, Directrices de Estandarización y Necesidades Futuras.

- Asistencia Primaria de SaludUna de las principales conclusiones de este

trabajo es que la atención médica del paciente infectado/enfermo de Chagas tiene que estar ubicada, principalmente, en la Asistencia Pri-maria de Salud (APS). La evolución natural, a criterio de los autores, es determinante a nivel

Figura 2. Evolución natural de la infección chagásica a partir de la fase aguda en área de alta morbi-mortalidad del Brasil.

de fundamentarla en ese nivel. Es un proceso que otras enfermedades, como la diabetes me-llitus (DM), la hipertensión arterial e incluso la reciente infección por el virus de la inmunode-ficiencia humana (VIH) han hecho en extensas áreas del planeta; la asunción, por parte de la APS, de patologías inicialmente asumidas por especialistas.

La asistencia médica ha trabajado, clásica-mente, respondiendo a una demanda, pero la APS, dentro del actual proceso de municipa-lización y de modelos como el Médico de Fa-milia, tiene el potencial de dar un enfoque más preventivo (prevención primaria de la infección y secundaria de la enfermedad), además de adaptar la atención médica de esta enfermedad a las características locales, con abordajes dife-renciados dependiendo de características geo-gráficas, sociales, culturales u otras.

Cardiopatíaleve

Cardiopatíagrave



102

Decir que la atención médica tiene que estar localizada preferentemente en el primer nivel de salud no excluye la importante participación del segundo y tercer nivel. Pero es necesario iden-tificar los factores que hoy pueden estar impi-diendo que la transferencia de la infección/en-fermedad de Chagas a la APS aún no sea un hecho y porque otras enfermedades iniciaron e hicieron realidad este cambio años atrás.

Entre las claves históricas estaría el hecho de que, durante varias décadas, prácticamente la exclusividad de las planificaciones y recursos fue destinada al control vectorial y, con la llega-da de la pandemia del SIDA, al control transfu-sional (10). Estos dos ítems, control vectorial y transfusional, pertenecen a un nivel nacional de planificación, o como mínimo regional. Lo para-dójico es que el diagnóstico y tratamiento de los pacientes infectados con indicación terapéuti-ca, realizable a nivel municipal, fue postergado, incluso, en aquellas áreas donde ya se había alcanzado un control de la transmisión.

Otra clave histórica es que los pocos estu-dios realizados para la demostración de la efec-tividad del tratamiento etiológico sólo llegaron a partir de la última década del siglo XX, muy probablemente alentados por la evidencia que la biología molecular hizo en aquel entonces de la permanencia del parásito en los tejidos diana, no pudiéndose atribuir más la etiopatogenia de la enfermedad a mecanismos exclusivamente autoinmunológicos (11). Efectivamente, el pri-mer estudio de demostración de la efectividad del tratamiento con benznidazol a menores de 12 años no llegó hasta los años noventa (12,13), así como los primeros estudios, aún con limita-ciones estadísticas, en la línea de la demostra-ción de una menor incidencia de alteraciones electrocardiográficas y menor evolución clínica en el grupo de pacientes tratados (14,15,16).

En aquel momento ya estaban claras, tam-bién, las importantes diferencias geográficas en la respuesta al tratamiento, relacionadas muy probablemente a la variedad de T. cruzi exis-tentes y a factores del propio hospedero, entre otros. La OMS rápidamente se hizo eco de las descubiertas y en dos documentos de consen-so, uno específicamente sobre tratamiento (17) y otro sobre la enfermedad de Chagas como un todo (18), incluyó recomendaciones muy espe-cíficas para el tratamiento de los menores de 12 años, dejando a criterio y decisión médico-pa-ciente la pertinencia de una tratamiento etiológi-co en el adulto. A pesar de ellos, ni el criterio de

diagnóstico y tratamiento a menores de 12 años ni el tamizaje y confirmación diagnóstica de la transmisión congénita se incorporaron sistemá-ticamente en los sistemas de salud de América Latina, probablemente por una inercia histórica incluso en la formación, capacitación y actuali-zación de los médicos a nivel de graduación y post-graduación. Una década más tarde, final-mente, el equipo de investigadores liderados por el Dr. Rassi y Dr. Luquetti, en Goiás, Brasil, empezaron a alertar que en el Cono Sur la con-firmación de la curación parasitológica con la seronegativización, en la infección de menos de un año de duración normalmente sucedía antes de un año después de haber concluido el tra-tamiento etiológico; en la infección de una dé-cada a una década y media se verificaba entre cinco a diez años después y en la infección de más de dos décadas de duración se necesitaba por lo menos diez años de espera para poder verificarla (19). Ésta fue otra causa que proba-blemente desmotivó muchos tratamientos, por la aparente falta de respuesta a los mismos o incluso dificultad operativa en dar una respues-ta sobre la efectividad al propio paciente en un periodo corto de tiempo.

Otra clave histórica ha sido el hecho de que la enfermedad de Chagas se constituyó como una patología casi exclusivamente de cardiólo-gos y/o chagólogos, pues incluso dentro de los cardiólogos y/o ecocardiografistas no fueron todos ellos los que incorporaron en su aten-ción a esos enfermos. Probablemente la limita-da efectividad del medicamento divulgada, los efectos secundarios, cuantitativamente y cuali-tativamente nada despreciables (20), y el hecho de ser una típica enfermedad desatendida (ne-glected disease) poco valorizada por muchos profesionales (21,22) estén entre las causas. El grado de complejidad de la enfermedad y su evolución natural no justifica que ella tenga que mantenerse hoy exclusivamente en manos de especialistas. Los cardiólogos, por ejemplo, pueden participar en la lectura de ECG y clasi-ficación cardiológica de pacientes, así como en analizar desde el punto pronóstico las alteracio-nes encontradas, pero en las zonas con mayor patología, un máximo de un 15 a 20% de los pacientes tendrían que ser acompañados por ellos.

- Sistema de vigilanciaTodo lo expuesto anteriormente en relación

a la atención médica es una propuesta de di-



103

rección centrífuga hacia la APS. Pero ese movi-miento centrífugo tiene que estar acompañado de otro concomitante, exactamente de la misma intensidad, pero de sentido contrario: un siste-ma de información nacional centrípeto. Todos los países del mundo, empezando por los la-tinoamericanos, tienen éste como uno de sus mayores desafíos: la institución de un sistema que permita disponer de números válidos para poder, sobretodo, evaluar, decidir y elaborar planos de atención médica, con cálculos pre-supuestarios.

De acuerdo a la opinión de los autores, sis-temas de información nacional, de control vec-torial y de bancos de sangre son ejemplos de sistemas que idóneamente tienen que tener una estructura y coordinación supramunicipal, esto es, nacional o por lo menos regional. Como al estado le competen, también, la elaboración de normas técnico-operativas, la verificación de ca-lidad, el registro y la adquisición de insumos en gran escala, entre otros.

- Acceso al diagnóstico y tratamientoEl diagnóstico es la puerta de entrada al sis-

tema de atención. Sin la instauración del mis-mo, el paciente con la infección/enfermedad de Chagas no tiene la posibilidad de recibir aten-ción médica. Cuatro son las formas de diagnós-tico posibles, y consecuentemente puertas de entrada al sistema: a) el diagnóstico en la APS a través del papel de filtro o pruebas rápidas comercializadas (23); b) el diagnóstico prenatal sistemático, dando opción al tamizaje y diagnós-tico automático de los hijos de madres infecta-das (24) y dando opción a la evaluación clínica y tratamiento etiológico y no etiológico pertinen-te de la mujer gestante después del parto; c) el diagnóstico confirmado de las personas cuya sangre se descartó en el tamizaje de bancos de sangre; d) identificación clínica de los pacientes sintomáticos agudos, incluyendo los casos de transmisión oral, y crónicos, en sus posibles for-mas cardiaca, digestiva y neurológica, incluso a través del accidente vascular cerebral.

El acceso al tratamiento es otro desafío ac-tual importante. Con la transferencia tecnológi-ca que la industria farmacéutica Roche realizó al laboratorio público de Pernambuco, en Bra-sil, LAFEPE, de este laboratorio depende la pro-ducción mundial de benznidazol a corto plazo. La ayuda de la OPS/OMS será clave para que los procesos de control de calidad, registro y comercialización a nivel mundial sean una rea-

lidad, sin demoras innecesarias y evitando pro-blemas de stocks.

Por otro lado, experiencias piloto de trata-miento de menores de 14 años ya presentadas en foros internacionales, aún no publicadas, en países como Honduras, por parte de MSF, y Co-lombia, por parte del Instituto Nacional de Sa-lud (INS), evidenciaron porcentajes de curación extraordinariamente elevados y verificados en un lapso de tiempo extraordinariamente corto, en comparación con estudios realizados al sur de la Amazonia. Experiencias como éstas, ame-ritan el replicar experiencias similares en otros territorios e incluso ampliar la experiencia con otros grupos etarios.

- Sistema de salud en tres nivelesEn lo que respecta a los diferentes niveles

de atención sanitaria, fueron visualizadas claras atribuciones a cada nivel.

En la APS es clara la necesidad de pruebas de diagnóstico rápido, pudiendo utilizar san-gre total y sin ningún tipo de instrumentación adicional, como centrífugas u otros. El obje-tivo sería que a nivel de enfermería, como en otros programas de salud como el de diabetes, se pudiera realizar un tamizaje y confirmación diagnóstica utilizando idealmente dos pruebas rápidas de diferente principio y con detección de antígenos diferentes. Hasta que ello no sea posible, la colecta con papel de filtro permane-ce como un excelente método para realizar ta-mizajes, incluso en áreas de difícil acceso.

A nivel médico sería necesario que los ga-lenos estuvieran formados para realizar una completa anamnesia y examen físico con el ob-jetivo de detectar cualquier forma clínica, en la fase aguda o crónica, y evaluar la estabilidad o progresión clínica del paciente, incluyendo cualquier reagudización por inmunodepresión u otro. El olvido de los accidentes vasculares cerebrales de origen cardiológico chagásico forma parte de los desafíos que una correcta formación médica, ya antes de la graduación, no debería desatender (25).

A nivel de exámenes complementarios, no es habitual que la APS disponga de la posibilidad de realizar electrocardiograma (ECG) y radio-grafías. Pero cuando ello es posible, se insis-te en la importancia, sobretodo a este nivel, de realizar un tamizaje clínico. Esto es, a nivel de ECG, de la posibilidad de certificar si él es o no normal, identificando por lo menos el 60% de las formas indeterminadas, de entrada, con ex-



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celente pronóstico (26). A nivel de radiografía torácica, la posibilidad de certificar que el índi-ce cardio-torácico no ha superado la normali-dad (0,50). Que la radiografía de tórax oblicua anterior derecha 60 segundos después de la ingestión de un vaso de contraste baritado no evidencia un diámetro mayor a 5 cm ni atraso en el vaciamiento esofágico, de acuerdo al mé-todo Rezende (27). Y que la radiografía abdo-minal después de la introducción por gravedad de un enema de 1.200 ml de contraste baritado y agua a un metro de altura por encima de la mesa de radiografía no evidencia una pérdida de tono basal muscular, esto es, una dilatación colónica superior a los 6 cm, también de acuer-do al método Rezende (27).

La atención médica, como en el caso de otras enfermedades infecciosas crónicas, como la tuberculosis o lepra, requiere una atención médica activa, con regulares visitas domiciliares o comunitarias, cuando es necesario. Vinculado a este punto, se ha visualizado que la clave para un manejo seguro de los efectos secundarios del benznidazol o nifurtimox a nivel de la APS, incluso con la prevención de la gran mayoría de efectos secundarios graves, es la rápida detec-ción de los mismos. Estos, cuando son leves y existen recursos hospitalarios cerca, pueden ser abordados manteniendo una dosis terapéutica mínima (5mg/Kg/día) y adicionando tratamiento selectivo para ellos. En el otro extremo, cuan-do no es posible realizar un acompañamiento cercano, y sobretodo no hay posibilidad de avi-so y evacuación rápida del paciente, incluso la indicación del inicio del tratamiento puede ser cuestionada.

Al tener en cuenta el componente de diag-nóstico, con las mencionadas puertas de en-trada, la anamnesia y examen físico médico, las pruebas complementarias electrocardio-gráficas y las radiográficas necesarias, se hace patente la necesidad de diseñar y poner en funcionamiento flujogramas, dentro de la propia APS, y en relación al segundo y tercer nivel de atención médica. Uno de los grandes desafíos del sistema de atención médica se si-túa en la mejora de los sistemas de referencia y contrarreferencia.

En el segundo nivel de Salud, de la misma manera que el componente de laboratorio con-firma los casos dudosos o inconclusos (con disparidad de resultados en diferentes pruebas diagnósticas), el sistema médico debería cerrar el diagnóstico clínico de aquellos pacientes en

los que el primer nivel no pudo hacerlo. Así, la acogida de los pacientes referenciados es esen-cial para poder evaluar, por ejemplo, si la cardio-patía presentada es leve o no y si necesita o no de tratamiento cardiológico. Así mismo con las alteraciones digestivas e incluso neurológicas: habrá que determinar que formas clínicas nece-sitarán de un acompañamiento especializado y cuales podrán retornar a la APS para un acom-pañamiento en el tiempo sin mayores comple-jidades, lo que se espera pudiera suceder con más del 75% de los pacientes.

El segundo nivel, en el diálogo que se da en la referencia y contrarreferencia, tiene una opor-tunidad única de realizar un control de calidad e identificar contenidos para una formación y capacitación continuada del primer nivel de sa-lud, de la misma manera que los laboratorios de segundo nivel realizan el control de calidad de los del primer nivel.

El segundo nivel tendría la incumbencia, también, de recibir aquellos pacientes en trata-miento con efectos secundarios moderados a graves, cuyo manejo requiriese de exámenes de laboratorio, exámenes complementares o la intervención de un especialista para su cura-ción. Ejemplos de ello sería la intervención de un hematólogo en una depresión medular se-vera o la de un neurólogo en una neuritis grave o persistente.

Al tercer nivel de Salud le cabría la acogida de los casos clínicos graves, con formas cardia-cas, digestivas, neurológicas, con efectos se-cundarios graves tipo Steven-Johnson u otros. Aunque nos referimos, aquí, a formas poco fre-cuentes o excepcionales, la existencia de una referencia y contrarreferencia con el primer y se-gundo nivel de asistencia sanitaria es vital para esos pacientes.

Una vez más, el tercer nivel, como hace el componente de laboratorio, debería implicarse en el control de calidad del segundo nivel y en la formación y capacitación continuada del mis-mo.

- Otro sistema de saludLos sistemas de salud, en América Latina

y resto del mundo, tendrían que realizar los cambios necesarios para ser incluyentes para los pacientes con la infección/enfermedad de Chagas. Un sistema excluyente es el que no tiene, por ejemplo, ni las pruebas diagnósticas o medicamentos etiológicos registrados a nivel nacional.



105

Por todo lo abordado hasta aquí se deduce que, de hecho, y no exclusivamente relaciona-do a la infección/enfermedad de Chagas, esta-mos abogando por un sistema de salud diferen-te para que la atención médica implantada sea adecuada a los pacientes.

Un sistema de salud que tuviera el acceso al diagnóstico y tratamiento de la infección/en-fermedad de Chagas integrado y coexistente a otros programas de salud para que el abordaje del paciente pudiera ser siempre multienferme-dad (28).

Un sistema de salud integral, no sólo con la posibilidad de que el paciente tuviera acceso a una atención médica, sino también psicológica, social, laboral y con un permanente componen-te de IEC a nivel individual, familiar y comunita-rio. Un componente de IEC como parte de las acciones programadas por el sistema sanitario y en definitiva colaboración con el sistema edu-cativo (29). Ello se hace especialmente eviden-te, por ejemplo, en la entrega de un resultado de laboratorio positivo a una persona, sobretodo en área endémica y con la vivencia de otros casos próximos de enfermedad y muerte por la mis-ma causa. La ansiedad o depresión, el rechazo social y discriminación laboral, infringiendo, in-cluso, legislaciones nacionales, son demasiado frecuentes en América Latina. El diagnóstico de infección chagásica, por otro lado, puede estar contribuyendo para la discriminación racial en países donde ella no era endémica.

Se reitera, aquí, la necesidad de que el siste-ma sanitario tenga una interacción importante y constante con el sistema educativo. Y eso no sólo para la inclusión de la infección/enfermedad de Chagas como tema escolar, sino para trans-formar los alumnos en activos participantes del sistema de vigilancia con la identificación y cap-tura de posibles vectores domiciliarios y perido-miciliarios y poder hacer efectivo, especialmente en lugares rurales de gran dispersión poblacio-nal, el componente de tratamiento etiológico con la colaboración diaria del cuadro de profesores. Con el previo consentimiento de los padres, du-rante el año académico, puede ser realizada una de las mejores intervenciones de diagnóstico y tratamiento a nivel de coste-efectividad.

Finalmente, destacar una condición sine qua non de cualquier propuesta a nivel de diagnós-tico, tratamiento, manejo e IEC: tiene que ser sustentable. Al tener presente que los afectados por la infección/enfermedad de Chagas son normalmente personas con escasos recursos

socioeconómicos, esto se hace más patente. Si una medida propuesta tiene un costo adicional para el individuo, familia o comunidad, por lo menos tiene que tener un retorno económico a mediano y largo plazo. Intervenciones costosas sólo se harán efectivas y se mantendrán si au-mentan la salubridad y rentabilidad de las activi-dades económicas de la comunidad.

- Directrices de estandarizaciónPara que la enfermedad de Chagas pueda

ser incorporada como una enfermedad más dentro del sistema de salud de los países de América Latina y otros territorios del mundo, es necesario organizar sesiones de trabajo para elaborar directrices consensuadas para ayudar a hacer realidad esto. Establecer un modelo de red asistencial, del nivel municipal al nacional, con criterios claros. La activa participación de la OPS/OMS y todas aquellas instituciones que ya han llevado a cabo experiencias piloto simila-res más o menos localizadas va a ser esencial. Y para la elaboración de esas directrices, va a ser necesario convocar todas las posibles par-tes implicadas en las tomas de decisión. Esto es, además de los componentes diagnóstico y médico, el económico, logístico y político, entre otros. Los estudios de coste-efectividad se vi-sualizan como uno de los más importantes para auxiliar la toma de decisiones. Ellos, infelizmen-te, hasta ahora también han sido raramente de-sarrollados para el componente de diagnóstico y tratamiento.

Este hecho clave se ha comprobado ya, in-cluso, fuera de América Latina. Cuando el ítem 36 del documento de Montevideo literalmente especifica: “los países donde la infección/enfer-medad de Chagas no es endémica que reciben migración latinoamericana deben organizar una red de centros especializados en temas rela-cionados con esta infección, destinada a con-sensuar protocolos de atención y estrategias de control” (5), se ha visto la necesidad de que también la APS en esos países participe, no sólo de la efectiva atención médica de por lo menos también el 75% de los pacientes, sino en el con-senso de protocolos, estrategias de control y en el componente de IEC del propio personal sanitario y de la población diana de la atención médica: la migración, distribuida por todo el te-rritorio nacional, y los turistas europeos con des-tinos latinoamericanos, especialmente aquellos con rutas por territorios con mayor prevalencia y de mayor riesgo de exposición.



106

Pero todo lo expuesto no será posible hacerlo realidad si no se dan algunas condiciones sine qua non adicionales.

En primer lugar, los profesionales sanitarios tienen que trabajar, como nunca antes, en equi-po (28). Una relación de superioridad/inferiori-dad entre médicos y enfermeros, especialistas y generalistas, urbanos y rurales, entre otros, imposibilitará un trabajo interdisciplinario real. Este proyecto, como reza la definición etimoló-gica vista, sólo será posible con profesionales que estén al servicio del sistema sanitario .

En segundo lugar, los recursos humanos tie-nen que ser seleccionados por criterios técnicos y no político-partidarios. Infelizmente, el sistema político y poder económico local frecuentemen-te ha interferido de forma alarmante, con el in-discutible perjudicado: la población atendida.

En tercer lugar, con una garantía de continui-dad de los recursos humanos seleccionados. La continuidad, frecuentemente, está limitada a los ciclos políticos locales, esto es, a no más de cuatro años. Con las elecciones, especialmente municipales, cada cuatro años se renuevan los cuadros contratados y los módulos de forma-ción y capacitación tienen que ser reejecutados de forma ilimitada. Otro motivo para la gran ro-tación de profesionales es la dificultad que un médico o enfermera en el interior rural tiene de mantener una formación continuada, que junto a la mencionada estabilidad laboral, darían un plano de carrera (30). Todo ello es especialmen-te importante con enfermedades crónicas como la de Chagas, con la necesidad de planificar a medio y largo plazo.

En cuarto lugar, si el objetivo último de los trabajadores sanitarios es el paciente y no el propio sistema de salud. El desarrollo de las sociedades occidentales ricas ha traído la po-sibilidad de organizar y normatizar la atención médica hasta los mínimos detalles, generando el riesgo de que el personal de salud esté más dedicado a cumplir normas escritas que a dar una atención médica a los pacientes. Otro ries-go, con la organización administrativa, laboral y económica de las instituciones de salud actua-les, es el tener trabajadores más preocupados en agradar a los gerentes o directores de sus instituciones, o incluso en cumplir metas labora-les de cuyo éxito depende su lugar de trabajo o una parte variable de su salario, que en propor-cionar una atención médica real (31).

En quinto y último lugar, si la escala de valo-res del mundo socioeconómico occidental mide

y calcula la cantidad y calidad de la respuesta del sistema a nivel del servicio real individual y colectivo o social y menos de acuerdo a pará-metros estrictamente económicos o incluso po-líticos. Este hecho se ha hecho especialmente patente al analizar las enfermedades desaten-didas. La investigación y desarrollo de nuevas pruebas diagnósticas y medicamentos etiológi-cos para la enfermedad de Chagas se ha dado a un ritmo extraordinariamente lento en com-paración con otras enfermedades infecciosas, como el SIDA. El benznidazol y el nifurtimox, los dos fármacos disponibles, tienen más de 30 años en el mercado y sus características a nivel de farmacocinética, formulación, efectividad y efectos secundarios están lejos de ser ideales.

Dos sistemas “externos” han interferido en el sistema de salud: el político y el económico. Existe la necesidad de un sistema sanitario más autónomo para garantizar, realmente, una aten-ción de calidad universal.

- Necesidades futurasPara continuar cambiando el status quo hay

que apostar, hoy, en nuevos desafíos de la aten-ción médica del mañana.

Se necesita la comercialización de más prue-bas rápidas con buena sensibilidad y especifici-dad en todo lugar. La gran diversidad geográfi-ca existe, no sólo con los dos grandes territorios del T. cruzi grupo I y II, sino dentro de los mismos países, como al entrar en la Amazonia, donde el número de posibles coinfecciones y reacciones cruzadas aumenta el desafío de mantener un buen valor predictivo positivo y negativo.

Se necesita la comercialización de nuevas pruebas diagnósticas utilizando antígenos como el TESA, que al trabajar con la forma in-fectiva humana, el tripomastigote, tienen mejo-res sensibilidades y especificidades y cubren el diagnóstico de la fase aguda (32).

Se necesita una formulación pediátrica del benznidazol y nifurtimox. Hace más de 30 años que los comprimidos de 100 mg están siendo partidos, triturados con líquidos de varios tipos para ser administrados a nivel pediátrico. No existe lógica farmacológica que sustente algo así.

Se necesitan nuevos medicamentos con me-nos efectos secundarios y mayor efecto tripano-somicida. Es urgente avanzar con el estudio del posaconazol y el ravuconazol, dos principios prometedores a mediano y largo plazo, respec-tivamente.



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Los autores quieren finalmente afirmar que la principal conclusión de su análisis es que ac-tualmente, incluso con la gran lista de tareas a desarrollar de forma urgente en el mundo de la atención médica, después de las múltiples ex-periencias piloto en varios lugares de América Latina y una ciudad europea, con los medios disponibles en el inicio de este siglo, el diagnós-tico de la infección/enfermedad de Chagas es

posible, necesario y éticamente incuestionable.


Se presenta, a continuación, un listado de tó-picos sobre las perspectivas futuras de la aten-ción médica de los pacientes con infección/en-fermedad de Chagas:

- Guías o recomendaciones prácticas a nivel de OPS/OMS para la inclusión efectiva de la atención médica de la infección/enfermedad de Chagas dentro de los sistemas de salud;

- Atención médica primordialmente situada a nivel de la APS, con flujogramas de atención dentro de la propia APS y en relación con el segundo y tercer nivel de salud para cada país;

- Resultados de estudios de coste-efectividad sobre la atención médica implantada en los sistemas de salud para el asesoramiento de las tomas de decisión;

- Nuevas pruebas de diagnóstico rápidas para sangre total y sin necesidad de equipamientos, y la implantación sistemática del diagnóstico de la infección aguda chagásica a través de las láminas de malaria en la región amazónica como sistema de vigilancia epidemiológica;

- Nuevos medicamentos con mayor efectividad, menor número y gravedad de efectos secundarios y mejor presentación farmacológica;

- Formación y capacitación continuada de los diferentes niveles de salud con control de calidad permanente entre ellos;

- Mejora de la formación sobre la enfermedad de Chagas a nivel de graduación.

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La Atención Primaria de la Salud (APS) según la Declaración de Alma Ata en 1978 es definida como la atención basada en métodos y tecno-logía prácticos basados en pruebas científicas, aceptables socialmente y accesibles universal-mente por medio de la participación plena de la gente y a un costo que la comunidad y el país puedan sufragar, en todas y cada una de las etapas de su desarrollo, imbuidos con un espíri-tu de responsabilidad y determinación propias” (1).

Comprende, al menos, las siguientes áreas: i) la educación sobre los principales problemas de salud y sobre los métodos de prevención

Aspectos asistenciales e inserción de la enfermedad de Chagas en Atención Primaria de la Salud

Sergio A. Sosa Estani. Jefe del Servicio de Epidemiología. Centro Nacional de Diagnóstico e In-vestigación de Endemo-epidemias, Administración Nacional de Laboratorios e Institutos de Salud “Dr. Carlos G. Malbrán” Ministerio de Salud. Avenida Paseo Colón 568 (cp 1063), Ciudad Autóno-ma de Buenos Aires, Argentina. Tel/Fax +54-11-43312536. E-mail: [email protected].

ResumenLa Atención Primaria de la Salud (APS) según la Declaración de Alma Ata en 1978 es de-finida como la atención basada en métodos y tecnología prácticos asentados en pruebas científicas, aceptables socialmente y accesibles universalmente por medio de la partici-pación plena de la gente, entre otras consideraciones. La enfermedad de Chagas por su dinámica de transmisión a través de su principal vía (vectorial) de ocurrencia es casi estric-tamente domiciliaria y con necesidad de vigilancia continua, y por otro lado por presentar formas clínicas que no requieren internación ni atención de complejidad en la mayor parte de su evolución natural, se constituye en un problema de salud pública especialmente plausible de ser atendido por el Primer Nivel de Atención. La experiencia en Argentina ha demostrado que las actividades relacionadas al control de la enfermedad de Chagas reali-zadas por APS pueden atender eficientemente el nivel de prevención primaria a través de la promoción, y de acciones específicas para controlar la infestación y evitar reinfestación por triatominos en las viviendas del área endémica. Además puede ser atendido en el nivel de Prevención Secundaria a través de la detección precoz de la infección con Trypanosoma cruzi y el tratamiento oportuno de los casos. La aplicación de esta estrategia ha sido capaz de optimizar la oportunidad de control de la transmisión y de la atención médica, lo que se expresa en los indicadores de disminución de la ocurrencia de nuevos casos de Chagas por transmisión vectorial, como también en la cura de la infección en pacientes tratados, especialmente en la población infantil.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Atención Primaria de la Salud. Argentina. Trypanosoma cruzi.

correspondientes; ii) la prevención y la lucha contra las enfermedades endémicas locales; iii) el tratamiento apropiado de las enfermedades y traumatismos comunes locales; y, iv) la disponi-bilidad de medicamentos esenciales (1).

En Argentina la Ley 22.360, reglamentada en 1983, dio en aquellos años el marco legal para diversas acciones del Programa Nacional de Chagas, entre ellas algunas actividades referi-das a la atención médica.

Es así que en lo que respecta a las autorida-des sanitarias, en el artículo 3°- k, se enuncia: “arbitrar las medidas necesarias para la adecua-da y oportuna atención, orientación y tratamien-


Sergio Sosa Estani

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to de los enfermos chagásicos en los servicios de su dependencia y de asesoramiento y super-visión para aquellos que funcionen para tal fin fuera de su ámbito de competencia”.

Aspectos técnicos médicos

La enfermedad de Chagas evoluciona en dos fases, aguda y crónica, cada una de ellas con características clínicas y criterios diagnósticos y terapéuticos diferentes.

La Fase Aguda se inicia al momento de ad-quirir la infección por cualquiera de sus vías y dura entre 2 y 4 meses. Se caracteriza por presentar positividad en los estudios parasi-tológicos directos como gota fresca, “Strout” o micrométodo. Si bien la infección adquirida por transmisión vectorial puede presentarse a cualquier edad, el mayor riesgo se encuentra en los niños menores de diez años. En zonas no tratadas con insecticidas, la mayor inciden-cia de la infección se registra antes de los 14 años de edad. La presentación clínica puede ser sintomática, oligosintomática o asintomáti-ca. Cuando la sintomatología está presente esta es frecuentemente inespecífica con síntomas o signos tales como síndrome febril prolongado y

adenomegalia. Muy poco frecuentes (<5%) son los casos en que se pueden observar signos típicos, como complejo oftalmoganglionar, cha-goma de inoculación, chagoma hematógeno o lipochagoma (2).

La Fase Crónica, en su Forma Indeterminada corresponde a la etapa que sigue a la fase agu-da y comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasitológicos directos. Se caracteriza por no presentar sín-tomas ni signos de lesión visceral clínicamen-te evidentes con electrocardiograma y estudio radiológico de tórax y aparato digestivo. Puede durar toda la vida, o derivar en la fase crónica con alguna manifestación orgánica al cabo de 15 o 20 años. La progresión hacia la enferme-dad ocurre principalmente hacia la forma car-diaca y con menor frecuencia hacia la forma di-gestiva, mixta, neurológica u otras (2). La forma cardiaca en su mayor proporción se manifiesta con alteraciones electro o ecocardiográficas y arritmias con sintomatología leve o moderada. La poca especificidad de los síntomas en los primeros meses de adquirida la infección per-mite que pocos casos puedan ser detectados en la fase aguda (Figura 1). Estas característi-cas muestran la factibilidad de la asistencia en el primer nivel de atención.

Figura 1. Esquema de distribución de la población según edad con manifestación clínica y su intensidad, que demanda atención medica.

> 25 años de edad

> 12 y < 25 años de edad

< 12 años de edad

clínicacrónica

clínicaaguda



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En Argentina en 1991, cambios de estrate-gias en las diferentes acciones del programa de Control de Chagas incorporó formalmente el sistema de APS como una de las estrategias fundamentales, y a sus agentes como uno de los principales efectores para lograr ampliación del área de cobertura y continuidad de las ac-ciones a nivel nacional (3-5).

Atención Primaria de la Salud en los diferentes niveles de prevención de en-fermedad de Chagas

Las actividades realizadas por APS atien-

den el nivel de prevención primaria a través de la promoción, con las acciones propias para controlar la infestación y evitar reinfestación por triatominos en las viviendas del área en-démica; y, atiende el nivel de prevención se-cundaria, a través de la detección precoz de la infección con Trypanosoma cruzi (T. cruzi) y del tratamiento oportuno de la población infecta-da (Tabla 1).

Estas aplicaciones se fundamentan en in-vestigaciones operativas y clínicas, que dieron base científica a las acciones recomendadas. Estas investigaciones han tenido, posteriormen-te, una etapa de transferencia y evaluación de su impacto (6).

Nivel de Prevención Área Actividad Efector *

Primaria

Vigilancia vectorial Promoción de hábitos saludables AS

Notificación de infestación AS

Registro de notificación AS

Control vectorial Ejecución del rociado AS

Facilitación del acceso a las viviendas para el rociado por otros efectores

AS

Secundaria

Diagnóstico de la infección

Tomas de muestras para el diagnóstico

ASEnf

Diagnóstico Bioq, Med

Tratamiento Prescripción Med

Administración de medicamentos ASEnf

Supervisión al tratamiento AS, EnfMed

* Agente Sanitario (AS); Enfermero (Enf); Bioquímico (Bioq); Médico (Med).Tabla 1. Actividades para el control de enfermedad de Chagas realizadas por el Sistema de Atención Primaria de la Salud con demostración en investigaciones de campo, Argentina 1984-2002.


Sergio Sosa Estani

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Nivel de prevención primaria

En Argentina y otros países se han llevado a cabo investigaciones operativas demostran-do la eficacia de alternativas de sistemas de vigilancia de la infestación de las viviendas, utilizando tecnología apropiada a través del sistema de APS (3). Estos estudios fueron pos-teriormente extendidos a su aplicación por par-te de la comunidad y organizaciones sociales que la componen (7). Así, para la detección de infestación con triatominos, se han desarrolla-do herramientas tales como las Cajas de Go-mez Nuñez (8), Biosensores “María” (3), Alma-naques (9). Para dar respuesta al tratamiento de las viviendas, usándose insecticidas para el control del vector a través de APS, se han desarrollado el Pote Fumígeno (10) y se ha en-sayado la estrategia de uso de una Bombita aspersora de uso simple (3). El conjunto de es-tas acciones permitió en Argentina incrementar significativamente la cobertura y proporcionar mayor continuidad en las acciones de vigilan-cia de la transmisión vectorial en un extenso territorio del país (6).

Nivel de prevención secundaria

Una vez logrado el control de la principal vía de transmisión, la vectorial, la búsqueda de las personas que por la historia natural de la infec-ción perdieron la oportunidad de consultar cuan-do se infectaron y transcurría la fase aguda, es una actividad esencial. Para esto se desarrolla-ron, evaluaron y transfirieron herramientas para la toma de muestras de sangre que permiten su conservación por tiempos prolongados y en condiciones de campo. Ejemplos de estos ins-trumentos o métodos, son la toma de muestras de sangre capilar en Papel de filtro (11) o en so-lución con glicerina (Serokit® Polychaco (12)). Más recientemente se alcanzó la instancia de disponer de resultados del tamizaje en campo a través de métodos por Inmunocromatografía (ej. Stat-Pak® Chembio (13).

Para los dos primeros casos, muestras toma-das en papel de filtro o en solución con glicerina, se deben aplicar posteriormente las pruebas se-rológicas para detectar anticuerpos específicos anti-T. cruzi (Ac G) tales como hemoaglutina-ción indirecta (HAI) (14), inmunofluorescencia indirecta (IFI) (15) y/o ensayos inmunoenzimá-ticos (ELISA) (16). En la última década fueron

incorporados equipos que utilizan antígenos de fracciones moleculares, usados principalmente en pruebas de ELISA (17). Existe una gran ofer-ta de antígenos utilizados para el diagnóstico de Chagas, lo que exige la implementación de ade-cuados programas de control de calidad (18).

La aplicación del tamizaje serológico en los programas de Chagas tiene como objetivo la detección temprana de la enfermedad. Es de-cir, antes que se manifieste (etapa pre-clínica); debe ser empleado siempre que se pueda me-jorar el pronóstico. En un programa de tamizaje, las pruebas a ser utilizadas deben ser de fácil manipulación, de bajo costo, y reproducibles. Las herramientas antes mencionadas han per-mitido implementar la detección activa de casos en las áreas donde las acciones de vigilancia de la transmisión vectorial está instalada.

La disponibilidad de métodos prácticos para el diagnostico y la sistematización metodológi-ca de los tamizajes serológicos en la población, principalmente por parte de los programas de control, llevó a la necesidad de demostrar, con diseños adecuados, si el tratamiento con las drogas disponibles era efectivo en niños hasta la segunda infancia (menores de 15 años de edad). Para responder a esta indagación se rea-lizaron dos ensayos clínicos, ambos realizados a través de sistemas de salud del primer nivel de atención (19,20). Estos ensayos permitieron demostrar, además de la eficacia del esquema terapéutico, la factibilidad de la prescripción y monitoreo del tratamiento anti-T. cruzi en este nivel de atención.

Hasta el presente, la estrategia de diagnós-tico de la transmisión congénita del T. cruzi exige el seguimiento del hijo de madre infec-tada por encima de los 9 meses de vida, cuan-do no haya sido posible diagnosticar la trans-misión alrededor del nacimiento (21-23). Las dificultades de adherencia de las madres para regresar a los servicios y realizar estos con-troles tantos meses después del nacimiento, implica la necesidad de la participación del APS en la búsqueda activa de estos niños, para darles la oportunidad de diagnóstico y tratamiento oportuno.

Las características del tratamiento etiológico anti-T. cruzi implican: i) administración oral, aun-que solo comprimidos, y por tiempo prolonga-do (60 días); ii) monitoreo de efectos adversos, los cuales se observan en niños por debajo del 5% y en adultos entre 17% y 30%; y, iii) dificultad para demostrar eficacia, lo cual exige optimizar



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estrategias para la adherencia. Estos requisitos y procedimientos otorgan características simi-lares al “Tratamiento Directamente Observado (TDO)” contra la tuberculosis, ampliamente di-fundido y con gran experiencia de aplicación por parte del primer nivel de atención en las Américas.

En Argentina la realización del tratamiento etiológico para enfermedad de Chagas en su fase aguda y crónica reciente está previsto para ser realizado en el primer nivel de atención des-de 1996, conforme explicitado en el “Manual para la Atención del Paciente Infectado por T. cruzi” del año 1998, y revisado en 2005 (24). El tratamiento tiene como objetivos la cura de la infección y la prevención de lesiones orgánicas con expresión clínica, además de un objetivo de carácter colectivo que es la reducción de los riesgos de transmisión de T. cruzi. El trata-miento está indicado durante la fase aguda de cualquier naturaleza (incluye exacerbaciones en inmunocomprometidos); en la fase crónica indeterminada en niños y adolescentes hasta 14 años; y en casos asociados a transplantes de órganos y accidentes de laboratorio o qui-rúrgicos.

El diagnóstico precoz y el tratamiento en la población infantil permiten la cura de la infección y evitan la enfermedad clínicamente manifiesta, brindándose así la alternativa de una mejor calidad de vida para estos niños (25).

Para el tratamiento en la fase crónica de la enfermedad, con o sin lesiones orgánicas, en pacientes de 15 o más años de edad, no exis-ten evidencias definitivas de su eficacia, aunque basados en las observaciones disponibles algu-nos especialistas indican el tratamiento tripano-somicida, mientras otros no lo hacen. Ensayos clínicos se están llevando a cabo para respon-der esta cuestión (26,27).

Recientemente, expertos convocados por la OPS y MSF revisaron las características de la atención al paciente infectado con T. cruzi (28). Algunas consideraciones fundamenta-ron las recomendaciones de que toda perso-na con infección/enfermedad de Chagas sea atendida en la medida de las posibilidades por médico generalista, clínico o de familia, lo más próximo a su domicilio. Por otro lado se ha puntualizado que la asistencia en el pri-mer nivel de atención no excluye la eventual necesidad de referencia hacia los siguientes niveles de complejidad. Tal derivación debe

ser evaluada, planificada y correctamente es-tablecida.

Un aspecto particular lo constituyen las ac-tividades de control de la enfermedad de Cha-gas en comunidades aborígenes. El 90% de las comunidades aborígenes de Argentina se en-cuentran en el área endémica de transmisión vectorial de Chagas. Las actividades normati-zadas para el control de la transmisión del T. cruzi han dado los resultados previstos en la mayor parte de las comunidades no indígenas del país. Esto se hace evidente en la reducción de los índices de ‘Infestación de viviendas’ e ‘Infección de niños’. No obstante, en las comu-nidades indígenas las acciones de control no han logrado el impacto esperado. Este esce-nario exige la necesidad de identificar las di-ficultades transculturales, entre otras, en la transferencia del conocimiento para la preven-ción en comunidades indígenas, como también la modalidad de trabajo y condiciones de los sistemas de salud en todos los niveles de aten-ción que asisten a estas poblaciones. Estos co-nocimientos deberán ser útiles en el diseño de estrategias específicas para el control de esta enfermedad en estas comunidades.

Conclusiones

El Sistema de APS ha demostrado ser ab-solutamente capaz de atender dos niveles de prevención en enfermedad de Chagas. El nivel primario controlando la transmisión, y el nivel secundario, curando la infección.

El empleo de esta estrategia ha demostrado que es posible optimizar la oportunidad con que se hace el control de la transmisión y la atención médica. Eso se expresaba en los indicadores de disminución en la ocurrencia de nuevos ca-sos por transmisión vectorial y en la cura de la infección de pacientes infectados, en particular en la población infantil (6,29).

Existen preguntas prioritarias a ser respon-didas para el perfeccionamiento de las activi-dades en los diferentes niveles de prevención. Por ejemplo, a través de investigaciones ope-rativas se deberá producir conocimiento para la búsqueda de soluciones a dificultades del control vectorial en el peridomicilio y para la resistencia de triatominos a los insecticidas de uso corriente.

Por otro lado, a través de la investigación bá-sica y clínica se deberán mejorar esquemas te-


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rapéuticos y/u obtener nuevas drogas, al mismo tiempo que se deben buscar mejores herramien-tas para evaluar la eficacia de los mismos. Mien-tras estas investigaciones son llevadas a cabo, el sistema de salud, primordialmente desde el primer nivel de atención, “debe” incorporar el conocimiento adquirido, traducido en recomen-daciones oficiales que sean aplicables a las prác-ticas de la prevención de la enfermedad.


Haciendo de forma sumaria una síntesis de las perspectivas y expectativas futuras con res-pecto a la asistencia al infectado chagásico, y sobre la participación del “Sistema APS” tanto en las actividades de prevención primaria como secundaria de la enfermedad de Chagas, se po-dría apuntar:

- CONSIDERANDO que - Los pacientes infectados con Trypanosoma cruzi han sufrido en las últimas décadas la desatención de los sistemas de salud, en parte por falta de posibilidades de tratamiento etiológico;

- Los actuales conocimientos dan al sistema de salud la posibilidad de disponer de una estrategia terapéutica pudiendo responder a la demanda de atención;

- El Sistema de APS ha demostrado ser absolutamente capaz de atender dos niveles de prevención en enfermedad de Chagas: i) el nivel primario controlando la transmisión utilizando tecnología apropiada, y ii) el nivel secundario curando la infección.

- en el FUTURO que

- La cobertura de la atención por APS siga creciendo, aunque queden todavía en la actualidad poblaciones que no reciben la atención basada en los actuales conocimientos;

- Se invierta en tecnología apropiada que apoye en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes en el primer nivel de atención (mientras tanto se debe aplicar el conocimiento adquirido);

- La rejerarquización del Sistema de Atención Primaria de la Salud y la incorporación de la atención del paciente infectado con T. cruzi en este nivel, permita dar mejor calidad de atención a esta población;

- Se incorpore formalmente las actividades de atención al paciente infectado con T. cruzi, que sean ejecutables en el primer nivel de atención, derivándose aquellas que exigen referencia a otro nivel de atención;

- Las regiones donde hay convicción y decisión política, expresada en capacitación y recursos, de que la estrategia de Atención Primaria es fundamental para la accesibilidad a la atención de la salud, dé a los portadores del T. cruzi la oportunidad de una asistencia adecuada y oportuna.

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Prevención, control y vigilancia de la enfermedad de Chagas


O manejo da doença de Chagas como problema de Saúde Pública

Antônio Carlos Silveira. Consultor Eventual da Organização Pan-americana da Saúde e Ministério da Saúde do Brasil em Doença de Chagas. SQN 304 - B - 302 Brasília/DF, Brasil. CEP: 70.736-020. E-mail: [email protected]

ResumoA doença de Chagas pela sua magnitude e transcendência é um dos mais proeminentes problemas de saúde pública em muitos dos países da América Latina, embora que com freqüência não reconhecido, pela pouca ou nenhuma expressão clínica da infecção agu-da, e longa e insidiosa evolução crônica. Aparentemente é pouco vulnerável ao controle, em função de limitantes epidemiológicos, como o fato de que é primitivamente uma enzoo-tia, com um grande número de reservatórios animais, domésticos e silvestres, potenciais fontes de infecção; e, ainda, pela possibilidade de transferência de Trypanosoma cruzi por mecanismos diversos de transmissão. Por outro lado, há restrições tecnológicas para seu controle. A inexistência de vacina e de drogas que possam ser utilizadas em trata-mento massivo, faz com que a única possibilidade de intervenção na prevenção primária da doença de Chagas, pela via natural, seja sobre os vetores, reduzindo as oportunidades de contato ou impedindo sua interação com o homem no ambiente domiciliar. Alguns atributos dos vetores representam condições favorecedoras para o controle através do emprego de inseticidas de ação residual. Entre eles tem especial importância a estabili-dade das populações domiciliadas e sua lenta reposição, pelo largo ciclo biológico. Com isso, a baixa vulnerabilidade é apenas aparente. Os resultados colhidos com o tratamento químico domiciliar comprovam de forma definitiva essa afirmação. Também a transmissão transfusional vem sendo controlada, com o progressivo aumento de cobertura na triagem sorológica de candidatos à doação de sangue. Os novos desafios que se vislumbram se referem à emergência da transmissão oral; ao risco de estabelecimento da doença de Chagas como endemia de vasta distribuição na região amazônica e, eventualmente, em outras áreas consideradas indenes; a dispersão da enfermidade, via transfusão sangüínea, pela migração populacional de países endêmicos para não endêmicos; a manutenção dos níveis de controle alcançados onde a transmissão foi interrompida; e a instituição, de forma sistematizada, de modelos de prevenção secundária e terciária, na assistência ao infectado chagásico, que garantam diagnóstico e tratamento oportunos, incluídos aí os casos de transmissão congênita.

DescritoresDoença de Chagas. Carga de enfermidade. Manejo do Controle.

O que caracteriza uma doença como proble-ma de saúde pública são sua magnitude e trans-cendência. A doença de Chagas é seguramen-te no continente americano uma das doenças transmissíveis de mais ampla distribuição. Há, ou houve, transmissão por via vetorial no ambiente

domiciliar desde o sul dos Estados Unidos -onde foram reportados apenas alguns poucos casos de doença humana- até a província de Chubut na Argentina (1,2). São encontrados triatomíneos vetores, ou potencialmente vetores, em um terri-tório ainda mais extenso, entre os 40º de latitude


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norte e 45º de latitude sul (3,4,5). Considerados outros mecanismos de transmissão, ou mais es-pecificamente a transmissão transfusional, o ris-co da ocorrência de novos casos alcança a áreas fora destes limites geográficos, em função da mi-gração de grandes contingentes populacionais desde áreas endêmicas em direção a países não endêmicos. Um dado que dimensiona em parte o risco daí resultante é que entre 1981 e 2004 o número de migrantes da América Latina para os Estados Unidos foi da ordem de 6.735.700 (5.806.700 da América Central e 929.000 e da América do Sul), dos quais se estima que 41.500 tenham sido de pessoas infectadas por Trypano-soma cruzi (6).

As estimativas sobre a população total de in-fectados e daquela sob risco - imprecisas, des-de que feitas sobre bases pouco confiáveis - projetavam quando do início da década 1990 a existência de 16 a 18 milhões de portadores da infecção, com aproximadamente 100 milhões de indivíduos com risco de infectar-se ( OMS, 1991) (2). Mais recentemente se está assumin-do ter havido uma significativa redução no nú-mero de infectados, que se situaria ao redor de 11 milhões de indivíduos (7).

Assim, a partir destes dados, é inquestioná-vel que a magnitude da doença de Chagas já a qualifica como problema de saúde pública. Problema tanto mais transcendente quando se considera a gravidade dos danos determinados pela infecção chagásica clinicamente manifes-ta.

Sua alta transcendência decorre de inicio do fato de que o tratamento quimioterápico especí-fico é comprovadamente eficaz apenas em casos de infecção recente, quando é dificilmente diag-nosticada (8,9). A letalidade na fase crônica é ele-vada. As estimativas, com base nos registros ofi-ciais, são de que anualmente, na última década, tenham ocorrido entre 15.000 e 14.500 óbitos atri-buídos à doença de Chagas. Os dados estimados para 2002 e as projeções feitas pela Organização Mundial da Saúde para 2005 e 2015, revelam que a mortalidade por doença de Chagas relativamen-te a outras enfermidades endêmicas transmitidas por vetores nas Américas é significativamente maior (Figura 1). Há ainda que lembrar a grande sub-enumeração existente. A maior parte desses óbitos acontece na população adulta em idade produtiva. Ademais, a fase crônica pode ser inca-pacitante para determinadas atividades laborais. Além de todo custo social da doença, há também um alto custo de natureza econômica, decorrente

da atenção ao paciente chagásico crônico, como ainda, e de forma mais impactante, das perdas em termos produtivos.

Assim, a carga da enfermidade, medido em “Anos de Vida Perdidos Ajustados para Inca-pacidade” (AVAIs) - indicador que incorpora o efeito de uma enfermidade nos indivíduos por ela afetados sem que dela morram, somando-se a isso o efeito da mortalidade - alcançava na doença de Chagas, para a América Latina e Caribe no ano de 1990, cifras apenas supe-radas pelo conjunto das doenças diarréicas e respiratórias e pela síndrome da imunodefi-ciência adquirida (AIDS). Calculava-se então que as perdas pela enfermidade seriam de aproximadamente 2,6 milhões de AVAIs (10). Em estudo de custo-efetividade do programa de controle da doença de Chagas no Brasil estimou-se que entre 1975 e 1995 o número de AVAIs ganhos foi de 1,621 milhões(11). O impacto das ações de controle, e seguramen-te de outras variáveis influentes, tanto no Bra-sil como em outros países do continente, fez com que houvesse uma importante redução no peso da enfermidade, apesar do que se mantém entre aquelas de maior repercussão social e econômica na região, com a estima-ção de 662 mil AVAIs perdidos para o ano de 2002 (Figura 2) (12,13).

A grande magnitude da enfermidade de Cha-gas e sua alta transcendência deveriam já levar a seu reconhecimento como problema prioritá-rio de saúde pública. Mas na prática assim não é, em função de peculiaridades da história na-tural da doença. A pouca, ou frequentemente nenhuma, aparência clínica da infecção aguda; a forma silente e insidiosa com que cursa; e os estratos populacionais afetados ou sob ris-co, marginais ou esquecidos, fazem com que a doença não seja percebida e considerada, para efeito de controle, na sua real dimensão e importância. Além disso, a transmissão vetorial da doença de Chagas quase sempre ocorre no meio rural, onde a oferta de serviços de saúde pode ser limitada, ou inexistente.

Por mais que se reconheça a magnitude e transcendência de uma enfermidade, essas não são condições suficientes para que um proble-ma de saúde pública se eleja como alvo, ou objeto de prevenção em caráter preferencial. A existência de ações sanitárias comprovadamen-te eficazes no controle do dano, ou seja, sua vulnerabilidade ao controle é, evidentemente, requisito indispensável para seu manejo.



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No caso da doença de Chagas há contingên-cias epidemiológicas limitantes para o controle, e há limitações de natureza tecnológica.

Como fatores epidemiológicos restritivos há que se mencionar de inicio que a doença é primitivamente uma enzootia, o que determina

Figura 2. Peso de enfermidades endêmicas Transmitidas por Vetores, Tuberculose e Lepra (em anos de vida perdidos ajustados para incapacidade- AVAIs) nas Américas e Caribe. 2002. (Tb: tuberculose; DCh: doença de Chagas; Mal: Malária; Esquis: esquistossomose; Den: dengue; Leish: leishmanioses; Lep: lepra; Fil: filariose linfática; Onco: oncocercose).Fonte: WHO Statistical Information System (WHOSIS), 2006.

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Lep18.290

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Onco1.718

Figura 1. Mortalidade por doenças endêmicas de transmissão vetorial nas Américas em 2002 e projeções para 2005 e 2015. Fonte: WHO Statistical Information System (WHOSIS).

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Doença de Chagas Malária Esquistossomese Leishmanioses Dengue Filariose Oncocercose


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não seja erradicável. Outras limitações são con-seqüentes ao grande número de reservatórios animais existentes, domésticos e silvestres, o que faz inviável o esgotamento das fontes de infecção; e ao fato de que a ocorrência da in-fecção humana, pelo mecanismo primário ou natural de

Transmissão no ambiente domiciliar, está su-bordinada a condicionantes econômico-sociais e culturais — que se expressam na habitação precária, e que oferece condições para a inva-são, abrigo e proliferação dos vetores— caso em que medidas estritamente sanitárias não são bastantes para interferir no processo de produção da doença.

Por outra parte o instrumental de controle disponível é limitado. Não há vacina para a pro-teção da população sob risco, e não há drogas que possam ser usadas em larga escala e pro-mover ao menos a supressão de T.cruzi na po-pulação humana.

Com todas estas restrições, relacionadas tan-to com a epidemiologia da doença como com os recursos tecnológicos para prevenir a trans-missão, é de se pensar que a doença de Cha-gas seria muito pouco vulnerável ao controle. E que, também em função disso, poderia não ser reconhecida como problema de saúde pública que devesse merecer tratamento prioritário.

De fato, toda possibilidade de prevenção, de caráter primário, está dirigida aos vetores, que representam o único elo vulnerável na cadeia de transmissão da enfermidade. O que se pode concretamente pretender é reduzir as oportuni-dades de contato do homem com o vetor infec-tado ou, em alguns casos, impedir que ocorra.

Atributos próprios dos triatomineos vetores da infecção fazem com que seja a transmissão natural da doença de Chagas altamente vulne-rável ao controle, diferentemente do que seria a princípio razoável supor. Entre estes atributos destacam-se: i) a pequena capacidade de dis-persão ativa dos vetores, que constituem por isso, em regra, populações muito estáveis; ii) a lenta reposição populacional, em função do de-morado ciclo biológico, o que implica que uma vez sejam controladas a níveis residuais no am-biente domiciliar, um longo tempo será necessá-rio para que se restabeleçam as condições para que se dê a transmissão, ou para que haja um risco continuado de que seja novamente viável (14) ; iii) a presença de todos os estadios (nin-fas e adultos) no mesmo ambiente, o que entre os vetores de doenças é distintivo, singular e

excepcionalmente favorável ao controle, pelo fato de que a aplicação de uma mesma e única medida pode ser eficaz no combate a toda po-pulação que se pretende combater ou eliminar.

Duas são as formas de prevenir a transmissão vetorial. Através do controle químico de popula-ções domiciliadas de triatomíneos, pelo empre-go sistematizado e regular de inseticidas de ação residual, em áreas contíguas e progressivamente crescentes; e pelo controle físico, com a melhoria da habitação e manejo do peri-domicílio, o que inclui anexos à casa e todos os possíveis sítios de instalação dos insetos. Essas ações têm por sua vez diferente sentido, aplicações e limites.

O controle químico deve ser entendido como medida de proteção específica, podendo ter lar-go emprego, em função dos custos relativamente reduzidos e resultados mais imediatos. Em exten-sas áreas com transmissão endêmica é a medida inicial de eleição. No caso de espécies nativas ou quando se busca a eliminação de espécies intro-duzidas pode não ser suficiente, desde que a resi-dualidade da ação inseticida é menor no ambiente peridomiciliar, em função da maior exposição às diferentes condições climáticas como insolação e chuva, e pelas dificuldades operacionais existen-tes, sobretudo quando o entorno da habitação é extenso e estruturalmente complexo.

