Česká kardiologická společnostPekařská 962/72, 602 00 Brno

www.kardio-cz.cz

Tato publikace vychází díky laskavé podpoře společnosti

Doporuèení pro diagnostiku a léèbukomorových arytmií

3

OBSAH1 Definice a klasifikace2 Epidemiologie3 Diagnostika 4 Riziková stratifikace5 Léčba komorových arytmií6 Komorové arytmie u specifických skupin pacientů 7 Současná strategie prevence náhlé srdeční smrti

3

J. Bytešník1, M. Táborský2, J. Kautzner1, P. Neužil2, P. Pařízek3, M. Fiala4, M. Kozák5, R. Krausová1, L. Křivan5, K. Lefflerová1, J. Lukl6, M. Novák7,

M. Tauchman3, J. Vlašínová5, R. Vopálka2

Doporuèení pro diagnostikua léèbu komorových arytmií

Plné znění doporučených postupů: Cor Vasa 2005; 47(9,Suppl): 41–57.

Kapesní verze

1. Definice a klasifikaceKomorové arytmie (KA) mají různou podobu a klinickou význam-nost. Jejich nejzávažnější formy vedou rychle k zástavě oběhu a stavpacienta vyžaduje okamžitý léčebný zásah v podobě elektrickékardioverze či defibrilace a kardiopulmonální resuscitace. U všechostatních KA je třeba provést před volbou léčby podrobnější dia-gnostické zhodnocení včetně rozpoznání případného strukturál-ního srdečního postižení. Z tohoto komplexnějšího posouzení vy-chází stanovení prognostické a hemodynamické závažnosti danéarytmie a výběr odpovídající léčby. Předložený text shrnuje pod-statné závěry z dříve publikovaných doporučených postupů a re-flektuje též nejnovější verzi odpovídajícího materiálu Evropskékardiologické společnosti z roku 2006.

1.1. DefinicePojmem KA označujeme různé poruchy srdečního rytmu komo-rového původu (z oblasti pod větvením Hisova svazku) s frek-vencí rychlejší, než je klidová frekvence sinusového rytmu, či po-ruchy přicházející předčasně a narušující pravidelnost základníhorytmu.

1.2. Elektrokardiografická klasifikace KAŠkála KA je široká a sahá od akcelerovaného idioventrikulárníhorytmu (AIVR) a od izolovaných monomorfních komorových extra-systol (KES), přes komplexní formy KES, neudržující se (nesetrva-lé) komorové tachykardie (ns-KT), udržující se (setrvalé) mono-morfní (s-MKT) a polymorfní komorové tachykardie (s-PKT) ažpo flutter komor (FlK) a fibrilaci komor (FiK).

4

Jak u KES, tak u komorových tachykardií (KT) je možno při hod-nocení jejich morfologie (dle EKG) použít označení monomorfní(1 tvar), bimorfní (2 různé tvary) či polymorfní (více morfologií).

Podle formy výskytu KES jsou rozlišovány extrasystoly izolované, čirepetitivní (označované též jako komplexní formy KES). Ty mohou býtv párech (tj. 2 po sobě následující KES), či ve větším počtu. Sekven-ce 3 a více KES bývá popisována jako salva KES nebo ns-KT.

Podle původní hierarchické klasifikace KA je sekvence 3–5 kom-plexů komorového původu označováno spíše jako salva KES a po-jmem ns-KT sekvence 6 a více následných ektopických komoro-vých komplexů s frekvencí nad 100/min, končících spontánně do30 s. Pokud je trvání uvedené tachykardie ≥ 30 s, nebo její hemody-namická závažnost vyžaduje její ukončení před tímto časovým li-mitem, nazýváme ji setrvalou komorovou tachykardií (s-KT).

KT s morfologií tvaru sinusoidy s frekvencí kolem 300 za minu-tu je označována jako FlK. Forma KT nazývaná „torsade de poin-tes“ (TdP) se vyskytuje u stavů s poruchou repolarizace (syndromdlouhého intervalu QT) a je charakterizována postupným otáče-ním (rotací) osy komplexů QRS kolem izoelektrické roviny.

1.3. Prognostická klasifikace KATato současná klasifikace kromě frekvence a formy arytmie zohled-ňuje především základní organické srdeční postižení, funkci levékomory, nález na věnčitých tepnách a další klinické ukazatele. Po-dle prognostické klasifikace jsou KA rozdělovány do 3 skupin:• benigní KA: KES a ns-KT bez prokazatelného strukturálního

srdečního postižení či poruchy repolarizace• prognosticky významné – potenciálně maligní KA: komplex-

ní formy KES a ns-KT u pacientů se strukturálním srdečním po-

5

stižením, nebo hemodynamicky tolerované s-KT bez organické-ho srdečního onemocnění

• maligní KA: FiK, FlK u všech stavů – tedy i bez organickéhosrdečního postižení, s-MKT, s-PKT, TdP při strukturálním sr-dečním onemocněním či při poruše průběhu repolarizace

2. EpidemiologieKES lze zachytit při provádění krátkého záznamu EKG v klidu asiu 5 % osob, které nemají prokazatelné srdeční postižení. Jejich vý-skyt stoupá s věkem a je výrazně vyšší u pacientů s organickým sr-dečním onemocněním. Při 24hodinovém ambulantním monitoro-vání EKG lze zachytit ojedinělé KES zhruba u 50 % zdravých osob.U pacientů s koronární nemocí či s dilatační kardiomyopatií se vy-skytují KES až u 90–95 %.

ns-KT lze zachytit při 24hodinovém Holterově EKG-monitoro-vání u osob bez zjevného srdečního postižení v 1–3 %. V prvních24 hodinách po vzniku akutního infarktu myokardu je výskyt ns-KT udáván zhruba v 45 % případů. U chronických stadií ische-mické choroby srdeční se ns-KT zachytí u 10 % vyšetřených, zejmé-na u osob se sníženou funkcí levé srdeční komory.

