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Proceso infamatorio Proceso infamatorio agudo La ase aguda de la infamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la infamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modicaciones leucocitarias. .!"ase de iniciación: #uando ocurre la lesión. $.!" ase de amplicación: %cción de su stancias &u'micas para aumentar el n(mero de leucocitos en la región aectada. ).!" ase de terminación: su stancias &u'micas para detener o inhibir el proceso infamatorio #abe mencionar &ue en el momento &ue ocurre la lesión tambi*n inicia el proceso de la reparación. +ediadores ustancias endógenas &ue causan rela-ación dependiente del endotelio son: %utacoides histamina, bradi&uinina, ustancia P/ #atecolaminas 0asopresina erotonina y %1P La agregación pla&uetaria causa liberación de serotonina y %1P y produce trombina, &ue a su ve2 produce la lib masiva de E13", pero la diusión de E13" al ms liso vascular causa su rela-ació n, por tanto 01 &ue ayuda a eliminar la agregación pla&uetaria o bien la retrasa

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Proceso infamatorio

Proceso infamatorio agudo

La ase aguda de la infamación es sinónimo de reacción inmune innata. En lainfamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos,

alteración de la permeabilidad vascular y modicaciones leucocitarias.

.!"ase de iniciación: #uando ocurre la lesión.

$.!"ase de amplicación: %cción de sustancias &u'micas para aumentar el

n(mero de leucocitos en la región aectada.

).!"ase de terminación: sustancias &u'micas para detener o inhibir el proceso

infamatorio

#abe mencionar &ue en el momento &ue ocurre la lesión tambi*n inicia elproceso de la reparación.

+ediadores

ustancias endógenas &ue causan rela-ación dependiente del endotelio son:

• %utacoides histamina, bradi&uinina, ustancia P/

• #atecolaminas

• 0asopresina

• erotonina y %1P

La agregación pla&uetaria causa liberación de serotonina y %1P y produce

trombina, &ue a su ve2 produce la lib masiva de E13", pero la diusión de E13"

al ms liso vascular causa su rela-ación, por tanto 01 &ue ayuda a eliminar la

agregación pla&uetaria o bien la retrasa

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La respuesta vasomotora sist*mica o #0 produce redistribución del fu-o

sangu'neo en el organismo y se caracteri2a por 4a&uicarda e 5ipotensión

arterial &ue puede causar shoc6 tó7ico, s*ptico/.

#omponentes celulares del proceso infamatorio

Los mastocitos, los basólos y las pla&uetas, son importantes uentes de losmediadores vasoactivos histamina y 8!hidro7itriptam'na serotonina/, &ue

producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular.

Granulositos

Los granulocitos son un tipo de leucocitos o glóbulos blancos. 5ay tres tipos

principales de granulocitos: neutrólos, basólos y eosinólos.

9eutrólos. on el tipo más com(n de leucocitos. 3epresentan

apro7imadamente el 8; de los glóbulos blancos. on los principales

deensores contra las inecciones de bacterias y hongos. on el primer tipo dec*lula inmune &ue responde y llega al sitio de la inección.

<asólos. on el tipo menos com(n de leucocitos. La unción primaria de un

basólos es liberar un producto &u'mico conocido como histamina en respuesta

una inección. La histamina es una sustancia &u'mica &ue tiene muchas

unciones, pero es el principal responsable de la iniciación de una reacción

infamatoria.

Eosinólos. 3epresentan alrededor del ); de los leucocitos. on la principal

deensa contra las inecciones parasitarias. 4ambi*n se elevan en los casos de

reacciones al*rgicas, como urticaria, o incluso asma relacionada con alergias.

Los mastocitos son tambi*n granulocitos. Los otros glóbulos blancos &ue no

son granulocitos, conocidos como agranulocitos, son principalmente linocitos y

monocitos.

Agranulocitos

Los agranulocitos o leucocitos mononucleares son c*lulas sangu'neas, parte de

los glóbulos blancos, &ue carecen de gránulos espec'cos, son mononucleares

y tienen el n(cleo más grande &ue los granulocitos. 4anto los granulocitos

como los agranulocitos poseen gránulos inespec'cos a2urólos/ &ue hoy en

d'a se sabe &ue son lisosomas.