O controle físico com ampla melhoria habi-tacional, ou com a substituição de casas como é freqüente, tem outro alcance que não exclusi-vamente o controle da doença de Chagas. Tem muito mais o caráter de promoção, não apenas da saúde, mas da qualidade de vida das popu-lações sob risco. Quando se faz apenas repa-ros localizados na habitação, visando com isso o controle de determinadas espécies de vetor, em função de seus hábitos ou comportamento - substituição de tetos (algumas espécies de Rhod-nius ), cercas (Triatoma brasiliensis, T. rubrovaria) ou colocação de piso (T.dimidiata), entre outras possíveis — se estará evidentemente adotando, só assim, medidas de proteção específica. O grande obstáculo existente, na implementação de programas extensivos do controle físico, com a reconstrução ou substituição de casas está relacionado ao custo, e a questão da posse da terra. A população beneficiária, em muitos casos não é proprietária da terra que ocupa.

No passado o controle físico se colocava como alternativa ao controle químico, com a jus-tificativa de que os inseticidas, além de poluen-tes, ofereceriam resultados apenas transitórios. O advento de novos inseticidas, menos tóxicos



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para o vetor e com potente ação triatominicida, e a demonstração de que em muitas situações a transmissão vetorial poderia ser interrompida com o seu uso, levou à reconsideração dessa posição. Tende-se hoje a examinar a questão desde a perspectiva das indicações do tipo de intervenção a cada caso mais adequada. Exten-sos territórios em que se tem transmissão ativa, com a presença de vetores domiciliados, exi-gem intervenção massiva com inseticidas, o que pode ser bastante em se tratando de espécies alóctones (15,16). Em áreas onde prevalece(m) espécie(s) autóctone(s), sabidamente vetoras e presentes em alta densidade em ecótopos sil-vestres, de onde invadem de forma reiterada a habitação e não a colonizam, o controle físico poderá ser a única alternativa possível.

Em outras situações se tem considerado como medidas não substitutivas, mas comple-mentares: i) em estando presentes espécies nativas, e de comportamento ubíquo, reco-nhecidamente vetoras e que colonizam tanto o ambiente intra como peridomiciliar, sempre que factível do ponto de vista financeiro, é de-sejável que o controle químico seja combinado com o manejo físico de anexos peridomiciliares, e eventualmente da própria casa; ii) havendo a persistência de resíduos de infestação, quase sempre peri-domiciliares, por espécies nativas que se pretenda eliminar pode ser indispensá-vel que se faça algum tipo de reparo em ane-xos, ou sua redistribuição espacial.

É de se observar que há quem considere como controle mecânico o que aqui se chamou de controle físico. O controle físico correspon-deria mais exatamente à utilização de agentes como temperatura, umidade, insolação, fotope-ríodo ou radiações diversas, em intensidades letais para os insetos vetores. No entanto em saúde pública é raro o emprego dessas técni-cas, uma vez que sua manipulação deve se dar em ambiente fechado (17).

Com respeito aos demais mecanismos de transmissão, é necessário de inicio notar que no nível primário de prevenção é também possí-vel intervir sobre a transmissão transfusional e, em alguma medida, sobre a via oral, por trans-plante de órgãos e mesmo sobre a transmissão acidental. No entanto, a transferência de T.cruzi por via transplacentária não é evitável. Seguin-do o esquema clássico de Leavell e Clark (18) para a descrição da história natural de uma do-ença transmissível e seus níveis de prevenção - que aqui se aplica à doença de Chagas e que

de algum modo sumariza o manejo enfermida-de - o controle de casos de infecção congênita pertenceria ao nível secundário de prevenção, quando se busca evitar o estabelecimento da doença clinicamente discernível, pelo diagnós-tico e tratamento precoces (Tabela 1).

Sobre a vulnerabilidade dos mecanismos secundários de transmissão - assumindo que a transmissão natural ou “primária” é a que se faz pelos vetores - é de se mencionar que aquele de maior importância do ponto de vista epidemiológico, pela via transfusional, é absolu-tamente passível de controle pela rigorosa tria-gem de candidatos à doação, através de prova sorológica que seja a mais sensível disponível e, ou previamente, pela identificação de condi-ções ou fatores de risco que devem implicar em exclusão do virtual doador.

Em relação às demais formas de transmissão, importa destacar a via oral, que tem sido incri-minada com freqüência na produção de novos casos em algumas áreas - onde se faz habitu-almente o consumo de alimentos “in natura” ou que, em função de hábitos culturais peculiares, pode ocorrer a infecção humana “per os”. São várias a possibilidades de transmissão: I) pela in-gesta de insetos infectados, na hipótese de que sejam beneficiados ou processados junto com o alimento; II) pela contaminação de alimentos com fezes dos insetos, quando de seu preparo; III) pela alimentação com animais infectados, sem uma suficiente cocção, ou mesmo de seu sangue — na Colômbia se reporta que entre gru-pos indígenas da Amazônia existe a crença, bas-tante difundida, de que a ingestão do sangue de tatus e outros animais, teriam função terapêutica (19); ou, IV) através do consumo de alimentos contaminados pela secreção de reservatórios, como já verificado na investigação de alguns “surtos” estudados no Brasil (20,21). A diversida-de de possibilidades e alguma imprevisibilidade determinam a necessidade de que se conheça mais exatamente e se mapeie o risco. Mesmo assim a transmissão oral seguirá episodicamente ocorrendo, simplesmente porque não há como prever e evitar situações em que de forma aci-dental possa suceder. Mesmo que não se possa prevenir todos os casos, é certo que se poderá lograr uma importante redução de incidência, com o emprego de métodos próprios da vigilân-cia epidemiológica de enfermidades transmitidas por alimentos. A vulnerabilidade ao controle é no caso da transmissão oral relativa, e depende do apuro dos métodos de vigilância e controle.


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125

VIA de TRANSMISSÃO

META

CONDIÇÕES ouREQUISITOSPOSSÍVEL REALIZAVEL

CURTO prazo

MÉDIO prazo

LONGO prazo

VETORIAL Interrupção da transmissão em áreas com espécies introduzidas:- Pela redução dos níveis de

infestação e densidade das populações e eliminação de colônias domiciliadas.

- Com a eliminação dos vetores.

Controle da transmissão domiciliar em áreas com espécies nativas (autóctones):- Pela eliminação de

colônias intradomiciliares e impedindo sua recolonização.

- Impedindo (ou restringindo) o ingresso de espécies “visitantes”.

- Atividades sistematizadas de controle químico dos vetores, em áreas contíguas e progressivamente crescentes e sustentadas pelo tempo que avaliações entomológicas regulares indiquem ser necessário.

- Manejo físico das habitações e ambiente peridomiciliar, pelo reparo localizado ou integral de casas e anexos, em áreas com infestação persistente.

- Instalação de barreiras físicas e/ou químicas no caso de espécies vetoras que não colonizem o domicilio.

Manutenção da transmissão interrompida por qualquer espécie de vetor (introduzida ou autóctone)

- Vigilância epidemiológica permanente, com estratificação segundo o risco e resposta apropriada e oportuna.

TRANSFUSIONAL Interrupção da transmissão

- Integral coberturana triagem de candidatos à doação em bancos de sangue

- Emprego de provas sorológicas de alta sensibilidade.

CONGÉNITA Detecção (diagnóstico) e tratamento de todos os casos

- Instituição em caráter regular de provas sorológicas para a doença de Chagas no pré-natal em áreas de risco.

Interrupção da transmissão - Interrupção da transmissão vetorial e transfusional.

ORAL Prevenção de surtos - Mapeamento dos episódios conhecidos e identificação dos fatores de risco associados e causas sub-jacentes.

- Instituição de vigilância e controle com base em metodologias próprias ETAs.

Tabela 2. Perspectivas futuras


Antônio Silveira

126

Em síntese se pode afirmar que a doença de Chagas é problema de saúde reconhecível de forma muito evidente pela sua grande magni-tude e alta transcendência. É problema de saú-de pública tecnicamente manejável pela sua demonstrada vulnerabilidade ao controle. Em que pese essas condições, nem sempre foi ou é tratado como questão prioritária de saúde pú-blica. Sua importância freqüentemente não tem correspondência nas políticas e na prática das ações de governo.

A população sob risco de transmissão veto-rial continua sendo predominantemente rural, o que implica que o mais das vezes a enfer-midade não represente uma ameaça concre-ta ou próxima para quem decide. Por outra parte, a doença de Chagas não é percebida e não gera demanda pela população afetada ou sob risco; que, ademais, raramente dispõe de meios para a reivindicação de seus direitos, ou sequer tem consciência deles.

Nos quadros seguintes se faz uma sinopse do que se projeta em relação às perspectivas futuras do manejo (controle) da doença de Cha-gas, segundo a via de transmissão. Vale des-tacar que muitas das condições exigidas não estão dadas. A não satisfação das necessida-des apontadas seguramente implicará no não cumprimento das metas que se julga possível alcançar, nos prazos em que se considera fac-tível atingi-las.

O atual quadro de distribuição da doença, se por um lado mostra áreas onde ainda persis-te a transmissão vetorial domiciliar, e onde as ações de controle estão aquém do que seria exigido pela situação epidemiológica preva-lente; por outra parte, em anos mais ou menos recentes, sobretudo com as iniciativas sub-re-gionais, houve um grande impulso nas ativida-des de controle em muitos países. Com isso, coexistem hoje áreas onde a transmissão está comprovadamente interrompida com outras em que há transmissão vetorial ativa em níveis im-portantes.

A veiculação de T.cruzi por via transfusional se pode considerar sob controle na quase to-talidade dos países endêmicos, e os riscos fu-turos estão relacionados muito mais à migração da população destes países para áreas em que não se faz regularmente a triagem de doadores com provas sorológicas para infecção chagási-ca. Fundamentalmente para países não endê-micos, onde a doença quando conhecida é vista como patologia exótica e “própria dos trópicos”.


Sobre a “emergência” da transmissão oral há que se conhecer mais completamente as cau-sas e as condições de risco, assim como desen-volver técnicas e formular métodos aplicáveis às rotinas de vigilância epidemiológica.

Outro desafio futuro se refere ao estabele-cimento de transmissão endêmica em larga escala em áreas que se considerava indenes, como é o caso da região Amazônica. Ainda que a transmissão oral tenha sido incriminada pela maior parte dos casos aí conhecidos, outros padrões de transmissão vetorial direta, que não pela colonização domiciliar dos vetores -trans- missão extradomiciliar (como já verificado com Rhodnius brethesi); ou a possível transmissão por “visitação” (invasão esporádica ou reiterada) de exemplares adultos de espécies silvestres - devem ser também objeto de atenção.

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El control de la transmisión vectorial

Felipe Guhl. Profesor Titular Facultad de Ciencias, Director Centro de Investigaciones en Microbio-logía y Parasitología Tropical - CIMPAT. Universidad de los Andes, Carrera 1ª No.18ª – 10. Bogotá, Colombia. Telefax +57 1 3324540. E-mail: [email protected]

ResumenEn la década pasada, países como Uruguay y Chile fueron certificados como libres de transmisión vectorial por Triatoma infestans, el principal vector domiciliado en los países del Cono Sur; hace unos pocos meses Brasil también logró esta certificación, demostrándose que los programas de lucha vectorial contra la enfermedad de Chagas son eficaces y han obtenido grandes éxitos, dando como resultado un descenso dramático en la incidencia de la enfermedad de Chagas en los países del Cono Sur. Sin embargo, el mayor riesgo que muestran las tendencias actuales de los programas de control en los diferentes países es la continuidad y sostenibilidad de las acciones de control vectorial hacia el futuro. El éxito alcanzado se refleja inexorablemente en la disminución de los presupuestos gubernamentales y el consecuente debilitamiento de los programas de control. Por otra parte, las cifras de prevalencia e incidencia de individuos infectados con Trypanosoma cruzi en México, los países de la Región Andina y Centroamérica, destacan la necesidad de ampliar las estrategias de lucha contra la enfermedad. Existe una gran variedad de insectos triatominos vectores del parásito que presentan diferente comportamiento biológico, lo cual hace necesario plantear nuevas estrategias de control vectorial, especialmente si se tienen en cuenta aquellas especies que se encuentran en el peridomicilio y en ambientes silvestres. La única forma viable, hasta el presente, de reducir las oportunidades de interacción entre los seres humanos y los insectos vectores es la lucha contra la transmisión vectorial, utilizando insecticidas de tercera generación (piretroides), para matar a los triatominos domiciliados, acompañada del mejoramiento de la vivienda rural, a fin de impedir la colonización por los vectores.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Triatominos. Vectores. Control.

Los triatominos domiciliados son los prin-cipales responsables de la transmisión de la infección por Trypanosoma cruzi al hom-bre. En la transmisión se puede implicar a siete especies capaces de colonizar las habitaciones humanas: Rhodnius prolixus, Rhodnius pallescens, Triatoma dimidiata, Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma sordida y Panstrongylus megistus. De estas especies, cuatro presentan un alto grado de adaptación a la vivienda humana incluyendo el peridomicilio: Rhodnius pro-lixus, Triatoma infestans, Triatoma dimidiata y Triatoma brasiliensis (ver Figura 1). Las otras especies presentan una capacidad

vectorial menos eficiente y una distribución geográfica mas limitada con la excepción de P. megistus.

La tasa de transmisión de T. cruzi está in-fluenciada por muchos factores que incluyen la densidad de los insectos, su frecuencia reproductiva específica, la posibilidad de in-teracción insecto-humano y otros reservorios importantes, su longevidad, la susceptibilidad de humanos y reservorios a la infección, la distribución de los vectores y los reservorios animales en relación a las poblaciones huma-nas, las tasa de infección en los vectores y reservorios animales, así como la duración de sus parasitemias (1).


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Etapas y estructuras de control

A diferencia de las especies vectoriales au-tóctonas, las especies domiciliadas como el Triatoma infestans en el Cono Sur y el Rhodnius prolixus, en Centroamérica y las extensas áreas endémicas de la Región Andina, se consideran especies introducidas, las cuales se han adap-tado al hábitat humano a través de transporte pasivo de las migraciones humanas a lo largo del tiempo y presentan un alto grado de sus-ceptibilidad a la acción de los piretroides.

En el pasado hubo cierta resistencia a la uti-lización a gran escala de medidas de control químico por el riesgo de contaminación medio-ambiental. Los insecticidas piretroides utiliza-dos en la actualidad presentan escasa toxicidad directa para seres humanos y para el ambien-te. Cuando se conoce que los vectores están domiciliados y están llevando a cabo la trans-misión, ya no se pone en entredicho la utiliza-ción del rociamiento de insecticidas de acción residual, dado que representan una medida de control inmediata que alivia a los habitantes de estar en contacto con los insectos vectores en un momento determinado y durante un tiempo no mayor de 6 a 8 meses. Constituye una ac-ción que no es permanente y, después de que se complete el tiempo de la acción residual del producto, se hace necesario un segundo ciclo de rociado, el cual a su vez es temporal, y la posibilidad de reinfestación de las viviendas se hace evidente. Es aquí cuando los programas de control deben establecer un componente de vigilancia entomológica para impedir la reinfes-tación de las viviendas .

Está claro que la utilización de un método de control no excluye la utilización de otros. El con-trol químico debe considerarse como un com-plemento al mejoramiento de la vivienda rural y al ordenamiento del peridomicilio en donde frecuentemente se encuentran especies de in-sectos vectores autóctonos que pueden infestar las viviendas con relativa facilidad.

Para el logro de efectividad en los programas de control existen una serie de normas y etapas consecutivas en los niveles técnicos y operati-vos que deben seguirse de manera coherente. En el control de la enfermedad de Chagas debe admitirse que la meta es la prevención de la transmisión del parásito por sus dos mecanis-mos principales y mas vulnerables: vectorial y transfusional, complementado por un nivel de prevención secundaria en relación a la atención

médica y social al infectado. Los elementos cla-ves en la programación y que han sido proba-dos exitosamente en los países del Cono Sur podrían resumirse de la siguiente manera de acuerdo a lo expuesto por varios autores (2-4) :

- Fase exploratoria: Consiste en el reconoci-miento de la situación epidemiológica: formas de transmisión, infestación, incidencia, prevalencia, morbilidad, ubicación e impacto. La ubicación geográfica de las viviendas infestadas utilizan-do sistemas de información geográfica permite elaborar mapas de las áreas endémicas para su posterior evaluación y monitoreo (5). Esta es una responsabilidad compartida por los servi-cios de salud del Estado y la Academia (centros de investigación y referencia).

- Aproximación y ataque: Planeamiento lógico de las acciones y decisiones a tomar. Rociamien-to con insecticida teniendo en cuenta la necesi-dad de varios ciclos de rociado dependiendo de las condiciones del área endémica. De nuevo, la georeferenciación de las viviendas intervenidas juega un papel clave en el seguimiento de las intervenciones del programa de control.

- Definición de estrategias: Decisión y articu-lación central a nivel nacional, lo cual plantea la necesidad de contar con un grupo técnica y polí-ticamente fuerte. Se ha demostrado que la eta-pa de ataque masivo en áreas extensas funcio-nó mejor de manera vertical, situación que hoy en día, teniendo en cuenta la descentralización de los sistemas de salud en Latinoamérica, ya no es posible de implementar y por consiguien-te se refleja en el debilitamiento de los equipos responsables.

- Consolidación y vigilancia: esta etapa es fundamental y permite el seguimiento y la super-visión de las acciones incluyendo un fuerte com-ponente de vigilancia epidemiológica y entomo-lógica. La referencia técnica y el intercambio de información permanente entre grupos centrales y regionales es imprescindible.

Un punto clave para el éxito de los programas nacionales y regionales es la continuidad de las acciones. Existen registros de fracaso y retroce-so en programas que empezaron bien pero no tuvieron fuerza o prioridad para consolidarse y mantenerse. Tanto en los sistemas nacionales/verticales como en las operaciones descentrali-zadas, una serie de elementos se deben poner en juego para lograr un programa sostenible, principalmente en la etapa de vigilancia (6-8). Este punto es parte importante del planeamien-to general y de la argumentación política nece-



131

saria para la priorización de las acciones. En particular, con el avance de los procesos de descentralización y de participación comuni-taria, es fundamental este tipo de evaluación, como manera de sensibilizar a las autoridades locales y a la misma población. Conforme las observaciones obtenidas en distintos países, se pueden resumir abajo algunos elementos ya comprobados (9):

- En el Cono Sur se estima que la inversión de 1US$ en control ahorra entre 10 y 17 US$ en beneficios médico-laborales y de seguridad social;

- La etapa de ataque tiene un costo 5 a 8 ve-ces mayor que la vigilancia;

- El mantenimiento de la vigilancia ahorra los costos operativos;

- El programa cumplido trae seguridad, crédi-tos políticos y auto estima.

Las Iniciativas Continentales para el control de los vectores domiciliados de la enfermedad de Chagas

El abordaje subregional adoptado en los paí-ses de las Américas para enfrentar el problema de la enfermedad de Chagas, tiene su funda-mento en criterios entomológicos y epidemioló-gicos, pero en general los objetivos son los de

eliminar la transmisión vectorial y transfusional del parásito, estableciéndose estrategias de in-tervención diferenciadas según aquellos crite-rios mencionados. En 1991 nace por ejemplo la Iniciativa de los países del Cono Sur, la cual tie-ne como objetivo central interrumpir la transmi-sión vectorial y transfusional de la enfermedad de Chagas en Argentina, Brasil, Bolivia, Chile, Paraguay, Uruguay y sur de Perú.

Tres países del Cono Sur, Uruguay, Chile y Brasil han obtenido una certificación de inte-rrupción de la transmisión de la enfermedad de Chagas por Triatoma infestans por parte de la Or-ganización Panamericana de la Salud, avalada por todos los Ministerios de Salud de la subre-gión, lo cual constituye un logro muy importante en términos de la reducción de la incidencia en subregión (10,11). Por otra parte, Argentina ha logrado la interrupción vectorial de la transmi-sión en cinco de las 19 provincias endémicas y los demás países del Cono Sur cuentan con programas de control vectorial activos (12).

Los logros obtenidos hasta la fecha han de-mostrado que las herramientas que se tienen a la mano son económicamente abordables por los Ministerios de Salud de los países latinoa-mericanos para establecer programas de con-trol vectorial, que permitan eliminar los insectos vectores domiciliados.

La Figura 1 muestra el mosaico epidemio-

Figura 1. Iniciativas Continentales para el control de los principales vectores de la enfermedad de Chagas asociados al hábitat humano.

Iniciativa Centroamericana(creada en 1997)Rhodnius prolixusTriatoma dimidiataRhodnius pallescens

Iniciativa Amazónica(creada en 2004)Rhodnius prolixusRhodnius robustusPanstrongylus geniculatusRhodnius brethesi

Iniciativa Andina(creada en 1997)Rhodnius prolixusTriatoma dimidiataTriatoma maculataRhodnius ecuadoriensis

Iniciativa del Cono Sur (creada en 1991)Triatoma infestansTriatoma brasiliensisTriatoma sordidaPanstrongylus megistus


Felipe Guhl

132

lógico en el cual se basaron las diferentes ini-ciativas continentales de control vectorial de la enfermedad de Chagas. Se muestran las áreas geográficas correspondientes a la distribución de los diferentes insectos vectores, así como los países que conforman las iniciativas y sus respectivas fechas de creación.

Se cuenta en la actualidad, además, con un número importante de diferentes métodos y es-trategias para el control vectorial: insecticidas piretroides de efecto residual, nuevos materia-les de construcción para la modificación de las viviendas rurales, métodos entomológicos para detectar bajas densidades en la población de los triatominos, cajas sensoras para la detec-ción de reinfestaciones domiciliares y algunos otros que requieren de mayor evaluación, como los potes fumígenos y las pinturas insecticidas de lenta liberación.

Recientemente se ha creado la Iniciativa Ama-zónica para el control vectorial , en la cual se re-conoce a la enfermedad de Chagas como un problema emergente que debe ser monitoreado de manera adecuada por todos los nueve países que integran la cuenca amazonica (13). A pesar de que por mucho tiempo se ha considerado una región no endémica para esta enfermedad, la Amazonia es una región con incremento en los cambios ecológicos asociados con intensas mi-graciones humanas, con un número de casos de infección humana aumentando casi de manera exponencial durante la última década. Los ciclos silvestres de transmisión de Trypanosoma cruzi son abundantes en la Amazonia y cerca de 20 especies de triatominos ya se han reportado y todas pueden considerarse como vectores po-tenciales. Dado que la transmisión a los huma-nos depende de un contacto adecuado entre las poblaciones de vectores y las personas, el principal riesgo para la infección humana recae actualmente en las especies de triatominos que están relativamente avanzadas en la transición de un hábitat silvestre a uno peridoméstico y doméstico, particularmente Rhodnius robustus, R. picitipes, R. brethesi, Panstrongylus genicula-tus y Triatoma maculata. Otras especies que se importan a la región Amazónica de otros luga-res pueden representar riesgos adicionales (por ejemplo, especies asociadas con migraciones humanas y nuevos frentes de colonización), al igual que especies Amazónicas adventicias que puedan volar al interior de las viviendas y conta-minar bebidas y alimentos. Es importante en el futuro inmediato mantener un proceso de con-

trol y vigilancia permanente y sobretodo manejar con cautela los datos epidemiológicos (14).

Definición de variables y criterios de riesgo para la toma de decisiones

La definición de prioridades para el control de la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas basándose en criterios de riesgo tiene entre sus propósitos el contribuir con ins-trumentos para la toma de decisiones con el ánimo de alcanzar los objetivos propuestos en los programas de control. Se pretende con este instrumento permitir a las autoridades de salud tomar acciones puntuales, permitiendo raciona-lizar de una forma mas adecuada los recursos destinados para las actividades de control vec-torial, potenciar los esfuerzos y particularmente contar con la base de evidencias para la acción (15-17).

Estratificación epidemiológica

Consiste en un proceso de conformación de grupos de elementos que tienen caracterís-ticas similares, en los cuales ocurren eventos de modo semejantes para que se presente un riesgo determinado para la ocurrencia de un fe-nómeno. La caracterización de los estratos sirve operacionalmente para la selección jerárquica de grupos poblacionales o territorios para la aplicación de intervenciones diferenciadas.

La estratificación es útil para identificar gru-pos poblacionales con factores causales simi-lares para cierto evento de salud y a la vez para identificar espacios territoriales ligados a grupos poblacionales que permiten agruparlos en con-glomerados y comparar sus indicadores(17).

La estratificación epidemiológica puede ser abordada de diferentes formas, entre ellas las mas utilizadas: i.) estratificación de indicador único, ii.) mediante índices resumidos, iii.) es-tratificación epidemiológica de riesgos y iv.) es-tratificación de índices ponderados (17).

Los pasos de la estratificación de riesgo se presentaron en un informe técnico de la OPS (18) y se pueden resumir de la siguiente for-ma:

- Estudio del problema de salud y su tenden-cia en los últimos años para determinar zonas y poblaciones prioritarias;



133

- Identificación y medición de los riesgos de ocurrencia;

- Conformación de los estratos epidemiológi-cos de riesgo acorde con la jerarquización de los factores de mayor peso;

- Selección de las intervenciones más eficaces;- Planeamiento de las intervenciones;- Identificación de los indicadores de estructu-

ra, proceso y resultados;- Ejecución de las intervenciones;- Evaluación.Hay diferentes niveles de riesgo a considerar

en la evolución de la enfermedad de Chagas, desde el riesgo de domiciliación y colonización de los vectores, hasta el riesgo de enfermar o morir. El riesgo primario es aquel representa-do por las oportunidades de contacto vector infectado – hombre susceptible. Deben esti-marse también los riesgos de domiciliación de los vectores, la persistencia de la infestación domiciliar, el riesgo de transmisión, así como también el eventual riesgo de reinfestación y el consecuente restablecimiento de la transmi-sión vectorial (19,20).


REGIÓN PERSPECTIVAS

Países del Cono Sur y Sur de Perú

- Las especies de triatominos introducidas y que presentan un alto grado de domiciliación como Triatoma infestans, son vulnerables a la acción de los insecticidas de última generación y por lo tanto pueden ser eliminadas como se ha demostrado en Brasil, Chile y Uruguay. Es totalmente factible a corto y mediano plazo que los demás países de la Iniciativa del Cono Sur y el sur del Perú logren esta meta.

- Especies autóctonas como Triatoma brasiliensis, Panstrongylus megistus y T. sordida requieren de programas de vigilancia entomológica permanente dado que pueden adaptarse al hábitat humano.

Países de las Iniciativas Andina y Centroamericana

- Las especies de triatominos introducidas y que presentan un alto grado de domiciliación como Rhodnius prolixus en extensas áreas de Colombia, Venezuela y en la mayoría de los países centroamericanos con excepción de El Salvador y Panamá, al igual que Rhodnius ecuadoriensis en Ecuador y Perú norte, son vulnerables a la acción de los insecticidas piretroides y por lo tanto pueden ser eliminadas como se ha demostrado con R. prolixus en algunas regiones de Guatemala y Venezuela.

- Especies peridomiciliadas como Triatoma dimidiata requieren de un manejo físico de las habitaciones humanas y del ambiente peridomiciliar además de programas de vigilancia entomológica sostenidos.

- Algunas especies de hábitos silvestres representan un reto para las acciones futuras de control, como es el caso de las poblaciones silvestres de R.prolixus en Venezuela y Colombia.

Iniciativa de los Países Amazónicos

- La iniciativa amazónica para el control vectorial de la enfermedad de Chagas está conformada por nueve países de Suramérica y constituye un reto importante en términos de vigilancia entomológica y merece una especial atención en el futuro inmediato.

- Las diversas especies de Rhodnius y Panstrongylus presentes en la Amazonía deben ser consideradas como vectores potenciales de importancia epidemiológica.

Todas las Iniciativas Continentales

- Es importante tener en cuenta que a pesar de los logros obtenidos en las diferentes iniciativas regionales, la enfermedad de Chagas permanecerá en América Latina dado que representa una enzootía silvestre y una antropozoonosis y por lo tanto requiere de acciones de control y vigilancia a largo plazo.


Felipe Guhl

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El progreso de las actividades de control de los insectos vectores de T.cruzi presentes en el continente, por razones de índole diversa, ha sido lento en algunos países y las intervencio-nes de control aún no se han instalado en todas las áreas geográficas que ocupan las espe-cies blanco. En parte, los motivos se deben al desconocimiento acerca de las características biológicas de las poblaciones de vectores y la consecuente incertidumbre sobre cuales deben ser las medidas y estrategias de control más apropiadas para ser aplicadas. El panorama ex-puesto permite concluir que a pesar de los éxi-tos alcanzados en el Cono Sur, aún falta un lar-go camino por recorrer. Es imperante estable-cer mecanismos que permitan la continuidad de las acciones de control en aquellos programas que han consolidado sus acciones incluyendo, además del rociamiento con insecticidas, la vi-gilancia entomológica y el mejoramiento de la vivienda rural. Los esfuerzos realizados en el pasado reciente no pueden continuar de mane-ra indefinida, se requiere de acciones de control selectivas y de vigilancia debido al riesgo que representan las posibles reinfestaciones domi-ciliares.

Por otra parte, es necesario reconocer las es-pecies silvestres que invaden esporádicamente las habitaciones humanas y estudiar su ecolo-gía en el ambiente natural de manera que se pueda comprender mejor el proceso de domici-liación y así poder establecer nuevas estrategias para su vigilancia. Se necesitan varias medidas adicionales para mantener las áreas endémicas libres de transmisión, entre ellas un programa de instrucción dinámica y permanente que pro-porcione información sobre la enfermedad, las medidas de control y la importancia de mantener ordenados el domicilio y el peridomicilio (20).

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135

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Ricardo E. Gürtler. Laboratorio de Eco-Epidemiología, Departamento de Ecología, Genética y Evo-lución, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires – CONICET, Argen-tina; College of Veterinary Medicine, University of Illinois at Urbana-Champaign. Dirección postal: Laboratorio de Eco-Epidemiología, Departamento de Ecología, Genética y Evolución, Ciudad Uni-versitaria, 1428 Buenos Aires, Argentina. Tel.: +54-11-4576-3318; fax, +54-11-4576-3354. E-mail: [email protected]

ResumenEl Gran Chaco constituye la última frontera del control de Triatoma infestans. Esta ecorregión de 1,3 millones de km2 sobre Argentina, Paraguay, Bolivia y Brasil se caracteriza por una economía de subsistencia, baja densidad y gran dispersión poblacional; alta prevalencia de Trypanosoma cruzi y de T. infestans, y servicios locales de salud débiles. Los programas locales de control vectorial suelen lograr una fuerte, aunque transitoria reducción de la infestación y de la trans-misión. Todos los insecticidas piretroides empleados dejan focos residuales peridomésticos, y esto genera una recurrente recolonización doméstica en ausencia de una vigilancia efectiva. Los recientes hallazgos de focos silvestres de T. infestans de distintos tipos, y de resistencia a los in-secticidas piretroides en el Chaco Argentino y Boliviano añaden nuevos desafíos. El Gran Chaco muestra muy alta seroprevalencia materna de T. cruzi y producción de casos congénitos, cuya mayoría actualmente no es detectada y cursa a la etapa crónica. También existe una importante población de niños seropositivos a T. cruzi que se deberían tratar con benznidazol a la breve-dad, para lo cual es necesario una estrategia de quimioterapia con carácter masivo unida a vigilancia vectorial sostenida. En el Chaco Argentino, durante los 1990s se produjo una incipien-te urbanización de los casos vectoriales en la periferia de los pueblos de provincia. Desde 2001 aumentó el número de casos agudos con origen vectorial y de provincias que los notificaron. El desafío común a todo el Gran Chaco es diseñar, ensayar y llevar al plano operativo regional un sistema de vigilancia sostenible a largo plazo adaptado a sus características socioeconómicas y culturales, y que se convierta en una política de Estado. La explotación racional y sostenible de los recursos naturales, y el desarrollo con equidad se hallan en el centro del desafío que plantea el Gran Chaco Americano y la eliminación de T. infestans.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Triatoma infestans. Control vectorial. Insecticidas. Vigilancia Transmisión congénita.

El Gran Chaco constituye la última frontera del control de Triatoma infestans, el principal o único vector de la Enfermedad de Chagas en el cono sur de América. La Iniciativa del Cono Sur lanzada en 1991 y aún en marcha tuvo como objetivos eliminar la transmisión transfusional de Trypanosoma cruzi y las poblaciones domés-ticas y peridomésticas de T. infestans en toda la región (1,2). Esto último fue considerado facti-ble debido a que la evidencia disponible en ese entonces indicaba que T. infestans no poseía

Eco-epidemiología regional de la transmisión vectorial: enfermedad de Chagas en el Gran Chaco

focos silvestres, excepto en los valles andinos en Bolivia; era muy susceptible a los insectici-das piretroides, y presentaba poca variabilidad genética de la cual podría emerger la resisten-cia a los insecticidas. Evidencias más recientes recolectadas en el Gran Chaco contradicen las suposiciones primera y tercera (3-6).

Las acciones de los programas de control vectorial a lo largo de varias décadas reduje-ron el rango de distribución de T. infestans (7); interrumpieron la transmisión por esta es-


Ricardo Gürtler

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pecie y por transfusión sanguínea en Uruguay, Chile y Brasil, en cinco provincias Argentinas y en un departamento en el este de Paraguay, y redujeron el grado de infestación doméstica y la incidencia aparente de T. cruzi en el resto de Paraguay, Bolivia y Argentina (1). No obstante, en el corazón de su distribución en el Gran Cha-co, no se logró la eliminación de T. infestans ni la interrupción de la transmisión vectorial por T. cruzi por causas que aún hay que identificar.

El Gran Chaco es una ecorregión de aproxi-madamente 1,3 millones de km2 que se extiende sobre Argentina (62%), Paraguay (25%), Bolivia (12%) y sudoeste de Brasil (<1%)(Figura 1), con una densidad humana muy baja (0,5-5 habitan-tes por km2), poblados rurales muy dispersos, y cuyo acceso generalmente es dificultoso (8). La población del Gran Chaco cuenta con unos 4,2 millones de habitantes, la mayoría de los cuales está en Argentina (3,8 millones); el Chaco Para-guayo cuenta con unos 142 mil habitantes en tres Departamentos y Bolivia con unos 280 mil en tres Departamentos. El Gran Chaco incluye dos ecorregiones definidas: el Chaco Húmedo y el Chaco Seco (incluído el Chaco Serrano al sur), con un amplio gradiente climático y ca-racterísticas geológicas particulares que gene-raron una gran diversidad de ambientes y gran diversidad biológica. En una inmensa planicie que varía entre 100 y 500 m. de altitud (salvo en su parte serrana), la vegetación es un mosaico de bosques secundarios de madera dura, ar-bustales, sabanas secas e inundables, esteros, bañados, y salitrales. Las temperaturas pueden variar desde -10°C en el sur hasta un record his-tórico de 49°C. Las precipitaciones anuales se hallan entre los 350 (oeste) y 1.300 mm (este), lo cual ha limitado la agricultura de secano en el centro y oeste del Chaco, y ha favorecido la desertificación en algunas zonas.

El Gran Chaco a nivel rural se halla principal-mente habitado por poblaciones criollas y por pueblos indígenas de diversas etnias y grupos lingüísticos (unos 218 mil en Argentina, 45 mil en Paraguay, y 36 mil en Bolivia), localizados a lo largo de los ríos Paraguay y Pilcomayo en el oriente de Bolivia, oeste de Paraguay y nor-te de Argentina. Las comunidades indígenas asociadas a la cuenca del Pilcomayo han sido afectadas negativamente por los cambios en el curso del río y en la calidad de sus aguas (por polución a partir de la minería río arriba en Boli-via), lo cual habría reducido la pesca, una de las tradicionales fuentes de sustento indígena. Esto

ha aumentado la presión sobre la fauna salvaje y también ha determinado la incorporación de los indígenas a trabajos temporarios, principal-mente en la agricultura.

Las principales actividades económicas en el Gran Chaco fueron la ganadería extensiva y la explotación del bosque para la producción de madera y tanino, y más recientemente la ex-tracción de petróleo. La sobre-explotación del bosque, el sobrepastoreo y la quema periódica para facilitar la agricultura y la ganadería duran-te el siglo XX condujeron a un arbustal espinoso improductivo y a una economía de subsistencia basada en la cría de cabras, la caza, la pesca, la extracción de madera y producción de car-bón vegetal (9). La ganadería y agricultura se expandieron exitosamente a partir de las pobla-ciones mennonitas que comenzaron a coloni-zar el Chaco Paraguayo desde 1920, y que hoy también se hallan en el Chaco Boliviano y Ar-gentino; sus explotaciones han sido muy exito-sas y son ejemplo de desarrollo sostenible. En otras partes del Gran Chaco, los cambios en el uso y propiedad de la tierra (y su precio) junto con la rápida expansión del cultivo de la soja a gran escala durante los 1990s han causado un gran impacto sobre el paisaje (con degradación y pérdida irreversible de bosques naturales y biodiversidad) y la estructura socioeconómica de las poblaciones campesinas, con despla-zamientos de antiguos residentes rurales que ocupaban las tierras en forma precaria. A pe-sar de diversos programas de desarrollo rural, la pobreza rural ha seguido aumentando. Entre el 50% y 70% de la población rural del Chaco Argentino tiene necesidades básicas insatisfe-chas, y en Bolivia llega al 76%. La escasez de agua dulce limita fuertemente el desarrollo de grandes zonas del Chaco, y aumenta los grados de pobreza, según el Informe sobre Desarrollo Humano del Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo de 1997. Las viviendas, típica-mente construidas con adobe y paja o cañas o aún más precarias, constituyen un habitat muy apropiado para T. infestans.

Las tres principales características del Gran Chaco a los fines de este trabajo son: a) econo-mía de subsistencia con altos índices de pobreza y de vivienda precaria, que determinan una alta carga de enfermedad y de necesidades básicas insatisfechas, bajísima densidad poblacional y gran dispersión; b) alta prevalencia de T. cruzi, de miocardiopatías y megavísceras chagásicas, y de T. infestans, además de otras enfermeda-



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des desatendidas asociadas a la pobreza (tu-berculosis, lepra, etc.), y c) escasa presencia de instituciones nacionales y provinciales, con servicios locales de salud débiles, especialmen-te los de control de vectores, con muy reducida capacidad operativa y en gradual desaparición en algunas provincias. Estos factores en con-junto han determinado que la vigilancia vectorial haya sido poco intensa, irregular, costosa, y no sostenible, y que el sistema de transmisión de la Enfermedad de Chagas posea una gran capaci-dad de recuperación (i.e., resiliencia) luego de las intervenciones puntuales que representan las campañas de rociado con insecticidas.

Distribución de la infección humana por T. cruzi: transmisión vectorial y vertical

Esta sección revisa la información disponi-ble relevante al Gran Chaco, poniendo especial énfasis en la Argentina porque ocupa su mayor

parte y porque se halla disponible una gran can-tidad de datos que permiten apreciar la comple-jidad del problema y los desafíos que plantea.

- Argentina

El Programa Nacional de Chagas comenzó a operar en 1962 con una estructura vertical, y logró una rápida caída de la prevalencia de in-festación doméstica por T. infestans desde más del 50% en todo el centro hasta el norte del país durante su primera década de actividad (10,11). En sus 40 años de historia, el Programa Nacio-nal de Chagas a grandes rasgos muestra un pa-trón cíclico marcado por fases de ímpetu, frus-tración y retroceso en cada una de las décadas. La infestación se redujo en todas las provincias respecto de los índices previos al programa, y se avanzó sobre el control de la transmisión transfusional. Esto trajo aparejado una signifi-cativa caída de la seroprevalencia nacional de T. cruzi desde el 10,1% (1965-69) hasta 1,9% (1993), medida a través de casi 1,8 millones

Figura 1. Localización del Gran Chaco.

Brasil

Paraguay

Uruguay

Argentina

Chile

Bolivia

Chaco seco

Chaco húmedo

Perú


Ricardo Gürtler

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de varones conscriptos diagnosticados (10). No obstante, no se alcanzó la eliminación del vector en ninguna provincia hasta la actualidad. Esta dualidad caracterizada por la persistencia de T. infestans junto a una drástica reducción temporaria de la infestación y de la transmisión en el extenso Chaco Argentino se puede eva-luar desde dos perspectivas diferentes (control versus eliminación), tanto del vector como de la transmisión vectorial a humanos, y según hayan sido los objetivos de tales programas. Desde la perspectiva del control del vector y de la transmisión vectorial, los programas tuvie-ron distintos grados de éxito entre y dentro de las provincias, ya que redujeron los índices de transmisión significativamente durante algunos periodos. En contraste, desde la perspectiva de la eliminación tanto del vector como de la trans-misión vectorial, estos programas fracasaron porque persiste T. infestans y desde hace años se notifican casos agudos de origen vectorial en casi todas las provincias históricamente afecta-das. No hubo un diagnóstico concluyente de las causas que impedían la eliminación del vector allí donde se trabajaba fuertemente. Entre los 1960s y 1980s, la prescripción de acciones co-rrectivas que aumentaran la efectividad de los programas se limitó al reemplazo sucesivo de los insecticidas organoclorados por los orga-nofosforados y finalmente por los piretroides. Además de las reducciones de presupuesto, los retrocesos se explican por un exagerado optimismo respecto a la verdadera efectividad de los insecticidas con poder residual con que se contaba, a la escasa investigación operativa en terreno, y a su traducción en la mejora de las tácticas de control.

Recién en 1993 el Programa Nacional realizó un profundo cambio hacia una estrategia hori-zontal basada en la participación de la comuni-dad (“Plan Ramón Carrillo”), y que se basó en el entrenamiento de líderes, agentes sanitarios y pobladores, y en la promoción de rociados co-munitarios en una gran parte del área endémica (11). Esto aumentó la cobertura del tratamiento a niveles que superaban los previos, pero no al-canzó al 100% de cobertura en distritos de alto riesgo (e.g., Depto. Moreno) en Santiago del Estero (Vazquez-Prokopec et al., datos no pu-blicados). La desarticulación del programa de control vectorial basado en la labor de la comu-nidad hacia el 2000 trajo como consecuencias un nuevo abandono y frustración de los que ya habían tomado una parte del problema en sus

manos, y la creciente reinfestación de áreas que estaban bajo control pero con persistencia de T. infestans. Hasta la fecha certificaron la interrup-ción vectorial de T. cruzi un total de cinco provin-cias: tres en la Patagonia (La Pampa, Neuquén y Río Negro), Entre Ríos y Jujuy. Con excepción del este de Jujuy, el resto era de baja endemi-cidad y se halla fuera del Gran Chaco, en los márgenes del rango de distribución de T. infes-tans, bajo condiciones climáticas y ambientales relativamente desfavorables para el vector.

Clarificar la diferencia entre eliminación y con-trol de un insecto vector es crucial. Eliminación y control difieren en la cantidad y calidad de re-cursos humanos y económicos necesarios, y en el grado de compromiso a largo plazo que de-ben adoptar los gobiernos y sociedades afecta-das. La eliminación implica la desaparición de-finitiva del insecto en una región determinada, un horizonte temporal de acciones limitado, la suspensión de las acciones de control una vez alcanzada la eliminación, y un punto de equili-brio final estable. El control involucra la reduc-ción de las infestaciones a niveles tales que el riesgo de transmisión sea mínimo, sin horizonte temporal de finalización de las acciones, y un equilibrio inestable: si se suspenden las accio-nes de control vectorial en un contexto constan-te (calidad de la vivienda, etc.), el sistema tiende a retornar al estado anterior a la aplicación de insecticidas. Esto es lo que explica el retroceso en las áreas de mediano y alto riesgo.

Transmisión vertical

Un análisis de los datos recogidos por el pro-grama de diagnóstico de T. cruzi en la mujer em-barazada y tratamiento de los casos congénitos iniciado en Argentina en 1994 permite evaluar la magnitud de la endemia chagásica a nivel provincial a través de la seroprevalencia de T. cruzi en gestantes o parturientas y el riesgo de transmisión congénita (datos de la Coordinación Nacional de Control de Vectores informados a la Iniciativa del Cono Sur entre 1999 y 2004). Las tendencias observadas son muy heterogéneas entre provincias en la cobertura de diagnósti-co y en la seroprevalencia materna registrada, así como en la frecuencia de casos congénitos notificados. La cobertura de detección de las embarazadas a nivel nacional aumentó en forma casi lineal desde unas 20 mil en 1995 a 160-170 mil en 2003-2004. Dado que desde los



141

1990s hasta el 2002 en la Argentina se regis-traron aproximadamente 680 mil nacidos vivos cada año, la fracción de embarazadas diagnos-ticada para T. cruzi y notificada aumentó hasta un 25% del total en el 2004 y casi al doble en 2005.

En cuanto a la seroprevalencia materna re-gistrada anualmente durante 1999-2004, tres provincias mostraron una sostenida tendencia creciente desde el 5% al 10% (Santiago del Es-tero), del 6% al 20% (Chaco) y del 8% al 11% (Formosa) (Figura 2), período en el cual estas provincias también notificaron casos agudos de origen vectorial. Las tres provincias en conjunto explican solo un 1% del producto bruto nacional

y dependen fuertemente de la coparticipación de impuestos nacionales; tenían un 65-71% de hogares con privación material en 2001, y la mor-talidad infantil se halló entre las más altas (26-27 por mil) en 2002. Tucumán mostró una gradual y sostenida declinación de la seroprevalencia materna del 6% al 4%, seguida por Catamarca, mientras que Salta (9-14%), Jujuy (7-11%) y La Rioja (10-14%) presentaron altas prevalencias que fluctuaron sin tendencia clara. En el noreste argentino, la seroprevalencia regional no superó el 3%, declinó francamente en Entre Ríos del 3% al 1% (provincia con transmisión interrumpida), y fluctuó bruscamente en Misiones y Corrientes. En el centro-este, en Córdoba la prevalencia va-

Figura 2. Distribución provincial de la seroprevalencia de T. cruzi en mujeres embarazadas o parturientas entre 1999 y 2004 en Argentina. Fuente de datos: Coordinación Nacional de Control de Vectores (Argentina) e INCOSUR-OPS. ND, no dato.

% embarazadas seropositivasdurante 1999-2004

10

1999

2000

2001

2002

2003

2004


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rió entre 3% y 5% sin tendencias claras, mientras que en Santa Fe declinó sostenidamente del 7% al 4%. En el oeste, la seroprevalencia en mujeres embarazadas declinó sostenidamente en San Luís (del 12% al 6%) y La Pampa (del 5% al 2%, también con transmisión interrumpida), mientras que en San Juan fluctuó ligeramente alrededor del 8% y en Mendoza varió entre 8% y 6% sin una clara tendencia. Estas últimas dos provincias también notificaron casos agudos vectoriales en el periodo reciente. Desafortunadamente, los dos distritos que concentraban un 42% de la na-talidad nacional en 2002, la Provincia y la Ciudad de Buenos Aires, no notificaron los resultados de seroprevalencia materna al Programa Nacio-nal de Chagas. En la Patagonia, Tierra del Fue-go mostró una sostenida declinación del 6% al 1%, mientras que Río Negro y Neuquén (ambas con transmisión interrumpida) notificaron preva-lencias estables alrededor del 1-2%. En conclu-sión, a) el bloque de provincias pertenecientes al Chaco Argentino muestra muy alta seropreva-lencia materna de T. cruzi; b) las tendencias de variación de las seroprevalencias maternas son muy heterogéneas entre provincias, y c) existe una aparente asociación entre estas tendencias temporales (creciente versus decreciente) y la notificación o no de casos agudos vectoriales en el periodo 1999-2004.

El número de casos congénitos de T. cruzi notificados al Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica entre 1994 y 2005 tendió a

crecer significativamente (media anual, 159 ca-sos, SD = 66) (Figura 3), en forma paralela al aumento de la cobertura de diagnóstico para T. cruzi en la mujer embarazada. El gran salto en el número de casos congénitos notificados en 2005 también se habría debido a una mejor consolidación de las diversas fuentes de notifi-cación involucradas. En promedio se notificaron 11 casos congénitos por cada caso de origen vectorial notificado entre 1994 y 2005, aunque con fuertes variaciones durante todo el periodo (coeficiente de variación = 91 %). Diversas esti-maciones conservadoras sugieren que en la Ar-gentina se producirían entre 1.000 y 1.500 casos congénitos anuales, y muchos de esos casos ocurrirían en la Provincia y la Ciudad de Bue-nos Aires a raíz de la migración interna desde las provincias históricamente más endémicas iniciada en los 1940s, y debido a que concentra una gran porción de la natalidad nacional (12). Por lo tanto, solo una pequeña fracción de los casos congénitos ocurridos anualmente estaría siendo detectada y tratada.

La sostenida notificación de casos congé-nitos de la Enfermedad de Chagas en la Ar-gentina entre 1994 y 2004 es explicada por: i) la infestación domiciliaria existente especial-mente en los 1970s y 1980s, cuando nacie-ron la mayor parte de las mujeres que daban a luz entre 1994 y 2004; ii) los patrones de migración interna, con pulsos direccionales y discontinuos entre provincias, en el marco de

Figura 3. Número anual de casos congénitos y vectoriales de T. cruzi notificados al Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de Argentina. Datos obtenidos del Boletín Epidemiológico Nacional.

Agudos congénitos

300

250

200

150

100

50

01994 1996 1998 2000 2002 2004

Año calendario

Nº

de n

otifi

cado

s

Nº

de n

otifi

cado

s

Agudos vectoriales

300

250

200

150

100

50

01994 1996 1998 2000 2002 2004

Año calendario



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una persistente migración rural-urbana dentro y entre provincias; iii) patrones de fecundidad con una tendencia declinante; iv) aumentos en la cobertura de detección de T. cruzi en mujeres embarazadas, aunque con sesgos geográficos muy marcados; v) la asociación entre alta fecundidad (incluyendo una vida reproductiva extendida) y seroprevalencia a T. cruzi en las provincias y los grupos pobla-cionales más afectados, y vi) variaciones de la cobertura y consistencia de la notificación de casos al Programa Nacional de Chagas y/o al Sistema Nacional de Vigilancia Epidemioló-gica (SI.NA.VE). Es necesario desarrollar una estrategia geográficamente focalizada sobre los grupos poblacionales con mayor seropre-valencia materna de T. cruzi, dirigida a aumen-tar la cobertura de diagnóstico materno-infan-til con métodos apropiados, el tratamiento de los bebés infectados con benznidazol, y su seguimiento posterior. Dicha estrategia permi-tiría aumentar la fracción de casos congénitos detectados, tratados y curados, la mayoría de los cuales hoy cursa a la etapa crónica.

Transmisión vectorial

En el Chaco Argentino y zonas adyacentes, desde el año 2000 existe una tendencia al au-mento del número de casos agudos de Chagas con origen vectorial y de provincias (hasta 8) que los notificaron (www.direpi.vigia.org.ar/boletines/semana47N52.xls, acceso 29/01/2007) (Figura 3). Es bien sabido que estos casos notificados son solo una pequeña fracción (1-5%) de los casos agudos vectoriales ocurridos, porque la mayoría de los casos agudos son asintomáticos y pasan inadvertidos, y porque existe una fuerte sub-notificación en el sistema de salud, variable entre provincias. El aumento de casos agudos vectoriales tiene múltiples causas, algunas inme-diatas y otras mediatas. A nivel inmediato, la tasa anual de rociado con insecticidas disminuyó en forma lineal desde un máximo de 140 mil en 1994 hasta unos 65 mil anuales en 1998, y se mantuvo en esos valores hasta la actualidad, a pesar de la creciente reinfestación y ocurrencia de casos agudos. Esto representa una muy pequeña frac-ción (7%) de las aproximadamente 900 mil vivien-das que se deberían cubrir en la zona afectada, debido a la recurrente reinfestación doméstica de las áreas tratadas que se describe debajo. La reducción en la cobertura de tratamiento se halla

correlacionada con la reducción del presupuesto ejecutado para acciones de control expresado a valores monetarios constantes, inclusive antes de la fuerte devaluación monetaria ocurrida a fines del 2001, y con la consiguiente reducción de la capacidad operativa (vehículos, personal, viáticos) de los programas. En 2005, un tercio de los vehículos que transportaban a los equipos de rociadores tenían unos 30 años de servicio; la edad promedio de esos técnicos era 56 años y la mitad de ellos aproximadamente se jubilaría en los siguientes cinco años sin transferir su valiosa experiencia. En un periodo que registra récords históricos de crecimiento económico sostenido y superávit presupuestarios, el reciente anuncio de una muy significativa elevación del presupuesto para el control de la Enfermedad de Chagas en Argentina en 2007 representa una buena noticia que si se lograra concretar en terreno, permitiría saldar la inmensa deuda social acumulada y re-solver el problema.

Los sucesivos retrocesos en el grado de con-trol vectorial también descansan sobre la esca-sa o inadecuada participación o protagonismo del habitante de las regiones afectadas por el Chagas, cuya subsistencia se halla en jaque diariamente. Conseguir agua en vastas regio-nes del Chaco Seco implica cada semana trans-portar barriles en carro hasta llegar a un canal o represa a 15-20 km de distancia, y recorrer otros tantos de vuelta. La calidad del agua es también cuestión importante. Estas condiciones de subsistencia y salud precarias hacen que el control del Chagas no encabece la lista de prio-ridades de los habitantes rurales durante la fase de vigilancia, cuando la abundancia del vector es muy baja.

El deterioro de la efectividad del programa de control vectorial también tiene causas me-diatas en el proceso de descentralización que sufrieron los servicios de salud y programas en América Latina desde principios de los 1980s (13,14). Este proceso de decentralización, rea-lizado en forma desorganizada e incompleta en la Argentina y otros países, transfirió la carga del problema pero no el presupuesto específico ni otros aspectos organizativos relevantes a las provincias más afectadas y con menor solidez política, económica y social. Este proceso de-terminó la paulatina disminución de la capaci-dad operacional y de rociado con insecticidas descripta anteriormente. Por ejemplo, las pro-vincias con mayores indicios de transmisión ac-tiva, Chaco, Formosa y Santiago del Estero, no


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cuentan con una delegación y base operativa del Servicio Nacional de Chagas (o CNCV). Esta descentralización desorganizada condujo al es-cenario actual de programas de control vecto-rial residuales, infestación peridoméstica persis-tente con recurrente recolonización doméstica, y transmisión a humanos en las regiones más afectadas del Chaco Argentino.

Otra consecuencia de la descentralización unida a la aguda crisis socio-económica des-plegada durante los 1990s fue la urbanización de los casos vectoriales de T. cruzi en la peri-feria de los pueblos y ciudades de provincia. Los habitantes rurales empujados a la busca de empleo y mejor acceso a la salud y educación ocuparon las periferias con casas precarias y llevaron consigo a las vinchucas y al parásito. Este transplante precario produjo casos agu-dos sintomáticos de Chagas en las ciudades de Añatuya, Tintina, Quimilí y Suncho Corral, ade-más de altos índices de infestación en Sumam-pa, Herrera, y Pinto (Santiago del Estero), en la periferia de Olta (La Rioja) y en las cercanías de la ciudad capital de San Juan, entre otros. Este proceso de urbanización también se había ob-servado en Arequipa, Perú desde los 1980s.