U pacientů s výraznou hypertrofií levé komory se ns-KT vyskytu-jí až v 10–12 %. U hypertrofické kardiomyopatie je výskyt ns-KTještě vyšší a u pacientů s anamnézou synkop při této základní dia-gnóze dosahuje až 70 %. Velmi častá je ns-KT u pacientů s dilatačníkardiomyopatií: při 24hodinovém ambulantním monitorování EKGlze zachytit uvedenou arytmii až v 50 % případů, a to i u asympto-matických jedinců.

Kvalifikované odhady o výskytu náhlé srdeční smrti (NSS) v prů-myslově vyspělých zemích uvádějí její roční výskyt v 0,15 %. Nejčas-

6

tějším arytmickým podkladem náhlého kardiálního úmrtí jsouKT nebo FiK, které odpovídají za 85 % NSS.

s-KT se v prvním období (od 3. dne do konce 6. týdne) po IM vy-skytne asi v 1 % případů, v dalším období se výskyt s-KT pohybujev rozmezí 5–10 % za rok a je zřetelně vyšší při výrazně snížené systo-lické funkci levé komory. U neischemických kardiomyopatií je vý-skyt s-KT při ročním sledování obdobný. Při diagnóze chronickéhosrdečního selhání je podíl NSS na celkové mortalitě dominantní(zhruba 2/3) ve funkční třídě II (klasifikace NYHA), zatímco v tří-dě III a IV je převažující příčinou smrti progresivní srdeční selhání.

3. DiagnostikaK záchytu arytmie lze využít různé formy registrace elektro-kardiogramu a intrakardiální elektrogramy (tab. 1).

7

Tab. 1. Souèasné mo�ností záchytu a diagnostiky KA.

• 12svodové standardní EKG• kontinuální monitorace EKG při hospitalizaci • ambulantní – časově omezená – monitorace EKG

(Holterovo monitorování)• kazuální dlouhodobější monitorace EKG (aktivovaná pacientem)• zátěžové EKG• invazivní elektrofyziologické vyšetření• implantabilní nahrávače (loop-rekordéry)• informace z paměti implantovaných kardiostimulátorů či

kardioverterů-defibrilátorů• nepřímá informace z testů ke stratifikaci rizika náhlé srdeční smrti

(viz dále)

Základem diagnostiky KA je standardní elektrokardiogram.Typickým nálezem na elektrokardiogramu při KT je šíře QRS-kom-

plexu nad 0,12 s. Rozšíření komorového komplexu na povrchovémEKG však nemusí znamenat, že se jedná o komorovou tachykardii.Rozlišení tachykardií se širokým QRS-komplexem (≥ 0,12 s) – tj.KT a supraventrikulárních tachykardií s aberací komorového vede-ní či s komorovou preexcitací – podle EKG-kritérií se opírá o do-statečně ověřené algoritmy. Je přitom posuzována přítomnost sí-ňokomorové disociace, tvar komorového komplexu a časový prů-běh jeho jednotlivých komponent.

Typickým nálezem, svědčícím pro komorovou tachykardii, jemonofázický R-kmit ve V1, převážně pozitivní konkordantní tvarQRS ve všech hrudních svodech a levostranný sklon osy srdeční vefrontální rovině. Všeobecně uznávaný je algoritmus podle Bruga-

8

Schéma 1. Diferenciální diagnostika tachykardií se širokým QRS−komplexems vyu�itím 12svodového EKG.

Absence RS komplexu ve všech prekordiálních (V1–V6) svodech?ne: ano: KT

Interval RS > 100 ms v některém prekordiálním svodu?ne: ano: KT

Přítomnost AV-disociace?ne: ano: KT

Přítomnost morfologického kritéria KT ve svodech V1 a V6?ne: SVT ano: KT

dy, který má vysokou senzitivu (98 %) i specificitu (97 %) pro správ-né rozlišení SVT od KT (schéma 1).

Morfologická kritéria KT ve V1 a V6 jsou následující:(a) u tachykardie tvaru RBBB: V1: R monofázický KT

V6: R/S < 1 KT(b) u tachykardie tvaru LBBB: V1: R > 30 ms KT

RS > 60 ms KT

Důležité je zachycení 12svodového EKG-záznamu v průběhu tachy-kardie, aby bylo k dispozici pro srovnání se stimulačně vyvolanoutachykardií v případě další diagnostiky a nefarmakologické cílenéléčby.

Kontinuální registraci EKG je třeba zajistit při použití vagovýchmanévrů či při nitrožilní aplikaci léku (například adenozinu)k ukončení tachykardie.

Základní zásada pro léčebný postup při tachykardii zní:

Při každé tachykardii se širokým komplexem QRS, se má z hlediskabezpečnosti pacienta postupovat v úvodní fázi léčby tak, jako by se jedna-lo o tachykardii komorovu.

