Procesele Adaptiv-Compensatorii

5/11/2018 Procesele Adaptiv-Compensatorii

1/25

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTlV-COMPENSATORlI

PROCESELEADAPTIV-COMPENSATORII

in procesele adaptive predomina ele-mentele de adaptare a structurilor celula-re (tisulare) la anumite conditii noi, mo-dificate de activitatea functionala. Este 0manifestare a interrelatiilor organismuluicu mediul ambiant ~i poate sa reflec-te diferite stari functionale, de exemplusuprasolicitarea functionala, hipofunctiasau denaturarea functiei tesutului (orga-nului). Principalele procese adaptive sunturmatoarele: 1) atrofia; 2) hipertrofia

(hiperplazia) adaptativa; 3) organiza-rea (incapsularea); 4) restructurareamorfologica a tesuturilor; 5) metapla-zia; 6) displazia.

Procese1e compensatorii se dezvoltala alterarea organului (tesutului) sub ac-tiunea unor factori nocivi. Este orientataspre corectia tulburarilor functionale sur-venite in cursul afectiunilor, Acest grupinclude: a) regenerarea; b) hipertrofia(hiperplazia) compensatoare.

casexia (de la grec. kakos - rau si hexis- stare) poate fi conditionata de diferitifactori cauzali. Se observa urmatoarelevariante de casexie:

1) casexia alimentara - cauzata deaportul scazut de alimente sau deregla-rea asimilarii lor in organism;

2) casexia canceroasa - se observain tumori maligne ca urmare a tulbu-rarilor de nutritie, dereglarii sistemelorenzimatice si a secretiei glandelor diges-tive, a intoxicatiei canceroase;

3) casexia endocrina - apare inurma dereglarii functiei glandelor cu se-cretie intern a (hipofizei, tiroidei);

7.1. PROCESELE ADAPTIVE

7.1.1. ATROFIA

Atrofia reprezinta procesul de mic-~orare a volumului celulelor, tesururilor,organelor cu scaderea activitatii lor func-tionale. Poate fi fiziologica ~ipatologica,generala ~ilocala.

Atrofia fiziologicli se observa indiferite perioade de varsta, de exempluatrofia vaselor ombilicale la nou-nascuti,a canalului arterial (ductului Botallo)in primele 3 luni de viata extrauterina,atrofia glandelor sexuale, a pielii, oase1or~ialtor tesuturi (organe) la batrani.

Atrofia patologica poate avea carac-ter general si locaL

Atrofia patologica generala sau

. .-.---.-.---. .. ..--D


2/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIT4) casexia cerebrala - cauzata de

procese inflamatoare sau tumorale dinregiunea hipotalamusului;

5) casexia in unele boll infectioase,cronice, de exemplu in ruberculoza, di-zenterie cronica, SIDA.

In atrofia generala se observa dispa-ritia tesutului celuloadipos subcutanat,micsorarea volumului si masei tuturororganelor si tesuturilor cu diminuareafunctiei lor. In organe, indeosebi in mi-ocard si ficat, se acumuleaza pigmentullipofuscina, care le imprima 0 culoarebruna (atrofie brund) (fig. 7-1).

Fig. 7-1. Atrofia bruna aficatului.Atrofialocala parologica poate fipro-

vocata de diversi factori etiologici. Se dis-ting urmatoarele varietati de atrofie locala:

1) atrofia disfunctionala este cau-zata de inactivitate, scaderea saususpendarea activitatii functiona-le a organului, de exemplu, atro-fia muschilor in fracturile oaselor,atrofia vezicii biliare in obturareaductului cistic prin calculi, atrofiaalveolei dentare dupa inlaturareadintelui;

2) atrofia neurotica - apare in urmatulburarii inervatiei trofice, deexemplu, in traumatisme cu leza-rea nervilor motori, tumori ner-voase, poliomielita; mai demon-

. .. .. .1li:1M= -MCDCDo. . .o~. ..o-1li:CDIEINCD

strativ este in muschii scheletali(fig. 7-2);

Fig. 7-2. Atrofia neurogena a muschiului striat(coloratie hematoxilina-eozina; x 70).

3) atrofia ischemica (vasculara) estecauzata de scaderea aportuluide singe arterial, de exemplu, inateroscleroza arterelor cerebrale(atrofia creierului, fig. 7-3), renale(atrofia rinichilor);

Fig. 7-3. Atrofia ischemica bilaterala a creieru-lui (in stanga - creier normal).

4) atrofia prin compresiune - ca ur-mare a comprimarii mecanice aparenchimului functional al orga-nului, care conduce la ischemierealui, de exemplu, in tumori benignesau maligne, acumulari de lichid(in bidronefroza - dilatarea bazi-netului renal si a calicelor prin acu-mularea urinei aseptice, hidroceJalie


3/25

- acumularea de lichid cefalorahi-dian in cutia craniana, (fig. 7-4;

Fig. 7-4. Atrofia prin compresiune a iesutuluicerebral in hidrocefalie internet.5) atrofia cauzata de factori fizici ~i

chimici, de exemplu, inhibarea

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIIproceselor regenerative ~i atro-fia tesuturilor hematopoietice ~iglandelor sexuale in urma radia-tiei penetrante, atrofia glandelorendocrine la administrarea inde-lungata a preparatelor hormonale.

Consecintele atrofiei depind de gra-dul micsorarii organului si de reducerea,functiei lui. Atrofia patologid este unproces reversibil. Dupa inlaturarea cau-zei, care a provocat atrofia, este posibilarestabilirea completa a structurii si func-tiei organului afectat, de exemplu, resta-bilirea muschilor dupa vindecarea uneifracturi osoase.

7.1.2. HIPERTROFIA (HIPERPLAZIA) ADAPTATIVAHipertrofia reprezinta marirea in

volum ~i rnasa a celulelor, tesutului, or-ganului, iar hiperplazia - cresterea nu-marului elementelor structurale ale tesu-tului si celulelor. Hipertrofia unui organ(tesut) se poate produce prin multiplica-rea celulelor, prin cresterea numarului sidimensiunilor elementelor intracelularesau prin asocierea ambelor acestor pro-cese. Se disting doua varietati de hiper-trofie/hiperplazie cu caracter adaptativ:1) hipertrofia neurohorrnonala ~i2) pro-liferarile hipertrofice.

Hipertrofia neurohormonala (neu-roumorala) este un proces adaptativ (nucompensator) ~i survine in urma tulbu-rarilor neurohormonale cu modificareabalantei hormonilor, care exercita 0 ac-tiune stimulatoare asupra cresterii orga-nelor ~itesuturilor. Exemple:

{ > - hipertrofia uterului ~ia mamele-lor in cursul sarcinii ~ilactatiei sub actiu-nea hormonilor placentari si ai corpuluigalben ovarian;

{-- acromegalia - hipertrofia ~icre~-terea neproportionala a mainilor, picioa-relor, mandibulei, urechilor, nasului; estecauzata de hipersecretia hormonului so-matotrop in adenom eozinofil al hipo-fizei; la copii si adolescenti se dezvoltagigantismu1;

{-- hiperplazia glandulara a endo-metrului in urma hipersecretiei de hor-moni estrogeni (fig. 7-5);

. . .-.----.-.It-It. . .. ..It--Fig. 7-5. Hiperplazia glandulara a endometru-lui (coloratie hematoxilina-eozina; x 70).I'D


4/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII--} ginecomastia - hipertrofia glan-

delor mamare la barbati cauzata de hi-)pofunctia testiculelor (hiposecretie detestosteron);

--} hiperplazia nodulara a prostateila barbati de varsta inaintata, cauzatade hiposecretia hormonilor androgenisi modificarea echilibrului androgenilestrogeni.

Proliferarile hipertrofice conduc lamarirea in dimensiuni a tesuturilor si aorganelor ~iau origine diversa. Exemple:

--} dezvoltarea polipilor hiperplas-tici pe membranele mucoase in inflama-tia cronica;

--} dezvoltarea elefantiazisului inlimfostaza cronica;

--} proliferarea tesutului adipos siconjunctiv in cazurile de atrofie partialasau totala a organului (pseudohiperto-fie sau hipertrofie falsa), de exemplu, inatrofia rinichilor, a muschilor scheletali;

--} proliferarea intimei vaselor san-guine in cazul scaderii presiunii in vase.

