PROBLEMATIQUE DES OESOPHAGITES CAUSTIQUES · 2018. 12. 24. · Complications : • Respiratoires • ... oesophagoplastie indiquée Évaluation des séquelles 3- 4 mois : Encyclopédie

BRÛLURES CAUSTIQUES

DE L’ œSOPHAGE

Dr A. HASSAINE, Dr F. DIB, Pr M. ARBAOUI Service d’hépato-gastro-entérologie. CHU Tlemcen

XIII Séminaire Atelier National de Formation en HGE Alger le 19-20 mai 2010

INTERET :

Le rôle du gastro-entérologue

Le bilan lésionnel initial endoscopique

conditionne le pronostic et

la stratégie thérapeutique

Court terme Long terme

Pronostic vital Pronostic fonctionnel

+++

Un produit est caustique, quand

il détruit par son action chimique ou physico-chimique

la structure des tissus organiques, avec lesquels,

il entre en contact

Définition :

EPIDEMIOLOGIE : Urgence médicochirurgicale potentiellement

grave, mortalité 10%

En France 15000 cas/an

A Tlemcen 275 cas /an

Volontaire 9 x/10 : l’adulte

Accidentelle : enfants, âgés

Plus grave chez l’homme : quantité importante

Épidémiologie :

Les journées EPU Paris VII janvier 2005

EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Bases 34%

pH >12

Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, destop

Potasse KOH 1%

Ammoniac liquide 3% très hg : volatile poumon

Olivette

Nécrose liquéfaction

Diffusion pariétale/saponification

(médiastin ++)

Caract. visqueux

œsophage>estomac

Produits caustiques et Physiopathologie :

Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009

Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.

Acides forts 17%

pH < 1

Acide chlorhydrique (esprit de sel) 5%

Acide sulfurique (acide de batteries) 5%

Acide fluorhydrique (antirouille)

Acide nitrique, Acide phosphorique

Nécrose coagulation

Diffusion en profondeur limitée(escarre)

Caract. liquide /spasme pylore

antre > œsophage


Acides faibles

• Acide acétique

• Rubigine : (ac. Oxalique/antirouille),

puissant chélateur du calcium : hypo CA et troubles hémostase




Oxydants 38%

Eau de javel [], qté 30%

Eau oxygénée

KMnO4 Cps

Sels de sodium (lave vaisselle: ac. faible)

Brulure thermique

Lésion retardée

Estomac +++

• Formol concentré • Phénol, époxyde, • Paraquat



Physiopathologie : 4 phases

• J1 : œdème s/muqueux Risque : hémorragie, perforation, CIVD.

• J2-J8 : œdème toutes les couches Risque perforation +++ , surinfection pulmonaire. • J8-J30 : - d’œdème +/- fibrose Risque : sténose dés J8, perforation j14, hémorragie, fistule. • >J30 : fibrose +++, si rétractile sténose , parfois muqueuse

hyperplasique dysplasie.

Physiopathologie :

La sévérité des lésions dépend de deux facteurs :

Produit :

Nature du produit

Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.

Quantité (150ml) et concentration

Durée de contact entre le caustique et la

muqueuse digestive (motilité)

Facteurs de gravité :

Position ½ assise; Transférer vers un centre

hospitalier avec une équipe multidisciplinaire

(Réanimateur, Chirurgien, Endoscopiste)

Boire

Vomir

SNG

Lavage gastrique

Antidote peros

Intubation O.T. sauf détresse vitale

PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE

Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005

Gestes à ne pas faire :

Clinique :

REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999

SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC

E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Signes de gravité 25%

• Signes de péritonite

• Signes médiastinaux

• Détresse respiratoire /hypoxie, acidose

• Hémorragie digestive

• Choc hypovolémique, hypoT°

• Agitation extrême

• Emphysème s/cutané

• Ingestion massive

Signes cliniques mineurs

• Dysphagie, hyper sialorrhée, vomissement

• Brûlures : cutanées péribuccales, oropharyngées

• Douleurs oropharyngées, abdominales

EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

PEC

initiale

5. VVC. Apport HE

4.DVR , O2

6. IPP, CTC, ATB ?

1.Interrogatoire 2.Examen clinique

3.Bilan bio + radio (Tthx)

• Signes de gravité • PDT : heure, nature, quantité(150ml), [ ] • Facteurs aggravants (volontaire, alcool, médicament, Atcd psy)

Complications : • Respiratoires • Hémodynamique • Neurologique • CHIR • ORL

• Lésions ORL 40 %

• Dysphonie, dyspnée laryngée.