V případech, v nichž je EKG-diagnostika nepřesvědčivá, je třebaupřesnit diagnózu pomocí invazivního elektrofyziologického vyšetření(EFV), které se též využívá k posouzení vyvolatelnosti s-KT při stra-tifikaci rizika NSS. Toto vyšetření má být prováděno na pracovišti,které je schopno poskytnout komplexní léčbu KA, včetně nefarma-kologických léčebných postupů.

9

4. Riziková stratifikaceVytipování pacientů s výrazně vyšším rizikem NSS – riziková strati-fikace – má určité odlišnosti podle základní kardiální diagnózy.

Zůstává v platnosti, že hlavním rizikovým ukazatelem – bez ohle-du na základní srdeční postižení – je spontánní výskyt udržující se(setrvalé) KA.

Podle tohoto aspektu označujeme prevenci NSS jako(a) sekundární („post-event“, tj. u pacientů s dokumentovanou

s-KT/FiK)(b) primární („pre-event“, tj. u pacientů, kteří mají dle určitých

ukazatelů vyšší riziko NSS, avšak dosud se u nich s-KTnemanifestovala).

4.1. Riziková stratifikace u pacientù s ischemickou chorobou srdeèníHlavní rizikovou podskupinu tvoří pacienti po proběhlém IM.

Riziková stratifikace po IM se zaměřuje na posouzení následují-cích ukazatelů:(a) trvající projevy ischemie myokardu(b) kontraktilní funkce a objem levé komory(c) spontánní výskyt komorových arytmií(d) záchyt pozdních komorových potenciálů(e) posouzení funkce autonomní inervace(f) posouzení změn a disperze průběhu srdeční repolarizace

Jednotlivé používané testy v této rizikové stratifikaci mají vý-znamné limitace, což je zejména nepřímý vztah mezi senzitivitoua specificitou a nízká pozitivní předpovědní hodnota. Ta u jednot-livých testů nepřesahuje obvykle 20–25 %.

10

V případě pozitivního nálezu při neinvazivních testech je v sou-časné době doporučeno provedení invazivního testu – programova-né stimulace komor (PSK). Využívá se tzv. 2stupňový či 3stupňovýsystém rizikové stratifikace pacientů po IM.

Výtěžnost jednotlivých testů a jejich kombinací zhodnotila metaanalýza 44 studií(Bailey JJ, J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1902n) zabývajících se stratifikací rizika vznikuzávažné komorové tachyarytmie či NSS u pacientů po IM (tab. 2).

Pro klinickou praxi lze tedy doporučit u pacientů po IM riziko-vou stratifikaci, která odpovídá kritériím výběru pacientů v 2 stu-diích (MADIT nebo MUSTT):

11

Tab. 2. Kombinace testù pro stratifikaci rizika NSS/KT po IM.

2letý výskyt s-KT/NSS (%):stupeň 1 SAECG + a ↓EFLK oba negativní 2,2

1 pozitivní 10,6 oba pozitivní 38,7

Je-li 1 test při stupni 1 pozitivní – následuje stupeň 2:stupeň 2 Holter (ns/s-KT, ↓HRV) oba negativní 4,7

1 pozitivní 17,5 oba pozitivní 48,2

Je-li 1 test při stupni 2 pozitivní – následuje stupeň 3:stupeň 3 PSK negativní 8,9

pozitivní 45,1

Při výskytu ↓EFLK, KTA při Holterově monitoraci a PSK +: 66,5 (tj. kritéria studie MADIT)

• záchyt ns-KT při 24hodinovém Holterově monitorování EKG (čiobdobné monitoraci)

• snížená ejekční frakce levé komory (≤ 35 %)

Pokud jsou oba tyto ukazatele zjištěny při jinak stabilizovanémhemodynamickém stavu v odstupu > 48 hodin od vzniku akutní-ho IM, je možno zvážit indikaci PSK. Tento invazivní test je prová-děn v intervalu alespoň > 96 hodin (obvykle však > 1 týden) poakutní koronární příhodě. Je-li při použití standardního stimu-lačního protokolu indukována s-KT, svědčí to pro zvýšené rizikoohrožení pacienta NSS a je indikována primárně preventivní im-plantace ICD.

Schématicky je přínos jednotlivých stratifikačních testů shrnutv tab. 3 a 4.

12

Tab. 3. Klasifikace jednotlivých doporuèení podle materiálù ACC/AHA/ESC (podle kritérií EBM).

indikační třídaTřída I: Je jasná evidence a všeobecný souhlas, že použití daného

parametru rizikové stratifikace je užitečné a efektivní. Třída IIa: Evidence o užitečnosti daného parametru rizikové strati-

fikace není jednoznačná, avšak data ve prospěch významutohoto parametru zřetelně převažují.

Třída IIb: Obdobný závěr jako u IIa s tím, že evidence o užitečnostidaného parametru je méně přesvědčivá.