7.1.3. ORGANIZAREA ~I iNCAPSULAREAOrganizarea prezinta substituirea

cu tesut conjunctiva unor focare de ne-croza, a exsudatelor (fig. 7-6), trombilor,hematoamelor, defectelor tisulare, para-zitilor, corpilor straini; in cursul procesu-lui de organizare se produce inlaturareamaselor necrotice, fibrinei, exsudatelor,

J I I I I I I-eIII---D-D---l-e. . .--- Fig. 7-6. Organizarea exsudatului din alveolelepulmonare (pneumonie in curs de carnificare)(coloraiie hematoxilina-eozina; x 70).. . .

produselor de dezintegrare a tesuturilorsi inlocuirea lor cu tesut de granulatie.

Incapsularea este delimitarea focaru-lui necrotic, infarctului, corpului strain,parazitului etc. prin membrana fibro-conjunctiva (fig. 7-7).

Fig. 7-7. lncapsularea focarului de necroza ca-zeoasa in tuberculoza (coloratie hematoxilina-eozina; x 70).


5/25

- I C a p l t o l u l 17.1.4. RESTRUCTURAREA MORFOLOGICA A TESUTURILOR

PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

Este 0reactie de adaptare a tesuturilorlaconditii noi de functionare, fiind numi-ta si acomodare bistologica. Exemple:

- < - dilatarea ~i hipertrofia peretilorvaselor sanguine colaterale in cazul tul-burarii circulatiei sangelui in vasele ma-gistrale; au loc hipertrofia celulelor mus-culare netede si neoform area fibrelorelastice, structura vaselor mici devenind

identica cu structura vaselor mari;- < - transformarea epiteliului plat al-

veolar in epiteliu cubic in atelectazii;- < - transformarea nefroteliului capsu-lei glomerulului renal in epiteliu cubic in

cazul sclerozei si hialinozei glomerulului;- < - ingrosarea oaselor craniene in

cazul atrofiei creierului (este numita sibipertrofia ex vacuo /

7.1.5. METAPLAZIAMetaplazia este transformarea unui

tesut adult diferentiat intr-un alt tip detesut adult, de asemenea bine diferentiat.Este un proces de adaptare a tesuturilorla conditii modificate de functionare.,Trecerea unui tesut in altul are loc doarin limitele uneia si aceleiasi foite embri-onare prin proliferarea celulelor tinere.Se intalneste mai frecvent in epiteliile deinvelis si in tesuturile conjunctive. Me-" ,taplazia este un proces reversibil si, deobicei, apare ca raspuns Ia iritatii si infla-matii cronice, avitaminoza A (deficientavitaminei A induce metaplazia epiteliu-lui, iar excesul stopeaza cheratinizarea).Rolul biologic al metaplaziei consta insubstituirea unor celule mai sensibile,mai vulnerabile cu altele, mai rezistente,capabile sa supravieruiasca mai bine inanumite conditii nefavorabile de mediu.eel mai frecvent se intalneste metapla-zia epiderrnoida (scuamoasa) a epite-liului glandular, cand epiteliul respectiveste substituit cu epiteliu scuamos strati-ficat cu sau !ara cornificare.

Exemple: metaplazia epiderrnoida aepiteliului traheii sau bronhiilor la fuma-tori (fig. 7-8), a epiteliului canalului cer-vical aluterului in endocervicite cronice, aepiteliului ducturilor excretoare ale glan-

delor salivare,pancreasului, cailor biliare,care se observa maifrecvent in calculoza.in toate aceste cazuri, epiteliul scuamosstratificat, fiind mai dens, mai compact,este mai rezistent la actiunea unor factorinocivi, care pot altera epiteliul colum-nar specializat si mai fragil. Trebuie dementionat ca epiteliul scuamos stratifi-cat in aceste cazuri este nefunctional. Seintalnesc la fel metaplazia intestinala aepiteliului mucoasei gastrice, metaplaziade tip gastric sau intestinal a epiteliuluiscuamos stratificat al mucoasei esofagi-ene (esofagul Barrett), metaplazia epi-dermoida a epiteliului tranzitocelular alcailor urinare. in procesul de metaplazienu are loc trecerea directa a unui epiteliu . .- -.- =M:.. . .CII. . .

CIIo- -o. . . .eD-o-=oEig. 7-8. Metaplazia epidermoida (2) a epite-

liului glandular respirator (1) (coloratie hema-toxilina-eozina; x 70). III'I

CD


6/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTlV-COMPENSATORlIin altul, transformarea se produce prinmultiplicarea celulelor cambiale, care sediferentiaza nu inepiteliu glandular, darinepiteliu scuamos stratificat.

Metaplazia nu este considerata directcancerogena. Numai in cazurile candfactorul cauzal persista timp indelungat,el poate induce transformarea malignaa epiteliului metaplastic. De exemplu,cancerul scuamos pulmonar debuteazain focarele de metaplazie epidermoida aepiteliului bronhiilor.

Metaplazia tesutului conjunctiv cuaparitia tesutului cartilaginos, osos sauadipos se intalneste in focarele de scle-roza, in cicatrice, aderente, in stromatumorilor, in capsula focarelor vindecatede necroza cazeoasa in tuberculoza etc.Formarea tesutului metaplastic debu-teaza cu proliferarea celulelor tinere aletesutului conjunctiv, care se diferentiazaincondroblasti, osteoblasti, lipoblasti.

7.1.6.DISPLAZIADisplazia reprezinta un proces pa-

tologic manifestat prin tulburari pro-nuntate ale proliferarii ~i diferentieriiepiteliului cu dezvoltarea atipiei celulare~i dereglarii histoarhitectonicii lui. Untermen sinonim al displaziei este hiper-plazia atipicii.

Principalele caracteristici: stratificarea epiteliului este pas-trata, dar orientarea celulelor in interi-orul straturilor este modificata, se pier-de polaritatea epiteliocitelor, uneori ~i atrasaturilor specifice pentru tesutul sauorganul dat; modificari ale nudeilor celulari,cresterea dimensiunilor ~ihipercromazialor; variabilitatea dimensiunilor ~1formei celulelor; cresterea activitatii rnitotice, anumarului de rnitoze, aparitia lor in toa-te straturile epiteliale; membrana bazala a epiteliuluiramane intacta, nealterata .

Caracteristicile enumerate demon-streaza dar ca displazia este mai mult 0notiune tisulara dedit celulara.

Displazia se intalneste in proceseinflamatorii ~i regenerative, fund 0rna-nifestare a tulburarilor proliferarii ~i di-ferentierii celulelor. Ea se observa si in,epiteliile metaplaziate.

. .-.- =1M-. .. .. .. .---- .--=-

Se disting trei stadii de displazie:I - usoara, II - rnoderata (fig. 7-9) siIII - severa. Limita dintre ele este une-ori greu de stabilit. Dad imaturitateanucleara se observa in toate straturileepiteliului, indusiv in cele superficiale,leziunea este apreciata ca severa. Dadimaturitatea nucleara este localizatadoar in straturile bazale ale epiteliului,leziunea se considera usoara. Este ade-seori deosebit de dificila sau chiar prac-tic imposibila 0diferentiere neta intredisplazia de gradul III ~icarcinomul "insitu". Stadiile incipiente, I si II, ale dis-plaziei sunt mai frecvent reversibile, iarstadiul III este considerat 0stare de pre-cancer.

Fig. 7-9. Displazia moderato a epiteliului ec-tocervical: ingrosarea stratului bazal, hiper-cromatoza nucleilor, figuri mitotice (coloratiehematoxilinii-eozinii; x 70).


7/25

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTN-COMPENSATORJI7.2. PROCESELE COMPENSATORII

7.2.1. REGENERAREARegenerarea reprezinta procesul de

refacere (reinnoire) a elementelor struc-turale ale tesutului (organului) in loculcelor distruse. In cursul regenerarii areloc restabilirea atat a structurii, cat ~i afunctiei tesuturilor (celulelor) alterate.,

Regenerarea se poate produce prindoua forme morfologice:

~ forma celularii - are loc multipli-carea celulelor, diviziunea lor mitotica(indirecta) sau amitotica (directa);

~ forma intracelularii - se mani-festa prin multiplicarea si cresterea di-mensiunilor organitelor citoplasmatice(nucleilor, mitocondriilor, ribozomiloretc.). Aceasta forma de regenerare esteprezentata schematic in fig. 7-10: in ca-zul necrozei partiale a celulei (fig. 7-10b), functia ei este compensata prin hi-perplazia organitelor citoplasmatice dinportiunile pastrate ale aceleiasi celule.