En un estadio avanzado del proceso de rein-festación doméstica, las tasas de incidencia de T. cruzi promediaron un 4,3% anual en niños meno-res de 15 años en un poblado rural de Santiago del Estero (15). Esta tasa de incidencia cuando se mantiene constante genera una prevalencia del 48% al llegar a la edad de 15 años. En otras áreas rurales del norte argentino también se ha-llaron evidencias de transmisión activa en niños y curvas de seroprevalencia por edad que son consistentes con incidencias del 4% anual (16-18). Aún en áreas rurales del noreste Argentino con menor endemicidad, se han hallado altas prevalencias (26%) y evidencia de transmisión activa en niños (19). El Programa Nacional de Control de Vectores expresó con preocupación que la cobertura de las actividades de vigilancia vectorial para la Enfermedad de Chagas se halla-ba por debajo del 40% en 2004 (20). La ausencia de un plan estratégico a largo plazo unida al em-peoramiento de las condiciones socio-económi-cas y la aparición o reemergencia del dengue en 1998 y 2002 prácticamente paralizaron las accio-nes de control vectorial en vastas áreas rurales. El cuadro de situación se completa con el esca-so grado de prioridad política asignado al control de la Enfermedad de Chagas por muchos go-biernos provinciales; los cambios permanentes

en la gestión de estos programas y la salud en general; la provisión inadecuada y discontinua de insecticidas y otros insumos, y la escasa par-ticipación de las organizaciones locales y la po-blación afectada.

- Paraguay

El Chaco Paraguayo es la región más endé-mica del país, con seroprevalencias de T. cruzi en la población humana que superaban el 70% en los 1960s (21). En los Departamentos Presi-dente Hayes y Boquerón existen al menos 13 grupos indígenas con seroprevalencias que variaban desde el 12% (en Gesudi) al 83% (en Zalazar), y con infestaciones por T. infestans que iban del 26% al 100% (21-23). Más recien-temente, la prevalencia de T. cruzi fue 43% en los indígenas y solo 2% en los residentes men-nonitas de ascendencia germánica y en los crio-llos (24-25). Antes de rociar con insecticidas el Chaco Paraguayo central en 2003, el Programa Nacional de Chagas estimó que la prevalencia de infestación por T. infestans era del 17%, con máximos del 45% en algunos poblados. Una revisión exhaustiva de Rojas de Arias y Russo-mando (26) brinda un panorama actualizado al 2002.

- Bolivia El Chaco Boliviano tiene una población princi-

palmente de origen Guaraní. La seroprevalencia de T. cruzi en la población adulta superó el 90% en el Departamento Santa Cruz en los 1970s (27,28). Datos proporcionados por el Programa de Chagas de Santa Cruz y Tarija en el 2005 indican que la seroprevalencia fue 17% entre unos 9.800 niños menores de 15 años residen-tes en Camiri, antes que iniciaran tratamiento con benznidazol. En el Departmento de Tarija, la prevalencia de T. cruzi en las mujeres emba-razadas fue 44 - 49% en las municipalidades de Cercado, Entre Ríos, Yacuiba y VillaMontes entre 2004 y 2006, mientras que en los donantes de sangre la prevalencia media fue cercana al 25%. En la municipalidad O’Connor, la prevalencia de T. cruzi entre 7.000 niños de hasta 15 años de edad fue 22% en una zona considerada de bajo riesgo. Una revisión exhaustiva de Guillén (29) brinda un pormenorizado resumen de muchos estudios en el Chaco Boliviano al 2002, del cual se puede concluir que esta región es hiperen-démica para la Enfermedad de Chagas.

El Programa de Control de Chagas en Bolivia inició renovadas acciones de control vectorial y



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tratamiento de infectados a partir del 2000-2001, y determinó que en el Departamento de Santa Cruz existía un 59,4% de infestación previo a las acciones. Un ciclo de aplicación de insecticidas piretroides (alfa-cipermetrina floable) permitió reducir drásticamente la infestación promedio a un 2,2%, al 6% en el 2003 y 3% en 2004. En el Departamento de Tarija, la infestación de las viviendas por triatominos disminuyó del 35% en la línea de base pre-intervención (2000-2001) al 9%, 5% y 12% entre el 2003 y 2005, respecti-vamente. Sin embargo, a nivel de municipios, la caída en la infestación fue muy marcada en el oeste (del 18-74% al 1-2%), más que en el municipio central de E. Ríos (8% a 6%) y que en los del Chaco (37-65% al 25%). En este último grupo de municipios, la curva de reinfestación presenta una caída inicial y un aumento poste-rior que coincide con la detección de T. infes-tans resistentes en varias localidades de los tres municipios del Chaco (Yacuiba, Villamontes y Gran Chaco).

Impacto del control vectorial sostenido en el Chaco Argentino

Esta sección reúne investigaciones dirigidas a identificar los procesos y mecanismos impli-cados en el control y eliminación de T. infestans y de la interrupción de la transmisión de T. cruzi en base a un estudio longitudinal conducido en colaboración con el Programa Nacional de Chagas en un área rural de Santiago del Este-ro desde mediados de los 1980s. El objetivo a largo plazo es comprender el funcionamiento del complejo sistema que representa la Enfer-medad de Chagas en el Chaco Argentino, diag-nosticar el origen de los problemas hallados para su control, desarrollar mejores estrategias y tácticas de intervención, y ponerlas a prueba en terreno.

Luego de una única aplicación profesional de insecticidas piretroides en la comunidad ru-ral de Amamá en Santiago del Estero, noroeste de Argentina, la tasa de reinfestación domiciliaria por T. infestans creció exponencialmente, con un aumento muy evidente entre el segundo y tercer verano post-rociado, y retornó a los valores pre-vios a los 5-7 años post-intervención con insec-ticidas, históricamente la primera que se realizó en esta comunidad (30,31). Este es el patrón típi-co observado en el Chaco Argentino, y se expli-ca por la efectividad de los insecticidas piretroi-

des, por la dificultad en detectar la presencia de triatominos cuando se hallan a baja densidad, y por el tiempo en que necesitan los insectos para reinvadir la vivienda o recuperar su abundancia hasta niveles detectables. En Amamá, los nue-vos casos humanos de T. cruzi ocurrieron a los 2-3 años después de la detección inicial de la reinfestación doméstica, y los nuevos casos en perros precedieron a los casos humanos. La tasa de incidencia de T. cruzi en humanos medida por seroconversión (4,3 por 100 años-persona) fue unas 17 veces menor que la registrada en la respectiva población de perros (72,7 por 100 años-perro, estimada a partir de la seroprevalen-cia por edades y el modelo catalítico irreversible) (15,32). La mayoría de los perros se infectaban antes de los 6 meses de edad. Por su alta infec-tividad al vector y por ser una frecuente fuente de alimentación de T. infestans, la presencia de perros infectados por T. cruzi en la vivienda au-mentó significativamente el riesgo de transmi-sión al vector y a los hospedadores domiciliarios (15,30,32). Los gatos domésticos contrajeron la infección a similar velocidad que los perros, tuvie-ron similar infectividad al vector, y contribuyeron a la transmisión doméstica 4,8 veces más que los humanos y solo un tercio que la de los pe-rros (32). Aunque la ocurrencia de nuevos casos humanos (generalmente sintomáticos) se suele hallar asociada a la presencia de muchos triato-minos en el domicilio del caso, se han detectado seroconversiones o casos agudos sintomáticos cuando la infestación domiciliaria era leve u ocu-rría por triatominos que invadían pero no coloni-zaban la vivienda (1,15,33-35). Esto sugiere que la abundancia o densidad doméstica umbral de T. infestans por debajo de la cual la transmisión de T. cruzi a humanos, perros y gatos sería muy improbable es muy baja, si es que realmente existe tal umbral de abundancia o densidad. Este umbral además sería difícil de establecer dada la falta de precisión de los métodos de muestreo de triatominos existentes. Ante estas fuentes de incertidumbre, es prudente y recomendable no promover la tolerancia de bajas infestaciones do-mésticas, especialmente en áreas de alto riesgo como las del Gran Chaco.

Una cuestión central del control de vectores es identificar las causas de la incompleta elimi-nación de T. infestans en comunidades rurales aisladas que fueron tratadas con insecticidas por completo (domicilio y peridomicilio). Cuan-do los resultados obtenidos son significativa-mente inferiores a los esperados, esto se podría


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deber a fallas en la calidad del insecticida o en su correcta aplicación, o a la falta de cobertura completa del rociado en el área definida (e.g. vi-viendas cerradas), o a la presencia de resisten-cia a los insecticidas empleados. Aún cuando fuera posible excluir estas causas, es necesario investigar cuál es el origen de la reinfestación, dónde se inicia, y cuál o cuáles son las fuentes de triatominos que reinfestan a las viviendas. En un monitoreo semestral de todas las viviendas y sus estructuras peridomésticas en las comuni-dades rurales de Amamá y poblados vecinos, la reinfestación luego del rociado de deltametrina (floable al 2,5%, a 25 mg/m2) con aspersora ma-nual (tratamiento estándar) se habría iniciado a partir de unos pocos focos no tratados o de focos residuales peridomiciliarios en los que los insectos sobrevivían al tratamiento (36,37). Otro ensayo con insecticidas en unas 350 viviendas rurales alrededor de Olta, Provincia de La Rioja, demostró que una única aplicación estándar de insecticidas piretroides no logró eliminar a una fracción importante de los focos peridomésticos de T. infestans, especialmente en los corrales de cabras u ovejas y otros alojamientos de anima-les construidos con madera (38). La veloz rein-festación peridoméstica post-rociado en La Rio-ja fue recientemente corroborada en forma in-dependiente (39). Otro ensayo más reciente en unas 130 viviendas del Departamento Figueroa, Santiago del Estero, evidenció que la aplicación profesional de una dosis doble a la estándar de insecticidas piretroides (en este caso, beta-ci-permetrina floable al 5% a 100 mg/m2) en focos peridomésticos fue el único de los tratamientos ensayados que logró la eliminación de T. infes-tans durante el primer año post-intervención (40). El resto de los sitios infestados sometidos a otros tratamientos sufrieron una veloz recupe-ración de la infestación, probablemente a par-tir de insectos o huevos que sobrevivieron a la aplicación del insecticida. Es importante notar que las poblaciones de T. infestans de las áreas en que se realizaron los ensayos no poseían in-dicios de resistencia a piretroides.

Como conclusiones de estos ensayos: i) los tratamientos con insecticidas piretroides floa-bles a dosis estándar tienen mucha menor efec-tividad en sitios peridomésticos en todo el Gran Chaco que lo que comúnmente asumieron los programas de control de vectores; ii) esto se ex-plica por las características físicas de las estruc-turas peridomésticas que sirven como refugio a los triatominos, así como la menor efectividad

de los piretroides cuando las temperaturas rei-nantes son altas o se hallan expuestos al sol (por fotólisis de sus moléculas), factores que eliminan su acción residual y reducen su efec-tividad en exteriores; y iii) los tratamientos con insecticidas a dosis estándar en peridomicilio (las que serían subóptimas), o con cobertura incompleta del poblado, o aplicados en forma deficiente por personal no debidamente entre-nado, permiten la persistencia de la infestación o causan una reinfestación temprana de los peridomicilios, y la subsiguiente invasión y re-colonización de las habitaciones humanas. La probabilidad de eliminación de T. infestans es dependiente del contexto, y demanda mayor in-tensidad y calidad de acciones de control que aquellas que han sido tradicionalmente usadas en el Gran Chaco.

Otro aspecto relevante para el control de vec-tores se halla relacionado con los patrones es-paciales de reinfestación por T. infestans luego de la aplicación de insecticidas residuales, y si esto ocurre al azar o en la periferia o en el nú-cleo del área tratada. La evidencia recogida en Amamá y poblados vecinos indicó que los focos peridomésticos persistentes generaron nuevos focos de infestación agregados hasta unos 450 m a su alrededor, y que las comunidades infes-tadas vecinas a 1,5-2 km de distancia podían funcionar como fuentes externas de infestación (41,42). Sin actividades de vigilancia en zonas de alto riesgo, dejar una sola vivienda o estruc-tura peridoméstica infestada implica una rápida reinfestación de toda la comunidad. Estos resul-tados son relevantes para prevenir el proceso de propagación de la reinfestación a partir de focos residuales o de focos que fueron dejados sin tratar, y para determinar el tamaño mínimo del área a tratar con cobertura completa en una campaña de control. Es necesario desarrollar una estrategia de modificación del peridomicilio con participación de la comunidad para reducir o eliminar los refugios del vector (combinada con control químico cuando fuera necesario), y que permita eliminar las poblaciones de T. in-festans que normalmente sobreviven a la apli-cación de insecticidas piretroides.

Los monitoreos longitudinales de la reinfes-tación a nivel de sitios individualmente identifi-cados revelan que debe existir un mecanismo subyacente que permita el arribo de los triato-minos. A pesar que T. infestans ha sido conside-rado un “mal volador” que se dispersaría prin-cipalmente a través del transporte pasivo (43),



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los repetidos comentarios de los pobladores rurales y algunas evidencias previas sugerían que la dispersión por vuelo sería el principal mecanismo de dispersión dentro de un poblado o entre poblados cercanos. Un estudio longitu-dinal de la abundancia y el estado nutricional de las poblaciones peridomésticas de T. infes-tans en Amamá indicó que los insectos adultos tendrían mayor probabilidad de iniciar vuelo en verano a raíz de su mayor abundancia, un bajo estado nutricional (medido por la relación entre peso y longitud corporal), y las altas tempera-turas reinantes (44). La predicción que el vuelo se concentraría en verano fue luego corrobora-da mediante múltiples muestreos con trampas de luz a lo largo del año en la misma área (45). La iniciación del vuelo de T. infestans ocurrió a ≥ 22ºC dentro de una estrecha franja horaria alrededor del crepúsculo cuando había vientos leves o nulos (< 5 km/h), tanto en el campo como en jaulas experimentales bajo condicio-nes climáticas naturales (45,46). Los adultos de T. infestans colectados en el campo iniciaban vuelo en las jaulas experimentales mucho más frecuentemente que en otros estudios, y se po-dían dividir en insectos que siempre iniciaban vuelo y en insectos que nunca volaban. Esta he-terogeneidad individual en parte se debía a que una fracción (9-20%) de los T. infestans adultos sorprendentemente carecía de músculos de vuelo o a que estos eran muy reducidos respec-to a la masa corporal del insecto (47). La distri-bución de frecuencias de insectos sin músculos de vuelo también fue heterogénea entre las di-versas poblaciones de T. infestans capturadas en la misma área. Esto sugiere la existencia de diferentes potenciales de reinfestación por vue-lo aún dentro de una misma área. Determinar la ventana temporal en la que ocurre la dispersión por vuelo y la fundación de nuevas colonias, así como el rango de distancia que alcanza a volar T. infestans es relevante para su control ya que estas características están estrechamente rela-cionadas con el tamaño del área mínima a tratar y la época óptima para hacerlo, el flujo génico y la aparente estructuración espacial de las po-blaciones.

El monitoreo de la reinfestación acompañado por rociados selectivos de los focos detectados impiden que el sistema retorne espontáneamen-te al estado en que se hallaba antes de las inter-venciones. Durante los 12 años (1993-2004) de vigilancia sostenida en Amamá y cuatro pobla-dos vecinos que en promedio totalizaban unas

130 viviendas, la prevalencia de infestación por T. infestans disminuyó en domicilio desde casi el 100% antes del rociado con cobertura total hasta el 4% a 2 años post-rociado y luego al-canzó máximos del 27% y 20%, mientras que en peridomicilio la infestación alcanzó tres pi-cos entre el 17% y 32%. Infestado aquí quiere decir el hallazgo de al menos un T. infestans vivo de cualquier estadio (salvo huevos) me-diante búsquedas por hora-hombre con un ae-rosol desalojante (en domicilio y peridomicilio), biosensores (solo en domicilio), o captura por los propios moradores de la vivienda (en domi-cilio y peridomicilio). Un parámetro cuantitativo más estrechamente relacionado con el riesgo de transmisión es la abundancia (o captura) de T. infestans en domicilio (diferenciadas de las capturas en peridomicilio) multiplicada por su prevalencia de infección por T. cruzi; este índice fue muy bajo durante la vigilancia porque uno o ambos parámetros presentaron valores muy bajos. La captura promedio de T. infestans en peridomicilio fue 3,1 veces mayor que en domi-cilio durante la década de vigilancia sostenida. La frecuencia de rociados domiciliarios y peri-domiciliarios durante la vigilancia en general se correspondió con los picos de infestación y pro-dujeron una visible reducción de la abundancia de triatominos. Los rociados de los focos halla-dos fueron selectivos y estuvieron a cargo del Programa de Control de Vectores durante 1993-1995; los rociados generalmente fueron con co-bertura de toda la vivienda infestada (domicilio y peridomicilio) y a cargo de los líderes elegidos por la comunidad (incluyendo un agente sanita-rio) o los moradores locales durante 1996-2004, en consonancia con los lineamientos del “Plan Ramón Carrillo” vigente en esa época. Una con-clusión importante es que con esta frecuencia y calidad de rociados principalmente en manos de la propia comunidad se logró el control (pero no la eliminación) de T. infestans y una dramáti-ca reducción de la transmisión, como se verá a continuación.

El impacto de la vigilancia sostenida sobre la transmisión de T. cruzi fue mayor que el que se observó en relación a la infestación. La preva-lencia de infección por T. cruzi en los T. infes-tans capturados disminuyó en domicilios desde 49,1% inmediatamente antes de las interven-ciones hasta un 5,7% durante la vigilancia, y en peridomicilios desde 5,8% hasta 1,4%. Durante este periodo, en domicilio se produjeron dos pequeños picos de infección en los triatominos


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asociados al aumento puntual de la infestación domiciliaria, mientras que en peridomicilio exis-tió una clara tendencia declinante de la infec-ción a pesar que la abundancia peridoméstica de T. infestans fue aumentando. Casi todos los insectos infectados eran ninfas de quinto esta-dio o adultos de T. infestans tanto en domicilio como peridomicilio. Entre otras especies de triatominos examinadas en cuanto a su infec-ción por T. cruzi, solo se hallaron infectados dos Triatoma guasayana y un Triatoma garciabesi entre casi 1.400 insectos examinados. El uso de métodos moleculares para determinar la infec-ción por T. cruzi en los triatominos solo permitió detectar en promedio un 7,5% de “falsos nega-tivos” en insectos que habían sido negativos al microscopio, pero la mayoría de los “falsos ne-gativos” provenían del área periférica sin vigilan-cia sostenida descripta debajo (48). En el Cha-co Argentino, toda la transmisión doméstica de T. cruzi es a través de T. infestans, y ocurre bajo los techos de paja de las habitaciones y galería, y en los depósitos y cocinas adyacentes donde suelen dormir perros y gatos. Los frecuentes fo-

cos peridomésticos de T. infestans en corrales de cabras u ovejas, chanchos, o gallineros son fuentes de triatominos que muy raramente se hallan infectados por T. cruzi.

Tomando a los perros como centinelas de la transmisión, la seroprevalencia en la población canina de Amamá y poblados vecinos disminuyó exponencialmente (coeficiente, -0,27, R2 = 0,967) desde el 65,1% antes de las intervenciones en 1992 al 38,7%, 15,2%, 8,7% y 4,7% a los 2, 4, 7,5 y 10 (2002) años post-intervención (50-52)(Figura 4). La seropositividad a T. cruzi fue determinada por dos o más reacciones serológicas positivas entre un ensayo inmunoenzimático, hemoaglu-tinación e inmunofluorescencia indirectas (49). En total se diagnosticaron unos 1.600 perros. La incidencia de T. cruzi observada por serocon-versión entre 2 y 10 años post-intervención (0,26 casos por 100 años-perro) fue 290 veces menor que la estimada pre-intervención en 1992.

La seroprevalencia en niños menores de 15 años antes de las intervenciones iniciadas en 1992 era del 23,9%, y aumentaba desde el 9,3% en menores de 5 años al 48,3% en los de 10-14

Figura 4. Caída en la seroprevalencia de T. cruzi en la población canina de Amamá y cuatro poblados vecinos (Santiago del Estero) durante 10 años (1993-2002) de vigilancia sostenida con rociados selectivos.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 100

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60

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Años post-intervención

R2=0.967



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años de edad, respectivamente (50). En dos re-levamientos serológicos realizados en la misma área luego del rociado masivo, la seroprevalen-cia de los residentes menores de 5 años dismi-nuyó respectivamente a 7,5% y 0% a los 2 y 4 años post-intervención, respectivamente. Entre los que habían sido seronegativos pre-interven-ción en 1992 y que fueron re-examinados seroló-gicamente una o dos veces a 2 y 4 años post-in-tervención, se detectaron tres seroconversiones para T. cruzi en 808 años-persona de exposición (i.e., incidencia de 0,37 por 100 años-persona) en residentes que vivían en casas no recolonizadas. Dos de estos casos tenían historia de viaje y per-manencia en viviendas muy infestadas en otras localidades rurales de Santiago del Estero, y por lo tanto no serían casos autóctonos. La inciden-cia registrada durante este periodo fue casi 12 veces menor que la registrada durante el proce-so de reinfestación domiciliaria en Amamá entre los 3 y 7 años posteriores al primer rociado con insecticidas. Datos más recientes en elaboración muestran que la seroprevalencia de T. cruzi en los residentes menores de 15 años fue nula a los 21 años transcurridos desde el primer rociado comunitario (Gürtler et al., datos no publicados). Durante el periodo de vigilancia extendida, en total fueron tratados con benznidazol 34 niños menores de 15 años seropositivos a T. cruzi. De los 26 que fueron re-examinados serológicamen-te al menos 2 años post-tratamiento, 17 (65%) resultaron seronegativos a T. cruzi al menos en una oportunidad y por lo tanto se consideraron curados de la infección.

Es interesante comparar el patrón observado en el área de Amamá con vigilancia sostenida y supervisión externa (5 poblados con 128 casas) con el surgido de un relevamiento transversal (31 poblados con 185 viviendas) que realizamos pa-ralelamente en el área periférica. En esta área el Programa Nacional de Control de Vectores había promovido que la propia comunidad realizara los rociados con insecticidas piretroides en for-ma de pulsos esporádicos (principalmente entre 1994 y 1996, y durante 2000-2001, cuando se notificaron casos agudos sintomáticos) pero no supervisó su ejecución ni visitó regularmente el área con posterioridad (53). El área bajo control a pulsos esporádicos superó al área con vigilan-cia sostenida en todos los parámetros de infes-tación e infección medidos. A nivel domiciliario, la prevalencia de infestación y la abundancia de T. infestans en el área bajo control a pulsos fue-ron 1,4 a 7 veces mayores que en el área bajo

vigilancia sostenida, respectivamente; las dife-rencias en peridomicilio fueron aún mayores. La prevalencia de infección en T. infestans domicilia-rios fue 2,9 veces mayor en el área bajo control a pulsos (13,2%) que en el área bajo vigilancia sostenida (4,5%). La prevalencia de T. cruzi en perros (11,8%) y gatos (6,6%) del área bajo con-trol a pulsos fue el doble o triple que en el área bajo vigilancia sostenida (4,7% y 2,1%, respecti-vamente). Un análisis multivariado de la infección en perros nativos del área bajo control a pulsos indicó la existencia de transmisión activa de T. cruzi de origen vectorial en algunos poblados. En contraste, en el área bajo vigilancia continua los raros casos detectados en perros jóvenes se asociaron con la inmigración desde otros pobla-dos rurales y con la probable transmisión verti-cal del parásito. En conclusión, en áreas de alto riesgo del Gran Chaco, una estrategia de control basada en la aplicación no profesional de insecti-cidas residuales en forma de pulsos esporádicos (sin una vigilancia continua y eficaz) y sin super-visión externa reduce la infestación domiciliaria solo en forma transitoria, logra menor impacto a nivel peridoméstico, y las poblaciones de T. in-festans rápidamente se recuperan y reinician la transmisión de T. cruzi a nivel domiciliario.

Estos resultados deberían servir de referen-cia a los programas de control vectorial sobre los niveles de continuidad temporal, contigüi-dad espacial y calidad de rociado necesarios para eliminar a T. infestans e interrumpir la transmisión de T. cruzi en el Chaco Argenti-no. Desafortunadamente, ante la emergencia algunos programas apelan a estrategias y he-rramientas diseñadas para otros fines o con-textos y que no cuentan con ensayos suficien-tes en terreno que las convaliden para el uso que se les da. Como ejemplo, desde el 2005 el re-equipado Programa Provincial de Cha-gas de Santiago del Estero, confrontado con importantes niveles de infestación domiciliaria y casos agudos vectoriales que justificaban una nueva fase de ataque con amplia cober-tura, comenzó a utilizar únicamente a nivel in-tra-domiciliario insecticidas formulados como fumígenos, con cobertura incompleta de las comunidades rurales y sin actuar sobre sus peridomicilios. Esta estrategia no convalida-da por el Programa Nacional de Chagas y sin antecedentes facilita la visible persistencia de T. infestans y la continua ocurrencia de casos agudos de origen vectorial notificada en esta Provincia en los últimos años (www.direpi.vi-


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gia.org.ar/boletines/semana47N52.xls, acceso 29-1-2007). Varios Departamentos afectados y distantes a la capital provincial han sido pos-tergados sin fecha definida para el comienzo de las acciones de control vectorial. Al igual que en otras provincias afectadas del Chaco Argentino, el tratamiento masivo de los niños seropositivos a T. cruzi con benznidazol sigue siendo una asignatura pendiente.

Focos silvestres de T. infestans en el Chaco Argentino

Hasta la fecha solo existía clara evidencia de la existencia de colonias silvestres de T. infes-tans en los valles andinos y en el Chaco Bolivia-no (revisado en 4,5). En el Chaco Argentino, T. infestans ha sido hallado en habitats silvestres en forma aislada, y no se ha identificado en for-ma concluyente la o las especies de triatominos que transmiten T. cruzi a nivel silvestre, particu-larmente entre las zarigüeyas (o comadrejas) del género Didelphis que serían el principal re-servorio silvestre (54,55). Con este objetivo, a fines del 2005 se realizó una intensa búsque-da de focos silvestres de triatominos utilizando trampas pegajosas cebadas con un ratón vivo (trampas Noireau) y trampas de luz en el monte que circundaba a Amamá y comunidades rura-les vecinas. Estas comunidades habían sido ro-ciadas en forma completa con piretroides a do-sis simple y doble un año y medio antes. Duran-te la subsiguiente fase de vigilancia se habían hallado unos pocos focos peridomésticos de T. infestans de baja densidad que fueron tratados con insecticidas y aparentemente eliminados.

En forma inesperada, en los habitats silves-tres se identificaron 6 colonias de T. infestans con un total de 24 insectos en 6 (2%) huecos de árboles caídos o en pie (n = 271), además de 28 T. guasayana (Leonardo A. Ceballos et al., datos no publicados). Todos los T. infes-tans eran ninfas excepto uno, carecían de in-gestas sanguíneas detectables, y no se halla-ban infectados por T. cruzi al microscopio. La presencia de ninfas en diferentes estadios de desarrollo sugiere que los ecotopos en que fueron capturadas (posiblemente asociadas a roedores o Didelphis) tendrían condiciones favorables para el desarrollo de colonias sil-vestres. Uno de los focos persistió entre dos muestreos separados por un mes; en el pri-mer hallazgo se capturó un macho de T. infes-

tans y en el segundo 15 ninfas de 1-4 estadio de T. infestans. En el relevamiento de triato-minos paralelo a las búsquedas en habitats silvestres, los nueve focos domésticos o peri-domésticos detectados en unas 300 viviendas del área tuvieron una baja abundancia de T. infestans. La distancia entre estos focos do-mésticos o peridomésticos y el sitio más cer-cano en que se capturaron T. infestans en el medio silvestre varió entre 870 y 2.270 m (i.e., aproximadamente dentro del rango de vuelo de la especie). En los muestreos con trampa de luz se capturaron 105 T. guasayana, 1 T. garciabesi, 1 Triatoma platensis y ningún T. in-festans en 37 trampas-noche; ningún insecto se hallaba infectado por T. cruzi.

Los T. infestans capturados en medio silves-tre no resultaron genéticamente distinguibles de los T. infestans domésticos o peridomésticos de la misma área por ADN mitocondrial (cito-cromo oxidasa I, COI) (6), por marcadores mi-crosatélites (56), y por morfometría geométrica de alas (57). Algo similar ocurrió en los valles andinos Bolivianos con otros marcadores (58). La red de haplotipos de T. infestans determina-dos mediante el gen mitocondrial COI indica que los insectos capturados en habitats silves-tres pertenecen o se hallan muy próximos a los haplotipos más frecuentes hallados en habitats domésticos o peridomésticos de la Argentina, los que presentaron una gran variabilidad ge-nética, mayor a la estimada previamente (6). Estos resultados sugieren la existencia de flu-jo génico entre las poblaciones de T. infestans capturadas en habitats silvestres y domésticos o peridomésticos (i.e., no están separadas). A nivel especulativo, es posible que los T. infes-tans capturados en habitats silvestres a fines del 2005 fueran la descendencia de insectos “asilvestrados” (“spillover”) provenientes de las poblaciones domésticas o peridomésticas de T. infestans existentes hasta el rociado masivo con insecticidas a principios de 2004.

Este es el primer hallazgo confirmado de múlti-ples colonias de T. infestans en habitats silvestres fuera de Bolivia, y es atribuíble al uso de un méto-do muy apropiado para la captura de triatominos en habitats silvestres (trampa Noireau) que antes no había sido usado en el Chaco Argentino, y a un importante esfuerzo de muestreo sistemáti-co guiado por experiencias previas en Bolivia. A diferencia de otras capturas aisladas realizadas por Bejarano, Carcavallo, Cichero y otros en el pasado, los hallazgos presentes de T. infestans



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en habitats silvestres se realizaron en el contexto de la fase de vigilancia, cuando había muy pocos focos domésticos o peridomésticos de baja den-sidad, y en un bosque xerófilo secundario con diferentes grados de degradación. La cuestión clave es si estas pequeñas poblaciones de T. in-festans en habitats silvestres tendrían capacidad de persistir en ausencia de inmigración desde los domicilios (i.e, si son viables), y si constituyen una posible fuente de reinfestación domiciliaria o peridomiciliaria luego de la aplicación de insec-ticidas residuales. Es muy importante clarificar cuál es la extensión y el rol de estas poblaciones silvestres de T. infestans en el proceso de reinfes-tación doméstica y peridoméstica en zonas tra-tadas con insecticidas (5) y en el mantenimiento del ciclo de transmisión silvestre de T. cruzi en el Gran Chaco.

Estimulados por estos resultados y por la captura de dos triatominos adultos en nidos del loro hablador Amazona aestiva (realizadas por Igor Berkunsky) que identificamos como T. infestans similares a “dark morphs”, realiza-mos una búsqueda intensiva de triatominos en la Reserva Natural Loro Hablador, Provincia del Chaco, en febrero de 2006. Esta Reserva ubi-cada dentro del “Impenetrable” es una de las pocas zonas prístinas que aún se hallan en el Chaco Argentino, y carece de población huma-na residente. Con un esfuerzo de 95 trampas Noireau-noche en huecos de árboles, algunos de los cuales tenían o habían tenido nidos de aves, se capturaron dos ninfas de IV estadio, una morfológicamente similar a T. infestans aunque más oscura. Cuando esta ninfa llegó a adulto luego de siete meses, emergió un T. infestans de coloración muy oscura similar al “dark morph” Boliviano. Uno de estos insectos melánicos silvestres fue confirmado como T. infestans mediante secuenciación del gen mi-tocondrial COI, y se diferenció genéticamente del “dark morph” Boliviano (Romina Piccinali, datos no publicados). Relevamientos posterio-res permitieron la captura de ejemplares adi-cionales de “dark morphs” en esta área. En conclusión, existen colonias silvestres de T. infestans de distintos tipos en el Chaco Argen-tino, y algunas son del tipo “dark morph”.

Conclusión

El Gran Chaco presenta una gran variedad de habitats muy apropiados para T. infestans,

entre los que sobresale el peridomicilio como refugio de los triatominos frente al rociado con insecticidas piretroides. Los recientes hallazgos de focos silvestres de T. infestans de distinto tipo, una alta variabilidad genética, y resistencia a insecticidas piretroides en el Chaco Argentino y Boliviano añaden nuevos desafíos para la eliminación de T. infestans con costos adicionales. El desafío común a todo el Gran Chaco es diseñar, ensayar y lle-var al plano operativo regional un sistema de vigilancia sostenible a largo plazo adaptado a sus características socioeconómicas y cultu-rales, con población rural dispersa de variado origen étnico. Para ello son necesarias inves-tigaciones operacionales de carácter multi-disciplinario a una escala espacial y temporal apropiada.

El sistema de vigilancia debe contar con el protagonismo de sus habitantes, pero también debe ser parte de una política de Estado para que pueda sobrevivir a la recurrente inestabili-dad institucional y política de las provincias o departamentos y de la región en su conjunto. En muchas áreas rurales con transmisión ac-tiva reciente en el Gran Chaco existe una po-blación de niños seropositivos a T. cruzi que se deberían tratar con benznidazol a la brevedad y que se curarían en su gran mayoría de acuer-do a lo observado en la última década (59,60). La ausencia de una estrategia de quimiotera-pia con carácter masivo en el Chaco Argentino unida a la falta de vigilancia vectorial sostenida condena a esa población de infectados a ser la próxima generación de enfermos crónicos de Chagas.

La eliminación de T. infestans, un insecto nativo perfectamente adaptado a los habitats naturales y de naturaleza antrópica en el Gran Chaco, es dependiente del contexto, y deman-da mayor intensidad y calidad de acciones de control que las que han sido usadas hasta aho-ra en forma más o menos errática y sin bases científicas sólidas.

A largo plazo, es difícil imaginar la elimina-ción de T. infestans sin un desarrollo progresivo de la economía rural y de las condiciones ge-nerales de vida de las poblaciones que lo ha-bitan, largamente postergadas. La explotación racional y sostenible de los recursos naturales y el desarrollo con equidad (8) se hallan en el centro del desafío que plantea la conservación del Gran Chaco Americano y la eliminación de T. infestans.


Ricardo Gürtler

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Control de Vectores, Argentina); Margarita Bissio, Mariano Levin, Alejandro J. Schijman (Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular, Buenos Aires); Héctor Coto (Fundación Mundo Sano, Buenos Aires); Ellen Dotson (Cen-ters for Disease Control and Prevention, Atlanta, EEUU); Jean Pierre Dujardin (IRD-CNRS, Fran-cia); Joel E. Cohen (Rockefeller and Columbia Universities, New York, EEUU), y Uriel Kitron (Uni-versity of Illinois at Urbana-Champaign, EEUU). Mi agradecimiento personal a María Moyano y su familia (Amamá) y a Roberto Chuit por su apoyo permanente. Las investigaciones aquí descriptas fueron apoyadas por subsidios del NIH (Resear-ch Grant R01 TW05836 del Fogarty International Center y del National Institute of Environmental Health Sciences, Agencia Nacional de Promoción Científica y Técnica (Argentina), la Universidad de Buenos Aires, y por la Fundación Mundo Sano.

- Diseñar, ensayar y llevar al plano operativo regional en el Gran Chaco un sistema de vigilancia sostenible a largo plazo adaptado a sus características socioeconómicas y culturales, con el fin último de interrumpir la transmisión vectorial de T. cruzi en forma definitiva.

- Desarrollar una estrategia combinada de control químico y modificación del peridomicilio que incluya la participación de la comunidad y permita eliminar las poblaciones residuales de T. infestans que normalmente sobreviven a la aplicación de insecticidas piretroides en peridomicilio.

- Unida a vigilancia vectorial sostenida, desarrollar una estrategia de quimioterapia con benznidazol de carácter masivo dirigida a la población de niños seropositivos a T. cruzi en áreas rurales y urbanas.

- Desarrollar una estrategia geográficamente focalizada sobre los grupos poblacionales con mayor seroprevalencia materna de T. cruzi, dirigida a aumentar la cobertura de diagnóstico materno-infantil, el tratamiento de los bebés infectados con benznidazol, y su seguimiento posterior.

- Determinar la distribución de los distintos tipos de focos silvestres de T. infestans, sus características genéticas y biológicas particulares, y evaluar qué papel cumplen en la reinfestación domiciliaria y peridomiciliaria luego de la aplicación de insecticidas.

- Continuar monitoreando la aparición de resistencia a los insecticidas piretroides en el Gran Chaco y mapear su dinámica espacio-temporal.

Agradecimientos

Los trabajos aquí descriptos son el producto de una cooperación a largo plazo entre muchas personas e instituciones comprometidas con la in-vestigación científica y la salud pública, a quienes quiero transmitir mi gratitud por el esfuerzo reali-zado y prolíferas discusiones: Marta V. Cardinal, Leonardo A. Ceballos, M. Carla Cecere, Juan M. Gurevitz, Leonardo Lanati, Paula L. Marcet, Mar-cela M. Orozco, Francisco G. Petrocco, Romina Piccinali, Judith Schachter-Broide, Gonzalo M. Vazquez-Prokopec (FCEN-UBA); Estela Cura, Marta A. Lauricella, Elsa L. Segura (Instituto Na-cional de Parasitología Dr. Mario Fatala Chaben, Buenos Aires); Delmi M. Canale, Irma Castro, Isaac Ochoa, Juan Luna, Cynthia Spillmann, Raúl Stariolo, Ricardo Váez, Emilio Vigil, Mario Zaiden-berg, y Joaquín Zárate (Coordinación Nacional de



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La transmisión transfusional de un donante infectado por el Trypanosoma cruzi al recep-tor, ha sido comprobada desde 1952 (1) La in-cidencia de este mecanismo ha sido difícil de calcular. Después de los trabajos de Cerisola (2), así como de otros investigadores, se estimó que no toda transfusión de sangre de infectado, da lugar a la transmisión, sino en 13 a 18% de

los casos, dependiendo de la prevalencia de la infección. Las razones de este bajo riesgo se desconocen, pero se deben posiblemente a la parasitemia baja de la mayoría de los infecta-dos en la fase crónica de la enfermedad de Cha-gas, hecho comprobado en varios estudios (3). En Brasil, Amato-Neto (4) estimaba la incidencia en 20.000 casos anuales, antes del inicio del ta-

El control de la transmisión transfusional

Alejandro Luquetti Ostermayer. Professor Adjunto do Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública, Universidade Federal de Goiás.Caixa Postal 1.031, 74001-970 Goiânia, Brasil. E-mail: [email protected]

ResumenTransmisión transfusional. Uno de los mecanismos clásicos de transmisión del Trypano-soma cruzi al hombre, el más importante en áreas urbanas, ha aumentado en las últimas décadas debido a la migración rural para las grandes ciudades, que ha sucedido en todos los países latinoamericanos. Otra migración observada también en los últimos 30 años, de países endémicos para no endémicos, ha sido responsable por la universalización de esta forma de transmisión, no sólo por la sangre sino también por donación de órganos. Inversamente, los países endémicos han hecho enormes esfuerzos por el control de la transmisión, con logros importantes, al punto que hoy en día los riesgos son menores. En cambio, el riesgo ha aumentado en los países no endémicos, en donde se describen cada vez con mayor frecuencia casos de transmisión transfusional y por donación de órganos, en donde no se aplican en forma rutinaria medidas de control.Control de la transmisión transfusional. Inicialmente efectuado con tratamiento de la sangre del donante con violeta de genciana en áreas hiper-endémicas, ha sido substitui-do progresivamente por el tamizaje serológico de todo donante, siendo de carácter obli-gatorio en la mayoría de los países latinoamericanos. Por esa razón es imperioso que el diagnóstico serológico sea hecho con la calidad necesaria. Para ello algunos países han invertido en control de calidad. Este control comienza con los insumos adecuados, sigue con inversiones en los procedimientos técnicos y termina con el control de calidad externo. Hoy en día se cuenta con estudios e insumos que permiten hacer un diagnóstico serológi-co seguro, lo que hace improbable la transmisión transfusional en la mayoría de los países que han invertido en calidad en los servicios de hemoterapia en latinoamérica. Futuro. Mantener y cumplir las normas existentes en los países endémicos por varias déca-das. Debido a que el problema persiste en los países no endémicos, en donde no se hace tamizaje, el gran desafío es implantar el control de la sangre en esos países. La metodología adecuada existe y será cuestión de adaptarla a cada país, de acuerdo a sus necesidades.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Trypanosoma cruzi. Diagnóstico serológico. Transfusión de san-gre. Enfermedades transmitidas por transfusión.


Alejandro Luquetti Ostermayer

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mizaje obligatorio. Existe evidente sub-notifica-ción, debido en particular a las circunstancias de una transfusión, con frecuencia en individuo con graves lesiones, al punto de necesitar de tal recurso terapéutico (4). Muchos fallecen sin que hubiera posibilidad de hacer este diagnósti-co, superimpuesto a la enfermedad de base (5). Por otro lado, hay dificultades en el diagnósti-co parasitológico de los receptores infectados, pues en la mayoría de los laboratorios de las grandes ciudades no hay conocimiento especí-fico, siendo que muchos técnicos nunca vieron el parásito y, por ende, no lo saben diagnosticar. Un hecho adicional que puede dificultar la esti-mativa real de la transmisión transfusional es el largo período de incubación, que puede llegar a 116 días (6). En esas circunstancias, es difícil reconocer el antecedente transfusional como origen de la infección por T.cruzi.

La transmisión transfusional está muy relaciona-da a los movimientos migratorios observados en los países endémicos (7). Las transfusiones son en su mayoría realizadas en centros urbanos, en donde no hay habitualmente transmisión vectorial. El riesgo de adquirir la infección por este mecanis-mo, va a depender de la existencia de donantes infectados que excepcionalmente nacieron en la ciudad, siendo que en general han emigrado de regiones rurales endémicas, en donde se conta-minaron (8). Hasta la década de 1960 la mayoría de los habitantes de los países latinoamericanos residía en regiones rurales; por distintas razones que no es el caso de analizar, hubo un fenómeno de migración de regiones rurales para urbanas, siendo que actualmente aquella proporción se ha invertido, teniendo más habitantes en regiones urbanas que en rurales (8). Los individuos infec-tados se integran a la comunidad en donde se han mudado, participando de todas las activida-des, inclusive la donación de sangre. La mayoría ignora su condición de chagásico y otros, que lo saben, ignoran la posibilidad de transmisión. Es por eso que la tasa de donantes infectados en al-gunas ciudades de regiones endémicas ha sido de hasta el 10% (9), con algunos casos puntuales, como en Santa Cruz de la Sierra, en donde la pro-porción puede llegar hasta el 46% (10).

Debido a las acciones de control de vectores realizadas desde hace décadas en algunos paí-ses del Cono Sur, esas proporciones han decaí-do a cifras de menos de 1% (11). En un trabajo reciente sobre el tema, en Brasil, Wendel (12) estima la prevalencia actual (2005) en 0,1%. De cualquier manera, hoy en día, en Goiania, ca-

pital del estado de Goiás, endémico, en donde trabajamos, aún recibimos varios donantes por semana que no sabían de su condición (Tabla 1). Debe resaltarse que el infectado lo es por toda su vida, que la expectativa de vida ha au-mentado en varios países de América Latina y que más de la mitad de los infectados están en la forma indeterminada, lo que los hace poten-ciales donantes. Es por eso que el control de la sangre debe ser continuado por varias décadas, hasta que agotemos el potencial de infectados en los países bajo control vectorial.

Perfil del donante

El donante de sangre en la mayoría de los casos es de sexo masculino (60-80%), con lími-tes de edad ajustados a las exigencias de los candidatos a donación, en general de entre 18 y 60 años de edad.

En algunos países se da preferencia al donante fidelizado, pero siempre hay una proporción de donantes de primera vez. Ese perfil de los donan-tes en general, no difiere de los donantes infecta-dos con T. cruzi. En nuestra casuística de 2.811 donantes provenientes en su mayor parte de los bancos de sangre de Goiania, excluidos por reac-ciones positivas o indeterminadas, colectados en un período de 12 años (entre 1995 y 2006 [Tabla 1]), 2080 eran hombres (74%) con media de edad de 36 años. Entre los motivos de donación existen las exigencias de ciertos hospitales con familiares internados, la donación altruista y otros motivos, como el deseo de hacer un chequeo para todos los marcadores. En raras situaciones en nuestra casuística pacientes que sabían de su infección fueron a donar para verificar si algún tratamiento recibido (no ortodoxo) había surtido efecto y el ta-mizaje ya no los detectaba.

Importa registrar que una vasta mayoría de los casos (96%) fue referenciada al “Serviço de Atendimento ao Doador chagásico, Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás”, por los seis principales Servicios de Hemoterapia de la ciudad de Goiânia (1.200.000 habitantes) que comprende servicios públicos, filantrópicos, universitarios y privados. Se hizo una nueva co-lecta de sangre en el “Laboratório de Pesquisa da doença de Chagas”, así como se colectó da-tos en ficha epidemiológica y el cotejamiento con el banco de datos del laboratorio. La mues-tra de suero obtenida fue sometida a diversos tests serológicos (ELISA de diferentes marcas,



159

IFI in house, HAI de diversas marcas y tests rápi-dos como PaGia Diamed). En casos de duda se procedió a llamar al paciente para una segunda colecta de sangre y ejecución del test intradérmi-co de Montenegro así como IFI con antígeno de Leishmania y test rápido para Kala-azar.

A los positivos confirmados se les ofreció consulta con cardiólogo, psicólogo y asistente social así como ECG. La mayoría (90,3%) acep-tó. Aquellos con ECG alterado fueron sometidos a otros exámenes. Al constatarse constipación intestinal se solicitó colon por enema y consulta con proctólogo del equipo y en caso de disfagia, radiografía contrastada del esófago y consulta con la gastroenteróloga del equipo. El 60% de los donantes sigue haciendo controles anuales y algunos solicitan tratamiento específico.

- Valor de las informaciones obtenidas del donante

En general se pregunta si el candidato cono-ce triatominos y si tiene algún familiar con en-fermedad de Chagas. En nuestra práctica, con el servicio nacional de salud, en donde las con-diciones de instrucción son en general deficita-rias, esta información no tiene gran valor (entre nuestros donantes, 1,5% firma su consentimien-to con impresión digital). Esas mismas pregun-tas en, otra ciudad (Sao Paulo), aparentemente pueden ser mejor valorizadas (13). En cuestio-narios practicados en Estados Unidos, la cali-dad de la información es variable (14).

- El problema de la ventana inmunológicaEn infecciones agudas de otra naturaleza,

el tiempo de viraje de la serología es variable, de varios meses, en el curso de los cuales, el donante no será detectado por la presencia de anticuerpos. Ese período, conocido como la ventana inmunológica, no permite la detección

AÑO TOTAL

SEXO

EDAD

MEDIA

CONFIRMADOS en laboratorio de referencia (con nueva muestra)

F M Positivos Negativos Inconclusivos % PositivosConfirmados

N %

1995 62 7 55 88,7 36,3 45 16 1 72,6

1996 187 28 159 85,0 36,9 131 47 9 70,1

1997 256 46 210 82,0 36,9 187 62 7 73,0

1998 278 66 212 76,3 37,0 200 70 8 71,9

1999 342 76 266 77,8 37,4 221 111* 10 64,6

2000 383 94 289 75,5 36,5 231 143* 9 60,3

2001 309 104 205 66,3 36,9 236 67 6 76,4

2002 186 47 139 74,7 37,6 158 26 2 84,9

2003 197 52 145 73,6 36,9 169 21 7 85,8

2004 212 69 143 67,5 39,8 192 13 7 90,6

2005 212 68 144 67,9 40,4 191 17 4 90,1

2006 187 74 113 60,4 41,5 166 14 7 88,8

TOTAL 2.811 731 2.080 74,0 37,7 2.127 607 77 75,7

F: femenino M: masculino * el elevado número de falsos positivos se explica por la utilización , en la época, de “kits” de baja especificidad por dos de los seis bancos de sangre

Tabla 1. Perfil de donantes excluidos por serologia positiva o inconclusiva para Chagas, provenien-tes de los servicios de hemoterapia de una región endémica del Brasil (Goiânia, 1995-2006).



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de la infección por tests serológicos, siendo re-comendable la busqueda del agente infeccioso, lo que en general se hace por técnicas de multi-plicación del agente, como el PCR. De gran im-portancia en infecciones como SIDA y hepatitis, en Chagas no tiene la misma jerarquía, ya que la fase aguda, de 60 días de duración, en ge-neral cursa con fiebre, que es un impedimento para la donación. Si bien en los primeros 30 días después del comienzo de los síntomas no hay anticuerpos detectables por ELISA, entre los 30 y 60 días la mayoría de los “kits” detectan por lo menos densidad óptica similar al punto de corte (3), lo que ya lo hace inelegible para el uso de su sangre. Por otro lado, hoy en día en algunos países la incidencia de fase aguda es cercana al 0%, por lo que el comparecer durante la fase aguda a la donación es altamente improbable.

Control de la transmisión transfusional

- Acciones de control sobre la sangreUna vez establecida la posibilidad de trans-

misión del T. cruzi por la sangre y sus deriva-dos, diversos investigadores buscaron méto-dos para su prevención. La primera tentativa fue tratar la sangre donada y no de identificar al donante infectado pues, en la época, la única forma de diagnóstico era por la reacción de fija-ción de complemento, que no se ejecutaba de rutina. En 1954 Nussenzweig y colaboradores (15) publican un trabajo experimental en don-de comprueban la eficacia del colorante violeta de genciana (1:4000) adicionado a sangre con parásitos, después de incubación a 4Co durante 24 horas. Este hallazgo fue rápidamente aplica-do en la práctica, en dos regiones de elevada endemicidad del Brasil, Triangulo Mineiro, en Minas Gerais (16) y Goiania en Goiás (17), a partir de 1960, en todas las unidades de sangre colectadas. En esa época, la proporción de do-nantes infectados en esas regiones urbanas, era de aproximadamente 10%. La medida fue muy efectiva, pues no hubo más relatos de transmi-sión de T. cruzi en estas regiones, a no ser en ca-sos excepcionales en que no se utilizó. Durante 20 años se empleó el violeta en ambos centros, e inclusive hubo interés por una empresa (Halex Istar, Goiânia) que comenzó a producir frascos con el colorante. Las ventas de la misma se di-fundieron para otros estados e inclusive para el exterior (18). Varios estudios de la época bus-caron mejorar el desempeño del cristal violeta,

pues era necesario dejarlo en contacto por 12 horas en heladera, lo que impedía su utilización inmediata. Así, la adición de ácido ascórbico y el tratamiento de la sangre con luz ultravioleta (19) hicieron posible disminuir el tiempo de exposi-ción al colorante. En 1980, con el advenimiento de las bolsas de plástico sustituyendo los fras-cos, la utilización de violeta pasó por ajustes con el nuevo material, que no fueron totalmente ecuacionados. En esa misma época se asistió a un fuerte desarrollo de las técnicas serológi-cas, substituyendo a la fijación de complemento (FC) y sus dificultades operacionales. Primero la hemaglutinación indirecta (20), seguida por la inmunofluorescencia indirecta (21) y finalmente el test inmunoenzimático de ELISA (22), fueron desplazando paulatinamente a la FC e incorpo-radas a la rutina de los bancos de sangre. La comercialización de esos productos se gene-ralizó justamente en 1980, lo que aunado a las dificultades con el uso de violeta en bolsas de plástico, llevó al desuso progresivo de violeta de genciana. Un tercer obstáculo en esa misma época fue el desdoblamiento de diferentes he-mocomponentes a partir de la sangre inicial, y su empleo selectivo. El uso de violeta en prepa-rados de plaquetas podría interferir.

Otra tentativa de actuar en la sangre después de colectada, fue el uso de filtros, pero los resul-tados no fueron muy alentadores (23).

- Acciones de control sobre el donante: el tamizaje

Con el desarrollo de la serología, con tests de mayor simplicidad y resultados reproducibles, los servicios de hemoterapia optaron por su utilización, abandonando la quimioprofilaxis de la sangre. En la época, en Brasil, no había reglamentación, y en muchas localidades se utilizaba todavía transfusión brazo a brazo (24). Debe reconocerse que el gran impulso que los países tuvieron fue debido al adve-nimiento del virus de la inmunodeficiencia humana (1984), lo que llevó a un mayor control de la calidad de la sangre. Junto con la obligatoriedad de proce-der al tamizaje para HIV y hepatitis, se reconoció la necesidad de incluir entre otros marcadores el tamizaje para Chagas y sífilis.

La reglamentación para Chagas no fue uná-nime en todos los países. Debe reconocerse el gran esfuerzo y apoyo de la Organización Mun-dial de la Salud, y en particular de la Organiza-ción Panamericana de la Salud, por medio de las Iniciativas, primero del Cono Sur, posterior-mente extendidas a toda América Latina. Hoy



161

en día, todos los países cuentan con leyes que obligan al control de la sangre, incluyendo el marcador Chagas.

- Control de calidad externoComo uno de los pasos para mejorar el

desempeño, se reconoció la necesidad de un control de calidad, primero interno, y a seguir, el más importante, externo. Se publicaron ma-nuales de buenas prácticas de laboratorio (25). Se hicieron esfuerzos para un control de cali-dad externo, primero con una reunión a los efectos, en Belo Horizonte, a la que concurrie-ron representantes de varios países del Cono Sur. A pesar de los esfuerzos de representantes de Argentina, Brasil, Paraguay y Chile, los estu-dios no prosperaron, debido a las dificultades encontradas para obtener grandes volúmenes de plasma, necesario para producir paneles de sueros. Con apoyo de la OPAS, una empresa en Brasil (Panel) se dedico a producir esos pa-neles así como distribuirlos por varios países de América Latina y evaluar su desempeño (26). Al-

gunas Sociedades Científicas de Hemoterapia (Argentina, Brasil) también distribuyen paneles a sus asociados.

En Brasil, la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria (ANVISA) del Ministerio de la Salud, re-conoció recientemente la necesidad de control de los servicios de hemoterapia en cuanto a la calidad de los tests serológicos utilizados para varios marcadores, entre ellos, Chagas, desig-nando un comité para esos efectos. Como apo-yo operacional, solicitó los servicios de Bioman-guinhos de la Fiocruz, también del Ministerio de la Salud. Esa iniciativa, que comenzó en 2001, ya está en su 13ª evaluación, con producción de paneles de suero, su evaluación por marca-dor, por medio de laboratorios especializados en el Brasil, y el envío a más de 100 servicios de hemoterapia del país, de varios paneles anua-les. Como consecuencia, se obtuvo una mejora del desempeño, que se ha medido, entre otros parámetros, por el número de discordancias, que de 4,3% al inicio, han disminuido a 0,6% (Tabla 2 y Figura 1) (27).

Evaluaciones AEQ1 AEQ2 AEQ3 AEQ4 AEQ5 AEQ6 AEQ7 AEQ8 AEQ9 AEQ10

Total de tests realizados 4.515 5.885 6.920 6.499 5.927 6.065 6.012 6.069 5.597 5.753

Total de resultados discordantes

163 168 150 126 66 86 53 91 53 34

Disponible en el “site” de ANVISA, Ministerio de la Salud, BrasilTabla 2. Control de calidad externo en los Servicios de Hemoterapia en el Brasil, “Agência Nacional de Vi-gilância Sanitária”. Evolución de los resultados discordantes a lo largo de 10 evaluaciones del Programa de evaluación externa de calidad (AEQ) en Serologia.

Figura 1. Programa de evaluación externa de calidad (AEQ) en Serologia, Agencia Nacional de Vigilancia Sanitária, Brasil. Evolución de los resultados discordantes a lo largo de 10 evaluaciones.