Los agranulocitos se dividen en dos grupos:

+onocitos: en los te-idos se convierten en macróagos, #*lula de =up>er

Linocitos: divididos en linocitos 4 y linocitos <.

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?nfamación granulomatosa@editarA

Es un patrón caracter'stico de infamación crónica &ue solo se encuentra en

algunos casos bien denidos de infamación crónica.

Bn granuloma es un intento celular de aislar un cuerpo e7traCo &ue no puede

ser agocitado.

9ormalmente se produce una uerte activación de linocitos 4, &ue induce a su

ve2 la activación intensa de los macróagos.

#omo resultado de esta activación, se producen los granulomas, &ue son ocos

de infamación crónica, en los &ue el agente patógeno está en el centro,

rodeado por macróagos transormados en c*lulas pseudo!epiteliales, rodeados

por leucocitos mononucleares, sobre todo linocitos y en ocasiones c*lulas

plasmáticas.

El prototipo de enermedad granulomatosa es la tuberculosis, pero losgranulomas pueden identicarse en otras enermedades, como la s'lis,

vasculitis, sarcoidosis, lepra o la enermedad de #rohn. e pueden detectar dos

tipos undamentales de granulomas:

Por cuerpo e7traCo: generados por materiales e7ternos relativamene inertes,

como el talco asociado con el abuso intravenoso de drogas/, suturas u otros

materiales &ue no se agocitan ácilmenteD recuentemente debido al uso de

prótesis, material &uir(rgico, s'lice, berilio...

?nmunitario: inducido por una variedad de agentes capaces de inducir una

respuesta inmune mediada por c*lulas, cuando el agente patógeno esdi'cilmente degradable.

El granuloma puede ir asociado a:

• 9ecrosis.

• #aseosa: producida por micobacterias.

• %bscesicada: en la enermedad por araCa2o de gato, inecciones por

bartonella...• "ibrosis: &ue limita perectamente el granuloma como ocurre en la

sarcoidosis.•

Linocitos y c*lulas plasmáticas: rodeándolo.• tros granulomas: no individuales, sino usionados tuberculosis o

brucelosis/.

#uando e7iste mucha brosis se dierencia perectamente el granuloma y se

denomina sarcoidosis: enermedad &ue aecta principalmente al pulmón,

ganglios lináticos, piel, con-untiva, riCón...

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tras veces se puede ormar un espacio con gasD tambi*n pueden aparecer

cristales de ácido (rico, &ue se depositan ormando el granuloma gota/.

 F en la tuberculosis el granuloma se caracteri2a por necrosis caseosa central

sin inclusiones y sin brosis, lo &ue lo dierencia de la sarcoidosis.

in embargo, hay tantas presentaciones at'picas de granulomas &ue siemprees necesario identicar el agente patógeno por otros m*todos: tinciones

espec'cas, cultivos celulares, t*cnicas moleculares como la t*cnica de

3eacción en cadena de la polimerasa o P#3/ o estudios serológicos.

Mediadores químicos.

Los mediadores se originan del plasma o de las c*lulas.

La producción de mediadores activos esta desencadenada por productos

microbianos o prote'nas del hu*sped las &ue son activadas por microbios y

te-idos daCados

3eali2an su actividad biológica uni*ndose inicialmente a los receptores

espec'cos.

Bn mediador &u'mico puede estimular la liberación de mediadores por parte de

las propias c*lulas diana.

Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de c*lulas diana.

Bna ve2 activados y liberados de la c*lula dura muy poco tiempo.

La mayor'a pueden producir eectos per-udiciales.

En cavidad oral la infamación se presenta por diversas situaciones, por

e-emplo en las enermedad periodontal, actuando de orma similar los

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macróagos act(an sobre las bacterias &ue contiene la placa dentobacteriana

contra la cual debe actuar. La destrucción tisular es una de las caracter'sticas

distintivas de la infamación crónica.

%vil*s +ungu'a %ldo Briel

Grupo: $HH