Fig. 7-10. Regenerarea intracelularii: a - celula normalii; b - necroza partiala a celulei ~i hiper-plazia organitelor citoplasmatice restante cu restabilirea numiirului lor.

In evolutia procesului regenerativ sedisting doua faze: 1) deproliferare si 2) dediferenriere. In prima faza are loc multi-plicarea celulelor tinere, imature, nedife-rentiate - asa-numitele celule cambiale,stem sau precursoare, ~ia organitelor in-

tracelulare. In a doua faza celulele ima-ture se maturizeaza, ele capatand anu-mite proprietati structural-functionalespecifice. Acelasi proces de maturare ~idiferentiere sufera ~i organitele intrace-lulare imature.

' .-:1 1 : 1 1-=----o-Q. . . .. .D-DIE7.2.1.1. V A R IE T A T IL E D E R E G E N E R A R E

Se disting trei varietati de regenera-re: a) fiziologica; b) reparatorie; c) pa-tologidi.

Regenerarea fiziologidi. Asigurafunctionarea normala a tuturor organe-lor ~itesuturilor; deoarece la baza fiecarei

functii stau procesele de descompuneresi de sinteza la nivel molecular, de aicireiesind necesitatea vitala a reinnoirii in-tracelulare constante. Regenerarea fizio-logica se efectueaza permanent in decur-sul intregii vieti ~i se caracterizeaza prin


8/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTIY-COMPENSATORIJreinnoirea continua a celulelor, elemen-telor fibrilare si a substantei fundamen-,tale a tesutului conjunctiv. Se producela nivel subcelular, permanent avand locregenerarea biochimica (moleculara),echivalentul structural al functiilor orga-nismului.

Regenerarea reparatorie, Reprezin-ta regenerarea din diferite procese pato-logice, cand are loc alterarea celulelor ~ia resuturilor. Se rnanifesta prin aceleasimecanisme morfologice ca ~i regene-rarea fiziologica, reprezentand, de fapt,regenerarea jiziologicii in organismul bol-nau; debuteaza concomitent cu actiuneafactorului nociv. Regenerarea reparatoriepoate fi completa {restitutie} ~i incom-pleta {substitufie}.

Regenerarea completa se caracte-rizeaza prin inlocuirea defectului cu unresut identic celui distrus (preexistent).Se observa intesuturile cu predominareaformei celulare de regenerare, de exem-plu, in resutul conjunctiv, oase, piele,mucoasa tractului digestiv, respirator ~iurogenital, endoteliul vaselor, mezoteliulmembranelor seroase, tesutul hemato-poietic.

Regenerarea reparatorie Incompletase caracterizeaza prin inlocuirea defec-tului cu resut conjunctiv cicatricial, iarrestabilirea parenchirnului functional seproduce prin hipertrofia partii restante aorganului, denumita hipertro.fie regene-rativii. Ultima se poate efectua pe douacai: 1) hiperplazia celulelor (se observainficat, rinichi, pancreas, plamani etc.);2) hiperplazia ~i hipertrofia organitelorintracelulare, adica hipertrofia celulelor(se observa in miocard ~icreier).

Regenerarea resuturilor alterate areloc conform acelorasi mecanisme, careregleaza cresterea ~idiferentierea tesutu-

-D=-~. ..---aDCD

rilor in conditii norm ale de dezvoltare.Aceste mecanisme asigura capacitateade restabilire a defectelor tisulare, atatrefacerea completa a tesutului precedent,cat ~i incompleta prin cicatrizarea zoneiafectate. Un rol important au factorii decrestere, care regleaza procesele de rege-nerare si reparatie. Ei provin din celuleleepiteliale alterate, din trombocite ~i dinmacrofage. Principalii factori de cre~teresunt:

~ factorul epidermal de cre~tere -EGF (epidermal growth foetor), care sti-muleaza regenerarea celulelor epitelialespecializate;

~ factorul care activeaza fibroblas-tii - TGFB (traniforming growth foetorbeta);

~ factorul angiogenetic, care sti-muleaza formarea capilarelor noi -VEGF (vascular endothelial growth foe-tor).

Caracterul si intensitatea procesuluide regenerare depind de mai multi fac-tori locali ~igenerali, de exemplu:

~ varsta (intensitatea regeneratieila batrani este mult mai joasa comparativcu perioada copilariei);

- e - starea alimentatiei (la persoane-Ie obeze ~i casectizate, regenerarea estemult mai lenta);

~ starea metabolismului, de exem-plu carenra de proteine ~iavitaminozele,influenteaza negativ procesele de rege-nerare;

~ starea circulatiei sanguine si lim-fatice (ischemia, staza venoasa ~ilimfati-ca pericliteaza procesul de regenerare);

~ starea hematopoiezei (in starilede anemie, leucopenie sau lirnfopenie,intensitatea regenerarii scade considera-bil);

~ starea inervatiei (in zonele de-


9/25

nervate sau la pacientii cu paralizii rege-nerarea tesuturilor este dereglata);

{> - particularitatile procesului pato-logic,in primul rand, tipul ~idimensiunileleziunii tisulare; de exemplu, plagile pro-vocate dearsuri sevindeca mult mai dificil;

{> - potentialul regenerativ al tesutu-lui!organului.

Regenerarea patologica este rege-nerarea anormala, atipica, caracterizataprin modificari cantitative sau calitativeale procesului regenerativ. Cauzele: tul-burari de inervatie si circulatorii, carenta, ,de proteine ~i vitamine, inflamatia cro-nica.

Se poate manifesta prin:{> - hiperregenerare neoforma-

rea exagerata de tesut regenerativ, deexemplu, excesul de granularii (granu-latii exuberante) sau de tesut conjunctivcicatricial (cicatrice keloidiene (keloide)

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIIin urma vindecarii plagilor, arsurilor, fig.7-30), exostoze (excrescente osoase), in-grosari si deformari ale osului in fracturi,(fig. 7-16), nevrom de amputatie (fig.7-22);

{> - hiporegenerare - formarea insu-ficienta de tesut regenerativ, de exemplua calusului osos deficient in fracturi cuaparitia mobilitatii patologice a frag-mentelor osoase sau a pseudoartrozelor,in ulceratii trofice ale pielii (fig. 7-29);

{> - regenerarea metaplazica - apari-ria in cursul procesului regenerativ aunuialt tesut decat cel precedent, de exemplu,a focarelor de epiteliu scuamos stratifi-cat in mucoasele bronhiilor, traheii (fig.7-8), canalului cervical, endometrului~.a., care in conditii normale fiziologicesunt tapetate cu epiteliu glandular (me-taplazie epidermoida),

7 .2 .1 .2 . R E G EN E R AR E A D IF ER IT O R TE 5U T UR I ~ I O R G A NEDupa potentialul de regenerare, ce-

lule1epot fi divizate in trei categorii:a) Celule labile, care se multiplica

in tot cursul vietii, avand un turnovercontinuu, atat in conditii fiziologice, catsi in stari patologice. Astfel de proprie-tati au celulele epiteliale ale pielii (epi-dermului), membranelor mucoase aletractului gastrointestinal, cailor respi-ratorii ~i sistemului urogenital, celulelesistemului hematopoietic, endoteliului,mezoteliului, oase1or,tesutului conjunc-tiv lax.Potentialul regenerativ este foarteinalt, vindecarea leziunilor in majorita-tea cazurilor este completa.

b) Celule stabile, cu 0 intensita-te joasa a regenerarii fiziologice, dar unpotential inalt al regenerarii reparative.In conditii patologice, cand are loc 0

leziune tisulara, celulele restante rege-nereaza intens atat pe cale celulara, cat~i intracelulara, asigurand restabilireastructural-functionala a organului alte-rat. Acest grup include ficatul, rinichii,plamanii, parenchimul exocrin al pan-creasului, muschii scheletali ~i netezi,sistemul endocrin, inclusiv aparatul in-sular pancreatic, celulele gliale. In acesteorgane, regenerarea epiteliului se poateefectua atilt prin hiperplazia celulara, cat~i prin asocierea hiperplaziei celulelorcu hipertrofia lor, care se produce prinhiperplazia elementelor subcelulare (ci-toplasmatice) .

c) Celule permanente care nu po-seda capacitatea de proliferare in perioa-da postnatala ~i regenereaza doar intra-celular. Procesele regenerative si hiper-

. . .-e-M-=1Mell1Mell. .-.. . .e. ..-- .CDCD


10/25

C a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTlV-COMPENSATORlIplastice intracelulare asigura substratulmaterial al compensarii functiilor altera-te in cursul proceselor patologice. Acestfenomen se observa in cardiomiocite siin celulele nervoase, in care hipertrofiaregenerativa este realizata in exclusivi-tate prin hipertrofia celulelor restante,care, la randul ei, se produce prin hiper-plazia si/sau hipertrofia structurilor in-tracelulare.

