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PROFILAXIA DAS DOENQAS TRANSMISSIVEIS

PROFILAXIA DAS DOENÇAS TRANSMISSÍVEIS

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PROFILAXIA DAS DOENQASTRANSMISSIVEIS

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PROFILAXIA DAS DOENÇASTRANSMISSIVEIS

PROFILAXIA DAS DOENJAS

TRANSMISSIVEIS

Décima Edic¡o, 1965

Relatório Oficialda

Associaçáo Americana de Saúde PúblicaPreparado pela

Comissao de Profilaxia de Doencas Transmissíveis

John E. Gordon, Ph.D., M.D., Editor

Ediq&o original em inglés publicada pela

ASSOCIACAO AMERICANA DE SAÚDE PÚBLICA

1790 Broadway, Nova lorque, N.I.

Publicaá6o Científica No. 162Setembro de 1968

ORGANIZAÁAO PAN-AMERICANA DA SAúDERepartiqao Sanitária Pan-Americana, Escritório Regional da

ORGANIZAÁAO MUNDIAL DA SAUDE525 Twenty-third Street, N. W.Washington, D.C. 20037, E.U.A.

Edis6o original em inglesControl of Communicable Diseases

in Man, Tenth Edition, 1965

Direitos autorais reservados pela

Associagáo Americana de Saúde Pública em 1965

Traduáao ao portugues pela Repartiq&o Sanitária Pan-Americana

autorizada pela Associag6o

O presente relatório foi aprovadoem suas linhas gerais peloServiço de Saúde Pública

e pelosChefes dos Servicos Médicos do Exército, da Marinha

e da Força Aérea dos Estados Unidos da América e endossadopela Associacao de Diretores de Saúde dos Estados e

Territ6rios da mesma naç&o.

Este relatório foi aceito, em sua esséncia, pelo Ministério da Saúdeda Inglaterra e País de Gales, pelo Departamento de Saúde daEscócia e pelo Departamento Nacional de Saúde e AssistenciaSocial do Canadá, com as ressalvas necessárias ao comprimantode compromissos e acordos internacionais e a observaçao dediferenças na legislaaáo e prática administrativa.

NOTA

DA

REPARTICAO SANITÁRIA PAN-AMERICANA

De conformidade com o Artigo 56 do Código Sanitário Pan-Americano, assinado em Havana no ano de 1924, o qual dispóeque a Repartiçao Sanitária Pan-Americana manterá as autori-dades de saúde pública dos países signatários a par dos métodose resultados da profilaxia das doenças transmissíveis, vimostraduzindo e publicando peribdicamente, em portugués e espa-nhol, as edio5es do presente manual, obra da Associaçao Ameri-cana de Saúde Pública com a assessoria de consultores nacionaise estrangeiros.

A presente ediçao contém ao final, por gentileza da AcademiaAmericana de Pediatria e do Conselho de Drogas da AssociaçaoMédica Americana, a indicaaáo das doses e reaçoes tóxicas aosagentes antimicrobianos.

Agradecemos, penhorados, á Associaaáo Americana de SaúdePública, á Academia Americana de Pediatria e ao Conselho deDrogas da Associagao Médica Americana a cortesia de noshaverem permitido divulgar na América Latina 8ste valiosomaterial.

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Comiss5o de Profilaxia de Doenvas TransmissiveisDr. John E. Gordon, Presidente, Professor Emérito de Medicina

Preventiva e Epidemiologia, Escola de Saúde Pública, Uni-versidade de Harvard.

Dr. Gaylord W. Anderson, Professor da Cátedra Mayo e Diretorda Escola de Saúde Pública da Universidade de Minessota.

Dr. Joseph A. Bell, Chefe da Segáo de Epidemiologia, Labora-tório de Doencas Infecciosas, Instituto Nacional de Alergia eDoengas Infecciosas, Servijo de Saúde Pública dos E.U.A.

Dr. Harold W. Brown, Professor de Parasitologia, Escola de SaúdePública e Medicina Administrativa, Universidade de Colúmbia.

Dr. E. Gurney Clark, Professor de Epidemiologia, Escola de SaúdePública e Medicina Administrativa, Universidade de Colúmbia.

Dr. Chester W. Emmons, Chefe da Seaáo de Micologia Médica,Instituto Nacional de Alergia e Doengas Infecciosas, Servigode Saúde Pública dos E.U.A.

Dr. William W. Frye, Professor de Medicina Tropical e Para-sitologia Médica, Escola de Medicina, Universidade do Estadode Luisiana.

Dr. William McD. Hammon, Professor de Epidemiologia e Micro-biologia, Escola de Saúde Pública, Universidade de Pittsburg.

Dr. Arthur C. Hollister, Jr., Chefe de InvestigaQáo Administra-tiva, Departamento de Saúde Pública do Estado da Califórnia.

Dr. Robert F. Korns, Diretor Assistente, Departamento deSaúde do Estado de Nova Iorque.

Dr. Alexander D. Langmuir, Chefe da Segáo de Epidemiologia,Centro de Doenjas Transmissiveis, Servigo de Saúde Públicados E.U.A.

Dr. Basil D. B. Layton, Médico-Chefe do Servigo de Saúde Pú-blica Internacional, Departamento Nacional de Saúde e Assis-tencia do Canadá.

Dr. Philip E. Sartwell, Professor de Epidemiologia, Escola deHigiene e Saúde Pública, Universidade de Johns Hopkins.

*Dr. Joseph E. Smadel, Chefe do Laboratório de Virologia eRiquetsiologia, Divisáo de Normas Biológicas, InstitutosNacionais de Saúde, Servigo de Saúde Pública dos E.U.A.

Dr. Franklin H. Top, Professor de Medicina Preventiva e SaúdeAmbiental, Colégio de Medicina, Universidade do Estado deIowa.

ConsultoresDr. Alfredo N. Bica, Organizagáo Pan-Americana da Saúde.

Washington, D.C.Dr. W. Charles Cockburn, Organizagao Mundial da Saúde,

Genebra, Suíia.Dr. Robert Cruickshank, Departamento de Saúde Pública da

Escócia, Edimburgo, Escócia.Dr. Ross L. Gauld, Departamento de Defesa dos E.U.A.Dr. Archie L. Gray, Associaaáo dos Funcionários de Saúde Pú-

blica dos Estados e Territórios, E.U.A.Dr. Anthony T. Roden, Ministério de Saúde Pública da Ingla-

terra e País de Gales, Londres.Dr. James K. Shafer, Escritório de Planejamento de Emergen-

cia dos Estados Unidos da América, Gabinete da Presidénciada República.

Dr. James H. Steele, Sociedade de Veterinários de Saúde Pú-blica.

Dr. Franklin H. Top, Academia Americana de Pediatria.* Falecido.

vi

INDICE

PáginaPréfacio ........................................ 1Definiçoes ........................................... 8Actinomicose ................................. 18Amebíase (disenteria amebiana) ...................... 19Ancilostomíase (uncinaríase, necatoríase, opilaçáo) ...... 22Arboviroses-Sumario ................................ 24

Encefalitis arbovíricas .............................. 29I. Transmitidas por mosquitos . . ............ 29

A. Tipos equino oriental, eqiino ocidental, JaponesB, Vale do Murray e Sáo Luís ................. 29

II. Transmitidas por carrapatos . ............ 32A. Encefalite russo verno-estival, meningoencefalite

difásica, encefalomielite ovina e encefalite dePowassan ................................ 32

Febres causadas por arbovírus ....................... 34I. Transmitidas por mosquitos ..................... 34

A. Dengue (febre quebra-ossos) ................ 34B. Febres de Bunyamwera, de Bwamba, de Chikun-

gunya, de Mayaro, de O'nyong-nyong, do Valedo Rift, equino venezuelana, do Nilo Ocidentale causadas por vírus do Grupo C ........... 36

II. Transmitidas por carrapatos ................... . 38A. Febre de carrapatos do Colorado ............. 38

III. Transmitidas por flebótomos . ............ 40A. Febre de Pappataci (febre por flebótomos, febre

de tres dias) ............................. 40Febres hemorrágicas causadas por arbovírus .......... 41

I. Transmitidas por mosquitos ..................... 41A. Febre amarela ............................. 41B. Febres hemorrágicas das Filipinas e do Sudeste

da Asia .................................. 45II. Transmitidas por carrapatos . ............ 46

A. Febre hemorrágica da Criméia ...... .......... 46B. Febre hemorrágica de Omsk e doenQa da Floresta

de Kyasanur .............................. 48III. Modo de transmissáo desconhecido, possivelmente por

ácaros ........... ......... ......... 49A. Febre hemorrágica com síndrome renal (nefrose-

nefrite hemorrágica e febre hemorrágica epi-demica) ............................ ...... 49

B. Febres hemorrágicas argentina e boliviana ..... 50C. Síndrome hemolítico uremico ................. 51

Ascaridíase .......................................... 51Aspergilíase ........................................ 53

Bartonelose (febre de Oroya, verruga peruana) ......... 54Blastomicose norte-americana ......................... 56Blastomicose sul-americana (granuloma paracoccidioídico) 57Bouba (framboésia tropical, pian, parangi) ............. 58Brucelose (febre ondulante, febre de Malta, febre do Medi-

terráneo) .......................................... 61

vii

PáginaCancróide (cancro mole, cancro de Ducrey) ............. 63Carbúnculo (antraz, pústula maligna) .................. 65Caxumba (parotidite infecciosa) ....................... 67Ceratoconjuntivite infecciosa (ceratite puntiforme infec-

ciosa, ceratoconjuntivite epidémica) .................. 69Clonorquíase ......................................... 70Coccidioidomicose ..................................... 72Cólera ............................................... 74Conjuntivite bacteriana aguda ......................... 77Conjuntivite de inclusao (blenorréia neonatal de inclusao

paratracoma, conjuntivite das piscinas) .............. 79Coqueluche ........................................... 80Coriomeningite linfocitária ........................... 83Criptococose (torulose, blastomicose européia) .......... 84Cromoblastomicose (cromomicose, dermatite verrucosa) ... 86Difilobotríase (botriocefalíase) ........................ 87Difteria ............................................. 88Doenças diarréicas agudas ............................. 92

A. Diarréia da primeira infancia ..................... 93B. Gastrenterite aguda endémica da populaçáo em geral 97C. Diarréia dos viajantes ........................... 98D. Diarréia epidémica entre recém-nascidos de berçários 98E. Diarréias epidémicas em época de catástrofes naturais

ou resultantes de concentraçóes eventuais de popu-lagao ......................................... 102

Dracontíase (dracunculose) ........................... 103Enterobíase (oxiuríase) ............................... 104Escabiose ........................................ 106Esporotricose ........................................ 108Esquistosomíase (bilharzíase) ......................... 109Estafilococias ........................................ 112

A. Estafilococias na coletividade .................... 113B. Estafilococias nos berçários ....................... 114C. Estafilococias nas enfermarias de clínica e de cirurgia

de hospitais ................................... 117Estreptococias; escarlatina, angina estreptocócica e outras 118Estrongiloidíase ...................................... 123Fasciolopsíase ........................................ 125Febre por mordedura de rato ........................... 127

A. Infecqáo pelo Streptobacillus moniliformis (febre deHaverhill) .................................... 127

B. Infecqao por Spirillum minus (sodócu) ............. 128Febre paratifóide ..................................... 129Febre Q ............................................. 130Febre recorrente ...................................... 132Febre reumática (reumatismo articular agudo) ......... 134Febre tifóide (febre entérica, tifo abdominal) ........... 137Filaríase . . . .......................................... 140Gonococias ........................................... 143

A. Uretrite gonocócica (gonorréia) .................. 143B. Vulvovaginite gonocócica infantil ................. 145C. Oftalmia gonocócica do recém-nascido (oftalmia gono-

cócica, conjuntivite aguda do recém-nascido) ..... 146

viii fNDICE

PáginaGranuloma inguinal (donovaníase, granuloma venéreo)... 148Hepatite infecciosa (hepatite epidémica, ictericia epide-

mica, ictericia catarral) ............................. 149Hepatite por s6ro homólogo (s6ro-hepatite, ictericia por

soro homólogo) ..................................... 151Herpangina .......................................... 153Hidatidose (equinococose) ............................. 155Histoplasmose ........................................ 156Influenza ............................................ 158Intoxicaçáo alimentar ................................ 162

A. Salmoneloses (intoxicaaáo alimentar causada por sal-monelas) .................................... 163

B. Intoxicaaáo alimentar causada por estafilococos ..... 166C. Intoxicagáo alimentar causada por Clostridium per-

fringens (C. welchii) ........................... 168D. Botulismo ...................................... 168

Larva migrans visceral ................................ 170Leishmaníase cutánea (botáo de Alepo, de Bagdá, de Delhi

ou do Oriente; espúndia, uta, úlcera dos "chicleros"ou de Baurú) ...................................... . 172

Leishmaníase visceral (calazar) . ........ ...... 174Lepra .................................... ........... 176Leptospirose (doenqa de Weil, febre canícola, icterícia

hemorrágica, febre do Forte Bragg) . ............ 179Linfogranuloma venéreo (linfogranuloma inguinal, bubao

climático, poradenite, linfopatia venérea, doença deNicolas-Favre) ..................................... 180

Linforreticulose benigna de inoculaçao (doença da arranha-dura de gato) ................................. ..... 182

Listeríase ............................................ 183Loaíase .............................................. 185Malária (paludismo, impaludismo, febre palustre) ....... 187Meningites asséticas (meningite náo-bacteriana, meningite

por virus, meningite serosa) ..................... .... 191Meningite meningocócica (febre cérebro-espinhal, meningo-

cocia) ............................................. 193Micetomas .......................................... 195Monilíase (candidíase, estomatite cremosa, sapinho) ..... 196Mononucleose infecciosa (febre glandular, angina mono-

cítica ) ............................................ 198Mormo .............................................. 199Nocardiose ........................................ 202Oncocercíase ......................................... 203Paragonimíase (distomatose pulmonar, hemoptise endémica) 204Pediculose (ftiríase) .................................. 206Peste ............................................. 207Pinta (mal de pinto, carate, tinha, lota, empeines, azul) ... 212Pleurodínia (doença de Bornholm, mialgia epidémica)... 213Pneumonias .................................... ...... 214

A. Pneumonia pneumocócica . ....................... 214B. Pneumonia bacteriana causada por outros germes... 216C. Pneumonia por micoplasma (PPLO) ............... 218

fNDICE ix

Página

D. Pneumonia por vírus ............................. 219Poliomielite (paralisia infantil) ........................ 220Psitacose (ornitose) .................................. 224

Raiva (hidrofobia) .227Riquetsiose vesicular (riquetsiose variceliforme) 230Riquetsioses transmitidas por carrapatos (grupo da febre

maculosa) ........................................ 232A. Febre maculosa das Montanhas Rochosas (febre

maculosa do N6vo Mundo, tifo transmitido por car-rapato) ...................................... 232

B. Febre botonosa (febre sul-africana transmitida porcarrapatos, tifo africano transmitido por carrapa-tos, febre canina de Quenia) .................... 234

C. Tipo de Queensland transmitido por carrapato ...... 234D. Riquetsiose do Norte da Ásia transmitida por carra-

pato (tifo siberiano transmitido por carrapato)... 235Rubéola (sarampo alemao) . ................. 235

Sarampo ............................................ 237Shigelose (disenteria bacilar) ................ 241Sífilis ......................... .................. 243

A. Sífilis venérea ........................... ....... 244B. Sífilis endémica (Bejel, Dichuchwa, Njovera, Sib-

bens, Radesyke) ................................. 247

Teníase e Cisticercose ............................... 248Tétano . ........ 250Tifo endémico transmitido por pulgas (tifo murino) ...... 253Tifo epidémico transmitido por piolhos (tifo exantemático,

tifo clássico) ....................................... 254Tinhas (dermatofitose, dermatomicose, tinea) ......... 257

A. Tinha do couro cabeludo (Tinea capitis) ............ 257B. Tinha do corpo (Tinea corporis) ............... ... 260C. Tinha dos pés (Tinea pedis) ...................... 261D. Tinha das unhas (Tinea unguium) ................ 262

Toxoplasmose ........................................ 263Tracoma ..................................... ....... 264Tricomoníase ......................................... 266Tricuríase (tricocefalíase) ....................... ..... 267Tripanosomíase africana (doença do sono) .............. 268Tripanosomíase americana (doença de Chagas) .......... 271Triquinelose (triquiníase, triquinose) .... ............... 273Tsutsugamushi (febre fluvial do Japao, tifo transmitido por

ácaros) ............................................ 275Tuberculose .......................................... 277Tularemia ........................................... 282

Varicela (catapora) ............ ..................... 283Varíola ................................. ..... 285Viroses agudas das vias respiratórias ............. 291

A. Doenças febris agudas das vias respiratórias ...... 291B. Resfriado ...................................... 294

Apéndice: Quadros de doses de agentes antimicrobianos... 297fndice ........................................ 311

fNDICEX

PROFILAXIA DAS DOENÇAS TRANSMISSIVEIS

Prefácio da Décima Edicao

OM esta décima ediaáo, Profilaxia das Doenqas Transmissí-veis celebra seu 50 ° aniversário. Meio século de existencia

constitui prova bastante de que éste manual tem atendido demaneira satisfatória as necessidades para as quais foi criado.Obra original de um funcionário de saúde pública municipal,ganhou depois ampla difusao, mantendo sempre, porém, suafinalidade inicial-servir de guia e fonte de informaaáo aos quetrabalham neste campo.

Cabe a Francis Curtis, médico do serviço de saúde pública dacidade de Newton, no Estado de Massachusetts, o mérito dehaver percebido a utilidade de uma obra desta natureza etomado a iniciativa de a preparar, práticamente no mesmo for-mato com que é ela ainda hoje apresentada. Distribuida naregiáo da Nova Inglaterra, logo despertou a atenaáo de RobertN. Hoyt, entáo médico do serviço de saúde pública da cidade deManchester, no Estado de New Hampshire, o qual percebeu suagrande utilidade e as vantagens de sua divulgaaáo mais ampla,sob o patrocinio de uma organizaçao de ámbito nacional. Nareuniáo celebrada em 1915 na cidade de Albany pela AssociaaáoAmericana de Saúde Pública, introduziu Hoyt proposta no sen-tido de que fosse formada uma comissáo para editar um manualdesse tipo e publicá-lo sob os auspicios da Associaçáo. Essa ini-ciativa trouxe como resultado a primeira ediáao desta obra, queapareceu em 12 de outubro de 1917.

Haven Emerson, entáo Diretor do Departamento de Saúde dacidade de Nova Iorque, foi nomeado presidente da comissáo eeditor da publicagáo, cargos que ocupou durante 35 anos.

Hoyt fazia parte da comissao e atualmente é o único membrosobrevivente. Os outros eram Fred Meader, do Departamentode Saúde Pública de Nova Iorque, J. C. Perry, do ServiQo deSaúde Pública dos Estados Unidos, e C-E. A. Winslow, que aca-bava de ser nomeado professor de saúde pública da Universidadede Yale.

Tal como nas edio5es subseqientes, teve a comissáo a asses-soria de um grupo de consultores ilustres: Simon Flexner, Wil-liam H. Park, Theobald Smith e Bertram H. Waters. Oprimeiro relatório foi uma modesta publicaaáo de 30 páginas emque estavam enumeradas medidas de profilaxia para as 38doenças transmissíveis cuja notificaaáo era entáo obrigatórianos Estados Unidos da América.

Os anos trouxeram muitas modificaqóes. Foi necessárioacompanhar o desenvolvimento verdadeiramente notável dosconhecimentos científicos. Em virtude das operaçQes militaresde ultramar e da crescente participaváo dos americanos no setorda saúde pública internacional, as edió5es seguintes foram am-pliadas, incluindo-se doenQas infecciosas que ocorrem em outraspartes do mundo. As modificaçoes das condiçoes sociais e po-liíticas, a grande intensificaaáo do tráfico internacional e a me-lhoria dos meios de transporte aumentaram o risco das doençasimportadas e exóticas.

Para bem servir o povo americano, foi necessário adotar umaperspectiva global. O livro evoluiu, perdeu seu cunho local e

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transformou-se numa publicaçáo de caráter internacional. OCanadá e a Organizaaáo Pan-Americana da Saúde tém estadorepresentados por muitos anos na comissáo de redaçáo. A Se-gunda Guerra Mundial deu ensejo a que se fizesse um acordode colaboraaio com o Ministério da Saúde da Inglaterra e Paísde Gales e com o Conselho de Saúde da Escócia, o qual continuaem vigor. A Organizaçáo Mundial da Saúde tem colaboradodesde a sua creaaáo em 1948.

O presente volume, que conta 324 páginas, descreve as medidasprofiláticas aplicáveis, ao nivel municipal, a 148 doenças trans-missíveis que ocorrem em diferentes regióes do mundo. A listade enfermidades incluidas neste manual, náo é, de modo algumcompleta, mas compreende, entretanto, a maioria das que temimportancia para a saúde pública, assim como um númeroapreciável de doengas de menor significaaáo mas que constituem,com freqeéncia, problemas difíceis na prática administrativa.

Conquanto esta obra se destine, primordialmente, aos sani-taristas das Américas e expresse, portanto, em grande parte, asidéias e práticas adotadas no Hemisfério Ocidental, sua acei-taçáo tem sido muito mais ampla, como demonstra o fato deestar ela traduzida aos idiomas francés, alemáo, espanhol,portugués, servocroata, japonés, tailandes, finlandés e turcoe já se encontrarem em preparaçáo versoes em árabe, hebráicoe cingalés. A ediQáo em inglés pode ser encontrada nos lugaresmais remotos do mundo e o número de exemplares impressosnessa língua é maior que o de qualquer outra obra s6bre saúdepública. O estilo sucinto e a apresentaçáo esquemática da ma-téria nesta obra serviram de modélo a outras publicaçóes daAssociaçáo sobre distúrbios da nutrigáo, afecçoes mentais edoenças cronicas.

A conceituagáo da profilaxia das doenças transmissíveis so-freu modificao5es substanciais nos últimos 50 anos. Quando foipublicada a primeira ediçáo déste manual, o contr6le de epi-demias era a preocupaaáo fundamental. As doenças transmis-siveis tornaram-se menos frequentes como decorréncia damelhoria das condiçoes de vida, assumindo a profilaxia um novoaspecto, dando-se énfase especial á identificaçáo precoce dosfocos epidémicos e ao reconhecimento de áreas de alta endemici-dade permanente. As medidas profiláticas concentraram-se maisna vigilancia de doenças (Definiçao 44, pág. 17) do que no com-bate de epidemias, orientaQáo adotada em quaisquer níveis deadministraçáo, desde as unidades sanitárias locais até as autori-dades nacionais. A medida que esta vigilancia se torna maiseficaz em relaçáo a determinada doença, crescem de vulto asperspectivas de sua erradicaçáo.

As medidas de profilaxia conseqfentemente foram influencia-das pelas modificaçóes observadas. A importancia inicial atri-buída ás condiçóes sanitárias do meio ambiente foi substituidapela énfase conferida ás medidas profiláticas individuais. Aeducaaáo sanitária da populagáo tomou destaque especial, aspráticas de imunizaçáo adquiriram maior importancia, assimcomo a nutriçao e higiene domiciliária evidenciaram destacadainfluencia em muitas doenças. Todos éstes aspectos sáo postosem evidencia na presente edigáo.

Finalidade do manual-Seu objetivo é proporcionar um docu-mento de caráter informativo a quantos se acham a serviço dasaúde pública, tanto em órgáos oficiais como em instituiç5es

PREFÁCI02

particulares, entre os quais se incluem médicos, dentistas, veteri-nários, engenheiros sanitaristas, enfermeiras de saúde pública,assistentes sociais, educadores sanitários e inspetores sani-tários; e a médicos, dentistas e veterinários que, no exercícioda clínica particular, se preocupam com a profilaxia das doençastransmissíveis. Destina-se, ainda, aos médicos militares e aoutros profissionais a serviço das fGreas armadas, no país e noestrangeiro, assim como ao pessoal de saúde pública destacadono exterior. ÉI útil para a elaboraçáo de planos que visem anteci-par riscos á saúde resultantes de calamidades naturais ou pro-vocadas pelo homem, servindo ainda como orientaçao para ocontr6le das doenças decorrentes de tais circunstancias. Seráútil, igualmente, as autoridades escolares e aos estudantes demedicina e de saúde pública. Para melhor alcançar os objetivosassinalados, decidiu-se dar ao manual éste formato e tamanhode livro de b5lso.

Outra finalidade geral deste trabalho é servir de guia e fontede informaçao aos administradores de saúde pública na pre-paragao de regulamentos e outros dispositivos legais relativosá profilaxia das doenças transmissíveis, na formulagao de pro-gramas de educagáo sanitária do público e na aplicaaáo, porparte dos serviços sanitários, de medidas administrativas refe-rentes áquelas enfermidades. A fim de atender, de maneiraespecial, ás necessidades dos que trabalham em contacto diretocom os problemas sanitários, incluiu-se no manual abundanteinformagao aplicável ás atividades de campo.

Teve-se em mente apresentar neste trabalho, de maneira con-cisa, informaçoes e opinioes baseadas em fatos concretos, demodo a oferecer elementos para o trato judicioso dos problemasdas doengas transmissíveis, sem as limitaoSes dos usos locais ouas restriç5es das práticas predominantes. Evitou-se recomendarnormas padróes, administrativas ou técnicas. Deu-se mais im-portáncia aos principios porque as condiç5es locais e os pro-blemas que lhes sáo próprios exigem, geralmente, a variaaáo daspráticas de um Estado para outro, dentro dos Estados Unidos daAmérica, assim como entre os diferentes paises. O conhecimentoincompleto dos recentes progressos e de medidas que se mostra-ram eficazes, em condiç5es análogas ou distintas, contribui,igualmente, para a existencia dessa diferenQa entre as práticasadotadas, de modo que se tem tido a preocupaçao de manterrazoavelmente atualizados os fatos e as opinioes apresentadasneste manual mediante sua revisáo cada cinco anos.

Escopo e conteúdo-A primeira parte do manual é dedicadaá definiaáo dos térmos empregados. Cada capítulo refere-se auma doença, com uma breve descriçáo de suas características,indicando-se as manifestaç5es clínicas, o diagnóstico de labora-tório e os elementos que permitem diferenciá-las de doengasafins ou correlatas; a distribuiçao, o agente infeccioso, oreservatório e a fonte de infecaáo, o modo de transmissao, operíodo de incubaCáo, o periodo de transmissibilidade, a suscep-tibilidade e a resistencia e, finalmente, as medidas profiláticas,especificadas nos quatro títulos abaixo:A. Medidas preventivas: Medidas que se aplicam, geralmente, a

individuos ou grupos de individuos, sempre que a doenqarespectiva ocorre sob forma esporádica, endemica ou epi-demica, constitua ou náo, no momento, ameaca real. Porexempio, a vacinaaáo antivariólica, a cloragao da água de

PREFÁCIO 3

abastecimento público, a pasteurizaQáo do leite, o contrlede roedores, artrópodes e outros animais, a imunizavao e aeducaaáo sanitária do público.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente ime.diato: Medidas destinadas a evitar que material infectantepresente no individuo infectado ou em seu meio ambientecontamine outras pessoas, artrópodes ou outros animais, demaneira a promover a disseminaaáo da doença. Fazemparte déste grupo a vigilancia dos contactos durante o peri-odo de incubaçáo provável e o contr6le dos portadores até quese verifique estarem éles livres do agente infeccioso. Otratamento específico figura sob este título por constituirmedida capaz de abreviar o período de transmissibilidade.

C. Medidas em caso de epidemia: Medidas de emergencia desti-nadas a limitar a disseminaaáo de uma doenva transmissívelque esteja ocorrendo em larga escala num grupo de indi-víduos ou numa localidade, regiáo, Estado ou país. Tais me-didas sáo desnecessárias ou náo se justificam quando adoença ocorre sob forma esporádica a intervalos muito espa-çados ou em individuos muito distanciados uns dos outros.

D. Medidas internacionais: Medidas de controle que, de con-formidade com o Regulamento Sanitário Internacional, con-vençses, acórdos intergovernamentais e leis nacionais, seaplicam a viajantes internacionais, imigrantes, mercadorias,animais e produtos de origem animal, bem como aos respec-tivos meios de transporte; ou qualquer outra medida decontr6le que tenha por objetivo proteger a populaçao dopaís contra o risco de infecçáo proveniente de outro país ondea doença ocorre sob forma endémica ou epidemica. Estáocompreendidos neste grupo a imunizaaáo de individuos eanimais, a desratizaaáo, o controle de artrópodes, a quaren-tena, a vigilancia de viajantes e o intercambio internacionalde informaçoes epidemiológicas.

Notificaçao de doenças transmissíveis-A notificaçao a au-toridade sanitária local competente de todo caso de doenvatransmissível que ocorra na área sob sua jurisdiaáo é a pri-meira medida profilática a tomar. As práticas administrativasreferentes a doenvas que devem ser notificadas e a forma comofazé-lo variam muito de uma regiáo para outra, por causa dadiferença das condiçoes locais e do grau de incidencia das en-fermidades. Este manual apresenta um esquema de notificaçaobásico, com o objetivo de estabelecer náo um sistema ideal, masum procedimento prático de trabalho. Procura-se com isso fo-mentar a uniformizaaáo dos métodos de notificaçáo dos casos dedoenva, para que se torne possível comparar os dados assimobtidos, num país e entre as diversas naçoes.

O sistema de notificaváo comporta quatro etapas. A primeiraé a coleta dos dados básicos na localidade onde a doença ocorre.A segunda consiste no seu grupamento por distrito, municipioou Estado. A terceira é a compilaaáo das informaçoes em escalanacional, a cargo das autoridades sanitárias nacionais. Porúltimo, no caso de determinadas doenvas, a autoridade sanitárianacional faz a notificaaáo á Organizaaáo Mundial da Saúde.

Trata-se, no presente manual, apenas da primeira etapa dosistema de notificaçáo, isto é, da coleta de dados básicos emambito local, primeiro porque essa é a parte fundamental de

4 PREFACIO

qualquer sistema de notificaaáo e segundo porque esta obra sedestina, principalmente, ao pessoal dos serviços de saúde locais.

Os dados a serem colhidos no ámbito local dividem-se emduas categorias (Definiaáo 26, Notificaçáo de uma doença,pág. 12).

1. Notificaçao de Casos. A autoridade sanitária local, deconformidade com as disposiçóes estabelecidas pela autori-dade superior, determinará as doenças que devem sernotificadas de modo sistemático e regular, quem tem aresponsabilidade de fazer a notificaáao, a natureza dainformaçáo requerida e a maneira pela qual a notificaaáodeve ser transmitida á jurisdicáo superior imediata.

Aos médicos, cumpre notificar todos os casos de doençade notificaaáo obrigatória que cheguem ao seu conheci-mento. As leis e regulamentos de muitas localidadesestendem, além disso, essa obrigaaáo também aos hospitais,aos chefes de familia ou qualquer outra pessoa que tenhaconhecimento de um caso de enfermidade de notificaváocompulsória.

A notificacao de caso de doença transmissível fornecedados de identificagáo mínimos sobre o paciente e, ás vezes,sobre os suspeitos: nome, enderéeo, diagnóstico, idade, sexoe data da notificacáo. As datas do início e do diagnósticoda doenqa sáo de utilidade.

A notificaqao coletiva proporciona o número total decasos ocorridos em determinado período de tempo, gru-pados por diagnóstico, sem dados de identificagáo indi-viduais; por exemplo, "20 casos de malária na semanaterminada a 6 de outubro".

2. NotificaQao de Epidemia. Além de se exigir a notificaçáodos casos individuais, recomenda-se comunicar á autori-dade sanitária local, pelo meio mais rápido possível, aocorrencia inusitada de um grupo de casos de doença quepossa constituir motivo de preocupaaáo pública (Definiçáo10, Epidemia, pág. 9), independentemente de ser ela bemconhecida e sujeita a notificacáo sistemática, mal definidaou desconhecida, ou náo figurar na lista oficial dasdoenças de notificaaáo obrigatória na localidade. A noti-ficaçáo de epidemia deve especificar o número de casos, operíodo de tempo em que os mesmos se verificaram, o nú-mero aproximado das pessoas afetadas e o modo como adoença parece haver-se propagado. Essa informaaáo deveser transmitida á jurisdiaáo superior imediata por telefoneou telégrafo.

Fora os casos em que se aplicam as recomendaçQes do incisosupra, relativo a notificaaáo de epidemias, as doenças trans-missíveis descritas neste manual estáo distribuidas em cincoclasses, segundo a conveniencia da notificaçáo e os beneficiospráticos que da mesma podem advir.

A finalidade dessa classificaçao, que vai indicada pelo númerocorrespondente no inciso 9B1 de cada capítulo, é proporcionarás diversas jurisdiçóes sanitárias base para estabelecer suaspróprias listas de doenças de notificaváo obrigatória.Classe 1. Doenças cuja notificaçao é exigida universalmente

pelo Regulamento Sanitário Internacional:Esta classe limita-se a seis doenças sujeitas a quarentena,

por convenio internacional: cólera, peste, febre recurrente

PREFÁCIO 5a

transmitida por piolho, varíola, tifo transmitido por piolhoe febre amarela.

A notificaçáo de casos é obrigatória e deve ser feita aautoridade sanitária local por telefone, telégrafo ou outromeio rápido. A autoridade sanitária local transmite a notifi-caCáo a jurisdiçáo superior imediata, de maneira similar, sefor o primeiro caso identificado na área local ou o primeirofora do território já afetado; caso contrário, a notificacaoserá feita semanalmente, pelo correio ou, em situaaáo inusi-tada, pelo telégrafo.

Classe 2. Doenças cuja notificaçáo é exigida onde quer queocorra um caso:

As doenças desta classe dividem-se em duas categorias,segundo a relativa urgencia da investigaçáo de contactos e dafonte de infecçao ou da instituiaáo de medidas de profilaxia.A. Aquelas em que a notificaaáo de casos deve ser feita por

telefone, telégrafo ou outro meio rápido; os dados saoenviados semanalmente a jurisdiçáo superior imediata,pelo correio ou, quando se tratar do primeiro caso identifi-cado no território ou do primeiro caso que ocorre forada área local já afetada, pelo telégrafo; exemplos: febretifóide e difteria.

B. Doencas em que a notificacao de casos deve ser feita pelomeio mais prático. É1 enviada semanalmente a jurisdiáaosuperior, pelo correio, uma comunicacao coletiva; exem-plos: brucelose e lepra.

Classe 3. Doenças cuja notificaçáo é exigida em áreas con-sideradas endémicas:

Em muitos Estados (EUA) e países, náo é obrigatória anotificaçáo dos casos de doencas desta classe. Em determina-das regioes, Estados (EUA) ou países, pode-se exigir a notifi-caaáo em virtude de sua inusitada freqeéncia ou gravidade.Quando se tratar dos Estados Unidos da América, as iniciaisEUA virao depois da designagáo "zonas endemicas". Dis-tinguem-se trés categorias-A, B e C. Para as duas pri-meiras, indicam-se práticas úteis, sobretudo em condie5es deendemicidade comprovada, para a pronta aplicaaáo de medi-das de profilaxia e para avaliar a eficácia dos programas decontrSle. Quanto ás doenças da terceira categoria, o objetivoprincipal da notificacao é incentivar a aplicaaáo de medidasde profilaxia ou colher dados epidemiológicos essenciais.A. A notificaaáo de casos é feita por telefone, telégrafo ou

outro meio rápido, em determinadas zonas onde a doençatem a mesma importancia das que se acham incluídas naclasse 2A. Em muitos países, nao se exige sua notificacáo.Exemplos: tularemia e febre fluvial do Japao.

B. A notificaçao de casos é feita pelo meio mais prático etransmitida semanal ou mensalmente a jurisdiaáo superiorimediata, pelo correio, sob a forma de informe coletivo. Emmuitos países, nao se exige sua notificaaáo. Exemplos:bartonelose e coccidioidomicose.

C. A notificacao coletiva de casos é feita semanalmente, pelocorreio, a autoridade sanitária local, que a transmite ajurisdicao superior imediata, pela mesma via, semanal,mensal, trimestral e, as vézes, anualmente. Exemplos:clonorquíase e febre de Pappataci.

6 PREFÁCIO

PREFÁCIO 1

Classe 4. Doenças em que é obrigatória a notificaçáo de epi-demias e nao se exige a de casos individuais:

A notificaaáo de surtos epidémicos de especial importanciapara a saúde pública é feita imediatamente, por telefone,telégrafo ou outro meio rápido, e transmitida com a mesmaurgencia á jurisdiaáo superior imediata. A comunicaçao deveespecificar o número de casos, o período de tempo durante oqual os mesmos ocorreram, o número aproximado de pessoasafetadas e o modo pelo qual a doença parece haver-se propa-gado. Exemplos: intoxicaaáo alimentar e influenza.

Classe 5. Doenças cuja notificaçao, de modo geral, nao sejustifica:

As doenças desta classe dividem-se em duas categorias: doen-ças típicamente esporádicas e incomuns, que raras vézes setransmitem diretamente de um individuo a outro, como, porexemplo, a blastomicose; e as que possuem característicasepidemiológicas que náo permitem medidas práticas de pro-filaxia, como, por exemplo, o resfriado.

Costuma-se, com freqiencia, exigir a notificaçáo de de-terminadas doengas, embora náo se de aplicaçao aos dadosassim coletados. Isso prejudica, muitas vézes, o sistema denotificaçáo, inclusive das doenças de grande importancia.Obtém-se, geralmente, melhor conhecimento dos casos quandose limita a obrigatoriedade da notificaaáo ás doengas contraas quais existem medidas de profilaxia ou estáo sendo experi-mentados métodos de controle ou, ainda, quando se necessitada informaaáo epidemiológica correspondente para determi-nado fim.Agradecimentos. A Comissáo deseja expressar seus sinceros

agradecimentos aos médicos e demais pessoas, membros ou naoda Associaçáo, pela opiniáo abalizada e pelas críticas constru-tivas com que distinguiram éste trabalho. Os capítulos refe-rentes ás doenças comuns ao homem e aos animais contaramcom o valioso parecer de veterinários. Colegas de outros paísesforam consultados sobre as enfermidades que náo existem ousáo pouco comuns nos Estados Unidos da América, bem como,em muitos casos, sobre doenças transmissíveis de distribuiçáomais ampla, a respeito das quais os conhecimentos e as opinioesse encontram ainda mal definidos. Suas experiencias no campoda pesquisa e profilaxia dessas enfermidades muito contribu-íram para a exatidáo e utilidade desta obra.