Úroveň důkazů: A – data z většho počtu randomizovaných studií či z metaanalýzB – data z 1 randomizované studie či z velkých nerandomizovaných studiíC – data z kazuistik nebo konsenzus expertů

13

Tab. 4. Stratifikace rizika NSS u jednotlivých kardiálních diagnóz.

diagnóza indikační třída:I IIa IIb

ICHS po IM s-KT/FiK PSK+ LP +↓EFLK ns-KT HRV/BRSTWA ↑SF HRT

objem LK

HKMP s-KT/FiK RA: NSS rizikový genotyp oběhová zástava synkopa

septum ≥ 3 cmns-KT

hypotenze při zátěžovém testu

DKMP s-KT/FiK synkopa ↓EFLKns-KT

ARVD s-KT/FiK oběhová zástava PSKdilatace PK synkopasoučasné dysfunkce

postižení LK PK, LP +

LQTS s-KT/FiK/TdP QTc > 0,6 s RA: NSSoběhová zástava

synkopa

V případě HRV, BRS, TWA, HRT – je hodnocen výsledek testu, znamenající arbitrárně vyššíriziko NSS. + pozitivita testu

4.2. Riziková stratifikace u neischemické kardiomyopatie èi jiného kardiálního posti�eníU dilatační nebo hypertrofické kardiomyopatie, arytmogenní kar-diomyopatie (dysplazie) pravé komory, syndromu dlouhého QT aj– má invazivní elektrofyziologické vyšetření podstatně menší vý-znam. Může však upřesnit, zda je synkopa podmíněna závažnějšímpostižením převodního srdečního systému (a je tedy indikace k tr-valé kardiostimulaci), nebo zda je podkladem obtíží typická reent-ry–tachykardie využívající převodní systém (BBRT), u níž může býtúčinnou léčbou katetrizační ablace. V rizikové stratifikaci se víceuplatňují jiné klinické ukazatele (tab. 4).

5. Léèba komorových arytmií5.1. Benigní a ménì rizikové komorové arytmieV zásadě platí, že asymptomatická či málo symptomatická komorováextrasystolie nepředstavuje indikaci k léčbě. U nemocných bez struktu-rálního srdečního onemocnění jsou frekventní KES důvodemk perspektivnímu sledování funkce levé komory.

Také u pacientů se symptomatickými formami komorové extrasystoliebez prokazatelného závažnějšího srdečního postižení se vyhýbáme podá-vání antiarytmik. Snažíme se ovlivnit danou situaci psychoterapiínebo léčbou anxiolytikem. V některých případech lze uspět podá-ním menší dávky betablokátoru.

Léčbu antiarytmikem indikujeme až v případě, že jsou sympto-my velmi výrazné a výše zmíněnými způsoby se nepodařilo stavzklidnit. V této situaci bývá preferována menší dávka propafenonu čijiného antiarytmika s nižším proarytmickým potenciálem a s nižšímvýskytem závažnějších vedlejších účinků.

14

Alternativně je možno indikovat katetrizační ablaci arytmo-genního ložiska. Ta je dominantní léčbou u idiopatických KT z výto-kového traktu pravé či levé komory.

Některé idiopatické KT z levé komory mohou vycházet z tkáněpřevodního systému a reagují na kalciové blokátory (tzv. verapamil--senzitivní KT).

Při častějších KES u pacientů s koronární nemocí podávámebetablokátory – nikoliv s cílem potlačit extrasystolii, ale ke sníženírizika IM a NSS.

5.2. Maligní komorové arytmieTyto KA jsou nejčastějším podkladem oběhové zástavy. Kromě FiKa FlK řadíme do této skupiny s-MKT, s-PKT a TdP.

15

Tab. 5. Doporuèení pro akutní léèbu maligní komorové tachyarytmie.

(a) První defibrilační výboj má energii 200 J

(b) Při absenci léčebné odezvy opakovat až 2krát výboj o maximální energii(360 J) (při použití bifázického výboje dostačují nižší energie výboje)

(c) Při absenci léčebné odezvy na první 3 výboje pokračovat v KPR a sou-časně zajistit následující opatření v rámci komplexní resuscitace

(d) Žilní linka, endotracheální intubace, adrenalin nitrožilně, opakovat elektrický výboj

(e) Pokud výboj nepřerušil tachyarytmii – podat amiodaron 150 mgi.v., případně dále lidokain (v našich podmínkách Trimecain, tj.mezokain 100 mg i.v.) či magnezium sulfuricum v dávce odpovída-jící 8–17 mmol), eventuálně betablokátor (Betaloc 2–3 mg i.v.)a opakovat elektrickou kardioverzi a při hyposystolii pokračovatv kardiopulmonální resuscitaci

5.2.1. Akutní léčba maligních KTPři výskytu hemodynamicky velice závažné KA, provázené těžkou hypo-tenzí (systolický TK pod 90 mm Hg), manifestním srdečním selhá-váním, projevy koronární nebo cerebrovaskulární insuficience, čidokonce oběhovou zástavou, je třeba provést neodkladně elektrickoutranstorakální kardioverzi či defibrilaci a podle potřeby zahájit kom-plexní kardiopulmonální resuscitaci. Podle mezinárodně uznáva-ných doporučení je vhodný postup uvedený v tab. 5.

Při výskytu KT typu TdP při sekundárně prodlouženém QT-inter-valu je vhodné aplikovat magnézium i.v., korigovat sérovou hladi-nu kalia a zkrátit délku základního srdečního cyklu (dočasnoukardiostimulací nebo infuzí izoprenalinu).

Pokud má pacient implantován kardiostimulátor nebo kardio-verter-defibrilátor, je vhodné umístit defibrilační elektrody přitranstorakální defibrilaci do alternativní polohy (například ante-roposteriorní – tj. nad dolní část sterna a na protilehlé místo na zá-dech mezi lopatkami) a dodržet minimální vzdálenost zevní de-fibrilační elektrody alespoň 20–25 cm od implantátu.