Particularitatile structural-functiona-le ale tesutului/organului alterat ~i extin-derea leziunii au un rol decisiv in proce-sele regenerative.

~ Regenerarea tesutului conjunc-tiv. Se produce in doua faze: 1) tesutulde granularie ~i 2) tesutul conjunctivmatur.

Tesutul degranulafie reprezinta fazainitiala a regenerarii tesutului conjunctiv

z. .:;;~' ";;o:)>" ,"2. .~~ Fig. 7-11. Tesu t de granula ti e.. .-.:;. . .-. . . .CII

Mol.,. .-.. ...-- .. ..- Fig. 7-13. Tesut de granulatie in curs de m atu-rare (colora t ie hematoxil ini i-eozinii ; x 70).

fiind, de fapt, un tesur conjunctiv tanar,bogat in celule si vase sanguine ~isarac infibre colagene. Este un exemplu tipic deregenerare completa, celulara, Formareatesutului de granularie incepe cu proli-ferarea (diviziunea) celulelor mezenchi-male tin ere si neoform area de microva-se sanguine. Macroscopic este un tesutfin, suculent, de culoare rosiatica, cusuprafata granulara (de aici ~i denumi-rea), granulele fiind constituite din vaseneoformate. Sangereaza usor din cauzanumarului mare de capilare (fig. 7-11).Microscopic se observa numeroase vasesanguine, inclusiv capilare, printre carese gasesc multiple celule tinere (leucoci-te polimorfonucleare, macrofage, limfo-cite, plasmocite, fibroblasti), vasele suntde calibru mic, cu peretii subtiri (fig.7-12). In dinamica, pe masura atenua-

Fig. 7-12. T esu t d e g ra nu la iie (co lo ra tie h em a -toxilinii-eozinii; x 70) .

Fig. 7-14. Tesut de granulatie in curs de m atu-rare (colorati e hematox il ina-eozina; x 70) .


11/25

rii procesului inflamator, nurnarul decelule si vase sanguine se reduce trep-tat, celulele mezenchimale (celulele-cap de serie ale tesurului conjunctiv)se transform a in celule epitelioide, iarultimele - in fibroblasti. in tesutul de,granulatie in curs de maturare predo-min a fibroblastii, iar numarul de vasese reduce progresiv (fig. 7-13). Paralelau loc cresterea activitatii fibroblasti-, ,lor ~iproducerea intensa de fibre cola-gene, vasele se transforrna in artere sivene. Procesul de maturare a ~esutuluide granulatie se termina cu formareaunui tesut conjunctiv fibros (cicatri-cial), in care se iritalneste un numarneinsemnat de fibrocite ~i vase (fig.7-14). Neoformarea tesutului de gra-nulatie are loc nu numai in regenerareatesutului conjunctiv propriu-zis, dar ~iin cazurile de regenerare incornpleta aaltor organe (cand defectul este inlo-cuit cu tesut conjunctiv), precum si inprocesele de organizare, incapsulare,de vindecare a plagilor ~i in inflamatiaproductiva.

{> - Regenerarea oaselor sanguinesi limfatice difera in functie de calibrullor.

Regenerarea microvaselor se poateproduce in doua modalitati:

a) inmugurirea capilarelor exis-tente, cand in peretele lor apar proe-minente laterale datorita proliferariiintense a celulelor endoteliale cu for-marea unor cordoane celulare in careulterior apare lumenuli, continuandcapilarul de origine;

b) neoformarea autogena a capi-larelor, cand in tesutul conjunctiv aparaglornerari de celule nediferentiatecare se transforrna in celule endoteli-ale; ulterior in aceste aglomerari apar

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIIfisuri care se contopesc cu capilarelepreexistente.

in regenerarea vaselor sanguine silimfatice mari are loc restabilirea com-pleta doar a tunicii interne - a endo-teliului, iar defectele tunicilor medii siexterne sunt inlocuite cu tesut fibre-conjunctiv, ceea ce se poate solda cudeformarea ~i ingustarea lumenuluivascular.

~ Regenerarea tesutului osos infracturile oaselor. Evolutia procesu-lui de vindecare a fracturilor depindein cea mai mare masura de gradul dedistructie a tesutului osos, de caracte-rul fracturii (cu sau tara eschile), de-plasarea capetelor osului fracturat subactiunea muschilor mvecinati, corecti-tudinea repozitiei fragmentelor osoase,varsta ~i starea generala a pacientului,conditiile locale (starea circulatiei san-,guine, inflamatia, prezenta infectieietc.).

in fracturile necomplicate (mchise,neinfectate, fara deplasarea fragmen-telor), regenerarea parcurge urmatoa-rele stadii:

I) formarea unui hematom intrecapetele osoase fracturate;

II) organizarea hematornului ~iforrnarea calusului fibros;

III) osificarea calusului fibros cuformarea calusului osos provizoriuprin proliferarea osteoblastilor in peri-ost si endost; in tesutul neoforrnat apartrabeculi ososi slab calcificati; regene-rarea osoasa este irnposibila tara pre-zenta periostului;

IV) forrnarea calusului osos den-nitiv prin rnaturizarea calusului ososprovizoriu; el se transform a in os rna-tur, dens, rnai slab vascularizat si rnaiputin volurninos, care se deosebeste de

,..-e. .w-. .CDCDCD-Dl-e. .D-.D.-. . . ..-


12/25

IC a p l i o l u l 1 PROCESELE ADAPTN-COMPENSATORIItesutul osos normal doar prin dispo-zitia haotica a trabeculilor ososi (fig.7-15);

V) reconstructia functionala, re-modelarea tesutului neoformat cu

Fig. 7-15. Calus os os pe locul f rac turi i.restructurarea traveelor osoase in co-respundere cu solicitarile functionaleale osului respectiv.Drept rezultat, zonafracturii revine la aspectul normal, loculfracturii osoase peste 0perioada de timpnu mai poate fi depistat nici clinic, niciradiologic.

In cazul aparitiei unor conditii loca-,le nefavorabile, de exemplu, in fracturilecoastelor, cand imobilizarea este prac-tic imposibila, intre fragmentele osuluifracturat apare initial un tesut cartilagi-nos, se forrneaza calus osteo-cartilaginospreliminar, care ulterior se transformain tesut osos matur. Aceasta modalitatede vindecare a fracturilor osoase se intal-neste frecvent ~iare 0durata mai mare.

In procesul de vindecare a fracturiloroaselor au un rol primordial corectitu-dinea repozitiei ~i imobilizarii capetelorosoase, patrunderea infectiei, starea ali-mentarii cu sange ~ia nutritiei in general(proteine, calciu,vitamine D ~iC), varsta,

. .-.- =. .-. .III. . .III. .-.. .. ...-=.eN. . .

Tulburarile proceselor de vindeca-re a fracturilor osoase se manifesta prinaparitia pseudoartrozelor, excrescentelorosoase, exostozelor, deforrnarii osului inlocul fracturii (fig. 7-16).

Fig. 7-16. Calus osos v ic ios in f ractura femurului .--} Regenerarea tesutului muscular.

Se produce in mod diferit, in functie detipul tesutului.

In muschii netezi defectele mici serestabilesc complet prin multiplicarealeiomiocitelor invecinate sau prin meta-plazia elementelor celulare ale tesutuluiconjunctiv. Defectele mariale muschilornetezi, de exemplu in peretele gastricsau intestinal, sunt inlocuite cu cicatri-ce fibroconjunctive, iar fibrele muscularepersistente se supun hipertrofiei regene-rative.