Cumpre, nesta oportunidade, registrar agradecimento especialao Dr. Haven Emerson. Foi ele o primeiro editor deste manuale durante 35 anos presidiu a Comissáo responsável por sua publi-caaáo. O sucesso que esta obra tem tido é o reflexo de sua visao,sua diligencia e seu conhecimento das doenças infecciosas. Nelase encontram, a cada página, frases, parágrafos e conceitosoriginais do ilustre colaborador. O exemplar da primeira ediçaoque éle levou consigo á Franca na Primeira Guerra Mundial éconservado por mim com carinho e admiraaáo. O volume traz aseguinte inscriçáo: "Propriedade de Haven Emerson, majormédico". Esta décima ediaáo é ainda obra sua.

JOHN E. GORDON

DEFINICOES(Acepçao técnica de termos usados no texto)

1. Agente infeccioso-Parasito, sobretudo microparasitos(bactérias, protozoários, espiroquetas, fungos, vírus, riquétsias,bedsonias ou outros), inclusive helmintos, capazes de produzirinfecQáo ou doença infecciosa.

2. Contacto-Qualquer pessoa ou animal que esteve em con-tacto com pessoa ou animal infectado, ou com ambiente con-taminado, de modo a ter tido oportunidade de contrair ainfecçáo. A exposiaáo ao contágio pode ser direta, quando hácontacto físico, como no beijo, no aperto de máo e nas relao5essexuais. As pessoas que assim se expoem podem ser classifi-cadas como contactos diretos, imediatos ou íntimos. Pode serindireta, sem contacto físico, pela coabitaQáo, presenqa nomesmo aposento ou pelo convívio íntimo ou remoto na escola,no trabalho ou no entretenimento. Pode ser demorada ou breve;única, continua ou repetida e casual ou íntima. Essas pessoasindiretamente expostas sáo, com frequencia, classificadas comocontactos familiais, escolares ou de trabalho, ou como contactospróximos, casuais ou remotos, segundo o grau do risco queexiste de serem elas portadoras de infecaáo.

3. Contaminaeao-Presenga de agente infeccioso na super-fície do corpo e também em vestes e roupas de cama, brinquedos,instrumentos ou pensos cirúrgicos, ou em outros objetos inani-mados ou em substancias como a água, o leite e os alimentos.A contaminaaáo é distinta da poluiQáo, que implica a presengade substancias nocivas mas náo infectantes no ambiente.

4. Desinfecçao-DestruiQao, por meio da aplicaçáo direta demeios físicos ou químicos, de agentes infecciosos situados forado organismo. Desinfeccao concorrente é a que se faz imediata-mente, após a expulsáo de matérias infectantes do corpo do in-divíduo infectado, ou logo depois de se terem com elas contami-nado objetos de uso, antes que qualquer pessoa entre em contactocom tais matérias ou objetos. Já nao se pratica mais a desin-feccao terminal após o paciente ter sido removido, por morte ouhospitalizaaáo, ter cessado de constituir fonte de infecçao ou tersido suspenso o isolamento a que estava sujeito. Basta a limpezaterminal (ver 22, Limpeza), acompanhada de arejamento einsolaçao dos aposentos, dos móveis e da roupa de cama. É:necessária apenas nas doenças transmitidas por contágio in-direto; no caso da varíola, é aconselhável esterilizar a roupa decama do paciente pela exposiaáo ao vapor d'água.

5. Desinfestaçao-Qualquer processo físico ou químico pormeio do qual sáo destruídos no corpo de uma pessoa, nas suasroupas ou no seu meio ambiente, assim como nos animais do-mésticos, seres animados indesejáveis, especialmente artrópodese roedores. (Ver 19, Inseticida, e 40, Rodenticida.) Entre taisprocessos, inclui-se o "despiolhamento", que se aplica contra ainfestaaáo pelo Pediculus humanus, o piolho do corpo.

6. Doença infecciosa-Doença do homem ou dos animais re-sultante de uma infecçao.

7. Doença transmissível-DoenQa causada por um agente in-

8

feccioso específico ou suas toxinas e contraída através da trans-missáo de tal agente ou seus produtos, do reservatório aohospedeiro susceptível, diretamente de uma pessoa ou animalinfectado ou, indiretamente, por meio de um hospedeiro inter-mediário, de natureza vegetal ou animal, de um vetor ou domeio ambiente inanimado (ver 43, Transmissáo de agentes in-fecciosos).

8. Educagfo sanitária-EducaQao sanitária é o processo peloqual individuos ou grupos de pessoas aprendem a fomentar,proteger ou restabelecer a saúde. Para lograr éste objetivo énecessário que os métodos e técnicas empregados levem em con-sideracáo os hábitos da vida das pessoas, os fatores que asinduzem a conservar ou modificar os hábitos adquiridos e amaneira pela qual os individuos adquirem e utilizam seus conhe-cimentos. Assim, a educaaáo sanitária deve inicialmente con-siderar os individuos tais como sáo, valendo-se do interésse quepossam eles ter em melhorar suas condiç5es de vida e procuran-do incutir-lhes o sentido de responsabilidade para com a saúde,seja como individuos, como integrantes de uma familia ou dacomunidade. Na profilaxia das doenças transmissíveis, essaatividade compreende a apreciaaáo dos conhecimentos que apopulaaáo tem da doenga; o estudo dos hábitos e atitudes dapopulagáo no que se relaciona com a disseminaçáo e a freqeénciada doença; e a divulgaçáo de meios específicos para remediaras deficiencias observadas.

9. Endemia-É a ocorrencia habitual de uma doença emdeterminada área geográfica; pode significar também a preva-lencia usual de determinada doença nessa área. Hiperendemiasignifica atividade persistente, ultrapassando a prevalenciaesperada.

10. Epidemia-Epidemia ou surto epidémico é a ocorrencia,numa coletividade ou regiáo, de um grupo de casos de umamesma doença, em número que ultrapassa nítidamente a inci-dencia normalmente esperada e derivados de uma fonte comumou resultantes de propagaaáo. O número de casos que caracte-riza a presença de uma epidemia varia segundo o agente in-feccioso, o tamanho e o tipo da populaaáo exposta, suaexperiencia prévia com a doença ou a auséncia de casos anteri-ores e o tempo e o lugar da ocorréncia. A epidemicidade está,assim, relacionada com a freqeincia habitual da doenca naregiáo e na populagáo especificada, na mesma época do ano.A ocorrencia de um único caso de doença transmissível numapopulaçao em que tal doença havia muito náo se registrava(como a varíola em Boston) ou o aparecimento de uma doençaem regiáo até entáo indene (como a tripanosomíase americanano Arizona) deve ser considerado como epidemia em potencial,enquadrando-se assim nos requisitos concernentes a notificaçáode epidemias. (Ver 26, Notificaçao de doenga, alínea 3.)

11. Fonte de infecuo--É a pessoa, coisa, objeto ou substanciada qual um agente infeccioso passa diretamente a um hospe-deiro. Essa transferencia efetua-se, freqñentemente, do reserva-tório ao hospedeiro, caso em que o reservatório constituitambém fonte de infeccáo (sarampo). A fonte de infecçáo podeestar situada em qualquer ponto da cadeia de transmissáo, comoveículo, vetor, hospedeiro intermediário ou objeto contaminado;por exemplo, a água contaminada (febre tifóide), um mosquito

9DEFINI}OES

infectante (malária), a carne (teníase) ou um brinquedo decriança (difteria). Nos casos citados, o reservatório é o indi-víduo infectado. Deve-se distinguir fonte de infecQáo de fontede contaminaçao, como, por exemplo, o refluxo de uma fossasética que contamine um abastecimento d'água ou um cozinheiroinfectado que contamine uma salada. (Comparar com 38,Reservatório.)

12. Fumigaçao-Qualquer processo que, mediante o empregode substancias gasosas, permita a destruiçáo de animais, especi-almente artrópodes e roedores. (Ver 19, Inseticida, e 40,Rodenticido.)

13. Higiene pessoal-Medidas de proteaáo que competem,primordialmente, a cada individuo, visando fomentar a saúde elimitar a disseminaaáo de doenças infecciosas, sobretudo as quese transmitem por contágio direto. Consistem em: (a) conservaro corpo limpo, por meio de banhos frequentes, com água e sabáo;(b) lavar as máos com água e sabáo antes de ingerir qualqueralimento e logo após defecar ou urinar; (c) evitar tocar commáo suja ou objetos usados por outrem para fins de asseiopessoal a boca, o nariz, os olhos, os ouvidos, os órgáos genitaisou ferimentos; (d) evitar o uso de utensilios de mesa e toucadorque tenham sido utilizados por outra pessoa ou que náo estejamlimpos, tais como talheres, copos, louça, toalhas, lenços, pentes,escovas de cabelo, cachimbos, etc; (e) evitar que gotículas ex-pelidas pela boca ou pelo nariz no ato de tossir, espirrar, rirou falar atinjam outras pessoas; (f) lavar cuidadosamente asmaos depois de lidar com um doente ou seus pertences e usarcomo proteaáo, enquanto permanecer nos seus aposentos, umavental inteiriço.

14. Hospedeiro-É o homem ou outro animal vivo, inclusiveaves e artrópodes, que ofereQa, em condiçoes naturais, subsistén-cia ou alojamento a um agente infeccioso. Alguns protozoáriose helmintos passam fases sucessivas em hospedeiros alternados,de diferentes espécies. O hospedeiro em que o parasito atinge amaturidade ou passa sua fase sexual denomina-se hospedeiroprimário ou definitivo; e aquele em que o parasito se encontraem forma larvária ou assexuada, hospedeiro secundário ouintermediário.

15. Ineidencia-Termo geral usado para expressar a fre-qüencia com que uma doença, infecQao ou outro fato ocorredentro de determinado período de tempo, em relaaáo com apopulaaáo em que o acontecimento se verifica. A incidencia éexpressa mais especificamente sob a forma de coeficiente,usualmente em termos do número de casos novos que se verificamdurante determinado período de tempo na unidade de populaáaoem que ocorrem; assim, a incidencia da tuberculose, por exemplo,expressa sob a forma de coeficiente, é o número de casos novosnotificados por 100.000 habitantes e por ano. (Comparar com34, Prevaléncia.)

16. Infeceao-Penetraáao e desenvolvimento ou multiplicaáaode um agente infeccioso no organismo do homem ou de outroanimal. Infecçáo náo é sinonimo de doença infecciosa; o resultadopode ser inaparente (ver 17, Infecaáo inaparente) ou manifesto(ver 6, Doença infecciosa). A presença de agentes infecciososvivos na superficie do corpo ou em roupas e objetos de uso náoconstitui infecçáo, mas contaminaaáo de tais superficies ou

DEFINIÇOES10

objetos. O termo "infecaáo" náo deve ser aplicado a coisasinanimadas, tais como solo, água, esgotos, leite e outros ali-mentos. Em tais casos, deve-se aplicar o térmo "contaminaaáo".(Ver 3, Contaminaaáo.)

17. Infecçao inaparente-Presença de infeccáo num hospedeirosem o aparecimento de sinais ou sintomas clínicos manifestos.Algumas infecçoes inaparentes podem ser identificadas pormétodos de laboratório.

18. InfestaVo--Por infestaçao de pessoas e animais entende-seo alojamento, desenvolvimento e reproduaáo de artrópodes nasuperficie do corpo ou nas vestes. Objetos e locais infestadossao os que alojam ou abrigam animais, especialmente artrópodese roedores.

19. Inseticida-Qualquer substancia química empregada nadestruiçgo de artrópodes, sob a forma de pó, líquido, líquidonebulizado, aerossol ou rocio. As substancias utilizadas saogeralmente dotadas de aaáo residual. Usa-se, em geral, o termolarvicida para designar os inseticidas que se destinam especifi-camente á destruiaáo de formas imaturas de artrópodes; eimagocida ou adulticida para os que visam a destruiçao deartrópodes adultos.

20. Isolamento-É a segregacáo de pessoas infectadas, duranteo período de transmissibilidade da doença, em lugar e condiq5esque evitem a transmissáo direta ou indireta do agente infecciosoa individuos susceptíveis que o possam transmitir a outros. Omesmo conceito aplica-se aos animais. (Comparar com 36,Quarentena.)

Em determinadas doenQas, especialmente a varíola, énecessário o isolamento rigoroso do paciente durante o períodode transmissibilidade. Em muitas outras, entretanto, como, porexemplo, a poliomielite, o isolamento do doente pouco servepara limitar a propagaçao.

Empregado com relagáo a certas doenças, entre as quais oresfriado comum, a influenza, a varicela, a caxumba, a pneu-monia, o termo "isolamento" nao significa, em condiçoes normais,medida necessária ou prática a ser exigida ou imposta pelasautoridades sanitárias, porém forma modificada a segregaçáoque cumpre instituir sob orientaçao do médico assistente,durante um período que fica, em grande parte, se nao exclusiva-mente, a seu critério.

21. Letalidade-Expressa a gravidade da doença e se traduzpela frequencia de óbitos em relaçao ao número de doentes oucasos ocorridos. Pode expressar uma característica geral emrelaçáo seja a uma área, uma doenga ou a um grupo de doenqas.É: geralmente expressa quantitativamente como a razáo entreo número de casos fatais e o número total de casos em umadeterminada experiencia clínica ou epidemiológica no qual todosos casos foram acompanhados até sua terminacáo (doençaaguda) ou durante determinado período de tempo (doengacronica). Emprega-se comumente com referencia a determinadadoença; assim, por exemplo, a letalidade dos casos de difteria éde 4%. (Comparar com 25, Mortalidade.)

22. Limpeza-Remoçáo, mediante esfrega e lavagem, comt água quente, sabao ou detergente adequado, de agentes infec-

ciosos e matéria organica na qual os mesmos possam encontrarcondiçoes favoráveis a prolongacáo de sua vida e virulencia.

DEFINICOES 11

23. Moluscocida-Substáncia química utilizada na destruiçáode caramujos, geralmente por ingestáo.

24. Morbidade-Termo geral e de uso variado, que expressao número de pessoas enfermas ou de casos de uma doença emrelaaáo a populaçáo em que ocorrem. A mortalidade pode sermelhor expressa quantitativamente em termos de incidencia(ver Definiqáo 15) ou, as vézes, de prevalencia (ver DefiniQáo34). A morbidade é usualmente expressa sob a forma de coefi-cientes de incidencia para determinada doença, as vézes especifi-cados por idade, sexo ou outro atributo e representados geral-mente pelo número de casos em 100.000 habitantes e por ano.Coeficiente de ataque é um coeficiente de incidencia freqúente-mente usado para determinadas populaçoes, observadas duranteperíodo limitado e em circunstancias especiais, como no caso deepidemia. Coeficiente de ataque secundário, na prática epidemio-lógica, é o número de casos entre os contactos familiais ou eminstituiqoes, ocorridos dentro do período de incubaqáo estabele-cido, em seguida á exposiçáo a um caso primário, em relaáaocom o total de tais contactos; pode-se limitar aos contactossusceptíveis quando é possível identificá-los. O coeficiente decasos de doença expressa a incidencia dos casos clinicamenteidentificados; e o coeficiente de infecgáo é a soma dos casos deinfecçáo e de doenqa infecciosa. Coeficiente de admissdo (EUA)é o termo geralmente empregado para expressar a morbidade emcoletividades militares; é um coeficiente de incidencia que incluitanto os pacientes internados em hospital quanto os que semantem recolhidos ao alojamento.

25. Mortalidade-Térmo geral que expressa o número de óbitosdurante determinado período de tempo em relacáo a populaáaototal (individuos sáos e enfermos) em que essas mortes ocorrem.(Comparar com 21, Letalidade.) O coeficiente de mortalidadeexpressa o número de óbitos verificados numa unidade depopulaçáo dentro de um período determinado. Os coeficientesbrutos de mortalidade, os óbitos por tódas as causas, sao geral-mente expressos como o número de óbitos por 1.000 habitantese por ano. Os coeficientes específicos de mortalidade para umadoenqa expressam-se, geralmente, como o número de óbitos por100.000 habitantes e por ano.

26. Notificaçño de urma doença-É a comunicaqao oficial, aautoridade competente, da ocorrencia de determinada doença,transmissivel ou de outra natureza, no homem ou nos animais.A notificaaáo será feita a autoridade sanitAria local, quando setratar de doenças do homem; a autoridade de defesa sanitáriaanimal ou agrícola, no caso de enfermidades dos animais; e,no caso de doença comum ao homem e aos animais, também aautoridade sanitária. Cada jurisdiçao sanitAria estabelece alista das doenças cuja notificaaáo é de seu interésse. (VerPrefácio, págs. 4-7.) Devem ser igualmente notificados os casossuspeitos de doenças de particular importancia para a saúdepública, geralmente as que requerem investigaQáo epidemiológicaou a aplicacáo de medidas de profilaxia especiais.

Quando um individuo se infecta na zona de uma jurisdiáaosanitária e a notificaçao provém de outra, a autoridade sanitáriaque a recebe deve transmiti-la a autoridade da jurisdiçáo deonde procede o caso, sobretudo quando se trata de doenQa queexige o exame dos contactos para a descoberta da fonte de

12 DEFINIÇOES

infecaáo ou a investigaçao dos abastecimentos de água e dealimentos como possíveis veiculos.

Além da notificaçáo sistemática de determinadas doenças,segundo as necessidades da jurisdiçáo sanitária respectiva,exige-se, regularmente, a notificaçao especial de t6das asepidemias ou surtos de doença, inclusive das que náo se achamincluídas na lista das doenças de notificaçáo compulsória. (Ver10, Epidemia.)

27. Paciente ou doente-Qualquer pessoa que esteja doente.Neste manual, aplica-se o térmo únicamente ao individuo queapresenta manifestaçoes clínicas de uma doença transmissível.

28. Patogenicidade-A capacidade que um agente infecciosotem de produzir doença num hospedeiro susceptível.

29. Periodo de incubagao-O intervalo de tempo que decorreentre a infecaáo de uma pessoa ou animal e o aparecimento desinais ou sintomas da doença respectiva.

30. Período de transmissibilidade-Período ou períodos duranteos quais o agente infeccioso pode ser transferido, direta ouindiretamente, de um individuo infectado a outra pessoa ou deum animal infectado ao homem, ou de um homem infectado aum animal, inclusive artrópodes.

Em algumas doenças, como a difteria e a escarlatina, nasquais as mucosas se infectam logo após a penetraçao do agentepatogenico, o período de transmissibilidade é contado da data daprimeira exposiaáo ao contágio de uma fonte de infecçáo até omomento em que os microorganismos infectantes desaparecemdas mucosas afetadas, isto é, desde antes do aparecimento dossintomas prodr8micos até o término do estado do portador, seéste se apresenta.

Em outras doenças, como a tuberculose, a sífilis e a gonorréia,as condiçoes de transmissibilidade podem sobrevir em qualquermomento durante um longo período, ás vézes intermitente, noqual as lesoes abertas permitem a expulsáo dos agentes infec-tantes pela pele ou pelos orificios do corpo. Certas doenças,como a varicela e o sarampo, náo sáo contagiosas durante afase inicial do período de incubagáo nem depois do completorestabelecimento do doente.

Nas doenças transmitidas por artrópodes, como a malária e afebre amarela, o período de transmissibilidade é aquele emque o agente infeccioso permanece, sob forma infectante e emquantidade suficiente para infectar o vetor, no sangue ou emoutros tecidos do individuo infectado. Os artrópodes apresentam,igualmente, um período de transmissibilidade, isto é, aqueledurante o qual o agente infeccioso se encontra presente nos seustecidos, em forma tal (estado infectante) que possibilita atransmissáo da infecaáo.

31. Pessoa imune-É a que possui anticorpos protetores espe-cíficos ou imunidade celular, em conseqqeéncia de uma infecçáo ouimunizagáo anterior, ou cujo organismo se acha predisposto,graças a qualquer dessas circunstancias, a reagir eficazmente,produzindo anticorpos suficientes para se proteger contra adoença, quando em contacto com o seu agente infeccioso. Aexpressáo aplica-se também aos animais. A imunidade é relativa,podendo uma proteçáo considerada, normalmente, eficaz sersuperada por urma dose excessiva do agente infeccioso ou porsua introduaáo por uma porta de entrada inusitada.

DEFINIÇOES 13

32. Pessoa infectada-Nesta designaaáo estáo compreendidosos individuos com doença manifesta (ver 27, Paciente ou doente)e os que tem infecçáo inaparente (ver 33, Portador).

33. Portador-Pessoa infectada que alberga agente infecciosoespecífico de uma doenga sem apresentar sintomas da mesma epode constituir fonte potencial de infecaáo para o homem. Oestado de portador pode ocorrer durante o decurso de umainfecçáo inaparente (geralmente denominados "portadoressaos") bern como no período de incubagáo, na fase de convales-cença ou de pós-convalescença de infecçoes que se manifestamclinicamente (comumente chamados "portadores em incubaçáo"e portadores "convalescentes", respectivamente). Em qualquerdos casos, o estado de portador pode ser de curta ou longaduraçáo (portadores "temporários" ou "cronicos"). O mesmoconceito aplica-se a outros animais vertebrados.

34. Prevalencia-Termo geral utilizado para indicar o númerode casos de uma doenQa ou de qualquer outro fato existentedurante determinado periodo de tempo e em relaaáo com apopulaaáo em que ocorrem. É expressa mais especificamente soba forma de coeficiente, a coeficiente de prevalencia, ou seja, onúmero de casos de doenga existentes em uma unidade de popu-laaáo e em determinado momento. Assim, por exemplo, o coefi-ciente de prevalencia da tuberculose é o número de casos ativos(todas as formas, antigas e recentes) existentes em determinadadata e referidos a 100.000 habitantes. (Comparar com 15,Incidéncia.)

35. Quimioprofilaxia-É: a administraaáo de uma substanciaquímica, inclusive antibióticos, para prevenir uma infecçáo ousua evoluaáo para a forma ativa e manifesta da doença. Naose deve confundir com a quimioterapia, que é o emprégo desubstancia química para curar uma doença infecciosa clinica-mente manifesta ou limitar sua evoluaáo.

36. Quarentena-(1) Quarentena completa é o cerceamento daliberdade de movimento de pessoas ou animais domésticos sáosque tenham estado expostos ao contágio de uma doença trans-missível, por prazo igual ao período máximo de incubaáaohabitual da doenga, de maneira a evitar que os mesmos entremem contacto com individuos que náo estiveram expostos aocontágio. (Comparar com 20, Isolamento.)

(2) Quarentena modificada é a restriaáo seletiva e parcial daliberdade de movimento de pessoas ou animais domésticos, deter-minada, geralmente, pelas diferenças de susceptibilidade, conhe-cidas ou presumíveis, porém, ás vézes, instituida tambémquando há perigo de transmissáo da doença. Pode ser aplicadapara enfrentar situaçoes especiais; por exemplo, o afastamentode escolares, a isenaáo, para pessoas imunes, das exigenciasestabelecidas para os individuos susceptíveis, como seja aproibiçáo, aos contactos, de manipular alimentos, e o confina-mento de militares nos seus acampamentos ou quartéis.

(3) Vigildncia é a fiscalizaçáo a que ficam submetidos oscontactos com a finalidade de diagnosticar prontamente ainfecçáo ou doença, porém sem lhes restringir a liberdade demovimento.

(4) Segregavao é a separaaáo, para fins especiais, vigilanciaou observaçáo, de parte de um grupo de pessoas ou animaisdomésticos dos demais membros, a fim de facilitar a profilaxia

DEFINIÇ8FS14

de urma doença transmissível. A remoçáo de criancas susceptíveispara a resid8ncia de pessoas imunes ou o estabelecimento decordoes sanitários para proteger individuos sáos do contacto comgrupos infectados constituem exemplos de segregaçao.

37. Repelente-Substáncia química que se aplica a pele, aroupa ou a outros lugares para afugentar artrópodes e evitarque os mesmos ataquem individuos, ou impedir que outrosagentes, tais como larvas de helmintos, penetrem na pele.

38. Reservatório de agentes infecciosos-Sao o homem, osanimais, as plantas, o solo e qualquer matéria orgánica inani-mada onde vive e se multiplica um agente infeccioso, dos quaisdepende para sua sobreviv8ncia, reproduzindo-se de modo apoder ser transmitido a um hospedeiro susceptível. O própriohomem é, na maioria das vézes, o reservatório dos agentespatogénicos para a sua espécie.

39. Resistencia-É o sistema de defesa que o organismointerpóe ao progresso da invasao ou multiplicacáo de agentesinfecciosos, ou aos efeitos nocivos resultantes de seus produtostóxicos.

a. Imunidade-Imunidade é um estado de resist8ncia,geralmente associado a presença de anticorpos quepossuem açao específica sóbre o microparasito respon-sável por determinada doença infecciosa ou sobre suastoxinas. A imunidade passiva, de curta duraçio, podeser obtida naturalmente, por transfer8ncia de mae afilho, ou artificialmente, pela inoculaçio de anticorposprotetores específicos (sOro de convalescente ou deindividuo imune ou globulina gama). A imunidadeativa pode ser adquirida naturalmente, em conse-qiincia de uma infecçao com ou sem manifestaçóesclínicas; ou artificialmente, mediante a inoculaçio defraçóes ou produtos de um agente infeccioso, do próprioagente morto ou atenuado, ou de suas variantes.

b. Resisténcia natural é a capacidade de resistir a doencaindependentemente da existencia de anticorpos ou dereagio específica dos tecidos. Deve-se, em geral, acaracterísticas anatómicas ou fisiológicas do hos-pedeiro; pode ser genética ou adquirida, permanenteou temporária.

40. Rodenticida-Substancia química utilizada para destruiçáode roedores, geralmente por ingestao. (Comparar com 12, Fumi-gaçao.)

41. Susceptível-Pessoa ou animal que nao possui, presumi-velmente, resist8ncia contra determinado agente patogénico eque por essa razio pode contrair a doenga se pósto em contactocom ésse agente.

42. Suspeito-Pessoa cuja história clínica e sintomatologiaindiquem estar acometida de alguma doença transmissível oute-la em incubacáo.

43. Transmissao de agentes infecciosos-Os modos de trans-missao de uma doenga sao os mecanismos pelos quais seu agenteinfeccioso se transfere do reservatório ao hospedeiro humanosusceptível. Sio os seguintes:

a. Por contágio:(1) Contágio direto: Quando há contacto físico com o

individuo ou animal infectado, ou com qualquer

DEFINIÇOES 15

DEFINIÇOES

outro reservatório de infecçáo, como no caso debeijo, relaç5es sexuais ou outra forma de contactopessoal íntimo. Nas micoses sistemicas, pelo con-tacto da pele com o solo, humo ou substanciasvegetais em decomposiaáo nos quais o agente viveem forma saprofítica.

(2) Contágio indireto: Quando há contacto com objetoscontaminados, como sejam brinquedos, lenços,roupas de corpo ou de cama, instrumentos cirúr-gicos e pensos, com subseqiente transferencia domaterial infectante á b6ca, por meio das máos;menos freqientemente, por transferencia as mu-cosas ou á pele, escoriada ou intacta.

(3) Pela projeaáo de gotículas de muco ou de saliva:ao se projetarem na conjuntiva, na face, na b6caou no nariz partículas de muco e saliva expelidaspelo individuo infectado, ao espirrar, tossir, cantarou falar. Essas gotículas raramente alcançammais de um metro de distancia do ponto de ondeemanam. Este modo de transmissáo deve ser con-siderado forma de infecqáo por contágio, poisimplica associaçao relativamente íntima de duasou mais pessoas.

b. Mediante veículo de transmissáo: Quando a água, ali-mentos, leite, produtos biológicos, inclusive s¿ro eplasma, ou qualquer substancia servem de meioatravés do qual um agente infeccioso passa de umreservatório para o organismo de um hospedeiro sus-ceptível, por ingestáo, inoculaaáo ou deposiçáo na peleou nas mucosas.

c. Por intermédio de um vetor: Quando artrópodes ououtros invertebrados transmitem a infecçáo por inocu-laQao na pele ou nas mucosas ou através das mesmas,pela picada ou pela deposiaáo de material infectantena pele, nos alimentos ou em outros objetos. O própriovetor pode estar infectado (em alguns casos, tornando-se infectante apenas depois de um período de incu-baaáo extrínseca apropriado) ou atuar como portadorpassivo ou mecánico do agente infeccioso.

d. Através do ar: Disseminaçao e inalaQao de aerossóismicrobianos ou sua deposiçáo na pele, nas mucosas ouem ferimentos. Os aerossóis microbianos sáo suspen-sóes aéreas de partículas, geralmente com o diámetrode 100 a 1 micro ou menos, constituidas, em todo ouem parte, de microparasitos. As partículas de menortamanho podem permanecer suspensas no ar porlongos períodos de tempo. Os aerossóis microbianosprovem do seguinte:(1) Núcleos de gotículas: Sáo pequenos resíduos resul-

tantes da evaporaçao de gotículas (ver (3),acima). Ésses núcleos de gotículas podem sercriados intencionalmente por meio de atomiza-dores diversos ou acidentalmente, em matadouros,indústrias extrativas, salas de autópsia ou nodecurso de várias práticas de laboratório.

(2) Poeira: Partículas de dimensóes variáveis, pro-venientes de pavimentos, roupas de corpo e de

16

DEFINIQOES 17

cama ou outros objetos contaminados; do solo,sobretudo esporos ou células de fungos ali exis-tentes em forma saprofítica; ou de pelos deanimais, algodáo ou produtos semelhantes, con-taminados. As partículas de maior tamanho per-manecem suspensas no ar por período de temporelativamente curto; as menores podem-se con-fundir com os núcleos de gotículas.

44. Vigilancia da doença-A vigilancia de uma doença, dis-tinta da vigilancia de pessoas (ver Definiaáo 36-3), consiste noestudo cuidadoso e constante de quaisquer aspectos relacionadoscom a ocorréncia e a propagaaáo de urna doenQa que possibilitamseu efetivo controle. Compreende a coleta e a avaliaçáo siste-mática de (a) dados de morbidade e mortalidade; (b) informesespeciais sobre investigaçoes de epidemias ou de casos indivi-duais; (c) isolamento e identificaaáo de agentes infecciosos, pelolaboratório; (d) dados relativos á disponibilidade e ao uso devacinas, globulina gama, inseticidas e outras substancias empre-gadas em profilaxia; (e) informaçQes sobre os níveis de imuni-dade de certos grupos de populaçáo; e (f) outros dadosepidemiológicos importantes. O procedimento aplica-se a todosos níveis dos serviços de saúde pública, desde o local até o inter-nacional.

45. Zoonose-Infecaáo ou doença infecciosa transmissível, emcondiç5es naturais, entre os animais vertebrados e o homem.

ACTINOMICOSE

1. Descriçao-Doença supurativa ou granulomatosa crónica,que se localiza, geralmente, na mandíbula, no tórax ou noabdome e que raramente se limita á pele e aos tecidos subcu-taneos. As les5es granulomatosas apresentam consistenciadura e se propagam lentamente aos tecidos contiguos, for-mando abcessos que se comunicam com o exterior por meiode trajetos fistulosos intercomunicantes, os quais dáo passa-gem a secregoes. Estas contem "gránulos de enxófre", for-mados por colónias do agente infeccioso.

O diagnóstico é confirmado pela cultura do cogumelo emcondiqoes de anaerobiose.

2. Distribuiçao-Doença pouco freqiente no homem, ocorreesporádicamente no mundo inteiro. T8das racas, ambos ossexos e todos os grupos etários (maior incidencia dos 15 aos35 anos) estáo sujeitos á infecçao. Cerca de duas vézes maiscomum no sexo masculino que no feminino. Ocorre, também,no gado vacum, suíno, equino e em outros animais.

3. Agente infeccioso-O Actinomyces israelii e o A. bovis, cogu-melos anaeróbios, gram-positivos e que náo sáo ácido-re-sistentes.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório natural éo homem. Na cavidade oral normal, o Actinomyces proliferacomo saprófito dentro e em tórno de dentes cariados, nasplacas de mucina aderidas ao esmalte dentário e nas criptasdas amídalas, sem penetraaáo aparente ou reaçáo celular dostecidos adjacentes. Em inquéritos feitos em amostras depopulaqóes nos Estados Unidos da América na Suécia e emoutras regioes, demonstrou-se a presenga de A. israelii emesfregaços de gránulos encontrados nas criptas de 40%das amídalas extirpadas; e em cerca de 69% dos espécimesde saliva ou de material proveniente de dentes careados, foipossível isolá-lo em culturas puras em condiçoes de anaero-biose. Náo foi ainda comprovada a existencia de um reserva-tório exógeno, como a palha ou o solo. A fonte de infecáaoda doença clínica é endógena. Parece existir no gado vacumum reservatório endógeno semelhante, relacionado, de ma-neira análoga, com a actinomicose bovina, porém náo secomprovou ainda a transmissáo do gado ao homem.

5. Modo de transmissao-Presume-se que o cogumelo se trans-mita por contacto de um individuo com outro, como parteintegrante da flora oral normal. Da cavidade oral, pode ocogumelo ser deglutido, inalado ou introduzido nos tecidos damandíbula, através de um traumatismo ou no local de lesaodentária que cause irritaaáo ou que náo tenha sido tratada.Há referencias de transmissáo por mordedura humana, mastrata-se de fato raro.

6. Período de incubaçao-Irregular; provávelmente, muitosanos após o aparecimento do cogumelo na flora oral normale dias ou meses após o traumatismo precipitante e a pene-traváo do cogumelo nos tecidos.

7. Período de transmissibilidade-Náo se conhece e carece deimportancia saber como e quando o A. israelii se incorpora

18

á flora oral normal. A origem e a evoluçáo das manifestaçóesclínicas da actinomicose sáo de natureza endógena e inde-pendem da exposiçáo ao contágio de pessoa ou animal in-fectados.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade natural ébaixa. Náo está demonstrado que a doença confira imuni-dade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: As partes das carcaças ou de órgáos

de animais que apresentem lesoes devem ser destruídasnos matadouros, por impróprias para o consumo.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Náo se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Das secreó5es e pensos por

elas contaminados. Limpeza terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Sem proveito.7. Tratamento específico: Náo há cura espontánea. A

administraaáo prolongada de penicilina, clorotetraci-clina, cloranfenicol ou sulfamidas é, em geral, eficaz.Em caso de meningite, o prognóstico é grave.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam, por se tra-tar de doenga esporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

AMEBÍASE

1. Descriçao-A infecaáo localiza-se inicialmente no cólon. Adoença pode ser assintomática ou produzir sintomas brandos,que compreendem sensaçáo de desconforto abdominal e diar-réia alternada com constipaaáo; ou diarréia crónica commuco e pouco sangue; ou disenteria aguda com sangue emuco em abundancia, geralmente com pouco pus. A infecçáopode-se propagar por via sanguínea ou por extensáo direta,produzindo hepatite amebiana e abcesso do fígado, do pulmáoe do cérebro ou ulceracáo da pele. Só raramente a amebíaseé causa direta de morte. Sinónimo: disenteria amebiana.

A confirmaaáo do diagnóstico é feita pela identificaçao detrofozoítos ou de cisto da Endamoeba histolytica nas fezesou de trofozoítos em esfregaços ou cortes das lesóes.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com as shigeloses,a apendicite, a colite ulcerativa, a disenteria balantidiana egiardiana (balantidíase e giardíase). Outros protozoários in-testinais também produzem diarréia no homem ou existemconcomitantemente com a E. histolytica.

2. Distribuiao--A infecçáo pela E. histolytica está difundidano mundo inteiro atingindo, frequentemente, 50% da popu-

19ACTINOMICOSE

laçao ou mais, em áreas desprovidas de saneamento, especial-mente nas regióes tropicais, assim como nas instituiçoespara doentes mentais. A prevalencia é baixa (1 a 5%) nascidades com bom serviço de saneamento. As manifestaoSesclínicas da disenteria amebiana sao comuns nos países declima tropical ou subtropical e relativamente raras nasregioes temperadas, embora nestas os índices de infecáaopossam ser elevados e se registrem, ocasionalmente, epi-demias veiculadas pela água.

3. Agente infeccioso-Um protozoário, a Entamoeba histoly-tica.

4. Reservatório e fonte de infeecao-0 reservatório é, geral-mente, o doente com forma crónica ou assintomática. As in-fecç5es agudas oferecem pouco perigo, por serem muitofrágeis os trofozoítos. Os cistos eliminados com as fezes dosindividuos infectados constituem a fonte de infecaáo. Existeuma amebíase do cáo, mas náo está demonstrado que possaservir como fonte de infecaáo para o homem.

5. Modo de transmissao-Durante as epidemias, principalmentepela água contaminada. A propagacáo endémica efetua-seatravés da água, pela transferencia de fezes frescas da maoa boca e pela ingestáo de vegetais contaminados, especial-mente os que sáo consumidos crus; por intermédio de moscas;e pelas máos contaminadas de pessoas que manipulam ali-mentos.

6. Período de incubaçao-De 5 dias a vários meses; geralmente,3 a 4 semanas.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto persistir a infecçaointestinal, que pode durar vários anos.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade á infecáaoé geral. Entre as pessoas que albergam o parasito, sáo rela-tivamente poucas as que apresentam sintomas. Os casosagudos tem a tendencia a se tornarem cronicos. A desnutri-

aáo contribui para acentuar a gravidade e a freqiencia dossintomas. As pessoas recém-chegadas a zonas endémicasapresentam, com freqiencia, manifestaçóes clínicas dadoença. A imunidade á reinfecaáo náo está claramente com-provada no homem.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Remocáo adequada das fezes humanas.2. Proteger contra a contaminaaáo por matéria fecal a

água destinada ao abastecimento público e ferver,quando necessário, a água usada para beber. A clora-çáo da água do abastecimento público nas condio5esem que geralmente é feita náo destrói os cistos. Osfiltros de areia removem-nos quase completamente; osde terra de infusório, completamente. Evitar inter-comunicaçoes entre a rede do abastecimento público eas redes auxiliares particulares, bem como as quepermitem refluxos no sistema de canalizaaáo. As pe-quenas porçqes de água, tais como as que se levam embolsas "Lyster" e cantis, sáo mais bem protegidas peloemprégo de pastilhas de hidroperiodeto de tetraglicina(globalina).

20 AMEBfASE

3. Educaçao sanitária do público, relativamente aos cui-dados de higiene pessoal, sobretudo no que diz respeitoao tratamento apropriado dos dejetos e a lavar asmaos após defecar e antes de preparar ou ingerir ali-mento, assinalando-se também os riscos da ingestáo dealimentos úmidos e crus.

4. Combate ás móscas e protegáo dos alimentos contra acontaminagáo por esses insetos, mediante o emprégode telas metálicas ou outros recursos apropriados.