Bezprostředně po elektrické kardioverzi či defibrilaci závažné KAje třeba rychle posoudit možnost podílu případné reverzibilní poru-chy na vzniku a udržení tachyarytmie, a pokud taková okolnostexistuje, zajistit její korekci (léčba akutního koronárního syndro-mu a městnavé srdeční insuficience, léčba hypoxemie, či rozvratuvnitřního prostředí, minerálové dysbalance, lékové nebo jiné into-xikace aj).

5.2.2. Dlouhodobá léčba maligních KAV případě, že není prokázána reverzibilní příčina, jsou pacienti poproběhlé epizodě maligní KA ohroženi recidivami KA.

16

V terapii těchto stavů převažují nefarmakologické léčebné metody.Dominantní postavení v léčbě závažných KT zaujímá implanta-

bilní kardioverter-defibrilátor.V rámci obecně uznávaných indikací ICD jsou v indikační tří-

dě I zařazeny stavy s dokumentovanou s-KT/FiK jak při orga-nickém srdečním postižení, tak u arytmických syndromů bezprokazatelného strukturálního onemocnění myokardu.

Cílená katetrizační nebo chirurgická ablace arytmogenního substrá-tu je další léčebnou možností, a může být dokonce kurativnímvýkonem.

Typickým arytmogenním substrátem u pacientů po infarktumyokardu je oblast jizvy a jejího okolí. V případě vyvolatelnostidalších forem KA po ablační léčbě je indikována implantace ICD.Tento postup je součástí tzv. hybridní terapie, přičemž modifikacearytmogenního substrátu může snížit frekvenci epizod KT nebousnadní jejich potlačení elektroterapií ICD.

V ojedinělých případech je u jinak neovlivnitelných hemodyna-micky netolerovaných KA indikována ortotopická transplantace srdceči přechodně mechanická srdeční podpora.

Mezi nejzávažnější problémy u pacientů s ICD patří kumulacečastých epizod KA, někdy až rázu nepřetržité (incesantní) s-KT, cožvede k opakovaným výbojům ICD během krátkého časového inter-valu – tzv. arytmická bouře. V tomto případě je nezbytné co nejrych-leji vyloučit a případně korigovat dysbalanci sérových minerálů,akutní ischemii myokardu, projevy srdečního selhávání či jinou se-kundární příčinu KA. Pacient s tímto velice závažným akutnímstavem má být celkově zklidněn a co nejrychleji přeložen (s důsled-

17

ným dodržením všech podmínek bezpečného transportu s mož-ností komplexní resuscitace) do implantačního centra, které jekromě reprogramace ICD schopno zajistit veškerou potřebnou te-rapii včetně případné urgentní revaskularizace myokardu a neod-

18

Tab. 6. Léèba komorových tachyarytmií v rámci sekundární prevence u jednotlivýchkardiálních diagnóz. (Uvedeny jsou indikaèní tøídy I, IIa, IIb, v závorce je oznaèení úrovnìdùkazù pro opodstatnìní jednotlivých léèebných indikací – definice v tab. 3.)

diagnóza léčba – indikační třída I IIa IIb

ICHS, stp. IM ICD (A) AMIO, RFA,BB (C) ChA (C)

HKMP ICD (B) –

DKMP ICD (B) AMIO, BB (C)

ARVD ICD (B) –

LQTS ICD (C)

Brugadův syndrom ICD (B)

CPVT ICD (C) BB (C)

MVP ICD (C)

AS ICD (C)

synkopa (bez EKG-projevů), ICD (B) inducibilního s-KT/FiK,EFLK ≤ 0,4

s-KT/FiK bez strukturálního ICD (C )onemocnění myokardu

kladné cílené katetrizační ablace či modifikace arytmogenníhosubstrátu nebo použití mechanické srdeční podpory.

Současné indikace léčebných postupů v rámci sekundární preven-ce s-KT/FiK a NSS u jednotlivých diagnóz shrnuje tab. 6.

5.3. Potenciálnì maligní komorové arytmieLéčba potenciálně maligních komorových tachyarytmií zatím zů-stává značně problematická.

Záchyt ns-KT u pacienta se strukturálním srdečním postižením vyža-duje komplexnější posouzení, které má určitá specifika u jednotli-vých diagnóz:(a) ns-KT u pacientů s koronární nemocí, po IM ve spojení s dal-

šími ukazateli umožňuje identifikovat pacienty s vyšším rizikemNSS. Algoritmus výběru léčby zahrnuje i použití srdeční resyn-chronizační terapie (biventrikulární stimulace), viz schéma 2.

(b) Léčbu ns-KT u ostatních kardiálních diagnóz – tj. v rámciprimární prevence (čili prevence první ataky) s-KT/NSS shrnu-je tab. 7.