In muschii striati scheletali, rege-nerarea completa se produce doar incazurile cand sarcolema miocitelor estepastrata. In interiorul tubului muscularare loc multiplicarea celulelor cambiale- celulelor-sateliti, situate in grosimeasarcolemei, iritre membrana bazala siplasmolerna. La distructia simplastului,dupa inlaturarea detritusurilor museu-


13/25

lare de catre macrofage, au loc activarea~i diviziunea intensa a celulelor-sateliti(mioblastilor), care umplu teaca delimi-rata de sarcolema, forrnand lanturi. Ul-terior au loc diferentierea lor miogena,sinteza proteinelor contractile, asam-blarea miofibrilelor, formarea sarcome-rilor si restabilirea fibrelor musculare.in cazurile in care sarcolema este leza-ta, defectul se inlocuieste prin cicatriceconjunctiva (calus muscular), la capetelefibrelor musculare intrerupte apar nis-te proeminente (expansiuni) cu multenuclee, denumite muguri musculari, iarcontinuitatea fibrei musculare nu se re-face. in astfel de muguri dispar miofibri-lele, citoplasma devine bazofila, ei se potdetasa de fibra de origine, transforrnan-du-se in celule gigante polinucleate deorigine miogena (fig. 7-17).

Fig. 7-17. Regenerarea muschiului striat (colo-ratie hematoxilina-eozina; x 70).

-} Regenerarea epiteliilor. Potenti-alul regenerativ al epiteliilor este foarteinalt, indeosebi al epiteliilor tegumen-tare. Defecte mari ale pielii, de regula,regenereaza complet. Initial in marginiledefectului are loc multiplicarea inten-sa a celulelor stratului germinativ, careacopera defectul intr-un strat, ulteriorepiteliul neoformat devine stratificat,capata polaritate ~ialte trasaturi ale epi-teliului normal. Restabilirea epiteliului

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTfV-COMPENSATORIItegumentar devine posibila doar dupaumplerea defectului cu tesut de granu-latie. Epiteliul mucoaselor la fel rege-nereaza activ prin proliferarea celulelorcare tapeteaza criptele ~iducturile excre-toare ale glandelor.

Regenerarea epiteliului specializatal organelor parenchimatoase (ficatului,rinichilor, pancreasului, alveolelor pul-monare, glandelor endocrine) se produceprin cicatrizarea tesutului lezat si hiper-trofia regenerativa a parenchimului re-stant. Este foarte important dad tesutulde suport (stroma) este pastrat, in cursulregenerarii, celulele epiteliale proliferea-za si se deplaseaza de-a lungul reteleireticulinice. Lezarea concornitenta a pa-renchimului ~i a stromei fibroconjuncti-ve conduce la organizarea ~i cicatrizareazonelor alterate.

Ficatul poseda 0 capacitate regene-rativa rernarcabila. Masa organului se re-stabileste chiar dupa rezectia a 2/3 dejapeste doua saptamani. in cazurile de ne-croze mici ~i dupa rezectie are loc rege-nerarea completa a ficatului (restitutia).Portiunile restante ale organului se hi-pertrofiaza prin hipertrofie si hiperpla-zie celulara cu remodelarea ulterioara inlobuli hepatici cu 0structura histologicanorm ala. Necrozele masive ~i leziunilecauzate de actiunea lndelungata a fac-torilor nocivi conduc la regenerarea in-completa (substitutia) a ficatului. in pa-renchimul hepatic persistent se observahiperplazia ~i hipertrofia hepatocitelor.Apar noduli regenerativi, penetrati desepturi fibroconjunctive, numiti pseudo-lobuli, deoarece in ei lipseste orientarearadiara a trabeculelor hepatice, iar vase-le sunt dispuse incorect (venele centra-le lipsesc sau sunt amplasate excentric,tria dele nu se depisteaza permanent).

. . .-.1li1M-MCD1M

CD-. . .. .--DEi I I ' I t. . . .


14/25

IC a p I 1 0 l u i 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORlIProcesul regenerativ se manifesta prinaparitia hepatocitelor bi- si polinucleate,sporirea numarului de mitoze, de nucleihipercromi. Paralel are loc proliferarea

epiteliului biliar cu neoformarea canali-culelor biliare veritabile (cu lumen) saua pseudocanaliculelor (fara lumen) (fig.7-18a,b).

Fig. 7-18 a, b. Regenerarea ficatului in cirozii: a - tablou microscopic (coloratie hematoxilina-eo-zinii; x 70); b - aspect macroscopic.

{> Regenerarea miocardului. Inmiocard nu are loc neoformarea celule-lor musculare, regenerarea fiind incom-pleta, Focarullezional (zona de infarct)

este substituit cu tesut fibroconjunctivcicatricial (cardioscleroza rnacrofocalapostinfarctica, fig. 7-19 a, b), iar resta-bilirea structurala se realizeaza prin hi-

Fig. 7-19 a, b. Cardiosclerozii macrofocalii postinfarcticii: a - aspect macroscopic (cicatrice postin-farcticii circularii in peretele ventriculului stang), b - tablou microscopic (1- coloratie hematoxi-lina-eozina si II-icrofucsinii van Gieson; x 70).pertrofia fibrelor miocardice restante, inprimul rand a celor situate in imediatavecinatate cu cicatricea postinfarctica(hipertrofia regenerativa). Ultima seefectueaza prin hipertrofia si/sau hi-perplazia ultrastructurilor citoplasma-tice (fig. 7-20). Activitatea contractila acordului dupa infarct este asigurata prinhipertrofia portiunilor restante ale mus-

---...=-==E. .. . . .chiului cardiac. In fig. 7-21 este repre-zentat schematic mecanismul hipertrofi-ei regenerative (regenerarii intracelulare)a miocardului. Ovalele cu septuri indicaconventional ultrastructurile functiona-,le (de exemplu, mitocondriile), iar celeincolore - ultrastructurile alterate (fig.7-21 Ia). In cursul regenerarii reparativeintracelulare are lor restabilirea structurii


15/25

PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII C a p l t o l u l 1

Fig. 7-20. Hipretrofia regenerativii a miocardului: 1-hiperplazia mitocondriilor, II- hipertrofiamitocondriilor (microscopie electronica; x 16000).elementelor alterate sau neoformarea lor(fig. 7-21 Ib). In cazul hiperplaziei in-tracelulare compensatorii, cand 0 celulaeste necrozata (fig. 7-21 IIa), in celulapersistenta (IIb) semareste numarul ele-mentelor ultrastructurale citoplasmatice.Functia se restabileste datorita faptuluic a numarul elementelor functionale ra-

b

mane neschimbat, dar ele sunt localizatenu in doua celule, ci in una singura. Prinaceasta se asigura numarul adecvat destructuri functionale, indiferent in carecelule sunt dispuse (D. S.Sarkisov,1990).

- - Regenerarea sistemului neroos.Neuronii creierului si maduvei spina-rii nu se divid, prin urmare restabilirea

a

Fig. 7-21. Reprezentarea schematica a regenerarii reparative a miocardului in infarct: Ia, b - re-generarea intracelulara, II, b - regenerarea intracelulara cu hiperplazia compensatorie a orga-nitelor citoplasmatice si hipertrofia regenerative a cardiomiocitului restant.celulelor lezate este imposibila, Norma-lizarea functiilor alterate ale sistemuluinervos dupa 0 leziune se produce doarprin hipertrofia celulelor nervoase per-sistente, au loc hipertrofia ~ihiperplaziaelementelor citoplasmatice.

Neuroglia regenereaza pe cale celu-lara sau mixta - celulara ~iintracelulara.Focarele necrotice de dimensiuni mici sesubstituie cu tesut glial (cicatrice fibre-gliala).

In cazul sectionarii umn nerv pe-


16/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIIriferic, regenerarea are loc pe contulsegmentului proximal, care a pastratlegatura cu celula, iar segmentul distalmoare. In bontul periferic are loc fago-citoza axonului ~i a mielinei, prolifera-rea celulelor schwaniene, care se dispunde-a lungul nervului, form and un tub, incare patrund axonii regen eratori ai seg-mentului central. La capatul periferic alaxonului viabil apar neurofibrele, dintrecare una sau mai multe patrund in tu-bul neural. Ulterior una din aceste fibrese mielinizeaza si se transforma intr-unnou axon functional. In cazul dereglariiprocesului regenerativ, datorita depla-sarii considerabile a capetelor sectiona-te ale nervului, interpunerii tesuturilorintre capete sau inflamatiei la nivelulsectiunii segmentului proximal are locproliferarea intensa a tesutului conjunc-

tiv, apare 0cicatrice, in care sunt dispusehaotic fibre nervoase. Aceste proliferariformate din fibre nervoase ~i tesut fibrosse numesc "nevroame (rnai corect pseu-donevroame) de amputatie" (fig. 7-22).Ele se intalnesc ~i la capetele nervilorsectionati in bonturile membrelor dupaamputarea lor.

