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proceso de cuagulacion en el se humano
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El daño a los pequeños vasos sanguineos y capilares es frecuente.
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Cuando estos vasos son dañados
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3 mecanismos basicos se activan para parar el sangrado o hemostasis
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después del daño inmediatamente se produce vasoconstricción
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para disminuir la pérdida de sangre.
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La colagena expuesta y el factor de Willbrand del lado dañado
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hace que las plaquetas cambien su forma y se adhieran
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aqui bajo el vaso daño se produce una degranulación
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y liberan granulos del citoplasma
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que contienen serotonina un vasoconstrictor
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ADP y tromboxano A2
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El ADP atrae más plaquetas al sitio.
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y el tromboxano A2 produce degranulación, agregación plaquetaria y vasoconstricción
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Tanto como el tromboxano A2 y el ADP promueven mas adherencia plaquetaria y esto a su vez
mas tromboxano y ADP
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La retroalimentacion positiva promueve un solido tampon
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El siguiente mecanismo hemostatico es la coagulación
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El tejido dañado libera el factor III o tromboplastina que junto con iones calcio
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activan el factor VII
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iniciandose asi el mecanismo extrinseco
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El factor XII activa el factor XI
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el activa el factor IX
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junto con el co factor VIII, esto inicia el mecanismo intriseco
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Tanto el factor VII como el factor IX
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promueven en reacción en cascada
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activando eventualmente el factor X
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El factor X permite que el factor III ,el factor V, calcio
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y factor de tromboplastina o PF3
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activaran al activador de protrombina
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El activador de protrombina
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convierte a la protrombina en trombina
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La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina
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La fibrina inicia la formacion de una masa laxa
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para luego el factor XIII promueve enlaces covalentes
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estabiliza la fibrina en fibras tensas
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y luego los eritrocitos se aglutinan en la fibrina
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esa deformacion forma el coágulo
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La aspirina inhibe la sintesis del tromboxano A2
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por la acetilación irreversible de la ciclooxigenasa
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que es requerida para sintesis de prostaglandina y tromboxano
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El tromoboxano A2 permite la liberación de gránulos
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para liberar sus granulos y agregados
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La heparina y el complejo antitrombina se unen y causan un complejo molecular inhibidor
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La Heparina y antitrombina expone el lado activo de cada lado para
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interactuar mas rápido con las proteasas, el factor activador
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la heparina y la antitrombina forman un complejo e inactivan
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al factor VIIa o factor tisular, factor XIa, Xa, factor IIa
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y eso inhibe la coagulación