5. Fiscalizaaáo, pelas autoridades sanitárias, do estadode saúde e dos hábitos de higiene das pessoas quepreparam e servem alimentos em restaurantes, bemcomo das condiçóes de asseio désses estabelecimentos.O exame sistemático dos manipuladores de alimentosnao tem valor prático como medida profilática.

6. A imersáo de frutas e vegetais em soluçoes desinfe-tantes é recurso cujo valor náo está ainda comprovado.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

era determinadas zonas endémicas (EUA); nao éexigida em muitos Estados (EUA) e países; Classe 3C(pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. Impedir que o paciente prepare,manipule ou sirva alimentos até completar o trata-mento.

3. Desinfecçao concorrente: Remocáo adequada das fezes.Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nao se aplica.6. Investigagáo de contactos e da fonte de infecaáo:

Exame microscópico das fezes das pessoas que moramcom o paciente e das que com ele possam ter tido con-tacto, verificando também se existe a possibilidade decontaminaçao direta da água.

7. Tratamento específico: Disenteria amebiana aguda:Tetraciclinas e cloridrato de emetina. Éste alivia ossintomas, mas nao cura, geralmente, a infecáao. Otratamento com ambas as drogas deve ser associadoou complementado com a administraaáo de um amebi-cida de eficácia reconhecida, como a diodoquina, ocarbarsone, o milibis ou a humantina, para eliminara infeccáo do lumen intestinal. Ésses amebicidas sáoúteis também no tratamento das infecçoes benignas eassintomáticas. A associagáo emetina-bismuto-iodetotem grande prestigio. Existem referencias recentessobre a eficácia do furoata de entamida.

Hepatite amebiana e abcesso do fígado: Cloroquina,aralém ou cloridrato de emetina. Se for necessáriodrenar o abcesso, administrar antes cloroquina ouemetina para limitar a infecçáo. Devem-se administrarantibióticos de amplo espectro, a firm de prevenir apossibilidade de infecqao bacteriana. Sao necessáriosrepetidos exames de fezes, realizados a intervalos deaté 3 meses, para se ter a certeza de que as amebasdesapareceram.

AMEBfASE 21

C. Medidas em caso de epidemia: A ocorrencia de várioscasos na mesma área exige investigaaáo epidemiológicaimediata, a fim de se determinar a fonte de infecçáo e omodo de transmissáo. Se ficar demonstrada a existenciade um veículo comum, como a água ou um alimento, tomarmedidas adequadas para corrigir a situaaáo. Se as provasepidemiológicas demonstrarem que o contágio é inter-hu-mano, as medidas profiláticas teráo por base o asseioindividual, a remoaáo adequada das fezes e o combate asmoscas.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ANCILOSTOMIASE

1. Descriçao-Doença crónica, debilitante, cuja sintomatologiaé vaga e varia grandemente, segundo a intensidade da in-fecaáo e o estado de nutricáo do paciente. A atividade hema-tófaga dos vermes e a desnutriaáo acarretam anemiahipocrómica microcítica, que constitui causa importante deincapacidade. As crianças infectadas podem ter o seu desen-volvimento físico e mental retardado. Raramente causa amorte, tanto na forma aguda como na crónica, sendo osóbitos que ocorrem devidos geralmente á intercorréncia deoutra infecçao. Nas infecçóes leves, com 500 ovos ou menospor grama de fezes, as manifestaoSes clínicas sáo poucasou podem mesmo estar ausentes. Sinonimos: uncinaríase,necatoríase, opilaçáo.

A confirmaaáo do diagnóstico faz-se pelo achado dos ovosdo parasito nas fezes; a identificaçáo da espécie é feita peloexame microscópico dos vermes adultos.

As larvas infectantes dos ancilóstomos do gato e do cao(Ancylostoma braziliense e A. caninum) provocam no homemuma dermatite denominada serpiginosa, que acomete faxi-neiros, jardineiros, crianças e outras pessoas que entramem contacto com solo arenoso contaminado. Nos EstadosUnidos da América, essa afecaáo ocorre principalmente noSudeste. Essas larvas sáo destruidas na pele e náo produzemoutro dano ao homem.

2. Distribhuiao-Amplamente difundida nos países tropicais esubtropicais onde a remoçáo dos dejetos é inadequada e ondeo solo, a umidade e a temperatura favorecem o desenvolvi-mento das larvas infectantes. O N. americanus é a espécieque predomina na Africa Ocidental tropical e no Sudestedos Estados Unidos da América. O A. duodenale é a espéciemais comum no Vale do Nilo e na regiáo do Mediterraneo.Ambas ocorrem em muitas partes da Asia, da América Cen-tral e do Sul e das Antilhas.

3. Agentes infecciosos-O Necator americanus e o Ancylostomaduodenale. As larvas, no terceiro estádio, penetram pela pelee, através dos vasos linfáticos e do sistema circulatório,atingem os pulmoes, atravessam os alvéolos, sobem pela tra-quéia até a faringe, sao deglutidas e chegam ao intestino

AMEBfASE22

delgado, em cujas paredes se fixam. Ali se desenvolvem atéa maturidade sexual, em cérca de 5 semanas, e produzemovos.

4. Reservatório e fonte de infeccao-O reservatório é o indi-víduo infectado que elimina ovos nas fezes. A fonte deinfecaáo habitual é o solo contaminado com larvas infec-tantes

5. Modo de transmissao-Os ovos eliminados com as fezes sáodepositados no solo, onde geram as larvas, que se desenvol-vem, atingem o terceiro estádio, tornam-se infectantes em7 a 10 dias, e penetram na pele, geralmente dos pés, produ-zindo uma dermatite ("coceira da terra"). A infecvao podeproduzir-se também por via oral, embora raramente.

6. Período de incubavao-Os ovos aparecem nas fezes cércade 6 semanas após a infecçáo. Os sintomas podem apresentar-se em poucas semanas, meses e até anos, dependendo daintensidade da infecgáo.

7. Período de transmissibílidade-Os individuos infectados per-manecem como disseminadores potenciais da infecaáo en-quanto albergam os helmintos e continuam poluindo o solo,amiúde durante muitos anos se nao forem tratados. Se ascondiçoes sao favoráveis, as larvas no terceiro estádio dedesenvolvimento podem manter-se vivas no solo durantevárias semanas.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral,mas nos Estados Unidos da América a doença é menos fre-qüente e menos severa entre os negros que os brancos. Ainfecçao confere certo grau de imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educaaáo sanitária do público no tocante ao perigodecorrente da contaminaaáo do solo, as medidas deprofilaxia e aos hábitos de higiene pessoal, sobretudoo uso de calQado.

2. Prevençáo da contaminaQao do solo, mediante o em-prego de instalanoes sanitarias para a coleta e remoçáodas dejeçQes humanas, especialmente de latrinas hi-giénicas nas zonas rurais.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Em determi-

nadas zonas endémicas (EUA); nao é obrigatória namaioria dos países. Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçao concorrente: Remoaáo adequada das fezes

para evitar a contaminacáo do solo.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaago de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Todo paciente ou portador

é um disseminador potencial ou real da doença. Exa-minar todos os contactos familiais.

7. Tratamento específico: Tetracloroetileno ou hexilre-sorcinol. As reaçoes tóxicas sao pouco frequentes, po-dendo-se repetir o tratamento em caso de necessidade.O tratamento encurta o período de transmissibilidade.

ANCILOSTOMIASE 23

ANCILOSTOMfASE

O hidroxinaftoato de befénio é útil, especialmente con-tra as infecQoes por A. duodenale.

C. Medidas em caso de epidemia: Inquéritos para determinara prevalencia da doenQa em zonas de elevada endemici-dade; educaçáo sanitária do público no que se refere aosaneamento do meio ambiente e as práticas de higienepessoal; e provisáo de recursos para o tratamento.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ARBOVIROSES

Sumario

Um grande número de arbovírus produz doenças no homeme esse número cresce rapidamente. Suas manifestaçSes clínicasagrupam-se em tres síndromes clínicos e para maior conveni-encia sao tratadas sob trés rubricas correspondentes. A encefa-lite constitui o primeiro síndrome. Essas doenças se traduzemgeralmente por uma encefalite cuja gravidade e manifestaóSesvariam desde a meningite assética benigna até o coma, a para-lisia e a morte. O segundo síndrome compreende principalmenteum grupo de febres agudas, benignas e de curta duragáo. Muitasdelas se assemelham ao dengue; algumas se acompanham deexantema, outras nao. Algumas delas podem, as vézes, se apre-sentar sob a forma de uma infecçáo mais grave, com compro-metimento do sistema nervoso central ou hemorragias. O terceirosíndrome, a febre hemorrágica, compreende doenças agudasfebris com manifestao5es hemorrágicas evidentes geralmentegraves, acompanhadas de choque e elevada letalidade. Umadelas, a febre amarela, produz também lesoes hepáticas graves,e, as vézes, icterícia. Formas mais benignas podem se asseme-lhar ao segundo síndrome (febre benigna) e algumas podemapresentar também um quadro de encefalite.

Sao, na sua maioria, zoonoses que o homem contrai acidental-mente, através de um artrópode transmissor. O homem é hospe-deiro sem importancia no ciclo epidemiológico. Em presença deum vetor apropriado, algumas dessas doenças podem tornar-seepidémicas, passando o homem a constituir a principal fonte deinfecqao para o transmissor. Outras há, ainda, cuja dependenciabásica do ciclo animal-artrópode nao se acha ainda estabelecida.A maioria dos vírus é transmitida por mosquitos; vários porcarrapatos; dois, por flebótomos; e dois, possivelmente, portrombiculídeos, embora se desconheça o vetor. Ocorrem infecç5esno laboratório.

Vários fatóres epidemiológicos comuns nos ciclos de trans-missáo, principalmente em relaaáo com o vetor, tem importanciano tocante as medidas de profilaxia. Por conseguinte, as di-versas doenças correspondentes a um mesmo síndrome clínicoacham-se distribuídas em quatro grupos, segundo o agentetransmissor: mosquito, carrapato, flebótomo e vetor desconhe-cido, possivelmente um ácaro. Algumas doenqas de grande im-portancia em muitos países ou nos Estados Unidos da América

24

sao descritas individualmente ou em grupos quando apresentamanalogias clínicas e epidemiológicas. Outras, de menor im-portáncia ou menos bem estudadas, se enumeram apenas noquadro que a seguir se apresenta (pág. 26-28).

Conhecem-se cerca de 75 arbovírus capazes de produzir in-fecgáo ou doenQa infecciosa no homem. A maioria deles pode serclassificada, mediante provas de hemaglutinaçáo ou de fixagaodo complemento, em grupos antigénicos, dos quais o A e o Bsáo os mais numerosos e os mais conhecidos. Ambos incluemagentes que causam principalmente encefalites, e agentes queproduzem predominantemente outras doengas febris. O grupoA inclui apenas vírus transmitidos por mosquitos; e o grupo B,agentes transmitidos por mosquitos e por carrapatos. Os vírusdo grupo C e os de seis outros grupos produzem principalmentedoenças febris que se assemelham ao síndrome do dengue. Situam-se numa categoria mista vários agentes patogénicos parao homem para os quais náo foram demonstrados antígenoscomuns.

Enumeram-se, a seguir, todos os vírus relacionados com en-fermidades humanas, indicando-se o tipo de vetor, razoávelmentedeterminado ou suspeito, a característica clínica predominanteda doença identificada e a área geográfica onde se encontra. Emalguns casos, o número de doentes observados é demasiado peque-no para poder estabelecer com certeza o quadro clínico habitual.Nao se incluiu nenhum vírus cuja evidencia como causa de in-fecváo humana se baseasse únicamente em resultados deinquéritos sorológicos. Caso contrário, a lista seria muito maior.

25ARBOVIROSES

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ENCEFALITES ARBOVIRICAS

I. Transmitidas por MosquitosA. TIPOS EQUINO ORIENTAL, EQUINO OCIDENTAL, JAPONÉS B,

VALE DO MURRAY E SAO LUiS

1. Descriaáo-Grupos de doenças inflamatórias agudas, decurta duraaáo, que afetam partes do cérebro, a medulaespinhal e as meninges. Os sinais e sintomas sáo seme-lhantes, mas variam na sua gravidade e evoluaáo. Os casosbenignos podem apresentar o síndrome de meningite assé-tica. As infecç5es graves tém, geralmente, início súbito, comhipertermia, sinais de irritavao meníngea, estupor, desorien-taçáo, coma, espasmos, tremores, ocasionalmente convulsoesnos lactentes e paralisia espástica, raramente flácida. Aletalidade varia entre 5 e 60%, cabendo aos tipos japonés Be equino oriental os índices mais elevados. Sáo raras, coma maioria dos vírus, seqtelas evidentes, exceto nos lactentes;ocorrem com mais freqeéncia nas infecçoes causadas pelostipos equino oriental e japones B. Náo produzem parquinso-nismo. Há, geralmente, leucocitose moderada, variando onúmero de leucócitos no líquido cefalorraquiano de 50 a 200por cm3, chegando, ás vezes, a 1.000 ou mais nos lactentes.

A identificaçáo do tipo específico faz-se pela demonstraçáodo aumento do título de anticorpos em amostras do sorocolhidas no início e na fase mais adiantada da evoluaáo dadoenca; e também pelas provas de neutralizaçáo, fixaqáo docomplemento ou inibiçáo da hemaglutinaaáo. Podem ocorrerreaçoes de grupo. Nos casos fatais, o vírus pode ser isoladode cérebro, mas raramente do sangue ou do líquido cefalorra-quiano. As lesoes histopatológicas náo sáo específicas paraos diferentes tipos de vírus.

Essas doenças devem ser diferençadas da forma ence-falítica e nao paralítica da poliomielite, da raiva, da menin-goencefalite, da caxumba, da coriomeningite linfocitária, dameningite assética devida a enterovírus, da encefalite herpé-tica, das encefalites pós-vacinais ou pós-infecciosas e dasmeningites ou encefalites causadas por bactérias, protozo-ários, espiroquetas e cogumelos; bem como da encefalite devon Economo (encefalite letárgica), doença de etiologiadesconhecida, bastante comum por volta de 1920, porématualmente rara. As afecqóes enumeradas devem ser notifi-cadas as repartiQóes sanitárias, sob a rubrica da doencacorrespondente ou como encefalites (outras formas), comomeningites (outras formas) ou como síndrome de meningiteassética, especificando-se, quando conhecidos, a etiologia ouo tipo clínico. O vírus equino da Venezuela, que causa pri-mordialmente uma arbovirose (pág. 36), vem sendo cadavez mais responsabilizado por casos de encefalites.

2. Distribuiçafo-A encefalite do tipo equino oriental é encon-trada nas zonas oriental e centro-norte dos Estados Unidosda América e regioes adjacentes do Canadá, bem como emáreas esparsas das Américas Central e do Sul e nas Antilhas.A do tipo equino ocidental encontra-se nas zonas ocidentaisdos Estados Unidos da América e do Canadá, assim comoem áreas esparsas situadas mais a leste, do Estado de Con-

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ENCEFALITES ARBOVIRICAS

necticut ao da Flórida, e na América do Sul. A do tipojaponés B ocorre nas ilhas do Pacífico ocidental, desde oJapáo até Guam, e em muitas áreas orientais da Ásia, desdea Coréia até Singapura, bem como na India. A do tipo doVale do Murray é encontrada em certas partes da Austráliae da Nova Guiné. A do tipo Sáo Luís existe em quase todo oterritório dos Estados Unidos da América, exceto na regiaonordestina, e também em Trinidad, Jamaica, Panamá eBrasil. Nos climas temperados, essas doenças ocorrem noveráo e no principio do outono. Sua prevalencia está, geral-mente, limitada a zonas e épocas quentes e de grande prolife-raqao de mosquitos. Tem tendencia a persistir sob formaendémica em regioes de vales quentes e irrigados; e ocorrem,de maneira irregular, em zonas agrícolas sécas. Podem tam-bém apresentar distribuiaáo estacional nos países tropicais,dependendo da precipitagáo pluvial e da abundancia dos ve-tores.

3. Agentes infecciosos-Cada doença é causada por um virusespecífico: equino oriental, equino ocidental, japonés B, Valedo Murray e Sáo Luís. Os dois primeiros pertencem aogrupo A, enquanto os tres últimos se enquadram no grupo B.

4. Reservatório e fonte de infecçáo-Nao se conhece o verda-deiro reservatório nem a forma como a infecaáo se mantémdurante o inverno; possivelmente, aves, roedores, morcegos,reptis, anfibios ou mosquitos adultos sobreviventes. A fontede infecçáo para o homem é o mosquito infectante.

5. Modo de transmissao-Pela picada de mosquitos, os quaisgeralmente contraem a infecçáo em aves silvestres; os porcostem certa importancia para o vírus do tipo japonés B; paraoutros vírus, as vézes, um mamífero, como o cavalo. Náo épossível, geralmente, demonstrar a presença do vírus nosangue do homem após o início da doença. Os dois vírus dotipo equino e o japonés B produzem doença no cavalo, massó raramente se verifica viremia por período prolongado ouem título alto; portanto, o homem e ésse animal náo consti-tuem, comumente, fontes de infecçao para o mosquito. Osvetores mais importantes sao os seguintes: do tipo equinooriental nos E.U.A., provávelmente o Culiseta melanura; dotipo equino ocidental nos E.U.A., o Culex tarsalis; do tipojaponés B, o Culex tritaeniorhynchus, nos climas tempera-dos, e o Culex gelidus, nos trópicos; do tipo do Vale doMurray, provávelmente o Culex annulirostris; do tipo deSao Luís nos E.U.A., o Culex tarsalis, o complexo Culexpipiens-quinquefasciatus e o Culex nigripalpus.

6. Período de incubaçao-Geralmente, de 5 a 15 dias.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmitem direta-

mente de um individuo a outro. O mosquito permanece in-fectante a vida tóda. A viremia nas aves dura, geralmente,2 a 5 dias, mas pode ser prolongada nos morcegos, reptis eanfibios, especialmente durante a hibernaçáo.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade a doençaclinicamente manifesta é geralmente mais elevada na in-fancia e na idade avançada, mas varia conforme o tipo dovírus, especialmente o Sao Luís, que apresenta tendencia apoupar as crianças menores. As infecvóes inaparentes ouque náo tenham sido diagnosticadas sáo mais comuns nas

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ENCEFALITES ARBOVfRICAS

outras idades. A infecaáo confere imunidade homóloga. Naszonas de elevada endemicidade, os adultos sáo, em geral,imunes ás ralas locais, graQas a infecçóes benignas ou inapa-rentes; os susceptíveis sáo principalmente as crianças.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Destruiçáo das larvas e eliminaváo dos criadouros dasespécies de mosquitos transmissores, comprovadas oususpeitas.

2. Destruiçáo de mosquitos mediante nebulizaçáo e rocia-mento de inseticidas de açáo residual nas habitaçoeshumanas. Ver Malária 9A1, pág. 188.

3. Telagem dos dormitórios e outros aposentos; uso demosquiteiros.

4. Usar repelentes ou evitar expor-se aos mosquitos du-rante as horas em que os mesmos costumam picar.Ver Malária 9A4, pág. 189.

5. Educaçáo sanitária do público s6bre o modo de trans-missáo e a profilaxia da doença.

6. Imunizaaáo ativa das pessoas sujeitas a grande riscode contágio (laboratoristas e outros), mediante a ad-ministraaáo de vacinas experimentais ou comerciais,preparadas com vírus eqúino inativado pelo formol.Nao se recomenda o emprego dessas vacinas para usogeral. No Japáo emprega-se, para a imunizaqáo decrianças, vacina inativada preparada em cérebro decamundongo.

7. ImunizaQao passiva de laboratoristas acidentalmenteexpostos á infeceáo, por meio de sóro imune, humanoou de origem animal.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e em alguns outrospaíses. Classe 2A (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. O vírus náo se encontra, geral-mente, no sangue ou em exsudatos e excreçoes dopaciente durante a fase das manifestaçoes clínicas dadoenqa.

3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecvao: Pes-

quisa de casos que tenham passado despercebidos e dapresenQa de mosquitos transmissores, É:, primordial-mente, um problema da comunidade (ver 9C).

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia: A identificaçao da doença

entre cavalos e aves e a descoberta de casos humanos nacomunidade tem valor epidemiológico para determinar afreqeIncia da infecaáo e as áreas afetadas. A imunizaaáode cavalos náo impede a propagaqao do vírus na localí-dade.

D. Medidas internacionais: Desinsetizagáo dos aviSes prove-nientes de zonas onde a doenga é prevalente.

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ENCEFALITES ARBOVíRICAS

II. Transmitidas por Carrapatos

A. ENCEFALITE RUSSO VERNO.ESTIVAL, MENINGOENCEFALITEDIFÁSICA, ENCEFALOMIELITE OVINA E ENCEFALITE DE POWASSAN

1. Descriçao-Grupo de doenças que se assemelham clinicamenteás encefalites transmitidas por mosquitos, com exceeáo dotipo russo verno-estival, que produz, com freqeincia, paralisiaflácida, particularmente do arco clavículo-escapular, e deixa,com frequencia, sequelas. A meningoencefalite difásica (febredifásica do leite ou encefalite da Europa central, transmitidapor carrapato) tem curso mais prolongado, de cérca de 3semanas. A fase febril inicial nao apresenta sintomas queindiquem comprometimento do sistema nervoso central; após4 a 10 dias de aparente restabelecimento, sobrevém umasegunda fase de febre e meningoencefalite. A letalidade e aincidéncia de sequelas graves sáo menores que no caso deinfecç5es do tipo russo verno-estival. No homem, a encefalo-mielite ovina apresenta forma difásica e é relativamentebenigna.

O diagnóstico específico é feito mediante provas sorológicasou pelo isolamento do vírus do sangue durante a fase agudada doença. As provas sorológicas náo permitem diferencia-çao entre as doenças déste grupo, mas distinguem-nas damaioria das enfermidades similares.

2. Distribuigao-As doenças causadas por éste complexo devírus estáo distribuidas de maneira irregular pela maiorparte da Rússia, outras regióes da Europa Oriental e Cen-tral, Escandinávia, Escócia e o Norte da Inglaterra. O tipoverno-estival ocorre, em geral, principalmente no Oriente ouna Ásia; a menigoencefalite difásica predomina na Europa;e a encefalomielite ovina acha-se presente na Escócia, naInglaterra e na Irlanda. O vírus da encefalite de Powassané encontrado no Canadá e nos Estados Unidos da América.Agentes infecciosos do mesmo complexo antigénico tem sidoencontrados na Malásia (vírus Langat) e na India (vírus daFloresta de Kyasanur, pág. 48). Nao se verificou ainda aocorréncia de casos humanos da doença na Malásia; na India,é conhecida como febre hemorrágica. A incidéncia estacionaldas doenças na Rússia e na Europa depende da atividade docarrapato Ixodes persulcatus, geralmente na primavera e noprincipio do veráo, enquanto que o I. ricinus permanece ativoaté o fim do veráo ou principio do outono. As áreas de maiorincidéncia sao aquelas em que o homem tem contacto maisíntimo com grandes quantidades de carrapatos infectados, oque ocorre geralmente nas zonas rurais ou cobertas de flo-restas, mas também nas urbanas. Tém-se verificado surtosepidémicos pequenos e localizados de meningoencefalitedifásica entre individuos que tomam leite cru proveniente decabra ou ovelha, donde o nome de febre difásica do leite.Tem-se observado, com freqiencia, casos de infecaáo no labo-ratório, vários dos quais com seqielas graves e alguns fatais.

3. Agentes infecciosos-Embora existam ligeiras diferencas denatureza antigénica, mais freqientes com o tipo Powassanque com os outros, os vírus causadores destas doenças apre-sentam entre si estreita relaçao, constituindo um complexo a

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ENCEFALITES ARBOVIRICAS

que se dá, geralmente, a designajço de grupo russo verno-estival de encefalomielite ovina. Pertencem todos ao grupo B.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Ao que parece, o verda-deiro reservatório é o carrapato ou uma associagao carra-pato-mamífero. Demonstrou-se a transmissáo transovari-ana de alguns virus da Rússia. As ovelhas sáo os principaishospedeiros da encefalomielite ovina. Os carrapatos infec-tam-se nos roedores, ás vézes em outros mamíferos e aves e,raramente no homem. A fonte de infecaáo para o homemé o carrapato adulto infectante.

5. Modo de transmissáo-Pela picada de carrapatos infectantesou pela ingestáo de leite proveniente de animal infectado.O I. persulcatus é o principal transmissor na Rússia orientale o I. ricinus, na regiáo ocidental daquele país e em outraspartes da Europa. Este último é também o transmissor daencefalomielite ovina, que acomete ovelhas na Escócia.Suspeita-se dos carrapatos do géneroDermacentor no Canadáe nos Estados Unidos da América. As larvas dos carrapatoscontraem geralmente a infecaáo ao se alimentarem do sanguede roedores e, as vézes, de outros mamíferos e aves. O homempode, ocasionalmente, servir de fonte de infecçáo para oscarrapatos adultos. O leite cru pode transmitir a meningo-encefalite difásica.

6. Período de incubacao-Geralmente, de 7 a 14 dias.7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamente

de um individuo a outro. O carrapato que se infecta em qual-quer de suas fases evolutivas permanece infectado por todaa vida. Em certos vertebrados, a viremia pode durar váriosdias; no homem, até 7 ou 10 dias.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Ambos os sexos e todas asidades sáo susceptiveis, mas a distribuiçáo etária da inci-dencia varia muito de uma regiáo para outra, na dependenciado contacto com carrapatos, do consumo de leite provenientede animal infectado ou da imunidade previamente adquirida.A infecçáo, inaparente ou manifesta, confere imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Ver Riquetsioses transmitidas por carrapatos, 9A1,e 2, pág. 233, no tocante as medidas contra os carra-patos.

2. Na Rússia tém sido largamente usadas vacinas devírus inativados pelo formol; sáo inócuas e eficazes,segundo se informa.

3. Ferver ou pasteurizar o leite de animais das espéciessusceptíveis, nas zonas onde a meningoencefalite di-fásica é endemica.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:

1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Deve serfeita em determinadas zonas endémicas. Náo é doençade notificaaáo obrigatória na maioria dos países.Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum, se o paciente náo estiver infes-tado de carrapatos.

3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.

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ENCEFALITES ARBOVlíICAS

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecQao: Pro-

curar descobrir casos que tenham passado desperce-bidos e a presenqa de carrapatos transmissores e deanimais que eliminem virus pelo leite.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia: Ver Riquetsioses trans-

mitidas por carrapatos, 9C (pág. 234).D. Medidas internacionais: Nenhuma.

FEBRES CAUSADAS POR ARBOVIRUS

I. Transmitidas por MosquitosA. DENGUE

1. Descriao--Infecaáo febril aguda, de inicio súbito, ás vézescom dois acessos de curta duraáao. Caracteríza-se clinica-mente por febre, que dura cerca de 5 dias, raramente maisde 7, cefalalgia intensa, dores pós-orbitais, mialgias, artral-gias e erupçáo. Em alguns casos há eritema precoce genera-lizado. O exantema, que aparece 3 ou 4 dias após o inicioda febre, é máculo-papular ou escarlatiniforme. No últimodia de febre, ou pouco depois, podem surgir petéquias nospés, pernas axilas ou abóbada palatina. Nas pessoas de peleescura, a erupVao geralmente náo é visível. A convalescençaé acompanhada de sensaaáo de fadiga e depressao, que seprolonga por muito tempo. Sáo frequentes a leucopenia e alinfadenopatia. As epidemias apresentam caráter explosivo,mas a letalidade é extremamente baixa. Sinonimo: Febrequebra-ossos.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com t6das asdoenqas relacionadas na seQáo B deste capítulo, com a febrede carrapatos do Colorado, as febres transmitidas por fle-bótomos e outras.

A hemaglutinacáo, a fixaaáo do complemento e as provasde neutralizaçao, com o emprego de vírus dos tipos específicossao úteis ao diagnóstico. O vírus pode ser isolado do sanguepela inoculaçao em camundongos lactentes ou pelas técnicasde cultivo de tecidos.

2. Distribuicao-A endemicidade está limitada ás regioes ondeabundam durante todo o ano os mosquitos vetores; podedepender também da continua imigraçáo de individuos sus-ceptíveis, em populaçóes civis e, especialmente, entre membrosdas fóoras armadas. A doenQa é comum nas ilhas do Sudoestedo Pacífico, no Sudeste da Ásia, na Indonésia, na india e naregiáo setentrional da Austrália. As epidemias podem ocorrerem qualquer parte onde existam os vetores e o vírus sejaintroduzido, sejam zonas urbanas ou rurais; em 1963 regis-traram-se surtos de grandes proporçóes em várias ilhas dasAntilhas.

3. Agente infeccioso-Os vírus do dengue, dos quais foram iden-tificados quatro tipos imunológicos: 1, 2, 3 e 4. Algumas

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FEBRES CAUSADAS POR ARBOVIRUS

amostras dos tipos 3 e 4 e certas amostras estreitamenterelacionadas com os tipos 1 e 2, possivelmente os tipos 5 e 6,sáo responsáveis por uma doença diferente (ver FebresHemorrágicas Causadas por Arbovírus).

4. Reservatório e fonte de infeclao-O homem, juntamente como mosquito, é o reservatório, suspeita-se da existencia deoutro reservatório, animal-mosquito, talvez o macaco, masessa suposiQao nao está confirmada. A fonte de infecáaoimediata é o mosquito infectante.

5. Modo de transmissao-Pela picada de mosquitos Aedesaegypti, Aedes albopictus ou de uma das espécies do complexoAedes scutellaris, infectadas por terem picado um doente.

6. Período de incubaqao-De 3 a 15 dias; geralmente, 5 ou 6.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro. Em geral, os pacientes sáo infec-tantes para o mosquito desde um dia antes do início dossintomas até o quinto dia da doenga. O mosquito torna-seinfectante 8 a 11 dias após haver picado o enfermo e assimpermanece o resto da vida.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é, aparen-temente, universal, mas a doença é, em geral, mais benignanas crianças que nos adultos. A imunidade homóloga é delonga duraçao; a heteróloga, embora exista, é fugaz e podepermitir que a doença se apresente sob forma branda, semerupçao.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Combate ao transmissor e, onde seja possível, elimi-naçao de seus criadouros. (Ver Malária, 9A1, 2, 5,págs. 188-189).

2. EducaQao sanitária do público sobre medidas pessoaisde proteçao contra os mosquitos, inclusive o uso derepelentes. (Ver Malária 9A 3 e 4, pág. 188).

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Notificaáao

obrigatória de epidemias, mas nao a de casos isolados.Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: O paciente deve ser mantido em aposentotelado ou que tenha sido tratado com inseticida deaQao residual, como o DDT, pelo menos durante 5 diasapós o início da doença.

3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Indagar o local de resi-

dencia do paciente durante a quinzena anterior aoinício da doença. Descoberta de casos que nao tenhamsido notificados ou que tenham passado despercebidos.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia:

1. Inquérito para determinar o índice de infestaçáo dosvetores na localidade, encontrar os focos e estabelecerplanos para a sua eliminaaáo.

2. Pesquisa e destruiçao dos Aedes nas habitaçóes hu-manas.

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FEBRES CAUSADAS POR ARBOVIRUS

3. Uso de repelentes por parte dos individuos que, porforga de suas ocupaçoes ou por outra razáo imperiosa,ficam expostos as picadas dos mosquitos transmis-sores.

D. Medidas internacionais: Cumprimento dos acordos inter-nacionais destinados a eVitar a propagaçáo da doenva porpessoas e o transporte de mosquitos, em navios, aeronavese veículos terrestres, de áreas onde exista uma epidemiapara zonas indenes.

B. FEBRES DE BUNYAMWERA, DE BWAMBA, DE CHIKUNGUNYA, DEMAYARO, DE O'NYONG-NYONG, DO VALE DO RIFT, EQUINO VENEZUE.

LANA, DO NILO OCIDENTAL E CAUSADAS POR VIRUS DO GRUPO C

1. Descriafo--Grupo de doenças febris agudas que se asseme-lham ao dengue e duram uma semana ou menos. Começam,geralmente, com cefalalgia, mal-estar, artralgia ou mialgiae, as vézes, náusea e vómitos. Verifica-se, freqientemente,conjuntivite e fotofobia. A temperatura pode ou náo ser dotipo em sela. É1 comum a ocorréncia de erupaáo nas febres doNilo Ocidental, de Chikungunya e de O'nyong-nyong. NoSudeste da Asia verifica-se, as vézes, hemorragia nos casosde febre de Chikungunya. A leucopenia é comum. A conva-lescença costuma ser prolongada. Observa-se, as vézes,meningoencefalite na febre do Nilo Ocidental. Nos últimosanos, o vírus da febre eqúino venezuelana tem sido responsa-bilizado por um número cada vez maior de casos de encefalite.Todavia se inclui na categoria das febres causadas por vírus,porque na maioria dos casos se apresenta sob essa forma.A existéncia, no complexo equino venezuelana, de vários vírusafins nao permite determinar a proporaáo de febres e encefa-lites atribuíveis ao referido vírus. Refere-se que váriosvírus do grupo C produzem debilidade das extremidadesinferiores. Raramente causam a morte, com excegáo daencefalite eqúino venezuelana.

As provas sorológicas sao úteis para diferenqar essasdoenças de outras febres causadas por vírus ou de origemdesconhecida, mas as febres de Chikungunya, O'nyong-nyong e Mayaro sáo difíceis de distinguir uma da outra.Pode-se fazer o diagnóstico específico pela identificaaáo dovírus no sangue colhido durante o período febril. Na febreequino venezuelana o vírus pode ser isolado de material obtidopor meio de lavados nasofaríngeos. Com muitos déssesvírus verificam-se infecqoes de laboratório.

2. Distribuicao-A febre do Nilo Ocidental ocorre no Egito,Israel e India (o vírus, nao a doenqa humana) e acha-se,provavelmente, difundida em diversas partes da Africa. Afebre de Chikungunya foi observada na Africa, India,Malásia, Cambódia e Tailandia. As febres do Vale do Rift,de O'nyong-nyong, de Bwamba e de Bunyamwera só temsido encontradas até agora na Africa. As febres de Mayaroe do grupo C ocorrem nas regioes tropicais da América doSul e em Trinidad. A equino venezuelana e de outros mem-bros do complexo (Mucambo, Pixuna) sao prevalentes na-quelas regioes e também na Flórida, no Panamá e no México.A incidencia estacional depende da existencia de condivoesfavoráveis para uma elevada prevalencia dos transmissores.

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FEBRES CAUSADAS POR ARBOVfRUS

Os casos conhecidos tém-se verificado principalmente naszonas rurais, mas a febre de Chikungunya ocorre, as vézes,sob a forma de surtos urbanos explosivos.

3. Agentes infecciosos-Cada uma dessas doenças é causada porum virus distinto, que se designa com o mesmo nome daenfermidade. O vírus da febre do Nilo Ocidental está incluidono grupo B e os virus das febres de Chikungunya e deMayaro, estreitamente relacionados entre si, pertencem aogrupo A. Os vírus Apeu, Caraparu, Itaqui, Marituba, Muru-tucu e Oriboca fazem parte do grupo C. Os vírus de Bwambae de Bunyamwera sáo protótipos de seus respectivos gruposimunológicos. O virus do Vale do Rift náo está agrupado.

4. Reservatório e fonte de infecço-Nao se conhecem os re-servatórios. Todos parecem confinados aos trópicos e neces-sitam de um ciclo continuo vertebrado-mosquito, essencial asobrevivéncia dos vírus na natureza. As febres de Chikun-gunya, O'nyong-nyong e possivelmente outras podem sermantidas pelo ciclo homem-mosquito, mas é provável queoutros vertebrados estejam implicados. As aves constituemhospedeiros importantes para o vírus da febre do Nilo Oci-dental; e as ovelhas, bem como outros ruminantes domésticose animais silvestres, inclusive macacos e roedores, para o doVale do Rift. A fonte de infecaáo para o homem é o mosquitoinfectante,

5. Modo de transmissao-Na maioria dos casos, pela picada deum mosquito. Na febre de Chikungunya, o A. aegypti e talvezoutros. Na febre do Vale do Rift, o Aedes caballus, o A. cir-cumluteolus e o A. theileri; espécies do género Eretmapoditessao provávelmente importantes para o ciclo na floresta. Nafebre do Nilo Ocidental, o Culex univittatus no Egito e o C.pipiens molestus em Israel; na de O'nyong-nyong, o Ano-pheles sp.; na de Mayaro, o Mansonia venezuelensis. Na deBunyamwera, o Aedes sp. Vírus do grupo C: foram isoladosde espécies dos géneros Aedes, Mansonia, Psorophora eSabethini. Os virus do complexo equino venezuelana foramisolados de vários géneros e espécies, a maioria dos quais semostrou susceptível no laboratório, incluindo-se entre élesos géneros Mansonia, Psorophora, Aedes, Culex, Haema-gogus, Sabethini e Anopheles. A maioria das infecçoes hu-manas com o virus do Vale do Rift está relacionada com omanuseio de material infectante de origem animal duranteautópsias ou atividades de carniçaria.

6. Período de incubaçao-Geralmente, de 3 a 12 dias.7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamente

de um individuo a outro, exceto talvez no caso da febreequino venezuelana. Os mosquitos infectantes transmitem ovirus, provávelmente, durante tóda a sua vida. A viremia,essencial para a infecaáo do vetor, acha-se presente, emmuitas dessas doengas, durante as primeiras manifestaçoesclínicas no homem.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade parecegeral, em ambos os sexos e durante toda a vida. Sáo comunsas infecçóes e os casos benignos que passam despercebidos.A infecçáo confere imunidade e nas zonas de elevada ende-micidade é entre as crianças que se encontra o maior númerode susceptíveis.

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FEBRES CAUSADAS POR ARBOVÍRUS

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. As medidas gerais aplicadas ás encefalites arbovíricas,9A 1, 2, 3, 4, 5, 7, pág. 31. Na febre do Vale do Rift énecessário tomar precauçoes ao lidar com animais in-fectados e seus produtos.

2. Para a proteaáo de laboratoristas e outras pessoas quecorrem grande risco de contágio, contra a febre eqiinovenezuelana, tem sido utilizada com éxito uma vacinaexperimental, preparada com vírus atenuados. Paraa prevenaáo da febre do Vale do Rift, emprega-seigualmente uma vacina experimental, inativada, pre-parada em cultura de tecidos.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Em determi-

nadas áreas endemicas; náo sáo doenças de notificaáaoobrigatória na maioria dos países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Manter o paciente em aposento telado ouque tenha sido tratado com inseticida de açáo residual,como o DDT, pelo menos durante 5 dias após o inícioda doença.