Fig. 7-22. Nevrom de amputatie (coloraiie he-matoxilina-eozinii; x 70).

7.2.2. HIPERTROFIA ~I H IPERPLAZIAHipertrofia se poate produce prin

cresterea numarului ce1ule1or (hiperpla-zia celulara) sau prin marirea lor in vo-lum (hiperplazia intracelulara), sau prinasocierea ambelor procese .

Exista hipertrofie adevarata, deter-minata de cresterea in volum a struc-turilor specializate ale organului, ~i hi-pertrofie falsa (pseudohipertrofie), candmarirea in volum si masa a organuluieste cauzata de proliferarea excesiva atesutului conjunctiv si a celui adipos .

Dupa mecanismul aparitiei, se dis-ting urmatoarele doua varietati de hi-pertrofie veritabila:

1) hipertrofia de lucru (compensa-torie);

. .--. .-. .ell. . .. .-.. . .IIIiIII.ct. . . .-atIE !. . . . .CD. . . .. . . .

2) hipertrofia vicarianta (de la lat.vicarius - inlocuitor, suplinitor).

Hipertrofia de lucru (compensato-rie) survine in urma activitatii functio-,nale excesive a organului. Suprasolicita-rea functionala a unui organ poate avealoc atat in conditii fiziologice (hipertro-fia musculaturii ~i a inimii la sportivi, lamuncitori ocupati cu munci fizice), c a t ~iin afectiuni,

Exemple:~ Hipertrofia ventriculului stang

al inimii in hipertensiunea arteriala, val-vulopatii cardiace, in primul rand in ste-noza aortica, Masa inimii poate atinge600-1000 g (masa normala 260-280 g),perete1e ventriculului stang se ingroasa


17/25

considerabil, grosimea lui poate atin-ge 2,5-3,0 cm (grosimea normala 1,0-1,2 em); este marit si volumul muschilor,

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIItrabeculari si papilari ai ventricululuistang (fig. 7-23 a, b).

Fig. 7-23 a, b. Hipertrofia ventriculului stang al inimii: a - sectiune longitudinala, b - sectiunetransversale.

~ Hipertrofia ventriculului drept alinimii se observa in hipertensiunea miciicirculatii in diferite afectiuni pulmona-,re cronice: emfizem pulmonar, pneu-moscleroza, tuberculoza cronica, boalabronsiectatica, fibroza pulmonata inter-stitiala etc. (de aici si denumirea de cord,sau cardiomiopatie pulmonata), precum~iin leziuni valvulare cardiace, de exem-plu, in stenoza sau insuficienta valvularaa arterei pulmonare (fig. 7-24).

Fig. 7-24. Hipertrofia ventriculului drept alinimii.

In perioada de compensare se obser-va hipertrofia concentrica a inimii, candcavitatile ei sunt ingustate, iar tonusulmuschiului cardiac crescut. Microscopic,

cardiomiocitele sunt marite in volum,nucleulla fel marit, de forma neregulata,colorat intens, bazofil (fig. 7-25). La ni-vel electronooptic se depisteaza crestereamasei sarcoplasmei si a dimensiunilornucleilor cardiomiocitelor, hiperplaziasi hipertrofia organitelor citoplasmatice.Concomitent are loc proliferarea struc-turilor fibrilare ale stromei, a ramurilorvasculare intramiocardice, a elementelorsistemului nervos intramural al inimii .

. .-e-. .-. .CD. . .. .----e. .---Fig. 7-25. Hipertrofia miocardului (coloratiehematoxilina-eozina; x 70).In perioada de decompensare are loc hi-pertrofia excentrica, cand cavitatile ini-mii sunt dilatate, consistenta miocardu-lui flasca, pe sectiune cu aspect opac ca . . . .. . . .


18/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTlV-COMPENSATORIIurmare a leziunilor distrofice; se observasteatoza miocardului ("inima tigrata").Hipertrofia atinge un nivel cand mu~-chiul cardiac hipertrofiat nu mai poatecompensa necesitatile functionale rna-rite si se dezvolta insuficienta cardiaca.,Dilatarea inimii in stadiul de compen-sare se numeste activa sau tonogena, iarin decompensare - pasiva sau miogena.

Alte exemple: hipertrofia pereteluivezicii urinare in hiperplazia nodulara aprostatei (fig. 7-26), hipertrofia pereteluiintestinal in tumori stenozante, hiper-trofia stomacului in stenoza pilorica etc.

Hipertrofia vicarianta este hiper-trofia unuia dintre organele-perechi(plamanii, rinichii, suprarenalele) inurma scoaterii din functie a organuluicontralateral si a efortului crescut al or-ganului restant.

Fig. 7-26. Hipertrofia peretelui vezicii urinarein hiperplazia nodularii a prostatei.

7.3. VINDECAREA PLiGILOR

Vindecarea plagilor evolueaza inmod diferit in functie de forma, extin-derea, adancimea plagii, caracterul ei,absenta sau prezenta infectiei, a corpilorstraini, starea generala a organismului(varsta, starea nutritiei, imunitatii, siste-melor circulator si nervos, sistemului en-docrin etc.), particularitatile structuralelocale ale tesutului (vascularizatia, iner-varia, capacitatea de regenerare).

Se disting urmatoarele variante devindecare a plagilor: 1) inchiderea ne-mijlocita a defectului; 2) vindecarea subcrusta; 3) vindecarea plagii de prima in-tentie (unirea primara sau per primamintentionem); 4) vindecarea plagii de se-cunda intentie (unirea secundara sau persecundam intentionem).

. . .-e--II-II----e. .---lID

inchiderea nemijlocita a defectuluiinoelisului epitelial. Se observa in de-fecte superficiale ale epiteliului. Constain extinderea epiteliului peste defect ~iinchiderea lui cu un strat epitelial.

Vindecarea sub crusta. Se observa indefecte mici ale corneei, mucoaselor. Pesuprafata defectelor apare 0 coaja for-mata din sange coagulat ~ilimfa; aceastacrusta protejeaza plaga de influenta fac-torilor mediului ambiant si se detaseaza,de sine statator dupa restabilirea epider-mului (peste 3-5 zile dupa trauma).

Vindecarea per primam intentionem.Se intalneste in plagile neinfectate, cumarginile drepte, distanta dintre care nudepaseste 1 em, de obicei in inciziile chi-rurgicale. Initial, intre marginile plagii se


19/25

forrneaza un coagul de sange, care con-rine fibrina si celule sanguine. Cheagulde fibrina uneste marginile plagii, umplespatiul dintre ele ~i prin aceasta prote-jeaza plaga de deshidratare ~ieventualeleinfectii. in primele 24 de ore, in margi-nile plagii apare 0reactie inflamatorie cuexsudat sero-fibrinos si leucocite neu-trofile. Sub actiunea enzimelor proteoli-tice leucocitare are loc liza cheagului defibrina si a detritusului tisular. Peste 2-3zile, leucocitele sunt inlocuite de macro-fage, care continua fagocitoza resturilorcelulare si de fibrina. Concomitent pro-Iifereaza celulele bazale ale epidermuluidin vecinatate, forrnand treptat un stratepitelial unistratificat continuu. Kera-

Fig. 7-27. Vindecarea pliigii, proliferarea epi-teliului scuamos stratificat sub crusta de fibri-nii si mase necrotice (coloraiie hematoxilina-eozinii; x 70).rurgicale vindecarea prin prima intentieeste accelerata de suturarea marginilorplagii. Procesul de remodelare a cicatri-cei dureaza cateva luni, tesutul cicatricialcapatand treptat densitatea si rezistentaadecvata solicitarilor functionale.