5.4. Komorové arytmie u specifických diagnóz5.4.1. KT po chirurgické korekci vrozených srdečních vadVyskytují se po výkonech zahrnujících ventrikulotomii (typickybývají po operaci Fallotovy tetralogie, defektu komorového septaa po operaci stenózy plicnice). Většinou se jedná o makroreentryKT, při níž vzruch krouží kolem pooperační jizvy či kolem záplaty.U hemodynamicky tolerované s-KT stabilní morfologie bývá ově-řován efekt antiarytmika a některé formy lze příznivě ovlivnit

19

20

Schéma 2. Posouzení a výbìr léèby u nesetrvalé komorové tachykardie, zachycenépo odeznìní akutní fáze IM.

nesetrvalá KT

EFLK ≤ 0,35 > 0,35

PSK + – + –

QRS > 0,12 s + – + –

léčba

OPT – optimální medikamentózní léčba po IM, ABL – chirurgická či katetrizační ablace

* Při vyvolatelnosti monomorfní, hemodynamicky tolerované KT, shodné s klinickou KT,je možno indikovat katetrizační ablaci. Při inducibilitě morfologicky odlišné nebo hemo-dynamicky netolerované KT, je indikována léčba ICD-CRT – srdeční resynchronizační te-rapie (biventrikulární kardiostimulace)

** Při QRS > 120 ms a ≤ 150 ms je indikace k ICD-CRT, pokud je dalším vyšetřením doku-mentována intra- či interventrikulární dyssynchronie, při QRS > 150 ms je indikace k ICD-CRT i bez další přesvědčivé dokumentace dyssynchronie

ICD

-CR

T**

ICD

ICD

-CR

T**

OPT

ABL/

ICD

*

OPT

21

Tab. 7. Souèasné indikace léèebných postupù v rámci primární prevence s−KT/FiKa NSS u jednotlivých diagnóz. Jsou uvedeny indikaèní tøídy I, IIa, IIb. (V závorce je úroveò dùkazù dle kriterií medicíny zalo�ené na dùkazech – definice v tab. 3.)

diagnóza léčba – indikační třída I IIa IIb

ICHS, po IM, ICD (A), BB (A)(MADIT I) ACEI (A) ICHS, po IM, ACEI, ICD (B)(MADIT II) BB (A)ICHS, ns-KT, ACEI, dobrá funkce LK BB (B) CHSS, NYHA III-IV ICD-BiV (B)(COMPANION) CHSS, NYHA II, EFLK ≤ 0,35 ICD (B)(SCD-HeFT)HKMP (rizikový profil*) ICD (B) AMIO (B)DKMP (ns-KT, ICD (B) AMIO, EFLK ≤ 0,35) BB (B)ARVD ICD (C) sotalol (C)LQTS BB (B) ICD (C) PM (C) Brugadův syndrom ICD (B)(rizikový profil**) CPVT (rizikový profil***) – BB (C) ICD (C) AS AVR (B) AMIO (C)

* synkopa (bez dokument. EKG), ns-KT, pozit. RA: NSS)** synkopa, inducibilní KT*** synkopa, pozitivní RA: NSS, AVR – náhrada aortální chlopně

katetrizační ablací. U závažných forem KTA a při jejich měnlivémorfologii je indikována léčba ICD.

5.4.2. KT u myokarditid, systémových a dalších onemocněníPři léčbě komorových tachykardií u myokarditid, systémovýcha dalších onemocnění je třeba věnovat velikou pozornost též snazeo ovlivnění základního chorobného procesu.

Myokarditidy patří mezi významné příčiny NSS u mladých pa-cientů (Podle některých studií, opírajících se o sekční nálezy, bylyznámky myokarditidy prokázány až ve 40–45 % případů NSSu mladých osob).

Také u Chagasovy choroby bývají KT častou příčinou NSS, cožje myokarditida, způsobená prvoky rodu Trypanosoma. KTA ty-picky vychází z okraje aneuryzmatu hrotové oblasti komory a rela-tivně častá bývá subepikardiální lokalizace reentry-okruhu. Léč-bou volby může být katetrizační ablace a při její neschůdnosti ne-bo při nedostatečném efektu lze indikovat ICD, při selhávání srd-ce pak ortotopickou transplantaci srdce (OTS). Příznivý efekt mů-že mít i chronická léčba amiodaronem.

Amyloidóza je onemocnění, charakterizované extracelulárnímukládáním amyloidu. Depozita amyloidu bývají spojena s fibró-zou převodního srdečního systému. Jednou z manifestacíkardiálního postižení může být s-MKT. KT při amyloidóze můžeskončit NSS, pokud není užita agresivní terapie. Vzhledem k pro-gnostické závažnosti uvedeného postižení je možné při di-fuznějším postižení myokardu zvážit OTS.

Sarkoidóza je multisystémové granulomatózní onemocnění ne-jasné etiologie, které může postihovat i srdce. Manifestacekardiálního postižení může být v podobě poruchy vedení vzruchu

22

při přítomnosti granulomů. Převodní porucha může přispět kevzniku KA.

Medikamentózní léčba bývá málo efektivní a u dokumentovanéKT připadá v úvahu implantace ICD.

KA se mohou vyskytovat i u dalších poruch a onemocnění ja-ko jsou Lymeská karditida, metabolické či toxické kardiomyopatie,akutní rejekce transplantovaného srdce, neuromuskulární one-mocnění, srdeční nádory, hypertrofie srdce u vytrvalostních spor-tovců aj. V těchto případech obvykle nemá léčba arytmií specifickérysy a podstatná je léčba základního kardiálního postižení.

5.4.3. KA u chronické srdeční nedostatečnostiSpecifickou problematiku představují KA u chronického srdečníhoselhání (CHSS) – při ischemické i neischemické kardiomyopatii.

U pacientů s CHSS, ve funkční třídě NYHA II, s ejekční frakcílevé komory < 30 %, je vyšší riziko NSS, která je hlavní příčinoumortality. Naopak u pacientů s CHSS ve funkční třídě NYHA IIIa IV je hlavní příčinou úmrtí mechanické srdeční selhání.