54,5

4

3,53

2,52

1,5

1

0,50

AEQ1 AEQ2 AEQ3 AEQ4 AEQ5 AEQ6 AEQ7 AEQ8 AEQ9 AEQ10

R2=0,8251

0,6

1

1,5

0,8

1,51,3

2,1

2,8

3,1

4,3

% Linear (%)



162

- Control de reactivosPor iniciativa de la Coordinación Nacional de

Laboratorios, del Ministerio de Salud del Brasil, en 1996 se inició un control nacional de reacti-vos, comenzando por la técnica de hemagluti-nación indirecta para el diagnóstico de la infec-ción por T. cruzi. Se evaluaron todos los estu-ches diagnósticos comercializados en la época (11 en total) con 90 sueros seleccionados para esos efectos. Los resultados se publicaron, de-mostrando la existencia de productos acepta-bles y no aceptables (28).

En una segunda iniciativa, junto con la Geren-cia Técnica de Chagas, también del Ministerio de la Salud, se evaluaron 12 estuches diagnós-ticos que utilizaban la técnica de ELISA, regis-trados y comercializados en el Brasil, cuyos re-sultados están disponibles en el “site” del MSP (29) En este estudio se incluyeron 152 sueros,

“kits” Diagnósticos KappaSensibilidad

(%) IC 95%Especificidad

(%) IC 95%

Adaltis 0,71 100 94,0 - 100,0 60 46,0 - 73,2

Bio-manguinhos convencional 0,95 100 94,0 - 100,0 93 82,2 - 97,7

Bio-manguinhos recombinante 0,97 97 89,7 - 99,5 98 89,7 - 99,9

Biomérieux 0,97 100 94,0 - 100,0 95 85,4 - 98,7

Bioschile 0,98 99 91,9 - 99,9 98 89,9 - 99,9

Biozima Chagas 0,98 100 93,9 - 100,0 97 87,3 - 99,4

Ebram 0,97 99 91,5 - 99,9 97 87,5 - 99,4

Hemagen 0,98 100 93,9 - 100,0 97 87,5 - 99,4

Pathozyme - Chagas 0,97 99 91,3 - 99,9 97 87,6 - 99,4

REM Gold 0,97 99 91,8 - 99,9 97 87,0 - 99,4

Wama diagnóstica 0,98 99 91,5 - 99,9 98 89,9 - 99,9

Wiener 0,97 100 94,0 - 100,0 95 85,4 - 98,7

siendo muchos con reactividad baja, que fueron analizados por cuatro laboratorios (Tabla 3).

De acuerdo a estos resultados, todos los “kits” disponibles en el mercado en el Brasil pueden ser utilizados con seguridad para la ex-clusión de donantes infectados. La sensibilidad fue superior a 98% en todos ellos. Estos estu-dios oficiales son de extrema importancia en el caso de licitaciones públicas, en donde se debe escoger por el menor precio. Teniendo los re-sultados de cada estuche, es posible elegir uno de buen rendimiento y descalificar otro, de me-nor precio, pero de calidad inferior.

- Control de procedimientos técnicosPara obtener un resultado serológico correcto

es necesario partir de insumos de buena calidad (estuche diagnóstico adecuado) y procedimientos técnicos correctos (instrucciones técnicas para el

Tabla 3. Evaluación de los 12 estuches diagnósticos comercializados en el Brasil para el diagnóstico de la infección por T. cruzi por la técnica de ELISA, realizado en 2005 con 152 sueros, ensayados por cuatro labora-torios en diferentes estados del Brasil.



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“kits” Diagnósticos KappaSensibilidad

(%) IC 95%Especificidad

(%) IC 95%

Adaltis 0,71 100 94,0 - 100,0 60 46,0 - 73,2

Bio-manguinhos convencional 0,95 100 94,0 - 100,0 93 82,2 - 97,7

Bio-manguinhos recombinante 0,97 97 89,7 - 99,5 98 89,7 - 99,9

Biomérieux 0,97 100 94,0 - 100,0 95 85,4 - 98,7

Bioschile 0,98 99 91,9 - 99,9 98 89,9 - 99,9

Biozima Chagas 0,98 100 93,9 - 100,0 97 87,3 - 99,4

Ebram 0,97 99 91,5 - 99,9 97 87,5 - 99,4

Hemagen 0,98 100 93,9 - 100,0 97 87,5 - 99,4

Pathozyme - Chagas 0,97 99 91,3 - 99,9 97 87,6 - 99,4

REM Gold 0,97 99 91,8 - 99,9 97 87,0 - 99,4

Wama diagnóstica 0,98 99 91,5 - 99,9 98 89,9 - 99,9

Wiener 0,97 100 94,0 - 100,0 95 85,4 - 98,7

operador). El test debe ser efectuado en un labo-ratorio que siga las buenas prácticas de laborato-rio, que incluyen desde controles de temperatura hasta el aforado de volúmenes de pipetas.

Varios estudios han demostrado disparidad de resultados utilizando los mismos sueros en diferentes laboratorios (30, 31). Una de las va-riables incriminadas ha sido la diversidad de procedimientos técnicos.

En una tentativa de corregir esos problemas técnicos, la Gerencia de “AIDS” en conjunto con la Gerencia de Sangre y hemoderivados (CO-SAH en la época), del Ministerio de la Salud del Brasil, ha invertido en la producción de una serie de manuales, en lenguaje simple, conci-sos, que abarcan desde la colecta de sangre hasta el diagnóstico serológico de diferentes enfermedades transmisibles. Uno de los ma-nuales (32) trata del diagnóstico serológico de la infección por T. cruzi. Esos manuales, junto con el video correspondiente, son distribuidos de forma gratuita a los servicios que los requie-ran, con el objetivo de mejorar el conocimiento y desempeño técnico de los respectivos profe-sionales. Los candidatos reciben el material por correo y, después del plazo que requieran, de-ben responder a un formulario de evaluación. Si resultan aprobados, reciben un certificado. Con ello, se ha mejorado el desempeño de los técni-cos, buscando uniformidad en los resultados y su interpretación.

- Simplificación de la serología: el uso de un test único de ELISA exclusivo para servicios de hemoterapia

Uno de los problemas enfrentados en la se-rología en servicios de hemoterapia, es el costo. Ese costo, de alrededor de u$s 1 por test, ha sido también una dificultad para el implante de este marcador en países no endémicos, pues el costo de tamizaje para cada donante se multi-plica por dos. Como es ampliamente conocido, para un diagnóstico correcto de tripanosomiasis americana la OMS recomienda el empleo de por lo menos dos técnicas serológicas de principios diferentes (33). En un esfuerzo para incorporar la serología en países no endémicos, así como para disminuir los costos en los endémicos, se planteó la posibilidad de utilizar un test úni-co. En el caso de servicios de hemoterapia se ponderó que era posible, pues no se exige un diagnóstico de certeza, sino apenas de exclu-sión. Se evaluó la posibilidad con cada una de las técnicas mas corrientemente utilizadas: HAI,

IFI, ELISA. La primera, aunque de excelente es-pecificidad, tiene sensibilidad menor, alrededor de 97%, de acuerdo al “kit” utilizado. La IFI es de lectura subjetiva, no apropiada para bancos de sangre, aunque de excelente sensibilidad. Se preguntó cual era la probabilidad para un infectado de tener un test de ELISA negativo. La respuesta es prácticamente cero, pues la sensibilidad es de alrededor de 100%, aunque su especificidad sea bien menor. Teniendo en cuenta lo antedicho, en una reunión de exper-tos convocados por la OMS, en Brasília, en diciembre de 2001, en ocasión de la segunda edición del libro “Control de la enfermedad de Chagas” (34) se decidió permitir que los bancos de sangre pudieran efectuar sólo una reacción serológica, que debe ser ELISA, toda vez que hubiera un buen control de calidad interno y ex-terno. Esa decisión no vale para el diagnóstico de pacientes, en laboratorios de diagnóstico, en donde se sigue la recomendación anterior, de utilizar por lo menos dos tests de principios diferentes (33, 34).

- Empleo de test rápido en servicios de he-moterapia

Con el advenimiento de una serie de tests rápidos para el diagnóstico serológico de la in-fección por T. cruzi, algunos servicios los han incluido, junto con ELISA, para un diagnóstico más preciso (35). Como la vocación de los ser-vicios de hemoterapia no es hacer diagnóstico sino ofrecer sangre segura, esta inclusión no es necesaria. La sensibilidad de estos tests en general es menor que ELISA, por lo que, hasta que sea probado fehacientemente que la sen-sibilidad es similar, no deberían utilizarse como tests únicos. Existen casos puntuales, como emergencias en servicios de pequeño porte en fines de semana, en que su uso podría ser aprobado, siempre que al día siguiente se com-probase, por ELISA, la ausencia de anticuerpos anti-T.cruzi (36). Ante un resultado falso negativo habría tiempo de proceder a la quimioprofilaxis del receptor. Por otra parte, los costos de estos tests son mayores y no es posible la automati-zación, factores que aunados a una sensibilidad menor, hacen del uso de estos tests una opción para situaciones inusuales.

- Situación actual del control de la transmi-sión

Se cuenta con legislación pertinente en todos los países endémicos de la América Latina. Los



164

últimos en exigir el tamizaje fueron Costa Rica y México. El cumplimiento de esa legislación de-pende de la existencia de controles adecuados en cada país.

En aquellos en donde se cumple, el riesgo de adquirir la infección es prácticamente inexis-tente, teniendo en cuenta que: a) hay control de insumos; b) hay capacitación técnica ade-cuada; c) se siguen las buenas prácticas de laboratorio; d) hay control de calidad externo. Más aún , sabiendo que sólo uno de cada cinco infectados podrá transmitir el parásito, el riesgo es muy bajo. Según Wendel (12), el riesgo resi-dual es de 0,44 a 2,75 para cada 100.000 bolsas de sangre colectadas, lo que significa de 36 a 301 casos para los 4 millones de transfu-siones estimadas anualmente en el Brasil, riesgo similar al de las enfermedades virales tamizadas.

El problema persiste en países no endémi-cos, en donde a excepción de esfuerzos lo-cales en España, no se incluye el marcador Chagas en las donaciones de sangre. Exis-ten problemas éticos, como la discriminación de inmigrantes extranjeros provenientes de América Latina. El tema ha sido tratado ex-tensamente por Kirchhoff en Estados Unidos (14) y, aparentemente, hay esfuerzos en ese sentido, para aprobar un ”kit” en ese país.


En América Latina, se debe luchar por mantener vigente la legislación en los di-

ferentes países, así como hacer esfuerzos para que se cumpla. En Brasil se estima que existen aún 1.800.000 infectados, con incidencia cercana al cero (casos esporá-dicos de transmisión por la vía oral, o por triatomas diferentes al T. infestans, o por transmisión vertical, que no llegan a 100 por año). Esa población, que se ha conta-minado por la vía vectorial hasta 1985, aún tiene edad para efectuar su donación. Se estima que hasta el año 2050 existirá un contingente infectado que podrá transmi-tir la infección, y hasta esa fecha, por lo menos, debería mantenerse el control de la sangre. Chile y Uruguay estarían en situa-ción similar, sin incidencia pero mantenien-do sus infectados por varias décadas. En otros países hay todavía transmisión acti-va, por lo que el control deberá extenderse por más tiempo.

En los países no endémicos es probable que se implante la obligatoriedad, en parti-cular para donantes de riesgo, que serían justamente latinoamericanos. Cada país de-berá evaluar las mejores condiciones para su ejecución, pero, de forma paradojal, hoy en día es más seguro recibir una transfusión en aquellos países de América Latina en don-de se cumple la legislación que en un país de América del Norte o de otro continente, en cuanto al riesgo de transmisión por el T. cruzi.

En síntesis como perspectivas, y expecta-tivas futuras, se acentúa la necesidad de que para:

Coordinación General de Laboratorios y Gerencia Técnica de Chagas, Ministerio de la Salud, Brasil. Disponible en el “site” del Ministerio, Nota Técnica No. 03/06 CGLAB/CGDT/DEVEP/SVS/MS.

Países endémicos Se mantengan vigentes las leyes que regulan la calidad de la sangre a transfundir y su aplicación.

Se garantice la adecuada asistencia a los casos de infección por T. cruzi, conocidos por tamizaje en bancos de sangre.

Países no endémicos Se implante la obligatoriedad del control de la sangre en potenciales donantes de riesgo.



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Referencias

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La infección congénita es actualmente una de las más importantes vías de transmisión del Trypanosoma cruzi y, junto con la vía transfusio-nal, la principal responsable de la urbanización de la Enfermedad de Chagas y de su aparición en áreas alejadas de las zonas endémicas. Este doble fenómeno se produce por cuanto en va-rios países se logró la interrupción de la trans-misión vectorial, o una importante disminución de la misma, pero aún persiste un alto número

Manejo de la transmisión congénita. Estado actual y perspectivas

Edgardo Moretti1, 2 *, Beatriz Basso1, 2 y Pedro Moya1. 1) Servicio de Neonatología, Hospital Uni-versitario de Maternidad y Neonatología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba, Argentina. 2) Departamento de Diagnóstico y Tratamiento, Servicio Nacional de Chagas. Córdoba, Argentina. * Dirección postal: Güemes 383, 5000 Córdoba, Argentina. E-mail: [email protected]

Resumen La infección congénita es actualmente una de las más importantes vías de transmisión del Trypanosoma cruzi y, junto con la vía transfusional, la principal responsable de la urbanización de la Enfermedad de Chagas y de su aparición en áreas alejadas de las zonas endémicas. La transmisión madre-hijo puede realizarse en cualquier momento de la infección materna, aguda, indeterminada o crónica, siendo las dos últimas epidemiológicamente más importantes. No se conocen adecuadamente los mecanismos de transmisión pero se conoce que la misma puede ocurrir tanto por vía transplacentaria como en el momento del parto. La incidencia varía entre 2 y 12% aproximadamente, según los diferentes autores y países. Actualmente se acepta que la mayoría de los niños con infección congénita son asintomáticos u oligosintomáticos, siendo en estos casos la hepatomegalia y la hepatoesplenomegalia los síntomas predominantes. El diagnóstico de laboratorio debe efectuarse por métodos parasitológicos desde el nacimiento hasta los 9-12 meses de vida y, si los mismos son negativos, el diagnóstico serológico sólo es confiable luego de ese período, cuando en sangre del niño hayan desaparecido los anticuerpos maternos. El tratamiento es más eficaz cuanto más temprano se instaure, siendo probadamen-te efectivo cuando se realiza antes de los 3 años de vida. El éxito terapéutico debe medirse por la negativización serológica persistente. La baja eficacia en la detección y tratamiento de la in-fección congénita obedece a diferentes factores, entre ellos la escasa e inadecuada formación universitaria en el tema, la falta de continuidad de las políticas sanitarias en algunos países y la no disponibilidad de formas farmacéuticas pediátricas. Se propone enfrentar estas causas con la participación de la comunidad científica, los gobiernos, las organizaciones internacionales (OPS/OMS) y la Universidad fijando la meta de que en un futuro próximo ningún niño pierda su oportunidad de ser curado.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Infección congénita. Trypanosoma cruzi.

de mujeres infectadas en edad de procrear y, por lo tanto, potenciales transmisoras de la in-fección a sus hijos. Por otra parte, el fenómeno migratorio desde áreas endémicas hacia paí-ses en los cuales no existe transmisión vectorial representa otra forma de difusión de la infección (1) similar, de alguna manera, a la introducción en América de enfermedades desconocidas por las poblaciones precolombinas, aunque sin du-das de mucha menor magnitud. Por todo ello es


Edgardo Moretti y cols.

168

importante el conocimiento y el manejo médico- sanitario adecuado de esta enfermedad.

De acuerdo con el consenso de Cocha-bamba de 2002 (2) y la posterior publicación de casos actuales de infección aguda durante la gestación (3), se pueden establecer los siguientes criterios para definir infección con-génita, cualquiera sea el período de infec-ción en que se presenta la madre: a) madre serológica y/o parasitológicamente positiva; b)parásitos detectados en el momento del na-cimiento, o después del mismo si se puede descartar otra vía de transmisión; y, c) anti-cuerpos detectados después de los 9 - 12 me-ses de vida, cuando se puede asegurar que no son de origen materno y se descarta otra vía de transmisión.

Transmisión madre-hijo: períodos de la infección materna

El momento de la infección materna en que se produce la transmisión puede ser tanto el pe-ríodo agudo como el indeterminado o crónico. En lo que respecta a infección aguda, aunque

epidemiológicamente no es frecuente, existen casos descriptos en Brasil (4,5) y, más recien-temente, nuestro grupo publicó un artículo en el cual se describen tres casos de mujeres que adquirieron la infección durante el embarazo. (3). Todas ellas presentaron elevadas parasi-temias, detectadas por Strout y hemocultivo y, en el caso en que se pudo estudiar placenta, ésta presentó severas alteraciones histológicas y seudoquistes de amastigotes (Figura 1).

Es de interés resaltar que, a pesar de la elevada parasitemia y la infección placentaria, no se produ-jo infección congénita en dos de las tres mujeres estudiadas, sugiriendo que la carga parasitaria no sería un factor preponderante en la transmisión materno-fetal de T. cruzi, al menos en la fase agu-da de la infección de la madre, lo cual es coinci-dente con los resultados de Rassi y cols. (4) y de Moya y cols. (6), quienes reportan que la infección placentaria no es sinónimo de infección fetal. De los tres casos estudiados, dos de las madres se infectaron durante el tercer trimestre de gestación y la tercera cuando iniciaba el segundo trimestre de embarazo. Este último fue el único caso en que ocurrió infección fetal. Es posible pensar que, si la madre se infecta durante el embarazo, el mo-

Figura 1. Histología de placenta de paciente embarazada con infección aguda. Hematoxilina- eosina 400. Se observa pseudoquiste de amastigotes.



169

mento de la infección podría ser un factor que in-cide en la transmisión congénita, como ocurre en otras infecciones parasitarias, por ejemplo en la toxoplasmosis. Sin embargo, deberán estudiarse más casos para poder obtener conclusiones de-finitivas. En la Tabla 1 se presentan las caracterís-ticas clínicas, parasitológicas y serológicas de la madres y de los niños.

En relación a la infección materna durante el embarazo, debe tenerse en cuenta que, si bien no es epidemiológicamente frecuente, en regiones endémicas seguramente es una situa-ción posible y probablemente subdiagnosticada, dado que muchos embarazos ocurren en mu-jeres aún adolescentes, cuando todavía la inci-dencia de infección aguda es elevada en zonas con infestación vectorial activa por T. infestans.

Por otra parte, cuando se produce la infec-ción en una embarazada, y si la misma es clíni-camente severa, puede plantear serios dilemas médicos y bioéticos, fundamentalmente en lo concerniente a la imposibilidad del tratamiento etiológico durante el embarazo con las drogas actualmente disponibles.

CASO

Edad

Infe

cció

n a

Part

o a

Sínt

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clín

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EXAMEN

Madre RN

Para

sito

lógi

co

Sero

lógi

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Plac

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Para

sito

lógi

co

Sero

lógi

co

1 30 32 35 severos ++ +/- NR b - -

2 17 28 38 leves ++ +/- + - -

3 19 20 38 leves ++ + NR b + +

Lo más estudiado y conocido en cuanto a infección congénita es en mujeres que cursan el período indeterminado o crónico de la infec-ción (7,8,9), debido a que es lo que ocurre con mayor frecuencia. Durante esta fase de la en-fermedad, las parasitemias son en general ba-jas y recurrentes, y a pesar de los numerosos trabajos realizados (10,11,12) no se conocen hasta el presente los mecanismos de trans-misión ni el momento de la gestación en que ocurre la misma. En este sentido, no debería descartarse que, como en algunas infecciones bacterianas y virales, la infección pueda ocu-rrir también en el momento del parto. En este sentido, en trabajos previos(13) hemos encon-trado en hijos de madres chagásicas resulta-dos parasitológicos negativos en el momento del nacimiento, los cuales se han positivizado a los 10-15 días de vida, sin vivir en área en-démica ni haber recibido transfusiones, por lo cual se descartaron otras posibles vías de infección. Este hecho favorece la hipótesis de una infección cercana al parto o en el momen-to de nacimiento.

RN: recién nacidoa: semanas de gestaciónb: no realizado

Tabla 1. Resultados clínicos, parasitológicos y serológicos de madres en el período agudo de la infección y de los recién nacidos.



170

Incidencia

La transmisión prenatal depende de dos in-dicadores epidemiológicos básicos: la tasa de prevalencia de infección chagásica en mujeres gestantes y la tasa de incidencia de la transmi-sión vertical. La primera varía según las regiones estudiadas, en relación con el grado de endemi-cidad de la infección por T. cruzi. Globalmen-te, en la Argentina la prevalencia de gestantes chagásicas se estima en aproximadamente 7% (14) en otros países incluidos dentro de la zona endémica como Bolivia, Perú, Paraguay, entre otros, oscila entre 5 y 40% (2), siendo menor en Brasil, Chile y Uruguay, países en los cua-les se certificó la interrupción de la transmisión vectorial. Respecto a la tasa de incidencia de infección congénita, en nuestra experiencia en Córdoba, Argentina, es del 2,4% (13), 1% en Brasil y 4 a 12 % en Paraguay y Bolivia (2). Las hipótesis sobre las causas de esta variación en la eficiencia de transmisión madre-hijo son di-versas, entre ellas el grado de endemicidad en la región estudiada, las características de la po-blación y de las cepas de parásitos. A nuestro criterio, sin embargo, además de los factores biológicos cuya influencia aún no ha sido debi-damente demostrada, es fundamental estanda-rizar la metodología utilizada para el diagnós-tico, que puede subestimar o sobreestimar la incidencia de transmisión.

Es de interés resaltar que, demostrada la esca-sa relación entre parasitemia, infección placenta-ria e infección congénita, más la baja incidencia de transmisión madre-hijo, la infección congénita debe ser considerada una excepción y esto de-bería llevar, a nuestro juicio, a replantearse los estudios acerca de los mecanismos parasitarios involucrados en la transmisión transplacentaria y a pensar más en fallas placentarias o de otro tipo que favorezcan la transmisión del tripanosoma en los pocos casos en que esta transmisión ocurre.

Consecuencias para el feto y el neonato

Actualmente existe coincidencia en diferentes estudios realizados, en todos los países de zo-nas endémicas, en que un porcentaje muy ele-vado de niños nacidos con infección congénita (60 a 90 %) no presenta sintomatología al nacer ni en los meses subsiguientes, con excepción de algunos trabajos en Bolivia, donde se ha re-portado un 50% de niños sintomáticos (2).

Los signos clínicos más frecuentes encontra-dos en los pacientes sintomáticos son: hepa-tomegalia, esplenomegalia, hepatoesplenome-galia, meningoencefalitis, insuficiencia cardíaca y anemia (14). Por ello, la hepatomegalia y la esplenomegalia deben ser tenidos en cuenta en zonas endémicas para sospechar la enfer-medad, y más aún si existen antecedentes ma-ternos.

En países como Argentina, Brasil, Paraguay y Chile, la mortalidad referida a la infección congénita es baja y alcanza cifras que no ex-ceden el 2% (13). En el mismo estudio citado anteriormente en Bolivia, en cambio, se han registrado tasas que oscilan entre el 2 y el 12%.(2). Al respecto, es necesario tener en cuenta que, cuando la Enfermedad de Cha-gas congénita está asociada a prematurez, dificultad respiratoria o sepsis, es difícil dis-tinguir si la muerte es producida por la infec-ción chagásica o por las complicaciones de la prematurez (15).

El Laboratorio en la infección congénita

La conducta diagnóstica de las infecciones neonatales en general depende de la factibilidad o no del aislamiento del agente etiológico. En la infección chagásica, es posible la detección y aislamiento del Trypanosoma cruzi en sangre de cordón o periférica del neonato. Teniendo en cuenta además que la presencia de anticuerpos maternos impide el diagnóstico temprano y que en Chagas la determinación de IgM y de otros marcadores biológicos de infección no han dado resultados confiables, existe consenso de que el diagnóstico debe realizarse mediante la búsqueda del parásito (16).

- Estudios parasitológicosEl diagnóstico parasitológico de la infección

congénita puede ser realizado por distintos pro-cedimientos analíticos, dependiendo de la dis-ponibilidad de recursos humanos capacitados y equipamiento en cada laboratorio. Para tal fin puede utilizarse sangre de cordón, o sangre pe-riférica del neonato.

Las metodologías actualmente recomenda-das son:

- Examen en fresco: es el más simple y con-siste en examinar una gota de sangre al micros-copio, entre porta y cubreobjetos.

Técnica de concentración de Strout: se rea-



171

liza en sangre obtenida sin anticoagulante. Una vez retraído el coágulo, se centrifuga a bajas revoluciones, se aspira luego el suero con los hematíes y leucocitos no retenidos por el coágu-lo y se vuelve a centrifugar a mayor velocidad. El sedimento se observa al microscopio entre porta y cubreobjetos. Para neonatos se puede usar la microtécnica o microstrout, con un vo-lumen de sangre menor (aproximadamente 500 ul, en microtubos de plástico tipo Eppendorf). En nuestra experiencia esta microtécnica tiene una sensibilidad elevada, similar a la técnica del tubo capilar descripta por primera vez por Woo (17), con ventajas para el operador por razones de bioseguridad. Hemocultivo: método estandarizado en

nuestro laboratorio (18,19,20). Brevemente, se siembra sangre de cordón o periférica del neo-nato, recogida en condiciones de estricta asep-sia, en medio monofásico y bifásico. Se incuba a 28°, realizando observaciones microscópicas y subcultivos periódicos, hasta un máximo de 60 días. En nuestra experiencia, la positividad en neonatos infectados se observa generalmente entre los 7 y los 21 días. En los primeros días pueden observarse masas de amastigotes, que luego se transforman en epimastigotes activa-mente móviles. La confirmación de la presencia de masas de amastigotes se realiza mediante coloración de Giemsa.

Xenodiagnóstico: aún considerado el méto-do de referencia, fue utilizado en nuestro gru-po hasta el desarrollo del hemocultivo, siendo posteriormente reemplazado por éste, por su menor agresividad para los pacientes, funda-mentalmente en la población neonatal, mayor precocidad de resultados y menor requerimien-to en infraestructura.

Otras metodologías, como la investigación de la presencia de antígenos parasitarios circu-lantes (21,22) y las técnicas de biología mole-cular, no están actualmente disponibles para su utilización fuera del ámbito de laboratorios de investigación. Las primeras no demostraron po-seer suficiente sensibilidad para su utilización en la práctica clínica.

En lo que respecta a los métodos de bio-logía molecular, como la Reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que ha significado un extraordinario avance científico, existe acuerdo generalizado de que aún presenta resultados muy controvertidos en el diagnóstico de la in-fección chagásica, no está suficientemente es-tandarizada y no ha sido aún validada para su

implementación en laboratorios diagnósticos y para estudios epidemiológicos.

En resumen, los métodos parasitológicos clá-sicos, examen en fresco, microStrout y Hemo-cultivo empleados secuencialmente, permiten detectar el parásito, y consecuentemente efec-tuar el diagnóstico de certeza, prácticamente en el 100% de los niños infectados.

- Estudios inmunoserológicosLos métodos imunoserológicos tienen la

limitación de la presencia de la IgG materna durante los primeros meses de vida. Por ello, las pruebas convencionales, tales como Inmu-nofluorescencia (IFI), Hemaglutinación indirecta (HAI) y ELISA realizados al momento de nacer dan resultados positivos, independientemente que el recién nacido esté o no infectado. La se-rología negativa en un neonato hijo de madre chagásica, preconizada por algunos autores como hecho relativamente frecuente, en nues-tra experiencia y la de muchos otros grupos de trabajo nunca se presenta en hijos de madres con infección en período indeterminado o cróni-co, con niveles de anticuerpos detectables con al menos dos técnicas serológicas diferentes. Sí, en cambio, puede ser una situación posible en hijos de madres con infección aguda, ya que dichas madres pueden no haber positivado aún su serología o presentan resultados discordan-tes (3).

La importancia de dosar los niveles de anti-cuerpos en el recién nacido estriba en la nece-sidad de tener un resultado basal, para la reali-zación de curvas serológicas, pero nunca para diagnóstico. En los estudios subsecuentes, los niños infectados mantendrán o aumentarán sus títulos de anticuerpos anti T. Cruzi. Por el contrario, en niños no infectados la curva de an-ticuerpos sigue la misma tendencia que la vida media de la IgG, negativizándose en períodos variables, entre los 3 y los 12 meses de vida (Fi-gura 2).

El dosaje de anticuerpos clase IgM, muy útil para toxoplasmosis y otras infecciones materno fetales (23) no resulta en cambio una alternati-va ventajosa para el diagnóstico en enfermedad de Chagas congénita, presentando tanto resul-tados falsos positivos como falsos negativos. Los primeros se explican por la presencia de anticuerpos tipo factor reumatoideo (24) y los segundos como resultado de la interferencia de la IgG materna y, por otra parte, la posibilidad de infección durante el parto, que provoca un



172

período ventana hasta la aparición de IgM en cantidades detectables.

Existen, por último, estudios serológicos que emplean antígenos recombinantes del T. Cruzi, los cuales, teóricamente, deberían demostrar una elevada especificidad si se seleccionan adecuadamente los péptidos antigénicos. El empleo de un único recombinante no ha brinda-do los resultados esperados, por lo cual actual-mente se tiende a utilizar mezclas de recombi-nantes. Al respecto, deben emplearse siempre métodos estandarizados y validados, por lo tan-to comparables en distintos laboratorios.

En síntesis, se podría afirmar que la realiza-ción de curvas serológicas continúan siendo el “Gold Standard”, por su elevada sensibilidad, especificidad y valor predictivo, la sencillez operativa y costos accesibles. Las desventajas son que los resultados no son inmediatos, se pueden presentar eventuales pérdidas de los pacientes y debe descartarse la posibilidad de interferencia con anticuerpos maternos. Sin embargo, en términos de salud pública, en el balance costo-beneficio, predominan las venta-

Figura 2. Ejemplos de curvas serológicas en hijos de madres chagásicas. Niveles de anticuerpos contra T.cruzi en hijos de madres serológicamente positivas, durante los primeros 15 meses de vida. La línea horizon-tal representa el título de corte.

jas de la serología convencional, con la combi-nación de dos o más pruebas como IFI, HAI y ELISA, fundamentalmente cuando el neonato-lactante es asintomático y se puede asegurar el control durante el primer año (25). En este sen-tido, el trabajo conjunto con los programas de vacunación puede contribuir a la realización del control serológico del hijo de madre chagásica entre los 9 y 12 meses de vida, a los fines de su diagnóstico, tratamiento y control.

Tratamiento

La terapéutica específica de la enfermedad de Chagas continúa siendo un desafío y una de las principales preocupaciones sanitarias en los países afectados por la endemia (14). Existen dos drogas disponibles en los distintos países, Nifurtimox y Benznidazol, probadamente efica-ces contra el estadio tripomastigote que, sin embargo, tienen problemas de intolerancia y, particularmente en la edad pediátrica, dificulta-des en la dosificación.

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300

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150

100

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RN 3 6 9 12 15

Tiempo (meses)

NO INFECTADO NO INFECTADO INFECTADO



173

En un estudio longitudinal que a la fecha lle-va más de 30 años de seguimiento (13,26) se observó una elevada eficacia terapéutica, con negativización parasitológica y serológica, en pacientes que fueron tratados antes de los 3 años de vida con Nifurtimox en dosis de 10mg/kg/día durante 60 días o con Benznidazol en dosis de 5 mg/kg/día durante 30 días. En cam-bio, en aquellos pacientes en los cuales el tra-tamiento se realizó después de los 3 años de vida, la respuesta terapéutica fue menos eficaz. Otros autores encontraron resultados similares, con negativización serológica en algunos de los controles y posterior repositivización sin perma-nencia en zona endémica ni historia de transfu-siones (Castro I, comunicación personal).

Los efectos secundarios más frecuentemente observados fueron: Anorexia (58%), irritabilidad (46%), vómitos (22%), diarrea (7%) y erupcio-nes cutáneas (5%)(26). El 20% de los niños tra-tados no presentó ningún efecto.

Tiene particular interés remarcar dentro de los efectos adversos en lactantes, la pérdida de peso o la falta de crecimiento ponderal durante el tiempo de ingestión de la droga. En los estu-dios citados esta detención del crecimiento fue reversible y el crecimiento volvió a la normali-dad al finalizar la terapia. Si existe una adecua-

da explicación a los padres y un control cercano sobre estos efectos no hay necesidad de sus-pender el tratamiento. Es importante destacar que la tolerancia a las drogas es mayor cuando menor es la edad de instauración del tratamien-to específico.

En algunos de los niños tratados con Ni-furtimox o Benznidazol se realizaron estudios cromosómicos (27), observándose alteraciones como presencia de micro núcleos, metafases pulverizadas y “gaps” o roturas cromosómicas, las que revirtieron al terminar el tratamiento no observándose secuelas en el mediano y largo plazo de este efecto clastogénico.

En resumen, las drogas actualmente dis-ponibles no son inocuas y presentan efectos adversos, por lo cual es necesario realizar un diagnóstico correcto de infección antes de de-cidir el tratamiento, como también un adecuado asesoramiento a los padres.

De acuerdo a la experiencia adquirida por nuestro grupo, llegamos a la implementación del siguiente algoritmo de diagnóstico y trata-miento de la infección congénita (Figura 3). Si la embarazada es serológicamente positiva o cursa el período agudo de la infección, se debe investigar la presencia de parásitos en sangre de cordón o del RN, la detección de tripanoso-

* En embarazadas con probable infección aguda, búsqueda de parásitos tanto en la madre como en el RN Figura 3. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Chagas congénita en hijos de ma-dres con infección en período indeterminado o crónico.

SEROLOGIAMATERNA *(+)

INVESTIGACIÓNRN

(-)FIN DEL ESTUDIO

PARASITOLOGIASEROLOGIA

de base(+)

(+)TRATAMIENTO

(-)ESTUDIOS

seriados

SEROLOGIA(9 - 12 meses)

(-)FIN DEL

ESTUDIO

(+)TRATAMIENTO

(-)Seguimiento

SEROLOGICO

(+)TRATAMIENTO



174

mas es indicación del tratamiento del niño. Si los estudios parasitológicos son negativos, el diagnóstico o el descarte de infección congéni-ta se debe realizar mediante curvas serológicas. La serología en el momento del nacimiento tie-ne valor solamente como estudio de base.

En muchos casos en los cuales no ocurre transmisión madre-hijo la negativización sero-lógica se produce antes de los 9 meses, y en centros que tengan posibilidad de realizar con-troles periódicos a los pacientes, el descarte de infección puede lograrse entre los 3 y 6 meses. Por otra parte, serológicamente no se puede confirmar la infección del niño hasta después de asegurarse la desaparición de los anticuer-pos maternos lo cual, según el consenso actual (2,16), ocurre entre los 9 y 12 meses. Desde el punto de vista sanitario esto permite coordinar-lo con los controles anuales y/o con esquemas de vacunación, y es un protocolo más factible de realizar en zonas rurales o de difícil acceso. Debe tenerse en cuenta también en este senti-do que la terapéutica es igualmente eficaz inde-pendientemente de la vía de infección del niño (congénita, vectorial, transfusional, digestiva).

Seguimiento en pacientes tratados

A pesar de la numerosa información dispo-nible sobre la fase aguda de la enfermedad en edad perinatal y pediátrica, son escasos los in-formes de seguimiento a largo plazo. Las posibi-lidades evolutivas pueden depender de factores epidemiológicos diversos, como también de la interferencia que la terapéutica específica tiene sobre la historia natural de la infección. Así, es necesario diferenciar entre los pacientes cura-dos, que negativizan su parasitología y serología en seguimientos prolongados y aquellos que no responden al tratamiento. En estos últimos, si bien los estudios parasitológicos pueden nega-tivizarse prácticamente en forma permanente, la serología se negativiza en los primeros tiempos, para luego repositivizarse (con títulos bajos) y permanecer estable en su evolución (28). Es im-portante destacar que existe consenso respecto de que el criterio de curación es la negativiza-ción serológica persistente.

En nuestra serie se evaluaron desde el punto de vista cardiovascular 46 pacientes, tratados y negativizados serológica y parasitológicamen-te, en períodos comprendidos entre los 13 y 15 años postratamiento. Los estudios clínicos,

radiológicos, ecocardiológicos, y aquellos que evaluaban la función sistólica y diastólica con cámara gamma, fueron normales (13). Estos es-tudios fueron repetidos con idénticos resultados en pacientes que sobrepasaron los 35 años de edad, período en el cual comienzan a presen-tarse las alteraciones cardíacas en la evolución natural de la enfermedad.

Conclusiones acerca del estado actual del conocimiento

- La enfermedad de Chagas en embarazadas, que habitualmente cursan la etapa inaparente o crónica de la enfermedad, no debe ser consi-derada de riesgo perinatal: no provoca abortos, malformaciones, alteraciones en la gestación, problemas con la viabilidad ni desnutrición fetal.

- La incidencia de transmisión congénita osci-la entre el 2 y el 7% según la mayoría de los au-tores. La infección fetal puede producirse duran-te toda la gestación y en el momento del parto. Esto tiene implicancias diagnósticas, pues se han observado niños infectados con parasitolo-gía negativa al nacer, que se positivan durante las primeras semanas, en los cuales es posible descartar transmisión vectorial, transfusional o digestiva.

- La mayoría de los casos son asintomáticos. Cuando existen signos o síntomas, los mas im-portantes son hepatomegalia y esplenomegalia. La insuficiencia cardíaca (miocarditis) y las ma-nifestaciones clínicas neurológicas (meningoen-cefalitis) se observan con muy baja frecuencia. En nuestra casuística no existió ningún caso de prematurez extrema.

- Los estudios histológicos indican que la placentitis chagásica no es sinónimo de infec-ción fetal, independientemente del período de infección en que se encuentra la madre, y que placentas negativas no descartan la infección vertical. La infección del cordón umbilical, en cambio, confirma la infección congénita.

- Los métodos parasitológicos (gota fresca, microstrout y hemocultivo) son de elección para diagnosticar la enfermedad en los primeros 9 meses de vida.

- Las reacciones serológicas pueden deter-minar el diagnostico después de los 9-12 me-ses de vida, cuando los anticuerpos maternos desaparecen de la circulación del niño.

- La experiencia de 35 años de seguimiento en nuestro grupo reveló que aquellos pacientes



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con infección comprobada que recibieron Nifur-timox o Benznidazol antes de los tres años de edad, negativizaron su parasitología y su sero-logía en forma persistente. En cambio, en aque-llos niños cuya terapéutica fue aplicada después de esa edad, la respuesta serológica fue similar a la observada en pacientes adultos tratados du-rante el período indeterminado.


Luego de la descripción acerca del estado actual de los conocimientos sobre distintos as-pectos de la infección congénita, corresponde preguntarse cuales son los motivos por los cua-les el diagnóstico, el tratamiento y la prevención no son adecuadamente aplicados en la mayo-ría de los países del área, con el consiguiente subdiagnóstico y pérdida de la posibilidad úni-ca de tratamiento y curación en muchos niños. Solamente en Argentina se estiman unos 2.000 casos anuales de infección congénita, de los cuales se diagnostica y trata adecuadamente menos del 10%. Ello significa que muchos de estos niños pasarán a las siguientes etapas de la enfermedad, con todo lo que ello trae apare-jado: discriminación laboral, diseminación de la infección por futuras madres infectadas, incre-mento de los costos en salud por tratamiento de futuros cardiópatas, entre otros.

Existen, a nuestro juicio, por lo menos tres condiciones en gran medida responsables por el inadecuado abordaje y manejo del problema de la infección congénita:- Educación

En la Enfermedad de Chagas en general, y en la infección congénita en particular, los co-nocimientos acerca del manejo diagnóstico, terapéutico y sanitario no están debidamente in-ternalizados en los profesionales de la salud de la mayoría de los países endémicos. Ello ocurre fundamentalmente, a nuestro juicio, por la caren-cia de una apropiada formación a nivel universi-tario. El profesional egresado de la generalidad de las universidades donde la Enfermedad de Chagas es endémica no posee sólidos conoci-mientos sobre ésta y otras endemias regionales y, por lo tanto, durante su desempeño posterior dichas patologías no forman parte de su razona-miento clínico-epidemiológico. En otras carreras del área de salud, como la de Bioquímicos o Analistas de Laboratorio, tampoco existe una for-mación teórico-práctica que le permitan adquirir

conocimientos y destrezas que luego deben ser aplicadas para el diagnóstico, la vigilancia epide-miológica o el monitoreo terapéutico.

En definitiva, el desconocimiento de los pro-fesionales de la salud acerca de la Enfermedad de Chagas es un factor de riesgo, porque malo-gra la prevención, dificulta el diagnóstico y frus-tra la posibilidad de una adecuada terapéutica.

Si se decide abordar este problema, para el cual existen soluciones posibles, los efectos pueden verse a corto plazo en lo relativo a un mejoramiento en la eficiencia del diagnóstico y tratamiento. En cambio en el aspecto preventi-vo lo resultados necesariamente se darán en el mediano plazo, pues la única forma de dismi-nuir la incidencia de la infección congénita es la reducción de la cantidad de mujeres infectadas. Consideramos necesario y viable proponer, a través de la comunidad científica interesada en el problema, de organizaciones como OPS/OMS y, por cierto, de las autoridades de salud, una serie de acciones como las siguientes:

I) proponer a las autoridades universitarias y a los docentes de todas las carreras relacionadas con Salud que se profundice la enseñanza so-bre Enfermedad de Chagas y, subsidiariamente, de otras patologías regionales;

II) ofrecer la participación de investigadores y profesionales especializados en la actualización de docentes universitarios y en el dictado del tema en cursos regulares de las diferentes carre-ras (en este aspecto en particular nuestro grupo de trabajo tiene una experiencia positiva en Fa-cultades de Medicina, Bioquímica y Biología de distintas universidades de Córdoba, Argentina);

III) incluir la Enfermedad de Chagas en la ofer-ta docente y el pensamiento sobre enfermedades regionales en los estudiantes universitarios.- Política sanitaria

En diferentes países del área endémica se lo-graron significativos éxitos en la lucha antivecto-rial alcanzándose la interrupción de la transmi-sión, lo cual significa un avance importante en la lucha contra la Enfermedad de Chagas que deberá ser mantenido en el tiempo. En otros países dichos logros fueron parciales, algunos están mejorando en los distintos aspectos del control (vectorial, transfusional) y en otros la situación está aún lejos de ser asumida y, por lo tanto, controlada. Tanto en los países en los que se logró la interrupción de la transmisión vectorial y transfusional como en aquellos en los cuales aún esa meta dista de ser alcanza-da, la infección congénita está incrementando



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- Se debe asegurar el diagnóstico en hijos de madres chagásicas y realizar en el recién nacido el tratamiento específico y adecuado;

- Es imprescindible mejorar la formación de los estudiantes de todas las carreras universitarias del área de salud en lo relacionado a Enfermedad de Chagas y otras patologías regionales;

- En zonas de transmisión activa es necesario tener presente la posibilidad de infección aguda en embarazadas;

- Los gobiernos de los países endémicos deben considerar a la Enfermedad de Chagas congénita como un problema de Salud Pública y actuar en consecuencia con políticas sustentables;

- Se deben efectuar las acciones tendientes a lograr en el menor lapso de tiempo posible la disponibilidad de una forma farmacéutica pediátrica de las drogas tripanomicidas;

- Lo que mejor expresa la factibilidad de un programa para diagnóstico y tratamiento para Enfermedad de Chagas congénita son los Criterios de OPS/OMS para introducir un programa de screening:

• La enfermedad debe tener un tratamiento aceptado para los pacientes como enfermedad reconocida, y el tratamiento temprano debe ser de mayor beneficio que el tratamiento tardío;

• Deben existir facilidades para el diagnóstico y tratamiento, y existir una adecuada provisión por el servicio de salud;• La enfermedad debe ser detectable en etapas tempranas;• Debe existir un test confiable para detectar la enfermedad en etapas tempranas y el riesgo asociado con este test debe ser

menor que los beneficios;• El test debe ser aplicable a la población;• La historia natural de la enfermedad, incluyendo su desarrollo desde la etapa asintomática a la sintomática, debe ser

adecuadamente comprendida;• Debe existir un acuerdo claro a quienes se debe tratar;• El costo del screenig incluyendo el diagnóstico y tratamiento de los pacientes tratados debe ser económicamente balanceado

contra los beneficios;• El screenig debe tener continuidad.Estos criterios se adecuan sin dudas a la Enfermedad de Chagas congénita y pueden ser la base para un programa dediagnóstico y tratamiento que nos acerque a una meta absolutamente deseable y seguramente compartida por todos:Que no exista un niño con infección chagásica que pierda su oportunidad de ser curado.

relativamente su importancia epidemiológica y es la principal responsable de la urbanización de la enfermedad y su difusión hacia áreas tra-dicionalmente no endémicas. Por lo tanto, es fundamental que las autoridades sanitarias in-tervengan activamente en las estrategias para controlar y en el futuro disminuir esta importan-te vía de transmisión de la enfermedad. Nueva-mente, la demanda de la comunidad científica será fundamental en esta estrategia (Silveira A. C., comunicación personal).- Disponibilidad terapéutica

Es conocido que hasta el momento existen sólo dos drogas disponibles para el tratamiento etiológico de la Enfermedad de Chagas, y que dichas drogas son probadamente eficaces en la curación de la infección aguda y congénita. Sin embargo, además de los efectos secundarios, de su falta de eficacia en los estadios más avanza-dos de la enfermedad, y de la dificultad de provi-sión en algunos países, existe un problema con-

creto para la terapéutica en neonatos, lactantes y niños, cual es la falta de una forma farmacéutica pediátrica. En el Consenso de Cochabamba (2) y en la reunión de OPS de Montevideo (16) se pro-dujeron documentos que, entre otros aspectos, abordaron este problema. Consideramos que en este momento los gobiernos de la región y los or-ganismos intergubernamentales (MERCOSUR, Pacto Andino, otros) deberían esforzarse seria-mente en conseguir que se comience la produc-ción de formas pediátricas, únicas capaces de garantizar la dosificación correcta, evitando la sobredosificación, y sus consiguientes efectos secundarios, o la subdosificación y falta de efec-tividad terapéutica. Esto tiene mayor fuerza si se considera que el 80% de los nuevos casos se producen en la edad pediátrica, por cualquiera de las vías de transmisión de la infección.

Como conclusiones con respecto a las pers-pectivas y expectativas futuras se podría enu-merar que:



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Las formas de ingreso del Trypanosoma cruzi al organismo están íntimamente relacionadas con la multicausalidad de la enfermedad de Chagas y con el escenario epidemiológico, donde vectores, hospederos y agente etiológico interactúan.

El proceso de transmisión es muy complejo (1), y es iniciado por el T. cruzi, quien comparte con otros seres vivos algunas propiedades con-sideradas dentro de este contexto como negati-vas, y que le permiten perpetuarse. Esto signifi-ca que necesitamos considerar su ciclo de vida per se, en su proceso de interacción, indepen-

Manejo de las vías alternativas de transmisión

Antonieta Rojas de Arias. Organización Panamericana de Salud-Paraguay. Av. Mariscal López casi Estados Unidos (Edificio El Faro, entrepiso). Asunción, Paraguay. E-mail: [email protected]

ResumenHan sido descritas una serie de vías alternativas donde el Trypanosoma cruzi, ya sea por cade-nas de transmisión establecidas o de manera fortuita, infecta a hospederos vertebrados, triato-minos y al hombre. La mayoría de estas formas ocurren en forma excepcional y son conside-radas de escasa importancia para la salud pública; sin embargo, alguna de ellas como la buco gástrica ha ido alcanzando notoriedad. La enfermedad de Chagas, primitivamente una enzootia que circulaba exclusivamente entre animales silvestres y transmitida por triatominos también silvestres, pasa al domicilio cuando el hombre entró en los focos naturales y alteró el equilibrio de sus ecosistemas. Persisten ciclos independientes que pueden provocar la infección en los seres humanos que entran a sus cadenas de transmisión, originándose brotes epidémicos en zonas de expansión con vectores potencialmente secundarios. El desarrollo tecnológico en la práctica médica ha aumentado la capacidad de transplantes de órganos, lo cual expone a sus-ceptibles a infecciones a T. cruzi, obligando a estos procedimientos a medidas preoperatorias de intervención. Otras formas alternativas de transmisión que pueden ocurrir excepcionalmente son por amamantamiento, por vía sexual y picadura de insectos, no obstante la perspectiva futura de ocurrencia es cada vez más rara por la tendencia a la disminución de la incidencia de la enfermedad y al progreso tecnológico en métodos diagnósticos y estrategias de prevención. Ante el escenario epidemiológico actual, las perspectivas futuras dan un perfil de la enferme-dad predominantemente de dependencia clínica en zonas urbanas, mientras que en áreas donde no haya acceso de los programas de control se mantendrán bolsones de pobreza que propiciarán focos endémicos bien delimitados. La sostenibilidad de acciones de eliminación domiciliaria y control de vectores propenderá a mantener la distancia ecológica entre los ciclos silvestres de la enfermedad y los sistemas rurales y urbanos.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Transmisión, buco gástrica, vías alternativas Trypanosoma cruzi.

dientemente de cuales sean sus propiedades patogénicas, aunque estas propiedades sean las que más atraigan la atención de muchos por razones por demás comprensibles.

La enfermedad de Chagas era primitivamente una enzootia que circulaba exclusivamente en-tre animales silvestres, transmitida por insectos hematófagos de la familia Reduvidae y subfa-milia Triatominae (triatominos, comúnmente llamados vinchucas) también silvestres (1). Cuando el hombre entró en los focos naturales y alteró el equilibrio de sus ecosistemas posibi-


Antonieta Rojas de Arias

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litó la invasión al domicilio. La domiciliación de alguna de las especies infectadas por el parási-to T. cruzi, agente causante de la enfermedad, llevan a éste a ecotopos artificiales, donde se establece el ciclo domiciliar, conformado por el hombre y animales domésticos. Este transporte puede efectuarse por múltiples mecanismos, lo cual caracteriza los determinantes de la ende-mia en diferentes ambientes geográficos (2,3). Por lo tanto, la circulación del parásito aún permanece aislada del contexto domiciliar pro-piamente dicho, quedando establecidos ciclos independientes que, por contactos fortuitos o permanentes, pueden provocar la infección en los seres humanos que entran a sus cadenas de transmisión. Otras formas de transmisión no relacionadas con este sistema, se ven aso-ciadas a condiciones propiciadas ya sea por el hombre, a través de sus determinantes sociales o situaciones artificiales, tales como las creadas por condiciones de trabajo o investigación.

Las formas de transmisión vectorial, por transfusión y congénita son las predominantes, ya que más del 90% de los pacientes adquieren la enfermedad por esas vías (4); luego existen una serie de formas descritas en la literatura con comprobada transmisión a nuevos hospederos, de menor importancia para la salud pública. No obstante algunas de ellas, como la transmisión por vía oral, han asumido mayor importancia epidemiológica en los últimos años (5,6).

Si se toma en consideración que las principa-les formas de transmisión han sido objeto de de-sarrollo por calificados exponentes en otras sec-ciones de esta publicación, este capítulo dedica-rá su atención a las otras formas de transmisión de la enfermedad. Primeramente se realizará un relato histórico de las más importantes mencio-nes en la literatura de las formas de transmisión, haciendo hincapié en los procesos de ocurren-cia y el abordaje a ser tomado ante la constata-ción de las evidencias. Finalmente se abordará la importancia eco ambiental en los procesos de transmisión de algunas de estas formas de transmisión y el valor de tener en cuenta los cam-bios en los diferentes subsistemas que impactan sobre el equilibrio establecido por la interdepen-dencia de parásitos, vectores y hospederos.

Transmisión por vía digestiva

La vía digestiva es la forma de transmisión más ampliamente documentada. Fue sospe-

chada por Carlos Chagas y descrita claramente por Salvador Mazza (1936) y Talice & Carpinte-ro en 1982 (4). Sucesivas observaciones han permitido mostrar que existe la posibilidad de infección experimental por T. cruzi a través del tracto digestivo en diversas especies animales y por variadas formas de ingestión.

Las primeras observaciones publicadas da-tan de 1921 a 1936, donde se mencionan las in-fecciones experimentales en corderos, perros, ratones y ratas. Posteriormente existe registro en la literatura de la infección adquirida por la ingestión de carne mal cocida de vizcachas, agutíes, pacas; por la alimentación de animales (cuyes y ratas leñeras) con triatominos infecta-dos o por la ingestión de insectos (moscas y mosquitos) infectados con T. cruzi (4,7,8).

La infección del ser humano por vía bucogás-trica puede ocurrir por la ingestión de mamífe-ros silvestres naturalmente infectados, la mayo-ría de las veces por el cocimiento incompleto de su carne, práctica en especial ligada a pobla-ciones indígenas (6,9); por la ingestión de ali-mentos contaminados (jugo de açai, o caldo de caña de azúcar) (10,11) con heces de triatomi-nos infectadas, o posiblemente contaminados por deyecciones de mamíferos silvestres (Didel-phys marsupialis, Didelphys albiventris). Existen también reportes de infecciones adquiridas por el consumo de animales domésticos o domes-ticados que se encuentren infectados (cabras, ovejas y cuyes) (4). En el caso particular de las comadrejas, éstas han sido descritas ya en 1984 como reservorios de formas de T.cruzi correspondientes a los ciclos de vertebrados e invertebrados, al alojar en sus glándulas de olor tripomastigotes metacíclicos del parásito(10). Esta forma de transmisión se encuentra amplia-mente documentada en la literatura científica, en brotes epidémicos o micro epidemias que han ocurrido en diferentes regiones del Brasil, tales como los ocurridos en Teutonia, municipio Estrella, Río Grande do Sul, con 17 personas infectadas (11,12); en Catolé do Rocha, Paraíba con 26 personas infectadas (13); y en Amazo-nia, estados do Pará y Amapá, mas reciente-mente (14-17).

Últimamente esta forma de transmisión ganó repercusión con el brote epidémico ocurrido en Santa Catarina, Brasil, durante el periodo de va-caciones, específicamente en febrero del 2005. La transmisión se hizo por la ingestión de jugo o caldo de caña de azúcar contaminado con T. cruzi, posiblemente inoculados al caldo por la



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orina de comadrejas infectadas o por el mace-rado de triatominos selváticos que se encontra-ban en la caña al momento de la preparación. Estudios de campo realizados durante el proce-so de investigación epidemiológica comprobó la presencia del agente tanto en vectores como en los reservorios mencionados. Fueron con-firmados 25 casos por observación del parásito en sangre, siendo que cinco de ellos fueron al óbito. No obstante, miles de muestras de san-gre de personas con probabilidad de exposi-ción, fueron tamizadas.

El Ministerio de Salud del Brasil comunicó ofi-cialmente a los países vecinos del brote identifi-cado durante el mismo mes de febrero de 2005, a fin de detectar otros posibles casos y someterlos a un diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. Las notas técnicas del Ministerio tuvieron amplia difusión por los medios de comunicación. Para la situación en cuestión la autoridad sanitaria consideró caso sospechoso de enfermedad de Chagas aguda todo individuo que ingirió caldo de caña en los municipios de Ipanema y Joinville entre el 8 y el 26 de febrero de 2005, que presen-tó fiebre por más de cinco días; cefalea intensa; mialgias y dolor abdominal; con o sin compro-metimiento cardíaco, hepático, con alteraciones hematológicas o rash cutáneo. Algunos casos presentaron manifestaciones clínicas diferentes a las comunes de la enfermedad, tales como ic-tericia, niveles elevados de bilirrubina y manifes-taciones hemorrágicas (6,18).