Vindecarea per secundam intentio-nem are loc in plagile mari (distanta din-tre margini mai mare de 1 ern), dehis-cente, nesuturate, de forma neregulata,infectate, insotite de distrugeri tisulare

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIItinocitele proliferante elaboreaza com-ponente ale membranei bazale. Catre a5-a zi, spatiul dintre marginile plagii esteumplut cu tesut de granulatie. Are loc unproces intens de neoformare a capilare-lor si a fibrelor de colagen, care initialsunt dispuse vertical, iar ulterior orizon-tal, formand punti, care unesc marginileplagii. Continua proliferarea epiteliului,care se ingroasa treptat prin stratificare sidiferentiere, atingand grosimea normalaa epidermului (fig. 7-27). Peste 10-15zile, tesutul de granularie se maturizeazacomplet, defectul se epitelizeaza defini-tiv si plaga se vindeca printr-o cicatricefina. Anexele pielii in zona cicatricei nuse restabilesc (fig. 7-28). in plagile chi-

Fig. 7-28. Vindecarea pliigii cutanate, tesut ci-catricial neoformat in stratul subepidermal alpielii (nu sunt foliculi pilosi, glande sebacee si su-doripare) (coloratie hematoxilinii-eozina; x 70).mai extinse, patrunderea in plaga a cor-pilor straini. Este favorizata de tulburaride nutritie, excesul de corticosteroizi,diabetul zaharat, dereglari circulatorii~i de inervatie, Factorul principal esteprezenta infectiei, insotita, de regula, deinflamatie purulenta, care favorizeazaextinderea necrozelor tisulare in mar-ginile plagii, tromboza vaselor, dereglaricirculatorii, abundenta exsudatului si atesutului de granulatie. Vindecarea pla-

. .-.----D-D---. .. ..---III. . . .


20/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIIgilor prin secunda intentie se deosebesteprin urmatoarele caracteristici:

1) defecte tisulare extinse, cu cantitatimari de fibrina si resturi necrotice,ceea ce induce 0 reactie inflamato-rie intensa;

2) cantitati mari de tesut de granula-tie (fig. 7-11);

3) contractia plagii, observata in pla-gile de dimensiuni mari, datoritaaparitiei miofibroblastilor - fibro-blastilor modificati, care continelemente ale celulelor muscuJarenetede si au proprietati contractile,favorizand retractia suprafetei pla-gilor ~i micsorarea dimensiunilorlor;

4) procesul de vindecare secunda aplagilor este mai indelungat in

. .. .e-. .-. .UII. . .. ..--. .e. .--- .I ! ! ! Fig. 7-29. Ulceratie atona (trofica) a pielii .. .

timp comparativ cu vindecareaprirnara.

In final are loc formarea unei cica-trice extinse, cu retractia ~i deforma-rea tesuturilor. In cazul unor plagi dedimensiuni mari ~i de forma neregu-lata, se pot forma cicatrice mutilante.Remodelarea cicatricei dureaza maimulte luni, de exemplu peste 3 lunicicatricea recapata 80% din parame-trii initiali de densitate si rezistenta., "Tulburarile procesului de vindeca-re a plagilor se manifesta prin aparitiaulceratiilor atone, cronice ale pielii (fig.7-29), care pot conduce la dezvoltareacarcinomului cutanat, a granulatiilorexuberante, a cicatricelor cheloidiene(fig. 7-30).

Fig. 7-30. Cicatrice cheloidiana.


21/25

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORlITERMENII DE B A Z A

Iatema "PROCESELE ADAPI1V -COMPENSATORII"acomodare histologica hiperplazie I pseudoartrozaacromegalie hiperplazie glandulara a organizareendometruluiatrofie generala hiperregenerare regenerareatrofie locala hipertrofie regenerate fiziologicaatrofie disfunction ala hipertrofie compensatorie regenerare patologicaatrofie ischemica hipertrofie ex vacuo regenerare reparatorieatrofie neurotics hipertrofie falsa restitutieatrofie prin compresiune hipertrofie regenerativa substitutiecalus osos hipertrofie vicarianta vindecarea plagilor perprimam intentionemcasexie hiporegenerare vindecarea plagilor per

seeundam intentionemexostoza incapsulare vindecarea plagilor sub crustagigantism cheloidginecomastie metaplazie

TESTEIatema " INFLA .MA l1AAcu rA (EXSUDATIVA )"

SETUL Iintrebiiri tip complement simplu cu

un singur riispuns corect1. Care este definifia corectd a hipertrrjiei

regenerative:a) substituirea focarului patologic

cu tesut conjunctiv;b) restabilirea cornpleta a tesutului

precedent;c) restabilirea partiala a tesutului

precedent;d) dereglarea procesului regenerativ;e) hipertrofia portiunii restante a

organului (tesutului)?2. Care din afirmatiile enumerate earaete-

rizeazd regenerarea patologiea:a) regenerarea tesuturilor lezate in

diferite procese patologice;

b) inlocuirea defectului tisular cu untesut identic celui distrus;

c) reinnoirea permanenta a elemen-telor structurale ale organului(tesutului);

d) modificari cantitative sau calita-tive ale procesului regenerativ;

e) inlocuirea defectului cu tesut,~--IlGI-. . . JC I I i I l-

onjunctiv cicatrice?3. Care definifie a hipertrrjiei este corectd:

a) substituirea unui focar patologiccu tesut conjunctiv;b) cresterea numarului elementelor

structurale;c) marirea in volum ~imasa a celule-

lor, tesutului, organului;d) delimitarea focarului patologic

prin capsula fibroconjunctiva;Q


22/25

IC a p l t o l u l 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIIe) micsorarea volumului si masei,

unui organ (tesut)?4. Toate procesele patologice enumerate sunt

manifisttiri ale atrofiei locale, cu exceptia:a) uzura osului in regiunea unei tu-

mori;b) atrofia piciorului in ateroscleroza

arterelor femurale;c) atrofia muschilor dupa fractura

osoasa;d) atrofia tesuturilor in caz de de-

nervatie;e) casexia.

intrehdri tip complement multiplu cu2, 3 sau mai multe raspunsuri corecte1. Care din procesele morjOlogice enumerate

caracterizeazd regenerarea reparatorie:a) aparitia epiteliului pavimentos

pluristratificat in cursul regene-rarii epiteliului bronhial;b) hipertrofia regenerativa a mio-

cardului;c) aparitia articulatiei false dupa

fractura osoasa;d) reinnoirea celulelor epidermului;e) restabilirea parenchimului he-

patic dupa necroza masiva a fi-catului in intoxicatie cu ciuperciotravitoare?

2. in care din organele enumerate are locregenerarea reparatorie prin hiperpla-zia celulelor:

a) miocardul;b) ficatul;c) pielea;d) tesutul hematopoietic;e) epiteliul tractului digestiv?s.t care din organele enumerate are loc re-

generarea reparatorie prin hiperplaziafi hipertrqfia organitelor intracelulare:

a) oasele;

. . .-.-. .-. .. .. .. ..--o o >. ..--.-I'll

5. Toate conditiile enumerate Javorizeazdvindecarea per primam intention em apltigilor, cu exceptia:

a) plagilor nesuturate;b) plagilor chirurgicale suturate;c) plagilor fara infectie bacteri-

ana;d) plagilor cu aspect liniar al

marginilor;e) plagi lor de dimensiuni mici

pana la lcm.

SETUl2b) pancreasul;c) endometrul;d) celulele nervoase;e) miocardul?

4. Care din procesele morjOlogice enumeratecaracterizeazd regenerarea patologicd:a) aparitia epiteliului de tip gastric

sau intestinal in mucoasa esofa-giana;

b) hipertrofia regenerativa a celule-lor nervoase;

c) aparitia exostozelor;d) vindecarea pHigiiper primam in-

tentionem;e) formarea cicatricelor keloidie-ne?

5. Care din semnele enumerate sunt carac-teristice pentru faza de decompensare abipertrofiei de lucru a miocardului:

a) hipertrofia excentrica a miocar-dului;

b) consistenta flasca a muschiuluicardiac;c) steatoza miocardului;d) dilatarea pasiva a cavitatilor ini-

mii;e) dilatarea activa a cavitatilor ini-

mii?