3. Desinfeccao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Procurar determinar o local

de residencia do paciente durante a quinzena anteriorao início da doenga. Descoberta de casos que náo te-nham sido notificados ou que tenham passado desperce-bidos.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia:

1. Inquérito para determinar o índice de infestaçáo dosvetores na localidade, encontrar os focos e estabelecerplanos para a sua eliminaaáo.

2. Uso de repelentes por parte dos individuos que, porforça de suas ocupaçoes ou por outra razáo imperiosa,ficam expostos ás picadas dos mosquitos transmissores.

3. A identificaaáo da doenQa entre cavalos (febre equinavenezuelana) ou ovelhas e outros animais (febre doVale do Rift) e a realizagáo de inquéritos serológicosem aves (febre do Nilo Ocidental) ou roedores (vírusdo grupo C) tém valor epidemiológico para determinara frequencia da infecaáo e as áreas afetadas.

D. Medidas internacionais: No caso da febre do Vale do Rift,restringir o movimento de animais das zonas enzoóticaspara as indenes. Contra as outras doenças náo se aplicanenhuma medida, exceto o cumprimento dos acórdos inter-nacionais destinados a evitar a introdugao de mosquitosatravés embarcaSqes, aeronaves e transportes terrestres.

II. Transmitidas por CarrapatosA. FEBRE DE CARRAPATOS DO COLORADO

1. Descriçao-Doenga febril aguda semelhante ao dengue, geral-mente sem erupçáo, que apresenta usualmente um breve

FEBRES CAUSADAS POR ARBOVÍRUS

período de remissao, seguido de um segundo paroxismo febril,cada um deles com a duraaáo de 2 ou 3 dias. Caracteriza-sepor sua benignidade, mas pode assumir forma grave nascrianças, ás vézes com encefalite ou tendencia a hemorragias.Raramente causa a morte.

O diagnóstico confirma-se pelo exame de laboratório, me-diante o isolamento do vírus. Os anticorpos fixadores docomplemento e neutralizadores do vírus só aparecem depoisde 2 semanas ou mais.

2. Distribuicao-Tanto quanto se sabe, acha-se limitada aosEstados Unidos da América, ocorrendo nos Estados de Wash-ington, Oregon, Califórnia, Nevada, Utah, Idaho, Montana,Wyoming, Colorado e Dakota do Sul. Na Colómbia Británicae no Novo México foram encontrados D. andersoni infecta-dos. A doença é mais freqúente em individuos adultos dosexo masculino, mas comumente afeta também crianças emulheres. A incidéncia estacional corresponde á época demaior atividade dos carrapatos. Doença endémica e comumem grande parte da área afetada.

3. Agente infeccioso-O vírus da febre de carrapatos do Colo-rado.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é consti-tuido por pequenos mamíferos, entre os quais foram identifi-cados os esquilos terrícolas, os porcos-espinho, as támias ecertos ratos silvestres (Peromyscus), assim como por ninfase larvas de carrapatos. A fonte de infecQáo é o carrapatoadulto infectado.

5. Modo de transnmissao-Os carrapatos imaturos, Dermacentorandersoni, infectam-se ao se alimentarem em animais in-fectados, durante a fase de viremia; e assim se conservamatravés de suas várias mudas, até a forma adulta, quandotransmitem o vírus ao homem, pela picada.

6. Período de incubacao-Geralmente, de 4 a 5 dias.7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamente

de um individuo a outro. A ciclo mantido pelos carrapatosentre os animais silvestres é o fator capital. Os carrapatosconservam-se infectantes durante toda a sua vida. O vírusestá presente no homem durante a fase febril, de 1 a 10 diasapós o início da doença.

8. Suseeptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é, aparen-temente, geral. Náo se conhece caso de pessoa que tenhasido acometida da doença mais de uma vez. Tem sido in-frutíferas as tentativas de provocar experimentalmente areinfecçáo.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Medidas de combate ao carrapato. Ver Febre maculosadas Montanhas Rochosas, 9A 1 e 9A2 (págs. 233).

2. Nao há vacina contra a doença.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Nas zonas

endémicas (EUA); nao é doença de notificaQáo obriga-tória na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.

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FEBRES CAUSADAS POR ARBOVfRUS

3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma. Destruir os carra.patos encontrados no corpo do paciente.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. InvestigaQáo de contactos: Identificaaáo de carrapatos

e de zonas infestadas por ésses artrópodes.7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

III. Transmitidas por FlebótomosA. FEBRE DE PAPPATACI

1. Descriño--Doenca febril de 3 a 4 dias de duraçáo e queapresenta um quadro clínico semelhante ao da influenza,exceto pela ausencia de sinais de inflamacáo do trato respira-tório. Cefalalgia, febre de 38,3° a 39,5°C (1010 a 104'F),dor retrocular ao mover os olhos, congestáo das escleróticas,mal-estar geral, náuseas e dores lombares e nos membrossao sintomas característicos. A leucopenia é freqüiente noquarto ou no quinto dia de febre. A temperatura ultrapassa,ás vézes, 39,5°C (104°F) e a doença pode apresentar sin-tomas alarmantes, mas náo se conhecem casos fatais. Odiagnóstico baseia-se nos dados clínicos e epidemiológicos aose comprovar a ocorréncia de casos múltiplos e similares.Sinónimos: Febre por flebótomos e febre de trés dias.

O diagnóstico pode ser confirmado pela prova de neutrali-zaaáo, empregando-se vírus adaptado ao camundongo, oupelo isolamento do vírus em camundongos recém-nascidos.

2. Distribuiçao-Ocorre nas regioes da Europa, Africa e Asiaonde existe o vetor; recentemente foi identificada na AméricaCentral e na América do Sul, onde existem agentes estreita-mente afins. É doença própria de zonas tropicais e subtropi-cais sujeitas a longos períodos de tempo quente e séco eincide, em geral, numa larga faixa que acompanha a baciado Mediterráneo e se estende em direcáo leste até a Birmániae a China. Enfermidade estacional, ocorre entre abril e outu-bro, acometendo principalmente tropas militares e viajantesprocedentes de regioes indenes.

3. Agentes infecciosos-Os vírus da febre de pappataci; pelomenos quatro tipos imunológicos foram identificados nohomem e outros em roedores e flebótomos.

4. Reservatório e fonte de infecçao-A associaçáo homem-flebótomo constitui um reservatório; suspeita-se, mas semconfirmaaáo, da existencia de um reservatório animal. Afonte de infecaáo imediata, no caso dos tipos de vírus bemestudados, é o flebótomo infectante.

5. Modo de transmiss5o-O vetor dos vírus clássicos é umpsicodídeo hematófago, pequeno e piloso, o Phlebotomuspapatasii, vulgarmente chamado "mosquito-palha", que picaa noite e tem limitada amplitude de v6o. Foram encontradospsicodídeos do género Sergentomyia infectados e que podemservir como transmissores.

6. Período de incubaa5o-Seis dias, no máximo; geralmente,3 ou 4, raramente menos.

7. Período de transmissibilidade-O vírus acha-se presente no

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FEBRES CAUSADAS POR ARBOVfRUS

sangue da pessoa infectada pelo menos 24 horas antes e24 horas depois do início da febre. O flebótomo torna-se in-fectante cerca de 7 dias após hayer picado um doente e assimpermanece a vida toda.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral.A imunidade homóloga adquirida é, provávelmente dura-doura. Náo há imunidade heteróloga. A relativa resistenciadas populaçoes nativas das regioes infestadas pelos flebó-tomos pode, provávelmente, ser atribuída a infecaáo ocorridaem tenra idade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: A principal preocupaçáo deve sera destruiçáo dos flebótomos. Ver Leishmaníase cutánea. 9A1-6, pág. 173.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

em determinadas zonas endémicas; na maioria dospaíses náo é doença de notificaaáo compulsória. Classe3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum; proteger o individuo infectado,durante os primeiros dias da doença, contra a picadade flebótomos, mediante o emprégo de telas metálicasou de mosquiteiro (25-30 malhas por polegada qua-drada) ou pela aspersáo de inseticida nos aposentos.

3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma; destruiaáo dosflebótomos na habitaaáo.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Náo há.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo:

Pesquisa de focos de flebótomos nas proximidades dashabitaçoes, especialmente em montes de cascalho,fendas e buracos de parede e debaixo de pedras.

7. Tratamento específico: Nenhum.Medidas em caso de epidemia:

1. Combate aos flebótomos na comunidade, mediante oemprego de inseticidas, a fim de destruir ésses artró-podes dentro das habitaç5es e em suas cercanias.

2. Educaçáo sanitária do público, com a finalidade deinstruí-lo sobre o modo de transmissáo da doença e anecessidade de evitar a picada de flebótomos, medianteo uso de repelentes, durante a permanencia em zonasinfectadas, especialmente depois do pór-do-sol.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADASPOR ARBOVIRUS

I. Transmitidas por MosquitosA. FEBRE AMARELA

1. Descriçao-Doença infecciosa aguda, de curta duracáo e degravidade variável. Os casos mais benignos apresentamquadro clínico indefinido; os típicos caracterizam-se por

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42 FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

início súbito, febre, cefalalgia, raquialgia, prostraaáo, náuseae vómitos. A medida que a doença evolui, o pulso torna-selento em relaçáo com a temperatura e a albuminúria acentua-se; pode sobrevir anuria. A leucopenia manifesta-se logo noinício, para tornar-se mais pronunciada por volta do quintodia. Produzem-se manifestaçóes hemorrágicas como epistaxe,hemorragia bucal, hematémese e melena. A icterícia é mode-rada no início da doença, porém logo se acentua; a icteríciapost-mortem pode ser pronunciada. Entre as populaçoes in-dígenas de zonas endémicas a letalidade é inferior a 5%,mas entre os alienígenas sáo comuns os coeficientes de 30 eaté 40%.

O diagnóstico de laboratório é feito pelo isolamento dovirus do sangue, pela demonstraQao da elevaQao do títulodos anticorpos neutralizantes em amostras de sóros colhidasdurante as fases aguda e de convalescença e no achado delesóes típicas no fígado.

2. Distribuiçao-Com exceçáo de alguns casos ocorridos emTrinidad, em 1954, desde 1942 náo se registra nas Américassurto epidémico de febre amarela transmitida por Aedesaegypti. Na Africa, ainda se registram epidemias de febreamarela urbana em zonas contiguas a florestas onde adoença é endémica. Nas Américas, quando introduzida pelaprimeira vez numa comunidade, a febre amarela transmitidapelo A. aegypti acomete ambos os sexos e todas as idades eraças, ao passo que a forma silvestre das regióes tropicaisocorre principalmente entre homens de 20 a 40 anos que seexpoem ao contagio na selva.

Há evidencia de que a febre amarela silvestre ocorre dequando em quando em todos os países do Continente ameri-cano, do México á América Central e do Sul, com exceaáode El Salvador, Uruguai e Chile. Na África, estende-se dacosta ocidental em direçáo ao sul até o deserto de Saara, epela República do Congo (Leopoldville) aos seguintes países:Zambia, Bechuanalándia, Malawi, Uganda, Tanganica,Quenia, Etiópia, Somalilándia e Sudáo. Nao há provas deque jamais tenha existido febre amarela na Asia.

3. Agente infeccioso-O vírus da febre amarela.4. Reservatório e fonte de infeca5o-Nas zonas urbanas, o

reservatório da infecQao é o homem e o Aedes aegypti; nasflorestas, outros vertebrados, especialmente macacos, sagiis,talvez marsupiais, e mosquitos silvestres. O homem naodesempenha papel essencial no mecanismo de transmissáo dafebre amarela silvestre nem na manutenQáo do vírus. A fontede infecçao imediata para o homem é o mosquito infectante.

5. Modo de transmissao-Nas zonas urbanas e em certas áreasrurais, pela picada do mosquito A. aegypti. Nas florestasda América do Sul, pela picada de várias espécies de mosqui-tos silvestres do género Haemagogus e do Aedes leucocelae-nus. Nas regioes tropicais da Africa, o A. africanus é oresponsável pela transmissáo da doença entre os macacos,enquanto o A. simpsoni, mosquito semidoméstico, e provavel-mente outras espécies de Aedes transmitem o vírus do ma-caco ao homem.

6. Período de incubalao-De 3 a 6 dias.7. Período de transmissibilidade-Pouco antes do início da

febre e durante os 3 primeiros dias da doença, o sangue do

FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

paciente é infectante para o mosquito. Altamente transmissí-vel onde existam muitas pessoas susceptíveis e sejam abun-dantes os mosquitos transmissores. Náo se transmite porcontágio direto nem através de objetos contaminados. Operíodo extrínseco de incubagáo no A. aegypti é, em geral,de 9 a 12 dias nas temperaturas normais do veráo. Uma vezinfectado, o A. aegypti assim permanece a vida tóda, masnao há transmissáo transovariana.

8. Susceptibilidade e resistencia-A doença confere imunidadeduradoura; nao se conhece a ocorréncia de segundos ataques.Nas zonas endémicas sáo comuns as infecvóes benignas einaparentes. Os lactentes nascidos de mulheres imunes po-ssuem imunidade passiva, que pode durar até o sexto més deidade. Na infecçáo natural, os anticorpos aparecem no sanguedurante a primeira semana da doença.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A febre amarela urbana pode ser completamenteeliminada mediante a erradicaçáo do A. aegypti. NasAméricas, ésse vetor está erradicado do México, detodos os países da América Central e da maior parteda América do Sul. No território continental dosEstados Unidos da América, nas Antilhas e na África,ainda há muito por fazer.

2. A febre amarela silvestre, transmitida por espéciessilvestres de Aedes e Haemagogus, náo pode ser con-trolada por nenhum dos métodos atualmente conheci-dos, exceto pela vacinagáo, que se recomenda paratodas as pessoas que vivem em áreas rurais e necessi-tam, por sua ocupagao, de entrar em florestas situadasem regiées endémicas, bem como ás pessoas que pre-tendam visitar tais regioes.

3. É necessário fazer a imunizaáao ativa de todos os in-divíduos que, por motivo de residencia, ocupagáo ouviagem, se acham expostos á infecçáo. A administraçáode uma dose única, por via subcutánea, da vacinapreparada com a amostra atenuada de vírus 17D culti-vada em embriáo de galinha é eficaz. Os anticorposaparecem 7 a 10 dias após a vacinagao e persistempelo menos 17 anos e provávelmente muito mais. Essaé a única vacina utilizada nas Américas. Há outrotipo de vacina, que emprega um vírus amarílico neu-trópico atenuado (amostra Dacar preparada a partirde cérebro de camundongos) e se administra por escari-ficavao cutánea a pessoas de 10 anos ou mais. Utiliza-se amplamente na Africa. As reaçoes sáo mais fre-qüientes e pode, ás vézes, produzir-se encefalite fatal.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Notificagao

de caso exigida universalmente pelo RegulamentoSanitário Internacional, Classe 1 (pág. 5).

2. Isolamento: Nenhum; proteger o paciente contra apicada de mosquitos durante os tres primeiros diasda infecaáo, mantendo-o em aposento telado, asper-gindo inseticida de agáo residual na habitaçáo ouutilizando mosquiteiros.

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44 FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVIRUS

3. DesinfecQáo concorrente: Nenhuma; a residencia dopaciente e todas as que lhe ficam próximas devem serimediatamente aspergidas com um inseticida de aáaoresidual, como DDT, o hexacloreto de benzeno, aclordana ou a dieldrina.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Os contactos familiais, os

outros contactos e os vizinhos do paciente que náotenham sido antes imunizados devem ser vacinadosimediatamente.

6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecqao: In-vestigar quais os lugares, inclusive zonas de florestas,visitados pelo paciente nos 3 a 6 dias anteriores aoinício da doença, a fim de localizar focos de febreamarela; observar todas as pessoas que visitem taislugares. Verificar se na residencia ou no local de tra-balho do paciente existem espécies de mosquitos ca-pazes de transmitir a doença. Dar especial atenaáo aoscasos benignos de enfermidades febris e aos óbitos inex-plicáveis cujos antecedentes possam sugerir febreamarela.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia:

1. Febre amarela urbana ou transmitida pelo Aedesaegypti:a. Vacinacáo em massa, começando pelas pessoas mais

expostas ou que vivem em regioes infestadas porA. aegypti.

b. Aspersáo de todas as casas da comunidade com in-seticida de açáo residual.

c. Aplicaçao de larvicidas em todos os criadouros exis-tentes ou potenciais de A. aegypti.

2. Febre amarela silvestre:a. Vacinaçáo imediata de todas as pessoas que vivem

em florestas ou nas suas proximidades; e das quetenham de entrar em tais áreas.

b. Evitar que individuos susceptíveis entrem em con-tacto com áreas de florestas onde a infecgao tenhasido assinalada. Recomendar idéntica precauQáopara os individuos imunizados, durante a primeirasemana após a vacinaaáo.

3. Nas regioes onde pode ocorrer febre amarela, deve serorganizado um serviço de viscerotomia destinado acolher, para fins de diagnóstico, pequenas amostras detecido hepático de cadáveres de individuos falecidosapós 10 dias ou menos de doenQa febril. Descobrem-seassim muitos casos e surtos epidémicos que de outraforma passariam despercebidos.

4. 0 achado de bugios e micos mortos nas florestas,quando confirmado, constitui indicio da presenga defebre amarela. As confirmaçoes do diagnóstico medi-ante o exame histopatológico de fígados de macacosencontrados moribundos ou mortos recentemente émuito útil.

5. Os inquéritos imunológicos levados a efeito, mediantea prova de neutralizavao em camundongo, entre pri-matas silvestres capturados em florestas ou suas ime-

FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

diaçoes sáo úteis na delimitaago das zonas enzoóticas.Os inquéritos sorológicos nas populaçóes humanas saopráticamente inúteis na época atual, dado o amploemprego da vacina antiamariílica.

D. Medidas internacionais:1. Os governos devem notificar, por via telegráfica, a

OMS e aos países limítrofes o primeiro caso de febreamarela importado, transferido ou autóctone de quetenham conhecimento em uma área local anterior-mente livre da doença, bem como os focos de infecáaorecém-descobertos ou reativados entre vertebradosirracionais.

2. As medidas aplicáveis a embarcaçoes, aeronaves etransportes terrestres provenientes de zonas infectadasde febre amarela estáo especificadas no RegulamentoSanitário Internacional, OMS, segunda ediaáo ano-tada, Genebra, 1961.

3. Quarentena de animais: Macacos, sagiis e outros pri-matas silvestres procedentes de zonas infectadas defebre amarela podem ser postos de quarentena por 7dias, contados da data de saída de ditas zonas.

4. Viajantes internacionais: Muitos países exigem dosviajantes que procedem de zonas endémicas de febreamarela da Africa ou da América do Sul, ou que pelasmesmas tenham passado, a apresentacáo de um atesta-do de vacinaçáo antiamarílica válido, como requisitopara a entrada em seu território. Caso contrário, apli-cam medidas de quarentena. A validade do atestadointernacional de vacinaçáo é de 6 anos, contados dodécimo dia de imunizacáo. No caso de revacinaáaodentro désse período, renova-se a validade por mais 6anos, a partir da data da revacinacáo.

B. FEBRES IIEMORRÁGICAS DAS FILIPINAS E DO SUDESTE DA ÁSIA

1. Descriçao-Grupos de febres hemorrágicas agudas e epi-demicas, até agora identificadas principalmente em criançasde menos de 5 anos, embora em Singapura e Calcutá afetemtambém individuos de mais idade. Caracterizam-se por iníciosúbito, com febre alta, prostragáo, cefalalgia, mal-estar e,freqúentemente, náusea e vómitos. Aparecem, logo em se-guida, conjuntivite, epistaxe e dores abdominais, juntamentecom erupQáo petequial precoce, que se observa primeiro nasextremidades e que, com certa frequencia, afeta as faces e otronco, mas nao as axilas e o peito. Podem aparecer, noprincipio, petéquias e, mais tarde, equimose extensa. Muitospacientes apresentam hemorragias gastrintestinais e choque,entre o segundo e o quinto dias, as plaquetas sanguíneasdiminuem, o tempo de sangria aumenta e geralmente nao seobserva leucopenia nem leucocitose nos casos graves. ExistemdiferenQas significativas nas manifestaçóes clínicas de umpaís para outro. Na Tailandia observa-se hepatomegalia, oque nao ocorre nas Filipinas, onde é mais freqúente aepistaxe. A doenqa dura, geralmente, 5 a 8 dias com resta-belecimento rápido e sem complicaQóes. A letalidade é decerca de 5%, ocorrendo a morte geralmente durante operíodo de choque.

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46 FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

As provas sorológicas mostram elevagao do título de anti-corpos para o vírus responsável pela doenga e outros coméle estreitamente relacionados. O vírus pode ser isolado dosangue durante' a fase febril aguda.

2. Distribuiçao-Todos os surtos epidémicos identificados ocor-reram em zonas urbanas das Filipinas, Tailándia, Malásia,Vietname do Sul e fndia. Tém-se registrado surtos epi-demicos importantes em Manila e Bangkok, mas tambémem zonas urbanas menores. Tem sido observada apenas entreorientais, exceto em Calcutá. A ocorrencia está limitada asestaQoes chuvosas e ás zonas de elevada prevalencia de A.aegypti. Náo ocorre nas áreas onde apenas existe o A. albo.pictus.

3. Agentes infecciosos-Os vírus atualmente classificados comotipos 1, 2, 3, e 4 e possivelmente 5 e 6, do dengue. Os tipos1 e 2 isolados em Bangkok e Singapura apresentam peque-nas diferenças antigenicas em relaaáo aos tipos clássicos 1 e2 e talvez correspondam aos tipos 6 e 5, respectivamente. Ovírus Chikungunya talvez seja responsável por alguns casosbenignos ocorridos em Bangkok.

4. Reservatório e fonte de infecsao-O reservatório é desconhe-cido; talvez o homem e o A. aegypti. A fonte de infecáaoimediata é um A. aegypti infectante.

5. Modo de transmissao-Pela picada de A. aegypti infectante.Isolou-se o vírus désse mosquito durante epidemias.

6. Período de incubaçao-Desconhecido.7. Período de transmissibilidade-Náo há prova de que se

transmita de um individuo a outro.8. Susceptibilidade e resistincia-Nas epidemias até agora

descritas, exceto em Singapura e Calcutá, a doença temacometido principalmente crianças de 3 a 5 anos, afetandoentretanto também outros grupos etários, desde 4 meses atéadultos jovens. A prevaléncia de anticorpos contra o dengueé elevada entre as crianças maiores e os adultos. Muitoscasos benignos tem sido identificados mediante provas soro-lógicas. Náo há explicaçáo para a auséncia de manifestaoóeshemorrágicas em pessoas de raQa branca na maioria daszonas afetadas; o dengue clássico tem sido observado emindividuos brancos durante epidemias de febre hemorrágicaentre orientais.

9. Profilaxia-Ver Febres causadas por Arbovírus, Dengue, 9Ae 9D, págs. 35-36.

II. Transmitidas por CarrapatosA. FEBRE HEMORRÁGICA DA CRIMÉIA

1. Descriçafo-Início súbito, com febre, mal-estar, fraqueza, irri-tabilidade, cefalagia, dores intensas nos membros e naregiáo lombar e acentuada anorexia. Verificam-se, as vézes,vomitos, dores abdominais e diarréia. Surge, no início, ruborda face e do peito e congestáo das conjuntivas, acompanhadosde enantema hemorrágico do véu do paladar, da úvula e dafaringe e de erupaáo petequial punctiforme, que, começandono tórax e no abdome, se estende a todo o corpo. Observam-se, em alguns casos, extensas áreas de hemorragia. Verifi-

FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

cam-se, igualmente, hemorragias das gengivas, do nariz, dospulmoes, do útero e do intestino. A hemorragia só é abun-dante nos casos graves ou fatais. Hematuria e albuminurialeves, quando presentes. Febre, que permanece elevada du-rante 5 a 12 dias, descendo em lise, seguida de convalescençaprolongada. Leucopenia com acentuada neutropenia; linfo-citose relativa, porém linfopenia absoluta e eosinofilia. Ob-serva-se trombocitopenia, mas o tempo de sangria é normal.A letalidade entre os casos notificados varia de 2 a 15%.

O diagnóstico específico pode ser feito mediante o isola-mento do virus no sangue durante a fase aguda e tambémpor meio de provas sorológicas.

2. Distribuiçao-Observada nas estepes da Criméia Ocidentale na península de Kerch. A maioria dos pacientes sáo traba-lhadores agrícolas em terras alqueivadas onde abundamlebres. A doença ocorre entre junho e setembro, que corres-ponde ao período de atividade do vetor.

3. Agente infeccioso-O vírus da febre hemorrágica da Criméia,arbovírus ainda nao grupado.

4. Reservatório e fonte de infecçao-As lebres constituem oreservatório natural; possivelmente, aves e um carrapato dogenero Hyalomma. Acredita-se que os carrapatos imaturosadquirem a infecçáo dos hospedeiros animais; quandoatingem a forma adulta, constituem a fonte de infecçáo parao homem.

5. Modo de transmissao-Pela picada de carrapatos adultosHyalomma marginatum infectantes.

6. Periodo de incubaçao-De 7 a 12 dias.7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite direta-

mente de um individuo a outro. Os carrapatos infectadosassim permanecem a vida t6da.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A imunidade dura pelo menos1 ano.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Ver Febre maculosa das Montanhas

Rochosas, pág. 233, no que respeita a medidas preventivascontra os carrapatos. Náo existe vacina contra a doença.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitaria local: Em determi-

nadas zonas endémicas; nao é doença de notificaaáoobrigatória na maioria dos países. Classe 3B, pág. 6.

2. Isolamento: Nenhum, se o paciente nao estiver in-festado por carrapatos.

3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçao:

Pesquisa de casos que tenham passado despercebidose da presença de vetores e lebres.

7. Tratamento específico: Existem referencias de que osoro de convalescente é útil.

C. Medidas em caso de epidemia: Ver Febre maculosa dasMontanhas Rochosas, pág. 234.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

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48 FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

B. FEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK E DOENCA DAFLORESTA DE KYASANUR

1. Descriçao-Estas duas doenças apresentam grande seme-lhança. O início é súbito, com cefalalgia, febre, dores naregiáo lombar e nos membros e intensa prostracáo. Acompa-nha-se, frequentemente, no terceiro o quarto dia, de con-juntivite, diarréia e vómitos. O aparecimento de erupçáopapulovesicular no véu do paladar constitui sinal importantepara o diagnóstico. Náo há, geralmente, comprometimentodo sistema nervoso central. Nos casos graves, surgem hemor-ragias mas náo se verifica erupaáo cutánea. Pode apre-sentar-se hemorragia das gengivas, do nariz, do trato gas-trintestinal, do útero, dos pulmoes mas raramente dos rins.A hemorragia persiste, ás vezes, por vários dias e, quandograve, produz choque e morte. Estima-se que a letalidadevaria entre 1 e 10%. Leucopenia e trombocitopenia acentua-das. A fase febril dura de 5 dias a 2 semanas, as vezes comoutra elevacáo de temperatura na terceira semana. O resta-belecimento e a convalescença costumam ser lentos e pro-longados.

O diagnóstico é feito pelo isolamento do virus do sangueaté 10 dias após o início da doença ou por meio de provassorológicas.

2. Distribuiçao-Observadas na Floresta de Kyasanur, distritode Shimoga, Estado de Mysore, na índia, principalmente entreadultos jovens do sexo masculino que entram em contactocom floresta durante a estaçáo seca, ali de janeiro e junho.O tipo Omsk ocorre entre trabalhadores rurais e criançasque se expoem á picada de carrapatos infectados nas estepesda regiáo de Omsk, na Sibéria. A incidencia estacional emcada zona depende da abundancia do vetor. Sao freqientesas infecçoes em laboratórios com os dois vírus.

3. Agentes infecciosos-Os virus das duas doenças estáo inti-mamente relacionados. Pertencem ao grupo B e fazem partedo complexo verno-estival russo e encefalomielite ovina; sáoantigénicamente semelhantes aos outros membros.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Na doença da Floresta deKyasanur, provávelmente roedores e macacos; na febre deOmsk, roedores, o rato almiscarado e talvez o carrapato,visto ter sido referida a passagem transovariana no caso deoutros vírus desse complexo. Parece que os carrapatos, nasua fase larvária, constituem a principal fonte de infecáaopara o macaco e o homem.

5. Modo de transmissao-Pela picada de carrapatos infec-tantes: O Dermacentor pictus e o D. marginatus, no tipoOmsk e, provávelmente, o Haemaphysalis spinigera, nadoença da Floresta de Kyasanur.

6. Período de incubaa5o-Geralmente, de 3 a 8 dias.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro. Os carrapatos infectados assimpermanecem a vida toda.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Todas as idades e ambos ossexos sao, provávelmente, susceptíveis. A infecçáo confereimunidade.

FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

9. Profilaxia-Ver Encefalites arbovíricas transmitidas porcarrapatos, pág. 33, e Febre maculosa das MontanhasRochosas, pág. 233. Existe referencia de que uma vacinapreparada com vírus cultivado em cérebro de camundongo einativado pelo formol é eficaz contra a febre de Omsk; masnáo foi ainda suficientemente experimentada contra adoenga da Floresta de Kyasanur.

III. Modo de transmissao desconhecido,possivelmente por ácaros

A. FEBRE HEMORRAGICA COM SINDROME RENAL

1. Descrisao-Doenva infecciosa aguda, caracterizada por febrede 3 a 6 dias de duracáo, congestáo das conjuntivas, prostra-çáo, anorexia, vómitos, manifestaçSes hemorrágicas quesurgem por volta do terceiro dia, proteinuria mais ou menosno quarto dia e hipotensáo em torno do quinto dia. As per-turbaçóes renais persistem por várias semanas. Cerca deuma quarta parte dos casos apresenta hipotensáo alarmantee a maioria dos óbitos (letalidade de cérca de 6%) ocorre noperíodo de choque. A convalescença é, em geral, rápida, apartir da terceira semana. Sinónimo: Nefrose-nefrite hemor-rágica e febre hemorrágica epidémica.

Náo existem provas específicas para o diagnóstico delaboratório. Os achados de laboratório clínicos, como a pro-teinuria, a leucocitose, a trombocitopenia e o aumento donitrogénio náo protéico, ajudam a estabelecer o diagnóstico.

2. Prevalencia-A presenca da doenqa foi observada na Coréia,em 1951, nas cercanias do paralelo 38, entre as tropas dasNaçoes Unidas. Registram-se surtos epidémicos tambémna populaQao civil. Os investigadores japoneses e russos jáhaviam verificado, na Mandichúria e na Sibéria, ao longodo rio Amur e seus tributários, que as mulheres e as crianQascontraem a doenga tanto quanto os homens. Foi observadarecentemente na regiáo de Yaroslavl, ao norte de Moscou esuspeita-se de sua presença na Bulgária e na Checoslová-quia. Em qualquer época do ano ocorrem casos, mas naCoréia há dois surtos estacionais, um em maio e junho eoutro em outubro e novembro. Trata-se, na maioria dasvezes, de ocorréncias isoladas, mas tem ocorrido surtos epi-demicos de 5 a 20 casos numa pequena área, todos infectados,aparentemente, na mesma ocasiao e no mesmo lugar. ÉdoenQa rural.

3. Agente infeccioso-Desconhecido. Os filtrados de materialhumano infectante obtidos por passagem em velas Berkefelde Seitz produzem febre hemorrágica em voluntários inocu-lados experimentalmente. Nao se conseguiu ainda adaptar ovírus a animais de laboratório ou cultivá-lo em tecidos.

4. Reservatório e fonte de infeca5o-Presume-se que o agentese mantém na natureza através de um ciclo no qual estáocompreendidos um artrópode terrestre e um roedor, consti-tuindo o homem apenas um hospedeiro acidental.

5. Modo de transmissao-Desconhecido. Observaçóes epidemio-lógicas realizadas na Coréia sugerem certa analogia dadoenga com o tsutsugamushi e implicam como vetor um

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50 FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVIRUS

artrópode que nao voa e que é dotado de limitada mobilidade;talvez um trombiculídeo.

6. Período de incubaçao-Geralmente, de 12 a 16 dias, masvaria entre 9 e 35.

7. Período de transmissibilidade-Ao que parece, nao se trans-mite de um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Todas as pessoas recém-che-gadas ás zonas endémicas sao susceptíveis. As populaçoesindígenas adquirem, provávelmente, certa resistencia. Sus-peita-se da existencia de infecçóes benignas ou inaparentes,mas nao há comprovaçáo. Nao há noticia da ocorréncia deum segundo acometimento da doença.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: A falta de informaçóes adequadas

sobre o agente etiológico e o modo de transmissáo, asmedidas preventivas recomendáveis sao as mesmas quese aplicam as doenças que tem como vetor um artrópodee como hospedeiro um roedor; na Coréia, desde o veraode 1952, empregam-se essencialmente as mesmas medidasprofiláticas que se recomendam para o tsutsugamushi(ver pág. 276).

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:

1. Notificacáo a autoridade sanitAria local: Deve serfeita em determinadas áreas endémicas; náo é doençade notificagáo obrigatória na maioria dos países.Classe 3A (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. DesinfecQao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagao de contactos: Nenhuma.6. Investigacao de contactos: Nenhuma.7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Uma vez que os surtos epi-demicos sao causados, ao que parece, pela infecçao simul-tanea de grupos de pessoas, as medidas profiláticas náosáo aplicáveis durante a ocorréncia. Para as medidasque se recomendam nas zonas endémicas, ver 9A, nestecapítulo, e Tsutsugamushi, pág. 277.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

B. FEBRES HEMORRÁGICAS ARGENTINA E BOLIVIANA

1. Descriafo--Doenca febril aguda, de 7 a 15 dias de duraçao.O início é gradual, com mal-estar, cefalalgia, febre e sudorese,seguidos de prostraaáo. Tres a cinco dias após o início, surgeexantema no tórax e nos flancos; mais tarde, podem-se ob-servar petéquias. Verifica-se, com frequencia, enantema competéquias no véu do paladar. Nas infecQ5es graves ocorremepistaxe, hematémese, melena, hematuria e hemorragia dasgengivas; sao frequentes as encefalopatias. A bradicardiae a hipotensao constituem sinais importantes; observa-seocasionalmente icterícia. A leucopenia e a trombocitopeniasao características. Verifica-se albuminuria moderada, comnumerosos cilindros celulares e granulosos, assim comocélulas epiteliais vacuoladas. Podem ocorrer recaídas.

O diagnóstico é feito pelo isolamento do vírus do sangue e,

FEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARBOVfRUS

sorologicamente, pelas provas de fixaaáo de complemento e oude neutralizacao.

2. Distribuiçao-Assinalada pela primeira vez em 1955 naArgentina, entre individuos que trabalham em plantacoes demilho em zonas rurais. Ocorre de margo a outubro (outono einverno), com o máximo de incidencia em maio e junho.Acomete principalmente pessoas entre os 15 e 44 anos deidade e é 5 vézes mais freqiente entre os individuos do sexomasculino. A letalidade é estimada em 5 a 30%, sendo maiselevada entre pessoas de mais idade. Doença semelhante foiposteriormente descrita em zonas urbanas da Bolívia.

3. Agente infeccioso-O vírus Junín, do grupo Tacaribe, para afebre argentina e o vírus Machupo, com éle estreitamenterelacionado, para a boliviana.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Desconhecidos. Na Argen-tina, suspeita-se que os roedores silvestres que abundam nosmilharais sejam os hospedeiros vertebrados; estáo, em geral,infestados de ácaros. Na Bolívia, suspeita-se de roedoresdomésticos, particularmente os Calomys callosus, e seus ecto-parasitos.

5. Modo de transmiss5o-Possivelmente pela picada de ácarosou de outros ectoparasitos infectados provenientes de ro-

dores. Ocorrem infecçoes de laboratório.6. Ix jodo de incubaçao-Geralmente, de 10 a 14 dias.7. Per.odo de transmissibilidade-Provávelmente náo se trans-

mite diretamente de um individuo a outro, embora existamindícios que isso possa ocorrer no caso da febre boliviana.

8. Susceptibilidade e resistencia-Ao que parece, todas as idadessao susceptíveis.

9. Profilaxia-Como náo se conhece com precisáo o roedorhospedeiro nem o vetor, só se aplicam medidas de carátergeral; ver Tsutsugamushi, pág. 276.

C. SíNDROME HEMOLíTICO UREMICO

Em estudos, realizados em Buenos Aires, em 1963, isolou-sevárias vezes, de material proveniente de lactentes acometidos deuma doenca descrita como síndrome hemolítico urémico, um vírusrelacionado antigenicamente com os vírus Junín e Tacaribe. Adoenca apresentou, como manifestaç5es características, anemiahemolítica aguda, hemorragia do trato digestivo, insuficienciarenal aguda e comprometimento do sistema nervoso. A letalidadeera elevada. Um síndrome clínico semelhante, sem etiologiaestabelecida, foi descrito na Inglaterra, Franca, Estados Unidosda América e Chile. Na série de casos ocorridos na Argentina,verificou-se o aumento dos anticorpos fixadores do complementopara o vírus isolado. Náo se conhece o modo de transmissáo.Presume-se que o vírus seja transmitido por um artrópode,dadas as suas características e semelhanQa com o de Junín.

ASCARIDIASE

1. Descriçao-Doença intestinal crónica causada por um nema-tóideo. A sintomatologia clínica é variável, podendo mesmopassar despercebida. Os sintomas, quando presentes, sáo

51

quase sempre brandos. O primeiro sinal da infecçao é, fre-qüentemente, o aparecimento de vermes vivos nas fezes ouno vómito. As infecçoes graves podem causar distúrbiosdigestivos, dores abdominais, vómitos, irritabilidade e per-turbaaáo do sono. Nos países tropicais, ocorrem, as vézes,complicaQoes graves e registram-se ocasionalmente casos demorte entre crianQas.

O diagnóstico é feito, usualmente, pela identificaaáo dosovos nas fezes.

2. Distribuieao-DoenQa comum e muito difundida no mundo,sobretudo nos países de clima tropical e úmido, onde asvezes mais da metade da populaaáo de um lugar se encontrainfectada. É mais frequente e severa entre as crianças emidade pré-escolar ou no início da idade escolar que entre ascrianças maiores e os adultos. Nos Estados Unidos daAmérica, a doença é prevalente no Sul.