Otra forma de infección bucogástrica es la in-gestión accidental de parásitos en laboratorios donde se mantienen cepas de T. cruzi o se ma-nipulan animales infectados. El caso más co-nocido fue la infección y prematura muerte del joven investigador argentino Mario Fatala Cha-ben (19). Otros casos reportados en la literatura corresponden a recopilaciones realizadas por Zigman Brener (20) y otros (21).

Los factores responsables de la alta infec-tividad de los parásitos ingeridos no son bien conocidos. La ocurrencia de los casos severos que han llevado a la muerte de individuos in-fectados en estas circunstancias indican la alta patogenicidad de los parásitos y su capacidad para penetrar a través de la mucosa gástrica, aún después de pasar a través del contenido del jugo gástrico6.

En la mayoría de los episodios epidémicos se han identificado cepas selváticas pertenecientes al biodema tipo III y se ha verificado experimental-mente su proceso de infectividad y patogenicidad

en ratones (22). En todas las infecciones por vía bucogástrica experimental en animales llama la atención una voluminosa adenopatía mesentérica retro peritoneal. En la mayoría de estos ganglios se encuentran nidos parasitarios con reacción macrofágica linfoblástica, confirmando la primo-infección en el tracto digestivo, datos coinciden-tes con descripciones previas sobre adenopatías causadas por la infección a T. cruzi (5).

Transmisión por transplante de órganos

Recién a partir de los años 60 fue señalada esta forma de transmisión y desde entonces hubo un acúmulo de casos, especialmente re-feridos a transplantes de riñón, corazón y pán-creas, los cuales ocurren cuando el donante está infectado y el receptor es susceptible. Los cua-dros clínicos son atípicos, con parasitemias poco intensas, pero localizadas en tejidos periféricos y con propensión a cuadros neurológicos cen-trales (5). El riesgo de infección aumenta por la inmuno supresión practicada en el receptor con los procedimientos farmacológicos antirrechazo, lo cual facilita la invasión tripanosómica. Datos recientes indican que en EEUU la prevalencia de reacciones positivas en órganos donados es de 0,25% sobre 404 muestras examinadas (23).

Transmisión por leche materna y por vía sexual

Corresponden a raras pero posibles formas de transmisión. La infección por leche materna ha sido escasamente reportada; sin embargo, no se ha logrado su infección en forma experi-mental (5). La forma sexual fue descrita en los años 80 en parejas donde el cónyuge se infec-taba por transmisión con sangre menstrual in-fectada con T.cruzi. Esta forma fue demostrada experimentalmente por Larrier (1921) y Alencar y colaboradores (1987) (4). Si bien ambas for-mas de transmisión han tenido reportes en la literatura, su ocurrencia es poco probable.

Transmisión por picadura de insectos hematófagos

Esta forma de transmisión, muy rara, se con-creta a través de la regurgitación del contenido de la parte anterior del tracto digestivo del in-



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secto infectado por T. cruzi. Se ha comproba-do, a parte de triatominos, en varias especies de Cimex, garrapatas, pulgas, ácaros y culíci-dos (4). Jörg y Natura demostraron la infección experimental de T. cruzi al Cimex lenticularis, encontrando que existe una prolongada persis-tencia de parásitos vivos en su tracto y el eleva-do índice de infección en ratones causada por su picadura (24).


En la tabla 1 se resumen las principales vías alternativas de transmisión. Por ser vías alterna-tivas de transmisión de la enfermedad de Cha-gas, y atribuírseles poca importancia epidemio-lógica, son mecanismos poco conocidos en el ámbito académico y social.

Con referencia a la posibilidad de transmi-sión por transplantes de órganos es impor-tante resaltar que, la indagación en el proceso preoperatorio podría evitar la infección del sus-ceptible con el rechazo del donante o con la incorporación de medidas pre-quirúrgicas, que eviten el desarrollo de la enfermedad. En caso de infección por esta vía, el tratamiento preco-nizado con benznidazole es de 5 mg/Kg/día por 60 días en los niños y de 5-10 mg/kg/día por 60 días para los adultos; o con nifurtimox, de 8 a 10 mg/kg/día por 60-90 días en adultos, y en niños de 10-15 mg/kg/día por 60-90 días (25).

La transmisión por leche materna es excep-cional, sin embargo se recomienda prudente-mente que la madre chagásica aguda no ama-mante a su hijo (4).

La transmisión por vía sexual al contacto con sangre menstrual, está más ampliamente do-cumentada. Por los casos descritos se observa una connotación sociocultural de las mujeres ligada a la endemia chagásica y a la pobreza en un momento de sus vidas. Lo cual llama a reflexionar sobre el importante número de mu-jeres que aún permanecerán con infección por el resto de sus vidas, una vez eliminada la trans-misión vectorial.

En las estadísticas de los accidentes en la-boratorios de investigación existe un evidente subregistro, a pesar de esto los registros pu-blicados por Brener (20) son muy preocupan-tes. En este contexto las buenas prácticas de laboratorio y la “expertise” de los técnicos en el

manejo de cultivos y animales infectados es pri-mordial. En 1997, una Comisión del Centro de Pesquisas René Rachou de Belo Horizonte en Brasil, normalizó los procedimientos para evitar las infecciones accidentales con T. cruzi (26). La normativa para tratamiento menciona que en caso de sospecha o contaminación real con el parásito se recomienda el tratamiento con benz-nidazole de inmediato, usando un comprimido (100 mg) cada 8 horas para un adulto de 50 a 70 kg, y a seguir encaminar el caso a consulta con profesional especializado. En caso de no tener acceso al mismo se toma el medicamento por lo menos por 10 días (25,26). Con nifurtimox el esquema indicado es de 8 a 10 mg/Kg/día por 60-90 días en adultos. En niños 10-15 mg/kg/día por 60-90 días.

No hay dudas de que la vía oral ha adquirido gran relevancia como forma de transmisión de la enfermedad de Chagas. En el Brasil se han confirmado 232 casos hasta el año 2001 y sólo en el año 2005 se registraron 51 casos agudos de la enfermedad por transmisión oral (6). Estu-dios realizados por Valente y colaboradores (15-17) han identificado la infección de triatominos silvestres con tripanosomas. Estos triatominos pueden ser atraídos por la luz de campamentos o los botes que transporta las canastas con los macillos de açai (Figura 1).

Cuando los frutos son macerados para la ex-tracción del jugo, también los triatominos son macerados, contaminando el producto que lue-go infecta a las personas que lo ingieren. Esta forma de transmisión está ligada a ecotopos selváticos donde se mantiene la circulación de parásitos entre hospederos y vectores, que por la cercanía del hombre a estos ambientes silvestres a él se incorpora. Este desequilibrio ecológico observado entre huésped y parási-tos ocurre por alteraciones ambientales, o por la incorporación de hábitos alimenticios de las poblaciones.

Por lo tanto, en el proceso de colonización, el hombre determina y organiza su espacio geo-gráfico y ecológico. La enfermedad integra estos espacios y evoluciona en la medida que ellos se transforman, ya sea por la influencia directa del hombre o por factores externos a éstos. Estas características corresponden al denominado ecosistema de tipo exportador, donde la depen-dencia del hombre a su ambiente es muy mar-cada (27).

Para los mecanismos de contaminación de alimentos, es importante señalar que existe un



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1. Medidas de protección: Uso de flujos laminares, máscaras de plástico, guantes, guardapolvos de manga larga, zapatos, pipetas automáticas, material plástico descartable. 2. Tratamiento en fase aguda de la enfermedad: Benznidazole 5 a 7 mg/kg/día por 60 días. 3. Tratamiento por infección accidental: Benznidazole de inmediato 100 mg cada 8 horas para adultos de 50 a 70 kg; en caso de no ser atendido por profesional médico tomar por 10 días.

Tabla 1. Principales vías alternativas de transmisión del Trypanosoma cruzi según circunstancias de la infecci-ón e indicaciones preventivas

Vía de transmisión Circunstancias de la transmisión

Manejo Preventivo Referencias

Buco gástrica:• Alimentos

contaminados con T. cruzi.

• Ingestión animales infectados

• Manipulación de cultivos de T. cruzi en laboratorio

Ingestión de jugos o alimentos sólidos expuestos a vectores o reservorios infectados.

Consumo de carne mal cocida por parte de poblaciones indígenas, cazadores o poblaciones en forma fortuita.

Investigadores sin buenas prácticas de manejo en el laboratorio.

Medidas higiénicas en el proceso de preparación y almacenamiento de los alimentos. Tratamiento para fase aguda de la enfermedad2.

Cocimiento de las presas y medidas de protección adecuados durante el desollamiento.

Uso de normas de seguridad para infecciones accidentales1.

Calvo et al., 1992; Nery Guimaraes et al., 1968; Neves da Silva et al., 1968; Shikanai-Yasuda et al., 1991; Crescente et al., 1992; Valtente et al., 1999; 2001ª; 2001b

Storino & Jörg, 1994; Rojas de Arias et al., 1993: Prata, 2001; Iani et al, 2005

Rosesbaum, 1964; Brener, 1984

Manipulación de vectores o animales infectados

Poblaciones rurales, Cazadores o investigadores.

Protección con guantes de caza, y ropas y calzados adecuados. Uso de normas de seguridad para infecciones accidentales1.Tratamiento para casos de infección accidental3.

Storino & Jörg, 1994; Hotflin et al., 1987; Gerencia Técnica, 1997

Transplante de órganos La recepción de órganos procedentes de personas chagásicas.

Controles preoperatorios de donantes. Tratamiento para casos de infección aguda2.

Storino & Jörg, 1994; Dias, 2006; Nowicki et al., 2006

Leche materna Amamantamiento por madre chagásica.

Evitar amamantamiento de madre chagásica aguda.

Storino & Jörg, 1994; Dias, 2006

Sexual Los casos descritos corresponden a contacto con sangre menstrual de mujeres seropositivas y no expuestos a otras formas de transmisión.

Impedir contacto con sangre menstrual de tegumentos y mucosas.

Storino & Jörg, 1994; Dias, 2006

Picadura de insectos hematófagos (no triatominos)

Forma de transmisión demostrada experimentalmente. Regurgitación del contenido de la parte anterior del tracto digestivo del insecto.

Ocurrencia excepcional relacionada con ambientes de pobreza. Con individuos y animales infectados en contacto con insectos hematófagos.

Jörg & Natula, 1982; Storino & Jörg, 1984



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elevado grado de dependencia del ecosistema artificial formado por el hombre, con la domes-ticación de especies animales y vegetales en su entorno, lo que provoca un aumento en la relación de estas variables en biocenosis rela-tivamente aisladas. Las actividades humanas, su forma de vida, el tipo de vivienda, pueden facilitar la domiciliación intensa de triatominos y la presencia de roedores y marsupiales, lo que aumenta la posibilidad de transmisión de otras enfermedades infecciosas además de la tripa-nosomiasis americana.

Si bien es en la vivienda donde el vector lleva a cabo la transmisión con mayor intensidad, la devastación ambiental, el uso de los servicios del ecosistema, como sus plantas y animales, y la mala habitación, son los determinantes que sirvieron de transición entre el ciclo silvestre y el doméstico. Ahí se incluyen especies de triato-minos y reservorios domésticos y sinantrópicos, que mantienen la dinámica de transmisión peri e intradomiciliar.

Dos cuestiones resaltan de esta situación: regiones que han sido certificadas libres de transmisión intradomiciliar por Triatoma infes-tans o donde no existen vectores domiciliados que provoquen la transmisión de T. cruzi, tie-nen como primera forma de transmisión la vía oral; por otro lado, existe un desconocimiento de esta forma de transmisión en los grupos po-blacionales que se encuentran en procesos de adaptación a ecotopos naturales convertidos en ecosistemas exportadores. Por lo tanto, los cambios socioeconómicos y políticos donde se dinamiza la transmisión del T. cruzi, permane-cerán impactando a poblaciones humanas que desconozcan estos procesos y delimitarán en forma permanente las características de la en-demia chagásica (28).


La enfermedad de Chagas se encuentra inmersa en las grandes transformaciones ecológicas y socioeconómicas que se hacen evidentes ya desde la segunda mitad del si-glo XX. Los procesos de modernización de la tecnología agropecuaria, y las modernas vías de acceso, han conllevado a la deforestación extensiva propiciando las migraciones rural-ur-banas. Por lo tanto, un mayor esfuerzo en la atención clínica, en la vigilancia de las medi-das de prevención y de investigación para evi-

tar la transmisión de la enfermedad de Chagas por vías alternativas será requerido. Los polos de desarrollo que propiciarán nuevos asenta-mientos, las descentralizaciones político admi-nistrativas y otras condiciones, favorecerán a las poblaciones mejorando su nivel de vida en términos de ingresos y vivienda. No obstante, por otro lado, se generarán grupos socioeco-nómicamente excluidos y desplazados, que conformarán bolsones de pobreza destinados a nuevos ambientes eco-geográficos. Estos grupos, mantendrán la transitoriedad de sus viviendas, los bajos ingresos, la desnutrición, el hacinamiento, la cohabitación con insectos y contactos permanentes o fortuitos con vecto-res y reservorios de la enfermedad de Chagas, propiciando el aparecimiento de la endemia en zonas ecológicamente delimitadas.

Los programas de control de vectores de la enfermedad de Chagas han consolidado accio-nes y marcan la tendencia hacia una disminu-ción progresiva de las tasas de incidencia de la enfermedad. Sin embargo, la ausencia de vigilancia con una franca orientación ecosisté-mica, podrá generar la recuperación de pobla-ciones de triatominos domiciliados o el estable-cimiento de un proceso lento de ocupación de ecotopos artificiales por especies secundarias y selváticas, que en su proceso de aproximación explotaría las vías alternativas de transmisión. Estas poblaciones de triatominos se solaparán con parásitos, reservorios y poblaciones huma-nas, originándose nuevos focos de transmisión de la enfermedad.

En base al desarrollo de los países y su di-námica poblacional, al aporte que la ciencia pueda ir dando al conocimiento de esta enfer-medad y al nivel de deterioro que pueda alcan-zar el medio ambiente, podemos decir que es-taremos en presencia de una enfermedad con un perfil predominantemente de dependencia clínica en zonas urbanas. Por otro lado, pobla-ciones humanas aisladas podrán mantener la endemia o revelar brotes que demuestran la intersección de los sistemas económicos que conforman la biocomplejidad de la enferme-dad en regiones en expansión. Sin embargo, tanto la comunidad científica como los progra-mas de control aunarán esfuerzos hacia una sostenibilidad de acciones que propenderán a mantener la distancia ecológica entre las poblaciones microscópicas de Trypanozoma cruzi, y las correspondientes a triatominos, re-servorios y seres humanos.



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Vía de transmisión Perspectivas

Buco gástrica:- Alimentos

contaminados con T. cruzi.

- Ingestión animales infectados

- Manipulación de cultivos de T. cruzi en laboratorio

Los polos de desarrollo, nuevos asentamientos, descentralizaciones político administrativas, favorecerán el nivel de vida de algunas poblaciones; y otras, excluidas y desplazadas, que conformarán los bolsones de pobreza, propiciarán la aparición de la endemia en zonas ecológicamente delimitadas, o en la forma de brotes, con predominio de vectores secundarios no domiciliados en la cadena de transmisión.

Poblaciones aisladas podrán mantener la endemia o presentar brotes de transmisión, como consecuencia de la intersección de los sistemas económicos en regiones en expansión, con la deforestación y mantenimiento de costumbres ancestrales.

Desarrollo tecnológico en la investigación médica; mayor control de las normas de bioseguridad; alta tecnología y las buenas prácticas de laboratorio deberán reducir la ocurrencia de casos a acontecimientos excepcionales.

Manipulación de vectores o animales infectados

Expansión agrícola, nuevos asentamientos, cazadores ilegales pueden originar infecciones por manipulación de vectores y reservorios infectados, provocando infecciones de difícil detección y tratamiento.

Transplante de órganos Desarrollo tecnológico en la práctica médica ejercerá mayor control en los procedimientos preoperatorios. La enfermedad de Chagas tendrá un perfil más clínico que aportará nuevos conocimientos en diagnóstico, manejo y tratamiento del paciente chagásico.

Leche maternaSexualPicadura de insectos hematófagos (no triatominos)

Vías de transmisión excepcionales. Establecidas las medidas preventivas de contacto con mucosas y tegumentos de susceptibles, su probabilidad de transmisión será cada vez más rara. No obstante podrá quedar restringida a bolsones de transmisión aislados, donde perduren los determinantes epidemiológicos actuales de la enfermedad o fallas diagnósticas o de normativas a nivel de los servicios de salud.

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Los conceptos en los que se sustentó desde sus inicios el proceso de cooperación técnica

Cooperación técnica regional y subregional

Rubén Figueroa. Médico. MPH Gerente da Unidade Técnica de Prevenção e Controle de Doenças, OPAS/OMS. Setor de Embaixadas Norte. Lote 19. CEP 70800-400 - Brasilia, DF - Brasil. (55-61) 3426.9523. E-mail: [email protected]

ResumenLa cooperación técnica internacional para el control de la enfermedad de Chagas se da en la Región de las Américas mediante un proceso de alianzas múltiples conducidas estraté-gicamente por los propios países en las llamadas Iniciativas: del Cono Sur, Andina, Centro-americana y Amazónica. La OPS/OMS actúa como Secretaría Ejecutiva de las Iniciativas, pero participan innumerables organismos internacionales en el esfuerzo. Las bases para un eficaz programa de cooperación técnica se encuentran en los avances y logros producidos nacionalmente en algunos países antes del año 1991, cuando es creada la Comisión Intergu-bernamental del Cono Sur que fijó para Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay la meta de eliminación de Triatoma infestans e interrupción de la transmisión transfusional de Trypanosoma cruzi. La distribución de las especies de triatomineos vectores de la enferme-dad de Chagas y sus consecuentes patrones epidemiológicos, genera un mapa de riesgo con ecosistemas comunes que fue propicio para agrupar a los países, además de la Iniciati-va del Cono Sur ya mencionada, en las Iniciativas Andina (Colombia, Ecuador, Perú y Vene-zuela), Centroamericana (Belice, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras, Nicaragua y Panamá) y Amazónica (Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Guyana, Suriname, Venezuela y Guyana Francesa). Esta estructura sirve para que la cooperación técnica internacional esté orientada alrededor de objetivos comunes muy claramente definidos, lo que permite que la sumatoria de esfuerzos nacionales e internacionales exhiba resultados altamente satisfacto-rios: interrupción de la transmisión vectorial por Triatoma infestans en la totalidad del territo-rio originalmente endémico para la especie en Uruguay, Chile y Brasil y en varios estados o provincias de Argentina y Paraguay, así como tamizaje serológico anti-T. cruzi de la sangre a transfundir en casi el 100% de los donantes en la mayoría de los países. Siendo exitosos los procesos y resultados de la cooperación técnica regional y sub-regional, aún deben consoli-darse estrategias y mecanismos que ayuden al conjunto a enfrentar los desafíos que se tiene para los próximos años: sostener los logros mediante eficaces metodologías de vigilancia y sólidos programas de intervención para eliminar focos residuales de infestación o re-infes-tación vectorial, mantener el control de la enfermedad de Chagas en la agenda política de los gobiernos aún en situaciones entomológicas de éxito, mejorar el acceso a diagnóstico y tratamiento etiológico a la población ya afectada al momento de interrumpir transmisión vec-torial y continuar el esfuerzo de armonización de la cooperación técnica internacional.

DescriptoresCooperación técnica internacional. Comisión Intergubernamental. Iniciativas (del Cono Sur, Andina, Centroamericana, Amazónica).

entre los países para controlar la enfermedad de Chagas en el continente americano fueron


Rubén Figueroa

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la globalización y el espíritu de puertas abiertas que, precisamente en ese sentido, caracterizó a la cooperación, con la cualidad de ser “inclusi-va” para todo tipo de países, organismos nacio-nales o internacionales, gubernamentales o no, científicos, académicos, grupos profesionales provenientes de la práctica en los servicios de salud o en institutos de investigación.

La visión de un numeroso grupo de científi-cos y responsables de acciones de salud públi-ca en los países sobre la globalización fue esen-cial para el éxito que tiene la cooperación inter-nacional, porque la globalización es el proceso que se da mundialmente y que caracteriza una interconexión e interdependencia crecientes, sobre todo en aspectos económicos (comercio, inversión y finanzas), pero también en aspectos sociales, en las identidades locales y desde ahí en la salud de las personas y comunidades. La comunidad internacional trabajando alrededor de la enfermedad de Chagas se identificó rápi-damente con este fenómeno.

Se entendió con un sentido muy práctico que la Cooperación Técnica Internacional es el “con-junto de acciones a través de las cuales se in-tenta coordinar políticas y aunar esfuerzos para alcanzar objetivos en el plano internacional”(1), visto desde un plano gubernamental nacional, bi-nacional, multilateral, público o privado.

Fue la Organización Panamericana de la Sa-lud, Oficina Regional para las Américas de la Organización Mundial de la Salud (OPS/OMS) la que lideró institucionalmente, y por mandato de los propios países, el proceso de coopera-ción técnica regional; esto lo hizo sustentada en el precepto constitucional de la OMS para “ac-tuar como autoridad directiva y coordinadora en asuntos de salud internacional” (Artículo 2, Capí-tulo II), con la misión de “ayudar a los gobiernos, a su solicitud, a fortalecer sus servicios de salud, proporcionándoles ayuda técnica adecuada”.

La cooperación técnica internacional en toda la Región de las Américas sin embargo estuvo condicionada a los períodos históricos en el control de la enfermedad de Chagas:

- 1950/1970: control irregular, con cobertura limitada y metodología no sistemática. Sus resul-tados fueron casi inexistentes en cuanto al control de la transmisión natural de la enfermedad y las acciones se limitaron a experiencias localizadas;

- 1970/1990: control regular, con mayor cober-tura en varios países y acciones sistematizadas. En algunos países pudo demostrarse importante reducción en los niveles de transmisión;

- 1991/ a la fecha: control regular, con cober-tura integral, real o programada, sistematizado, con metas claramente definidas e integración sub regional (2).

Estrategia de la cooperación técnica regional

Condiciones políticas y técnicas oportunas, y probablemente irrepetibles, crearon en el inicio de la década de 1990 la posibilidad de generar una nueva estrategia de cooperación entre los países. La democracia estaba recu-perada después de años de dictaduras milita-res en casi todos los países y los movimientos sociales llevaron a reconocer la deuda social existente con poblaciones rurales empobreci-das y aisladas. Por otro lado, ya existía eviden-cia en el Cono Sur de que el vector intra-domi-ciliario, Triatoma infestans, era muy vulnerable a las actividades de control con insecticidas de acción residual. Por décadas se fue so-cializando esta evidencia y el apoyo de la co-munidad científica de Argentina y Brasil para mostrar la importancia de la enfermedad de Chagas al poder político fue decisivo para tra-tar internacionalmente de establecer un plan de acción en la sub región del Cono Sur para eliminar el vector e interrumpir la transmisión transfusional de la enfermedad.

Esto se consigue cuando se reúnen los Mi-nistros de Salud de Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay, en Brasilia en julio del año 1991, en el marco de la “Iniciativa en Sa-lud de los países del Cono Sur – INCOSUR”. En esa oportunidad se crea una Comisión Intergu-bernamental encargada de elaborar y ejecutar ese plan de eliminación y se encomienda a la OPS/OMS la función de Secretaría Ejecutiva de la Comisión Intergubernamental.

La estrategia de las Comisiones Interguber-namentales estableció una relación horizontal entre los países, y la evidencia técnica existente para ejecutar acciones factibles, eficaces y so-cialmente aceptables; el respaldo político obte-nido, hizo rápidamente a la estrategia económi-camente viable.

La cooperación técnica internacional en el control de la enfermedad de Chagas tiene una inflexión a partir de 1991, producto del inicio de la estrategia horizontal e intergubernamental comentada. La CT a partir de 1991 tiene una in-flexión dada por las “Iniciativas”.



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Las Iniciativas

La distribución de los vectores de la enferme-dad de Chagas y su consecuente epidemiolo-gía, originó un mapa de riesgo para la Región de las Américas, ya que se consideró principal-mente la capacidad vectorial de esas especies; sin desmerecer la importancia de otros factores de riesgo relacionados primariamente con las condiciones socio-económicas, prevaleció el criterio de distribución de especies de triatomí-neos para estratificar a los países e intentar ar-monizar una respuesta uniforme desde el punto de vista político y técnico.

- La Iniciativa del Cono SurLos Ministros de Salud de Argentina, Bolivia,

Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay, reunidos en Brasilia en julio de 1991 en el marco de la Inicia-tiva de los Países del Cono Sur, emitieron una Resolución sobre Control de Enfermedades Zo-onóticas (04-3-CS), por medio de la cual se crea “una comisión intergubernamental para la en-fermedad de Chagas, con la OPS como Secre-taría, para la elaboración de un programa y un plan de acción subregional para la eliminación de Triatoma infestans domiciliario y la interrup-ción de la transmisión de Trypanosoma cruzi por transfusión. Dicho programa debería considerar especialmente la situación y los planes naciona-les existentes y los mecanismos de cooperación técnica interpaís, y debería ser elaborado en un plazo de seis meses”. Los países integrantes de la Iniciativa tienen en total 250 millones de ha-bitantes.

Los objetivos del programa y plan de acción subregionales fueron tres (3):

- Eliminación de T. infestans de las viviendas y su peridomicilio en áreas endémicas y proba-blemente endémicas;

- Reducción y eliminación de infestaciones domésticas de otras especies de triatomíneos presentes en las mismas zonas ocupadas por T. infestans;

- Reducción y eliminación de la transmisión de T. cruzi por transfusión sanguínea, por medio del fortalecimiento de la red de bancos de san-gre y la selección eficaz de donantes.

En lo que respecta a las operaciones desti-nadas a eliminar el vector, el cronograma pro-puesto debería ser de 10 años. Esto incluiría operaciones regulares de rociamiento con in-secticidas de acción residual, acompañadas de vigilancia epidemiológica y entomológica y vigi-

lancia serológica de la población. Esas accio-nes tendrán un carácter permanente y deberán contar con una participación comunitaria activa. Siempre que se compruebe la reinfestación de los domicilios tendrán que reiniciarse las opera-ciones con insecticida.

Hasta el año 2006 se han realizado quince reuniones anuales, ininterrumpidamente cada año, rotando de país, de forma tal que en Ar-gentina se realizaron las reuniones de los años 1992, 1998 y 2004, en Bolivia la de 1993, 1999 y 2005, en Brasil la de 1996, 2000 y 2006, en Chile las de 1997 y 2003, en Paraguay las de 1995 y 2002 y en Uruguay las de 1994 y 2001.

La Iniciativa del Cono Sur Americano signifi-có el descenso de la infestación domiciliar por T. infestans en amplias áreas de la sub región, la reprogramación del control en Bolivia con apo-yo del BID, PNUD y OPS/OMS, al igual que en Paraguay con apoyo de la Agencia Canadiense para el Desarrollo Internacional (ACDI/CIDA) y la evaluación y consecuente mejora en la cali-dad de la transfusión sanguínea. El tamizaje se-rológico de la sangre a transfundir en Argentina, Brasil, Uruguay y Paraguay es cercano al 100%. En suma, un manejo más eficaz y eficiente en el control de la enfermedad de Chagas.Son logros destacados:

- En 1997 Uruguay se constituyó en el primer país en interrumpir la transmisión de T. cruzi por T. infestans, certificación validada por la Comi-sión Intergubernamental en su VIII Reunión ce-lebrada en Buenos Aires. A partir de este logro de Uruguay (4), se estableció la recomendación de “incluir como meta intermedia de la Iniciativa la interrupción de la transmisión vectorial de T. cruzi”;

- En 1999 Chile interrumpe la transmisión vectorial;

- En el año 2001 se interrumpe la transmisión vectorial en las provincias argentinas de Jujuy, Río Negro, La Pampa y Neuquén;

- En el año 2002 se inició el reconocimiento por parte de la Comisión Intergubernamental de interrupción de transmisión en diversos depar-tamentos y estados de Paraguay y Brasil;

- En el año 2006 se certifica la interrupción de transmisión vectorial por T. infestans en todo el territorio nacional de Brasil (5).

El trabajo de cooperación técnica entre paí-ses bajo forma de Iniciativas Subregionales ha supuesto en el cono sur, la interrupción de la transmisión vectorial de Trypanosoma cruzi por Triatoma infestans en 6.900.000 Km2 de área


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que fuera endémica, librando de incidencia de la infección a una zona habitada aproximada-mente por 126 millones de personas. En el caso de Brasil, se trata de 4.200.000 km2 (Río Grande del Sur, Bahía, Tocantins, Paraná, San Pablo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Pernambu-co, Minas Gerais, Piauí, Paraíba, Distrito Federal y Rio de Janeiro), con aproximadamente 91 mi-llones de habitantes.

Debe destacarse sin embargo que la Inicia-tiva supuso sólo un nuevo impulso a las accio-nes de lucha, dando continuidad a estrategias ya iniciadas antes de 1991; este impulso fue decididamente esencial para obtener los logros mencionados puesto que los programas na-cionales se propusieron metas comunes como compromiso de conjunto, fueron para ello de-finidos y respetados conceptos sistematizados para el control y hubo concretos mecanismos de integración mediante actividades comparti-das.

- La Iniciativa AndinaLa Iniciativa la integran Colombia, Ecuador,

Perú y Venezuela y tuvo inicio en el mes de fe-brero del año 1997 en Santa Fé de Bogotá, Co-lombia. En estos cuatro países viven en conjunto alrededor de 110 millones de personas. Aunque el sur del Perú presenta casi las mismas carac-terísticas entomológicas y epidemiológicas con el cono sur americano, en el norte peruano y Ecuador, Colombia y Venezuela las principales especies de vectores tienen patrones comunes importantes que permiten abordarlas de forma similar en toda la sub región andina. Basándo-se en las estrategias desarrolladas en Venezue-la durante la década de los años 60, y toda la experiencia que se fue adquiriendo por un ac-cionar multi-país, en el área andina se tomaron compromisos para la eliminación de la transmi-sión vectorial tomando como especies de vec-tores blanco a Rhodnius prolixus en Colombia y Venezuela, Triatoma dimidiata en Colombia y Ecuador y Rhodnius ecuadoriensis en Ecuador y Perú. También es objetivo de la iniciativa la interrupción de la transmisión transfusional de Trypanosoma cruzi.

Lleva siete reuniones desde el año 1997, siguiendo a la primera ya mencionada en Co-lombia, las siguientes: la segunda se realizó en Maracay, Venezuela en 1999, la tercera y cuarta en Guayaquil, Ecuador en el año 2000 y 2003, la quinta en Lima en el año 2004, la sexta en Bo-gotá, Colombia en el año 2005 y la séptima en

Quito, Ecuador realizada en forma conjunta con la III Reunión de la Iniciativa Amazónica (6).

En el año 2002 la Iniciativa fue reconocida como tal por el Organismo Andino en Salud (ORAS/CONHU) y pasó a formar parte de sus planes estratégicos (7).

Por razones de índole diversa, el progreso ha sido muy lento y las intervenciones de control so-bre las especies de vectores aún no se han insta-lado en todas las áreas geográficas que ocupan las especies blanco. En parte, los motivos se de-ben al desconocimiento acerca de las característi-cas biológicas de estas poblaciones de vectores y la consecuente incertidumbre sobre cuales deben ser las medidas y estrategias de control más apro-piadas para ser aplicadas en la región.

Sin embargo, los progresos deben medirse en términos del progresivo interés político que adquirió el objetivo de la Iniciativa, traducido en cada país por hechos de trascendencia: en Co-lombia tiene un particular liderazgo en la vigilan-cia y control un destacado grupo de investigado-res que acompaña el esfuerzo oficial. En Ecua-dor el control ha merecido la institucionalización del Programa Nacional en el año 2004; en el Perú es destacable el esfuerzo del Instituto Nacional de Salud por caracterizar la situación en el norte del país y de las Regiones del Sur del país por la eliminación de Triatoma infestans; y en Venezue-la se ha iniciado la recuperación de los niveles de control que habían sido abandonados.

Técnicamente se ha realizado el mayor es-fuerzo en el desarrollo de un proceso de es-tandarización en las definiciones, variables, criterios y pautas de evaluación en el enfoque de riesgo para el control de la Enfermedad de Chagas y sus vías de transmisión.

- La Iniciativa de Centro AméricaInició sus actividades en octubre de 1997

cuando se reunieron en Tegucigalpa, Belice, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras, Nicaragua y Panamá, países que albergan a 39 millones de habitantes.

La Iniciativa de los Países de Centro América (IPCA) tiene la meta intermedia de Interrupción de la transmisión vectorial de T. cruzi, así como de la vía transfusional de la Enfermedad de Chagas, mediante la eliminación de Rhodnius prolixus, disminución de la infestación domici-liar por Triatoma dimidiata y tamizaje serológico del 100% de la sangre a transfundir.

Los países miembros, desde la creación de la IPCA, han realizado 13 reuniones: una



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pre-IPCA en Tegucigalpa, Honduras, en 1997, 9 anuales y 3 temáticas. Las reuniones anua-les se celebraron en ciudad de Guatemala en 1998; Managua, 1999; San Salvador, 2000; ciudad de Panamá, 2002; San José de Costa Rica, 2001; Tegucigalpa, 2003 y 2004; ciudad de Guatemala, 2005 y 2006. Las tres reunio-nes temáticas que se realizaron fueron sobre Triatoma dimidiata, San Salvador, 2002; sobre Thodnius pallescens, Ciudad Panamá, 2002 y Reunión temática sobre R. prolixus, Ciudad Guatemala, 2003.

Los logros de la Iniciativa son avances signi-ficativos en la eliminación de Rhodnius prolixus, reducción de la infestación domiciliar por Triato-ma dimidiata en las principales áreas endémicas y tamizaje serológico de la sangre a transfundir cercano al 100%.

En términos de procesos, la IPCA presen-ta el mejor ejemplo de cómo las acciones de control de la enfermedad de Chagas pueden ser modelo de armonización de la cooperación interagencial. Es notable la interacción entre la Secretaría Técnica ejercida por la OPS/OMS y la Japan International Cooperation Agency (JICA), la Canadian International Development Agency (CIDA), Pro-Mesas/IRDC (International Develop-ment Research Centre / IRDC, Canadá), Banco Interamericano de Desarrollo (BID), CARE, Eu-ropean Community - Latin American Network for Research on the Biology and Control of Triatomi-nae (ECLAT), Red Latinoamericana de Investiga-ciones sobre la Biología y el Control de los Tria-tominos (RELCOV), Chagas Disease Intervention Activities - European Community (CDIA-EC), Mé-dicos Sin fronteras (MDSF) y World Vision 8).

- La Iniciativa Amazónica (AMCHA)La Iniciativa Amazónica inicia sus actividades

en el año 2004 cuando en la ciudad de Manaos, Brasil, se reúnen los Delegados Oficiales de los países amazónicos y un panel de investigado-res y técnicos, especialistas en diversos aspec-tos de la investigación, prevención y manejo de la enfermedad de Chagas, con la finalidad de analizar los aspectos relacionados a la epide-miología de la enfermedad de Chagas en este ecosistema. Esta reunión también contó con la Secretaría Técnica de la Organización Paname-ricana de la Salud (OPS), y el auspicio y apoyo de Chagas Disease Intervention Activities-Euro-pean Community (CDIA-EC). Integran la Inicia-tiva Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Guyana, Surinam, Venezuela y Guyana Francesa.

Debido a que la transmisión autóctona de T. cruzi al hombre ya existe en la región amazó-nica, el objetivo general fue enfocado hacia la prevención del establecimiento en amplia es-cala de la transmisión vectorial endémica de la enfermedad de Chagas en la región amazóni-ca. Sin embargo, en la reunión del año siguien-te, realizada en la ciudad de Cayena, Guyana Francesa, se ha reevaluado el objetivo central asumido en el año 2004, pasando a ser el de controlar la transmisión autóctona e importada en vistas a la evidencia analizada y puesta de relevancia sólo en el primer año de la Iniciati-va. También tuvo implicancia sustantiva en esta redefinición y la vigencia de sostener la recien-temente creada Iniciativa, la situación epidemio-lógica producida por brotes de enfermedad de Chagas aguda, altamente mórbida y con altas tasas de letalidad, que reconocen a la vía oral como mecanismo de transmisión.

Los objetivos específicos son:- La implantación/implementación de un sis-

tema de vigilancia epidemiológica regular, in-tegrado y con el máximo aprovechamiento de los recursos, servicios y programas de salud ya existentes;

- El desarrollo de métodos y/o técnicas de control ajustados a los mecanismos de transmi-sión ya conocidos (transmisión vectorial extra-domiciliaria, transmisión domiciliaria sin coloni-zación por el vector, transmisión oral);

- La producción de nuevos conocimientos sobre la epidemiología de la enfermedad en la región (según pautas de investigación definidas en la reunión).

La Iniciativa lleva tres reuniones, las dos ya mencionadas del año 2004 y 2005 en Brasil y Guyana Francesa, y la tercera realizada en la ciudad de Quito, Ecuador, en el año 2006, cele-brada en forma conjunta con la VII Reunión de la Iniciativa Andina.

El rol de la cooperación técnica internacional

La experiencia y capacidad de los países para la identificación de sus áreas críticas y para delinear las estrategias de control de la enfer-medad de Chagas, hizo también que se tuviera la visión de que sería necesario construir alian-zas no sólo inter-países sino con organismos de cooperación técnica y financiera de índole internacional. Los planes nacionales de control,


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aún con la diversidad política y de capacidad de la respuesta nacional, estaban sólidamente formulados y sustentados en buenos análisis epidemiológicos así como en una eficaz estra-tegia de lucha. Estaban reservados entonces roles y misiones para la cooperación técnica internacional de cualquier naturaleza muy bien identificados y por lo tanto contenidos en una dirección definida y orientada por los países.

La Organización Mundial de la Salud y su Ofi-cina Regional para las Américas, la Organización Panamericana de la Salud, la conforman los paí-ses; estos integran los Cuerpos Directivos de la OPS/OMS y consecuentemente formulan y aprue-ban los planes de trabajo, que como Secretaría la Oficina Sanitaria Panamericana tiene la responsa-bilidad de ejecutar y evaluar. Esta estructura inter-nacional fue clave para “administrar” el mandato conferido por la Reunión de Ministros del Cono Sur en 1991 a la OPS para que actuara como Se-cretaría Técnica de la Iniciativa creada entonces. La orientación política acordada también en esa instancia entre los países y la OPS de que la co-operación técnica debía ser ampliada a otros ac-tores fue la otra llave esencial que condujo todo el proceso de control de la enfermedad de Chagas por un rumbo perfectamente conocido, único, participativo y sujeto a evaluación permanente. Es así que forman parte de la llamada “cooperación técnica internacional” un grupo cada vez mas nu-meroso de organizaciones gubernamentales, de carácter nacional por constitución pero con una perspectiva internacional de trabajo, entidades académicas, institutos de investigación, universi-dades, organizaciones no gubernamentales de interés público, agencias multilaterales o bilate-rales, donantes, bancos internacionales o institu-ciones de cualquier otra naturaleza que comparte los principios y modalidades establecidos por los propios países.

Es así como la cooperación técnica desempe-ña roles claramente definidos, algunos reserva-dos para una institución, otros roles son ejercidos por varias instituciones, agencias u organismos a la misma vez, otras veces un mismo organismo cumple varios papeles y funciones. Esquemáti-camente es posible identificar cuatro roles en los que la cooperación técnica se desenvuelve:- Político y estratégico

Por lo general organismos internacionales tienen la voz de los propios técnicos que no siempre es escuchada y por ende la capacidad de atención política y movilización de recursos en ámbitos de decisión de los poderes políti-

cos y económicos, lo que facilita actividades de “advocacy” a favor del control vectorial de una enfermedad que no produce epidemias (salvo brotes limitados en caso de transmi-sión oral) y que afecta a los pobres de áreas rurales que la mayoría de las veces tampoco tiene voz suficiente. Esta tarea de “advocacy” se constituyó en una excelente herramienta para que se identifique a la enfermedad de Chagas como prioridad de salud pública con la consecuente asignación de recursos. Este rol es ejercido mediante sólidos instrumentos técnicos: reuniones anuales para análisis de la situación epidemiológica y evaluación del grado de avance de las acciones de control, reuniones técnicas para establecer patrones y estándares técnicos diversos, publicación pe-riódica de resultados, evaluaciones técnicas externas en cada país y pronunciamientos en foros internacionales que son de incuestiona-ble valor para dar continuidad y sostenibilidad a los Programas Nacionales. Es de destacar en este sentido la Resolución 51.4, aprobada por la Asamblea Mundial de la Salud del año 1998, que formalizó la meta de eliminación de la transmisión vectorial y transfusional para fi-nales del año 2010 e insta a los Estados Miem-bros de la OMS a que determinen con preci-sión la extensión de la enfermedad, en particu-lar la distribución de los vectores implicados, y solicita la elaboración de planes de acción, la conformación de comisiones técnicas para iniciar la certificación de la eliminación de la transmisión, la coordinación de la cooperación internacional incluida la multilateral, bilateral y de las ONG’s. Finalmente, el rol político de la cooperación técnica internacional es insustitui-ble en el proceso aún en marcha para mejorar y garantizar el acceso a tratamientos etiológi-cos de los infectados y enfermos.- Técnico

La conformación de equipos de trabajo multi-país es de un singular apoyo técnico para la for-mulación de proyectos, programas y/o activida-des de control que precisan de estructuras para el mediano y largo plazo y/o que requerían de apoyo y validación a la hora de movilizar recur-sos externos de los donantes. Este rol técnico de la cooperación también fue particularmente útil al momento de caracterizar epidemiológica-mente países o áreas de países de interés ento-mológico y programático común; esta carac-terización fue la base para la conformación de las Iniciativas. Las ya mencionadas reuniones



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anuales de seguimiento y evaluación, así como los talleres y discusiones técnicas, son instru-mentos que permitieron la estandarización, homologación y armonización de estrategias, normas, metas, indicadores y metodologías de certificación de interrupción de transmisión y eliminación vectorial. La publicación y difusión de innumerables documentos, manuales, libros y artículos en revistas científicas es un hecho verificable fácilmente y muestra el importante rol técnico que la cooperación técnica interna-cional desempeña.- Financiero

En la mayoría de los países de las Américas la inversión financiera que da sustento a los programas de control proviene de los propios recursos nacionales; citando sólo dos de estos países, es posible tener idea de la magnitud financiera. Argentina ha invertido entre 1991 y el año 2000, U$ 120 millones en su Programa Nacional y por lo menos otros U$ 30 millones fueron inversiones de las Provincias (9). Brasil viene liberando recursos para el Programa Na-cional desde 1983 en un orden de entre 13 y 20 millones de u$s cada año (10). Es difícil estimar-lo y no hay datos agrupados en un solo estudio que muestren cual es la inversión internacional en apoyo a la inversión nacional, pero es muy probable que aunque en grados de inversión menores a los propios recursos de los tesoros nacionales, la cooperación internacional ha contribuido significativamente con recursos do-nados o movilización de préstamos de la banca de desarrollo mundial o americana, que en al-gunos países o en procesos especiales, tuvo el importante valor agregado de iniciar el desarro-llo de verdaderos planes integrales de media-no y largo alcance y en otros casos significó la garantía de continuidad para emprendimientos técnicos valiosos pero que no tenían fuentes de financiamiento.- Investigación y capacitación

Este fue un rol claramente identificado y di-reccionado hacia procesos de complementa-ción a la investigación y capacitación que se ejecuta en cada país, pero con un buen valor agregado dado por la estandarización de proto-colos y metodologías de estudio que permiten el aprovechamiento de los resultados por parte de más de un país. Ambos roles, el de capa-citación y el de investigación, fueron ejercidos en una singular alianza entre servicios de salud, academia universitaria, institutos nacionales de salud y/o de investigación, organismos interna-

cionales ad-hoc como el caso del Programa de Investigación en Enfermedades Tropicales de la OMS (TDR/OMS) y numerosas ONG’s.

Los socios. Los actores. Los participantes

Los países fueron los principales actores en el proceso de cooperación técnica para las acti-vidades de control de la enfermedad de Chagas a través de sus Programas Nacionales e institu-ciones de carácter académico, de investigación, de prestación de servicios de atención médica, social o comunitaria, de sus ONG’s y de sus propias comunidades.

En el ámbito de acción estrictamente inter-nacional, también son numerosas las institucio-nes y organismos que tienen importantes roles, mandatos y responsabilidades, entre las que cabe mencionar:- Agencia Española de Cooperación Internacional- Banco Interamericano de Desarrollo (BID)- Banco Mundial (BM)- Canadian International Development Agency (CIDA)- Chagas Disease Intervention Activities, Euro-pean Community (CDA-EC)- CARE- European Community - Latin American Net-work for Research on the Biology and Control of Triatominae (ECLAT)- Instancias Sub-Regionales:

- Organismo Andino de Salud – Convenio Hi-pólito Unanue (ORAS-CONHU)

- Organización del Tratado de Cooperación Amazónica (OTCA)

- Sub-Grupo de Trabajo 11 – Salud. MERCO-SUR

- Reunión del Sector Salud de Centroamérica (RESSCA)

- Japan International Cooperation Agency (JICA)

- Médicos sin Fronteras (MSF)- Organización Panamericana de la Salud/Or-

ganización Mundial de la Salud (OPS/OMS)- Programa de colaboración América Latina,

el Caribe y la Unión Europea para la Salud (AL-CUEH)

- Pro-Mesas/IRDC (International Development Research Centre / IRDC, Canadá)

- Red Latinoamericana de Investigaciones so-bre la Biología y el Control de los Triatominos (RELCOV)


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- Fundación Mundo Sano- Special Programme for Research and Train-

ing in Tropical Diseases (TDR)- World Vision


La cooperación técnica internacional fue exi-tosa a favor de los países para contribuir con el control de la enfermedad de Chagas, fun-damentalmente para obtener respaldo político para estrategias que demostraron factibilidad técnica, alta eficacia y ser socialmente acepta-bles y económicamente viables.

La estrategia basada en la creación de “Inicia-tivas” utilizada para ejecutar esa cooperación es altamente rentable en términos de procedimien-tos y resultados. Siendo dos sus mecanismos claves, las reuniones anuales de las Comisiones Intergubernamentales y las evaluaciones inter-nacionales, hay resultados intermedios alcan-zados: interrupción de la transmisión vectorial y por medio de las transfusiones sanguíneas. Estos son éxitos que hay que consolidar para alcanzar el objetivo final de eliminación de las principales especies de vectores domiciliados de la enfermedad.

La cooperación técnica puede exhibir for-talezas que será preciso preservar. Existen metas concretas que pueden medirse con procedimientos estandarizados en escenarios epidemiológicos y entomológicos comunes, en algunos de los cuales las posibilidades de eliminación son factibles tal cual lo demues-tra el avance significativo en varios países; la apuesta representa una inversión. El segundo aspecto a resaltar como fortaleza es la fuerte alianza y asociación de esfuerzos y sumatoria de recursos financieros existente alrededor de los procesos nacionales de control. También se destaca como tercer elemento la casi inédita articulación, coordinación y armonización entre

Programas Nacionales, Academia, Científicos y ONG’s nacionales e internacionales que permi-te un verdadero trabajo de equipo con roles y funciones específicos pero complementarios, lo que determina que la cooperación técnica internacional esté sujeta a rectoría y liderazgo nacional.

Hay que aprovechar la experiencia exitosa para tener la oportunidad de convertirla en movilizadora de recursos en un mundo cada vez más exigente en términos de eficacia, efi-ciencia, impacto y costo-beneficio. El control de la enfermedad de Chagas bajo las estrate-gias recomendadas es de las pocas reconoci-das globalmente debido a las intervenciones de probada eficacia actualmente en uso.

Sin embargo, existen amenazas y debilida-des. El grado de desarrollo global, y en particu-lar el sanitario, no es igual en todos los países y habrá que seguir luchando contra la pobreza como determinante principal de la enferme-dad de Chagas, reconociendo también que no siempre hay recursos financieros suficientes en los países y que los programas de ayuda finan-ciera tienen plazos y recursos fijos sin garantía de continuidad.

Además, no todos los países asignan prio-ridad al control de la enfermedad de Chagas, por lo tanto no todos tienen planes estratégi-cos de mediano y largo plazo. Esto se da en el marco de la permanente “competencia” de recursos para enfrentar al mismo tiempo es-cenarios epidemiológicos de actualidad y de gran demanda social (dengue, VIH-SIDA, in-fluenza aviar y pandemia derivada). Por otra parte, en un escenario donde fue alcanzada la interrupción de la transmisión vectorial, no es fácil sustentar la necesidad de inversión en vigilancia y en procesos de atención médica a los ya afectados.

Entonces, aún los exitosos programas de control y de cooperación externa, tienen por de-lante importantes desafíos:

- ¿Como la cooperación técnica ayudará a los países a sostener los logros, ya que aún faltan años para consolidar el éxito?

- ¿Que estrategias de “advocacy” se diseñarán para que los gobiernos mantengan presupuestos y estructuras para la operación en áreas vulnerables?

- ¿Cuáles serán las metodologías de vigilancia que permitan un seguimiento oportuno de la situación epidemiológica?

- ¿Como se logra un modelo de armonización de la cooperación internacional para hacerla más eficiente?



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Referencias

1. Insulza, JM. Ensayos sobre política exterior de Chile .Santiago de Chile: Editorial los Andes, 1998. P. 190.

2. Silveira AC. El Control de la Enfermedad de Chagas en los países del Cono Sur de América. Historia de una Iniciativa Internacional. In: Sil-veira AC editor. El Control de la Enfermedad de Chagas en los países del Cono Sur de Améri-ca.1991/2001.Uberaba, Brasil: Facultad de Me-dicina del Triángulo Mineiro/ OPS/OMS; 2002. P. 15-42.

3. Organización Panamericana de la Salud. XI Reunión de INCOSUR / Chagas, Asunción, Para-guay, marzo de 2002 (OPS/HPC/HCT/107.97).

4. Organización Panamericana de la Salud. Iniciativa de Salud del Cono Sur. Reunión de la Comisión Intergubernamental para la Elimi-nación de T. infestans y la Interrupción de la Transmisión de la Tripanosomiasis America-na Transfusional. Buenos Aires, 1992 (OPS.PNSP/92.18).

5. Organización Panamericana de la Salud. XV Reunión de la Comisión Intergubernamental del Cono Sur. Brasilia, Brasil. 2006 (En Prensa, OPS/OMS).

6. Available from URL: http://www.paho.org/spanish/ad/dpc/cd/dch-ipa.htm

7. REMSAA y Foros Ministeriales. Resolución REMSAA XXIV/382. Lima, 2002. Available from URL: http://wwww.conh.org.pe/resol_382.htm

8. Organización Panamericana de la Salud. Enfermedad de Chagas: Modelo de Armoniza-ción de la Cooperación Interagencial. Teguci-galpa, Honduras: OPS; 2003.

9. Segura E. El control de la enfermedad de Chagas en la República Argentina. In: Antonio Carlos Silveira Editor. El Control de la Enferme-dad de Chagas en los países del Cono Sur de América. Historia de una Iniciativa Internacional. 1991/2001. Uberaba, Brasil: Facultad de Medi-cina del Triángulo Minero/ OPS/OMS; 2002. P. 46-107.

10. Dias JCP. O controle da doença de Cha-gas no Brasil. In: Antonio Carlos Silveira editor. El Control de la Enfermedad de Chagas en los países del Cono Sur de América. Historia de una Iniciativa Internacional. 1991/2001. Ubera-ba, Brasil: Facultad de Medicina del Triángulo Minero/ OPS/OMS; 2002. P. 146-230.

Enfermedad de Chagas, generación de conocimientos y sus perspectivas


La investigación, en éste o en cualquier otro terreno, tiene justificación en sí misma como un ejercicio libre de la inteligencia humana. Es una actividad necesaria para el avance del conoci-miento y del control de las enfermedades.

Pero lo anterior no implica que la ciencia y la investigación científica ocurran aisladas de cir-cunstancias políticas y económicas, ni que sean neutras en sí mismas.

Los procesos tecnológicos y las circunstan-cias económicas que conducen al desarrollo de nuevos productos como medicamentos, deriva-dos del nuevo conocimiento, son los responsa-bles de las barreras que impiden el flujo entre la investigación básica y el aparecimiento de esos nuevos productos. En otras palabras, existe una contradicción entre ciencia y tecnología que im-pide el paso del nuevo conocimiento generado por la investigación y su transformación en he-rramientas útiles para prevenir o curar las enfer-medades propias de los países pobres.

Estas limitaciones son esencialmente de ín-dole económica puesto que la industria farma-céutica está basada en tecnología cara y está orientada a la obtención de ganancias.

Para ilustrar este punto, revisemos brevemen-te los mecanismos y los procesos responsables

Generación de conocimientos y su aplicación al control de la enfermedad de Chagas

Álvaro Moncayo Medina. Investigador Asociado, Centro de Investigaciones en Microbiologíay Parasitología Tropical (CIMPAT). Académico de la Academia Nacional de Medicina. Universidad de los Andes. Carrera 1ª No.18ª – 10. Bogotá, Colombia. E-mail: [email protected]

ResumenEntre el conocimiento básico y el desarrollo de nuevas tecnologías para el control y trata-miento de las enfermedades propias de la pobreza existe un gran desequilibrio, determina-do fundamentalmente por intereses de naturaleza económica. La enfermedad de Chagas, como una de estas enfermedades olvidadas, se caracteriza, en lo referente a generación de conocimiento, por una marcada prioridad en la investigación básica. Se presentan da-tos que demuestran esta asertiva, muy evidente cuando se examina la oferta de nuevas drogas por la industria farmacéutica y su venta para enfermedades crónico degenerativas y las enfermedades tropicales.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Investigación. Drogas.

por la falta de desarrollo de nuevas drogas con-tra las enfermedades que afectan a los pobres, y en especial contra la Enfermedad de Chagas.

De acuerdo con el número de publicaciones sobre distintas líneas de investigación en Enfer-medad de Chagas, los esfuerzos de los investi-gadores en los últimos 50 años se han centra-do en aspectos de investigación básica sobre el agente causal y sobre el vector, quedando el tratamiento y el control relegados a un modesto segundo plano. En la Tabla 1 siguiente hemos recopilado el número de publicaciones indexa-das dedicadas a la Enfermedad de Chagas en este período (1).

Como queda evidenciado en la Tabla ante-rior, existen claras limitaciones para traducir los hallazgos científicos de la investigación básica a productos de utilidad en el tratamiento de la enfermedad de Chagas. Estas limitaciones son esencialmente de índole económica puesto que la industria farmacéutica está basada en tec-nología cara y está orientada a la obtención de ganancias.

El desarrollo de productos contra las llama-das “enfermedades olvidadas” (Paludismo, Tu-berculosis, Leishmaniosis, Enfermedad de Cha-gas, Enfermedad del Sueño, otras) que son las


Álvaro Moncayo Medina

200

responsables de más de la mitad de la carga de enfermedad en el mundo y son las más frecuen-tes en los países en desarrollo, no tienen atrac-tivo comercial para la industria farmacéutica y tienen, por tanto, que ser subsidiadas por los gobiernos a través de empresas mixtas.

Las cifras publicadas en un estudio reciente sobre el desarrollo entre 1974 y 1999 de nuevas moléculas con actividad terapéutica (2), mues-tran un dramático desequilibrio entre el número de nuevas drogas contra las enfermedades más frecuentes en el mundo desarrollado frente a las más prevalentes en los países pobres. La pro-porción de las nuevas drogas desarrolladas se corresponde estrictamente con las cuotas del mercado mundial de estos nuevos compuestos.