23/25

intrebiiri tip complement multiplu cu2, 3 sau mai multe riispunsuri corecte1. Care din procesele moifologice enumerate

caracterizeazd regenerarea reparatorie:a) aparitia epiteliului pavimentospluristratificat in cursul regene-rarii epiteliului bronhial;

b) hipertrofia regenerativa a rruo-cardului;

c) aparitia articulatiei false dupafractura osoasa;

d) reinnoirea celulelor epidermului;e) restabilirea parenchimului he-patic dupa necroza masiva a fi-catului in intoxicatie cu ciuperciotravitoare?

2. in care din organele enumerate are locregenerarea reparatorie prin hiperpla-zia celulelor:

a) miocardul;b) ficatul;c) pielea;d) tesutul hematopoietic;e) epiteliul tractului digestiv?

3. in care din organele enumerate are loc re-generarea reparatorie prin hiperplazia

Testele de clasificare includ cdte2-4 subiecte fi 0 serie de riispunsuri. In-dicati care riispunsuri sunt corectepentrufiecare subiect aparte.1. Care din procesele moifologice enumerate

caracterizeazd:I - regenerarea completa;II - regenerarea incornpleta.

a) hipertrofia regenerativa a mio-cardului;

b) regenerarea sangelui dupa herno-ragie;

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORIISETUL 3

fi hipertrrifia organitelor intracelulare:a) oasele;b) pancreasul;c) endometrul;d) celulele nervoase;e) miocardul?

4. Care din procesele moifologice enumeratecaracterizeazii regenerarea patologicii:

a) aparitia epiteliului de tip gastricsau intestinal in mucoasa esofa-giana;

b) hipertrofia regenerativa a celule-lor nervoase;c) aparitia exostozelor;d) vindecarea plagii per primam in-

tentionem;e) formarea cicatricelor keloidiene?

5. Care din semnele enumerate sunt carac-teristice pentru Jaza de decompensare ahipertrrifiei de lucru a miocardului:a) hipertrofia excentrica a miocar-

dului;b) consistenta flasca a muschiului,cardiac;c) steatoza miocardului;d) dilatarea pasiva a cavitatilor inimii;e) dilatarea activa a cavitatilor inimii?

SETUL 4c) formarea cicatricei postinfarctice

in splina;d) restabilirea mucoasei intestinale

in locul ulcerului superficial;e) restabilirea osului fracturat.

2. Care din exemplele de mai jos caracteri-zeazd:

I - regenerarea reparatorie;II - regenerarea patologica,a) formarea cicatricei keloidiene;b) formarea unei cicatrice fine pe 10-

cul inciziei chirurgicale;

. .----II-II--. .. .. .---. .


24/25

C a p l t o l u l 1 I'ROCESELEADAPTIV-COMPENSATORIIc) aparitia epiteliului pavimentos

pluristratificat in mucoasa cana-lului cervical;

d) vindecarea completa a plagilorcutanate;

e) restabilirea masei ficatului duparezectie.

3.La care oarianta de atrofie se reftra pro-ceselepatologice enumerate mai jos:I-atrofia disfunctionala;II - atrofia prin compresiune;III - atrofia neurotica.

a) atrofia tesuturilor peritumorale;b) atrofia sternului in anevrism alaortei toracice;c) atrofia rriuschilor in caz de pa-

ralizii la bolnavii cu infarct cere-bral;

d) atrofia muschilor in anchilozaarticulatiilor la bolnavii cu artritareumatoida;

e) atrofia oaselor maxilare dupa ex-tractia dintilor;f) atrofia pe~etelui vezicii biliare

in caz de obstructie cu calculi aductului cistic.

4. Care din procesele patologice enumeratepot provoca:I-trofia rinichiului prin compresiune;II - atrofia ischernica a rinichiului.

a) stenoza arterelor renale in ate-roscleroza;b) strictura ureterului;

c) calculi bazinetali;d) hiperplazia nodulara a prostatei;e) scleroza ~i hialinoza arteriolelor

renale in hipertensiunea arteri-ala.

5. Care din plagile enumerate se oor oin-decaprin:I-er primam intentionem;II -per secundam intentionem;

a) plaga cu dehiscenta marginilormai mare de 1 cm;

b) plaga taiata, cu marginile dreptetara dehiscenta;

c) plaga de dimensiuni mari prinarsura;d) plaga suprainfectata;

e) plaga chirurgicala.

SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE

Sunt prezentate cazuri (ohser'Vapi)din practica cotidianii cu unele date eli-nice Ii morfalogice din fo,ele de obseroatieclinicii li/sau din protocoalele de necrop-sie. Fiecare suhiect include intrehiiri tipcomplement simplu sau multiplu cu 1, 2sau mai multe riispunsuri corecte

1.Un pacient de 70 de ani, suferindde diabet zaharat tip II mai mult de 20de ani, s-a adresat cu 0rana taiata lagamba dreapta, care nu se vindeca maimult timp, transformandu-se treptat in-tr-un defect ulceros (ulceratie arona).

. .-.----D-- .--~. ..--- .. .

Intrebm:A) Despre care oariantd de regenerare este

oorba in cazul defo!a:a) reparatorie;b) fiziologica;c) patologica;d) completa;e) incompleta?

B) Care oariantd a acesteiforme de regene-rare este lapacientul dat:

a) metaplazie;b) hiporegenerare;c) hiperregenerare;


25/25

d) displazie;e) organizare?

2. Unui pacient i s-a efectuat rezec-ria ficatului in legatura cu 0 tumoare dedimensiuni mari, diagnosticata la exa-menul histologic ca tumoare benigna deorigine vasculara - hemangiom caver-nos. Peste 1an, la examenullaparoscopics-a constatat, eli suprafata plagii opera-torii s-a cicatrizat, iar masa ficatului s-arestabilit prin hipertrofia portiunii re-stante a organului.

Intrebari:A) Despre care oariantd de regenerare este

vorba in cazul de fa/a:1) reparatorie;2) fiziologica;3) patologica;4) cornpleta;5) incornpleta?

B) Care forma moifOlogica a acestei variantede regenerare apredominat la acestpacient:

1) hiperplazia organitelor cito-plasmatice;

2) hiperplazia celulelor;3) hipertrofia celulelor restante;4) hipertrofia organitelor cito-

plasmatice;5) anaplazia celulelor?

3. Un pacient care suferea de hemo-ragii frecvente din ulcerul gastric peptic\iiavea semne de anemie posthernoragicacronica a decedat de infarct cerebral is-chemic acut. La necropsie s-a depistat elimaduva osoasa in diafiza femurului estesuculenta, de culoare rosie (in norma indiafiza rnaduva osoasa este galbena, con-stituita din tesut adipes).

Intrebare:Despre care uarianta de regenerare este

vorba in cazul de fa/a:1) hipertrofie de lucru;2) hiperplazie compensatorie;

I C a p l t o l u l 1ROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORlI3) hipertrofie vicarianta;4) hipertrofie dishormonala;5) hipertrofie neurogenar

4. Un pacient a decedat subit deinfarctmiocardic acut. La necropsie s-aconfirm at diagnosticul de infarct mi-ocardic, toto data s-a constatat eli pla-manul drept este marit considerabil indimensiuni, iar plamanul stang este ab-sent. Cativa ani in urma a suportat pul-monectomie din stanga pentru un chistpulmonar.

Intrebare:Ce modificari morfologice s-au pro-dus in plamanul drept la acest pacient:

a) hipertrofia neurohorrnonala;b) hipertrofia fiziologica;c) pneumonita interstitiala;d) hipertrofia vicarianta;e) pneurnoscleroza difuza?

5. La un pacient, care a suportat in-farct miocardic, la efort fizic apar semnede insuficienta cardiaca: cianoza si ede-,me pe membrele inferioare, dispnee.

Intrebari:A) Ce modificdri morfologice s-au dezvol-

tat in zona infarctului miocardic vechila acest pacient:

a) regenerare intracelulara;b) miocardita interstitiala;c) atrofia miocardului;d) proliferarea (neoforrnarea) car-

diomiocitelor;e) cardioscleroza focala?

B) Ce modificari morfologice pot ji depista-te in zona periinfarctica a miocardului:a) atrofia cardiomiocitelor;

b) proliferarea cardiomiocitelor;c) proliferarea tesutului conjunc-

tiv;d) hipertrofia cardiomiocitelor;e) neoformarea vaselor sanguine?

. . .-.- =---II-II. .-.. .. ...-II::. .1ft

Documents

Procesele Adaptiv-Compensatorii