Dosud uskutečněné studie ukázaly výrazně příznivý efekt kom-binace resynchronizační terapie a ICD na snížení celkové mortali-ty u těchto nemocných a probíhající studie se nyní zaměřují nazpřesnění rizikové stratifikace a primárně preventivní indikaceICD a CRT (viz níže). To naznačuje další nový trend léčby ke zlep-šení prognózy pacientů s CHSS.

Studie cílené na primární profylaxi NSS a na snížení kardiální mortalityu pacientů s CHSS se proto zaměřují na prognostický dopad léčby ICD,CRT a případně obou těchto postupů, kombinovaných s tzv.optimální me-

23

dikamentózní terapií. Výrazně příznivý efekt kombinace resynchronizačníterapie a ICD na snížení celkové mortality (o 43 %) byl zaznamenán již porelativně krátkém sledování u pacientů s CHSS ve funkční třídě NYHA IIIa IV, s ejekční frakcí levé komory 35 % a s rozšířeným QRS > 120 ms, bezkonvenční indikace k implantaci kardiostimulátoru či ICD ve studiiCOMPANION, první velké randomizované studie této problematiky. Podílresynchronizační terapie na tomto zlepšení přežívání činí zhruba ze 2/3.Tento závěr potvrzují také výsledky studie CARE-HF.

6. Komorové arytmie u specifických skupin pacientù6.1. KA v prùbìhu gravidityKA v graviditě jsou léčeny v podstatě stejným způsobem jako v ob-dobí mimo ni. Hlavním požadavkem je co nejkonzervativnějšía nejšetrnější postup léčby, a pokud to situace umožňuje, je defini-tivní léčba odložena na období po skončení gravidity.

Je třeba zdůraznit, že všechna obecně používaná antiarytmikaprocházejí placentární bariérou.

Nejvhodnější z nich je amiodaron, protože oproti jiným antia-rytmikům přechází v menším množství placentou (fetální kon-centrace dosahuje jen 20 % koncentrace v těle matky), má menšínegativní vliv na srdeční kontraktilitu a nižší proarytmický poten-ciál. Amiodaron však hojně přestupuje do mateřského mléka,a proto by při jeho užívání pacientka neměla kojit.

Dalším lékem, který lze v graviditě akceptovat k ovlivnění rizikakomorových arytmií, jsou beta-1-selektivní blokátory. Hemodyna-micky závažné či život ohrožující s-KTA mají být ukončeny elek-trickou kardioverzí. Stav po implantaci ICD nepředstavujekontraindikaci budoucí gravidity.

24

6.2. KA u seniorùŘešení problematiky KA u seniorů se v zásadě neliší od postupůu pacientů mladších věkových skupin. Fyziologické stárnutí srdceje sice spojeno s řadou morfologických změn (například je to úby-tek kardiomyocytů a zmnožení vazivové intersticiální tkáně), avšakpatofyziologie KA je obdobná jako u pacientů mladších.

Častěji se vyskytují arytmie v důsledku nežádoucích účinků farma-koterapie – hypokalemie, předávkování digitalisem aj. Proto je přiléčbě třeba respektovat změny ve farmakokinetice.

Dalším faktorem, který komplikuje situaci, je obvykle polymorbi-dita seniorů. Pokud však komorbidity nepřinášejí riziko zkráceníočekávaného přežívání (< 1 rok), neměl by být vyšší věk nemocné-ho limitujícím faktorem pro výběr léčby, včetně ICD.

6.3. KA u sportovcùSportovci, u nichž je zaznamenán výskyt KA, mají být vyšetřovánia léčeni jako ostatní populace. Při výskytu maligních KA či poten-ciálně maligních KA při přítomném strukturálním srdečním one-mocnění platí zákaz výkonnostního (závodního) sportu.

7. Souèasná strategie prevence NSSSoučasná strategii léčby komorových tachyarytmií, a tedy prevenceNSS vychází ze závažnosti rizika NSS a lze ji shrnout následovně.

7.1. Prevence a léèba u pacientù zvýšeným rizikem NSSU pacientů s výrazně zvýšeným rizikem NSS (≥ 20 % do 1 až 2 roků) je jednoznačně preferována implantace kardioverteru--defibrilátoru.

25

Do této skupiny patří především pacienti s dokumentovanouFiK nebo hemodynamicky závažnou s-KT a pacienti, u nichž je dlesoučasné rizikové stratifikace výrazně zvýšeno riziko výskytu s-KTA a NSS (viz výše). Tuto léčbu je možno pro docílení co největ-šího efektu a komfortu pro pacienta a prodloužení životnosti ICDkombinovat s katetrizačním či chirurgickým ovlivněním arytmo-genního substrátu a s antiarytmickou farmakoterapií.

Léčba pacientů s maligními KTA má být prováděna v centrech, kterájsou schopna poskytnout u této diagnózy komplexní léčebnou péči a nepře-tržitý servis při akutních problémech u pacientů s ICD (např. přitzv. arytmické bouři).

7.2. Prevence a léèba pacientù s nízkým rizikem NSSPacienty s nízkým rizikem NSS (≤ 3–5 % do 2 roků) je možno sta-bilizovat léčbou betablokátorem případně amiodaronem. Některéformy monomorfních KT (zejména typu idiopatické KT) je mož-no kurativně vyřešit katetrizační ablací.