3. Agente infeccioso-O Ascaris lumbricoides, nematóideo queparasita o intestino do homem. As variedades canina e felina,raramente parasitam o homem. Ingeridos, os ovos embriona-dos liberam no intestino as larvas, que atravessam as paredesintestinais e atingem o fígado e os pulmoes pelos sistemaslinfático e circulatório. As larvas, em sua maioria, alcançamos pulmóes, passam aos bronquíolos, sobem pelos brónquios,sao deglutidas e atingem o intestino delgado, onde completamsua maturidade sexual e se acasalam. As fémeas grávidasproduzem ovos, que sao eliminados com as fezes do individuoinfectado.

4. Reservatório e fonte de infecao-O reservatório é o individuoinfectado que elimina ovos nas fezes. A fonte de infecçáoimediata é o solo contaminado com ovos embrionados, nointerior ou nas imediaçSes de habitaqóes onde náo há ounao sáo usadas instalaóSes sanitárias para a remoçao dosdejetos humanos.

5. Modo de transmiss5o-Pela transmissáo a bóca, direta ouindiretamente, de ovos embrionados proveniente do solo oude outro material contaminado. A fase embrionária duracerca de um mes. As saladas e outros alimentos crus saoveículos da infecçao. A terra contaminada pode ser trans-portada a grandes distancias, nos pés ou nos sapatos, para ointerior das habitaçóes e dos veículos. A infecçao também setransmite através da poeira.

6. Período de incubacao-Os vermes atingem a maturidadecerca de 2 meses após a ingestáo dos ovos embrionados.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto houver no intestinodo individuo infectado femeas maduras fecundadas. Osvermes adultos vivem, geralmente, menos de 6 meses; nuncamais de 1 ano. A fémea produz cerca de 200.000 ovos por dia.Em condiçoes favoráveis, os ovos embrionados permanecemvivos, no solo, meses e até mesmo anos.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. Prover recursos para a remogao adequada das fezes e

evitar a contaminaçao do solo nas áreas próximas ashabitaçoes, especialmente nos locais onde brinquemcrianças.

ASCARIDfASE52

2. Nas zonas rurais, as latrinas devem ser construidasde modo a evitar a disseminaaáo de ovos de ascaris emconseqeéncia de extravasamento, drenagem ou fen6-meno similar. A humificaaáo dos dejetos pode ser útilonde náo existam tais recursos.

3. EducaQáo sanitária da populaçáo, particularmente dascrianças, quanto ao uso de instalaqoes sanitárias e aohábito de lavar as máos após defecar. Incutir nas crian-gas bons hábitos de higiene, especialmente o de lavaras máos antes de lidar com alimentos, e assinalar operigo que correm ao comerem alimentos que tenhamcaído ao solo.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. NotificaQao á autoridade sanitária local: Em geral,

náo se justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Remogáo adequada dos

dejetos.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecaáo: Pro-

curar a fonte de infecQáo individual e do meio am-biente, sobretudo entre as pessoas da família do doentee na sua habitaQáo.

7. Tratamento específico: Sais de piperazina, na asca-ríase isolada ou associada á enterobíase; bifénio ouhexilresorcinol para a ascaríase associada á ancilos-tomíase; e ditiazamina para a ascaríase com estrongi-loidíase ou tricuríase.

C. Medidas em caso de epidemia: Inquéritos sóbre a preva-lencia da doenga em zonas de alta endemicidade, educagáosanitária da populaQao sóbre saneamento do meio ehigiene pessoal e provisáo de recursos para o tratamentoda doença.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ASPERGILiASE

1. Descriçao-Micose pulmonar crónica, caracterizada porreaQao granulomatosa, lesoes de tipo cavitário, invasáo dosvasos sanguíneos com formaçáo de trombos. Sem tratamento,a invasáo e destruiQáo do tecido pulmonar se dissemina ex-tensamente e se propaga aos rins e outros órgáos. Nas pes-soas hipersensiveis, a inalagao do cogumelo provoca acessosde asma. A "bola fungosa", massa de hifas acumuladas numbrónquio dilatado, é um tipo especial de aspergilíase; a in-vasao dos tecidos é rara e bom o prognóstico. A otomicose éhabitualmente causada por Aspergillus, que é também umdos agentes infecciosos do "pulmáo dos agricultores", a formapulmonar da doença. Sao raros os casos de morte devidos aaspergilíase, mas nos Estados Unidos da América seunúmero tem aumentado ultimamente. A doenga ocorre tam-bém sob o nome popular de "pneumonia de incubadora", entre

ASCARIDíASE 53

ASPERGILfASE

pintos; e é causa de abortos no gado vacum e ovino. Quandoprolifera em alimentos, o A. flavus pode produzir umatoxina.

2. Distribuiçao-Doença esporádica e pouco comum, exceto nasfases terminais do cancer, secundariamente a outras doençasinfecciosas do pulmáo, associada a anomalias congénitas oudepois de tratamento prolongado com antibióticos ou corticos-teróides. Náo há diferença de incidéncia por motivo de ragaou sexo.

3. Agentes infecciosos-O Aspergillus fumigatus é a causahabitual da aspergilíase pulmonar; o A. flavus e o A. terreus,com menos frequencia; e o A. restrictus, em um único caso.O A. niger é a causa habitual da otomicose e da "bola fun-gosa"; ás vézes, também o A. fumigatus.

4. Reservatório e fonte de infecaio-Os montes de terra vegetal(humo) em fermentaQao e decomposiçáo constituem reserva-tórios e fontes importantes da infecçáo. Os cogumelos saoencontrados também nas pilhas de feno, quando úmidas, nosvegetais em decomposiaáo e nos gráos armazenados em con-diçóes que permitem sua fermentaçáo.

5. Modo de transmissao-Inalaaáo de esporos existentes no ar.6. Período de incubaçao-Provávelmente, dias ou semanas.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro.8. Suseeptibilidade e resisténeia-A freqeincia com que se en-

contra o cogumelo no meio ambiente externo e a ocorrenciahabitual da doenga como infecaáo secundária parecem indicarque os individuos sadios possuem grande resistencia ainfecçáo.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Em geral,

náo se justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecáo concorrente: Limpeza usual. Limpeza

terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Geralmente inútil.7. Tratamento específico: Anfotericina B e iodetos.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam; trata-sede doença esporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

BARTONELOSE

1. Descria5o-Doenga que evolui em duas fases distintas: umperíodo inicial agudo e febril e um período eruptivo, sepa-rados por um intervalo de semanas ou meses. O períodofebril, ou da febre de Oroya, caracteriza-se por febre irre-gular, anemia intensa, dores ósseas e articulares e linfade-nopatia. O período eruptivo, ou da verruga peruana, pode

54

sobrepor-se ao anterior, porém é mais comum haver umafase de remissáo entre um e outro. A erupQáo aparece emsurtos sucessivos e consiste em pápulas ou nódulos seme-lhantes a hemangiomas, ás vézes com lesoes minúsculas e nu-merosas, outras com alguns nódulos subepiteliais semelhantesa tumores. A letalidade da febre de Oroya, nos casos nao tra-tados, varia entre 10 e 40%. A fase eruptiva tem longaevoluQáo, porém raramente causa a morte. Sinónimos: Febrede Oroya e verruga peruana.

O diagnóstico é confirmado pela verificaçáo da presengado agente infeccioso em esfregaços de sangue corados, du-rante a fase aguda; em cortes histológicos das lesoes cu-taneas, durante a fase eruptiva; ou pela hemocultura, emqualquer das duas fases.

2. Distribuiçao-Limitada a certas altitudes nos vales dasregioes montanhosas do Peru, do Equador e do Sudoeste daColombia, onde se encontra o vetor. Nao há predileaáo espe-cial no tocante a idade, rala ou sexo.

3. Agente infeccioso-Bartonella bacilliformis.4. Reservatório e fonte de infeccao-O reservatório é o individuo

infectado, com o agente infeccioso presente no sangue. Afonte de infecçao sao os flebótomos.

5. Modo de transmissao-Pela picada de insetos do géneroPhlebotomus. Náo se conhece a espécie responsável pelatransmissáo em tódas as zonas. O P. verrucarum é vetorimportante no Peru.

6. Período de incubacao-Geralmente de 16 a 22 dias; ocasional-mente, 3 a 4 meses.

7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamentede um individuo a outro. O homem permanece infectante parao mosquito por muito tempo; o agente infeccioso pode encon-trar-se no sangue semanas antes e até vários anos depois daocorréncia da doença. Desconhece-se a duraçáo do período deinfectividade do flebótomo.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral,porém a doença é mais benigna nas crianças que nos adultos.Conhece-se a existencia de infecçóes inaparentes e do estadodo portador. A cura espontánea de um ataque de febre deOroya confere, quase invariávelmente, imunidade a essaforma da doença. O período eruptivo pode recidivar.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Controle de flebótomos. Ver Leishmaníase cutanea, 9Ae 9C, págs. 173-174.

2. Evitar as áreas endémicas depois do por-do-sol. Se issonao for possível, aplicar um repelente de insetos naspartes expostas do corpo.

B._ Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitAria local: Deve ser

feita em determinadas zonas endémicas; nao é doençade notificaçáo obrigatória na maioria dos países. Classe3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. Proteger o individuo infectadocontra a picada dos flebótomos (ver 9A).

55BARTONELOSE

3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecçáo: Iden-

tificaçao dos flebótomos, especialmente nas localidadesonde a pessoa infectada estéve exposta á picada dessesinsetos, depois do pór-do-sol, 3 a 8 semanas antes.

7. Tratamento específico: A penicilina, a estreptomicina,o cloranfenicol e as tetraciclinas fazem baixar a febree diminuir a bacteremia.

C. Medidas em caso de epidemia: Intensificar a procura decasos e a aspersáo sistemática das habitaçóes com DDT.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

BLASTOMICOSE NORTE-AMERICANA

1. Descriçao-A blastomicose generalizada é uma micose gra-nulomatosa crónica, primordialmente dos pulmóes. Começacom febre e sintomas de infecaáo das vias respiratórias supe-riores, semelhante aos da influenza. Sua evoluaáo é lenta,com febre, perda de peso, caquexia com tosse, expectoraçáopurulenta e abcessos do tecido subcutáneo, dos ossos, do sis-tema nervoso central, dos órgáos da reproduçao e de outrasvísceras. Náo sendo tratada, sua letalidade é alta.

A blastomicose cutánea caracteriza-se por uma pápulaque se ulcera e se estende pouco a pouco, periféricamente, nodecorrer de meses ou anos, formando-se no centro da lesaouma úlcera de contorno irregular, coberta de crosta assen-tada sobre base granulomatosa e de bordos elevados, papili-formes ou verrucosos, nos quais se veem diminutos abcessos.A parte central da úlcera desaparece, deixando leve cicatriz.As lesóes localizam-se geralmente nas partes expostas docorpo, como faces, máos, punhos, pés e tornozelos. É, geral-mente, manifestaaáo local de uma doença sistémica.

O exame microscópico, a fresco, de esfregaços de escarroe de material colhido das lesóes revela a presença das formasgemulantes características do cogumelo, as quais podem serisoladas por meio de cultura. O aumento e a posterior dimi-nuiaáo do título de anticorpos fixadores do complemento temvalor diagnóstico, caso seja possível excluir a histoplasmosee outras micoses.

2. Distribuioao-DoenQa rara, que ocorre esporádicamente noCentro e Sudeste dos Estados Unidos da América, na AméricaCentral, no Canadá e na Africa. Acomete todas as idades,porém dois terços dos casos ocorrem entre pessoas de 15 a 45anos. A incidencia entre os homens é 7 vezes maior que entreas mulheres. É cada vez maior a freqeéncia com que se regis-tram casos de infecQáo em caes. Acomete ás vézes os cavalos.

3. Agente infeccioso-O Blastomyces dermatitidis, cogumelodiforme que se desenvolve sob a forma de levedura nos tecidose em meios de cultura enriquecidos a 37 ° C; e sob a formade bolor em meios simples, a 30 ° C.

56 BARTONELOSE

BLASTOMICOSE NORTE-AMERICANA

4. Reservatório e fonte de infeceao-0 reservatório é o solo;e a fonte de infecváo imediata, provávelmente a poeira con-tendo esporos.

5. Modo de transmissfo-Os esporos resistentes, típicos dobolor, isto é, a forma saprofítica de desenvolvimento do cogu-melo, sáo provávelmente inalados com a poeira contaminada.

6. Período de incubaçao-Provávelmente, poucas semanas; tal-vez menos.

7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite direta-mente dos animais ao homem ou de um individuo a outro.Durante o curso da doenca, existe a possibilidade de con-taminaváo do ambiente pela forma parasitária do cogumelo,que ali se transforma na saprofítica e se dissemina.

8. Susceptibilidade e resistencia-Desconhecidas. Ocorrem, pro-vavelmente, infecqóes pulmonares inaparentes, mas nao sesabe com que freqeincia. Nada se sabe quanto a imunidade,porém a raridade da doença e a inexistencia de casos de in-fecaáo em laboratório indicam que o homem possui relativaresistencia.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Os animais doentes devem ser des-

truídos, a fim de evitar a contaminaaáo do ambiente.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaváo á autoridade sanitária local: Geralmente,

náo se justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. DesinfecQao concorrente: Do escarro, das secreç5es e

de todos os objetos contaminados. Limpeza terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Inútil.7. Tratamento específico: A anfotericina B é o medica-

mento preferido. A estilbamidina e a 2-hidroxiestilba-midina sao eficazes em alguns casos.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam; doencaesporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA

1. Descricao-Micose granulomatosa crónica, de elevada letali-dade, caracterizada pela presença de lesóes ulcerativas dapele e da mucosa em t6rno da b6ca e do nariz, na língua, nasregioes malares e nas amídalas. Sáo comuns as lesóes oraise peridentais, com afrouxamento e queda dos dentes. Adoenga apresenta ainda a forma linfática, com acometimentodos gánglios linfáticos cervicais, com ou sem lesóes orais,e a forma generalizada, com invasáo do trato gastrintestinal,dos pulmoes, baço, rins, páncreas e outras vísceras. Sinónimo:

itl Granuloma paracoccidioidico.A blastomicose queloideana, outrora confundida com a

blastomicose sul-americana, é causada pelo Loboa loboi.

57

BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA

2. Distribuiçao-Endémica na América do Sul, especialmentenas zonas rurais do Brasil. Apresenta maior incidenciaentre os individuos de 20 a 30 anos e é 10 vézes mais fre-qiente nos homens que nas mulheres.

3. Agente infeccioso-Um cogumelo dimorfo, o Paracoccidioidesbrasiliensis (Blastomyces brasiliensis).

4. Reservatório e fonte de infecçáo--Presume-se que o reserva-tório e a fonte de infecçáo sejam a madeira, o solo ou poeiracontendo esporos. O cogumelo pode ser encontrado na b6cade individuos aparentemente sáos, sobretudo em torno dosdentes, durante o período de incubaçáo da doença.

5. Modo de transmiss5o-Segundo se presume, através do con-tacto com solo ou matéria vegetal contaminada.

6. Período de incubaçao-Provávelmente, algumas semanas,talvez menos.

7. Período de transmissibilidade-Provávelmente náo se trans-mite diretamente de um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resistencia-Desconhecidas.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Geralmente,

nao se justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Das secreq5es e dos objetos

contaminados. Limpeza terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Inútil.7. Tratamento específico: A sulfadiazina, a sulfamera-

zina e a combinaçáo de sulfas controlam a doença, maso tratamento deve ser continuado indefinidamente paraprevenir recidivas. A anfotericina B detém pronta-mente a disseminaaáo das lesóes e é o medicamentopreferido.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam, por setratar de doença esporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

BOUBA

1. Descriafio-Treponematose recorrente de evoluaáo aguda ecrónica, cuja origem náo é venérea. Caracteriza-se pelo apa-recimento de lesóes hipertróficas, granulomatosas ou ulcera-tivas e destrutivas da pele e por alteraoSes destrutivas dosossos. Tres a seis semanas após o contágio, surge no ponto emque se verificou a penetraçao do agente infeccioso umapápula inicial, que depois se transforma em papiloma("bouba máe"). Várias semanas ou meses mais tarde e fre-quentemente antes que a lesáo inicial tenha cicatrizado,surgem sintomas gerais brandos e uma erupaáo generalizadade pápulas, algumas das quais se transformam em lesoes

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framboesiformes características, em surtos sucessivos queduram vários meses. Tanto no período primário como noterciário podem surgir nas palmas das máos e nas plantasdos pés papilomas framboesiformes e hiperqueratoses. Operíodo terciário sobrevém, freqientemente, anos depois dasúltimas les5es iniciais, produzindo lesSes cutaneas e ósseas decaráter destrutivo e aspecto característico. As lesóes pri-márias e as tardias tendem a cicatrizar espontaneamente,mas podem reaparecer. Entre essas duas fazes de atividade,a infecaáo permanece latente, registrando-se um períodolatente precoce no qual ocorrem recaídas precoces e umperíodo latente tardio com lesóes e recaídas tardias. A doenganao afeta o sistema nervoso central, os olhos e as vísceras.Náo há bouba congenita. Raramente, ou mesmo nunca, oca-siona a morte. Sin6nimos: framboésia tropical, pian, parangie muitos outros.

O diagnóstico pode ser confirmado pelo exame em campoescuro dos exsudatos das les5es. A positividade das reaçoessorológicas na bouba é comparável á da sífilis. Tais reaçoestornam-se positivas durante o período primário, assim per-manecem no decorrer do secundário e apresentam tend8nciapara a negatividade após muitos anos de laténcia, mesmosem o tratamento específico.

2. Distribuicao-ÉE, essencialmente, doenQa das populaçoesrurais dos trópicos e subtrópicos, afetando sobretudo osgrupos de populaáao de nivel social e económico baixo. É,predominantemente, doença da infáncia, mas acomete tam-bém os adultos. É mais comum nos homens que nas mulheres.Ocorre com muita freqeéncia na África Equatorial, Filipi-nas, Ásia Sudoriental, Indonésia e ilhas do Sul do Pacífico;e há focos endémicos na regiao das Antilhas e em certasregióes do Brasil, Colómbia, Venezuela, Peru, Equador,Panamá e Guiana. Sua incidéncia está declinando em muitasregioes.

3. Agente infeccioso-Um espiroqueta, o Treponema pertenue.4. Reservatório e fonte de infecá5o-O homem é o único reserva-

tório. As les5es iniciais da pele de pessoas infectadas cons-tituem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Principalmente por contágio direto.A transmissáo indireta, através de objetos e muscídeos con-taminados, é duvidosa e representa, provávelmente, papelpouco importante.

6. Período de incubacao-De 2 semanas a 3 meses; geralmente,3 a 6 semanas.

7. Período de transmissibilidade-Variável. Pode estender-se in-termitentemente por vários anos, enquanto existem lesoesrecorrentes úmidas. Náo se encontram, geralmente, trepone-mas nas lesóes ulcerativas da fase tardia.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Náo há prova da exist8ncia deresistencia natural ou racial á bouba. A infecaáo confereimunidade contra ragas homólogas e heterólogas, mas desen-volve-se mais lentamente para estas últimas e, provávelmente,nao se torna completa antes de 1 ano. O papel da superin-fecaáo na natureza náo está bem definido e pode carecer deimportancia.

59BOUBA

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: As medidas seguintes aplicam-se

tanto a bouba como ás outras treponematoses que náo sáode origem venérea. Os agentes infecciosos de todas essasentidades mórbidas sao morfológica e biológicamenteidénticos e os síndromes clínicos que produzem resultammais de diferenças de ordem epidemiológica que biológica.1. Medidas sanitArias de ordem geral. A educaçgo sani-

tária sóbre as treponematoses e a melhoria das con-diíoes sanitárias, sociais e económicas da populaçaoproduzem, ao fim de alguns anos, diminuiaáo da inci-dencia.

2. Organizaaáo de medidas de contróle intensivas,abrangendo a comunidade e compreendendo o estudo doproblema local específico, o exame clínico de tóda apopulagáo e o tratamento em massa dos portadores delesoes ativas, casos latentes e contactos. Inquéritosperiódicos e vigilancia continua sao essenciais ao boméxito da campanha.

3. Provisio de recursos para o diagnóstico e tratamentoprecoces, planejada de modo a permitir, posterior-mente, a transformavao da campanha de controle emmassa (9A2, acima) em serviços sanitários locaispermanentes, que continuem proporcionando aos en-fermos os mesmos recursos, se encarreguem da investi-gaçlo dos contactos e mantenham a educaçao sanitAriada populaçao.

4. A concentraçao de esforços visando ao contróle dasfontes de infeccáo nao deve impedir o tratamento dasmanifestaóSes tardias, que desfiguram e incapacitamo individuo, nem a descoberta e tratamento dos casoslatentes, visto que muitas infecçóes tardias e latentesse reativam posteriormente e apresentam lesóes in-fectantes, concorrendo assim para manter a doençana comunidade.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitAria local: Exigida em

determinadas zonas endémicas; nao é exigida em mui-tos países. Classe 3B (pág. 6). A diferenciaçao entreas treponematoses venéreas e as de outra origem,com a notificaçao adequada de cada uma, tem particu-lar importancia para a avaliaçao das campanhas deprofilaxia em massa e o período de consolidaçio subse-qüente.

2. Isolamento: Nenhum. Evitar o contacto pessoal íntimoaté que as lesóes estejam cicatrizadas.

3. Desinfecçió concorrente: Tratamento adequado dassecrevóes e dos objetos contaminados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nao se aplica. InstituiQáo

imediata do tratamento (ver 9B7, abaixo).6. Investigaçao de contactos: Todos os contactos fami-

liais devem ser tratados. Os contactos sem manifes-taçoes clínicas da doenga devem ser considerados casoslatentes e submetidos ao tratamento. Nas áreas onde a

60 BOUBA

prevalencia é baixa, tratar todos os casos ativos, ascrianças e os contactos imediatos dos casos infectantes.

7. Tratamento específico: Penicilina: para os pacientescom lesoes ativas, penicilina G procaína em veículooleoso, com monostearato de aluminio a 2% (PAM),em uma única injeçáo intramuscular, ou penicilina Gbenzatina. A crianças de menos de 15 anos, casoslatentes e contactos, administrar metade dessa dose.

C. Medidas em caso de epidemia: Em muitas regioes domundo que apresentam elevada prevalencia da doença,estáo sendo realizados programas de tratamento emmassa. Suas características mais importantes sáo: (1)exame de elevada percentagem da populaçáo através deinquéritos; (2) extensáo do tratamento dos casos ativos aoutros segmentos da populaçáo, segundo a prevalenciademonstrada de casos ativos de bouba; e (3) realizaáaode inquéritos periódicos, com intervalos de um ano, du-rante 1 a 3 anos, com a devida vigilancia, e a integraçáodas atividades dos serviços rurais de saúde públicapermanentes mantidos pelo país.

D. Medidas internacionais: Os países que tem fronteira comoutro onde se leva a efeito programa de tratamento emmassa devem tomar medidas apropriadas contra a doença,nas áreas onde a mesma é endémica, a fim de protegé-locontra a reinfecçáo. Pode ser necessário fiscalizar omovimento de pessoas infectadas, através das fronteiras.

BRUCELOSE

1. Descriçao-Doença sistémica, de início agudo ou insidioso,caracterizada por febre continua, intermitente ou irregular,de duraQáo variável e acompanhada de cefalalgia, astenia,sudorese intensa, calafrios ou sensaçáo permanente de frio,artralgia e dores generalizadas. Pode durar vários dias,meses e, as vézes, até vários anos. A cura é comum, mas aastenia é, freqientemente, muito acentuada, incapacitando oindividuo para o exercício de suas atividades. A letalidade éde 2% ou menos, mais elevada nos casos de infecçáo pelaB. melitensis, do que nas outras espécies. O diagnóstico clínicoé freqientemente difícil e incerto. Sinónimos: febre ondu-lante, febre de Malta e febre do Mediterráneo.

O diagnóstico de laboratório é feito pelo isolamento doagente infectante do sangue, medula óssea e outros tecidos,ou das secrej5es do paciente. A prova de aglutinaçao é deutilidade, especialmente com amostras de sóro tomadas du-rante a fase aguda e a de convalescenga, para verificar oaumento dos anticorpos.

A leptospirose e a vibriose, esta uma doença própria deanimais que só de raro em raro acomete o homem, produzemquadro clínico que pode se assemelhar ao da brucelose.

2. Distribuiçao-Difundida no mundo inteiro, especialmentenos países europeus e norte-africanos banhados pelo Medi-

61BOUBA

terráneo, na Rússia, no México e na América do Sul. Maisfreqiente nos homens, por estarem expostos a maiores riscosem virtude de suas profissoes. Ocorre, sob a forma de casosesporádicos ou de surtos epidémicos, entre consumidores deleite e laticínios sem pasteurizaçáo provenientes de vacas,ovelhas e cabras. Nos Estados Unidos da América, o númerode casos notificados anualmente é de cerca de 300 e acha-seem declínio, porém a notificaaáo é incompleta por ser difícilo diagnóstico.

3. Agentes infecciosos-Brucella melitensis, Brucella abortus eBrucella suis.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Os reservatórios da in-feceao humana sáo o gado bovino, suíno, ovino, caprino eequino (nos Estados Unidos da América, principalmente osuíno). Os tecidos, o sangue, a urina, o leite e especialmenteas placentas, as secrejoes vaginais e os fetos provenientesde animais infectados constituem as fontes de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto com animais infectados,seus tecidos ou secrejoes ou pela ingestáo de leite ou seusderivados, quando provenientes de tais animais. O contágiopor via aérea pode ocorrer entre animais mantidos em cur-rais ou estábulos, bem como nos laboratórios e nos mata-douros.

6. Período de incubaao-Muito variável e difícil de determi-nar; geralmente de 5 a 21 dias, mas ás vezes vários meses.

7. Período de transmissibilidade-Só raramente se transmite deum individuo a outro, embora o agente infeccioso possa sereliminado pela urina e outras excreVóes durante muito tempo.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A gravidade e a duracáo doquadro clínico sáo extremamente variáveis. As crianças sáomenos propensas que os adultos a apresentar as manifes-taçoes clínicas da doença. Sáo freqientes as infecçQes be-nignas e inaparentes. A duraaáo da imunidade adquirida éincerta.

9. Profilaxia-A profilaxia da brucelose no homem baseia-se,essencialmente, na erradicagao da doença entre os animaisdomésticos.A. Medidas preventivas:

1. Educaçáo sanitaria dos fazendeiros, magarefes, em-pregados de frigoríficos e açougueiros, quanto á natu-reza da doença e o perigo que constitui a manipulaçáode carcaças e produtos de animais infectados.

2. Pesquisa da infecaáo no gado, por meio da sóro-agluti-naçáo, e eliminaaáo dos animais infectados, que devemser sacrificados ou isolados do rebanho. O controle dainfecçáo entre os suínos requer, geralmente, o sacrificiode toda a manada. Recomenda-se imunizar os bezerrosnas zonas enzoóticas.

3. Pasteurizaçáo do leite e laticínios provenientes de vaca,ovelha e cabra. Ferver o leite, caso náo seja possívelpasteurizá-lo.

4. Cuidado na manipulaçao e remoçáo de secreq5es oufetos de animais que tiveram abortado. Desinfecaáodas áreas contaminadas.

5. Inspeaáo da carne, condenando-se a dos suínos infec-tados. A medida náo tem utilidade no caso do gadovacum.

62 BRUCELOSE

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2B(pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Das excreçoes organicas.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecçao: In-

vestigar a origem da infecçao, procurando descobrir afonte comum ou individual, que se encontra, geral-mente, em cabras, porcos e bovinos; ou no leite oulaticínios sem pasteurizaaáo, proveniente de vacas oucabras. Submeter a provas os animais suspeitos eeliminar os que apresentarem resultados positivos;sacrificar os animais enfermos.

7. Tratamento específico: Obtém-se melhores resultadoscom a associaQáo de clortetraciclina e diidroestrepto-micina, com ou sem adiçao de sulfamida. O tratamentodeve ser continuado pelo menos durante 3 semanas. Asrecidivas sao freqientes.

C. Medidas em caso de epidemia: Investigar o veículo comumde infecQáo, que geralmente se encontra no leite de re-banho infectado e produtos désse leite, quando nao hápasteurizaçao prévia. Suspender a distribuiçao ou asse-gurar a pasteurizaçáo.

D. Medidas internacionais: Contróle do comércio e transporteinternacional de animais domésticos e de produtos ani-mais, especialmente os que se destinam a alimento parao gado.

CANCROIDE

1. Descriçao-DoenQa infecciosa aguda, localizada, auto-inocu-lável e de evoluaáo limitada, que se caracteriza clinicamentepor ulceraó5es com tendencia a necrose no ponto de inocu-laaáo. As lesoes genitais vém, freqientemente, acompanhadasde inflamaçáo dolorosa e supuraaáo dos glanglios linfáticosda regiáo. Tém-se verificado casos de lesóes extragenitais:umbigo, liíngua, lábios, seios, maxilares e conjuntiva bulbar.Sinónimos: Cancro mole e cancro de Ducrey.

O exame microscópico de exsudatos corados colhidos nosbordos da lesao, a cultura bacteriológica de pus retirado dosbubóes, a intradermorreaaáo, a auto-inoculaçao e a biopsiaauxiliam o diagnóstico.

2. Distribuiçao-Náo há diferenças de incidencia no tocante araga, idade ou sexo, exceto as determinadas pelos hábitossexuais. Doença largamente difundida pelo mundo e rela-tivamente frequente em portos marítimos e zonas urbanas.Em regióes tropicais sua incidencia entre os militares é, asvezes, mais alta que a da sífilis.

BRUCELOSE 63

3. Agente infeccioso-O bacilo de Ducrey, Hemophilus ducreyi.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.

As secreç5es das lesoes abertas e o pus dos buboes consti-tuem a fonte de infecaáo. Há indicaçSes de que as mulheresatuam, as vézes, como portadores.

5. Modo de transmissao-Contágio direto, predominantementevenéreo. Registram-se, embora raramente, casos ocorridos emmédicos e enfermeiras que contraíram a doenga nas máos, aotratarem individuos infectados. Pode ocorrer também emcrianças, por infecçáo acidental. A transmissáo indireta érara. A prostituiçáo, a promiscuidade sexual e a falta deasseio sáo fatores que facilitam a transmissao.

6. Período de incubaçao-De 3 a 5 dias; ás vezes, mais. Ha-vendo soluaáo de continuidade nas mucosas, pode ser até de24 horas.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto persistir o agenteinfeccioso na lesáo primitiva ou na secregáo dos glánglioslinfáticos da regiáo. A transmissibilidade tem, geralmente,relaçao com o processo de cicatrizaaáo e, na maioria doscasos, dura várias semanas.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Náo há provas de que exista imunidade natural ou adquirida.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Sáo as mesmas da sífilis (ver 9A,

pág. 245), excetuadas as que se apliquem exclusivamentea essa treponematose e tomadas em conta as referenciasespecíficas ao cancróide.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

em muitos Estados (EUA) e países. Classe 2B (pág.6).

2. Isolamento: Nenhum. Evitar contacto sexual enquantoas lesóes náo estiverem curadas.

3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma. Medidas de asseiopessoal comuns.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacáo de contactos: Náo se aplica. Tratamento

imediato ao ser diagnosticada a doença ou quandohouver suspeiçáo clínica.

6. Investigaqáo de contactos: Descobrir todas as pessoasque possam ter tido contacto sexual com o pacientenas duas semanas anteriores ao aparecimento dossinais e sintomas da doença, bem como dos contactosposteriores.

7. Tratamento específico: Sulfamidas. Estreptomicina,tetraciclinas ou cloranfericol apenas quando o agenteinfeccioso for resistente ás sulfas, em vista da possi-bilidade de se mascarar a sífilis.

C. Medidas em caso de epidemia: Quando a incidencia semantém estacionária ou se eleva, torna-se necessáriomaior vigilancia e aplicaçao mais estrita das medidasrecomendadas em 9A e 9B.

D. Medidas internacionais: (Ver Sífilis, 9D, pág, 247).

CANCROIDE64

CARBÚNCULO

1. Descriçao-Doença bacteriana aguda, geralmente da pele.A lesáo inicial é constituida por uma pápula que surge noponto de inoculaqao, se transforma em vesícula e depois emescara negra e deprimida, acompanhada, ás vezes, de infla-maçáo edematosa dura dos tecidos mais profundos e adja-centes. A lesáo nao é, em geral, dolorosa e quando existe doresta é causada pelo edema ou por infecQáo secundária. Náosendo tratada, a infecaáo pode-se estender progressivamenteaos glánglios linfáticos da regiáo afetada e á corrente circu-latória, produzindo septicemia maciça e mortal. Os sintomasiniciais da forma pulmonar sáo benignos e inespecificos,assemelhando-se aos de uma infecqáo comum das vias respira-tórias superiores; 3 a 5 dias depois surgem, porém, sintomasagudos de perturbaqáo respiratória e choque, sobrevindogeralmente a morte, dentro de, quase sempre, 7 a 25 horas.A letalidade do carbúnculo cutáneo nos casos náo tratadosé de 5 a 20%. O tratamento adequado, por meio de anti-biótico, evita geralmente o exito letal. Nas formas pulmonare gastrintestinal, a letalidade é muito elevada. Sinonimos:Antraz, pústula maligna.

A confirmaaáo do diagnóstico é feita pelo exame bacterios-cópico das lesóes ou secreçées; por meio de culturas, pelainoculaQáo de exsudatos das lesóes, de sangue ou de outrostecidos, ou de culturas puras, em camundongos ou cobaios;e mediante o emprego do bacteriófago do Bacillus anthracis.As técnicas de anticorpos fluorescentes podem ser empre-gadas para a identificacáo do germe em cortes histológicos.

2. Distribuiçao-Pouco freqúente e esporádica nos EstadosUnidos da América e na maioria dos países industrializados;as formas pulmonar e gastrintestinal sao raras. É, pri-mordialmente, doenqa profissional de operários que traba-lham no beneficiamento de couro cru, crina e la, e de veteri-nários e outras pessoas que lidam com animais infectados.Endemica em numerosas regioes agrícolas do mundo ondeo carbúnculo dos animais é comum. A introduçáo de forra-gens contaminadas ou a modificaçáo das condiqóes do ambi-ente, como no caso de enchentes e secas, pode dar comoresultado a formaçao de novas zonas infectadas.

3. Agente infeccioso-O Bacillus anthracis. A propriedade deformar esporos permite ao germe sobreviver as condiçoesdo meio ambiente e a medidas de desinfecaáo que destroema maioria das outras bactérias. Os problemas de saúdepública que o carbúnculo acarreta decorrem, em grandeparte, dessa característica do germe.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Várias espécies de animaispodem constituir o reservatório: gado vacum, ovelhas, ca-bras, cavalos, porcos e outros. A fonte de infecaáo encontra-se nos tecidos dos animais vitimados pela doença ou nacrina, la, couro e solo contaminados.

yh: 5. Modo de transmissao-A infecQao cutánea é contraídaatravés de pelos, las, couros, pincéis de barba e outros pro-dutos manufaturados que se encontrem contaminados oupelo contacto direto com tecidos infectados. A forma pulmo-

65

nar é causada pela inalaçao dos esporos; e a gastrintestinal,pela ingestao de carne contaminada, mal cozida. Nao háprovas de que o leite de animais infectados transmita adoença. Entre os animais onívoros e carnívoros, o carbún-culo propaga-se por intermédio da carne, da farinha deossos e de outros alimentos contaminados. As moscas quepicam e outros insetos podem atuar como veículos mecánicosdo germe. A infecaáo tem sido levada de uma área paraoutra pelas aves de rapina. Há casos de infecçáo acidentalentre os laboratoristas.

6. Período de incubacao-Até 7 dias, geralmente, menos de 4.7. Período de transmissibilidade-A transmissáo inter-humana,

se ocorre, é rara. Os objetos e o solo contaminados podempermanecer infectantes por muitos anos.

8. Susceptibilidade e resistencia-Incertas. Há evidencias deocorréncia de infecaáo inaparente entre pessoas que tém con-tacto freqiente com o agente infeccioso. Tém sido descritoscasos de reinfecaáo, mas nenhum suficientemente documen-tado.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Existe uma vacina preparada com antígeno livre decélulas que é eficaz na prevenaáo do carbúnculo cu-taneo e provávelmente do carbúnculo pulmonar; reco-menda-se para os veterinários e outras pessoas quelidam com matérias-primas industriais que podemestar contaminadas.

2. Educaçao sanitária dos empregados que lidam comprodutos que podem estar contaminados, no tocanteao asseio pessoal, ao modo de transmissáo da doençae ao cuidado que devem ter com as lesoes cutaneas.

3. Controle de poeiras e ventilaçao adequada nas in-dústrias onde existe risco de infecçáo. Supervisaomédica constante dos empregados, tratando-se pronta-mente todas as lesoes cutáneas suspeitas. Prover insta-lasoes adequadas para asseio após o trabalho, bemcomo refeitórios separados do local onde éste se pro-cessa.

4. Lavagem cuidadosa, desinfecáio ou esterilizaaáo, quan-do possível, dos pelos, lás, couros, farinha de ossosou qualquer outro produto de origem animal, antes desubmeté-los a processos industriais.

5. Náo se deve vender couro cru de animal infectado nemutilizar sua carcaça como alimento ou forragem.

6. 0 exame post-mortem dos animais suspeitos de teremmorrido de carbúnculo deve ser realizado com cuidadopara náo contaminar o solo ou o meio ambiente comsangue ou tecidos infectados. As carcaças devem serincineradas ou enterradas em cova funda, de misturacom cal virgem, preferivelmente no mesmo ponto ondetiver morrido o animal. Desinfectar o solo contami-nado com suas secreçoes.

7. Isolar e tratar imediatamente os animais suspeitos. Oleite de animal infectado pode ser dado a porcos egalinhas, depois de fervido.

8. Imunizar anualmente os animais nas zonas epizoóticas.

CARBÚNCULO66

9. Controle dos efluentes e resíduos industriais das fá-bricas que manipulam produtos oriundos de animaisque podem estar infectados e das que manufaturamprodutos em que se utilizam pelos, las ou couros quepodem estar contaminados.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países, Classe 2A(pág. 6). Deve-se notificar também as autoridadesagrícolas e pecuárias.

2. Isolamento: Até que os bacilos náo se encontrem maisnas lesoes.

3. Desinfecçáo concorrente: Dos exsudatos das les5es edos objetos por elas contaminados. A destruiçáo dosesporos requer incineraaáo ou esterilizaaáo a vapord'agua, sob pressáo. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecaáo: In-

vestigar antecedentes de exposiçao ao contágio pelotrato com animais infectados ou produtos animais con-taminados, procurando descobrir sua procedencia. Se afonte de infecçáo estiver localizada numa fábrica, veri-ficar se no estabelecimento estáo sendo devidamenteobservadas as medidas preventivas recomendadas noartigo 9A deste capítulo.