En el período mencionado se han registrado para uso terapéutico 1.223 nuevas drogas, de las cuales 211 nuevas drogas (15% del total) para el tratamiento de enfermedades del siste-ma nervioso, que corresponden al 15% de las ventas mundiales; y 179 nuevas drogas (12,8% del total) para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, con un 19.8% de las ventas mundiales. Entretanto, se han producido 26 nuevos compuestos antiretroviales (1,9% de las ventas) y únicamente 13 nuevas drogas contra todas las enfermedades tropicales, lo cual re-presenta un magro 0,2% del las ventas mundia-

TEMA ARTÍCULOS AÑOS

Trypanosoma cruziInvestigación básica

7.408 (83%) 1949 - 2005

Triatoma infestansInvestigación básica

665 (7%) 1950 - 2004

Rhodnius prolixusInvestigación básica

617 (7%) 1950 - 2004

Tratamiento Enfermedad de Chagas 286 (3%) 1966 - 2005

Tabla 1. Publicaciones indexadas en la base de datos de la Biblioteca Nacional de Medicina de Washington, DC (www.nih.nlm.gov)

les. Esta es una situación injusta y antiética en todo sentido.

Existen, sin embargo, algunos ejemplos de esfuerzos, hechos por países, como Brasil. Recientemente, el Ministerio de Salud de este país, la Fundación Oswaldo Cruz y el “Con-selho Nacional de Desenvolvimiento Científico (CNPq)” establecieron un programa para el desarrollo de nuevos medicamentos contra las “enfermedades olvidadas”, incluida la Enferme-dad de Chagas, con un monto de u$s 20 millo-nes. (3)

No son los valores intrínsecos a la investiga-ción y a la generación de conocimientos lo que impide el desarrollo de productos necesarios para aliviar la inmensa carga de enfermedad del mundo en desarrollo, sino las múltiples barre-ras impuestas por el modelo económico global establecido.

Perspectivas futuras En una perspectiva de futuro, en lo referente

a la disponibilidad de nuevas drogas, se piensa indispensable concebir estrategias de acción que permitan el enfrentamiento y superación de las barreras existentes y que aquí se puntua-lizan:


Generación de conocimientos y su aplicación al control de la enfermedad de Chagas

201

- Los procesos tecnológicos que conducen al desarrollo de nuevos medicamentos derivados del nuevo conocimiento generado por la investigación básica son los responsables de las barreras que impiden el flujo entre la investigación y el aparecimiento de esos nuevos productos;

- Las limitaciones existentes son esencialmente de índole económica por el bajo poder de compra de los enfermos afectados por esta enfermedad;

- El desarrollo de medicamentos contra las llamadas “enfermedades olvidadas”, entre ellas la Enfermedad de Chagas, no tienen atractivo comercial para la industria farmacéutica y tienen, por tanto, que ser subsidiadas por los gobiernos a través de empresas mixtas.

Referencias

1. National Library of Washington, DC. Julio, 2005. Available from: www.nih.nlm.gov

2. Trouiller, P., Olliaro P, Torreele, E. Drug de-velopment for neglected diseases: a deficient market and a public health policy failure. The Lancet 2002; 359: 2189.

3. Science and Development Network. 20 June 2006.Available from: [email protected]


Como cualquier otra enfermedad infecciosa, la enfermedad de Chagas es un fenómeno in-herentemente ecológico (1). La transmisión de Trypanosoma cruzi desde un organismo infec-tado hasta otro susceptible es el resultado de interacciones ecológicas-adaptativas (y, por tanto, en última instancia, evolutivas) entre pa-rásitos, insectos vectores, huéspedes reservo-rios (mamíferos humanos y no humanos) y los competidores, presas, predadores y patógenos capaces de regular las poblaciones de cada uno de estos grupos de organismos. Las diná-micas que se establecen entre individuos que compiten para obtener acceso a recursos esen-ciales (energía, agua, nutrientes o hábitats ade-

Eco-epidemiología de la enfermedad de Chagas

Fernando Abad Franch. Instituto Leônidas & Maria Deane – ILMD, Fiocruz Amazônia, Rua Te-resina 476 - Adrianópolis, CEP 69.057-070 Manaus, Amazonas, Brasil. PMBU-ITD, London School of Hygiene and Tropical Medicine, Keppel St., Londres WC1E 7HT, Reino Unido. E-mail: [email protected]

ResumenComo cualquier otra enfermedad infecciosa, la enfermedad de Chagas es un fenómeno inherentemente ecológico. Este artículo defiende la necesidad de definir e implementar un amplio programa de investigación eco-epidemiológica con el objetivo de determinar cuáles son los factores que regulan la abundancia y distribución de los organismos in-volucrados en la transmisión de la enfermedad y determinan, por tanto, la producción de diferentes patrones espaciales y temporales de riesgo epidemiológico. Partiendo de una discusión de los fundamentos teóricos de la eco-epidemiología, presentaré sugerencias metodológicas estructuradas en torno de dos aspectos clave del problema: la dimensión histórica compleja de los procesos ecológicos-adaptativos y la naturaleza diversa de las escalas espaciales en que las dinámicas de transmisión pueden (y deben) ser estudiadas. Apuntaré las posibilidades que este enfoque ofrece para investigar la compleja eco-epi-demiología de la enfermedad de Chagas en los ecosistemas neotropicales de bosque húmedo, particularmente en la Amazonia. Desde una perspectiva académica, un programa así diseñado representa, probablemente, la vía más prometedora para enfrentar cuestiones fundamentales sobre las dinámicas ecológicas de las enfermedades infecciosas. En térmi-nos prácticos, los esfuerzos de la comunidad científica deberán generar, refinar y ofrecer a la sociedad herramientas eficaces de gestión del riesgo eco-epidemiológico.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Ecología. Epidemiología. Triatominae. Trypanosoma cruzi.

cuados) dan forma, junto con las condiciones abióticas capaces de sostenerlas (humedad, temperatura, lluvias, luz solar, características fisicoquímicas de suelos y agua, etc.), a los es-cenarios ecológico-adaptativos1 donde las inte-racciones ecológicas se producen.

Cuando hay poblaciones humanas involucra-das, estos escenarios se complican para abrir espacio a elementos sociales, psicológicos, éti-cos, políticos y económicos que son, hasta don-de sabemos, exclusivos de nuestra especie.

En cualquier caso, estas complicaciones aña-didas no disminuyen las ventajas potenciales de utilizar enfoques teóricos ecológico-adaptativos para la investigación de procesos que son, a fin

1) En cierta forma análogos a los adaptive landscapes de Sewall Wright (1932) (cf. Dennet 1995).


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de cuentas, ecológico-adaptativos.En este artículo presentaré algunos argumen-

tos generales a favor de la necesidad (o al me-nos conveniencia) de abrir una amplia discusión que ayude a definir, y a implementar más tarde, un programa de investigación eco-epidemioló-gica sobre la enfermedad de Chagas, y propon-dré una serie de ideas (igualmente generales) sobre los fundamentos teóricos que podrían guiar tal discusión. A continuación expondré su-gerencias metodológicas potencialmente útiles que se estructuran en torno de lo que considero dos aspectos clave del problema: la historici-dad de los procesos ecológicos y las diferentes escalas que deben ser consideradas para estu-diarlos. Presentaré ejemplos concretos de cómo este enfoque puede iluminar las complejidades de la eco-epidemiología de la enfermedad de Chagas en los ecosistemas neotropicales de bosque húmedo (como los predominantes en la Amazonia), y defenderé, para concluir, la po-sición de que este tipo de programa de investi-gación representa la vía más prometedora para enfrentar cuestiones fundamentales (y genera-les) sobre las dinámicas ecológicas de las en-fermedades infecciosas y parasitarias.

¿Qué es eco-epidemiología?

- Ecología, epidemiología El primer aspecto que conviene examinar en

nuestro análisis se expresa como una pregun-ta de orden práctico: ¿de qué manera un pro-grama de investigación ecológica podría ayu-darnos a comprender mejor las dinámicas de transmisión de la enfermedad de Chagas y, así, a proponer estrategias de control y vigilancia más eficaces?. La respuesta debemos buscarla en los territorios de intersección de las ciencias ecológicas y las ciencias de la salud, en espe-cial, la epidemiología. Es oportuno, por tanto, intentar delimitar con alguna precisión estos es-pacios.

En una versión considerada canónica, la eco-logía se define como la disciplina científica que estudia las interacciones que regulan la distri-bución y abundancia de los organismos (4). Si, restringiendo nuestro raciocinio a las enferme-dades infecciosas (por simplicidad, y dado el asunto que nos ocupa), definimos epidemiología como el estudio de las interacciones que regu-lan la distribución y abundancia de organismos patogénicos en las poblaciones humanas, las

afinidades de ambas disciplinas parecen claras. Las dos proponen un esfuerzo de investigación sobre las causas por las cuales ciertos organis-mos se encuentran (o son más abundantes) en determinados ambientes y no (o son más raros) en otros. En última instancia, la epidemiología de las enfermedades infecciosas puede ser in-terpretada como una subdisciplina de la eco-logía. Resulta difícil escapar a la conclusión de que el arsenal teórico y metodológico de la eco-logía puede fertilizar de forma significativa las investigaciones epidemiológicas.

El término eco-epidemiología ha sido pro-puesto para designar un enfoque metodológico de la epidemiología caracterizado por i) definir grupos (y no individuos) como la unidad de análisis; ii) reconocer que las interacciones que regulan la frecuencia y distribución de las enfer-medades (o eventos relacionados con la salud) en las poblaciones humanas se dan en diferen-tes niveles de organización (desde las molécu-las hasta la sociedad globalizada, pasando por las unidades domiciliares, las comunidades, los estados, etc.); y, iii) entender que cada grupo presenta propiedades que son más que la suma de las propiedades individuales de los elemen-tos que lo componen (5-7). Así, la eco-epide-miología se configura por oposición (y comple-menta) a la epidemiología “clásica” basada en la elucidación de factores de riesgo individuales (8). El paradigma propuesto por Mervyn Susser para esta metodología ecológica es el de las “cajas chinas”, representando diferentes niveles de organización estructurados en una sucesión jerárquica multidimensional (7).

En la medida en que la formulación de un programa de investigación sobre ecología de la enfermedad de Chagas depende de la dispo-nibilidad de una definición pragmática de eco-epidemiología de las enfermedades infecciosas, podemos proponer que tal disciplina se ocupe del estudio de las interacciones que regulan la distribución y abundancia de los organismos involucrados en la transmisión de agentes bio-lógicos potencialmente patogénicos para las poblaciones humanas. Firmemente asentados en la teoría ecológica moderna, los cimientos metodológicos incorporan al mismo tiempo principios de otras disciplinas (epidemiología, ecología humana, sociología, antropología, geografía, sistemática y evolución o genética de poblaciones). Las líneas de trabajo (teórico y empírico) establecidas por los estudios sobre enfermedades emergentes ofrecen un claro re-



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ferencial metodológico (p.ej. 9-14), que podría enriquecerse a través del diálogo con ciertos enfoques innovadores (“eco-salud” [15], “salud de ecosistemas sociales” [16, 17], “medicina conservacionista” [10] o “medicina darwiniana” [18, 19]). Como veremos, los conceptos clave del paradigma susseriano pueden ser incorpo-rados de una forma natural, sin necesariamente renunciar a la elucidación y modelado de fac-tores de riesgo individual en ciertos niveles de análisis.

El hecho de que estas nociones (ecológicas y epidemiológicas), que han dado lugar a fecun-das discusiones teóricas y estimulado avances considerables en la comprensión y el manejo de diferentes enfermedades infecciosas (p.ej. 1, 17, 20-23), estén virtualmente ausentes de la literatura sobre eco-epidemiología de la enfer-medad de Chagas invita a una reflexión sobre la conveniencia de profundizar en el análisis de los fundamentos teóricos que guían nuestras investigaciones.

- Eco-epidemiología y enfermedad de Chagas

Los trabajos, habitualmente descriptivos, que incluyen el estudio de algunos aspectos más o menos aislados de la ecología de triatominos, reservorios y/o parásitos (hábitats, huéspedes, biogeografía, regulación de las poblaciones, etc.) (p.ej., 24-32) son generalmente rotulados como “eco-epidemiológicos”. A pesar de la ex-celente calidad de algunos de ellos (como las revisiones de Lent & Wygodzinsky [33] y Barrett [25]), se echa de menos, en la mayoría de los casos, una visión más ambiciosa que trascien-da las limitaciones analíticas de los estudios descriptivos.

Las propuestas más sofisticadas en este sen-tido defienden aproximaciones metodológicas afines a la ecología de poblaciones para diluci-dar los mecanismos de los que dependen las di-námicas de transmisión de T. cruzi en diferentes escenarios ecológicos (p.ej. 34-37; ver también ref. 38). Así, el estudio detallado de la historia natural de los elementos clave de los ciclos de transmisión (los vectores, sus hábitats y huéspe-des vertebrados), considerados en su contexto geográfico, proporciona las bases para definir modelos descriptivos capaces de delimitar y ca-racterizar los focos naturales de transmisión. En un segundo momento, la ecología de las pobla-ciones de dichos elementos clave es investiga-da con más detalle, prestando especial atención

al diseño de las estrategias de muestreo y a la definición de estratos ecológicos internamente homogéneos en relación con algunas variables escogidas (factores o indicadores ecológicos discriminantes). Finalmente, el estudio ecológi-co de los ciclos de transmisión (el estudio de las interacciones entre parásitos y huéspedes [vertebrados e invertebrados] y entre distintos huéspedes en cada estrato ecológico) permite definir modelos predictivos expresados en tér-minos de variación espacial y temporal de las estimaciones de riesgo epidemiológico (35-38).

Con el objetivo de contribuir a promover una discusión sistemática sobre las bases teóricas de la investigación ecológica aplicada a la en-fermedad de Chagas, me propongo defender la idea de que, para ser fructíferas, las propues-tas deberán estructurarse en torno de dos ejes conceptuales complementarios: (i) la dimensión histórica compleja de los procesos ecológicos-adaptativos (fuertemente evidente en el caso de la modificación antrópica de los paisajes) y (ii) la naturaleza diversa de las escalas espaciales en que las dinámicas de transmisión pueden, y deben, ser estudiadas.

Voces del pasado: eco-epidemiología histórica de la enfermedad de Chagas

- Primera transición epidemiológica: emergencia

La enfermedad de Chagas (humana) apare-ció cuando los primeros humanos entraron a participar (como huéspedes accidentales) en los ciclos de transmisión de T. cruzi, que cir-culaba entre marsupiales y edentados desde millones de años antes (39-41). En los Andes meridionales, los casos de infección humana estaban presentes hace al menos 9.000 años (41), y otros focos independientes existían pro-bablemente en el sur de Norteamérica hace más de un milenio (42). Tras esta primera tran-sición epidemiológica, la infección humana por T. cruzi asumía las características de una enfer-medad infecciosa emergente típica, originada por transferencia horizontal (mediada por un vector) de un parásito enzoótico a un huésped accidental humano (10, 11). Esta fase inicial co-rresponde a la primera transición histórica de McMichael (13), en la que el establecimiento de asentamientos humanos permanentes (hace entre 5.000 y 10.000 años) resultó en la trans-ferencia de agentes enzoóticos desde ciertos



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animales domésticos u oportunistas, dando ori-gen a enfermedades hoy típicamente humanas (tuberculosis, malaria, esquistosomiasis, cólera, lepra, viruela, sarampión, etc.) (13).

- Segunda transición epidemiológica: focos endémicos

Desde un punto de vista ecológico, podemos suponer que el contagio accidental (por con-tacto esporádico con vectores silvestres) dio paso a una transmisión estable cuando ciertos triatominos colonizaron por primera vez las vi-viendas indígenas. En el caso de Triatoma infes-tans, el proceso pudo estar relacionado con la domesticación de cobayas silvestres (huéspe-des naturales de este triatomino) en los Andes meridionales (cf. 28, 43). No existen datos que permitan determinar hasta qué punto las trans-formaciones antrópicas del medio influyeron en esta transición, pero estudios recientes sugie-ren que las sociedades indígenas (incluyendo las de zonas consideradas relativamente poco pobladas, como la Amazonia) modificaron pro-fundamente los paisajes de América antes de la llegada de los europeos (ver refs. 44 y 45).

En cualquier caso, los vectores encontraron microhabitats adecuados (en términos de mi-croclima y oferta estable de alimento) en las vi-viendas nativas, y el establecimiento de ciclos domésticos de transmisión resultó en la apa-rición de focos endémicos, con prevalencias moderadas (41) y probablemente restringidos en su extensión geográfica (cf. ref. 43). No hay motivos para pensar que estos focos existieran únicamente en las zonas áridas donde la momi-ficación espontánea de los cadáveres permitiría más tarde que los paleopatólogos estudiasen la presencia de lesiones típicas de la enfermedad de Chagas (o de restos de ADN del parásito). Por ejemplo, algunas evidencias indirectas ha-cen suponer que, en la costa del actual Ecua-dor, la transmisión estaba presente antes de la llegada de los españoles (ver 46, 47).

Sin embargo, es evidente que otras transicio-nes epidemiológicas profundas fueron necesa-rias para que, en menos de 500 años, una enfer-medad focal se transformase en una endemia de dimensiones continentales, con 18 millones de personas infectadas por T. cruzi a finales del siglo XX (48, 49).

Tercera transición epidemiológica: expan-sión

La introducción de innovaciones culturales y

tecnológicas durante la época colonial dio ori-gen a la transformación de grandes extensiones de tierra para actividades agropecuarias. Defo-restación, simplificación y homogeneización de los ecosistemas, pérdida de biodiversidad, sim-plificación de las redes tróficas y fragmentación de habitats, consecuencias conocidas de este tipo de modificación antrópica de los paisajes, están a su vez presumiblemente relacionadas con la colonización de ecotopos artificiales por triatominos (ver p.ej. ref. 24). El intenso creci-miento demográfico posterior, incluyendo la llegada masiva de inmigrantes europeos, su-puso la colonización de nuevos territorios. Los precarios asentamientos pioneros se transfor-maron progresivamente en aldeas, pueblos y ciudades donde la mayoría de las viviendas seguía ofreciendo condiciones adecuadas para los triatominos. En sus migraciones internas, los colonos contribuyeron a la dispersión pasiva de las poblaciones domésticas de vectores, que se expandieron mucho más allá de sus zonas de distribución natural (24, 25, 33, 43, 50, 51).

El aumento del número de personas expues-tas al contacto (frecuente y recurrente) con tria-tominos infectados se produce, por tanto, por el efecto combinado de a) la expansión demográ-fica post-colonial; b) las alteraciones ambienta-les antrópicas concomitantes (que favorecieron la domiciliación de diversas especies de vecto-res); c) la dispersión pasiva de las poblaciones domiciliadas de vectores; y, iv) la persistencia de condiciones favorables para la infestación de las viviendas. En ausencia de medidas de control, la endemia creció hasta alcanzar las di-mensiones de desastre social que se hicieron evidentes a lo largo del siglo XX.

- Transiciones en perspectiva: la historia es ahora

El conocimiento de la eco-epidemiología de la enfermedad de Chagas en el pasado no tie-nen un interés meramente historiográfico. Los procesos ecológicos que he descrito continúan activos en toda América Latina y parte de Nor-teamérica; por tanto, el riesgo de aparición de nuevos casos esporádicos de la enfermedad, de domiciliación de especies de vectores consi-deradas silvestres, de establecimiento y expan-sión territorial de nuevos focos y, en definitiva, de emergencia o reemergencia de situaciones endémicas se mantiene vigente (49, 51, 52). Esto es particularmente relevante en el caso de los ecosistemas neotropicales de bosque húme-



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do, calificados hasta hace poco tiempo como li-bres de enfermedad de Chagas. Mientras en las grandes áreas abiertas (naturales o antropogé-nicas) del sur de Sudamérica la incidencia de la infección humana disminuye drásticamente por efecto de los programas de control (la cuarta transición epidemiológica, pero no el fin de la historia), la investigación epidemiológica revela perfiles típicamente endémicos en la Amazonia y en otros lugares con características ecológi-cas comparables (ver p.ej. ref. 53).

Cuestiones de escala

Nuestra capacidad de comprender las interac-ciones que regulan las dinámicas contemporá-neas de transmisión de T. cruzi (y de proponer hipótesis rigurosas sobre ellas) mejora sustan-cialmente cuando consideramos que el com-plejo juego ecológico-adaptativo del cual esas interacciones forman parte se estructura como una jerarquía de diferentes escalas, interrelacio-nadas pero susceptibles de escrutinio indepen-diente. El estudio de la transmisión en cada una de estas escalas (semejantes a las cajas chinas de los Susser) requerirá enfoques conceptua-les y metodológicos específicos. El diseño de los proyectos de investigación dependerá de la escala en que cada equipo escoja trabajar. Esta consideración incluye cuestiones tan esenciales como la formulación de hipótesis, la deducción de predicciones a partir de las mismas, la defi-nición de las variables e indicadores que deben medirse, las estrategias de muestreo y acopio de datos, los tratamientos analíticos o la extensión y profundidad de las inferencias e interpretacio-nes. Dicho de otra forma, los problemas asocia-dos con la selección de variables y la parametri-zación de modelos ecológicos son fuertemente dependientes de la escala en que los fenómenos bajo investigación sean considerados. La con-ceptualización adecuada de cada escala adquie-re por tanto una relevancia fundamental.

- Macroescala En una escala decididamente macro (regio-

nes o subregiones), el estudio de los determi-nantes clásicos de la biogeografía de cada uno de los elementos clave del juego ecológico (pa-rásitos, vectores, reservorios, ecotopos prefe-renciales) puede ofrecer una visión general de las relaciones entre variables epidemiológicas (o epizootiológicas) y ecológicas (incluyendo clima, topografía, vegetación o los efectos de ciertas contingencias históricas [como la dis-persión pasiva de vectores o la deforestación] y evolutivas [como la fragmentación de hábitats durante las glaciaciones del Pleistoceno]).

Así, es posible definir modelos espaciales (más o menos sofisticados) que nos informen sobre la distribución potencial de ciertas espe-cies o poblaciones de vectores, bien sea direc-tamente (usando datos de presencia-ausencia del vector en cuestión en diferentes lugares geográficos) o a través del mapeamiento de indicadores ecológicos seleccionados (como ecotopos o huéspedes preferenciales) (54-59). En un segundo momento, la distribución espacial de datos epidemiológicos (incidencia o prevalencia, cada una con sus ventajas e in-convenientes2), y usando individuos o grupos como unidad de análisis) y socio-económicos (demografía y dinámicas de migración, diversos índices de desarrollo) puede ser sobrepuesta a los mapas ecológicos para examinar el grado de correlación espacial entre variables (37, 60-62). Análogamente, el estudio de la distribución de diferentes linajes y cepas del parásito (y sus huéspedes primarios) en la macroescala puede ayudar a comprender grandes patrones clínico-epidemiológicos (cf. ref. 31).

La selección de variables ecológicas depen-derá de los objetivos de cada estudio; las posibi-lidades son muchas, en especial si se combinan datos obtenidos por sensores remotos instala-dos en satélites e información primaria (colec-tada en el campo) en bases de datos adminis-tradas por sistemas de información geográfica (ver p.ej. refs. 54-56). Versiones más modestas de este enfoque han analizado, con resultados relativamente satisfactorios, la distribución co-nocida de diferentes especies o poblaciones de vectores en relación con dominios ecológicos

(2) Es importante observar que las tasas de prevalencia informan fundamentalmente acerca de la transmisión en el pasado, lo que dificulta el análisis de la influencia de las condiciones ecológicas observadas sobre la epidemiología de la infección. Sin embargo, los estudios de prevalencia ofrecen una visión panorámica (y rica en datos) de las dinámicas de transmisión en diferentes regiones. Además de sufrir los efectos del subdiagnóstico y el subregistro, las tasas de incidencia son general-mente muy bajas, lo que inevitablemente resta poder estadístico a los análisis. Por otra parte, el seguimiento de la serocon-versión en niños y adolescentes permite investigar las dinámicas contemporáneas de transmisión, abriendo la posibilidad de incorporar medidas actuales de diferentes variables ecológicas.



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(como las zonas de vida de Holdridge) que sin-tetizan variables geomorfológicas, topográficas, climáticas y fitogeográficas (p.ej. 24, 30, 63). La sistemática molecular, los análisis filogenéticos y la filogeografía pueden ayudar a comprender los factores y procesos que determinaron los grandes patrones de distribución de vectores y parásitos (p.ej., 31, 64, 65).

- Mesoescala En una escala intermedia (mesoescala) el

interés de la investigación se centra en las ca-racterísticas de los ciclos de transmisión del parásito en diferentes localidades o tipos de paisaje. En particular, interesa caracterizar la participación de las poblaciones humanas en estos ciclos (es decir, dilucidar si los ciclos son enzoóticos, independientes o superpuestos; ver ref. 66) y determinar la intensidad de la transmi-sión de T. cruzi en cada zona de estudio.

Una de las hipótesis fundamentales que guían estos estudios postula que, en la mesoescala, la modificación antrópica de los paisajes altera las dinámicas de transmisión de T. cruzi (67). Las respuestas adaptativas de cada organismo (po-blaciones de vectores, huéspedes, ecotopos y parásitos) a estos cambios ambientales (inclu-yendo alteraciones de la estructura, los proce-sos y las funciones de los ecosistemas; ver p.ej. ref. 12) constituyen, por tanto, el objeto principal de investigación.

Los estudios de dinámica de poblaciones y metapoblaciones ofrecen referencias metodo-lógicas relevantes (34); para comprender los mecanismos que regulan las tasas de natali-dad, mortalidad y dispersión-migración de cada componente de los ciclos de transmisión debe-mos incorporar datos sobre aspectos tan diver-sos como las condiciones climáticas locales, la disponibilidad de alimento y de hábitats ade-cuados, la presencia de predadores, competi-dores y patógenos o la frecuencia e intensidad de perturbaciones locales como las causadas por ciertas técnicas de cultivo (p.ej. uso de fue-go o insecticidas) o intervenciones de control de vectores. Son esenciales también las estima-ciones de la variación de parámetros ecológi-cos clave, en especial la diversidad, riqueza y abundancia de los organismos involucrados en los ciclos de transmisión de T. cruzi (ver refs. 1, 22, 23). Las medidas de riesgo epidemiológico pueden diferir según los objetivos y el alcance de las investigaciones; diferentes proyectos ha-rán énfasis en aspectos como la prevalencia de

la infección en reservorios (humanos o no), la densidad de reservorios infectados, las tasas de variación en la densidad de reservorios infecta-dos, las tasas de incidencia de nuevos casos de infección en los reservorios, la densidad de vectores infectados, la prevalencia de infección en los vectores o la frecuencia de contacto entre vectores y reservorios (cf. 1, 35).

Los enfoques defendidos por Susser & Sus-ser (7) pueden ser útiles en el diseño e imple-mentación de estudios epidemiológicos que, combinados con las propuestas metodológicas para la investigación de la ecología de los ci-clos de transmisión de T. cruzi resumidas en la sección 2 de este trabajo (p.ej., ref. 36), contri-buirían sin duda a iluminar las dinámicas eco-epidemiológicas en la mesoescala. La genética de poblaciones y la morfometría ofrecen herra-mientas de gran utilidad para el estudio de la dinámica de poblaciones de vectores y parási-tos. Los resultados pueden ofrecer respuestas a cuestiones tan importantes como la capacidad de dispersión entre ecotopos y el tamaño efec-tivo de las poblaciones locales de triatominos, su potencial adaptativo o la participación de di-ferentes grupos de vectores y reservorios en los ciclos de transmisión de distintas cepas de T. cruzi (ver p.ej. 31, 65, 68).

- Microescala La transmisión de T. cruzi entre los organis-

mos que habitan un ecotopo o microhabitat de-terminado (por ejemplo, un domicilio, una pal-mera o un conjunto de rocas) configura la me-nor de las escalas que consideraremos en este trabajo (ver refs. 25, 35, 69). La dinámica de las poblaciones de vectores, reservorios y parási-tos sigue siendo el objeto clave de investigación en la microescala. Al mismo tiempo, entran en juego factores relacionados con la constitución genética de individuos y subpoblaciones loca-les. Estos factores determinan diferentes as-pectos de la competitividad adaptativa (fitness) de cada uno de los organismos involucrados, incluyendo el comportamiento de triatominos (cuya ecología química expresa la importancia de la microescala en las relaciones interindivi-duales [70]) y reservorios, la competencia vec-torial, la dispersión activa de vectores adultos, la susceptibilidad a la infección de diferentes reservorios, la virulencia de los parásitos (que afecta a la duración e intensidad de la parasite-mia), la tolerancia de los vectores al ayuno y a las variaciones microclimáticas o la intensidad



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de las reacciones alérgicas a la saliva de los tria-tominos.

En el caso de los domicilios, los factores so-ciales, culturales y psicológicos que determinan diferentes niveles de tolerancia a la infestación (25) deben ser también considerados. La preva-lencia de la infección en vectores y reservorios y la frecuencia de contactos potencialmente in-fecciosos (para vectores y huéspedes suscep-tibles) constituyen medidas críticas de riesgo epidemiológico en la microescala (35). En este sentido, ciertas características de los ecotopos (p.ej., materiales de construcción o cantidad de materia orgánica en las copas de las palmeras) pueden promover la infestación por triatominos y/o el establecimiento de colonias de vectores más densas o con mayores tasas de infección natural, intensificando el riesgo de contagio (25, 29, 33, 71).

Finalmente, y en un nivel de organización más delicado, las interacciones del parásito con sus hospederos (vertebrados e invertebrados) son también ecológicas y adaptativas. Las com-plejidades de los diferentes microecosistemas en que T. cruzi desarrolla su ciclo de vida (re-presentados fundamentalmente por el aparato digestivo de los triatominos y el medio interno de los reservorios mamíferos) incluyen la pues-ta en marcha de mecanismos inmunológicos, las interacciones moleculares directas entre diversas proteínas de superficie del parásito y de las células-diana (en el epitelio intestinal de los vectores y en diversos tejidos de los reser-vorios mamíferos), los niveles de substancias tóxicas (como los medicamentos usados para el tratamiento de la enfermedad o los péptidos producidos por simbiontes transgénicos en el intestino de los vectores) o la disponibilidad de nutrientes adecuados (72-76).

La expresión final de estas interacciones en la microescala es la probable coevolución de diferentes linajes de parásitos, reservorios y vectores (ver p.ej. 39, 40, 77), que, junto con la compleja biología reproductiva de T. cruzi (78), está sin duda en el origen de la imponente di-versidad genética y fenotípica del agente etioló-gico de la enfermedad de Chagas (66).

En definitiva, parece evidente que una visión comprensiva de los fenómenos ecológicos in-volucrados en la transmisión de T. cruzi a huma-nos sólo podrá ser resultado de un programa de investigación multidisciplinar en el que dife-rentes escalas y procesos históricos sean con-siderados de forma explícita. Como veremos a

continuación, el escenario ecológico y social de la Amazonia puede representar un marco espe-cialmente adecuado para este propósito.

Viajando en el espacio y en el tiempo: la enfermedad de Chagas en la Amazonia

- La historia se repite Como hemos señalado, los procesos históri-

cos descritos brevemente en sección anterior de este artículo permanecen activos en toda La-tinoamérica. La comprensión detallada de estas dinámicas gana especial relevancia en áreas donde la tercera transición epidemiológica (la expansión territorial de focos y el consiguiente establecimiento de áreas endémicas con altos índices de prevalencia) no se ha producido to-davía y es, por tanto, al menos en principio, evi-table. El conocimiento adquirido podría ayudar también a prevenir la reiteración de tales pro-cesos en zonas donde la cuarta transición epi-demiológica ha interrumpido la transmisión por vectores estrictamente domiciliados (49).

En la Amazonia, el contacto esporádico con vectores silvestres (o la contaminación de ali-mentos mediada por estos vectores) es la cau-sa de que, según estimaciones conservadoras, más de 10.000 personas estén infectadas por T. cruzi (69, 79). En ciertos lugares, la domicilia-ción de algunas poblaciones de triatominos re-sulta en el establecimiento de focos endémicos geográficamente restringidos. Así, por ejemplo, R. stali coloniza estructuras artificiales en algu-nas localidades de la Amazonia boliviana; los datos preliminares indican que la prevalencia de anticuerpos anti-T. cruzi alcanza ~4% en es-tas comunidades (80). En el valle del Marañón (Selva Alta del nororiente peruano), la coloniza-ción de domicilios por Panstrongylus herreri es frecuente, y nada hace suponer que no exista transmisión de T. cruzi a los habitantes de la zona (cf. ref. 81). Por otra parte, diversos auto-res han señalado el riesgo que la introducción pasiva de poblaciones domésticas de triatomi-nos podría suponer para los habitantes de la Amazonia. Uno de los principales candidatos es R. prolixus (cf. 82). Estudios moleculares recien-tes demuestran que al menos una población de R. robustus estrechamente relacionada con R. prolixus (R. robustus grupo I) está presente en el norte de la Amazonia brasileña (F Abad-Franch y FA Monteiro, datos no publicados).



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La distribución conocida de las poblaciones de R. robustus I incluye los Llanos de Venezuela y Colombia (cuenca del Orinoco), donde R. pro-lixus mantiene ciclos de transmisión domiciliar y la enfermedad humana es endémica (64). La presencia de estas poblaciones de Rhodnius en las zonas de transición entre bosque húmedo y sabana del norte de la Amazonia configura una situación de riesgo potencial que debe ser cuidadosamente monitorizada. Otras especies peligrosas son T. infestans (que alcanzó zonas limítrofes con la Amazonia en Brasil y algunas de cuyas poblaciones en Bolivia se extienden a zonas preamazónicas) y T. dimidiata (presente en diferentes zonas ecológicas en Colombia y Ecuador y adaptada a ecosistemas húmedos en varias de sus zonas de distribución) (25, 83).

- Escalas En un trabajo reciente (79) propuse la hipóte-

sis (referida a la macroescala) de que la enfer-medad de Chagas se presenta en la Amazonia como un agregado de dos perfiles epidemioló-gicos superpuestos ligados a diferentes diná-micas ecosociales. Las comunidades nativas (biota y pueblos tradicionales) establecen diná-micas adaptativas en las que las características propias de los ecosistemas maduros se man-tienen y la biodiversidad es preservada. Una extensa transmisión continua de fondo genera el perfil hipoendémico (con prevalencias me-dias en torno del 1% al 3%) que acompaña a estas dinámicas adaptativas. La transmisión es mantenida por ejemplares adultos de vectores silvestres (generalmente Rhodnius o Panstron-gylus) que, volando desde sus ecotopos natura-les (sobre todo palmeras), invaden las viviendas de forma recurrente sin llegar a colonizar estruc-turas artificiales (cf. refs. 53, 69, 84).

Sobre este escenario, diferentes dinámicas ecosociales disruptivas promueven la aparición de “hotspots” de transmisión asociados con mecanismos atípicos de transmisión vectorial (79). Estas dinámicas contemporáneas, condu-cidas por fuerzas socioeconómicas y políticas, se asocian a procesos fuertemente antropogé-nicos. La explosión demográfica, la deforesta-ción incontrolada, la intrusión de poblaciones humanas en zonas de bosque (asociada con proyectos de colonización, con el crecimiento desordenado de las ciudades o con el extracti-vismo semiindustrial), las profundas transforma-ciones en los sistemas de manejo de la tierra o el consumo masivo de productos agro-extracti-

vistas sin garantía sanitaria forman parte del es-cenario generado por las dinámicas disruptivas. Dos hotspots de transmisión de enfermedad de Chagas han sido especialmente bien caracteri-zados en la Amazonia; ambos están probable-mente asociados a dinámicas disruptivas. Por un lado, la prevalencia de anticuerpos anti-T. cruzi en el colectivo de recolectores de fibras de la palmera Leopoldinia piassaba, usadas para fabricar escobas, alcanza el 5% (84). Los casos de enfermedad de Chagas crónica sintomáti-ca de desenlace fatal descritos recientemente en la Amazonia afectaron a trabajadores de la piaçava (85, 86). Los recolectores y sus familias residen durante meses en chamizos precarios instalados en los remotos bosques naturales de piaçava, donde son atacados por R. brethesi, un triatomino especialmente agresivo (25).

En segundo lugar, la transmisión oral de T. cruzi por contaminación de jugo de açaí (Eu-terpe sp.) parece especialmente frecuente en los estados brasileños de la Amazonia oriental (Pará y Amapá) (84), donde el consumo de este jugo es tradicional. Los frutos de las palmeras de açaí son recolectados en áreas rurales, colo-cados en cestos abiertos y transportados hasta las ciudades en pequeñas embarcaciones. La presencia esporádica de triatominos adultos en los cestos se configura como el elemento cla-ve de la transmisión de T. cruzi por ingestión de jugo contaminado, que resulta en brotes en los que varias personas son afectadas simultánea-mente (87, 88). La detección reciente de brotes similares en la Amazonia central brasileña y en Colombia hace pensar que este mecanismo de transmisión podría estar presente en otras áreas geográficas de la región.

Como hemos visto, situaciones intermedias pueden aparecer en regiones donde ciertas poblaciones de vectores infestan estructuras artificiales. Se crean así condiciones especiales de riesgo que pueden resultar en la aparición de focos endémicos de transmisión. Las áreas donde este tipo de situación ha sido descrito se encuentran en la franja periférica de la Amazo-nia (Valle del Marañón, Alto Beni, Roraima y zo-nas de transición entre el bosque húmedo y el Cerrado brasileño), donde el clima es más seco y las variaciones estacionales más pronuncia-das (67, 89). En la escala macro, la distribución de las áreas con precipitación media anual re-lativamente baja (1.200-1.600mm) y/o periodos secos prolongados (ver ref. 89) se ajusta sor-prendentemente bien a la localización de los



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focos mejor conocidos de domiciliación de tria-tominos en la Amazonia.

Al descender hasta la mesoescala, la primera observación relevante es que las alteraciones ecológicas derivadas de la modificación antró-pica de los paisajes son especialmente intensas en la Amazonia (con tasas de deforestación de hasta 25.000 km2 por año, crecimiento expo-nencial de la población y urbanización acelera-da) (90, 91). Estas dinámicas se verifican en una matriz ecológica única: el mayor bioma tropical del planeta, que alberga la mayor diversidad de plantas y animales de la biosfera (92) y en el que viven unos 30 millones de seres humanos. En estas circunstancias, no resulta sorprenden-te que los ciclos de transmisión de T. cruzi sean particularmente abundantes y complejos en la Amazonia. Al menos 25 especies de vectores pueden transmitir la infección entre más de 400 especies de mamíferos (potenciales reservorios del parásito).

La diversidad genética de las poblaciones locales de T. cruzi es también considerable; el linaje I es claramente predominante (con diferentes genotipos identificados con técni-cas bioquímicas y moleculares), pero al me-nos dos variantes de parásitos caracterizados como Z3 también circulan en la Amazonia (84). Este escenario complejo abre oportunidades únicas para el estudio de las respuestas de los organismos involucrados en la transmisión de T. cruzi a las modificaciones ambientales an-trópicas y de los mecanismos que rigen esas respuestas.

Algunas de las características de la transmi-sión de T. cruzi en la microescala son asimismo peculiares de la región amazónica. En primer lugar, no causa sorpresa que las asociaciones vector-ecotopo-hospedero sean especialmente variadas en la región más biodiversa del pla-neta. Grandes árboles huecos (vivos o caídos), los espacios bajo la corteza de los árboles, las bromelias epifitas o los diferentes formatos de nidos, refugios y madrigueras (y sus habitantes vertebrados) son explotados por triatominos más o menos especialistas (Cavernicola spp., P. lignarius, P. geniculatus, Microtriatoma spp., Era-tyrus mucronatus, etc.) en el bosque amazónico (25, 33, 39). Por otro lado, muchos de los ciclos de transmisión de T. cruzi dependen de la in-teracción entre vectores del género Rhodnius y sus huéspedes mamíferos en distintas especies de palmeras. El riesgo individual de infestación de estos ecotopos parece estar modulado por

diversos factores biológicos (género, especie y edad de la palmera, presencia de vertebra-dos residentes, cantidad de materia orgánica y plantas epifitas), pero puede también variar como consecuencia de ciertas actividades hu-manas (deforestación selectiva, uso de fuego como herramienta agrícola) (29, 93, 94). En una perspectiva evolutiva, la diversidad de ecotopos y hospederos multiplica las oportunidades de diferenciación de linajes o cepas del parásito en microsistemas aislados. Una expresión notable de estas oportunidades es la probable coevolu-ción de dos linajes discretos de T. rangeli y los dos principales grupos del género Rhodnius (77).


Conclusiones: vinculando la investigación eco-epidemiológica con las estrategias de con-trol de la enfermedad de Chagas.

La investigación de la eco-epidemiología de la enfermedad de Chagas enfrenta cuestiones biológicas y sociales particularmente comple-jas. Se propone el ambicioso objetivo de deter-minar cuáles son los factores e interacciones que, al regular la abundancia y distribución de los organismos involucrados en la transmisión de la enfermedad de Chagas humana, son res-ponsables por la aparición de diferentes patro-nes espaciales y temporales de riesgo epide-miológico. Especialistas de diversas disciplinas deberán esforzarse para promover una profun-da discusión sobre los fundamentos teóricos y metodológicos de la investigación eco-epi-demiológica. La definición de una agenda de trabajo que esté a la altura del desafío deberá contar asimismo con la participación activa de representantes de otros sectores, en especial las agencias de apoyo (técnico y financiero) a la investigación y los responsables de los ser-vicios de salud en las diferentes esferas de go-bierno.

En términos prácticos, resulta imprescindi-ble que los esfuerzos de la comunidad cien-tífica estén claramente orientados a generar, poner a prueba, refinar y ofrecer a la sociedad herramientas de gestión del riesgo eco-epide-miológico que puedan ser incorporadas a las estrategias de prevención de la enfermedad en cada zona. También en este sentido es nece-sario insistir en la heterogeneidad de las esca-las de trabajo. En primer lugar, la comprensión



212

de las dinámicas eco-epidemiológicas en las escalas macro y meso proporciona elementos de juicio para determinar en qué condiciones ecológicas los ciclos de transmisión de T. cruzi tienden a ser más intensos. En principio, esta información permite definir y parametrizar mo-delos espaciales capaces de delimitar zonas de riesgo diferencial, y ayuda así a diseñar sis-temas racionales de distribución y aplicación de los recursos disponibles. En segundo lugar, la identificación de factores específicos capa-ces de intensificar los ciclos de transmisión (p.ej., disminuciones locales de la biodiversi-dad, cambios bruscos en la demografía de al-gún organismo clave o características particu-lares de ciertos ecotopos de riesgo) orienta el

diseño de intervenciones dirigidas a modificar esos factores en la mesoescala, incorporando principios de manejo y gestión ambiental par-ticipativos (estrategias de “manejo integrado de habitats” [29]). En términos más amplios, el conocimiento generado por la investigación eco-epidemiológica en las distintas escalas contribuirá sin duda a estimular (y orientar) el debate sobre la necesidad de elaborar y aplicar políticas de desarrollo y medio ambiente infor-madas sobre las consecuencias previsibles de las alteraciones ambientales antrópicas sobre la salud de las poblaciones humanas.

Desde una perspectiva académica, la bús-queda de respuestas rigurosas a algunas pre-guntas fundamentales3 sobre las dinámicas

En términos académicos - Es necesario profundizar en la definición de los fundamentos teóricos y metodológicos de la investigación eco-epidemiológica

- La investigación debe centrarse en la elucidación de las interacciones y factores ecológicos que determinan los diferentes patrones espaciales y temporales de riesgo epidemiológico;

- La enfermedad de Chagas podría constituir un sistema modelo excelente para la investigación de cuestiones fundamentales sobre las dinámicas ecológicas que gobiernan las tendencias epidemiológicas globales.

En términos prácticos - Los esfuerzos de la comunidad científica deben estar dirigidos a la generación de instrumentos de gestión del riesgo eco-epidemiológico que puedan ser incorporados a las estrategias de prevención de la enfermedad en cada área;

- Las metodologías de trabajo deben reconocer explícitamente dos aspectos clave del problema:

I) La historicidad de los procesos ecológicos (y la forma en que diferentes transiciones epidemiológicas históricas ocurren simultáneamente en diferentes lugares)

II) Las diferentes escalas espaciales que deben ser consideradas en la investigación de las dinámicas eco-epidemiológicas:

- Macroescala: patrones de distribución de vectores y parásitos en regiones-subregiones

- Mesoescala: estudio comparativo de los ciclos de transmisión (elementos clave e intensidad) en diferentes localidades-paisajes

- Microescala: dinámicas de transmisión en ecotopos-microhabitats determinados;

- Los resultados deberán estimular y orientar el debate sobre la necesidad de elaborar políticas de desarrollo y medio ambiente que consideren las consecuencias de las alteraciones ambientales sobre la salud pública;

- La investigación eco-epidemiológica será sin duda imprescindible para enfrentar los desafíos futuros del control sostenible de la transmisión de la enfermedad de Chagas en América Latina.



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ecológicas que gobiernan las tendencias epi-demiológicas globales (contemporáneas e his-tóricas) pasa por la definición de un programa de investigación transdisciplinar de largo plazo sobre ecología de enfermedades infecciosas y parasitarias (cf. ref. 10). La enfermedad de Cha-gas, en virtud de sus características bioecoló-gicas y de su relevancia social, constituye un sistema-modelo extraordinario para enfrentar estos desafíos. Un programa latinoamericano que investigase este tipo de cuestiones, de por sí una aspiración innovadora, contribuiría a fortalecer a la comunidad científica, conso-lidando redes de colaboración y generando oportunidades para la formación de investiga-dores. Reforzaría, además, los vínculos entre las instituciones científicas y una sociedad ci-vil cada día más consciente de los conflictos medioambientales que deberá gestionar a lo largo del siglo XXI.

Es un hecho evidente, cien años después del descubrimiento de la enfermedad de Cha-gas, que la contribución de una comunidad científica comprometida al mismo tiempo con el rigor de su trabajo y con la sociedad a la que sirve ha sido crucial para lo que se confi-gura como un gran triunfo de la salud pública: convertir el sueño del control de la enferme-dad en un objetivo practicable (49, 95, 96). Los esfuerzos de investigación eco-epidemio-lógica sobre la enfermedad forman parte de este triunfo, y serán, sin duda, imprescindibles para enfrentar muchos de los desafíos que el futuro del control sostenible de la transmisión todavía plantea.

Agradecimientos

Las ideas presentadas en este trabajo derivan de investigaciones financiadas por el Programa TDR de la OMS-OPS, la red ECLAT, el conve-nio Fiocruz-CNPq (Brasil) y el IDRC (Canadá). La Fundación Mundo Sano (Argentina) propor-cionó los medios para que estas ideas fuesen discutidas en el Simposio Internacional sobre Control Epidemiológico de Vectores (Buenos Aires, agosto de 2006). Este artículo es la prime-

ra contribución del Programa de Investigación en Ecología de Enfermedades Infecciosas en la Amazonia (RP-IDEA en sus siglas en inglés) del Instituto Leônidas & Maria Deane (ILMD – Fio-cruz).

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(3) Una relación preliminar de las preguntas a que me refiero podría incluir cuestiones de tanto alcance como las siguientes: ¿cómo se establece y mantiene una endemia?; ¿cómo se transforma una zoonosis en problema de salud pública?; ¿pueden los cambios ambientales antropogénicos provocar una crisis de salud pública?; ¿cómo prever y gestionar la emergencia y reemergencia de enfermedades infecciosas y parasitarias?; ¿cuál es el peso relativo de los fenómenos ecológicos (adapta-ción) y evolutivos (selección natural) en la aparición de nuevas enfermedades?



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Hace cien años, Carlos Chagas escribió en el texto (1) que anunciaba la nueva enfermedad lo siguiente: “Em 1907 tivemos informações da existência ali do hematófago denominado Barbeiro pelos naturais da zona, que habita os domicílios humanos, atacando o homem a noi-te... De regra, é o hematófago visto em maior abundância nas habitações pobres, nas chou-panas de paredes não rebocadas e cobertas de capim.”

De este modo se iniciaba hace un siglo la descripción de la enfermedad que luego to-maría el nombre de Chagas (2). La descrip-ción inicial corresponde a una sociedad rural y a las viviendas de los pobres del campo donde por décadas se ha estudiado, descri-to y, a veces, combatido la enfermedad (3-6). Pero, cien años después, ¿Son iguales las condiciones sociales y ambientales de la en-fermedad?

La enfermedad de Chagas y las transformaciones sociales de América Latina

Roberto Briceño León. Sociólogo Ph.D, Profesor Titular de la Universidad Central de Venezuela y Director del Laboratorio de Ciencias Sociales, LACSO. Apartado 47.795, Caracas 1040-A, Venezue-la. Teléfono (58-212-6931765. E-mails: [email protected]; [email protected]

ResumenEl propósito del artículo es mostrar cómo las transformaciones sociales de patrones de ocupación del territorio y pobreza de América Latina han llevado a cambiar el rostro tradicional de la enfermedad y crear una nuevo rostro urbano. El artículo se funda en una visión eco-social de la enfermedad que muestra las interrelaciones entre la sociedad y la naturaleza que facilitan o dificultan el encuentro entre los vectores y las personas. Se describe el rostro rural vinculado a la vivienda y las condiciones de aislamiento y pobre-za de las zonas rurales y en el rostro urbano se muestra el impacto de las migraciones nacionales e internacionales en la transmisión transfusional y congénita y los retos que surgen para el cuidado de los pacientes en zonas no-endémicas. Se compara la relación costo-beneficio del control de la enfermedad de Chagas y se muestra que la inversión en ésta es altamente rentable frente a otras enfermedades transmisibles donde el costo es superior a los beneficios obtenidos. Finalmente se plantean los tipos de respuesta que la sociedad debe dar para garantizar en un contexto de democracia y libertad un control permanente de la enfermedad, que sea al mismo tiempo una palanca al proceso de de-sarrollo de la región.

DescriptoresEnfermedad de Chagas, sociedad, vivienda, migraciones, costo-beneficio, desarrollo.

Los dos rostros de la enfermedad

Cien años después de su descubrimiento la enfermedad de Chagas tiene dos rostros. El pri-mero se corresponde al rostro rural que desde siempre fue descrito, es la cara tradicional de la enfermedad que está asociada a la vivienda campesina, a los pobres cultivadores de la tierra en una agricultura de subsistencia, sin propiedad de la tierra; analfabetos, quienes viven en casas precarias, construidas con paredes de barro y techos de materiales vegetales, donde el vec-tor de la enfermedad llamado, dependiendo del lugar, barbeiro, vinchuca, chinche, pito o chipo, convive con los miembros de la familia (7,8) .

El segundo rostro de la enfermedad es nue-vo y se está modificando continuamente con los cambios de la sociedad contemporánea. Es el rostro urbano que remite transmisión transfusio-nal y a los pacientes, tanto aquellos que vinieron


Roberto Briceño León

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enfermos del campo como a los nuevos pacien-tes, que nunca han vivido en zonas endémicas, ni visto un vector, pero adquirieron la enferme-dad durante una intervención quirúrgica en una ciudad que no cuidaba sus bancos de sangre. Es un rostro que estuvo asociado en primer lugar a las migraciones que ocurrieron del campo a las ciudades de América Latina y ahora, y cada vez más, a las migraciones internacionales que los llevan a trabajar en el campo o las ciudades de Norteamérica o Europa, donde son donantes de sangre o pacientes de una enfermedad que no aparece en los libros de estudio de los médicos de esas latitudes (9).

La existencia de estos dos rostros muestra la persistencia de ciertas condiciones macro-so-ciales y micro-sociales que han hecho que se perpetúe la enfermedad a lo largo de todo el siglo, pero, al mismo tiempo, pone de bulto los cambios que se están dando en la región como consecuencia del proceso de globalización al cual estamos todos sometidos.

La relación Sociedad-Naturaleza en las enfermedades metaxénicas

Las enfermedades trasmitidas por vectores muestran de una manera muy clara la relación que existe entre la naturaleza y la sociedad en el proceso de salud-enfermedad de las personas. Estas enfermedades no son el producto exclusi-vo de la naturaleza, de las condiciones ambien-tales, como tampoco lo son exclusivamente de

las condiciones de la sociedad. Se requiere de la presencia de un conjunto de factores de la na-turaleza, expresada en las condiciones ecológi-cas del medio natural (temperatura, humedad, especies competitivas, fuentes de alimentación, depredadores) que permiten la existencia de los insectos vectores y de los parásitos y de las condiciones de la sociedad expresados en las personas, su hábitat, las costumbres que tienen, las condiciones de las viviendas y de su peri-domicilio, factores todos que facilitan o impiden la presencia circunstancial o permanente de los vectores. Como resultado de esas dos dimen-siones se mantienen o pierden las condiciones de salud cuando se hace posible o impide el en-cuentro de los tres factores de la enfermedad: el parásito, el vector y la persona.

Las dos características del encuentro vector-personas

El encuentro entre los vectores de la enfer-medad y las personas tienen dos características importantes: la primera es que el encuentro, y con ello la ocurrencia de la enfermedad, es un hecho contingente, no necesario. Y la segunda es que el encuentro siempre ocurre en un espa-cio determinado.

El encuentro es contingente porque no es obligatoria su ocurrencia así se encuentren los tres factores presentes en un mismo espacio, por esto en una misma familia donde todos sus miembros habitan en una misma casa, algunos

Figura 1. Las tres dimensiones de las enfermedades metaxénicas



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resultan infectados y otros no, pues el encuentro depende de una multiplicidad casi infinita y no controlable o predecible de factores: depende de dónde se ubique el vector en la vivienda, del cuarto donde duerman los distintos miembros, de cuál lado de la cama duerma cada miembro de la pareja (más cerca o distante de la pared) y así sucesivamente. Claro, este es un azar que ocurre dentro de unas determinadas circunstan-cias ambientales y sociales, y esto es lo que las ciencias sociales y la epidemiología intentan re-gularizar y generalizar; pero, una vez dadas es-tas condiciones generales, no es obligatoria su ocurrencia, lo cual introduce siempre un nivel de incertidumbre en la transmisión, al mismo tiem-po que ofrece las posibilidades de intervención para su prevención.

Estas condiciones del encuentro de la trans-misión vectorial siempre se refieren a un espacio determinado: una región ecológica, un hábitat, una vivienda. Las condiciones de la región son fundamentalmente un hecho de la naturaleza, aunque no totalmente, porque las intervencio-nes humanas sobre una región pueden produ-cir alteraciones que faciliten la presencia de los vectores, pero, podemos decir que, en general, este nivel son circunstancias previas a la acción social, mientras que los cultivos, el peridomicilio y las viviendas, son estrictamente sociales y hu-manas. Un espacio privilegiado ha sido sin lugar a dudas la vivienda, pues la colonización de la misma por los vectores ha sido el factor princi-pal y predominante en la presencia y persisten-cia de la enfermedad. Sin embargo, no todas, sino algunas viviendas, son las que permiten la transmisión de la enfermedad.