7.3. Prevence a léèba pacientù s intermediárním rizikemU pacientů s intermediárním rizikem (tj. s potenciálně malignímikomorovými arytmiemi se strukturálním postižením myokardu)je využívána současná riziková stratifikace, která však doposud nenídostatečně spolehlivá a dostatečně efektivní. Jasnější koncepce jezatím především u pacientů po IM, mezi nimiž je podle součas-ných poznatků možno vytipovat pacienty, u kterých je opodstat-něná primárně preventivní implantace ICD.

Další oblastí, v níž bude nejspíše v blízké době zaujato poměrnějasné stanovisko k indikaci primárně preventivní implantace ICD(izolované nebo v kombinaci s CRT), bude blíže definovaná podsku-

26

pina pacientů s CHSS. V tomto směru jsou očekávány závěry dalšíchrandomizovaných studií.

7.4. Prevence a léèba pacientù s ostatními diagnózamiU ostatních diagnóz zatím zůstává v popředí individuální posou-zení a rozhodnutí o výběru léčby podle komplexního zváženívšech ukazatelů, které mohou hrát roli pro další prognózu jednot-livého pacienta. Indikace jednotlivých postupů léčby budou ovliv-ňovány novými poznatky základního a klinického výzkumu.

Léčba komorových tachykardií je dynamický dlouhodobý pro-ces. Při výběru a vedení léčby hraje významnou roli mimo jiné téžsystematický přístup k dané medicínské problematice, zkušenosticentra a kvalita spolupráce mezi zdravotnickými zařízeními růz-ných stupňů, která zajišťují kontinuální péči o pacienta a řešenípřípadných akutních komplikací v průběhu léčebného procesu.

27

28

MUDr. Jan Bytešník, CSc.1

MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC2

prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc., FESC1

MUDr. Petr Neužil, CSc., FESC2

MUDr. Petr Pařízek, Ph.D.3

MUDr. Martin Fiala, Ph.D.4

MUDr. Milan Kozák, Ph.D.5

MUDr. Renata Krausová1

MUDr. Lubomír Křivan, Ph.D.5

MUDr. Kateřina Lefflerová1

prof. MUDr. Jan Lukl, CSc.6

as. MUDr. Miroslav Novák, CSc.7

MUDr. Miloslav Tauchman3

MUDr. Jitka Vlašínová, Ph.D.5

MUDr. Roman Vopálka2

1 Klinika kardiologie IKEM, Praha2 kardiologické oddělení, Nemocnice Na Homolce, Praha

3 Kardiocentrum LF UK a FN Hradec Králové4 oddělení kardiologie, Kardiocentrum,

Nemocnice Podlesí, a.s., Třinec5 Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno,

pracoviště Bohunice6 I. interní klinika LF UP a FN Olomouc

7 I. interní kardioangiologická klinika FN U sv. Anny, Brno

29

Poznámky

ablacekatetrizační 14, 15, 17, 19,

20 (schéma 2), 22, 26chirurgická 17

amiodaron 15, 18(tab. 6), 26, amyloidóza 24antiarytmika

indikace 14, 19, 24kontraindikace 14

anxiolytika 14arytmická bouře 17, 26arytmie komorové 4, 5, 6, 7, 10, 11, 14,

15 (tab. 5), 16, 19, 24, 25, 26léčba 18(tab. 6), 23

benigní 5léčba 14

maligní 5, 6, léčba 15, 16, 26léčba dlouhodobá 16

potenciálně maligní 5léčba 19, 26

definice 4klasifikace hierarchická 5klasifikace elektrokardiografická 4klasifikace prognostická 5léčba u specifických diagnóz 19léčba u specifických skupin pacientů 24

gravidní 24senioři 25sportovci 25

arytmogenní substrát 17, 19, 26betablokátory 14, 15, 26

beta1-selektivní 24blokátory kalciových kanálů 15defibrilace 4, 16

u pacientů s ICD nebo s kardiostimulátorem 16

EFV viz vyšetření elektrofyziologické invazivníEKG-vyšetření viz vyšetření EKGextrasystolie komorová 14, 15extrasystoly komorové 5, 6, 13, 14, 15, 28

izolovanémonomorfní 4, 5, 26

komplexní formy 4, 5repetitivní 5salva 5

farmakoterapieantiarytmická 26

fibrilacekomor 4, 6, 7, 10, 13(tab. 4), 15, 17,

18(tab. 6), 19, 21(tab. 7), 26,flutter

komor 4, 5, 6, 15definice 5

hypertrofie srdcelevé komory 6srdce 23

Chagasova choroba 22chronické srdeční selhání viz selhání srdečníimplantace ICD 12, 17, 23, 25, 26infarkt myokardu 7, 10, 11, 12, 15, 13(tab. 4),

17, 18(tab. 6), 20(schéma 2), 21(tab. 7), 26akutní 6riziková stratifikace 10

ischemická choroba srdeční 6, 13(tab. 4), 18(tab. 6), 21(tab. 7)

riziková stratifikace 10izoprenalin 16kardiostimulace 16, 20(schéma 2)

trvalá 14

Rejstøík

V závorkách se uvádí místo výskytu v příloze nebo subkapitola, v níž je hlavní pojednání problému. Vyskytuje-li se termín i mimo přílohu v textu, je to naznačeno mezerou mezi číslem strany a závorkou.

Česká kardiologická společnostPekařská 962/72, 602 00 Brno

www.kardio-cz.cz

Tato publikace vychází díky laskavé podpoře společnosti

Doporuèení pro diagnostiku a léèbukomorových arytmií