7. Tratamento específico: A penicilina é o medicamentode eleiaáo; também as tetraciclinas e outros antibió-ticos de amplo espectro podem ser empregados.

C. Medidas em caso de epidemia: Nos Estados Unidos daAmérica, as epidemias humanas sáo ocorréncias esporá-dicas, circunscritas ao pessoal que trabalha com produtosde origem animal, especialmente pelo de cabra. Nas zonasrurais onde o carbúnculo dos animais é comum, os surtosepidémicos tem sido atribuidos á matanga de gado infec-tado ou como risco profissional de pessoas que se dedicama criaçáo de animais.

D. Medidas internacionais: Esterilizar as farinhas de ossosimportadas, antes de usá-las como forragem. Esterilizaros pélos empregados na confecaáo de pincéis de barba.Desinfectar a lá, os pélos, os couros, e outros produtos,quando indicado e praticável, operaaáo na qual tem sidoutilizado, com bons resultados, o formaldeído.

CAXUMBA

1. Descriao--Infecaáo aguda e de início súbito, causada por umvírus, caracterizada por febre, tumefaaáo e hiperestesia deuma ou mais glándulas salivares, geralmente das parótidase ás vézes das sub-linguais ou das sub-maxilares. Verifica-se,ás vézes, o acometimento dos ovários ou dos testículos naspessoas que ultrapassaram a puberdade; e o do sistema

CARBUNCULO 67

nervoso central no início ou na fase final da doença. O vírusde caxumba pode produzir orquite e meningoencefalite semafetar as glándulas salivares. Os casos de morte ocasionadospela caxumba sáo extremamente raros. Sinónimo: Parotiditeinfecciosa.

As provas de hemaglutinaçáo e de fixaçáo do complementosáo úteis ao diagnóstico das formas atípicas da doença. Ovírus pode ser encontrado na saliva, no sangue e no líquidocefalorraquiano.

2. Distribuiçao-Na caxumba a forma clínica típica é menosfreqiente que nas outras doenças transmissíveis comuns dainfáncia, como o sarampo e a varicela. Cérca de um téerodas pessoas susceptíveis expostas ao contágio padecem a in-fecaáo sob forma inaparente. Mais freqiente no inverno ena primavera. Ocorre sob forma esporádica ou epidémica,exceto nas grandes cidades, onde é endémica. Os surtos saomais frequentes e mais graves nas aglomeraçoes de indi-víduos jovens, sobretudo entre os militares.

3. Agente infeccioso-O vírus da caxumba.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem

e a fonte de infecaáo, a saliva de pessoas infectadas.5. Modo de transmissao-Por contágio direto, pelas gotículas

expelidas pelo doente, ou por intermédio de objetos recente-mente contaminados por sua saliva.

6. Período de incubaçao-De 12 a 26 dias; geralmente, 18.7. Período de transmissibilidade-O vírus tem sido isolado desde

cerca de 7 dias antes do aparecimento dos sintomas carac-terísticos até 9 dias depois, mas a transmissibilidade é maiorquando começa a tumefaaáo das glándulas salivares. Os indi-víduos susceptíveis podem contrair a doença através daexposiçáo ao contágio com pessoas portadoras de infecáaoinaparente.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Sáoraros os segundos ataques, admitindo-se, em geral, comopermanente a imunidade conferida por um acometimentotípico ou inaparente. Existe uma prova cutánea para verifi-car a susceptibilidade, mas seu valor náo está ainda determi-nado.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Existem vacinas de vírus vivos (Rússia) e de vírusinativados, mas seu valor é limitado porque a imuni-dade que produzem náo ultrapassa, provávelmente,dois anos. Portanto, na maioria dos casos, é contra-indicada a vacinagáo das criangas, por ser preferível aaquisiaáo da imunidade permanente conferida pelainfecaáo, evitando-se desse modo as graves consequen-cias da caxumba contraída depois da adolescencia. Avacinaçáo é útil em determinados grupos de individuossusceptíveis nas corporacóes militares ou entre traba-lhadores que possam se expor á doença durante tempolimitado.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacáo á autoridade sanitária local: Náo se jus-

tifica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).

68 CAXUMBA

2. Isolamento: Durante 9 dias a partir do aparecimentoda tumefaçao; mais curto, se esta desaparece.

3. Desinfecçáo concorrente: Dos utensilios de mesa e dosobjetos contaminados pelas secrejóes nasofaríngeas.

4. Quarentena: Nenhuma.5. ImunizaQao de contactos: Em geral, nao se aplica (ver

9A1).6. Investigaçáo de contactos: Inútil.7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Nenhuma das medidas pro-filáticas normalmente empregadas é eficaz para a pre-vengao de epidemias.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

CERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSA

1. Descriçao-Doença infecciosa aguda dos olhos, caracterizadapor inflamaçao unilateral ou bilateral das conjuntivas eedema das pálpebras e dos tecidos periorbitais. O início ésúbito, com pouca febre, cefalalgia, mal-estar e linfadenopatiapré-auricular com hiperesteria local. Entre o 4° e o 14° dia,observa-se opacificaçao da córnea. A duraaáo da doença éde 2 a 4 semanas e a cura é, em geral, completa, embora emalguns pacientes possa persistir a ceratite, com diminuiçaoda capacidade visual. Sinonimos: ceratite puntiforme infec-ciosa, ceratoconjuntivite epidémica.

A confirmaçao do diagnóstico é feita pelo isolamento dovírus em material obtido pela raspagem da conjuntiva oumediante provas de neutralizaçao do s8ro.

2. Distribuiafo-Provavelmente, mundial. Casos esporádicos esurtos epidemicos extensos ocorrem no Extremo Oriente,Havaí, América do Norte e Europa. Os surtos verificadosentre industriários, nos climas temperados, atingem geral-mente apenas uma pequena parte da populaçao sujeita arisco de contágio.

3. Agente infeccioso-O adenovírus Tipo 8 e, ás vézes, outrostipos.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O homem é o único reserva-tório conhecido e as secreqóes dos olhos de pessoa infectadaconstituem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Contacto direto com as secrec5esoculares de pessoa infectada ou com objetos recentementecontaminados por suas secrejóes conjuntivais ou nasais. Nasinstalaçóes industriais, por traumatismos das conjuntivascausados por poeira e terra, com subsequente contaminaaáodo 81ho em postos de primeiros socorros e dispensários ondenao se empregam técnicas de assepsia adequadas. Tem sidoregistrados casos de infeceáo contraída em clínicas oftalmo-lógicas e em consultórios de médicos particulares.

6. Período de incubaçao-Provávelmente, de 5 a 7 dias.7. Período de transmissibilidade-Indefinido, porém certamente

durante a fase aguda da doença.

CAXUMBA 69

CERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSA

8. Suseceptibilidade e resistencia-Nao existe imunidade natural.Um ataque confere certo grau de imunidade, mas tém-seregistrado casos de reinfecçáo.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educaçao sanitária do público no tocante aos cuidadosde asseio pessoal e ao perigo do uso promiscuo detoalhas e objetos de toucador.

2. Emprégo de medidas de segurança, tais como o uso deóculos nos estabelecimentos industriais.

3. Observar medidas de assepsia rigorosas nos exames eintervençoes oftalmológicas realizados nos serviçosmédicos das indústrias, a fim de prevenir a propagaaáoda infecaáo através das máos das pessoas que cuidamdos pacientes ou dos instrumentos cirúrgicos utilizados.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: É obrigatória

a notificaçao de epidemias, mas náo a de casos indivi-duais. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Aconselhável durante a fase aguda dadoenca.

3. Desinfecçáo concorrente: das secreg5es conjuntivais enasais e dos objetos por elas contaminados. Limpezaterminal.

4. Quarantena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecçao: Para

descobrir outros casos e tomar medidas de proteçáo nodomicilio e no local de trabalho.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia:

1. Intensificar a educaaáo sanitária no tocante á higieneocular.

2. Prover recursos apropriados para o diagnóstico e otratamento precoce dos casos.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

CLONORQUIASE

1. Descriao--Doença infecciosa das vias biliares. Nas infecçoesbenignas, as manifestaçoes clínicas, quando se apresentam,soem ser atenuadas. Os sintomas sáo conseqiencia da irri-taaáo local dos canais biliares causada pelos parasitos, pelatoxemia e, possivelmente, por infecçáo secundária. A ano-rexia, a diarréia e a sensaçao de pressáo no abdome consti-tuem, geralmente, os primeiros sintomas. A obstruçao doscanais biliares, que raramente produz icterícia, pode serseguida de cirrose, hepatomegalia dolorosa, ascite e edemaprogressivos. A eosinofilia é frequente, variando entre 5 e40%. Doenga crónica, que dura, as vézes, 20 anos ou mais,porém raramente causa a morte, direta ou indiretamente.

70

CLONORQUIASE

A confirmaago do diagnóstico é feita pelo encontro dos ovosdo parasito nas fezes ou em material obtido por meio de tuba-gem duodenal. Él necessário diferença-los dos ovos dos outrostrematóideos das familias Heterophyidae e Opisthorchiidae,que parasitam gatos e caes mas sao também capazes de pro-duzir heterofidíase e opistorquíase no homem, como ocorre noSudeste da Ásia (Tailandia), Egito, Rússia e outros países.

2. Distribuigao-Na China, excetuada a regiao noroeste, ocorreem todo o território nacional, sobretudo na parte sudoriental,onde é elevada a endemicidade. Difundida no Japáo, Formosa,Coréia do Sul e Vietname, principalmente no delta do rioVermelho. Em outras partes do mundo, verificam-se casosimportados, entre imigrantes. Os havaianos contraem adoença comendo pescado importado. Tem ocorrido epidemiasde grandes proporçoes entre refugiados procedentes de zonasendémicas e em outras circunstancias inusitadas.

3. Agente infeccioso-Um trematóideo, o Clonorchis sinensis.4. Reservatório e fonte de infecafo-O homem, o gato, o cao o

porco e outros animais sao hospedeiros definitivos do para-sito adulto. A fonte de infecçáo é o pescado de água doceingerido cru (fresco, séco, salgado ou em escabeche) ou par-cialmente cozido.

5. Modo de transmissao-Os ovos depositados nos canais bilia-res, contendo um miracídio completamente desenvolvido, sáoexpelidos com as fezes. Ingeridos por um caramujo susceptível(Buliminae, da familia Amnicolidae), liberam no seu intes-tino os embrióes, que penetram nos espaços vasculares domolusco. Transformam-se ali em cercárias, que depois passamá água, onde entram em contacto com o segundo hospedeirointermediário-peixes de água doce (Cyprinidae), dos quaisexistem pelo menos 40 espécies susceptíveis. Penetram nohospedeiro e encistam-se, geralmente, nos tecidos musculares,mas também, as vézes, sob as escamas. O homem e outroshospedeiros definitivos infectam-se ao comer o peixe. Du-rante o processo da digestáo, as larvas liberam-se dos cistos emigram do colédoco para os canalículos biliares. O cicloevolutivo completo, de um individuo a outro, requer pelomenos 3 meses.

6. Período de incubaçao-Indeterminado. Os parasitos atingema maturidade sexual 16 a 25 dias após o cisto que contém alarva ter sido ingerido.

7. Período de transmissibilidade-Os individuos infectados po-dem eliminar ovos viáveis pelas fezes durante 15 e até 20anos. Nao se transmite diretamente de um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Nenhuma resistencia se desenvolve com a idade. Nas zonasendémicas, a incidéncia é maior entre os individuos de 55 a60 anos.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Nas áreas endémicas, educaaáo sanitAria do públicosobre as particularidades do ciclo evolutivo do parasito.

2. Coccáo completa de todo pescado proveniente de águadoce.

3. Tratamento ou armazenagem dos excrementos antes deutilizá-los como fertilizantes em locais onde há criaçao

71

de peixes. A aplicaçáo de uma soluçáo de sulfato deam6nio a 0,7%, na proporçáo de uma parte por 10 defezes, destrói os ovos em 30 minutos.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas zonas endémicas, náo é doençade notificaçao obrigatória na maioria dos países.Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecgao concorrente: Remoçáo adequada das fezes.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Náo se aplica.6. Investigaçao de contacto e da fonte de infecaáo: Inútil

nos casos isolados. É1 responsabilidade da comunidade(ver 9C, abaixo).

7. Tratamento específico: Nenhum. O cloridrato de cloro-quina e a violeta de genciana medicinal tém algumvalor.

C. Medidas em caso de epidemia: Determinar a procedenciado pescado parasitado em virtude da utilizaçao de dejetoscomo fertilizante em tanques de criaçao ou da contami-naáao de cursos de água por fezes. Nas zonas livres dadoença, as partidas de peixe séco ou em escabeche im- rportadas podem constituir a fonte de infecaáo.

D. Medidas internacionais. Contr81le do pescado importadode zonas endémicas. *

COCCIDIOIDOMICOSE

1. Descria5o-Micose generalizada que começa como infecçaodo aparelho respiratório.A. Infecçao primária: Pode ser inteiramente assintomática

ou apresentar-se sob a forma de afecçáo aguda, seme-lhante á influenza, com febre, calafrios, tosse e dor tora-cica. Cérca de um quinto dos casos clinicamente identifi-cados (mais ou menos 5% das infecçoes primárias) apre-senta eritema nodoso (Febre do Vale) ou, mais rara-mente, eritema multiforme, complicaaáo muito freqienteem mulheres da raga branca e muito rara em homens daraça negra. A infecçao primária pode: (1) curar-secompletamente, sem deixar seqielas evidentes; (2) pro-duzir fibrose ou calcificaaáo das lesoes pulmonares, quese revelam ao exame radiográfico; (3) ocasionar a for-maçáo de uma cavidade de paredes delgadas, que podepersistir por muito tempo; ou, muito raramente, (4)evoluir para a forma generalizada da doença, comparávela tuberculose primária evolutiva.

O cogumelo pode ser identificado no escarro pelo examemicroscópico ou por cultura. A cutirreaçáo á coccidioidinatorna-se positiva 2 ou 3 dias após o inicio da doença. Asprovas de fixaáao do complemento e das precipitinas sáo,geralmente, positivas na fase inicial da doença.

72 CLONORQUfASE

COCCIDIOIDOMICOSE

B. Coccidioidomicose primária progressiva (granuloma coc-cidioídico): Doença granulomatosa evolutiva pouco co-mum, de elevada letalidade, caracterizada por lesoes pul-monares e abcessos, isolados ou múltiplos, disseminadospor todo o organismo, principalmente nos tecidos sub-cutáneos, na pele, nos ossos, no peritonio, nos testículos,na tiróide e no sistema nervoso central. A meningite coc-cidioídica assemelha-se a meningite tuberculosa.

O granuloma paracoccidioídico ou blastomicose sula-mericana (pág. 57) náo tem relaçáo com a coccidioido-micose.

2. Distribuisao-As infecçoes primárias sáo extremamente co-muns em diferentes regioes do mundo de clima árido ou semi-árido e de elevada endemicidade; nos Estados Unidos daAmérica, estende-se do Sul da Califórnia ao Oeste do Texas;no Norte da Argentina e no México; ocasionalmente, no Su-deste da Europa e na América Central. Acomete todas asidades e ambos os sexos, sem distinçio de rala. É mais fre-qüente no verao, sobretudo após ventanias e tempestades depó. Constitui doença importante entre trabalhadores migra-tórios e recrutas militares em áreas endémicas. O granulomacoccidioídico tem a mesma distribuiaáo geográfica da Febredo Vale. Mais da metade dos casos ocorre entre os 15 e os25 anos de idade; os homens infectam-se com uma frequencia5 vézes maior que as mulheres; e os individuos de pele escura,10 vezes mais que os outros.

3. Agente infeccioso-O Coccidioides immitis, cogumelo dimorfodesenvolve no solo e em meios de cultura, sob a forma de bolorque se reproduz por artrósporos; e nos tecidos, bem como emcondiçoes especiais de cultura, sob a forma de células esfé-ricas que se transformam em esporángios e produzem espo-rangiósporos (endósporos).

4. Reservatório e fonte de infecao-O reservatório é o solo.O fungo desenvolve-se, aparentemente, no solo, sobretudono interior e nas imediac5es das tocas de roedores, nas re-gióes onde prevalecem condio5es satisfatórias de tempera-tura e umidade. Infecta o homem, o gado vacum, caes, cava-los, burros, carneiros, porcos e roedores silvestres. A fontede infecQáo é o solo e a poeira contendo esporos.

5. Modo de transmissao-Pela inalaçgo de esporos existentes napoeira e em matéria vegetal seca; nos laboratórios, pelainalaçao de esporos provenientes de culturas. A infecçáoatravés de abrasóes ou feridas da pele é possível, mas poucofreqüiente. Os exsudatos das lesóes e o escarro podem, emraras ocasioes, contaminar objetos e dar lugar, désse modo, atransmissáo indireta da doença, após a conversao do fungo dafase parasitária a saprofítica.

6. Período de incubaa5o-Dez dias a tres semanas, no caso dainfecçáo primária. O granuloma coccidioídico evolui insidio-samente, nem sempre precedido dos sintomas da infecaáopulmonar primária.

7. Periodo de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentedos animais ao homem ou de um individuo a outro. O C.immitis presente em aparelhos de gésso ou pensos usadospode passar, em 7 a 10 dias, da forma parasitária a sapro-fítica, que se dissemina.

73

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade á infecáaoprimária é geral, como indica o elevado número de individuosque apresentam reacáo positiva á coccidioidina nas zonasendémicas. A doença confere sólida imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Nas zonas endémicas, recomenda-se o plantio de grama, ja aplicaaáo de óleo nas pistas de aeroportos e outrasmedidas de combate á poeira. Individuos provenientesde zonas indenes náo devem ser empregados em ocu-paçoes que os exponham ao contacto com poeira, comoseja a construaáo de estradas e a colheita de algodáo.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Notificaçáo

dos casos clinicamente indentificados, em determinadasáreas endémicas (EUA); náo é doença de notificaçaoobrigatória em muitos países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Das secreQoes e dos objetos

contaminados. Limpeza terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. ImunizaQáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Inútil, exceto nos casos que ?

ocorram em áreas livres da doença, nos quais é neces-sário investigar onde residiu e por onde viajou opaciente.

7. Tratamento específico: A anfotericina B parece teralgum valor no caso de infecçoes generalizadas, masdeve ser administrada em doses próximas ás que pro-duzem sintomas de toxicidade.

C. Medidas em caso de epidemia: As epidemias só ocorremquando grupos de individuos susceptíveis sáo infectadospor esporos veiculados pelo ar. Instituir medidas de lutacontra a poeira, sempre que for possivel (ver 9A).

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

COLERA

1. Descria.o-InfecQáo intestinal aguda e grave, caracterizada J,por início súbito, vómitos, diarréia aquosa profusa, desidra-taaáo rápida e colapso. O grau de gravidade varia grande-mente de um lugar para outro, assim como entre os casos deuma mesma epidemia; os casos benignos apresentam apenasdiarréia; em outros, a morte pode sobrevir poucas horasapós o início da doença. A letalidade varia entre 5 e 15%na cólera endémica, mas atinge até 75% nas epidemias decaráter explosivo, dependendo grandemente o número deóbitos da eficiencia da reidrataçáo proporcionada aos doentes. J

O diagnóstico de laboratório é feito pelo isolamento dosvibrioes coléricos das fezes ou de material colhido diretamenteno reto por meio de um tampáo de algodáo.

i74 COCCIDIOIDOMICOSE

2. Distribuigao-A cólera causada pelo Vibrio cholerae clássicoé endémica em algumas regióes da fndia e da parte orientaldo Paquistáo, donde se propaga, de vez em quando, em formaepidémica. Registraram-se epidemias no Egito (1947) e naTailándia (1958-59). A Europa e o Hemisfério Ocidentalacham-se, há muitos anos, livres de epidemias da doença;o último caso registrado nos Estados Unidos da América(Nova Iorque) se verificou em 1911 e foi importado. Acólera causada pelo vibriáo hemolítico El Tor vem ocorrendohá varios decénios sob a forma epidémica na ilha Celebes(Sulawesi). Tem ocorrido nos últimos anos em outras partesda Indonésia, Sabah, Filipinas, Hong-Kong, Macao, Coréia,Tailándia, Formosa e parte continental da Malásia epidemiascausadas por essa variante, que náo se diferenciam clínica eepidemiologicamente dos surtos provocados pelo vibriaoclássico.

3. Agente infeccioso-Vibrio cholerae, o vibriáo colérico, inclu-sive a variante El Tor.

4. Reservatório e fonte de infecao--O reservatório é o individuoinfectado. As fontes de infecçáo sao as fezes e os vómitos dopaciente, bem como, em menor grau, as fezes de pessoas quese encontram no período de incubaçao ou de convalescentes.

5. Modo de transmissao-Na fase inicial de uma epidemia decólera, a transmissáo processa-se usualmente através deágua contaminada, raramente pelos alimentos. Os casos sub-sequentes infectam-se, geralmente, por contacto direto, pelaingestáo de alimentos contaminados por máos ou utensiliossujos, bem como pelas moscas. Na cólera esporádica e en-demica, os portadores constituem fator importante, especial-mente na propagaaáo da infecaáo no meio das familias, poralimentos contaminados e por contacto. A água representanesse caso papel menos importante.

6. Período de incubaçao-De algumas horas a 5 dias; geral-mente, 2 a 3 dias.

7. Periodo de transmissibilidade-Enquanto os vibrioes esti-verem presentes nas fezes e nos vómitos; nas fezes, geral-mente 7 a 14 dias após o início da doença, mas, as vézes, até2 ou 3 meses depois.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é variávele depende do estado de nutrigao do individuo. Um ataquetípico da doença confere certo grau de proteQáo de curtaduraçáo. A imunidade conferida pelas vacinas é de graudesconhecido e de curta duraaáo, nao ultrapassando 6 meses.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Remoçao adequada das fezes humanas.2. Proteçao e purificaçao do abastecimento de água.

Ver Febre tifóide, 9A1 (pág. 138).3. Fervura ou pasteurizagao do leite e de laticínios.

Ver Febre tifóide, 9A4 (pág. 138).4. Inspeçao sanitária da preparaçao, manipulaçao e dis-

tribuicáo de alimentos, especialmente os que sao co-midos crus e úmidos. Dar especial atençao a provisáo eutilizaçao de instalaóoes para o asseio das máos.

5. Controle das moscas e dos seus criadouros. Emprégo

75CóLERA

de telas para proteger os alimentos contra a conta-minaçáo por ésses insetos. Ver Febre tifóide, 9A3(pág. 138).

6. Educaçáo sanitária do público, difundindo-se hábitosde higiene pessoal, especialmente o de lavar as máosantes de comer e após defecar.

7. Vacinaaáo das pessoas sujeitas a risco de contágio inu-sitado ou prolongado. (Ver 8, acima).

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: a notifica-

çoes dos casos é obrigátoria em todo o mundo, deacordo com o Regulamento Sanitário Internacional.Classe 1 (pág. 5).

2. Isolamento: De preferencia, em hospital, durante operíodo de transmissibilidade.

3. DesinfecQao concorrente: Das fezes, vomitos e objetosde uso do paciente. As pessoas que lidam com o pa-ciente devem manter asseio individual escrupuloso edesinfetar as máos cada vez que tocarem em objetoscontaminados por suas fezes. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Vigilancia dos contactos durante 5 dias,contados da última oportunidade de contágio, ou pormais tempo se suas fezes contiverem vibrioes coléricos.

5. Imunizaçáo de contactos: Náo há imunizaçáo passiva.A vacinaçáo dos contactos só os protege contra con-tágio subseqüente ou continuado.

6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçáo: Pro-cura de casos que náo tenham sido notificados. Investi-gar a possibilidade de ter-se a transmissáo verificadoatravés da contaminaaáo da água potável ou de ali-mentos consumidos crus.

7. Tratamento específico: A reposiçáo imediata e ade-quada dos fluidos e eletrólitos e outras medidas para otratamento do choque sáo de suma importancia. Estudosora em curso indicam que as tetraciclinas podem re-duzir a intensidade e a duragáo da diarréia e en-curtar o período de eliminaçáo de vibrioes pelas fezes.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Medidas de emergencia destinadas a assegurar abaste- i

cimento de água adequado. Fervura da água usadapara bebida, asseio corporal ou lavagem de pratos eoutros utensilios de cozinha ou mesa, a menos que setrate de água proveniente de um serviço de abasteci-mento dotado de meios de tratamento adequados, taiscomo cloraaáo, e de proteçáo contra contaminaáaoposterior. É de suma importancia dispor de abasteci-mento de água acessível e em quantidade suficientepara fins de higiene.

2. Organizaaáo de um serviço de inspeaáo para o desco-brimento prococe dos individuos infectados. Provisáo,através de requisiçoes ou de outros meios, de instala-

óSes temporárias, de emergencia, para o isolamento depacientes e suspeitos. A identificaçáo e o isolamentodos portadores é medida útil, mas quase sempre im-praticável. Segregagao, em acampamentos apropriados,

76 CóLERA

por 5 dias, das pessoas que desejarem viajar paraoutra localidade.

3. Vacinaçáo imediata dos grupos de populaaáo expostosao contágio, apesar do valor limitado dessa medida.

4. Inspeçao rigorosa dos alimentos e das bebidas, que,depois de cozidos e fervidas, devem ficar protegidosde qualquer contaminaçáo, inclusive do contacto dasmoscas e do manuseio.

5. Contr6le das m6scas, mediante a eliminavao dos seuscriadouros, emprego de inseticidas apropriados e colo-caaáo de telas nas cozinhas e nos refeitórios. Ver Febretifóide, 9A3 (pág. 138).

6. Promulgaaáo de regulamentos temporários destinadosa assegurar a devida execuaáo das medidas profiláticasacima recomendadas.

D. Medidas internacionais:1. Notificaçáo telegráfica, por parte do govérno respon-

sável, a OMS e aos países limítrofes, do primeiro casode cólera importado, transferido ou autóctone, numalocalidade até entáo indene.

2. No Regulamento Sanitário Internacional (Organiza-aáo Mundial da Saúde, segunda ediaáo anotada, Gene-

bra, 1961) estáo especificadas as medidas aplicáveisa embarcaçoes, aeronaves e veículos de transporteterrestre provenientes de regioes infectadas de cólera.

3. Viajantes internacionais: Os doentes de cólera ou osindividuos suspeitos de estarem acometidos da doenca(ver Definiaáo 42) náo podem viajar para outro país.Muitos países exigem dos viajantes provenientes dezonas onde a cólera é endémica a apresentaqáo de umcertificado de vacinaaáo internacional válido. O cer-tificado é válido por 6 meses, contados a partir de 6dias da primeira injeçáo da vacina; ou, no caso derevacinaaáo durante o transcurso désse período, porprazo idéntico, a partir da data em que é ela praticada.

CONJUNTIVITE BACTERIANA AGUDA

1. Descricao-Síndrome clínico que se inicia com hipersecreçáolacrimal, irritacáo e congestáo das conjuntivas palpebral ebulbar de um ou de ambos os olhos, seguidas de edema daspálpebras, fotofobia e secrevao mucopurulenta; nos casosgraves, surgem equimoses na conjuntiva bulbar e infiltraçáomarginal da córnea. Nao ocasiona a morte. Dura, geralmente,duas a tres semanas. Muitos pacientes apresentam apenas,durante poucos dias, congestao e leve secregño das con-juntivas.

A confirmaçáo do diagnóstico é feita por meio do cultivo bacte-riológico ou do exame microscópico de esfregaços das secreqóes.

2. Distribuiiao-Difundida no mundo inteiro, principalmentenas regioes de clima mais quente. Ocorre, freqientemente,sob a forma epidémica. Nos Estados Unidos da América, ainfecaáo pelo H. aegyptius acha-se, em geral, circunscritaas zonas rurais dos Estados mais meridionais, da Geórgia a

CÓLERA 77

CONJUNTIVITE BACTERIANA AGUDA

Califórnia, e ocorre principalmente no veráo e principio dooutono. Constitui nessas zonas causa importante de absen-tismo nas escolas. Ocorre em todas as partes dos EstadosUnidos da América, associada, frequentemente, a virosesagudas das vias respiratórias, durante as estaçoes frias.

3. Agentes infecciosos-O Haemophilus aegyptius (bacilo deKoch-Weeks) e os pneumococos parecem ser os mais im- (portantes; o Haemophilus influenzae, a Moraxella lacunata,os estafilococos, os estreptococos, e o C. diphtheriae tambémpodem causar a doença. Um diplococo gram-negativo seme-lhante ao gonococo causa epidemias com muitos casos decegueira entre crianças pequenas, no Norte da Africa e noOriente Médio.

4. Reservatório e fonte de infecáfo-O reservatório é o homem.Os portadores de H. aegyptius sáo comuns em muitas zonasnos intervalos entre as epidemias da afecçao aguda. AssecreQoes das conjuntivas ou das vias respiratórias superi-ores das pessoas infectadas constituem a fonte de infecaáo.

5. Modo de transmissao-Contágio com o individuo infectado,através de dedos, roupas e outros objetos contaminados. Emalgumas zonas, a transmissáo pode ser feita mecánicamente,por intermédio da mosca doméstica ou de muscídeos dogenero Hippelates, porém a importancia désses insetos naoestá ainda determinada e, provávelmente, varia de uma áreapara outra.

6. Período de incubaçao-Em geral, de 24 a 72 horas.7. Período de transmissibilidade-Durante a evoluçáo da

doença.8. Susceptibilidade e resistencia-A incidéncia é maior entre as

crianças menores de 5 anos e diminui com a idade. As pessoasdébeis e idosas sáo particularmente susceptíveis as infecç~esestafilocócicas. A imunidade conferida pela doença é de baixonivel e varia segundo o agente infeccioso.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Asseio pessoal, cuidados higiénicos

e tratamento dos olhos afetados.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediqto:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Notificaçáo

obrigatória de epidemias, mas náo de casos isolados.Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Nenhum. As crianQas náo devem freqien-tar a escola durante a fase aguda da doença.

3. Desinfeccao concorrente: Das secreqoes e dos objetoscontaminados. Limpeza terminal.

4. Quarentena. Nenhuma.5. ImunizaQao de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Inútil, geralmente. Y7. Tratamento específico: Aplicaçáo tópica de antibi-

ótico do grupo das tetraciclinas ou de uma sulfamida,como a sulfacetamida sódica.

C. Medidas em caso epidemia:1. Tratamento adequado e intensivo dos doentes e seus

contactos.

78

CONJUNTIVITE BACTERIANA AGUDA

2. Nas zonas onde houver suspeita de transmissáo me-canica por insetos, adotar medidas destinadas a impe-dir o acesso de moscas e muscídeos do género Hippe-lates aos olhos das pessoas, doentes ou sás.

3. O0 controle de insetos varia segundo o vetor de que sesuspeite.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

CONJUNTIVITE DE INCLUSÁO

1. Desericao-Conjuntivite papilar aguda do recém-nascido,com abundante exsudato mucopurulento; em crianças eadultos, conjuntivite aguda folicular com adenopatia pré-auri-cular, mas sem alteraçóes da córnea. Náo tratada, a faseaguda termina espontáneamente em 10 dias a algumas se-manas no recém-nascido; em 6 semanas a alguns meses emcrianças e adultos; a fase crónica, com exsudato mínimo,persiste pelo menos 3 meses nos lactentes e algum tempomais nos adultos. A cura é rápida quando se administra otratamento específico. Sin6nimos: Blenorréia neonatal de in-clusáo, paratracoma e conjuntivite das piscinas.

O diagnóstico de laboratório é feito pela verificaQáo dapresença de inclusSes citoplásmicas basófilas em materialobtido por raspagem do fórnix conjuntival inferior. IÉ maisdifícil isolar o agente infeccioso da conjuntivite de inclusaoque o do tracoma, com ele estreitamente relacionado.

A conjuntivite neonatal de inclusáo distingue-se clinica-mente da oftalmia gonocócica do recém-nascido (pág. 146),mais grave, por diferenga no período de incubaçáo, que élongo (pelo menos 5 dias) na conjuntivite de inclusáo ecurto (menos de 3 dias) na gonocócica.

2. Distribuirao-Provávelmente mundial, no tocante á ocor-rencia de casos esporádicos; registraram-se pequenas epi-demias na América do Norte, na Europa e no Japáo.

3. Agente infeccioso-O vírus filtrável da conjuntivite de inclu-so, uma beds6nia.

4. Reservatório e fonte de infeeçao-O reservatório é o homem.As secrejSes do trato genital de pessoas infectadas consti-tuem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmissao-As infecçóes genitais transmitem-sedurante as relaç5es sexuais. A infecaáo ocular no recém-nascido se verifica pelo contacto direto com o canal de partoinfectado. Na maioria dos casos em crianças e adultos a in-fecçáo ocorre em piscina náo cloradas, provávelmente con-taminadas com exsudatos geniturinários. Náo há referenciade transmissao direta de um individuo a outro, através dassecrejóes oculares.

6. Período de incubacao-De 5 a 7 dias; as vézes, 10 a 12 dias.7. Período de transmissibilidade-Enquanto persiste a infecaáo

genital; provavelmente, náo mais de 10 meses na mulher.8. Susceptibilidade e resisténcia-A conjuntivite de inclusao é,

79

80 CONJUNTIVITE DE INCLUSAO

geralmente, rara em regioes e comunidades onde o tracomaé frequente. Nao há provas de que existam diferenças desusceptibilidade por motivo de raça. Náo está provada aexistencia de imunidade natural ou adquirida.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Difíceis de aplicar por serem ina-parentes as infecçoes genitais; as medidas preventivas geraissao as mesmas recomendadas para as doenças venéreas (verSífilis, 9A, pág. 245).B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: A notificaa~o ,

dos casos de conjuntivite do recém-nascido é obriga-tória na maioria dos Estados (EUA) e em muitospaíses. Classe 2B (pág. 6).

2. Isolamento: Durante as primeiras 48 horas, após oinício do tratamento.

3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo se aplica; instituir ime-

diatamente o tratamento dos casos diagnosticados oususpeitos.

6. InvestigaQao de contactos: Nas infeccoes dos recém-nascidos, exames e tratamento da mae e de seucónjuge.

7. Tratamento específico: Nas infecçoes oculares, apli-caçoes tópicas de sulfamidas ou de tetraciclinas sob aforma de colírio oleoso ou de ungfüento, 4 a 6 vézespor dia, geralmente durante uma semana. Nas in-fecQóes genitais, sulfamidas por via oral.

C. Medidas em caso de epidemia: Fiscalizaaáo sanitária daspiscinas; a cloraaáo ordinária é suficiente. É difícil desco-brir os individuos que contaminam as piscinas.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

COQUELUCHE

1. Descriçao-Doença bacteriana aguda que afeta a traquéia,os br6nquios e os bronquíolos. O período catarral, fase inicialda doença, comeca de maneira insidiosa, por tosse irritante,que se torna gradualmente paroxística, em geral dentro de1 ou 2 semanas e dura 1 a 2 meses. Os acessos caracterizam-se por ataques sucessivos e violentos de tosse; cada paro-xismo é constituido de várias expiraóSes sem inspiraQao inter-calada, as quais se segue o guincho característico ou inspira-Qáo estridulosa e sibilante. É:sses acessos terminam freqien-temente com a expectoraçáo de muco claro e viscoso. Osrecém-nascidos e os adultos náo apresentam, comumente, osacessos de tosse típicos. A letalidade é baixa, inferior a0,5%, e cérca de 70% dos óbitos ocorrem em crianças demenos de 1 ano de idade, principalmente nas menores de 6meses, entre as quais a letalidade atinge, as vézes, 30%.

O agente infeccioso pode ser fácilmente isolado duranteo periodo catarral ou no início do espasmódico, mediante asemeadura de material colhido do nasofaringe por meio deum tampáo de algodáo; a prova de anticorpos fluorescentesmostra-se promissora.

A paracoqueluche é doença afim, que náo se distingueclinicamente da coqueluche. E, em geral, mais benigna erelativamente rara. O diagnóstico baseia-se nas diferenqasimunológicas existentes entre Bordetella parapertussis e aB. pertussis.

2. Distribuiçao-Doença comum entre criangas de todas aspartes do mundo, independentemente de raça, clima ou locali-zacáo geográfica. Nos centros mais populosos, a incidenciaé geralmente mais alta no fim do inverno e no principio daprimavera, mas nas comunidades rurais a incidencia esta-cional varia. Produziu-se, nos 2 últimos decenios, declínioacentuado da morbidade e mortalidade da doenca, especial-mente nas comunidades que executam amplos programas deimunizaçao ativa e dispoem de bons serviços de assistenciamédica.

3. Agente infeccioso-O bacilo da coqueluche, Bordetella per-tussis.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.A fonte de infecaáo sáo as secreqoes das mucosas da laringee dos bronquios do individuo infectado.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto com individuoinfectado, através das gotículas de muco e saliva que elimina,ou, indiretamente, pelo contacto com objetos recentementecontaminados por suas secregées.

6. Período de incubaqao-Geralmente, 7 dias; quase sempre,* dentro de 10 dias; e nunca mais de 21.

7. Período de transmissibilidade-Altamente transmissível du-rante a fase inicial do período catarral, antes da tosse paro-xística. Depois, a transmissibilidade vai decrescendoprogressivamente até se tornar, ao fim da terceira semana,embora entáo ainda persistam os paroxismos de tosse e osguinchos, práticamente nula para os contactos menos ínti-mos. Para fins profiláticos, considera-se que o período detransmissibilidade se estende desde 7 dias depois da exposiáaoao contágio até 3 semanas após o aparecimento dos acessostípicos.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral.Nao há prova de que as criangas de tenra idade cujas pro-genitoras sejam imunes possuam imunidade passiva tempo-rária. A coqueluche ocorre principalmente na infancia,apresentando incidencia mais alta entre as criancas de menosde 7 anos. Sao numerosos os casos atípicos, que passamdespercebidos. A doença confere imunidade definida e pro-longada, embora os adultos expostos ao contágio possam, as

Y. vézes, sofrer um segundo ataque. A letalidade é mais altano sexo feminino, em todos os grupos etários.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A imunizaaáo ativa de todos os pré-escolares susceptí-veis é medida eficaz na profilaxia da coqueluche.