• Laryngoscopie indirecte

• +/- Nasofibroscopie

• Intubation en urgence parfois

difficile Trachéotomie si

brûlures importantes

Examen ORL :


2 Situations :

Forme compliquée Détresse respiratoire Perforation Hémorragie massive Choc même après réa. CIVD, acidose mét., IRA Trouble neuro-psychique

URGENCE CHIR. SI : - DR Bronchoscopie

- OE laryngé CTC IV

Forme non compliquée ENDOSCOPIE PRUDENTE Conditions :

• Etat hémodyn., resp. stables • Chirurgien, réanimateur • 3-24h (CI>48h) • S/control vue • Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision, • Pas d’AG ni AL

Apprécier les lésions

• Digestive

• ORL • ± Broncho-pulmonaire

Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005 Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

FOGD :

Stade 0:

Pas de lésions visibles Pc excellent

Stade 1: Érythème œdème Pc bon.

Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle. Muqueuse friable. Phlyctène. Hémorragie. Membrane blanchâtre.

Pc bon.

Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles. Pc réservé. Risque de sténose; perforation

Stade 3: a) Localisée b) étendue

Ulcérations multiples et profondes, sur zones de nécrose, très hémorragique

Pc mauvais.

Stade 4: Perforation Pc très mauvais

Di Constanzo and al., Gut 1980. Zargar and al., GastroInt Endos, 1991

Stade 1 : érythème; œdème

Stade 2a: Ulcérations

Linéaires ou arrondies

Stade 2b : Ulcérations Circulaires confluentes

Stade 3a : Nécrose localisée Stade 3b : Nécrose diffuse Photo : JM Gornet

Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes

Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a

Stade 3b - 4

Jeune 8 j Jeune 21j NPT

Oesophagectomie en urgence

FOGD FOGD

Guérison

Lésion ulcéreuse évolutive

Fibroscopie trachéo- bronchique Guérison = 0

Guérison

Hospitalisation 24H

Séquelle digestive (–)

Contrôle endoscopique (–)

Prise en charge psychologique

Alimentation autorisée

Jéjunostomie d’alimentation

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005

Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Stade 1 Stade 2a Stade 2b Ŕ 3a

Stade 3b - 4

Jeune 8 j Jeune 21j NPT


FOGD FOGD

Guérison


Fibroscopie trachéo- bronchique Lésion évolutive

Guérison

Alimentation autorisée

Control à 1mois FOGD/TOGD EX ORL

Control 6-8 semaines (sténose 70%)

Jéjunostomie d’alimentation à j21


Jéjunostomie d’alimentation à j10 dans les stades III



3a :

3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie

+ oesophagostomie cervicale

Fibroscopie bronchique avant


1/3 moyen et distal

réévaluer après 24h : Si

pas de progression NPT 21j

progression exérèse préventive

1/3 sup.

Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée :



Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a

Stade 3b - 4 Jeune 8 j Jeune 21j

NPT


FOGD FOGD

Guérison


Fibroscopie trachéo- bronchique Guérison = 0

Guérison

Alimentation immédiate

Control à 1mois

Jéjunostomie d’alimentation

3a 1/3 sup.

ou

évolutive

après 24h




ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :

Systématique risque de médiastinite : principale cause de mortalité.


Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005 La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

Stade

II b-III

Présence de lésions

sévères

Thoracotomie droite

Patch pulmonaire

Absence de lésions sévères

Thorax fermé

stripping œsophage

Précocement <12h

Stripping :

Section latéro-cervicale gh de l'oesophage, une sonde est introduite dans celui-ci et fixée par un fil. La sonde est tirée vers le bas à travers un abord s/costale entraînant avec elle l'oesophage nécrosé. La reconstitution à 3 - 4 mois

▫ Ingestion massive>150ml

▫ Stade 3 diffus

▫ Stade 2-3 en mosaïque + signe de gravité

Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble

DR, hématémèse avec Choc même après réa, CIVD acidose, IRA Agitation

Place de la chirurgie préventive :


Évolution initiale :

• Guérison spontanée Stade

I-IIa 65%

• Complications secondaires (< 3sem.) : • Hémorragies • Perforations bouchées • Infections • Fistules

• Séquelles : sténoses

Stade

IIb-IIIa

20-25%

• Complications immédiates :

• mortalité 25%, • Complications pulmonaires +++ • Perforation œsophagienne (spontanément

mortelle) • Hémorragie digestive

Stade

IIIb-IV

Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue; La revue marocaine des maladies digestives 2009


Stade II 1-2 mois, III a 2-4 mois Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie TOGD +++ (longueur et importance) FOGD

Examen ORL : recherche les sténoses du pharynx si oesophagoplastie indiquée

Évaluation des séquelles 3- 4 mois :

Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 F.Grozier M.Célérier


Sténose ulcérée de l’œsophage

Sténose courte de l’œsophage

Sténose étendue de l’œsophage

Sténoses œsophagiennes :

70% lésions stade II et III mosaïque

Base > acide

Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses

digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,

A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

Traitement des Sténoses œsophagiennes:


SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE

• Courte annulaire

Dilatation précoce

4-5ème semaine

• Longue, rigide, sinueuse • si échec

Oesophagoplastie

S/AG

S/contrôle scopique

Rythme : 2-3/semaine /2-3 semaines

2 à 20 séances, pendant

6-12 mois

IPP après dilatation : prévention RGO

4-5ème semaines ?

tard cicatrisations des lésions

tôt fraîche

B.Touchee, N.oumnia, M. Lahcebne,A.Toubaibia,A.Djenaoui,Hopital Kouba,avril 2004



Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%

Évaluation après 1 an :

clinique + calibre de

l’œsophage (> 9 mm);

en fonction :

- De l'état initial de la

sténose

- Du nombre de séances

- Du résultat nutritionnel

Récidive 20% : • fibrose définitive, • sténose trop étendue • œsophagite peptique Échec après un nombre +++ de séances.