La casa enferma

Algunas casas ofrecen por sus técnicas y materiales constructivos, así como por su nivel de acabado, condiciones para que los insectos vectores de la enfermedad puedan ingresar y permanecer dentro de la vivienda, ocultarse du-rante el día y salir en busca de alimento durante la noche (10). Estas condiciones varían en su importancia en las distintas zonas de América Latina pues dependen de las características de los diferentes vectores locales (11), en unos ca-sos tiene mucha importancia la utilización de los techos de palma cuando se trata en Venezuela, Colombia o Centroamérica del R. prolixus; o del piso de tierra en los lugares donde se encuentra

el T. dimidiata; o las paredes o las cercas de los corrales en el Sur de América donde predomina la T. infestans (12,13) . Esas son casas que es-tán enfermas y enferman a la población que las habita, son casas que las personas construyen para protegerse y se convierten en fuente de en-fermedad.

Ahora bien, ¿por qué algunas casas se en-cuentran en esas condiciones? En nuestros es-tudios hemos visto que hay dos tipos de razo-nes: unas son de tipo situacional, es decir, que dependen de las condiciones materiales y obje-tivas presentes en las cuales se encuentra la po-blación; y otras son de tipo psicosocial, es decir, se corresponden a las condiciones inmateriales, con origen en el pasado, y que son culturales y subjetivas (14).

Las razones situacionales se deben a tres rasgos fundamentales: por un lado la carencia de recursos en dinero para adquirir los produc-tos industriales o de mercado que se necesitan para construir una vivienda que impida la pre-sencia del vector de la enfermedad. En segun-do lugar la carencia de seguridad que tiene el campesino de poder recuperar la inversión que haga en la mejoría de la vivienda, en la factibili-dad de recuperar, al momento de querer vender o mudarse, los gastos en los cuales haya incu-rrido. Y, en tercer lugar, la precaria propiedad o la no-propiedad y solo posesión que tiene de las tierras en las cuales trabaja y que le coloca en una situación de fragilidad y de transitoriedad, pues al no tener propiedad privada no se siente con disposición para invertir a mediano o largo plazo, ni seguro frente a los poderosos.

Pero hay otras razones de tipo cultural que permiten la persistencia de condiciones mate-riales en la vivienda que facilitan la transmisión de la enfermedad. En primer lugar la poca con-fianza que las personas tienen en su capacidad de controlar su propio futuro, de controlar su destino. Lo que nuestros estudios han mostrado es que aquellas personas que piensan que el control de su destino está en manos ajenas a las propias, y se encuentra en fuerzas externas a ellos, no mejoran su casa. Mientras otros, quie-nes piensan que su futuro está en sus propias manos, en las fuerzas internas que ellos puedan tener, tienden a tener casas en mejores condi-ciones y que no permiten su colonización por el vector. La segunda razón es similar, pero no se trata de las expectativas de futuro generales, sino las específicas del control de la enferme-dad: si las personas creen que pueden hacer



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algo para evitar que ellos o sus familiares con-traigan la enfermedad, lo harán; pero, si no lo creen, se abandona a la fatalidad del destino. La tercera razón se refiere al sentimiento de arraigo de las personas, pues si se sienten transitorios en un lugar y una casa, no tendrán disposición a realizar esfuerzos por mejorar sus condiciones de vida en ese espacio determinado (15).

Este rostro rural se refirió por años a las vi-viendas de la población campesina, pero no a la población indígena o que habitaba en el Ama-zonas. Sin embargo, en los años recientes una forma nueva y distinta del rostro rural tradicional está apareciendo con la difusión de la enfer-medad en el territorio amazónico (16). Si bien la enfermedad había sido descrita desde sus inicios en monos del Amazonas, por muchas décadas se sostuvo que no existía entre los hu-manos. Sin embargo, después de 1970 y como una consecuencia de la ocupación masiva del Amazonas por las fuertes presiones de la globa-lización, que ha empujado a la tala de madera, al cultivo de soya y a la ganadería de exporta-ción, se ha producido un proceso de ocupación territorial que ha llevado a una gran deforesta-ción y a la presencia de nuevos habitantes que están impulsando el incremento de los casos autóctonos. Cuando parecía que se detenía la expansión de las formas vectoriales y rurales de la enfermedad, una nueva realidad está apare-ciendo (17,18).

El nuevo rostro urbano

A los cien años de su descubrimiento, la enfermedad presenta una realidad distinta en América Latina, pues la sociedad ha cambiado de manera significativa y esto se debe a tres cir-cunstancias: el incremento de la población urba-na, el crecimiento de la pobreza rural y urbana, y la intensificación de las migraciones nacionales e internacionales.

Cuando en 1907 Chagas hizo sus primeras observaciones, cerca del 90% de la población de América Latina vivía en las zonas rurales y menos del 10% en ciudades; eran, salvo algu-nas notables excepciones, pequeños poblados. Esta situación fue cambiando a lo largo del siglo y ya para mitad de siglo el 48% de la población de Sudamérica y el 39% de Centroamérica vivía en ciudades, sumando un total de 48 y 15 millo-nes respectivamente. Hacia fines de siglo esos porcentajes se habían modificado tanto que casi

se aproximaban al opuesto de la situación de inicios de siglo, es decir, la población urbana de Sudmérica se acercaba o superaba, dependien-do de los países, al 80% y en Centroamérica era del 67%, para un total de 279 y 91 millo-nes respectivamente de personas viviendo en ciudades (19). Si bien en números absolutos la población rural de la región no ha sufrido mayo-res alteraciones, su peso relativo en el conjunto de la población ha disminuido radicalmente por el incremento de la población urbana y, por lo tanto, su significación epidemiológica y política, pues ha disminuido por esta vía el porcentaje de la población que estaba en riesgo de contraer la enfermedad. La población rural migró a las ciudades y con ellos se llevaron la enfermedad, tanto el parásito en la sangre que podían donar a los bancos de sangre, como los daños que en su organismo se iban produciendo durante la fase silenciosa de la enfermedad.

Ahora bien, lo singular de este crecimiento urbano y su relevancia para la comprensión del momento actual de la enfermedad no es tanto el incremento de la población de las ciudades, como de la pobreza urbana (20).

Los datos (ver Tabla 1) muestran que entre 1980 y el año 2002 se dio un incremento del 8,6% de la pobreza moderada, es decir, aque-llos que su ingreso alcanza para la alimentación, pero no para mucho más y de un 3% en la po-breza extrema, es decir, aquellos a quienes ni siquiera les alcanza para comer completo. Pero estos porcentajes relativos significan un incre-mento de 85,5 millones de pobres moderados y de 30 millones de pobres extremos, una can-tidad muy superior a la de toda la población que vivía en ciudades en América Latina en los años cincuenta.

Por otro lado si se observan en la misma Ta-bla 1 las cifras absolutas de la población rural en pobreza moderada y extrema no se notarán grandes cambios, es decir se mantiene la pobla-ción pobre en el campo. Con esto lo que pode-mos constatar es la doble presencia de la enfer-medad: se mantiene la pobreza del campo y se incrementa con los pobres urbanos, muchos de los cuales son enfermos que vienen de zonas endémicas.

Pero el rostro urbano no se limita a las ciuda-des de América Latina, sino que ya ha alcanza-do a las ciudades de Europa y Estados Unidos, pues empujados por la pobreza y las facilidades que ofrece la globalización, millones de latinoa-mericanos han salido a buscar un destino me-



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jor más allá de la región. En Estados Unidos se calcula que hay 16 millones de hispánicos que nacieron en el extranjero, de ellos 10,6 millones son mexicanos, 2,1 centroamericanos y 1,4 nati-vos de Sudamérica (21). En España había hacia finales del 2005 cerca de 826 mil iberoamerica-nos con permiso legal de residencia; de ellos, 348 mil eran ecuatorianos, 172 mil colombianos, 73 mil peruanos, 50 mil argentinos, 49 mil boli-vianos y 17 mil brasileños (22). Por supuesto son muchos más, pero la realidad es una cifra muy difícil de conocer, apenas se sabe que sólo en septiembre del 2006 ingresaron más de 13 mil bolivianos, cuatrocientos diariamente, quienes han venido apurando el ingreso antes de que el gobierno de España establezca un requisito de visa, como ya sucedió con los colombianos, ecuatorianos y dominicanos. Estos emigrantes viajaban con su plan de estadía preparado y habían recibido un mini-curso de las agencias de viajes que les habían vendido el pasaje y el plan de residencia, entrenándoles inclusive so-bre lo que debían responder a las preguntas que eventualmente les hiciera la policía (23). Un pro-ceso similar al que ocurrió en las ciudades lati-

noamericanas está sucediendo en otros lugares del mundo, pero agravados: hay pacientes que ameritan cuidado de una enfermedad descono-cida; hay seropositivos que pueden donar san-gre y convertirse en trasmisores involuntarios.

El rostro urbano de la enfermedad es nove-doso y cambiante, muy distinto de aquel que señalara C. Chagas hace cien años y está re-presentado por los pobres urbanos, inmigrantes avenidos a las ciudades de sus propios países o de otros aquende en América o allende, en el resto del mundo.

Cultura, finanzas y política de la enfer-medad. Tres otras facetas sociales de los rostros de la enfermedad

Tres otros aspectos sociales quisiera destacar sobre la enfermedad. El primero es la paradójica situación de ser una enfermedad que se oculta en el silencio social y médico, pero que, al mis-mo tiempo, produce un estigma entre quienes la padecen. El segundo es la también paradójica situación de ser una enfermedad desatendida y

POBLACION POBREZA MODERADA POBREZA EXTREMA

URBANA RURAL URBANA RURAL

AÑO millones % millones % millones % millones %

1980 135.9 29.8 73.0 59.9 22.5 10.6 39.9 32.7

1990 200.2 41.4 78.5 65.4 45.0 15.3 48.4 40.4

2002 221.4 38.4 74.8 61.8 51.6 13.5 45.8 37.9

Incremento 1980-2002

85.5 8.6 1.8 1.9 29.1 2.9 5.9 5.2

Fuente: Construcción propia sobre datos de la CEPAL (2004), cuadros I.2 y I.3.Tabla 1. América Latina: pobreza moderada y extrema por zonas urbana y rural



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olvidada cuando es una dolencia en la cual la in-versión que se hace es altamente rentable para los gobiernos y la sociedad y, finalmente, la de ser una enfermedad relegada cuya atención por parte de los servicios de salud está marcada por la inestabilidad y la discontinuidad.

La situación cultural de la enfermedad es algo muy particular, porque se trata de una en-fermedad culturalmente inexistente. La opinión pública, en general, ha escuchado hablar poco de ella o, a veces recuerda que una vez le di-jeron algo, pero no sabe bien de qué se trata. Inexistente también pues muchas personas que han resultado seropositivos en algún examen casual de sangre no son informadas acerca de su situación, bien porque el médico no sabe qué repuestas dar a las preguntas del paciente, sea porque no quiere causar angustias “innecesa-rias” ante una enfermedad que puede nunca manifestarse y ante la cual no hay tratamiento ni respuesta posible. Pero las personas sienten al mismo tiempo vergüenza de la enfermedad, ver-güenza que sus familiares o amigos sepan que tienen este enigmático y fatídico padecimiento. Quizás el propio desconocimiento acentúa estas sensaciones, las cuales en países como Argen-tina se ven agudizadas por la existencia de unos mecanismos legales ambiguos, como la Ley Na-cional Nº 22360 del 23 de diciembre de 1980, que al forzar a la realización de un examen de salud con propósitos laborales, se convirtió en un mecanismo de discriminación hacia los pa-cientes que quedan estigmatizados y fuera del mercado laboral, pero también de miedo ha-cia los otros, de amenaza latente sobre todos aquellos que vienen de las zonas endémicas y que temen resultar positivos en los exámenes y verse obligados a cargar con el sambenito de la positividad por el resto de su vida de trabajo, así nunca llegasen a desarrollar la enfermedad. De este modo, la enfermedad que culturalmente no existe en unos casos, en otros sí existe y en demasía.

El segundo componente se refiere a la rela-ción costo-beneficio de las inversiones realiza-das para la prevención de la enfermedad (24). Como sabemos no hay un tratamiento de la en-fermedad que pueda conducir a la cura de la misma. Hace unos pocos años se estableció un consenso en la comunidad científica acerca de la aplicación de un tratamiento en casos de los niños o accidentes de laboratorio con una dro-ga que tiene efectos secundarios muy fuertes en los pacientes; en la actualidad hay en desarrollo

una nueva droga con resultados experimenta-les muy auspiciosos, pues pudiera producir se-roconversión de los pacientes y ya se pudiera hablar de cura en ese caso, pero mientras no sea aprobada, las políticas sanitarias hacia la enfermedad son fundamentalmente interven-ciones en el plano de su prevención y control y es allí donde podemos establecer los beneficios que se obtienen por cada dólar invertido. En un estudio que realizamos en Venezuela hace unos años, en el cual comparamos la inversión reali-zada en un proyecto financiado por un organis-mo multilateral (25), resultó que el beneficio que se obtenía con la inversión en la enfermedad era uno de los más rentables al ser compara-dos con otras enfermedades endémicas. Es así que para la enfermedad de Chagas se encontró que para ahorrarse un dólar era necesario in-vertir u$s O,22, es decir que se obtenía un be-neficio equivalente a casi cinco veces la inver-sión realizada. Como puede verse en el Tabla 2, esa fue una de las inversiones más rentables; la inversión en lepra y oncocercosis mostraron un beneficio todavía mayor que la enfermedad de Chagas, pues necesitaban para obtener el mismo resultado de una inversión de u$s 0,13; y la inversión en dengue era menos rentable, aunque todavía con saldo positivo, pues era ne-cesario invertir 0,42 para ahorrarse un dólar. Las otras enfermedades consideradas en el estudio mostraron resultados muy diferentes, ya que el cólera, por ejemplo, se requirió una inversión de u$s 1,32 para ahorrarse un dólar, en el caso de la fiebre amarilla el costo fue seis veces supe-rior al beneficio, ya que se gastaron u$s 6,15 para ahorrarse un dólar y en la malaria fue ocho veces superior, pues ameritó invertir ocho dóla-res (u$s 8,13) para ahorrarse uno. Esta circuns-tancia es muy especial, pues se refiere al alto impacto económico que tienen las enfermeda-des crónicas, dado que se contraen en edad temprana y se mantienen durante muchos años afectando a las personas (26). Resulta sorpren-dente que siendo entonces una enfermedad en la cual invertir es altamente rentable, no reciba la atención e inversión esperada.

Y es que las políticas hacia la enfermedad son notablemente inestables y este es el tercer factor a considerar. Las políticas son inestables por lo frágiles que son las autoridades sanita-rias: los ministros cambian continuamente y con ellos sus políticas hacia la enfermedad. Se calcula que en promedio los ministros de salud duran menos de un año en sus funciones y,



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ENFERMEDADCOSTO

(en US dólares)por cada dolar ganado

Costos inferiores a la inversión

Lepra 0.13

Oncocercosis 0.13

Enfermedad de Chagas 0.22

Dengue 0.46

Costos levemente superiores a la inversión

Cólera Escenario 1 1.34

Cólera Escenario 2 5.53

Fiebre Amarilla 6.15

Costos superiores a la inversión

Malaria Escenario 1 8.13

Costos muy superiores a la inversión

Leishmaniasis 24.92

Malaria Escenario 2 26.76

Parasitosis 89.72

Fuente: Construcción propia sobre datos de la CEPAL (2004), cuadros I.2 y I.3.Tabla 1. América Latina: pobreza moderada y extrema por zonas urbana y rural



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en la realidad, su gestión dura la mitad de ese tiempo, pues les lleva seis meses adaptarse y enterarse del funcionamiento de la institución y lograr un consenso o implementar sus propues-tas y luego trabajan en esos programas durante los seis meses siguientes que les quedan antes de abandonar el cargo. Pero hay también una inestabilidad producto del carácter no-agudo y por lo tanto no-dramático de la enfermedad, y por eso lo que se haga o deje de hacer en relación a la enfermedad de Chagas depende de la situación epidemiológica de la malaria y el dengue. Los programas de control vectorial de la enfermedad surgieron cuando la malaria dejo de ser una amenaza. En ese momento los recursos disponibles en los servicios de con-trol de vectores o enfermedades endémicas, se trasladaron al control de los triatominos y eso funcionó así hasta que la malaria reapareció o sobrevienen brotes epidémicos de dengue; en ese momento todo el personal y dinero disponi-ble se destina a controlar estas enfermedades, pues su impacto en la opinión pública es muy alta ya que se reportan los casos en los diarios, cunde la alarma y la “sobrevida” del ministro en sus funciones depende de la respuesta que sea capaz de dar para apagar estos incendios epi-demiológicos. Pero, como no hay incendios po-sibles con la enfermedad de Chagas, pues los casos no aparecen en los periódicos, ya que las víctimas no se cuentan a corto, sino a largo pla-zo, su atención depende de lo que suceda con las otras enfermedades agudas y dramáticas.

La inestabilidad en las políticas hacia la enfer-medad es también el resultado de los cambios en las políticas del estado y las dificultades en la ejecución o en la adaptación de las autoridades sanitarias locales a las políticas de descentra-lización. En las últimas dos décadas del siglo XX se dio en toda América Latina un proceso de cambio en los programas de salud con re-sultados muy diferentes, pero que todos tenían en común una voluntad de transformar los pro-gramas verticales y centralizados en otros hori-zontales y descentralizados. A decir verdad, la descentralización se logró más que la horizon-talización, pero su impacto sobre el control de enfermedades crónicas, como la de Chagas, ha sido negativa, pues se han presentado los problemas propios de esos procesos donde mu-chas veces se transfieren las responsabilidades, pero no los recursos, ni las capacidades. Los programas exitosos como el control del T. infes-tans en Brasil, requieren mantener la vigilancia

epidemiológica por dos o tres décadas en las zonas donde el vector ha sido eliminado (27); esto constituye un reto muy importante en las condiciones de descentralización que se imple-mentan en Brasil donde las autoridades locales pueden no considerar necesario gastar recursos en vigilar un problema que ya consideran resuel-to. Esa fragilidad y inestabilidad en las políticas contribuye a la persistencia o reaparición de la enfermedad.

¿Cómo responder ante la nueva realidad?

¿Cómo responder ante las nuevas condicio-nes de la enfermedad que ha provocado las transformaciones de la sociedad y economía la-tinoamericana?. Creemos que debe responder-se con un conjunto de acciones orientadas ha-cia la salud más que hacia la enfermedad, con respuestas que impliquen cambios en el nivel microsocial, en la educación y participación, así como en los grandes cambios que la sociedad latinoamericana debe enfrentarse en un contex-to de libertad.

- Responder con un enfoque en la salud y el desarrollo

La respuesta que ha demostrado puede pro-vocar cambios importantes y sostenibles en la enfermedad son los enfoques que se orientan por los criterios de salud y desarrollo y no por el control restringido de la enfermedad, pues si se hace de ese modo, los resultados, los beneficios que pueden obtenerse, son mucho más amplios. Si entendemos que la enferme-dad es el resultado de determinadas condicio-nes sociales, ¿por qué vamos a dar respues-tas exclusivamente médicas o entomológi-cas?. Es necesario que la perspectiva médica o entomológica esté inserta en una perspecti-va social que contribuya a modificar las con-diciones de surgimiento o persistencia de la enfermedad, y esto lo constituye una visión de salud y desarrollo. Este enfoque es necesa-riamente multidisciplinario y multisectorial, de su labor no puede ocuparse exclusivamente el ministerio de salud, sino que debe contemplar la participación de otras instancias del esta-do, las encargadas de la vivienda, agricultura, economía, y también del sector privado, así como la efectiva participación de los propios afectados 28,29) .



227

- Responder con cambios microsocialesLas políticas de control requieren de inter-

venciones orientadas al ámbito micro-social y micro-ambiental. Se requiere de una política de vivienda y de hábitat que permita el mejoramien-to y la construcción de viviendas que sean resis-tentes a su colonización por los vectores de la enfermedad, pero que, al mismo tiempo, impul-sen un proceso de empoderamiento de la familia y de su sentimiento de control sobre su vida, su vivienda y su salud. No debe permitirse que las políticas de vivienda o de control de la enferme-dad socaven la confianza de las personas, pues su función en el microcambio social necesario debe ser completamente la opuesta, es decir, deben reforzar la capacidad de las personas en sentirse dueños de su propio destino.

- Responder con educaciónSe trata de dar una respuesta educativa que

tenga tres orientaciones fundamentales: en pri-mer lugar, la educación como información de las personas, pues debe sostenerse una polí-tica informativa sobre la situación de la enfer-medad, de modo tal de romper con el silencio y de neutralizar el estigma. En segundo lugar, una política educativa que incremente la con-fianza de las personas, que le diga usted sabe cosas muy importantes y útiles para el control de la enfermedad y usted puede hacer muchas cosas importantes para lograrlo. Y, en tercer lu-gar, que esta educación sirva para construir una cultura de la enfermedad, unos saberes y unas prácticas que puedan actuar como una reserva que se utiliza y se trasmite de padres a hijos, incorporándose al proceso de aprendizaje social que no requiere de la intervención de personal del sistema educativo o del ministerio de salud, pues ya se incorpora a la vida social (30).

- Responder con participaciónUna política sustentable debe contar con la

participación de las personas enfermas o en riesgo. Participación que permita hacer factible el propósito de control y que garantice su sus-tentabilidad, su permanencia en el tiempo. Se requiere de la participación de las personas para la vigilancia y control vectorial, pues en condicio-nes de baja infestación sólo con la presencia de la familia y las personas puede tenerse una ade-cuada información y una pronta y directa res-puesta. Técnicas de inspección entomológica como la hora-hombre que fue utilizada con éxi-to en situaciones de alta infestación se vuelven

inoperantes cuando el control ha sido exitoso y puede ocurrir la re-infestación de las viviendas.

Se requiere participación también para la mejoría de la vivienda (para frisar las paredes o cambiar los techos) o para construir una vivien-da nueva. Los programas de vivienda requieren por lo regular de un apoyo externo con recur-sos o apoyo técnico, pero al mismo tiempo de un aporte de las familias, no tanto porque sea relevante su aporte material, como para garan-tizar su mantenimiento en los años posteriores. La participación implica un proceso de apren-dizaje social y técnico que ofrece la posibilidad de reproducir las técnicas constructivas de una vivienda sana.

Se requiere de participación en el proceso educativo de los demás miembros de la comu-nidad y de las generaciones posteriores. Una educación sanitaria es exitosa en la medida en que se va haciendo innecesaria, es decir, en la medida que se incorpora a la cultura de la socie-dad y ya no son imprescindibles los programas educativos, pues las propias personas han in-corporado esos saberes y prácticas y, además, comienzan a ser educadores de los demás.

- Responder con cambios macrosociales en libertad

La enfermedad de Chagas ha estado ligada a las condiciones de pobreza de América Lati-na. Para superar las múltiples determinantes se hace necesaria una sociedad que produzca más riqueza, no será posible superar adecua-damente la pobreza y lograr mayor bienestar si no hay una generación de riqueza y eso implica transformaciones importantes en la estructura productiva. No es cierto que los problemas de pobreza en América Latina sean exclusivamen-te de la distribución del ingreso, hay problemas fuertes de producción que deben ser soluciona-dos en un contexto de globalización que obliga a mayor ingenio y competitividad. Pero, tampo-co es cierto que un incremento de la riqueza sin que esta sea adecuadamente distribuida podrá conllevar a la superación de la pobreza; se re-quiere de más producción y mejor distribución, se requiere de más desarrollo tecnológico y de más empleos, y estos balances no son fáciles de lograr, pero tampoco puede renunciarse a ellos si se desea construir una sociedad mejor.

Se requiere de más estado, pero de menos gobierno. Se requiere de más estado en tan-to que relación social, en tanto que procesos normativos que regulen los vínculos entre las



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personas y las instituciones, de mayor partici-pación de las personas y de la sociedad civil en la gestión de la sociedad y por eso se requiere de menos gobierno en tanto que menos indivi-

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duos con poder, para darle más fuerza al poder de las normas, y esto significa una mayor insti-tucionalidad y mayor presencia de la sociedad civil.


- A pesar de que en los próximos años la población rural de América Latina continuará descendiendo de manera relativa, se mantendrá estable de manera absoluta, por lo que un importante grupo de la población seguirá expuesta al riesgo de la transmisión vectorial en las tradicionales zonas endémicas, a las cuales se añadirán nuevas áreas de riesgo creadas por la creciente ocupación territorial y poblamiento de la Amazonía.

- Si bien se controlará la presencia de dos importantes vectores: el T. infestans en Sudamérica y el R. prolixus en Centroamérica, la presión de reinfestación de las viviendas por vectores secundarios y la presencia de vectores primarios en otras zonas continuará siendo un riesgo importante si no se logran modificar de manera permanente las condiciones de la vivienda rural.

- En el futuro se incrementará la conciencia de la necesidad de programas de control de la enfermedad integrales: ya no se tratará sólo del rociamiento de las viviendas con insecticida, ni de la exclusiva acción del Estado, sino que se buscará mejorar la vivienda, proteger el peridomicilio, crear barreras en el medio ambiente y contribuir a la mejoría económica de la población, todo ello con la participación activa de las personas y familias en riesgo.

- La población urbana continuará creciendo hasta alcanzar cerca del 80% en todos los países, y eso ocurrirá tanto por el crecimiento demográfico como por las migraciones del campo a la ciudad. Pero ese crecimiento urbano tenderá a concentrarse en ciudades grandes en menoscabo de las ciudades medianas o pequeñas. Y ese proceso significará más pobres viviendo en las ciudades y una presión mayor para la emigración internacional. La obliga-toriedad del tratamiento para niños y las promesas de un tratamiento para los adultos, planteará nuevos retos a los sistemas de salud urbanos, pues se trata de responder a grandes contingentes de población con terapias que nunca han sido aplicadas masivamente. Los costos económicos y las complicaciones de la producción, distribución y aplicación de los medicamentos, será una tarea compleja del futuro urbano de la enfermedad. Como también lo serán los emigrantes, quienes están llevando la enfermedad a lugares insospechables del mundo, donde ni siquiera han oído hablar de la enfermedad y por lo tanto no pueden ser diagnosticados ni tratados adecuadamente. Un reto importante para las políticas de salud será cómo alcanzar una atención adecuada a esta situación sin estigmatizar ni malquistar a los ya incómodos inmigrantes.

- A medida que en los próximos años se avance con éxito en el control vectorial de la enfermedad, se reducirá el apoyo político y financiero que, mucho o poco, hayan podido tener los programas, y ese éxito merecido puede convertirse, sin embargo, en un enemigo importante, en un pesado obstáculo para poder alcanzar un control perma-nente de la enfermedad. En la medida en que se encuentren menos vectores en las viviendas y menos seropositivos en los bancos de sangre se relajarán los esfuerzos de control y tamizaje y se reducirá el presupuesto. Por eso en el futuro es necesario moverse hacia una política de control formulada para situaciones de baja infestación y baja infección; las herramientas a utilizar y los modos operacionales no pueden ser las mismos que en el pasado. En esa nueva fase se requiere de una visión integral de la salud, el medio ambiente y el desarrollo, y será necesaria mucha más participación de las personas y de los poderes locales para poder garantizar la sustentabilidad de los logros alcanzados.

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A tripanossomíase americana, ou doença de Chagas - como foi chamada pelo médico bra-sileiro que a descreveu no começo do século XX -, é causada pelo Trypanosoma cruzi, um parasita transmitido aos humanos e a outros mamíferos por insetos hematófagos (triatomí-neos), podendo também ser transmitida por transfusão de sangue contaminado ou ainda de mãe para filho, na gravidez. Do México ao Chile, ela ameaça um quarto da população da América Latina, estimando-se em 18 milhões de pessoas infectadas, e cerca de 40 milhões de pessoas sob risco de infecção (1). Em todo o continente americano, ela mata cerca de 50 mil pessoas todos os anos e é a terceira enfermida-de tropical mais prevalente, depois da malária e da esquistossomose (2).

As pessoas mais afetadas pela doença de Chagas são as muito pobres, que vivem em ca-sas de pau-a-pique ou favelas, habitats perfeitos para os insetos. Entretanto, estatísticas recentes mostram que a doença deixou de se concentrar em áreas pobres das Américas, atingindo países desenvolvidos como os Estados Unidos e Es-panha devido às altas taxas de imigração latino-

Christina Zackiewicz. Drugs for Neglected Diseases initiative – Latin American Liaison. Rua Santa Luzia 651/11o andar - Centro, Rio de Janeiro - RJ - CEP: 20030-041. Telefone: +55 21 2220-3523. E-mail: [email protected]

ResumoA doença de Chagas é considerada uma doença extremamente negligenciada pois tanto o setor público como o privado não respondem à falta de Pesquisa e Desenvolvimento (P&D) de medicamentos para o seu tratamento, deixando os pacientes à margem do mercado farmacêutico mundial. As parcerias de P&D estabelecidas pela Drugs for Neglected Disea-ses initiative (DNDi) estão buscando novos compostos químicos eficazes que possam ser desenvolvidos e transformados em novas perspectivas de tratamento. No entanto, enquan-to novos tratamentos não estão disponíveis, é fundamental que se garanta a disponibili-dade e acessibilidade do único medicamento para a doença de Chagas, o benznidazol, a todos os países endêmicos.

DescritoresDoença de Chagas. Pesquisa e Desenvolvimento de Medicamentos. Tratamento. Mercado Farmacêutico Mundial.

Tratamento: realidade, dívidas e perspectivas

americana nestes países. Em Nova Jersey, por exemplo, um estudo conduzido naquela região revelou doadores de sangue soropositivos para a doença de Chagas variando de um em cada 9.900 em 1996, para um em 7.200 em 1997, e um em 5.400 em 1998. Um novo estudo, finali-zado em novembro de 2006, documentou uma nova taxa de aproximadamente um soropositivo para cada 2.000 doadores de sangue (3). Nos Estados Unidos, estima-se que haja atualmen-te 100 mil pessoas infectadas com doença de Chagas (4).

A prevenção da doença se dá principalmente através dos programas de controle de vetores, organizados por meio de iniciativas regionais para o combate do doença. Porém, os progra-mas de prevenção não apresentam a resposta adequada para a crise médica e socioeconômi-ca que a doença de Chagas causa em muitos países da América Latina. A prevenção sozinha não é suficiente pois não tem impacto sobre as pessoas já infectadas pela doença. A doença de Chagas impede o desenvolvimento econô-mico de países da América Latina, causando sérias deficiências e mortalidade principalmen-


Christina Zackiewicz

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te em adultos jovens, que estão no auge de suas vidas produtivas e não podem ser tratados com os medicamentos existentes. Segundo Schofield e Dias (5), o Banco Mundial calculou a perda anual devido à doença de Chagas em 2.740.000 AVAC1), representando um prejuízo econômico para os países endêmicos da Amé-rica Latina equivalente a mais de 6.500 milhões de dólares ao ano.

O Nifurtimox e o Benzonidazol são os dois únicos medicamentos que podem ser usados para o tratamento etiológico da doença de Cha-gas, porém nenhum dos dois é considerado ideal devido a uma série de restrições: i) baixa eficácia na fase crônica da doença; ii) significa-tivas variações regionais na eficácia,devido ao surgimento de resistência do T. cruzi;iii) alta taxa de abandono do tratamento devido aos efeitos colaterais causados pelos medicamentos; iv) longo período de tratamento (30 a 60 dias); e, v) necessidade de monitoramento sob supervisão médica especial.

Em países pobres, onde não é possível esta-belecer programas de detecção em massa e o tratamento é muito caro, crianças com menos de 12 anos são normalmente as únicas a rece-berem tratamento. As crianças têm uma chance maior de se beneficiarem com o tratamento, por ser menos provável que desenvolvam lesões crônicas.

O desenvolvimento de novos medicamen-tos e a avaliação do impacto dos tratamentos etiológicos na prevenção de morbidade são os maiores desafios para o controle da doença de Chagas (6).

Parcerias de desenvolvimento de medi-camentos: o papel da DNDi

A organização internacional de ajuda huma-nitária da área de saúde Médicos Sem Frontei-ras (MSF) que há 30 anos vem testemunhando o impacto que a falta de medicamentos para doenças negligenciadas tem na vida dos pa-cientes, destinou a quantia recebida pelo seu prêmio Nobel da Paz em 1999 ao estudo das necessidades médicas dos pacientes que sao afetados de forma impiedosa e injusta com a falta de tratamentos eficazes, acessíveis e adap-tados para as suas doenças.

Em resposta a esta condição, MSF e outras seis organizações dedicadas à P&D de medica-mentos para as doenças negligenciadas uniram esforços para fundar a Iniciativa de Medicamen-tos para Doenças Negligenciadas - DNDi (sigla em inglês para Drugs for Neglected Diseases initiative). Criada em julho de 2003, a DNDi é uma iniciativa sem fins lucrativos voltada para a Pesquisa e Desenvolvimento (P&D) de medi-camentos para as denominadas doenças negli-genciadas, como a doença de Chagas, a leish-maniose, a doença do sono e a malária.

Os parceiros fundadores da DNDi são for-mados por quatro instituições públicas de pes-quisa médica de países em desenvolvimento, uma instituição privada de pesquisa, uma orga-nização internacional de pesquisa e uma orga-nização internacional de ajuda humanitária da área de saúde: Fundação Oswaldo Cruz, do Brasil2); Conselho Indiano de Pesquisa Médi-ca3); Ministério da Saúde da Malásia4); Instituto de Pesquisa Médica do Quênia5); Instituto Pas-teur da França6); PNUD/Banco Mundial/Pro-grama Especial de Pesquisa e Treinamento em Doenças Tropicais da Organização Mundial de Saúde (OMS/TDR)7), e Médicos Sem Fronteiras (MSF)8).

Doença de Chagas e o mercado farmacêutico mundial

Considera-se uma doença negligenciada quando suas necessidades não são respondi-das nem pelo mercado nem por políticas pú-blicas. Uma análise do mercado farmacêutico mundial (Figura 1) revela que a doença de Cha-gas pode ser distinguida como uma doença ex-tremamente negligenciada, para a qual consi-dera-se que nenhuma manipulação das forças de mercado poderá estimular o interesse das empresas farmacêuticas.

As Doenças Globais, como o câncer, do-enças cardiovasculares, doenças mentais e dis-túrbios neurológicos representam a maior con-centração de P&D da indústria farmacêutica. Apesar de elas afetarem tanto os países desen-volvidos quanto os em desenvolvimento, nes-tes a maioria das pessoas que necessitam de medicamentos para tratar essas doenças não

1) AVAC: anos de vida ajustados por discapacidade. 2) http://www.fiocruz.br, 3) http://www.icmr.nic.in, 4) http://www.moh.gov.my, 5) http://www.kemri.org, 6) http://www.pasteur.fr, 7) http://www.who.int/tdr, 8) http://www.msf.org.br



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Figura 1. Mercado Farmacêutico Mundial (2).

pode pagar por elas e, por conseguinte, não é atendida pelo mercado farmacêutico.

As Doenças Negligenciadas, como a malá-ria, provocam um interesse apenas marginal na indústria farmacêutica baseada em pesquisa. Embora também afetem indivíduos dos países ricos, como pacientes com tuberculose e pes-soas que contraem malária em viagens, essas doenças afligem primordialmente as popu-lações dos países em desenvolvimento.

As Doenças Extremamente Negligencia-das, como a doença de Chagas, doença do sono, e a leishmaniose, afetam exclusivamente as populações dos países em desenvolvimento. Como a maioria desses pacientes é pobre de-mais para pagar qualquer tratamento, eles não representam praticamente nenhum mercado e a maioria fica excluída do escopo dos esforços de P&D da indústria de remédios e, portanto, fora do mercado farmacêutico.

A zona acinzentada representa a parcela do Mercado Farmacêutico Mundial referente a produtos voltados para condições que são di-ferentes das puramente médicas (como celuli-te, calvície, rugas, dietas, estresse e problemas de adaptação a fuso horário), que, no entanto, constituem um segmento de mercado altamen-te lucrativo nos países ricos.

Há um grande volume de trabalhos científi-

cos que tratam da biologia, imunologia e genéti-ca do parasita causador da doença de Chagas, porém todo esse conhecimento não consegue se reverter em novas ferramentas terapêuticas para as pessoas afetadas. Ao contrário, a do-ença de Chagas tem sido progressivamente marginalizada por aqueles encarregados pelos programas de pesquisa tanto do setor público quanto do privado, essencialmente porque as pessoas que sofrem desta doença são pobres, e não oferecem um retorno lucrativo suficiente para que a indústria farmacêutica invista em pesquisa e desenvolvimento de novos medica-mentos. Fica claro, portanto, que a crise de fal-ta de medicamentos para a doença de Chagas não chegou às atuais proporções por falta de conhecimento científico, ou pelas dificuldades inerentes aos processos de pesquisa - básica, pré-clínica e clínica. Esta crise é o resultado tan-to das insuficientes políticas públicas voltadas para P&D de medicamentos de interesse na-cional dos países em desenvolvimento, quanto da falha de mercado, provocada pelo baixo in-teresse econômico que esses pacientes repre-sentam para a indústria.

Uma pesquisa realizada em 2006 por Chirac and Torreelle (7) indicou que somente 1,3 % dos novos medicamentos desenvolvidos no mundo foram destinados às doenças negligenciadas.



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Entre 1975-2004, 1.556 novos compostos quí-micos foram comercializados no mundo todo, porem apenas 18 destes foram desenvolvidos para doenças tropicais, e nenhum para a do-ença de Chagas.

Atual tratamento da doença de Chagas

Os dois medicamentos utilizados para o tra-tamento etiológico da doença de Chagas são antigos e não representam uma resposta tera-pêutica satisfatória. O benznidazol (Rochagan®, Radanil®, Rodanil®, e Ragonil®) é um nitroi-midazol e foi desenvolvido para o tratamento específico da doença em 1973, produzido ori-ginalmente pela Roche. O nifurtimox (Lampit), um nitrofurano, foi desenvolvido em 1972 pela Bayer, e embora também utilizado para a doen-ça de Chagas, seu registro sanitário está indica-do somente para o tratamento tripanossomíase africana (doença do sono).

Ambos os medicamentos são usalmente em-pregados por 60 dias nos casos detectados de infecções agudas, ou de adolescentes até 15 anos, porém com limitada ação sobre o parasi-ta causador da doença de Chagas. Estudos de casos congênitos apontam eficácia variando de 66-100% (8 - 10). O tratamento de adolescen-tes até 15 anos apresenta boas taxas de cura, variando entre 62-87% em estudos realizados no Brasil e na Argentina (11 -14), e casos agu-dos mostram variações de taxa de cura entre 50–70% (15). O emprego do benznidazol nos casos crônicos não está ainda totalmente esta-belecido, e estudos sugerem que as taxas de cura variam entre apenas 8–20% em pacientes com infecção crônica (15 -17). Experimentos com isolados de T. cruzi demonstram que há graus diferentes de susceptibilidade e resistên-cia natural dos parasitas a estas drogas, fato-res que também podem estar relacionados às baixas taxas de cura nos pacientes tratados (18 - 20).

Em relação à toxicidade, tanto o benznida-zol quanto o nifurtimox podem causar efeitos adversos severos, dose-dependentes, incluin-do reações de hipersensibilidade (dematites), neuritis periferal, perda de peso, disturbios gas-trointestinais, e polineuropatia periferal (15). O paciente pode necessitar interromper a terapia nos casos de reações adversas severas.

Diante deste cenário de escassas possibi-

lidades de tratamento da doença de Chagas, torna-se imperativa a P&D de medicamentos que possa trazer aos pacientes, tanto na fase aguda como crônica, um tratamento mais efi-caz, menos tóxico e que seja financeiramente acessível.

A disponibilidade do tratamento

Mesmo havendo apenas um único medica-mento produzido especificamente para a do-ença de Chagas, a disponibilidade o acesso do benznidazol nos países endêmicos nunca estiveram totalmente garantidos. Em muitos ca-sos, os pacientes ficam sem tratamento ou pre-cisam esperar pela chegada do medicamento à localidade onde vivem. A demora em tratar o paciente pode representar um período de tem-po crítico para o sucesso ou maior benefício no seu tratamento.

O benznidazol foi originalmente produzido pelo laboratorio farmacêutico suíço Roche, po-rém a partir do início de 2002, a Roche iniciou um processo de discussão e busca de parceiro industrial que estivesse interessado em receber a tecnologia de produção deste medicamento. Esta decisão significou de forma clara o desin-teresse daquele laboratório em continuar a pro-dução de um medicamento cujo mercado é re-lativamente pequeno, com estimativas incertas e de baixo retorno financeiro. Após identificação de possíveis laboratórios interessados, o Labo-ratório Farmacêutico do Estado de Pernambuco (LAFEPE), o segundo maior laboratório público do Brasil, assumiu o recebimento da transferên-cia de tecnologia da Roche para a produção do benznidazol em dezembro de 2003. Realizados os processos de transferência tecnológica, vali-dação metodológica, estudos de bioequivalên-cia e biodisponibilidade, e desenvolvimento in-dustrial, o benznidazol foi finalmente registrado no Brasil pela Anvisa em novembro de 2006.

O novo registro para o benznidazol Lafepe (tabletes de 100mg) foi concedido em quatro diferentes tipos de apresentações, cada uma contendo 100 comprimidos: ‘frasco de vidro ambar’, ‘frasco de plástico opaco’, ‘blister de alumínio/PVC’, e ‘blister de alumínio PVDC leito-so’ (21). A diversidade de embalagens permite uma melhor adequação de transporte e arma-zenamento de acordo com o país ou região a utilizar o medicamento.

Espera-se que o novo registro do benzni-



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dazol e subsequente produção industrial pelo Lafepe tragam uma maior homogeneidade na distribuição e preço do medicamento. Até o momento, o medicamento produzido pela Ro-che apresenta variações brutais de preço, que não refletem qualquer equivalência com as con-dições econômicas dos países. Num levanta-mento realizado por Médicos Sem Fronteiras do Brasil, verificou-se que o preço do benznidazol (frasco com 100 comprimidos/100mg) variava de cerca de US$ 9 em farmácias brasileiras a US$ 140 em farmácias da Bolívia.

Ainda que se possa esperar que o medica-mento produzido por um laboratório público brasileiro seja oferecido a um preço único a to-dos os países, há de se colocar em relevância o fato de que os laboratórios oficiais brasileiros não possuem estratégia de exportação, e por-tanto, a responsabilidade de ser o único pro-dutor de um medicamento utilizado por quase todos os paises da America Latina representa um novo e grande desafio para o Lafepe, que precisará abrir novas frentes de atuação refe-rentes a assuntos regulatórios internacionais e mecanismos de exportação. Ciente do seu pa-pel neste contexto internacional, em entrevista com o Lafepe, o mesmo informou ter iniciado discussões com a Organização Panamericana de Saúde (OPAS) e seu Fundo Estratégico para Medicamentos, que dentro de suas atribuições para a aquisição e gestão de insumos, poderá fornecer apoio em relação à estimativa das ne-cessidades, determinação da demanda futura, aquisição, financiamento, fixação de preços etc. (22). O benznidazol já consta na lista dos pro-dutos do Fundo Estratégico da OPAS, e os di-versos países da America Latina que estão con-veniados com o Fundo poderão utilizá-lo para a aquisição do benznidazol. Outros países, no entanto, deverão ainda firmar convênios com a OPAS a fim de poderem participar deste meca-nismo de aquisição de medicamentos.

O campo de P&D de medicamentos para a doença de Chagas

A perspectiva de novos medicamentos para a doença de Chagas deve se basear na busca racional de compostos que tenham ação sobre alvos validados do parasita. Esta busca se defi-ne em encontrar mecanismos moleculares, bio-químicos ou fisiológicos vitais ao parasita, que quando interrompidos impedem a sua sobrevi-

vência. O desafio em encontrar bons candida-tos para o desenvolvimento de medicamentos se dá pelo fato de que muitas vezes o maior potencial de atividade de um composto passa pelos mesmos mecanismos que causam toxi-cidade no hospedeiro, limitando ou eliminando a sua potencial utilização. Algumas pesquisas se concentram em encontrar um equilíbrio entre atividade e toxicidade dos compostos, com o objetivo de se chegar a um medicamento eficaz e tolerável.

Pesquisas sobre a bioquímica do T. cruzi per-mitiram identificar alvos para a quimioterapia da doença da Chagas, e entre eles podem ser ci-tados: inibidores da biossíntese de esteróis, ini-bidores da tripanotiona redutase, inibidores da dihidrofolato redutase, inibidores da protease cisteína, inibidores do metabolismo de pirofos-fato, e nitroimidazóis.

A P&D continuada de novos compostos potencias para o tratamento etiológico da doenca de Chagas é importante para garan-tir a sustentabilidade do tratamento. A busca de novos tratamentos possibilitará ampliar a cartela de medicamentos e alcancar taxas de cura maiores entre pacientes de diferentes faixas etárias, e em diferentes estágios de in-fecção.

Em seu portfolio de projetos para doença de Chagas, a DNDi (2) realiza projetos baseados na identificação de alvos validados, nas fases de descobrimento e pesquisa pré-clínica. Seus projetos incluem:

- Benzofuroxanos: este projeto realiza uma avaliação detalhada sobre a atividade tripa-nocida in vitro e in vivo e a genotoxicidade do ariletenil-benzofuroxano com o objetivo de ge-rar um novo composto líder para a doença de Chagas. Este projeto é realizado em parceria com a Universidade da República no Uruguai, Universidade de Navarra na Espanha, Instituto de Investigações Biológicas Clemente Estable no Uruguai, e Universidade Nacional de Salta na Argentina.

- Inibidores da tripanotiona redutase: o ob-jetivo deste projeto é descobrir, via screening automatizado de grandes bibliotecas de com-postos, inibidores específicos e potentes da en-zima tripanotiona redutase, um alvo terapêutico validado para parasitas tripanossomas e leish-manioses. Este projeto está sendo realizado em parceria com Universidade de Dundee, no Rei-no Unido.

- Inibidores da dihidrofolato redutase: o ob-



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jetivo deste projeto é descobrir, via screenings in vivo e in vitro, inibidores da dihidrofolato re-dutase (DHFR) que sejam parasito-específicos. A DHFR é uma enzima que já foi identificada como alvo validado para o tratamento de cân-cer e infecções microbianas. Os parceiros deste projeto são: Instituto de parasitologia e biome-dicina Lopez-Neyra na Espanha, BIOTEC na Tailândia, Basiléia na Suíça, e Instituto Tropical Suíço (STI) na Suíça.

- Nitroimidazóis: este projeto está identifi-cando novos candidatos a medicamentos entre nitroimidazóis novos e antigos e entre compos-tos nitro-relacionados. Este projeto é realizado em parceria com o Instituto Tropical Suíço (STI) na Suíça, e com uma séria de outros parceiros que disponibilizam os compostos de interesse para os testes, incluindo grupos acadêmicos no Irã, Brasil e França, e indústrias farmacêuticas na Índia, Estados Unidos, França e Suíça.

- Ravuconazol: este projeto tem como obje-tivo investigar a atividade e toxicidade do ravu-conazol, um derivado triazol com atividade an-tifúngica, em modelos pré-clínicos da doença para as fases aguda e crônica da doença de Chagas. Este projeto é desenvolvido em parce-ria com a Universidade de Ouro Preto no Brasil e com o Instituto Venezuelano de Investigações Científicas na Venezuela.

Os inibidores da biossíntese do ergosterol, tais como o ravuconazol, desenvolvido pela em-presa farmacêutica japonesa Eisai, e o posaco-nazol, desenvolvido pela empresa farmacêutica norte-americana Schering-Plough provaram ser agentes antiproliferativos altamente potentes

contra eucariotos como fungos, leveduras e protozoários (23).

Originalmente desenhados como agentes anti-fúngicos, estes compostos exibem tam-bém considerável atividade contra T. cruzi, apresentando potente atividade intrinsica in vitro anti-T. cruzi e propriedades farmacociné-ticas especiais em mamíferos, tais como gran-des volumes de distribuição, meia-vida longa e baixa toxicidade, que podem induzir a cura parasitológica em modelos experimentais nas fases aguda e crônica da doença de Chagas, e sem apresentarem reações adversas signifi-cativas (6, 24).

O desenvolvimento clínico do posaconazol para doença de Chagas é atualmente conside-rada a melhor perspectiva para um novo trata-mento. Por ser um medicamento novo, regis-trado recentemente dentro de suas indicações originais, o desenvolvimento clínico do posaco-nazol em pacientes de Chagas deverá incluir negociações com o laboratório detentor de sua patente para o desenho e condução dos estu-dos clínicos necessários para a prova de eficá-cia e segurança para a nova indicação.

Perspectivas futuras para o tratamento de doença de Chagas

A seguir são apresentadas algumas ações fundamentais que devem ser consideradas para promover melhores condições de trata-mento para os pacientes sofrendo com doença de Chagas:

- Garantir a produção e o acesso internacional do benznidazol produzido pelo laboratório público brasileiro Lafepe.

- Realização do registro sanitário do benznidazol em todos os países endêmicos.

- Desenvolvimento de formulação pediátrica do benznidazol.

- Pesquisa continuada para a busca de compostos potenciais para o desenvolvimento de novos medicamentos.

- Desenvolvimento clínico do posaconazol em pacientes de doença de Chagas para prova de eficácia e segurança.

- Estímulo sustentado para maiores esforços na área de P&D de medicamentos para doença de Chagas, tanto no setor público quanto privado.



237

Referências

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23. Urbina JA, Payares G, Contreras LM, Lien-do A, Sanoja C, Molina J, Piras MM, Piras R, Pe-rez N, Wincker P, Loebenberg D. Antiproliferative effects and mechanism of action of SCH 56592 against Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi: in vitro and in vivo studies. Antimicrob. Agents Chemother 1998; 42:1771–1777.

24. Urbina JA, Docampo R. Specific chemo-therapy of Chagas disease: controversies and advances. Trends Parasitol. 2003; 19:495-501.

Cooperación internacional y enfermedad de Chagas


El control de la Enfermedad de Chagas reque-ría abundantes recursos humanos y una intensa labor en la estructura vertical, demostrado en la Iniciativa de Cono Sur (INCOSUR) en los años noventa. Sin embargo, los países centroameri-canos bajo la Iniciativa Centroamericana (IPCA) están encontrando una situación muy distinta, con la implementación de las reformas de des-centralización. Con estas reformas, desaparece la estructura vertical y se apropian más de las ac-tividades de salud los gobiernos locales, como las municipalidades. Como varios autores han señalado (1,2), los países centroamericanos ne-

Michio Kojima1), Yoichi Yamagata, Jun Nakagawa, Kyoko Ota, Ken Hashimoto. 1)Coordina-dor del Proyecto de Chagas, Honduras. Agencia de Cooperación Internacional del Japón-JICA Honduras. Aportado Postal No.1752, Tegucigalpa, MDC, Honduras, C.A. TEL: (504)232-6727, FAX: (504)231-1034. E-mail: [email protected]

Resumen El objetivo de este documento es presentar un ensayo del Proyecto de Control de la En-fermedad de Chagas – Agencia de Cooperación Internacional del Japón (JICA) en Centro-américa, con el propósito de analizar métodos alternativos de control de vectores bajo un proceso de descentralización. En este proceso, Honduras había disminuido considerable-mente su capacidad de control de vectores en el nivel central y departamental. Honduras necesitaba establecer un modelo de control de las distintas enfermedades transmisibles por vectores, el cual fue adecuado y factible en el proceso de descentralización. La asis-tencia técnica brindada por JICA ha puesto énfasis en el fortalecimiento de desarrollo de capacidad de los individuos, de las instituciones gubernamentales y de las organizaciones sociales de los países. El papel de JICA es de un catalizador de desarrollo que fomenta a los países a mejorar su capacidad y el avance en el control de la enfermedad bajo un pro-ceso de descentralización. A través de la asistencia técnica de JICA, el Programa Nacional de la Enfermedad de Chagas en Honduras ha establecido un modelo de intervención bajo la modalidad de participación comunitaria, utilizando la entrevista a alumnos, campañas de búsqueda de vectores, el uso de rociadores comunitarios y otros medios. En este momen-to, una de las tareas más importantes es establecer un sistema de vigilancia entomológica sostenible. Para realizarlo, las responsabilidades deben ser compartidas en todos los ni-veles administrativos. El Proyecto JICA sigue enfrentando un reto ambicioso: Impulsar el desarrollo de la capacidad en cuanto al control de los vectores y la creación del sistema de vigilancia de los vectores, y al mismo tiempo facilitar la transición de la descentralización del control de la enfermedad buscando la sostenibilidad de las acciones.

DescriptoresEnfermedad de Chagas. Desarrollo de Capacidad. Descentralización.

cesitan establecer un modelo de control de las enfermedades transmisibles por vectores que sea factible y adecuado a la situación de la des-centralización de cada país.

La Agencia de Cooperación Internacional del Japón (JICA) y el Ministerio de Salud de Guate-mala lanzaron un proyecto de control de vecto-res de la enfermedad de Chagas en Guatemala en el año 2000. Con el buen resultado obtenido en Guatemala, el Proyecto extendió su cobertu-ra a El Salvador y Honduras en el 2003.

En los proyectos de los tres países, la pla-nificación y la gestión de las actividades de

Desarrollo de capacidad para el control de la enfermedad de Chagas con operación descentralizada en Honduras. Reto de la cooperación de la agencia de cooperación internacional del Japón.


Michio Kojima y cols.

242

prevención y control de vectores de forma descentralizada presenta dificultades propias del grado de desarrollo y del modelo organi-zacional en cada caso existente. Cuando se iniciaron las actividades, la estructura organi-zativa vertical y el personal técnico capacitado ya no existía en algunos de los países, espe-cialmente en Honduras. El proceso de descen-tralización ha afectado la implementación del programa de control de vectores de manera diferente. Cada uno de los países ha adoptado un modelo de descentralización con caracte-rísticas peculiares y los proyectos de JICA tu-vieron que adaptarse a las formas de trabajo ya implementados.

La finalidad de este documento es presentar un ensayo de los proyectos de JICA, especial-mente enfocando el caso de Honduras, visando la concepción de métodos alternativos de con-trol de vectores de la Enfermedad de Chagas en el contexto de la descentralización. Los autores investigaron el proceso de descentralización de control de vectores y el Sistema de Salud en Honduras, y presentarán los métodos utiliza-dos en este país que buscó compensar algunas fallas o carencias verificadas. Asimismo, quere-mos mostrar las lecciones aprendidas que pue-dan derivar en acciones aplicables al control de la Enfermedad de Chagas en el futuro, como también a otras enfermedades transmisibles en el proceso de descentralización.

Análisis de la situación en Honduras

- Descentralización del control de vectores Se debe al principio mencionar algunos an-

tecedentes de la descentralización de los re-cursos humanos para el control de vectores en Honduras:

- Cuando en los años noventa la DETV (Divi-sión de Enfermedades Transmitidas por Vecto-res) fue reestructurada como Departamento de ETV (Departamento de Enfermedades Transmi-tidas por Vectores), los recursos humanos para el control de vectores (ETVs) fueron reasigna-dos, bajo la estructura de las Regiones de Salud Departamentales;

- En el año 2000, buscándose la unificación de las funciones de los técnicos, se creó la fi-gura del Técnico de Salud Ambiental (TSA), el cual ejerce actividades múltiples, como control de vectores, saneamiento, control de alimentos, otras.

En este proceso, Honduras ha perdido no solo un numeroso contingente de personal de ejecu-ción, entrenado y con competencia, sino tam-bién capacidad en los niveles centrales y depar-tamentales. En la Tabla 1 se muestra la situación vigente a lo largo de las últimas seis décadas, en cuanto a recursos humanos para el control de vectores y el Sistema de Salud en Honduras.