COQUELUCHE 81

COQUELUCHE

Podem-se empregar vacinas simples ou precipitadaspelo alume, isoladas ou associadas aos toxóides difté-rico e tetánico. Nos Estados Unidos da América empre-gam-se comumente, para a imunizaQáo simultánea, tresdoses de vacina tríplice (DPT) precipitada pelo alume,administradas por via intramuscular, com 4 a 8 se-manas de intervalo. A vacinaaáo pode, em geral, seriniciada no terceiro ou quarto mes de idade. Quandoa imunizaçáo primária é feita de maneira adequadana infáncia, recomenda-se administrar uma dose derefórvo do antígeno múltiplo 1 ano depois e outra antesda criança entrar para a escola. Os lactentes que vivemem instituiç6es ou casas onde há outras crianças sus-ceptíveis, especialmente quando a coqueluche é preva-lente na comunidade, devem ter sua vacinaçáo iniciadaaos 2 ou 3 meses de idade.

2. Educaaáo sanitária do público, sobretudo dos pais doslactentes, sobre o perigo que representa a coqueluchee as vantagens da imunizaaáo nos primeiros meses devida.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2B(pág 6).

2. Isolamento: Separar o paciente das crianças susceptí-veis e afastá-lo da escola e dos locais de reuniáo públi-cos durante o período de transmissibilidade. O isola-mento para crianças de mais de 2 anos é geralmenteimpraticável; e mesmo para as crianças de menoridade náo deve ser instituido se vier privá-las do arlivre quando as condiçoes do tempo permitirem.

3. Desinfecaáo concorrente: Das secretSes nasofaríngease dos objetos contaminados pelas mesmas. Limpezaterminal.

4. Quarentena: Afastar as criancas susceptíveis da escolae de reunióes públicas, por 14 dias, a partir da últimaexposiçáo ao contágio com um caso da doença. A me-dida pode ser dispensada se durante esse período acriança f8r examinada diáriamente, ao chegar á escola,a fim de descobrir os primeiros sinais da doença. Éde suma importancia evitar que as crianças de menosde 3 anos tenham contacto com um caso de coqueluche,confirmado ou suspeito.

5. Imunizaçáo de contactos: A administraQáo de dosesadequadas de globulina gama pode conferir ás criançaspequenas certo grau de imunidade passiva, de curtaduracáo. Náo está comprovado o valor da vacinaaáoquando feita após a exposiaáo ao contágio.

6. Investigaaáo de contactos: Náo se conhece a existenciade portadores sáos no sentido exato da expressáo. Pro-curar entre os contactos casos atípicos ou frustros.

7. Tratamento específico: Os antibióticos do grupo dastetraciclinas e a cloranfenicol, administrados logo noinício da doença, encurtam o período de transmissi-bilidade mas náo modificam de maneira acentuada asmanifestaçoes clínicas.

82

C. Medidas em caso de epidemia: A pesquisa de casos frus-tros e dos que nao tenham sido notificados é útil paraproteger do contágio os pré-escolares e prover assisténciamédica adequada aos lactentes expostos á infecçáo.

D. Medidas internacionais: Imunizaçáo ativa de lactentes ecrianças pequenas susceptiveis que viagem para outrospaises, caso náo se encontrem já protegidas; considerar anecessidade de uma dose de refóoro para as já vacinadas.

CORIOMEMNGITE LINFOCITÁRIA

1. Descriçao-Virose própria dos animais, especialmente ca-mundongos, mas transmissível ao homem, no qual apresentagrande variedade de manifestaçóes clínicas. Pode comecarcom sintomas semelhantes aos da influenza e terminar pelacura, assim como podem sobrevir, repentinamente, sintomasmeníngeos após alguns dias de remissáo mais ou menos com-pleta. Sáo ésses, ás vézes, os primeiros sintomas da doença.Os pacientes com meningoencefalite grave apresentam sono-lencia, alteraçoes dos reflexos profundos, paralisias e aneste-sia cutánea. A evoluçáo é, geralmente, curta e a maioria dosenfermos se restabelece em poucas semanas; pode, as vezes,porém, ocorrer a morte. O líquido cefalorraquiano, que semostra estéril nas culturas, apresenta pleocitose que variade algumas centenas de células a 3.500 ou mais por milímetrocúbico, com predomináncia absoluta de linfócitos.

O diagnóstico de laboratório é feito pelo isolamento dovírus do sangue, da urina, da nasofaringe e do líquido cefalor-raquiano colhido na fase inicial da doença; pela inoculaçáopor via intraperitonial em cobaia ou intracerebral em ca-mundongo; ou pela comparaçáo dos títulos dos anticorposneutralizantes ou fixadores do complemento, em amostras desoro colhidas no período inicial e em fase mais adiantada dadoenca, sendo necessário, geralmente, um intervalo de 6semanas.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com outras menin-gites asséticas (pág. 191).

jlt 2. Distribuiao--É doença rara. Os focos de infecaáo mantem-se, muitas vezes, ativos durante meses ou anos, dentro dosimites de um quarteiráo urbano, produzindo casos esporá-

JLicos da doenja.3. Aente infeccioso-O vírus da coriomeningite linfocitária.4. Re.;ervatório e fonte de infeecao-O reservatório é o camun-

~^:-.. doméstico, Mus musculus, infectado; tém-se observadoinfecg¿,l naturais em cobaios, macacos, cáes e porcos. Aurina e as fezes dos animais infectados, geralmente os ca-mundongos, constituem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmiss5o-A transmissáo ao homem faz-se, pro-vavelmente, por intermédio de alimentos ou poeira contami-nados e também, possivelmente, através de artrópodes.

6. Período de incubaçao-Provavelmente, 8 a 13 dias, desde a

83COQUELUCHE

CORIOMENINGITE LINFOCI TRIA

infecaáo até o aparecimento dos sintomas gerais; e 15 a 21dias até os sinais meníngeos.

7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentede um individuo a outro. Os camundongos infectados natural-mente podem permanecer como portadores do vírus a vidainteira; e as fémeas infectadas transmitem o vírus as suascrias.

8. Susceptibilidade e resistencia-Desconhecidas. O sangue deindividuos curados e, muitas vézes, de pessoas sem antece-dentes comprovados da doença neutraliza o vírus.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Manter em boas condiçoes de asseio

a habitaaáo e o local de trabalho; destruir camundongose dar destino apropriado a outros animais doentes.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Nao se

justifica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. DesinfecQao concorrente: Das secreq5es do nariz e da

garganta, da urina, das fezes a dos objetos por elascontaminados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: Ins-

pecçao da habitaçao e do local de trabalho, para veri-ficar a presença de camundongos e de artrópodes.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

CRIPTOCOCOSE

1. Descriçao-Micose que nos Estados Unidos da América seapresenta mais comumente sob a forma de meningite(meningite por torula) de evoluQao crónica e prognósticoquase sempre fatal. As lesoes pulmonares precedem o com-prometimento das meninges e podem curar-se sem que severifique invasáo de outros órgaos. O cogumelo produz tam-bém lesoes cutáneas acneiformes, formaçóes subcutaneas detipo tumoral, pneumonite aguda e, as vézes, infecçáo genera-lizada que atinge vários órgáos. Sinónimos: Torulose eblastomicose européia.

O diagnóstico de laboratório da meningite criptocócica éfeito pelo exame microscópico do líquido cefalorraquiano oudo pus. O cogumelo deve ser cultivado, sendo necessario de-terminar sua capacidade de se desenvolver a 37°C e verificarsua patogenicidade para o camundongo. As provas soro-lógicas nao merecem confiança. Alguns soros mostram títulossignificativos em presença de antígenos de Histoplasma.

2. Distribuigao-Casos esporádicos da doença ocorrem em todasas partes do mundo. Tódas as raças sao susceptíveis. A inci-

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dencia no sexo masculino é duas vézes maior que no femi-nino. Embora afete individuos de todas as idades, é maiscomum entre pessoas de 20 a 40 anos. Ocasiona, ás vézes, nogado vacum, epidemia de difícil tratamento, provocada peloemprégo inadequado de máquinas de ordenhar e de anti-bióticos; e afeta também gatos, cáes, cavalos, macacos eoutros animais.

3. Agente infeccioso-Um cogumelo, o Cryptococcus neoformans(Torula histolytica).

4. Reservatório e fonte de infecgao-O reservatório sáo asformas saprofíticas do cogumelo presentes no meio ambiente

,V externo. O cogumelo tem sido isolado com freqiencia emmuitas partes do mundo, proveniente de ninhos de pomboabandonados e de excrementos dessas aves. A fonte de in-fecgáo é a poeira contaminada com esporos.

5. Modo de transmissáo-Presumivelmente pela inalaago depoeira contendo esporos.

6. Período de incuba9 ao-Desconhecido. O exame radiológicoe a biopsia tem demonstrado a presença de infecaáo pulmonarinaparente antes da ocorréncia de meningite ou mesmo naausencia desta.

7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamentede um individuo a outro.

S 8. Susceptibilidade e resistencia-A freqiencia com que seencontra o Cryptococcus em certos ambientes, a ocorrénciaesporádica da meningite e o achado ocasional do cogumelo empessoas sás indicam que o homem possui resistencia apre-ciável á infecaáo.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Controle de pombos e estorninhos.

Sacrificio de reses acometidas de mastite criptocócica.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

i mediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Náo se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecgao concorrente: Das secrevSes e pensos con-

taminados. Limpeza terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecçao: O

contacto com pacientes nao tem importancia. Investi-gar a possibilidade de contacto com excrementos deaves, sobretudo em peitoris de janela, aviários, poleirose ninhos.

7. Tratamento especifico: A anfotericina B parece efi-caz em alguns casos.

C. Medidas em caso de epidemia: Em algumas regioes ocor-rem surtos epidémicos de pneumonia aguda entre indi-víduos expostos a uma fonte de infecaáo comum econhecida, como no caso de limpeza ou demoliçao de edi-ficios onde por muito tempo viveram pombos. É aconse-Ihável o emprégo de máscaras para pessoas assimexpostas.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

85CRIPTOCOCOSE

CROMOBLASTOMICOSE

1. Descriafo-Micose crónica, com tendencia a se alastrar, mas ~usualmente confinada á pele e aos tecidos subcutáneos, emgeral de uma das extremidades inferiores. Tem sido descritoscasos de propagaqáo hematógena ao cérebro. A propagaaáodas lesoes aos tecidos adjacentes faz-se lentamente no decor-rer de alguns anos e dá origem á formaaáo de grandesmassas verrucosas, com o aspecto de couve-flor, e estaselinfática. Raramente causa a morte. Sinonimos: Cromomicosee dermatite verrucosa.

O exame microscópico de material obtido pela raspagemdas lesoes revela a presença do cogumelo, de cor castanha easpecto característico, que pode ser cultivado.

2. Distribuiçao-Distribuiçáo mundial, sob a forma de casos Jesporádicos em várias regioes, mas principalmente nasAméricas Central e do Sul, Antilhas, Austrália e Ásia. 1É,primordialmente, doença própria das zonas rurais dos paísestropicais, provávelmente por serem nelas mais freqientes osferimentos penetrantes dos pés náo protegidos por sapatos.A doença é mais comum nos homens, entre 30 e 50 anos deidade; as mulheres infectam-se raramente.

3. Agente infeccioso-Phialophora verrucosa, P. pedrosoi, P.compactum, P. dermatitidis e Cladosporium carrionii.

4. Reservatório e fonte de infeca5o-Provávelmente, a madeira,o solo e a vegetaaáo.

5. Modo de transmissao-Através de traumatismos causadospor madeira ou outros materiais contaminados.

6. Período de ineubacafo-Desconhecido. Semanas ou meses,provávelmente.

7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentede um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Desconhecidas, mas a rari-dade da doença e o fato de náo ocorrerem infecqoes em llaboratório indicam ser o homem relativamente resistente. i,

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Náo se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum. t3. Desinfecaáo concorrente: Dos exsudatos das lesóes e

dos objetos contaminados pelos mesmos.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo se aplica.6. Investigaçáo de contactos: Inútil.7. Tratamento específico: Nenhum. Deve-se tentar o tra-

tamento com iodetos, sulfato de cobre e enxofre. Aestilbamidina ou a 2-hidroxiestilbamidina podem serempregadas, com cautela, por via parenteral; e a vio- '4leta de genciana e a propamidina, em aplicaoSes locais.Tem-se registrado algum éxito com o emprégo de calci-ferol.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam, por serdoença esporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

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DIFILOBOTRIASE

1. Descrivsoo-Doenva intestinal benigna, mas de longa duracáo.Os sintomas, quando presentes, sao em geral banais. Algunspacientes apresentam anemia intensa e a infecçao severapode provocar sintomas tóxicos gerais. Sinonimo: Botrioce-falíase.

A confirmagao do diagnóstico é feita pela indentificaaáode ovos ou proglotes (segmentos) do verme nas fezes.

k 2. Distribuiçao-Endémica na Finlandia, navóes bálticas daURSS, SuíQa, Israel, Japáo, Uganda, América do Norte(Regiáo dos Grandes Lagos, Leste do Canadá, Alasca eFlórida), América do Sul (Argentina e Chile) e Austrália.Em algumas zonas, 10 a 30% da populaçáo acha-se infectadae a prevalencia aumenta com a idade. Nos Estados Unidosda América, algumas pessoas se infectam ao comerem cruacarne de peixe infectado proveniente dos lagos do Centro-Oeste e do Canadá.

3. Agente infeccioso-Um cestóideo, Diphyllobothrium latume várias outras espécies.

4. Reservatório e fonte de infecao--O reservatório principalé o individuo infectado que elimina ovos do verme nas fezes;o cao, o urso e outros mamíferos que comem peixe tambématuam como reservatórios. A fonte de infecçao é a carne depeixe de água doce infectado.

5. Modo de transmissao-As larvas que se desenvolvem na carnedo peixe de água doce infectam o hospedeiro definitivo, ohomem ou animais: Os ovos provenientes dos segmentos doverme atingem massas de água doce, onde maturam e liberamo embriáo que infecta o primeiro hospedeiro intermediário(copépodes). Os peixes susceptíveis ingerem os copépodesinfectados e convertem-se em segundos hospedeiros interme-diários. O homem se infecta ao comer pescado cru ou insufi-cientemente cozido.

6. Período de incubaçao-De 3 a 6 semanas.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro. O homem e outros hospedeirosdefinitivos continuam disseminando os ovos no ambiente en-quanto o verme permanece em seu intestino; as vezes, porvarios anos.

8. Susceptibilidade e resisténcia-O homem é universalmentesusceptível. A infecaáo nao confere, ao que parece, imuni-dade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Evitar a poluiçao dos cursos de água e lagos, atravésda instalaQao de sistemas de esgoto para a remoçaoadequada dos dejetos humanos, nas cidades e vilas; dacloraaáo dos efluentes dos esgotos e instalaaáo de la-trinas higiénicas, nas zonas rurais; e da educañáosanitAria do público sobre o ciclo evolutivo do parasito.

2. Cozinhar bem a carne de peixe ou congelá-la durante24 horas a temperatura de 10°C abaixo de zero. Ainspeçao do pescado nao é medida prática.

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DIFILOBOTRIASE

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Nao se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma; remoçáo adequada

das fezes.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Medida sem utilidade, na

maioria das vézes.7. Tratamento específico: Quinacrina ou extrato etéreo U

de feto macho.C. Medidas em caso de epidemia: Nenhuma.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

DIFTERIA

1. Descricao-Doença infecciosa aguda que se localiza nas amí-dalas, na faringe, no laringe ou no nariz e ás vézes emoutras membranas mucosas ou na pele. Caracteriza-se peloaparecimento de uma ou várias placas membranosas acinzen-tadas, circundadas por uma zona inflamatória de corvermelho-mate. Na angina diftérica, a garganta apresenta-semoderadamente inflamada e os ganglios linfáticos cervicaistornam-se ligeiramente engurgitados e dolorosos; nos casosgraves, verifica-se acentuada inchaçao e edema do pescoço.A laringite diftérica é grave em lactentes e crianQas peque-nas. A rinite diftérica é benigna, amiúde crónica, e carac-teriza-se por secreaáo nasal e escoriaçoes unilaterais. AsinfecQoes inaparentes sao mais freqientes que os casos diag-nosticados. Na diftéria cutanea, as lesóes manifestam-se,geralmente, sob a forma de úlceras de bordos bem demarca-dos, cortados a prumo. Entre as complicaoSes provocadaspela absorçao da toxina do bacilo, destacam-se a paralisiados nervos cranianos e periféricos, motores e sensoriais, ea miocardite, freqientemente grave. A letalidade de 5 a10% pouco se tem modificado nos últimos 50 anos.

O diagnóstico confirma-se pelo exame bacteriológico daslesées. Nos casos suspeitos de difteria, a ausencia de bacilosnas culturas nao deve constituir motivo para que se retardea instituiçao do tratamento específico.

Os médicos devem ter sempre em mente a possibilidadede se tratar de difteria ao fazerem o diagnóstico diferencialda faringite estreptocócica ou estafilacócica, da infecaáo deVincent, da mononucleose infecciosa, da sífilis e da monilíase,especialmente após a administracao de antibióticos. A ten-dencia de receitar antibióticos em todos os casos de angina, napresunçao de uma infecvao de origem estreptocócica, retardao estabelecimento do diagnóstico correto e a instituigao dotratamento adequado e tem sido responsável por algumasmortes.

88

2. Distribuisao-Doenva endémica e epidémica; ocorre princi-palmente no fim do outono, no inverno e na primavera. É,primordialmente, doenca de criangas nao imunizadas me-nores de 15 anos. Nos Estados Unidos da América, sao cadavez mais frequentes os casos registrados em acampamentosde trabalhadores migratórios e entre individuos desocupadose sem lar. Nas regioes tropicais as infecçQes inaparentes eas manifestaçoes cutaneas da difteria sao relativamente maiscomuns, porém as anginas diftéricas sáo menos freqientes.

3. Agente infeccioso-O bacilo de Klebs-Loffler, Corynebacte-rium diphtheriae.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.Os exsudatos e as secrevoes das mucosas do nariz, da naso-faringe e das lesées cutáneas ou de outras localizaçSes cons-tituem a fonte de infecaáo.

5. Modo de transmiss5o-Contacto com o doente ou portadorou através de objetos contaminados por suas secrevoes. Oleite cru pode transmitir a doenga.

6. Período de incubaçao-Geralmente, de 2 a 5 dias, mas podeser mais longo.

7. Período de transmissibilidade-Variável, até que os bacilosvirulentos desapareçam das secreçoes e lesóes; em geral,du"s semanas ou menos; raramente mais de 4 semanas.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Os filhos de mulheres imunesapresentam relativa imunidade, proteçño passiva que desa-parece, em geral, por volta do sexto més de vida. A doencaconfere, na maioria das vézes, mas nem sempre, imunidadepermanente. A imunidade natural é adquirida, geralmente,através de infecçQes inaparentes. A imunizaaáo passiva, quedura de 15 dias a 3 semanas, e a ativa, que tem longa dura-váo, podem ser aritificialmente provocadas.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A imunizaaáo ativa da populaçáo, mediante a adminis-tragáo de toxóide diftérico, é a única medida profilá-tica eficiente contra a difteria. Nas coletividades ondese tenha descuidado da imunizaçao na infancia, cum-pre estabelecer, tao logo seja possível, o programa devacinaçVo. Há dois métodos a escolher: (a) Antígenomúltiplo-Aos 3 ou 4 meses de idade, toxóide diftéricoprecipitado pelo alume, associado ao toxóide tetánicoe á vacina contra a coqueluche (DTP), administradosem injeçóes intramusculares de 0,5 ml cada uma, aintervalos de 4 a 6 semanas, e uma dose de refórgo(dose estimulante ou de reimunizaQao depois da sériebásica) no ano seguinte. Se a crianqa nao tiver sidovacinada com DTP quando lactente, pode-se admi-nistrá-la táo logo seja possível, até a idade de 4 anos;a partir de entáo, usar únicamente a vacina DT atéos 12 anos; após essa idade, empregar a DT do tipopara adultos. A escolha do tipo de vacina a ser empre-gada nas doses de refórvo obedece á mesma escala deidades. (b) Antígeno simples-Toxóide diftérico pre-cipitado pelo alume, aos 3 ou 4 meses de idade, até12 anos, em duas injeqoes intramusculares de 0,5 ml

89DIFTERIA

cada uma, com o intervalo de 4 a 6 semanas. Adminis-trar uma dose de refórco 1 ano após a segunda dose.Para a imunizaaáo primária de adultos ou criançasmajores de 12 anos, empregar 0,5 ml de toxóide dif-térico purificado do tipo para adultos (2 Lf de antí-geno) em 3 doses administradas a intervalos de 4 a 6semanas e uma dose de refórvo no ano seguinte.

2. Os adultos sujeitos a risco inusitado, como médicos,profess6ras, enfermeiras, auxiliares de enfermagem,atendentes e demais pessoal hospitalar, devem recebero toxóide diftérico do tipo para adultos. Esta é aprática comumente adotada nas fórgas armadas, asso-ciada á administraaáo de toxóide tetánico.

3. Educaaáo sanitária do público, especialmente das pes-soas que tém filhos pequenos, sóbre o perigo da dif-teria e a necessidade e vantagem da vacinacáo.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) a países. Classe 2A(pág. 6).

2. Isolamento: Até que o exame bacteriológico resultenegativo em duas culturas de material da garganta eduas de material do nariz, colhido com o intervalomínimo de 24 horas e após a suspensáo do tratamentoantimicrobiano. Quando as culturas de material dagarganta, colhido 3 semanas ou mais após o início dadoenga, forem positivas, convém fazer, sempre quepossível, a prova de virulencia. Se o resultado fórnegativo, o isolamento pode ser suspenso; se fór posi-tivo, repetir a antibióticoterapia. Quando fór im-praticável o exame de libertaçáo, pode-se suspender oisolamento, com relativa segurança, 14 dias após oinício da doença.

3. Desinfecçáo concorrente: De todos os objetos que te-nham estado em contacto com o paciente ou que tenhamsido contaminados por suas secrevóes. Limpeza termi-nal.

4. Quarentena: Tódas as pessoas que tenham estado emcontacto íntimo com o doente devem ficar sob quaren- itena modificada até que sejam negativas culturas dematerial colhido do nariz e da garganta. Todos osportadores devem ser tratados (ver 9B7). Os contactosadultos cuja ocupaçáo profissional compreenda omanuseio de alimentos ou o trato íntimo com crianças 5devem ser afastados de suas funqóes até que oexame bacteriológico demonstre náo serem éles porta-dores.

5. Imunizaçao de contactos: Os menores de 10 anos quetenham estado em contacto íntimo com paciente e quenao tenham sido imunizados anteriormente podemreceber uma dose profilática de sóro antidiftérico i(10.000 unidades) e, ao mesmo tempo, a primeira dosedo toxóide. Para as crianQas de mais idade e os adultos, ;recomenda-se o exame médico diário e a imunizaaoativa complementar que se considerar indicada. Aspessoas já imunizadas devem receber uma dose de

r

90 DIFTERIA

refórço. Em se tratando de grupos de adultos, comoos que se encontram em instituiçoes, quartéis, ou outroslocais superlotados, cumpre submeté-lo todos, imediata-mente, á prova de Schick, acompanhada da prova dereaaáo ao toxóide; e imunizar os Schick-positivos.

6. Investigaaáo de contactos: Procura de portadores ede casos náo notificados e atípicos, que deveráo sermantidos sob contr¿le e tratados. Essas medidas pro-filáticas sáo de pouca importancia em coletividadesbem protegidas pela imunizagáo.

7. Tratamento específico: Quando houver suspeita dedifteria, administrar s8ro antidiftérico sem esperarpela confirmacáo do exame bacteriológico. A dose ainjetar, de 20.000 a 80.000 unidades, varia com onúmero de dias da doença, a localizacáo e extensáo doprocesso e a gravidade do caso. O soro deve ser ad-ministrado em dose única, após a realizaçio das provasde sensibilidade. Nos casos comuns, a administraáaopor via intramuscular é, em geral, suficiente; nasformas graves, recomenda-se utilizar, além daquela,a via intravenosa. As sulfamidas sáo ineficazes. Apenicilina ou a eritromicina deve ser associada asoroterapia, mas o antibiótico náo substitui o soro.Náo há certeza de que a penicilinoterapia ou a soro-terapia encurtem, de maneira apreciável, o período detransmissibilidade. As compressas de penicilina (500unidades por ml) sáo úteis no tratamento da difteriacutánea; e assim também a eritromicina e a bacitra-cina.

A prova de virulencia pode eliminar a necessidadede submeter os portadores a tratamento. Náo sendofeita, deven-se administrar 600.000 a 2.000.000 de uni-dades de penicilina procaína em suspensao aquosa porvia intramuscular, diariamente, durante 7 dias. Naosurtindo efeito, repetir o tratamento após uma provade virulencia ou substituir a penicilina por eritromi-cina. Se a antibióticoterapia nao der resultado, pode-sepraticar a amidalectomia, mas nao antes de transcor-ridos 3 meses desde o início da doença.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Intensificacáo imediata dos esforços no sentido de vaci-

nar a maior proporçáo possível da populacáo afetada,dando-se prioridade á imunizaáao especialmente doslactentes e pré-escolares. Os inquéritos de imunizaçáopor amostragem indicam os níveis de imunidade eestabelecem as prioridades na zona selecionada paraa vacinavao.

2. Nas áreas dotadas de bons serviços sanitários, deve-serealizar prontamente a investigaçao epidemiológicados casos notificados para verificar o diagnóstico, de-terminar subtipos de .C. diphtheriae, identificar oscontactos, localizar as fontes de infecaáo e precisar osgrupos de populaçao que correm risco especial.

D. Medidas internacionais:1. Vacinaaáo dos lactentes e crianças pequenas susceptíveis

que se destinem a países onde a difteria é endémica ouque nos mesmos tenham de estar de passagem. Para

91DIFTERIA

92 DIFTERIA

os previamente imunizados, administrar-lhes uma dosede refórQo do toxóide.

2. Intercámbio de informavóes entre países sóbre a pre-valencia da difteria.

DOENCAS DIARREICAS AGUDAS

As doenças diarréicas agudas constituem um síndrome clínicode variada etiologia, principalmente de natureza infecciosa, que "

apresenta como manifestaóSes comuns diarréia e, freqúente-mente, febre. Incluem-se nesse grupo doenQas infecciosas espe-cíficas, como a shigelose, a salmonelose e a amebíase, bem comoinfecqoes causadas por outros agentes, como tipos patogenicosde Escherichia coli, enterovírus, protozoários e helmintos. Váriosagentes infecciosos de baixa patogenicidade, quando presentesem grande número, podem ter uma relaçáo etiológica. Namaioria dos casos nao se pode identificar com precisáo o agenteresponsável. As evacuaçóes diarréicas podem ser também devidasa outras causas, além da microbiana ou parasitária.

As doenças intestinais específicas cujo sinal principal con-siste em evacuaqSes numerosas e líquidas, nao podem se dife-renciar clinicamente uma das outras nem do vasto grupo dasdiarréias de etiologia indeterminada. Embora nao seja possível,na maioria dos casos, isolar os agentes infecciosos, a propagaçaoda doenqa em famílias e outros grupos de pessoas e o declínio daincidéncia á medida que a idade dos individuos aumenta indicamclaramente que a maioria dos casos deve ter uma origem infec-ciosa. As diarréias ocorrem em tSdas as partes; sao comuns asreinfecçoes; registram-se casos em todos os grupos etários e,como se verifica com o resfriado (pág. 294), apresentam carac-terísticas epidemiológicas comuns. O tipo de distribuiáao e afreqeincia, os reservatórios e as fontes de infeccáo, os modos detransmissáo, o período de transmissibilidade, o período de incu-baaáo e outras características das diarréias de causa indeter-minada sao idénticos aos das diarréias devidas a agentes pato-genicos específicos.

Dadas as limitao5es impostas ao diagnóstico diferencial pelaclínica e o laboratorio, os programas de profilaxia na comuni-dade devem basear-se, com fins práticos, em diferenças epide-miológicas dentro do síndrome geral, segundo a idade dos pacien-tes e as diferenqas sociais e ecológicas entre as populaçoes. Istose aplica principalmente aos países em desenvolvimento onde osrecursos para a profilaxia sao limitados e a prevalencia dasdiarréias é alta.

Com éste propósito, as doenqas diarréicas sao aqui estudadasem seu conjunto e sob a denominaçáo de "Doenças diarréicasagudas" incluem-se entidades nosológicas específicas bem comoas de etiologia desconhecida. As principais diarréias de etiologiaespecífica sáo descritas em capítulos separados, urma vez queapresentam características próprias e outras manifestaóSes alémda diarréia: shigelose, pág. 241; salmonelose, pág. 163; e ame-bíase, pág. 19. Atualmente é impraticável procurar resolver oamplo problema das diarréias agudas mediante a profilaxia dedoenças isoladas. A esséncia do problema é deixada a margem. As

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DOENQAS DIARREÉICAS AGUDAS

entidades epidemiológicas aqui apresentadas em separado sáo ast' que possuem características suficientemente individuais para re-

quererem programas de contróle especiais. Nas Sev5es A, B e Cestudam-se trés que se manifestam principalmente sob formaendémica, e nas SeçQes D e E duas que sáo primordialmente epi-demicas. As diarréias dos lactentes e das crianças menores saoresponsáveis pela maioria dos óbitos por diarréias agudas,especialmente nos países menos desenvolvidos.

A. DIARRÉIA DA PRIMEIRA INFANCIA

1. Descrivao-Síndrome clínico de origem sobretudo infecciosaque compreende diversas doenças intestinais específicas e umgrande número de gastrenterites náo diferenciadas. Nasregioes menos desenvolvidas, as diarréias sáo a causa prin-cipal de morbidade e mortalidade durante a primeira in-fancia, especialmente no período do desmame. A correlaqáoentre a desnutricáo e a diarréia é característica proeminente.O saneamento ambiental deficiente representa papel impor-tante. O início é agudo e a evoluçáo rápida, com evacuaqoesfrequentes, líquidas ou semi-líquidas, em número que podevariar de 3 até 20 por dia. Um número variável de pacientes,geralmente cérca de um téero, apresenta sangue ou muconas fezes e, freqientemente, pus. A febre pode faltar mas écomum haver ligeira hipertemia com mal-estar, toxemia,cólicas intestinais e tenesmo. A doença dura, geralmente,4 a 5 dias. Nas crianças desnutridas, persiste um certo graude indisposiçáo durante um més ou mais, ás vézes até tresmeses, com diarréias eventuais e desnutriçáo progressiva e,as vézes, intercorréncia de fenómenos agudos. A desidrataáaoe o desequilibrio eletrolítico sáo freqúentes e difíceis detratar. O síndrome pluricarencial infantil ou outra caréncianutritiva constitui seqiela freqúente. A letalidade na popu-laqáo em geral oscila entre 1 e 5% nos dois primeiros anosde vida; é menor nos individuos mais idosos mas muito maisnos doentes hospitalizados, chegando, ás vezes, até 30 a 40%em crianqas pequenas.

Nos países económicamente desenvolvidos a situaváo émais favorável para os lactentes e as crianças de 1 a 3 anos,provavelmente devido a níveis de higiene ambiental e do-méstica mais elevados, melhor assisténcia materno-infantil enutriaáo adequada. A doenqa é entáo relativamente benigna,muito menos freqúente e de baixa letalidade. Há 50 anos, oscoeficientes de morbidade e mortalidade eram idénticos aosque presentemente se registram nas regioes em desenvolvi-mento.

O diagnóstico pode ser auxiliado por provas de laboratório,as quais compreendem a coprocultura para. a pesquisa deagentes bacterianos específicos, o exame microscópico dasfezes para a pesquisa de protozoários e de helmintos e oisolamento de vírus. As provas sorológicas tem pouca utili-dade. As provas de anticorpos fluorescentes estáo sendo cadavez mais empregadas.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as doenqasclinicamente similares devidas á intoxicaQáo alimentar deorigem bacteriana ou de outra natureza (pág. 162), aos pró-prios alimentos, a medicamentos ou a tóxicos inorgánicos.

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94 DOEN9AS DIARRÉICAS AGUDAS

2. Distribuiçao-Doença universal e cómum, que apresentasérias conseqeéncias em regióes que náo dispoem de boascondiçóes sanitárias e onde predomina a desnutriváo. Nasregioes tropicais e subtropicais, os casos e os óbitos saoparticularmente freqientes na idade do desmame, dos 6 aos24 meses, tanto assim que se dá também á doenga o nome de"diarréia do desmame". Estudos levados a efeito na Guate-mala, entre 1959 e 1963, demonstraram uma incidéncia de115 casos por 100 crianças por ano, em lactentes de 0 a 5meses alimentados ao peito. Na idade crítica do desmame,o coeficiente elevou-se a 275 ataques por ano. Em estudosimilar realizado numa área rural do Punjab, fndia, de 1958a 1960, verificaram-se coeficientes de mortalidade de 20,6por 1.000 crianQas e por ano durante os primeiros 6 meses devida, 53,6 nos 6 meses seguintes, 34,8 dos 13 aos 18 meses,7,4 na última metade do segundo ano e 2,0 no terceiro ano devida. A prevalencia é relativamente alta em todos os mesesdo ano, mas é mais elevada nos períodos cálidos e secos. Saopouco freqúentes as epidemias explosivas de origem comum;em várias regioes bem estudadas o que se observou habitual-mente foi um ciclo de ondas epidémicas evoluindo de con-diç5es endémicas, aproximadamente em número de 3 cada 10anos, apresentando uma evoluváo lenta e uma longa duraáao,e persistindo geralmente um ano, as vézes dois anos ou mais.

Nos Estados Unidos da América, em 1961, os coeficientesde mortalidade foram de 0,7 por 1.000 e por ano nos lactentese de 0,04 nas crianças de 1 a 4 anos. Um estudo levado aefeito recentemente na Inglaterra demonstrou uma inci-dencia anual de 9 casos por 100 lactentes menores de 1 ano.Ocorrem, irregularmente, surtos epidémicos em enfermariasde pediatria de hospitais ou instituiçoes para crianças pe-quenas, bem como, até certo ponto, na populaaáo em geral,algumas vézes atribuidas a crianças recém-saídas de hospi-tais ou tendo uma relagáo direta ou indireta com essasinstituiçóes.

3. Agentes infecciosos-Na maioria dos casos, nao se demons-tra a presença de agentes infecciosos. Nas regióes nao indus-trializadas, um dos tres agentes bacterianos patogénicos-shigelas, Esch. col¡ e salmonelas-é responsável por 10 a40% (geralmente, 20%) das diarréias na primeira infancia,isoladamente ou associados a outras infecgoes. As shigelassao mais comuns em crianças maiores de 6 meses; os tipospatogénicos de Escherichia coli em lactentes menores, mastambém durante os primeiros anos de vida; e as salmonelassao, em geral, muito menos importantes que os outros doisagentes. Nos casos que resultam em infecçoes graves, usual-mente as shigelas superam os demais agentes infecciosos;nos países adiantados, o agente mais freqúente é provável-mente, a Esch. coli. Tanto numa área quanto na outra, nao sepode demonstrar a presença de agentes patogénicos na maiorparte das infecç5es graves. Outras bactérias patogenicas malidentificadas, enterovírus e outros vírus, podem ser res-ponsabilizados, assim como a Entamoeba histolytica, a Giar-dia lamblia e outros parasitos. A infecaáo parenteral, causadapor bactérias ou vírus, tem relaçáo com a diarréia aguda.Essas relaçóes nao sao, de maneira nenhuma, constantes; o

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DOENVAS DIARRÉICAS AGUDAS

complexo etiológico é dinámico, altera-se frequentemente efr nao apresenta distribuiçáo característica, local ou geral.

4. Reservatório e fonte de infeca5o-O homem é o principalreservatório da infecçáo; os animais o sao para as salmo-nelas e alguns outros agentes patogénicos. As fezes dos indi-víduos e animais infectados constituem a fonte de infecçáo.A importancia dos portadores e dos casos frustros entre osmembros mais idosos da familia é demonstrada pela grandefreqúencia com que se observa o caso clínico inicial entre ascriangas. Entre éles pode-se demonstrar a presença de agen-tes patogénicos intestinais conhecidos.

5. Modo de transmissao-Por contato direto; mediante a trans-feréncia de matéria fecal á bóca. Pelos alimentos contami-nados, inclusive o leite, nas diarréias esporádicas de criançaspequenas. A transmissao pela água tem menos importancianessa idade. O papel das moscas é variável, mesmo nostrópicos.

6. Período de incubacao-Variável; quase sempre curto e geral-mente de 1 a 4 dias.

7. Período de transmissibilidade-Durante a fase aguda e prin-cipalmente até que as fezes assumam consistencia normal.Nos países em desenvolvimento, as características diferentesindicam a existencia de um estado de portador convalescentemais prolongado que o usual, de uma ou duas semanas.Transmite-se fácilmente, mesmo quando nao se pode demons-trar a presenga de agentes patogénicos. Os casos secundAriosnas famílias apresentam-se principalmente em criangas deidade pré-escolar.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Nos primeiros anos de vida,os ataques clínicos repetem-se com freqeéncia, tornando-seporém menos freqientes á medida que a idade aumenta. Náose conhece o grau de imunidade individual específica após ainfecçao. Nas regioes em desenvolvimento, especialmente nostrópicos, a gravidade e a freqiencia dos ataques dependemem grande parte da presença e do grau de desnutriaáo dopaciente. A influencia désse fator é sobretudo evidente noperíodo do desmame, quando se substitui o leite maternopor uma alimentaçao de valor nutritivo inferior, insuficientee mais sujeita a contaminaçáo.

9. Profilaxia-Medidas aplicáveis primordialmente em regioesmenos desenvolvidas, com alta incidencia.A. Medidas preventivas:

1. Educaçáo sanitAria do público sobre as fontes de infec-gño e os modos de transmissáo da doenqa; asseio pes-soal e medidas de higiene individual, inclusive a remo-cáo adequada das fezes; manutençáo e uso de serviçosde saneamento ambiental para a coletividade, especial-mente provisáo de abastecimento de água potável; euma melhor compreensáo da importancia da diarréiacomo causa de morte entre as crianças durante os doisprimeiros anos vida.

2. Provisáo de serviços de higiene materno-infantil parapromover a amamentaçao durante o primeiro ano devida; instruir os país sobre as exigencias alimentaresdas crianças menores, a necessidade do emprégo de ali-mentos suplementares depois dos seis meses, a maneira

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96 DOENÇAS DIARRÉICAS AGUDAS

adequada de efetuar o desmame, bem como demonstrara forma de preparar e proteger os alimentos e suple-mentavao alimentar para lactentes e pré-escolares debaixa idade.