Complications 3%: ▫ Perforation (0,25-0,9%) ▫ Hémorragie ▫ Bactériémie ▫ Cancérisation

• Bougie de Savary +++ • Pneumatique • Prothèse endoscopique en

cours d’évaluation (solution d’attente avant la chirurgie sténose réfractaire)

• self dilatation

•



Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.

La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

Bougie de Savary sténoses semi-rigides Dilatation pneumatique sténoses récentes

Dilatation endoscopique : (2)

Délai post-ingestion : 3 à 6 mois

Bilan psychiatrique

Examen ORL

Coloscopie totale si âge > 60 ans Le bye pass colique +++ (iléo-coloplastie

droite rétrosternale). La tubulisation gastrique (- utilisée, nécessite

un estomac sain) Réalimentation normale 80 %

Emc 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003

La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

INDICATIONS : Post-oesophagectomie en urgence +++ Sténose œsophagienne

J,M, Gornet,hopital st Louis, journées EPU Paris VII janvier 2005

Oesophagoplastie 30%

(reconstruction œsophagienne) :

• Rare <5-7% Risque 1000x > pop gle après 20-40ans • FOGD régulière/an après 20ans • Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses. • Meilleur pronostic : Se développe souvent sur une sténose rapidement

symptomatique Diagnostic + précoce. Extension locorégionale limitée par la fibrose péri

œsophagienne.

Complication tardive :

La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Néoplasie œsophagienne

L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen

Étude rétrospective portant sur 4 ans : 2006 – 2009 avec 126 cas

35% des suicides à Tlemcen sont dus aux caustiques

la tranche d’âge la plus touchée est celle des

16-25 ans avec une prédominance féminine

PEC des caustiques au service de gastro-entérologie . CHU Tlemcen

Dr Arbaoui, Dr Dib, Dr Touaoula, Dr Ainsbaa, Dr Hassaine

acides bases oxydant Indéterminés

2006 17 05 16 00

2007 11 05 11 02

2008 19 07 11 01

2009 10 06 05 00

total 57 23 43 3

45.23% 18.25 % 34.12% 2.38 %

Répartition selon le produit

• Tous les patients ont bénéficié d’une endoscopie initiale, ainsi que celle du control.

• ¼ des patients ont évolué vers la sténose.

• Mortalité 7.14 %, cicatrisation sans séquelles 66.6%

L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen

Sténoses dans la série Evaluation endoscopique de gravité

Conclusion :

Psychiatres Psychologues

ParaMédical

Réanimateurs

ORL

Pneumo

Radiologues

Endoscopistes

Chirurgiens

PEC

Multidisciplinaire

Prévention

Respecter l’étiquetage

Ne pas transvaser les produits

Utilisation des bouchons spéciaux

Éducation de la population

Campagnes de prévention (TV, médias)

Produits ménagers hors de la portée des enfants

la tête de mort peut « tenter » un adolescent suicidaire, ou le bouchon

récalcitrant invite à laisser le flacon ouvert ou, à

transvaser

MERCI

REFERENCES

• A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: 2009 • La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

• A. DECLERCK Hôpital Saint-Louis 2005

• Myriam Casez Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005

• Les journées EPU Paris VII janvier 2005

• Rambaud. Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, 2005

• Z. IMESSAOUDENE, S. Bouhlassa, M. MAAOUI et coll Service de chirurgie viscérale

• Damien LIPP Service de Réanimation Hôpital Bellevue Février 2004

• B.Touchene, N. Oumnia, M. Lahcebne, A.Toubaibia, A. Djenaoui, Hopital Kouba Avril 2004,

• N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003

• M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis EMC 2001

• E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

• F.Grozier M.Célérier 2000. Encyclopédie médico-chirurgicale

• REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999. SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE.

• Conférence d’actualisation 1996

• Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990

• S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot, Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques, Acta Endoscopica.

• Pietro Betalli et al. update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009

• Wiliam Berrebi.hépato-gastro-entérologie.2009

MANSOURAH

Documents

PROBLEMATIQUE DES OESOPHAGITES CAUSTIQUES · 2018. 12. 24. · Complications : • Respiratoires • ... oesophagoplastie indiquée Évaluation des séquelles 3- 4 mois : Encyclopédie