- Descentralización del Programa Nacional de control de la enfermedad de Chagas en Honduras

Antes del 2003 el Programa Nacional de Cha-gas tenía una estructura muy centralizada. Las acciones de control eran dirigidas por personal del nivel central y sin coordinación con las au-toridades de los departamentos. Las actividades de la cooperación externa y de las ONG,s eran aisladas y no coordinadas con el nivel central ni departamental. El Programa no tenía un presu-puesto definido, sino que era asignado a la DETV, y este presupuesto podía ser utilizado o reasig-nado, por ejemplo, a las epidemias de Dengue o brotes de Malaria en zonas endémicas.

Desde el año 2003, el Programa cambió total-mente su estructura, y funciona de manera des-centralizada en coordinación con las Regiones Departamentales de Salud.

En aquel momento fue elaborado el “Plan Es-tratégico Nacional de Chagas 2003-2007 (PEN-Chagas)” con participación de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) , JICA, Agen-cia Canadiense para el Desarrollo Internacional (ACDI), y ONGs, enmarcado bajo los acuerdos de la IPCA, para eliminar Rhodonius prolixus y con-trolar Triatoma dimidiata. Para cumplir los objeti-vos del PEN-Chagas, el Programa recibe el apoyo técnico permanente de la OPS, y desde el 2003 asistencia técnica y financiera de JICA y ACDI.

Como la Tabla 2 indica, en el marco del PEN-Chagas, el Programa funciona como la instan-cia técnica normativa de coordinación de los departamentos. Sus responsabilidades princi-pales son la estandarización de estrategias y el control de calidad de las intervenciones. El cargo de ejecución ha sido descentralizado al nivel de departamento. Actualmente ahí se pla-nifican las actividades, se realizan las activida-des de intervención, organización, monitoreo y evaluación de las acciones cada seis meses. El personal del nivel de municipio se encarga de la ejecución directa de las actividades de control y de vigilancia, con participación de la comu-nidad.



243

DÉCADA SISTEMA DE SALUD CONTROL DE VECTORES

1950’s 1956: SNEM: Servicio Nacional de Erradicación de Malaria

1960’s SNEM

1970’s1970: Extensión de Cobertura: Oficina Departamental

1978: División de Control de Vectores (DCV) ETV: Malaria, Dengue, Chagas, Leishmaniasis

1980’s DCV

1990’s1990: Modernización de Sistema 3 Niveles: Nivel Central - Región - Área

1990: Departamento de ETV (DETV): Disolución del Programa Vertical ETV bajo de SILOS Recorte de Recurso humano

2000’s

2004: Departamentalización 2 Niveles: Nivel Central - Departamento

2006: Municipalización ?

2000: Cambio de Técnico de ETV a TSA TSA (Técnico de Salud Ambiental) Técnico Poli-funcional: Recorte de Recurso humano

Tabla 1. Estructura del Sistema de Salud y Control de Vectores en Honduras.

NIVEL PRE-2003 POST-2003 FUTURO

CentralPlanificación

Financiamiento Ejecución

Coordinación Financiamiento

Coordinación

Departamento (SILOS) Ejecución

Planificación Financiamiento

Ejecución


Municipio (Gobierno Local) Beneficiario



Ejecución

Comunidad Beneficiario EjecuciónPlanificación

Ejecución

Tabla 2. Transición de Funciones para el Control de la Enfermedad de Chagas.



244

El proceso de descentralización del progra-ma está todavía en marcha. En el futuro cer-cano es posible que la descentralización del programa avance y la función de los niveles administrativos cambie. La descentralización requiere de nuevas funciones y las capacida-des del recurso humano de todos los niveles administrativos, desde el nivel central hasta el nivel local.

- Control de vectores con participación co-munitaria

En la situación antes mencionada en Hon-duras, el Programa necesitaba establecer un modelo alternativo de control para los vecto-res de la Enfermedad de Chagas, el cual fuera adecuado y factible con los recursos humanos y financieros disponibles a partir de la descen-tralización.

Un gran marco de las intervenciones de con-trol de Chagas en Honduras fue la participación comunitaria, con una dinámica de investigación-acción. Las actividades implementadas con esa base operacional fueron:

- Encuesta Inicial: Entrevista con instrucción a alumnos sobre la presencia de vectores y para la búsqueda de vectores con participación co-munitaria ( Figura 1: foto A);

- Encuesta Serológica: Utilización inicial de una prueba serológica rápida (Stat-pak) para identificar y estratificar las zonas endémicas (Fi-gura1: foto B);

- Fase de Ataque: Rociamiento por brigada de técnicos y rociadores comunitarios previamente capacitados (Figura 1: foto C);

- Fase de Vigilancia: Participación activa de municipalidad y comunidad a través de volunta-rios de salud para Chagas.

En la Tabla 3 siguiente se cotejan los mode-los de operación vertical (Guatemala) y des-centralizada (Honduras), apuntando ventajas y desventajas en la operación con participación de la población.

- Avance en el control de la enfermedad de Chagas en Honduras

El objetivo principal del Programa es eliminar R.prolixus en Honduras lo más pronto posible.

En la Figura 1 se presenta el avance logrado en la detección de la presencia del vector y en las intervenciones químicas de rociado domici-liar, buscando el cumplimiento de aquella meta de eliminación de R.prolixus.

La mayoría de las áreas con actividades de rocia-do corresponde a aquellas de distribución geográ-fica conocida y/o con antecedentes de R.prolixus.

Figura1. Operaciones con participación comunitaria (A: entrevista e instrucciones a alumno; B: “Stat-pak”, utilizado en encuestas serologicas; C: rociamiento por brigada de técnicos y rociadores comunitarios).

A B C



245

ACTIVIDADES

GUATEMALA (Vertical) HONDURAS (Comunitario)

Método Método Ventaja Desventaja

Encuesta Entomológica

Inicial

Hora-hombrepor ETV

Capacitación a alumnos

hora-hombre por personal técnico

Mapeo rápidode presencia de vectores

(R.prolixus)

Ausencia de índices de infestación (T.dimidiata)

Encuesta Serológica

No realizadaPrueba Rápida

ELISAMapeo rápido

de zona endémicaAlto costo

Intervención Química

Rociadopor ETV

Rociadores comunitarios capacitados con supervisión

de técnicos

Cobertura de rociado con menor número de

técnicosCalidad de Rociado

Vigilancia Entomológica

Vigilancia Activa

por ETV

Participación comunitaria y municipalidad

Participación activadel gobierno local y

comunidad

Sostenibilidad, evaluación de calidad

de la vigilancia

Tabla 3. Modelos de Intervención: Vertical (Guatemala) y Comunitario (Honduras).

Figura 2. Avance de las operaciones de control químico y en la eliminación de Rhodnius prolixus en Honduras

N

W

S

E

Rociamiento

2004

2005

2005

10 Departamentos

1.449 Localidades

68.836 Viviendas

Presencia de Rhodnius prolixus

10 Departamentos

178 Localidades

2004

2005

2005



246

Reto: ¿cómo podemos establecer un sistema sostenible de vigilancia entomológica?

Como fue antes mencionado, la fase de ata-que para eliminación de R.prolixus está en mar-cha en Honduras y de forma simultánea se está entrando en la nueva fase de vigilancia entomo-lógica y epidemiológica con participación comu-nitaria, para asegurar el nivel de control alcanza-do. Además de eso, en algunos departamentos existe una gran necesidad de acelerar la inter-vención de rociado y la instalación de vigilancia entomológica para controlar el vector nativo, Triatoma dimidiata.

Como la re-infestación de T. dimidiata ocurre fá-cilmente en los lugares con alta infestación, el fun-cionamiento sostenible de la vigilancia entomológi-

ca es clave para lograr el control de este vector. ¿Cómo podemos establecer vigilancia ento-

mológica sostenible y factible? En este momento, este es uno de los retos

más importantes que está enfrentando Hondu-ras, como también los demás países centro-americanos.

La Tabla 4 muestra una posibilidad de tran-sición de funciones desde la Fase de Ataque a la Fase de Vigilancia en Honduras en el futuro próximo.

Para lograr una vigilancia entomológica sos-tenible y factible, las responsabilidades y los fi-nanciamientos deben ser comparativos en todos los niveles administrativos. Además, el sistema debería ser simple, eficaz y factible con recursos disponibles en el nivel local, municipal y comu-nitario.

FASE NIVELATAQUE

(Honduras, 2003-2006)VIGILANCIA

(Futuro)

Central Coordinación Financiamiento

Control de Calidad

Departamental (SILOS)


Ejecución

Coordinación Evaluación

Municipal (Gobierno Local)



Ejecución

Comunitario Ejecución Ejecución

Tabla 4. Transición de funciones de la Fase de Ataque a la Fase de Vigilancia

Papel de JICA: catalizador de desarrollo de capacidad (CD)

¿Qué papel está jugando el Proyecto de JICA

en el avance del control de vectores y estableci-miento de vigilancia entomológica en Honduras?

“El Desarrollo de la Capacidad” , es un con-cepto de la cooperación técnica que reciente-mente se está convirtiendo en el objetivo central de los cooperantes. Según el PNUD (1997), (3)

la definición de “El Desarrollo de la Capacidad” es lo siguiente:

“El desarrollo de la capacidad es el proceso en cuya virtud los individuos, las organizacio-nes, las instituciones, y las sociedades desarro-llan sus aptitudes (individual y colectivamente) para realizar funciones, resolver problemas y fijar y lograr objetivos”.

En este marco, la asistencia técnica de los Proyectos de Chagas-JICA en Centroamérica



247

han puesto la mayor importancia, buscando fortalecer el desarrollo de la capacidad de los individuos, de los servicios y de organizaciones sociales de los países beneficiados.

El papel de JICA es de catalizador y facilita-dor del desarrollo de capacidad, para que los países fomenten sus propias potencialidades y sigan avanzando en el control de la enfermedad de Chagas, aún después de concluidas las acti-vidades de los proyectos.

En el caso de Honduras, en base a estos pro-

CD Receptores(Nivel Administrativo)

Ejemplos CD Actividades CD Proveedores CD

Central

Definición y normalización metodológica Reuniones de IPCA;Reuniones Técnicas;Cursos; Entrenamientos;Capacitación en servicio

PAHO; JICA; CIDA; InvestigadoresSupervisión General

(control de calidad)

Gerencia de Programa

Intermedio(Distritos)

(JOCVs, ONGs)

Estrategias de CVReuniones de evaluación;Visitas de monitoreo;Entrenamientos;Capacitación en servicio

JICA; CIDA; Secretarias de SaludGerencia de Actividades de CV

Supervisión (control de calidad)

Adquisición de los métodos y técnicas de CV

Local

Servicios municipales Maestros

Conocimientoen Enfermedad de Chagas Entrenamientos;

ReunionesServicios locales de salud;ONGs; JOCVsAdquisición de los métodos y técnicas de CV

Comunitario

Conocimiento básicoen Enfermedad de Chagas Entrenamientos;

Reuniones;Clases en escuelas

Centros de Salud; Escuelas, ONGs, Municipalidades, JOCV

Mejoría Habitacional

Vigilancia vectorial

IPCA: Iniciativa de los países de Centroamérica para el Control de la enfermedad de Chagas, JOCV: “Japan Overseas Cooperation Volunteers” .CV: Control Vectorial.Tabla 5. Desarrollo de Capacidad para el control de Chagas en Honduras.

pósitos el programa estableció un comité téc-nico con la participación de JICA, ACDI, OPS y ONGs, e identificó las necesidades de desarrollo de capacidad en los diferentes niveles. Se han ya realizado una serie de capacitaciones para diferentes efectores de las acciones de control en las diferentes esferas de gobierno.

En la Tabla 5 precedente se presenta un en-foque del desarrollo de la capacidad en el esce-nario del sistema de salud descentralizado en Honduras.



248

Es necesario identificar roles y responsabilidades propios en la descentralización para el desarrollo de capacidad en todos los niveles administrativos.

Las responsabilidades para fomentar las capacidades deben ser compartidas por los niveles central y local, y los cooperantes, de acuerdo a su capacidad.

El desarrollo de la capacidad local debe estar armonizada con gobiernos locales y comunidades, haciendo posible la ejecución de las actividades de manera integral e inter-sectorial para el control de la Enfermedad de Chagas de forma descentralizada; y, finalmente, concluimos que:

Para hacer el control de las enfermedades de transmisión vectorial de una forma eficaz y consecuente, es necesario un enfoque de descentralización de programas que sea flexible, adecuando las acciones y las “formas de actuar” a las condiciones y disponibilidades existentes en cada país, financieras y de recursos humanos.

Fortalezas y limitaciones

Basado en nuestro análisis, podemos des-tacar como fortalezas del enfoque de partici-pación comunitaria y desarrollo de capacidad para control de enfermedad de Chagas en Honduras:

- Avance continuo de desarrollo de capacidad en el nivel central, departamental, municipal y comunidad;

- Participación activa de municipalidades y comunidades;

- Intervención intersectorial, con participación del sector de educación y del proyecto de mejo-ramiento de vivienda;

- Armonización de Cooperantes, entre OPS, JICA, ACDI, ONGs.

Sin embargo, hay debilidades a apuntar, que remiten a la necesidad de:

- Controlar la calidad de las intervenciones con participación comunitaria;

- Acelerar el avance de las actividades en los departamentos con baja capacidad, para poder cumplir con los resultados esperados en los tiempos establecidos;

- Mantener interrelaciones de colaboración de forma permanente con municipalidades y comu-nidades;

- Establecer vigilancia entomológica que sea factible, sostenible e institucionalizada.

Perspectivas futuras. Conclusiones de la experiencia en Honduras

Nuestra experiencia con el fomento del de-sarrollo de capacidad en Honduras, en el con-texto de la descentralización del sistema de salud, remite a las conclusiones que a conti-nuación se quiere remarcar, considerando que para el futuro:

El Proyecto de Chagas-JICA sigue enfrentan-do a un reto ambicioso: promover el desarrollo de la capacidad de los países beneficiados y, al mismo tiempo, facilitar la transición de los pro-gramas de control de la enfermedad de Cha-gas hacia la descentralización, procurando dar sostenibilidad a los mismos.

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El concepto de globalización se refiere a pro-cesos complejos que afectan en la actualidad a la mayor parte de los países del mundo, in-cluidos los del hemisferio occidental. Estos pro-cesos, tienen como paradigma la integración mundial de los mercados financieros caracte-rizada en su mayor grado por el flujo libre de capitales, y el libre intercambio de productos manufacturados o materia prima. Los avances originados en la revolución tecnológica son un factor que ha influenciado prominentemente la


Gabriel A. Schmunis. Organización Panamericana de la Salud / Oficina Regional de la Organiza-ción Mundial de Salud Twenty third Street N.W. Washington DC, 20037. Estados Unidos de Améri-ca. Telefono: 202-974-3272. E-mail: [email protected]

Resumen En salud pública, el término “globalización” ha surgido para expresar la naturaleza trans-nacional (globalizada) de las amenazas a la salud pública. La globalización, por su efecto sobre los procesos económicos que ocurren en los países, es capaz de influenciar la situación de la salud pública nacional. En el caso particular de la enfermedad de Chagas, la globalización no ha impedido la disminución significativa de la transmisión vectorial o transfusional en la mayoría de los países de Latinoamérica, ya sea por la inversión de fondos propios o como producto de la cooperación internacional. Así, Brasil, Chile y Uruguay han interrumpido la transmisión vectorial de T. cruzi por Triatoma infestans, principal vector de T. cruzi en esos países, y lo mismo ha ocurrido en cinco provincias de Argentina y un Departamento de Paraguay. Significativos avances se obtuvieron también contra el Rhodnius prolixus, principal vector intradomiciliario de T. cruzi, en El Salvador y Guatemala. Mientras que solo cuatro países tamizaban el 100% de los donantes para T. cruzi; en 1993-1995, ocho países tamizaban el 100% de los donantes, y otros cuatro tamizaban mas del 99% de los donantes en el 2004. Sin embargo, en la mayoría de los países no se han realizado avances suficientes en la prevención secundaria del Chagas congé-nito. Las dificultades económicas que han afectado a Latinoamérica, atribuibles o no a la globa-lización, aumentaron la inmigración a Canadá, España y los Estados Unidos, con el peligro en esos países de que se transfunda T. cruzi o se transplanten órganos de individuos in-fectados. Es necesario que los países receptores de inmigración desarrollen políticas que prevengan el uso de sangre, hemoderivados, u órganos infectados.

Descriptores Enfermedad de Chagas. Trypanosoma cruzi. Transmisión. Costo. Carga de enfermedad. Países endémicos y no endémicos.

globalización de los mercados financieros de la información y de la cultura. Por otro lado, la implementación de políticas que favorecen la liberación del comercio y mercado financiero, pueden también promover condiciones que de-bilitan el control gubernamental sobre fuerzas macroeconómicas, y podrían exacerbar en la economía mundial las desigualdades exis-tentes entre los países, alentando la inmi-gración legal e ilegal hacia aquellos países con mejor situación económica, y promoviendo en


Gabriel Schmunis

252

ellos un mayor control de sus fronteras (1,2).En salud publica, el término globalización ha

surgido para expresar la naturaleza transnacio-nal (globalizada) de las amenazas a la salud pública. La globalización influye en la salud pú-blica por que afecta la capacidad del estado de controlar lo que ocurre en su territorio. Así en un mundo interdependiente, se facilita la propa-gación de enfermedades transmisibles ya que se elimina la territorialidad o nacionalidad de las enfermedades. Las enfermedades transmisi-bles no respetan los límites geopolíticos de los Estados, y la soberanía es un concepto ajeno al mundo biológico. En consecuencia, toda la humanidad es vulnerable a las amenazas de las enfermedades transmisibles.

Existen varios factores que fomentan la glo-balización de la Salud Publica: a) el comercio y viajes internacionales (698 millones de personas en el 2000) son eficaces para la propagación de enfermedades infecciosas; b) el deterioro de la capacidad del estado en salud publica; c) la re-sistencia a los antimicrobianos y la disminución de la eficacia de los mismos; d) problemas so-ciales, económicos y ambientales, que facilitan las condiciones para el desarrollo de patóge-nos; y e) el debilitamiento de la capacidad del Estado de controlar su economía doméstica y consecuentemente, de atender tanto a las ne-cesidades de salud pública como de responder a problemas socioeconómicos y ambientales.

El poder establecer la relación entre el mun-do global actual y la enfermedad de Chagas, requiere ubicarse en el pasado inmediato (dé-cadas de los 70s, 80s, y 90s del siglo XX), co-nocer su significado social y económico, y la respuesta de los países a esa realidad a través de medidas de prevención y control.

La Salud Pública y la enfermedad de Chagas en Latinoamérica

La tripanosomiasis americana o enferme-dad de Chagas es una zoonosis causada por el Trypanosoma cruzi, hematozoario, capaz de infectar 24 familias de mamíferos de hábitat sel-vático o doméstico, incluido el hombre, y casi todo tipo de células del huésped vertebrado, pero con predilección por los macrófagos, cé-lulas nerviosas y musculares. La distribución geográfica de la infección humana se extiende desde México en el norte a Argentina y Chile en el sur (3-5). Los únicos países de habla hispana

de las Américas en los que no se han encontra-do humanos infectados por T. cruzi son Cuba y la República Dominicana.

La mayor parte de los casos de infección de seres humanos o de otros vertebrados se produ-ce por contacto de la piel o mucosas con heces u orina de insectos hematófagos infectados por T. cruzi, los triatomas (3,4,5). En los individuos no tratados, o en aquellos en los que el tratamiento no fue efectivo, se puede detectar T.cruzi en la sangre en el 50% o más de las personas infec-tadas años después de la infección (3-6). Por lo tanto, es posible la transmisión de T.cruzi por una transfusión de sangre o hemoderivados a una persona no infectada. No sólo es peligrosa la transfusión de sangre completa, sino también la de concentrados de hematíes, plaquetas, leuco-citos, plasma fresco congelado y crío precipita-do (4-6). Una tercera forma de transmisión es la infección congénita (5,6). También es posible la transmisión por transplante de órganos y, más raramente, por vía oral (5).

Morbilidad y mortalidad: los números

Basado en informaciones obtenidas en la década de los 70s y 80s se consideró que el numero de personas infectadas por Trypanoso-ma cruzi en Latinoamérica, en la segunda par-te de la década de los 80s y en parte de los 90s, era de 16-18 millones de individuos (4,5,7). Sin embargo, la falta de encuestas recientes, hacía que se usaran datos históricos para los cálculos de morbilidad / mortalidad en la mayor parte de los países endémicos (Tabla 1). Otra posibilidad sería el usar para los cálculos ci-fras más actuales de prevalencia en donantes a bancos de sangre del país (8), extrapolando esa información a la población total del país en un año determinado (por ejemplo el 2002 (9)). La información así obtenida sería el mínimo po-tencial de individuos infectados en el país, ya que el interrogatorio previo de los donantes descartaría, en teoría, parte de los individuos infectados antes de que se les llevara a cabo el tamizaje serológico. Sin embargo, este últi-mo inconveniente podría minimizarse usando para las estimaciones la prevalencia para T. cruzi en donantes la primera vez que se obtu-vo esa información en todo el territorio nacional de los países involucrados. Para la mayoría de los países, esto ocurrió entre 1993 y 1995. La excepción fueron Brasil y México, en los que



253

en que la primera información oficial al respecto en todo el país fue en 1999 (8). Se supuso que al ser esta la primera vez que esa información estaba disponible, seria menos factible que se hubiera implementado un cuestionario previo para el descarte de donantes que hubieran es-tado en contacto potencial con el T. cruzi. Apo-ya esta posibilidad el hecho que, de 17 países latinoamericanos endémicos, la prevalencia de serología positiva para T. cruzi en donantes la primera vez que se obtuvo esa información en el país, fue mayor que en años posteriores en 13 países (8). Las excepciones fueron Bolivia, El Salvador, Nicaragua y Panamá (8). Siguiendo esta metodología, en el Tabla 1 se muestra el número potencial de individuos infectados en el 2002, estimándose que el número mínimo de infectados en todos los países endémicos en esos años sería de 6.712.545 individuos de los que 829.961, serían de Centroamérica y Méxi-co (Tabla 1).

Cifras de incidencia recién aparecieron en 1990; 362.000 nuevas infecciones en Sudamé-

LUGARNo. infectados No. Nuevos Casos

1975/1985 1995 2002 1990 1995

Centroamérica & México 1.935.000# … 829.961 209.187 72.677

Argentina 2.333.000* 2.100.000 1.866.845 … …

Brasil 4.500.000 1.900.000 1.327.766 … …

Bolivia 1.134.000 1.287.470 86.676 …

Chile 1.239.000 157.000 187.068 … …

Colombia 900.000 … 521.940 39.162 31.330

Ecuador 30.000 450.000 26.224 7.488 13.365

Paraguay 397.000 … 260.010 14.680 …

Perú 643.000 … 53.046 24.320 19.072

Uruguay 37.000 … 20.987 … …

Venezuela 1.200.000 … 331.228 179.703 22.960

rica (sin incluir países como Argentina, Brasil, Chile y Uruguay donde ya se estaban realizando acciones de control vectorial que podrían alterar los resultados) y 209.187 en América Central y México (10). Cinco años más tarde, la inci-dencia en Sudamérica se estimó en 86.727 (solo información de Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela) y 72.677 en América Central y México (Tabla 1) (11). Estimaciones de OMS indicaban un total de 400.000 casos por año en 1993 (12).

Se estima que hasta el 30% de los indivi-duos infectados podrían hacer las lesiones car-diacas o digestivas (megacolon o mega esó-fago, o ambos) que caracterizan la infección crónica por T. cruzi y entre aquellos individuos con serología positiva para T. cruzi, el 10-30%, tendrían algún cambio electrocardiográfico que sugiere una lesión cardiaca (5). Así en los 80s habría un mínimo de 1,6 –1,8 millones y un máximo de 4,8 - 5,4 millones de individuos que padecían la enfermedad de Chagas. En los países del Cono Sur (13) se consideró que

# excepto México, 1995. * 1990. … sin información.

Tabla 1. Número estimado de individuos infectados con Trypanosoma cruzi e incidencia (número absoluto de nuevos casos) anual en Latinoamérica.


Gabriel Schmunis

254

el número de individuos con cardiopatía cha-gásica en Argentina serían 330.000, 50.000 de ellos con cardiopatía grave; en Bolivia, 260.000 cardiopatías (420.000 según otra estimación (14), 26.000 de ellas graves; en Brasil 500.000 y 50.000; en Chile 26.556 y 9.652; y en Uru-guay 12.000 y 2.400, respectivamente (13). Estas cifras se obtuvieron considerando que el número de infectados en Argentina, Bolivia, Brasil, Chile y Uruguay serian 2,07 millones, 1,4 millones, 5 millones, 142.000 y 51.000 res-pectivamente (13). Una estimación más actual en relación a Brasil sería ajustar esa cifras a la prevalecía estimada en 1995, 1,91 millones de

infectados (15). En ese caso serían 191.000 los individuos con cardiopatía y 19.100 los cardió-patas graves. Bolivia es el país de las Américas en el que la situación en relación a la enfer-medad de Chagas era más desafortunada. A principios de los 90s se estimó que entre el 15 al 20% de la población podría estar infectada (14) y se infectaban 86.000 nuevos individuos anualmente (10).

Considerando el número de infectados es-timado en la tabla 1, se puede especular que actualmente existen en las Américas 671.000 a 2.013.000 individuos con síntomas clínicos de míocardiopatía chagásica.

Se estimó que en las Américas la enferme-dad de Chagas producía 45.000 defunciones anuales en la década de los 80s (6,7), 23.000 en 1990 (16), y todavía 14.000 en el 2002 (16-23) (Tabla 2). Según cifras de la Agencia para el Desarrollo Internacional, AID/EUA (1992), la enfermedad de Chagas en Bolivia, causaba dia-riamente la muerte de 6 mujeres embarazadas y 7 recién nacidos (14).

¿Cuán importante como problema es la enfermedad de Chagas en Latinoamérica?

Considerando los años de vida ajustados en

función de la discapacidad (AVADs) (16) per-didos por diferentes enfermedades (AVADs: unidad usada por la OMS y el Banco Mundial para medir la carga de enfermedad que produ-

Año Origen Mortalidad

80s (5,7) OMS 45.000

1990 (16) Banco Mundial 23.000

1993 (12) 45.000

1995 (17) 45.000

1996 (18) 45.000

1997 (19) OMS 45.000

1999 (20) 21.000

2001 (21) 13.000

2002 (22) 14.000

2001 (23)Proyecto de Control de Enfermedades

Prioritarias14.000

( ) entre paréntesis: referencia bibliográfica

Tabla 2. Mortalidad por enfermedad de Chagas.



255

cen distintas enfermedades. Un AVADs se po-dría considerar como un año de vida saludable perdido), se estimó que en el mundo, la carga de enfermedad producida por la malaria (35,7 millones de AVADs) y la esquistosomiasis (4,5 millones de AVADs) fue mayor que la originada por la enfermedad de Chagas (2,74 millones de AVADs). Sin embargo, la carga de la enferme-dad producida por la enfermedad Chagas fue mayor que la producida por la leishmaniasis, tripanosomiasis africana, lepra, filariasis u onco-cercosis (16). Si esto ocurrió globalmente, no fue una sorpresa que la enfermedad de Chagas en Latinoamérica y el Caribe fuese responsable de una carga de enfermedad importante. Así la carga que producía la enfermedad de Chagas en América Latina y el Caribe, fue la cuarta en importancia entre las enfermedades infecciosas prevalentes en la Región. Sólo las infecciones respiratorias agudas, las enfermedades diarrei-cas y el SIDA producían una carga de enfer-medad mayor (Figura 1) (16). La tuberculosis y las parasitosis intestinales producían una carga de enfermedad que seguía en magnitud a la producida por la enfermedad de Chagas (16).

La malaria, esquistosomiasis, leishmanasis y la lepra producían una carga combinada de enfer-medad que era aproximadamente un cuarto de la producida por la enfermedad de Chagas (Fi-gura 1) (16). Lo anterior muestra la importancia de la enfermedad en el contexto de salud de los países endémicos.

Además de la carga de enfermedad medi-da en AVADs, la enfermedad tiene un costo di-recto de atención médica que, debido al bajo nivel socioeconómico de los infectados, parcial o totalmente recae en el estado. Estos estima-dos realizados en los 90s, muestran que en Argentina los costos de atención del Chagas agudo, infectado inaparente, o pacientes con cardiopatía leve o grave fueron de u$s 591,80; 174,49; 493,16 y 1.597,83 respectivamente (24). Si todos los chagásicos con cardiopatía leve o grave del país recibieran atención médica el costo anual de la misma ascendería a u$d 242,6 millones, mientras que la expresión monetaria de los años de trabajo perdido por la muerte prematura que produce en todo el país la en-fermedad de Chagas fue estimado en u$s 330 millones (25).

Figura 1. Carga de enfermedad en Latinoamérica y el Caribe, 1990 y 2001(ERA: enfermedades respiratorias agudas; EDA: enfermedades diarreicas agudas; TUB: tuberculosis; MAL: malaria; SCH: esquistosomiasis; Leish: leishmaniasis).

ERA EDA VIH/SDA Chagas TUB Helmintos Prev. Vac MAL SCH Lepra Leish

1990 2001

0

1

2

3

4

5

6

7


Gabriel Schmunis

256

En Bolivia, el costo anual del tratamiento por enfermedad de Chagas en todas sus formas, aguda, congénita y crónica, ascendería a u$s 21 millones si todos los pacientes fuesen trata-dos (14). Los costos indirectos (incluyendo la morbilidad, muerte, producción perdida, otros), serían de u$s 101.329.492. Los costos directos e indirectos sumarian más de u$s 123 millones (14).

En Brasil, el costo anual de atención ambu-latoria por el sistema publico de un individuo infectado sin síntomas (forma clínica indetermi-nada) se estimó en u$s 91,77; aquel con una arritmia leve, u$s 107,37; con arritmia grave, u$s 214,78; y con la forma digestiva, u$s 107,37 (15). Considerando que en el año en que se mostraron estas cifras (1995), existirían 1,5 mi-llones de individuos asintomáticos infectados por el T. cruzi, solo su revisión anual periódica costaría u$s 137,6 millones (15).

En Chile, el costo de la forma cardiaca de la enfermedad se calculó en u$s 37 millones en 1991, sin considerar el costo de los marcapasos ni de su implantación (26). Otro trabajo, consi-derando costos del sistema público, estimó que la atención de cada uno de los 9.652 cardió-patas costaría de u$s 411,5 a u$s 549,5 (13), mientras que el valor estimado de los años de trabajo perdidos por muerte prematura sería de 58,1 millones (25). En Uruguay se estimó que el costo de tratamiento de los 12.000 cardiópatas, 2.400 de ellos considerados graves, y de los 3.700 individuos con mega víscera, ascendería a u$s 15 millones (13), mientras que el costo estimado por los años de trabajo perdidos en el país por muerte prematura serían otros u$s 26,3 millones (25).

Fuera del Cono Sur, el país donde se han es-timado costos es México, donde habría 50.800 cardiópatas potenciales debido a la infección por T.cruzi, lo que originaria una pérdida de 15 años de vida productiva, con un costo de u$s 70 millones al valor de la moneda local en 1996 (28). Esta cifra no incluía gastos de asistencia médica.

La carga y costo social y económico men-cionado más arriba son evitables si se llevara a cabo el control de los vectores domiciliarios (Triatoma infestans en el Cono Sur y Rhodnius prolixus en América Central) con insecticidas de acción residual; la prevención de la transmisión de T. cruzi por sangre, hemoderivados o trans-plante de órganos (5) por medio del tamizaje de los donantes; y la detección y tratamiento del

recién nacido o infante con infección congénita por T. cruzi.

La situación de control en los países endémicos

La experiencia exitosa del programa de con-trol vectorial de San Pablo, Brasil, en la década del 70 (5,28) y la determinación de lo positivo del costo beneficio de la implementación de este tipo de programas (14,25), estimuló a que los países del Cono Sur intentaran eliminar el vector del ambiente domiciliario fortaleciendo los programas ya existentes de control vectorial desde 1991 (5).Una meta intermedia, posterior-mente decidida por los países, fue la interrup-ción de la transmisión vectorial. En esta situa-ción el vector no es eliminado, pero su número es tan pequeño, que seria difícil que pudiera entrar en contacto con el huésped humano.

Desde 1993 los países de Latinoamérica me-joraron el sistema de información en relación a sus bancos de sangre, lo que les permitió cono-cer la situación real de los mismos (8). Esto llevó a que se incrementaran los recursos nacionales para la prevención de la transmisión de enfer-medades a través de la transfusión, incluyendo la tripanosomiasis americana, en toda la ex-tensión del territorio nacional. Así en los nueve países en los que existía información nacional en 1993 y en los que en conjunto se realizaron 1.023.944 donaciones, el tamizaje originó el descarte de 7.064 unidades y teóricamente se previno la infección de 1.690 receptores (29,30). No ocurre lo mismo con la enfermedad de Cha-gas congénita, la cual, aunque reconocida su importancia (4-6), solo se investiga de rutina en áreas geográficas limitadas de los países del Cono Sur.

Asumiendo una cifra conservadora de que el 5% de los hijos de madre chagásica podrían nacer infectados por T. cruzi, habría 7.771 ca-sos anuales de Chagas congénito en los 17 paí-ses de Latinoamérica donde existe la endemia chagásica; 5.633 en el Cono Sur, 1.058 en los países Andinos y 1.080 en América Central y México. Para estimar el numero de recién na-cidos infectados por T. cruzi, se determinó el número de nacimientos en los distintos países en el 2002 (9) y cuantos de ellos serían hijos de madre chagásica, usando las mismas preva-lencias para T. cruzi mencionadas previamente en donantes de sangre (8). El numero estimado



257

de casos, considerando una tasa de infección entre los recién nacidos del 3%, fue de 10.277 a 17.373 casos anuales en 1980-1985 (6).

Control vectorial

- Cono Sur (Argentina, Brasil, Bolivia, Chile Pa-raguay y Uruguay)

Más de 2,5 millones de viviendas rociadas y más de u$s mil millones, hizo que el control vectorial obtuviera en el Cono Sur la interrup-ción de la transmisión vectorial de T. cruzi por Triatoma infestans en Uruguay en 1997, Chile en 1999 y Brasil en 2006. En Argentina se consi-dera la transmisión interrumpida en cinco pro-vincias, pero faltan acciones sostenidas de con-trol en las otras provincias endémicas y una de ellas, Santiago del Estero, famosa por el núme-ro anual de casos de Chagas agudo, lamenta-blemente sigue manteniendo esa característica. En Paraguay, la transmisión está aparentemen-te interrumpida en un departamento y el rocia-do continúa en toda el área donde se considera que todavía existe la transmisión vectorial.

En Bolivia se iniciaron acciones organizadas de control en 1999 y hasta el 2001 se habían rociado más de 333.000 viviendas. Desafortuna-damente, problemas administrativos y los cam-bios políticos ocurridos en el país originaron un retardo en las acciones de control que impidie-ron que el 2do ciclo de rociado se realizara en el tiempo previsto en parte del área endémica. De cualquier manera, la infestación domiciliaria bajo significativamente en áreas de los Departa-mentos de Cochabamba, Santa Cruz, Sucre, y Tarija, y el rociado continuo para que la dismi-nución de la infestación domiciliaria sea per-manente.

De cualquier manera, el éxito observado en el Cono Sur justifica que la carga de enfermedad atribuida a la enfermedad de Chagas en Latino-américa y el Caribe disminuyera de más de 2,7 millones de AVADs a 866.000 (Figura 1) (23).

Una particularidad del proceso de control vectorial en el Cono Sur fue que la mayor parte de los recursos usados en la lucha antivectorial fueron propios de los países o préstamos de la banca multilateral.

- Países Andinos (Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela)

En el Perú se iniciaron acciones en Arequipa que ya se extendieron a otras áreas donde exis-

te Triatoma infestans. En los otros países de la subregión donde los principales vectores viven fuera de la vivienda, con la excepción de Vene-zuela, las acciones son focales y en ocasiones discontinuas.

- Centroamérica En vista del éxito obtenido con la eliminación

del Triatoma infestans, estos países emularon a los del Cono Sur. Acá, el blanco fue el Rhodnius prolixus ya eliminado de El Salvador debido a los cambios ocurridos con la mejora de la ha-bitación rural y muy disminuido en Guatemala por el rociado. Las acciones de rociado se in-tensificaron en Honduras y Nicaragua. En con-traste con lo ocurrido en el Cono Sur, en esta subregión, los recursos locales para el control son suplementados con recursos externos, tan-to de la cooperación Canadiense, Japonesa y de Taiwán, como de Organismos no Guberna-mentales.

Control de la transmisión transfusional

Mientras no se descarte la sangre de los donantes infectados, existirá la posibilidad de transmitir la infección por medio de la transfu-sión (3-5,8). En los países endémicos, la imple-mentación de un cuestionario previo a la dona-ción que determine el lugar de nacimiento (área rural), características de la vivienda (insalubre), y/o conocimiento del vector transmisor, son signos de alerta para descartar un donante. De cualquier manera, para aquellos en los cuales el cuestionario no muestra riesgos, la serología es la única forma de establecer si el individuo está o no infectado (6, 8, 29,30). La técnica conven-cional más usada es el inmunoensayo enzimá-tico, seguido de la hemoaglutinación indirecta, y la inmunofluorescencia indirecta. Otras técni-cas disponibles menos convencionales son la quimioluminiscencia, el radioinmunoensayo, el “western blot”, variaciones de ELISA, o incluso métodos rápidos para tamizaje por inmuno-cromatografia. Dependiendo de las sondas uti-lizadas, también se puede usar la PCR para el diagnóstico (5).

La Tabla 3 muestra la cobertura del tamizaje para T. cruzi en 17 de los países endémicos entre 1993 y el 2004 (8,31). Los progresos son obvios; Solo cuatro países tamizaban el 100% de los donantes en 1993, mientras que ocho lo hacen en el 2004 y otros cuatro tami-


Gabriel Schmunis

258

zan más del 99% de los donantes en ese mis-mo año (8,31). En Argentina, la ley indica que el tamizaje de donantes debe ser realizada con dos técnicas serológicas, en todos los demás se requiere de un solo test. La OMS recomien-da el uso de por lo menos un test de alta sen-sibilidad (5).

La situación en los países no endémicos El problema potencial de transfundir sangre o

hemoderivados u órganos infectados con T.cruzi no solo existe en Latinoamérica. Las dificultades económicas o políticas, o ambas, han estimulado la emigración desde países endémicos a los paí-ses desarrollados. La figura 2 muestra el destino de la inmigración proveniente de Latinoamérica cerca del año 2000 (32). Dentro de las Américas, el mayor flujo de inmigración es hacia Canadá y los EUA. En este último país se estimo en los 80s que había entre 100.000 y 370.000 personas con infección por T.cruzi y que 75.000 de ellas padecían de una miocardiopatía crónica. Este número podría ser aún mayor, ya que el censo del 2000 mostró que ahí residían 35 millones de hispanos (41 millones en el 2004) (33,34). Un numero significativo de ellos, tanto legales como indocumentados, eran inmigrantes provenientes de países donde la infección por T.cruzi es endé-mica (35,36).

AÑOS

1993* 2001 / 2002 2004

No. paises % Tamizados No. países % Tamizados No. paises % Tamizados

4 100 7 100 8 100

0 90-99 5 90-99 4 ≥ 99

5 50-77 2 50-77 3 75-86

4 20-49 3 20-49 1 68

1 1,4 0 1 32

* tres países carecían de informaciónTabla 3. Número de países con tamizaje de donantes para T. cruzi y % de donantes tamizados.

La migración a Europa es sobre todo a Es-paña (37) y en Asia, sobre todo a Japón (6). En este último caso, son sobre todo brasileños de ascendencia japonesa, cuyas condiciones de vida en Brasil hacen difícil que pudieran haber-se infectado con T.cruzi.

En los EUA y en Canadá ya se notificaron casos de infección por T. cruzi en pacientes in-munosuprimidos que recibieron una transfusión de plaquetas o sangre o transplante de medula ósea u órganos (38-43). Otro caso se describió en España en un transplante de medula ósea (44).

Aunque es obvio el peligro potencial que existiría de transmitir T. cruzi si el donador de sangre u órganos estuviera infectado, el riesgo sería mayor cuanto mayor fuese el numero de inmigrantes de países en los que es más alta la prevalencia de infección por T. cruzi. Esta si-tuación se da sobre todo en Canadá, los EUA y España.

- CanadáSobre 29.639.035 millones de habitantes en

el 2001, 216.975 eran considerados latinoa-mericanos. De ellos, 131.235 se suponía que eran inmigrantes y se conocía el país de origen; 36.675 provenían de México; 34.110 de Chile; 26.740 de El Salvador; 17.745 de Perú y 15.865 de Colombia. Además había 41.620 provenien-tes de América Central y del Sur donde no se mencionaba el país de origen, y otros 44.120



259

Fuente: Centro Latinoamericano y Caribeño de Demografía (CELADE). División de Población de la CEPAL. IMILA.Figura 2. Inmigración de Latinoamericanos.

que de acuerdo a la información podrían ser na-tivos de Canadá (45). Asumiendo las tasas de prevalencia por 1.000 en los bancos de sangre de sus países de origen, descriptas la prime-ra vez que esa información estuvo disponible (1993 a 1999) (8); México, 3,8; Chile, 12,0; El Salvador, 14,7; Perú, 2,0 y Colombia, 12,0, el número de infectados entre los individuos pro-venientes de cada uno de esos países, seria de 139; 409; 393; 35 y 190, respectivamente. El 9/1.000 del total de los inmigrantes en los que se identifica el país de origen.- Estados Unidos

En este país, el riesgo mayor existiría donde la población de origen latino es mas numerosa. En 1987 en Los Angeles, California, se encontró que tenían serología positiva el 1,1% de 988 do-nantes, siendo que 0,1% de ese total fueron po-sitivos usando dos técnicas diagnósticas (46). Usando un cuestionario, se identificó que 543 (15,5%) de 3.492 donantes eran de riesgo, ya que procedían de áreas endémicas para T.cruzi en 1989-1990. Setenta y dos de ellos fueron

considerados como donantes de alto riesgo (47). En otra encuesta, en 13.309 donantes de California, Nuevo México y Texas, 7.835 de ellos eran de origen hispano, el 0,1% fueron positi-vos para T.cruzi (48). En 1994-1995, en 49.465 donantes de Miami y California, 105 fueron po-sitivos con una primera serología y 34 permane-cieron positivos al repetir la serología con una segunda técnica (49). También fueron positivos el 0,003% de 100.089 donantes del Suroeste de los EUA, considerados de riesgo moderado por su localización geográfica (50).

El potencial de T. cruzi de infectar por la transfusión de sangre de latinos infectados, se puede estimar basado en la prevalencia de in-fección en los donantes de sangre en sus res-pectivos países de origen (8) y en el número de inmigrantes legales, 6.938.300 de 1981-2004 (Tabla 4), o indocumentados 5.757.000, en el 2000 (Tabla 5), arribados a los EUA desde los países endémicos de Latinoamérica (33,34).

En ese contexto, el numero mínimo de indivi-duos infectados por T. cruzi entre los inmigran-

Latinoamericanos y caribeños en países seleccionados, alrededor de 2000. NMenos de 20.000

Menos de 20.000

Menos de 20.000

Menos de 20.000Menos de 20.000


Gabriel Schmunis

260

PAÍS No. inmigrantesPrevalencia

en donantes en país de origen/1.000*

No. estimado de inmigrantes infectados

América del Norte y Central 5.807.100 5,4 31.477

México 4.621.400 3,8 17.561

El Salvador 552.500 14,7 8.122

Guatemala 253.800 14,0 3.553

Honduras 139.500 12,4 1.730

Nicaragua 180.700 2,4 434

Panamá 59.200 1,3 77

América del Sur 1.131.200 8,4 9.558

Argentina 65.000 49,2 3.198

Brasil 111.800 7,6 849

Colombia 324.500 12,0 3.888

Ecuador 168.400 2,0 337

Guyana 202.200 … …

Perú 190.800 2,0 382

Venezuela 68.500 13,2 904

*Prevalencia serológica para T. cruzi en donantes de sangre de los países de origen en 1993-1999… Sin información

Tabla 4. Número de inmigrantes legales en los EUA provenientes de América del Norte, Central, y del Sur, 1981-2004; porcentaje de donantes de sangre con serología positiva para T. cruzi en los países de origen; y número potencial de individuos infectados con T. cruzi en inmigrantes provenientes de esos países.

PAÍS No. inmigrantesPrevalencia

en donantes en país de origen/1.000*

No. estimado de inmigrantes

infectados

MÉXICO 4.808.000 3,8 18.270

EL SALVADOR 198.000 14,7 2.778

GUATEMALA 144.000 14,0 2.016

COLOMBIA 141.000 12 1.692

HONDURAS 138.000 12,4 1.711

ECUADOR 108.000 2,0 216

BRASIL 77.000 7,6 585

PERU 61.000 2,0 122

TOTAL 5.757.000 4,7 27.390

*Prevalencia serológica para T. cruzi en donantes de sangre de los países de origen en 1993-1999Tabla 5. Estimado del número de inmigrantes indocumentados en los EUA, originarios de Latinoamérica, en el 2000; porcentaje de donantes de sangre con serología positiva para T. cruzi en los países de origen; y número potencial de individuos infectados con T. cruzi en inmigrantes provenientes de esos países.



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tes legales sería 41.035, el 5,9/1.000 del total (Tabla 4), y entre los Indocumentados, 27.390, el 4,7/1.000 del total (Tabla 5). Es probable que estos números subestimen el problema. En el 2005 se indico que el número total de inmigran-tes indocumentados ascendía a 11 millones, de los cuales 57% provenían de México y 24% de otros países latinoamericanos, sin especificarse de que países (36). En esta situación, solo de los 6.270.000 inmigrantes provenientes de Méxi-co, se esperarían 23.826 Individuos infectados, considerando 3,8/1.000 la prevalencia para T. cruzi en los bancos de sangre de ese país en 1997, el primer año que esta información estu-vo disponible(8).- Los países de Europa: España

La migración originada en los países endémi-cos de Latinoamérica fue casi exclusivamente a los países del Oeste de Europa (37). La Tabla 6 muestra la inmigración en los países en que esta fue menor (no se incluyó información de Alemania, Francia e Inglaterra). En estos países, el riesgo mayor estaría en aceptar como donan-tes a los inmigrantes de Bolivia en Suecia y de argentinos en Holanda. Incluso entre los brasi-leños inmigrantes en Portugal, 2.137, no existi-rían mas de ocho individuos infectados.

El país Europeo que recibió más inmigran-tes y en el cual la infección por T.cruzi podría ser un problema actual importante es España.

Según la Dirección General de la Policía del Ministerio del Interior, había 297.171 inmigran-tes legales en el 2002 (51), provenientes de 10 países de Sudamérica donde existe la endemia chagásica (Figura 3). Considerando la preva-lencia de infección en esos inmigrantes como similar a la prevalencia existente en los bancos de sangre de su país de origen en 1993-1999 (8), se puede estimar que en ese año existiría un potencial de 2.885 individuos infectados. En el 2002, no había información sobre el núme-ro de inmigrantes de otros países endémicos como Bolivia, Costa Rica, El Salvador, Guate-mala, Honduras, Nicaragua, Panamá y Para-guay.

En el 2003 se informaron 231.141 inmigran-tes (Figura 3). Se puede estimar que 6.089 de ellos podrían estar infectados. Esto se debe a que en ese año se proveyó información sobre inmigración desde Bolivia, donde la prevalen-cia de infección por T. cruzi es la mas alta de América. Sin embargo, la información obtenida en el 2003 (37), fue de otro origen que la ob-tenida para el 2002 (51). La inmigración prove-niente de Centroamérica y México fue menor que la proveniente de Sudamérica (Tabla 7). Se puede estimar que de esa subregión solo 71 inmigrantes, el 5,2/1.000 estaría infectado por T.cruzi.

En una encuesta reciente realizada en Va-

Figura 3. Número de inmigrantes legales en España provenientes de los países de América del Sur, 2002-2003 y número potencial de individuos infectados con T. cruzi en inmigrantes provenientes de esos países. (ARG: Argentina; BRA: Brasil; CHI: Chile; COL: Colombia; ECU: Ecuador; MEX: México; PER: Perú; URU: Uruguay; VEN: Venezuela)

Inmigrantes 2002

Estimado infectados 2002Inmigrantes 2003Estimado infectados 2003

27.937

1.348

30.013

1.491

...

...

24.433

3.613

12.902

98

10.107

77

8.257

99

7.105

85

71.238

854

15.998

192

115.301

231

99.380

198

...

...

3.335

150

39.013

78

18.519

37

5.995

37

11.834

73

10.634

140

13.117

173

297.171

2.885

231.141

6.089


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lencia, España, se mostró la realidad del problema. Sobre 705 donantes con posibles riesgo (donantes que procedían o habían per-manecido en áreas endémicas), 1,56% fueron positivos para T. cruzi por HAI y el 0,85% fue-ron confirmadas por IFI. De los seis donantes positivos, dos provenían de Bolivia, y los cua-tro restantes de México, Ecuador, Nicaragua y Chile (52).

PAÍSESRECEPTORES

PAISESDE ORIGEN

DINAMARCA FINLANDIA HOLANDA PORTUGAL SUECIA

Centroamérica y México

México 85 22 261 20 133

Costa Rica 10 2 38 0 14

El Salvador 5 22 5 0 11

Guatemala 2 2 14 0 49

Honduras 10 2 24 0 15

Nicaragua 2 1 21 0 26

Panamá 2 1 13 0 6

Sudamérica

Argentina 38 23 154 59 84

Bolivia 25 4 51 6 92

Brasil 191 45 709 2.137 252

Chile 42 14 104 10 404

Colombia 94 43 438 58 176

Ecuador 22 7 138 32 105

Guyana 0 0 35 0 4

Paraguay 8 1 6 2 5

Perú 37 31 204 18 207

Uruguay 7 11 15 11 44

Venezuela 26 9 160 336 42

Tabla 6. Inmigrantes en países europeos seleccionados, 2003.

De cualquier manera, parecería no haber dudas de que la inmigración de indocu-mentados es aún mayor que la legal. Valga como ejemplo que en el 2002 entraron en España 550.000 turistas de 17 países lati-noamericanos, pero solo salieron 86.000. El caso extremo es Ecuador, de donde entra-ron 101.432 turistas y solo 874 dejaron el país.



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Inmigración de México y Centroamérica

PAÍSES

MEX# ELS GUT HON NIC PAN TOTAL

No. inmigrantes 10.812 487 340 1.368 319 293 13.619

Seroprevalencia en donantes en el país de origen/1.000*

3,8 14,7 14.0 14,4 2,4 1,3 5,1

No. estimado de inmigrantes infectados

41 7 5 17 1 <1 70

* Prevalencia serológica para T. cruzi en donantes de sangre en 1997-1999. # Incluye también inmigrantes del 2002.Tabla 7. Número de inmigrantes legales en España, provenientes de México y Centroamérica, 2003; porcen-taje de donantes de sangre con serología positiva para T. cruzi en los países de origen; y número potencial de individuos infectados con T. cruzi en inmigrantes provenientes de esos países. (MEX: México; ELS: El Salvador, GUT: Guatemala; HON: Honduras; NIC: Nicaragua; PAN: Panamá.

Conclusión

La globalización hasta la fecha no parece haber influenciado las acciones de combate al vector en aquellos países del Cono Sur que al-canzaron la interrupción de la transmisión vec-torial del T. cruzi y de las acciones de control que se ejecutan en Paraguay. Asimismo, la co-operación internacional multilateral y bilateral está fortaleciendo los programas de los países Centroamericanos y de Perú.

La prevención de la transmisión transfu-sional de T. cruzi también ha mejorado des-de 1993. Por otra parte, el atribuir solo a la globalización las dificultades económicas y políticas ocurridas en Argentina en los años 2000-2002 y las de Bolivia observadas en los últimos dos años, es demasiado simplis-ta. Pero sí se podría responsabilizar parcial-mente a la globalización por exacerbar la fal-ta de empleo que atrae, entre otros, a miles de Centroamericanos y Méjicanos a los EUA y latinoamericanos de múltiples nacionalida-des a España.

De cualquier manera, la enfermedad de Cha-gas pareciera estar en retirada en el contexto latinoamericano. Apoya este hecho la disminu-ción en el número de AVADs atribuidos a la en-fermedad de Chagas en el 2001 (23). Si bien con la excepción de la tuberculosis, todas las enfer-medades infecciosas prioritarias tales como la enfermedad respiratoria aguda, las diarreas, el SIDA, la enfermedad de Chagas, otras, dismi-nuyeron la carga de enfermedad que producían medida en AVADs; la mayor disminución, 32%, ocurrió en la enfermedad de Chagas (Figura 1).

Los estimados en los países no endémi-cos, Canadá, EUA y España, son solo una aproximación al problema, pero indican que existe el riesgo potencial de transmitir infección por T. cruzi a receptores de san-gre, hemoderivados, u órganos obtenidos de inmigrantes provenientes del área en-démica chagasica. Asimismo, se plantea el problema potencial de la existencia en los países receptores de la falta de diagnostico de Chagas congénito.

En los EUA, considerando su número y la prevalencía de infección en su país de origen, los donantes de mayor riesgo son los prove-nientes de México, El Salvador, Colombia, y Argentina. Hasta ahora, los siete casos detec-tados de infección transfusional se originaron en dos donantes de Bolivia, dos de Paraguay, uno de Chile, y uno de México. En el caso res-tante, no se identifico la procedencia del do-nante.

En Canadá, los donantes de mayor riesgo se-rian los provenientes de Chile y el Salvador; y en España, los de Bolivia y Argentina. La única forma efectiva de prevención es no usar san-gre u órganos de donantes de los países en-démicos para la enfermedad de Chagas; o el tamizaje serológico para T. cruzi en esos do-nantes y en todo individuo que haya recibido una transfusión en los países endémicos para T. cruzi.

La existencia de esta población infectada, gran parte de la cual desconoce su infec-ción, plantea otros desafíos para los países receptores. Por una parte, la atención de los mismos requerirá de servicios con infraes-


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tructura especializada y personal capacitado y por otra, si fuese necesario, ajustar la le-gislación, para que los inmigrantes no sean discriminados por su infección en las fuentes de trabajo.

Países endémicos - Las actividades de control para la eliminación del vector Triatoma infestans se reinician en forma organizada, sistemática y continua en las áreas de mayor transmisión vectorial de Argentina y Bolivia;

- Se declara interrumpida la transmisión vectorial del T. cruzi por Triatoma infestans en todo el territorio de Paraguay;

- La cooperación internacional continua apoyando la eliminación de triatominos domiciliarios vectores de T. cruzi en los países Andinos y de Centroamérica;

- Todos los países realizan vigilancia de los vectores no domiciliarios;

- Los países realizan rutinariamente la prevención secundaria de la enfermedad de Chagas congénita;

- Los bancos de sangre de Latinoamérica continental tamizan para T. cruzi el 100% de los donantes de sangre, asegurando el cumplimiento de las normas de garantía de calidad.

Países no endémicos - Desarrollaron políticas para prevenir la infección por T. cruzi por medio de la sangre y hemoderivados y por transplante de órganos;

- Implementan la prevención secundaria de la infección de Chagas congénita;

- No discriminan al/los individuos infectados por T. cruzi.

Perspectivas futuras(a mediano plazo)

Se espera a mediano plazo (cinco años), para los países endémicos y no endémicos, que:

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Prólogo - World Health Organization...thiasis, leishmaniasis and scabies) and chronic malnutrition, which as a whole contribute greatly to the family and community disease burden