3. Provisáo de água em quantidade suficiente e de fácilacesso, para fins de asseio e para beber.

4. Hospitalizaçáo dos doentes graves, provisáo de serviçosde reidrataaáo em dispensário, ou em sua falta, edu-cacáo sanitária sóbre a forma e os meios de adminis-trar tratamento domiciliário.

5. Suplementaaáo alimentar para pré-escolares.6. Saneamento do meio ambiente, inclusive recursos para

a remoaáo adequada de fezes e outros dejetos, contrlede móscas e proteaáo das fontes de abastecimento dealimentos. Ver Febre Tifóide, 9A1-6, pág. 138.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

a notificacáo de epidemias, mas náo a de casos isolados.Classe 4 (pág. 7). Nos países em desenvolvimento, afalta de notificaváo de casosj o registro pode ser feitopelos óbitos.

2. Isolamento: Impraticável nas condiçoes habituais. Evi-tar contacto com outras crianças pequenas.

3. Desinfecçao concorrente: Remoçao adequada das fezes.Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. ImunizaCáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: Sem

finalidade prática; é mais uma responsabilidade dacomunidade do que do individuo.

7. Tratamento específico: A reidrataaáo é a providenciafundamental. O valor dos antibióticos e das sulfamidasno tratamento sintomático da diarréia aguda náo está sainda demonstrado.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Os surtos epidémicos periódicos de evoluçáo lenta e

longa duraaáo que ocorrem em comunidades rurais depaises menos desenvolvidos constituem o problemaprincipal, mas sáo táo freqientes que sua investigagáosistemática náo está ao alcance da maioria dos ser-viços sanitários locais. O estudo meticuloso de surtosepidémicos específicos em zonas de alta incidénciacontribui para melhorar o controle da doença, porquepermite determinar a freqúencia da enfermidade, osagentes infecciosos responsáveis, o modo mais comumde transmissáo, a influencia das práticas de higienematerno-infantil e a relaçáo da doença com a desnutri-

aáo. A associagáo do trabalho de campo com o do la-boratório é sumamente útil; o trabalho de campo efe-tuado isoladamente é apenas informativo.

2. Fazer todos os anos, em determinadas áreas hiperen-demicas, inquéritos de prevalencia para determinar ascaracterísticas demográficas da morbidade e da morta-lidade, a dinámica da doenga e avaliar as medidaspreventivas.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

DOENÇAS DIARRÉICAS AGUDAS

B. GASTRENTERITE AGUDA ENDÉMICA DA POPULA(ÁO EM GERAL

A entidade epidemiológica da diarréia da primeira infanciaapresenta estreita relaçáo com as diarréias que afetam o restoda populaaáo. As crianças maiores e os adultos constituem oreservatório da infecçáo. Em todos os grupos etários, os agentesinfecciosos sáo da mesma ordem e diversidade; o período de in-cubaçáo curto é característico; os modos de transmissáo, emboradifira sua importancia relativa, sáo os mesmos; o período detransmissibilidade é breve; e a recorréncia dos ataques é carac-terística típica, embora muito menos frequente. As diarréias nosgrupos de populaaáo mais idosos, como é natural, apresentamnos países menos desenvolvidos características diferentes daque-les que se observam nas regióes económicamente desenvolvidas,como também ocorre na diarréia das crianças nas mesmas cir-cunstancias.

Nas regioes adiantadas que contam com boas condiQoes desaneamento do meio ambiente, a diarréia aguda é uma indis-posiçáo leve, causa mais de incomodidade que de afecçáo grave.Náo dura mais que um ou dois dias, embora as fezes possampermanecer pastosas durante uma semana. A afeceáo é, comu-mente, apirética. Um estudo levado a efeito recentemente emzonas urbanas da Inglaterra demonstrou uma incidencia de15 casos por ano por 100 pré-escolares. O coeficiente de mor-talidade é baixo; nos Estados Unidos da América, é atualmentecerca de 4 por 100.000 habitantes por ano. Exceto em circuns-tancias especiais (ver Seçáo E. pág. 102), a doença é esporádicae endémica, embora ocorram surtos em famílias e epidemias emdistritos vizinhos. A propagagao pela via fecal-oral, por contágiodireto, é responsável por um certo número de casos, constituindoos alimentos veículo mais importante que a água. Os sintomassao inconstantes e pouco característicos. As doenças intestinaisespecíficas representam uma pequena parte do conjunto; umestudo levado a efeito em uma populaçáo urbana dos EstadosUnidos da América, durante 2 anos, náo revelou a presença deshigelas ou salmonelas. As infecçQes causadas por Esch. coliocorrem náo só entre os lactentes, mas também, em grau apre-ciável, entre os pré-escolares; e sáo cada vez mais numerosas asevidencias da existencia de casos inaparentes entre adolescentese adultos jovens. Os enterovírus (ECHO e Coxsackie) e os ade-novírus tem sido implicados com mais frequencia que nas regioessubdesenvolvidas, mas isso pode ser devido á existencia de

4 maiores recursos para seu estudo. Existe outro grande grupo deafecçóes benignas, de etiologia desconhecida mas presumivel-mente atribuidas a virus, que apresentam elevada prevalencia;sao conhecidas sob diversos nomes, tais como vómito e diar-réia epidémicos, gripe e gastrenterite por vírus. Essas entidadesI mal definidas podem ser grupadas sob a denominaVao geral dediarréias agudas por vírus; é sobretudo por deduaáo que se lhesatribui essa etiologia. Transmitem-se, ao que parece, por con-tacto, representando as secreqóes do aparelho respiratório certopapel.

Nas regioes subdesenvolvidas, a diarréia é, freqientemente, aprimeira causa de morte na populaçáo em geral, com coeficientesde mortalidade que amiúde ultrapassam 100 por 100.000 habi-tantes por ano e ás vezes atingem 500 por 100.000. O coeficientede ataque é elevado. Afeta todos os grupos etários, embora sua

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98 DOENQAS DIARRÉICAS AGUDAS

incidéncia diminua progressivamente com a idade. As con-dioóes ambientais assumem importancia primordial na trans-missáo. Désse modo, na profilaxia da diarréia entre criangas demais idade e adultos deve-se atribuir importancia primordial aremoQáo adequada das fezes, ao abastecimento de água e a outrasmedidas de saneamento do meio, enquanto que na diarréia doslactentes e das criangas de 1 a 3 anos sáo indicadas medidasde carácter mais individual. Nas áreas onde é elevada a preva-lencia de diarréia e existem recursos limitados para sua pro-filaxia, convém concentrar os esforços no combate as diarréiasdas crianças pequenas, onde é mais elevada a incidéncia e sao .mais numerosos os óbitos. É também evidente que o controle alongo prazo e definitivo da doença numa comunidade dependedo saneamento do meio ambiente e da melhoria da situaçáoeconómica, visto que esses dois aspectos do problema estáo inter-relacionados e dependem um do outro.

C. DIARRÉIA DOS VIAJANTES

Doenca conhecida no mundo inteiro, que dura geralmente de1 a 3 dias, com início brusco, sob a forma de evacuaçóes líquidase sintomas variáveis de gastrenterite aguda, tais como náusea,vómito, cólicas, calafrio, mialgia e mal-estar profundo. Acometeprincipalmente os adultos sob a forma de casos esporádicos eisolados, embora ocorram surtos epidémicos em familias egrupos de viajantes de tódas as idades. Vários agentes infec-ciosos conhecidos tem sido responsabilizados, porém, como ocorrecom as diarréias das populaçóes em geral, sao responsáveissomente por um pequeno número de casos.

O risco de infecaáo é maior quando se viaja para uma zona dealta prevalencia, mas náo está, de modo algum, limitado aésses casos. A mudanca rápida de uma zona com bom sanea-mento para outra em similares condiçóes produz geralmente asmesmas consequencias e os viajantes que passam de uma áreade alta incidencia para outra onde ela é mais baixa se expóemtambém a esse risco. Por essas circunstancias, a diarréia dosviajantes parece ter os mesmos fundamentos epidemiológicosque a diarréia epidémica dos recém-nascidos mantidos em ber-cários e que a diarréia das crianças maiores nos países menosdesenvolvidos. O primeiro contacto com agentes infecciososestranhos, embora muitas vezes banais, provoca uma afecqaopara a qual os habitantes do lugar possuem resistencia adquiridaatravés da exposiçáo repetida ao contágio.

As medidas de profilaxia baseiam-se na provável transmissáodos agentes infecciosos pela via feca-oral. Náo há razao para seaceitar a doenqa como contingencia inevitável das viagens. Pode-se obter proteaáo adequada bebendo sempre água fervida, evi-tando verduras cruas, descascando as frutas e comendo carnebem cozida.

D. DIARRÉIA EPIDÉMICA ENTRE RECÉM-NASCIDOS DE BERCÁRIOS

1. Descricao-Síndrome clínico de origem infecciosa, caracteri-zado por diarréia profusa, desidrataçao e acidose, de tal gra- r(vidade que se distingue da diarréia infantil comum. Reco-nhece-se principalmente pela ocorréncia de uma epidemia emhospitais providos de bercários. Como tal, a doenga acha-se

DOENVAS DIARRÉICAS AGUDAS

limitada aos países económicamente adiantados e, epidemio-logicamente, é conseqúencia das condiçóes sociais especiaisque colocam os lactentes numa idade vulnerável em estreitaassociaçáo uns com os outros. As fezes sáo líquidas, amarelasa principio e depois verdes, com tragos de muco e semsangue. A temperatura é normal ou apenas ligeiramenteaumentada, exceto no caso de desidrataaáo intensa oude complicaQoes piogénicas. A letalidade é, geralmente, ele-vada, cerca de 20%, podendo, entretanto, variar de 0 a 40%.A necropsia revela um número extraordinariamente reduzidode alteravóes, nenhuma de natureza patognomónica. Propaga-se rápidamente de um lactente a outro.

A coprocultura, as provas serológicas dos germes isoladose as provas de imunofluorescencia servem para identificarinfecçóes causadas por bactérias patogénicas conhecidas;também o isolamento de vírus, em certos casos.

Nesta entidade epidemiológica nao estáo compreendidas asdiarréias dos recém-nascidos nas populaçóes em geral nemos casos e epidemias ocasionais que ocorrem no fim do períodode lactancia e dos primeiros anos de idade pré-escolar. (VerA, pág. 93.)

2. Distribuivao-É, por definiçao, doenQa epidémica circunscritaa hospitais que atendem recém-nascidos em berçários. Ocorrena América do Norte e na Europa e é provávelmente maisdifundida em outros países de condiçóes semelhantes do queparecem indicar os dados de notificaaáo. Ocorre hoje menosfreqientemente devido ao melhor conhecimento dos riscos dainfecaáo. Nao há incidéncia estacional característica.

3. Agentes infecciosos-Na maiora dos casos nao é possível iden-tificar a presença de um agente infeccioso. O germe maiscomumente encontrado é um tipo patogenico de Esch. coli, daqual já se identificaram pelo menos 10 serotipos. Os entero-virus sao menos frequentes, mas vários tipos de vírus ECHO,de Coxsackie B, e outros tém sido identificados. As salmo-nelas sao responsáveis ocasionalmente; as shigelas rara-mente. Vários agentes, geralmente de patogenicidade discu-tível, tém sido incriminados como causa de epidemias; entreéles incluem-se a Pseudomonas aeruginosa, os estreptococoshemolíticos do grupo D, o Proteus vulgaris, o Clostridiumperfringens, membros do grupo Klebsiella-aerógenes e esta-filococos. Sao comuns as infecgóes mistas. Um fator pro-vável seria a quantidade excessiva de germes na dose in-fectante, conseqiente da contaminaQao intensa do ambiente.

4. Reservatório e fonte da infecçao-Os adultos infectados cons-tituem, provávelmente, o reservatório; pacientes e maiscomumente, portadores, entre enfermeiras, médicos e outraspessoas que cuidam dos recém-nascidos, além das puérperascom o canal de parto contaminado. A fonte de infecçáo ime-diata sao as fezes dos individuos infectados, e sobretudoobjetos contaminados por elas; em alguns casos, talvez tam-bém as secreo5es das vias respiratórias superiores.

5. Modo de transmiss5o-A invasáo do berqário pela infecaáo édevida a falta de asseio pessoal por parte dos individuos quelidam com os lactentes; a inobservancia da prática impres-cindível de lavar as máos cada vez que mudam suas fraldase antes de dar-lhes qualquer alimento, assim como a prepa-

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DOENÇAS DIARRÉICAS AGUDAS

raçáo deficiente da parturiente por ocasiáo do parto. A trans-missao da doença de um recém-nascido a outro é facilitadapela prática de banhá-los numa mesa comum; pesá-los nasmesmas balanças, sem usar um forro esterilizado para cadacriança; descuidos na preparaçáo, no transporte, na refri-geragao e no reaquecimento de fórmulas para alimentaçáo;e a prática de guardar restos de fórmulas para dá-los pos-teriormente á criança. A infecQáo pode ser transmitidaatravés do ar (poeira). A contaminaQao do meio ambienteé is vézes intensa, pois a presenQa da Esch. coli pode serdemonstrada nas roupas de cama, na poeira da enfermaria,nas soluçoes e nos instrumentos e equipamento.

6. Período de incubacao-Variável: calcula-se em 1 a 21 dias;mais frequentemente, de 2 a 4 dias.

7. Período de transmissibilidade-Facilmente transmissível en-tre os recém-nascidos, enquanto perduram os sintomas oupersiste o estado de portador. As epidemias podem durar4 a 5 meses.

8. Susceptibilidade e resistencia-Em geral, a susceptibilidaderestringe-se aos recém-nascidos de menos de 1 més, espe-cialmente aos que tem 8 a 9 dias de vida. Afeta tanto ascrianças amamentadas ao peito quanto as que recebemalimentacáo artificial. Os prematuros sáo mais susceptíveise entre éles a letalidade é mais elevada. O primeiro contactocom agentes infecciosos de doengas intestinais, muitos dosquais de baixa patogenicidade, parece constituir um fatorcausal importante.

9. Profilaxia-Os métodos atuais sáo empíricos e consistem,principalmente, em medidas de caráter geral, destinadas alimitar a propagaçáo da infecçáo e manter em boas condi-

oóes de higiene os berQários. O sistema de se deixar o recém-nascido em companhia da máe oferece muitas vantagens.A. Medidas preventivas:

1. É necessário dispor de um berçário para recém-nascidosou prematuros que náo tenha comunicaaáo direta comnoutros berçários e que possua meios próprios para oisolamento de doentes ou suspeitos. Cada lactente deveter seu equipamento individual, guardado junto a seuberço. Náo devem ser usadas em comum banheiras oumesas de vestir e nunca um berQo deve ser utilizadopara colocar ou transportar mais de uma crianade cada vez.

2. As fórmulas para alimentaçáo devem ser preparadascom assepsia e colocadas em mamadeiras limpas, fecha-das com bicos limpos e protegidos por uma tampa.Todo o material deve ser esterilizado e as mamadeiras,com o bico protegido pela tampa, mantidas sob re-frigeraaáo até o momento de usar. Fazer, peribdica-mente, o exame bacteriológico de amostras das fórmulasguardadas, após aquecidas e prontas para uso.

3. Os recém-nascidos sáos náo devem ser mantidos nomesmo berQário com lactentes doentes ou com criançasde mais idade. As crianças nascidas fora do hospitalou de parturiente que tenha diarréia ou infecçáo dasvias respiratórias só devem ser admitidas em berçáriosde crianQas sas depois de mantidas em quarentena por

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DOENÇAS DIARRÉICAS AGUDAS 101

um período de 6 dias, pelo menos, e, de preferéncia,após exame bacteriológico de fezes. As enfermeirasque cuidam de criangas doentes náo devem ter contactocom os berçários de recém-nascidos sadios. As enfer-meiras que trabalham no lactário náo devem cuidardo asseio dos lactentes. As visitas devem ser restringi-das, a fim de diminuir os riscos de propagagáo dadoença. Os serviços de lavanderia devem ser de moldea assegurar a aus¿ncia de germes patogénicos naspeças limpas que retornam ao bercário.

4. Registro diário sistemático do número e da consistenciadas evacuaoSes de cada criança.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Notificaáao

obrigatória das epidemias, mas dispensável a de casosisolados. Classe 4 (pág. 7). A ocorréncia simultáneade dois ou mais casos no mesmo bercário deve serconsiderada como epidemia.

2. Isolamento: Dos lactentes infectados ou suspeitos.3. Desinfecaáo concorrente: De tódas as secreQoes e ob-

jetos contaminados pelas mesmas. Limpeza terminalcuidadosa.

4. Quarentena: Rigorosa quarentena de todos os recém-nascidos que possam ter estado expostos ao contágio.

5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçáo; Ver

9C2.7. Tratamento específico: Antibióticos do grupo da tetra-

ciclina, cloranfenicol e neomicina, nas infecçóes causa-das pelo grupo coliforme.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Proibir novas admissoes no berçário contaminado. Sus-

pender o serviço de maternidade, a menos que hajaoutros berçários, livres da infecaáo, providos de pessoale recursos separados. As crianças expostas ao contágiono berçário contaminado devem ser atendidas porpessoal médico e de enfermagem separado, especiali-zado nas técnicas de assepsia de doenças transmissíveis.Os contactos devem ficar em observaçáo pelo menosduas semanas após a remoaáo do último doente doberçário. Os casos novos devem ser imediatamenteremovidos para o isolamento. O serviço de maternidadepoderá ser restabelecido depois de se ter concedidoalta a tódas as crianças e parturientes expostas aocontágio e se ter feito rigorosa limpeza. Pór em práticaas recomendaçSes do inciso 9A, tanto quanto possível,em caso de emergencia.

2. Investigaaáo epidemiológica: (a) ObservaQáo de t6dasas crianças que tenham tido alta do hospital duranteas duas semanas anteriores ao aparecimento do pri-meiro caso, com o objetivo de descobrir os que passaramdespercebidos e instituir o tratamento adequado; (b)exame das parturientes e do pessoal dos serviQos damaternidade, com o fito de descobrir sinais precocesda doença; (c) exame bacteriológico das fezes de todosos recém-nascidos doentes ou que tenham estado ex-

102 DOENÇAS DIARRÉICAS AGUDAS

postos ao contágio, das parturientes e do pessoal deserviqo da maternidade, a fim de descobrir portadorese casos que tenham passado despercebidos; (d) ins-peçáo do hospital, á procura de deficiencias das condi-

o5es sanitárias; (e) exame da técnica de preparaCáodas fórmulas; (f) investigagao das técnicas de as-sepsia utilizadas na alimentagáo dos lactentes, namudança das fraldas e de outras peças de roupa; (g)quimioprofilaxia, mediante a administraçao de neo-micina aos contactos, que pode ser útil nos surtos epi-demicos causados pela Esch. coli.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

E. DIARRÉIAS EPIDÉMICAS EM ÉPOCA DE CATASTROFES NATURAIS OURESULTANTES DE CONCENTRAÇÓES EVENTUAIS DE POPULAIÁO

A concentraçao de pessoas em ambientes anti-higiénicos pro-picia a eclosáo de diarréias epidémicas. Tal situaváo ocorre co-mumente no caso de aglomeraó5es de indivIduos em condiçóesecológicas inusitadas ou consecutivas a catástrofes naturais.Tais epidemias ocorrem pelas mesmas razoes que a diarréia dosviajantes, com a única diferenga que o processo se efetua emgrande escala. De maneira análoga, alguns casos sáo produzidospor agentes entéricos específicos, mas a maioria náo o é.

As catástrofes naturais, como inundavoes, incendios, terremo-tos e furacóes, comumente desencadeiam epidemias. A aglo-meraaáo temporária de pessoas em piqueniques, espetáculosesportivos ao ar livre, áreas de recreio e situaçóes semelhantesem que as condio6es de saneamento sáo rudimentares podemdar origem a numerosos casos de diarréia comum. Quando taissituavSes se prolongam, como no caso de operaç5es militares,acampamentos de verao, congressos de escoteiros, convençoes eperegrinaçóes religiosas, como as de Meca, aumentam as proba-bilidades da ocorréncia de tais episódios. Sáo freqúentes tais epi-demias entre os trabalhadores migratórios reunidos para a co-lheita de frutas e cereais ou tarefas semelhantes. Em exposivóesassim prolongadas, deve-se considerar a possibilidade da ocor-rencia de uma doença intestinal específica, geralmente a shige-lose e, em circunstancias especiais, a cólera e a febre tifóide.

Os acidentes nos sistemas centrais de abastecimento de águaque ocasionam contaminaváo maciça da réde com efluentes deesgotos produzem surtos violentos de diarréia benigna, as vezeschamados "intoxicagao aguda por esgoto". Afetam uma grandeparte da populaçáo e os casos podem ascender a milhares. Saoagora episódios raros nos Estados Unidos da América, masoutrora eram freqúentes as "diarréias premunitórias" do se-gundo ou terceiro dia, precursoras da febre tifóide que surgia10 dias mais tarde. Recentemente essas ocorrencias tem pre-cedido surtos epidémicos de hepatite infecciosa transmitida pelaágua. Persistem ainda em zonas onde náo se cumprem estricta- 3mente as medidas sanitárias de proteçáo aos abastecimentospúblicos de água.

As medidas de controle sao, primordialmente, de natureza pre-ventiva, com a finalidade de evitar a ocorréncia de surtos epi-demicos nas circunstancias indicadas, mediante a instituiaáode medidas sanitárias de proteçao. Em segundo lugar, é neces-sário formular um plano para agir em caso de emergencia,

I

DOENQAS DIARREICAS AGUDAS

baseado nos recursos locais e destinado a enfrentar situavoes decalamidade imprevisíveis. Tal plano deve compreender a pre-visáo de medidas administrativas para o recrutamento dopessoal e a utilizaaáo dos recursos, bem como a formulagáo dosprocedimentos técnicos a serem seguidos para identificar asfontes de infecçáo e remediar as deficiencias do meio ambiente.

DRACONTiASE

1. Descriafo-A fémea grávida do verme, com cerca de 1 metrode comprimento, migra do derma para o tecido subcutaneo,geralmente dos membros inferiores. As primeiras manifes-taçóes clínicas surgem quando o verme se prepara para ex-pelir as larvas do útero, situado na sua extremidade anterior:ardor e prurido no ponto de saída e, freqientemente, febre,náusea, vómitos, diarréia, dispnéia, urticária generalizada eeosinofilia. Forma-se no ponto de saída uma vesícula, que embreve se rompe; o útero do verme projeta-se para fora eelimina um líquido leitoso, que contém as larvas. Tentativaspouco cuidadosas no sentido de extrair o verme antes que seuútero esteja vazio podem causar infecváo bacteriana secun-dária. É doenQa de prognóstico benigno, desde que náo surjamcomplicaqóes sépticas. Sinónimo: Dracunculose.

O diagnóstico faz-se pela identificacáo das larvas, ao mi-croscópio, ou do verme adulto, depois de extraído.

2. Distribuigao-Ocorre na fndia, Africa, Oriente Médio, Anti-lhas e Nordeste da América do Sul. A prevalencia local variagrandemente; em algumas localidades, quase todos os habi-tantes se acham infectados; em outras, apenas um pequenonúmero, principalmente adultos jovens. Na América do Norteencontram-se vermes morfológicamente idénticos ao D. medi-nensis em caes, raposas, martas e coatis. Nao há, entretanto,registro da ocorréncia de casos humanos autóctones de dra-contíase nessa parte do continente.

3. Agente infeeeioso-Um nematóideo, o Dracunculus medi-nensis.

4. Reservatório e fonte de infeceao-O reservatório é o individuoinfectado. A fonte imediata da infecQáo é a água provenientede poços providos de escadas e de outros reservatórios, con-taminada com copépodes infectados.

5. Modo de transmissao--As larvas liberadas na água doce saoingeridas por crustáceos do género Copepoda; penetram nacavidade geral e se desenvolvem até atingir a fase infectante,em cérca de 2 semanas. O homem ingere os copépodes infec-tados ao beber a água; as larvas libertam-se no seu estómagoou duodeno, migram através das vísceras, tornam-se adultase atingem os tecidos subcutáneos.

6. Período de incubaçao-Entre a ingestao dos crustáceos infec-tados e o aparecimento dos primeiros sintomas decorrem,em geral, 8 a 14 meses.

7. Período de transmissibilidade-Até que todas as larvas te-nham sido expulsas do útero da fémea grávida, o que, em

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104 DRACONTIASE

geral, leva vários dias. Na água, as larvas podem viver atéseis semanas. Náo é transmissível diretamente de um indi-víduo a outro.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral.Nao há imunidade adquirida. O individuo pode sofrer infec-ç5es múltiplas e repetidas.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Provisáo de abastecimento de água potável. Aboliçáodos pocos providos de escada e aplicaaáo de medidasdestinadas a evitar que os individuos infectados con-taminem a água potável pela imersáo das partesafetadas.

2. Fervura ou filtraçáo, através de tecido fino, para re-mover os copépodes, da água usada para beber.

3. Controle dos copépodes pelo tratamento da água, aintervalos de 6 semanas, com DDT em pó molhável, naconcentraçáo de 5 partes por milháo.

4. Educaçáo sanitária do público no sentido de só beberágua fervida ou filtrada. Divulgar entre os individuosinfectados instruçoes sobre o modo de transmissáo dadoença e o perigo que representa a contaminaçao depoços e outras fontes de abastecimento de água.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificagáo á autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas zonas endemicas. Náo é doençade notificaçáo compulsória na maioria dos países.Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfeccáo: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçáo: Obter

informaçoes s6bre a fonte de abastecimento de água deque o paciente se servia na época provável da infecaáo.Investigar a presença de outros casos na mesma locali-dade e fazer o exame microscópico da água prove-niente das fontes de abastecimento, a fim de verificara presença de copépodes infectados.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia: Em zonas de elevada en-

demicidade, realizar inquéritos para determinar a pre-valencia, descobrir as fontes de infecaáo e instituir asmedidas de profilaxia recomendadas em 9A.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ENTEROBIASE

1. Descriçao-Doença intestinal benigna, com sintomas geral-mente leves ou imprecisos. Quando intensa, pode causar pru-rido anal, perturbaaáo do sono, irritabilidade e irritaaáo

Z

local provocada pela coladura. Tem-se-ihe atribuído umasérie de manifestaQoes graves, inclusive apendicite e salpin-gite, mas sua relaaáo com a enterobíase náo está bem de-finida. Sinónimo: Oxiuríase.

O diagnóstico é feito passando-se um raspador anal decelofane gomado na regiao perianal e examinando-se omaterial ao microscópio, em busca dos ovos do verme. Acolheita do material deve ser feita, de preferencia, pelamanhá, antes de haver o paciente defecado ou tomado banho.

2. Distribuiao--Disseminada pelo mundo inteiro e extrema-mente freqiente. Nos Estados Unidos da América, estima-seque 20% da populaçáo se acha infectada. A prevalencia émais alta entre os escolares e, em seguida, os pré-escolares.Os adultos sáo os menos atingidos, excetuadas as maes decriangas infectadas, entre as quais a prevalencia é, em geral,elevada. Trata-se de infecaáo caracteristicamente familial.A aglomeraQáo representa fator importante na sua dissemi-naçao. Nas instituiçóes fechadas, a incidencia costuma seralta.

3. Agente infeccioso-O Enterobius vermicularis, nematóideoparasito do intestino, que sómente infecta o homem. Os ovostornam-se infectantes poucas horas depois de deixarem otrato gastrintestinal. Ingeridos, germinam no estómago eintestino delgado. As larvas completam o seu desenvolvimentona porgáo inferior do intestino delgado, no ceco e nas porçoessuperiores do cólon. As fémeas grávidas migram até o reto eexpelem os ovos na pele da regiáo perianal. Nas mulheres,podem atingir o trato genital e penetrar na cavidade peri-toneal.

4. Reservatório e fonte de infecçao-As pessoas infectadas,principalmente crianças, constituem o resevatório. As fcntesde infecçao imediata sáo as pegas de vestuário, a roupa decama, os alimentos e outros objetos contaminados com ovosdo parasito. Os oxiúros de animais náo se transmitem aohomem.

5. Modo de transmissao-Os ovos infectantes podem ser trans-feridos diretamente, com a máo, da regiáo anal a boca domesmo individuo ou, indiretamente, através de alimentos ouobjetos contaminados, ao mesmo hospedeiro ou a outraspessoas. Nas habitaçóes muito contaminadas, é possível atransmissáo por inalaçao de poeira contendo ovos do verme.

6. Período de incubaçao-O ciclo evolutivo do verme processa-seem 3 a 6 semanas. As infecqóes decorrem, em geral, de umasérie de reinfecQóes e só se tornam evidentes após váriosmeses.

7. Período de transmissibilidade-Na ausencia de tratamento,2 a 8 semanas, se náo houver reinfecçáo.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é universal.As variaçóes na incidencia e intensidade da infecçáo devem-sea diferenças do grau de exposiaáo ao contágio. Náo há, apa-rentemente, resistencia a reinfecç5es subsequentes.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Provisáo adequada de lavatórios e latrinas; manterlimpas as instalaçóes sanitárias.

2. Evitar a superlotaçáo das moradias.

ENTEROBfASE 105

(

106 ENTEROBIASE

3. Banhar-se com freqiencia e usar roupas limpas, tantoas do corpo quanto as de cama.

4. Educaçao sanitária do público sobre asseio corporal,encarecendo-se a necessidade de lavar as maos apósdefecar e antes de comer ou preparar alimentos. Com-bater a onicofagia e o hábito de colar diretamente aregiáo anal.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Náo se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7). As autoridades 9escolares devem ser notificadas da ocorréncia de sur-tos epidémicos.

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Remoaáo adequada das fezes.

Trocar diariamente a roupa de cama e de corpo usadapelo individuo infectado. Os ovos presentes na roupade cama sáo destruídos pela exposiaáo á temperaturade 55'C (132°F) durante alguns segundos, mediantefervura ou lavagem em máquina de lavar roupa.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Examinar todos os mem-

bros da família ou instituiçáo afetada.7. Tratamento específico: Sais de piperazina e pamoato

de pirvínio. Tódas as pessoas infectadas de uma mesmacasa ou de uma instituiçáo devem ser tratadas simul-taneamente.

C. Medidas em caso de epidemia: Os surtos nas escolas einstituio5es fechadas exige a observancia de rigorosasmedidas de higiene e limpeza. Os assentos das privadasdevem ser lavados diariamente com desinfectante. Proverrecursos para o tratamento.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ESCABIOSE

1. Descriao--DoenQa infecciosa causada por um ácaro quepenetra na pele do paciente, produzindo galerias, visíveissob a forma de pápulas e vesículas, que albergam os machose as ninfas, sulcos lineares diminutos, que contém as fémease seus ovos. No homem, as lesóes predominam nos espaçosinterdigitais, na face anterior dos pulsos e dos cotovelos, naparede anterior das axilas, na cintura, nas coxas e nosórgaos genitais externos; na mulher, nos bicos dos seios, noabdome e na parte inferior das nádegas. O prurido é intenso,especialmente a noite, mas as complicaoSes sao pouco fre-qüentes, a menos que sobrevenha infecaáo secundária daslesoes provocadas pela coçadura.

O diagnóstico pode ser confirmado retirando-se a femeada galeria que a mesma abre na pele do paciente e identifi-cando-a ao microscópio.

2. Distribuiçao-Difundida e freqiente em época de guerrapobreza ou convulsáo social. Em tempos normais, quando sedispóe de sabáo e de recursos para o banho, a doença prá-ticamente desaparece das naçóes industrializadas; endémicaem muitos países pouco desenvolvidos.

3. Agente infeccioso-Sarcoptes scabiei, um ácaro.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.

Os Sarcoptes de animais podem viver no homem mas náo sereproduzem na pele.

5. Modo de transmissao-A passagem dos parasitos do indi-víduo infetado ao individuo sao faz-se por contacto direto e,menos freqientemente, através de roupas interiores ou decama recém-contaminadas. A infecçáo tem, com freqeéncia,origem venérea.

6. Período de incubaçao-Vários dias ou mesmo semanas podemtranscorrer até que o prurido se faga sentir.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto os ácaros e seusovos náo tiverem sido destruídos pelo tratamento, o que emgeral se consegue após uma ou, ás vézes, duas aplicaçóesespaçadas de urna semana.

8. Susceptibilidade e resistencia-Qualquer pessoa pode infec-tar-se ou reinfectar-se.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Educaçáo sanitária do público sobre

a necessidade de manter asseio individual e das roupas decorpo e de cama.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: NotificaQáo

obrigatória de epidemias, mas náo de casos individu-ais. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Afastar das escolas as crianças infectadas,até que tenham sido devidamente tratadas.

3. DesinfecQáo concorrente: Lavar cuidadosamente asroupas internas, de cama, e, ocasionalmente, os cober-tores.

4: Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Pesquisa de casos que nao

tenham sido notificados ou diagnosticados, entre oscompanheiros e os membros da familia. Sáo raros oscasos isolados numa familia.

7. Tratamento específico: Após o banho aplicar, comescSva, a todo o corpo, principalmente ás regioes in-fectadas, benzoato de benzila, em emulsáo a 20-25%,ou pomada de hexacloreto de benzeno a 1% (Kwell).No dia seguinte, tomar outro banho e trocar toda aroupa, inclusive a de cama. O prurido pode persistirdurante vários dias, mas isso náo deve ser consideradosinal de reinfecçáo, o que tem importancia por serfreqúente o tratamento excessivo. Em cérca de 5%dos casos, é necessário repetir o tratamento após ointervalo de 7 a 10 dias. A pomada de enxofre a 5%é preparado tradicional e eficaz, mas pouco usadoatualmente; aplica-se de maneira similar.

107ESCABIOSE

C. Medidas em caso de epidemia:1. Organizaaáo de programas de tratamento em massa.2. Intensificar a pesquisa de casos, examinando-se famí-

lias inteiras, corporaçQes militares e outras institui-qoes.

3. É essencial proporcionar, em larga escala, sabao einstalaçoes para o banho e a lavagem de roupa.

4. Tratamento e educaaáo sanitária das pessoas infec-tadas ou que se encontrem expostas ao contágio. IÉnecessário obter a cooperaçáo das autoridades civis oumilitares, ou, freqientemente, de ambas. ,~

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ESPOROTRICOSE

1. Descriçao-tÉ, comumente, uma micose cutánea localizada,que começa por um nódulo. A medida cIue éste cresce, osvasos linfáticos que drenam a regiáo endurecem e apresen-tam o aspecto de cordóes, aparecendo entáo, ao longo do seutrajeto, uma série de nódulos, que por sua vez abscedam eulceram. As formas óssea, visceral e disseminada da esporo-tricose sao raras nos Estados Unidos da América. Quasenunca é causa de morte.

A confirmaçáo do diagnóstico é feita pelo exame de labora-tório, mediante a cultura do cogumelo e, raramente, a pesquisadireta em esfregaços, neste caso únicamente com coloraQáoseletiva para cogumelos.

2. Distribuiçao-Tem-se registrado casos em todas as partes do/ -mundo, sendo os homens mais afetados que as mulheres eos adultos mais que as crianças. É, freqientemente, doencaprofissional de agricultores, jardineiros e horticultores. Naohá diferenQa no tocante á raca. Doença caracteristicamenteesporádica e relativamente rara. Uma epidemia ocorridaentre trabalhadores de uma mina de ouro da África do Sulatingiu cerca de 3.000 pessoas, havendo-se verificado que ocogumelo crescia na madeira do escoramento. Muitos animaissáo susceptíveis, entre os quais o cavalo, a mula, o cáo, o .gato, o rato e animais silvestres. ·,

3. Agente infeccioso-Um cogumelo dimorfo, o Sporotrichumschenckii.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o solo,a vegetaçáo e a madeira. A fonte de infecçáo encontra-senesses mesmos elementos e também na poeira contendoesporos.

5. Modo de transmiss5o-Pela penetraQáo do cogumelo atravésda pele, em consequencia de arranhóes ou perfuraó5es pro-duzidas por espinhos, farpas ou lascas de madeira; ou delesóes cutáneas nos individuos que lidam com material decurativo contaminado pelo paciente. A transmissáo atravésda inalaaáo de esporos é rara.

6. Período de incubaçao-A forma linfática pode manifestar-se3 semanas a 3 meses após a lesáo.

108 ESCABIOSE

7. Período de transmissibilidade-Raramente se transmite deum individuo a outro. Presume-se que o ambiente continuecontaminado enquanto permanecerem ativas as lesoes.

8. Susceptibilidade e resistencia-Parece que o homem é extre-mamente susceptível.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Tratamento da madeira com fungi-

cidas, nas indústrias onde ocorrem casos da enfermidade.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:y 1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Em geral,

náo se justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecgao concorrente: Das secregoes e dos pensos.

Limpeza terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçáo: Sem

proveito.7. Tratamento específico: Os iodetos sáo eficazes. Deve-se

experimentar a anfotericina B.C. Medidas em caso de epidemia: Na epidemia ocorrida na

África do Sul, as madeiras usadas nas minas foramaspergidas com uma mistura de sulfato de zinco e trio-lite. Essa e outras medidas sanitárias debelaram-na.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ESQUISTOSOMIASE

1. Descriçao-Doença causada por esquistosomos (tremató-deos), que na sua fase adulta vivem (tanto o macho quantoa femea) no sistema venoso do hospedeiro. Os ovos ali de-positados produzem minúsculos granulomas e nódulos cica-triciais nos órgáos em que se alojam. A sintomatologiadepende do ciclo evolutivo do parasito; o S. mansoni e o S.japonicum produzem, principalmente, manifestaç5es intesti-nais, enquanto o S. haematobium causa sintomas localizadosno aparelho urinário. O mais importante sáo as complica-coes que surgem na infecçao crSnica; comprometimento hepá-tico e hipertensáo portal na forma intestinal; obstruçáo einfecaáo superposta na afecgao urinária. Sinonimo: bilhar-zíase.

2. Distribuiçao-O S. mansoni é encontrado na Africa, naPenínsula Arábica, no Nordeste e no Leste da América doSul e na regiáo das Antilhas; o S. haematobium, na Africa,no Oriente Médio, em Portugal e, num pequeno foco, naIndia; e o S. japonicum, no Oriente (China, Japáo, Filipinase Célebes). Nenhuma espécie é autóctone da América doNorte. Em algumas áreas endémicas, mais de metade dapopulaaáo está infectada.

As larvas de certas espécies de esquistosomos de aves eroedores podem penetrar na pele do homem, produzindo a

109ESPOROTRICOSE

110 ESQUISTOSOMfASE

chamada "dermatite dos nadadores". Essa afecçáo é comumem várias partes do mundo, inclusive na América do Norte,entre pessoas que se banham em lagos, bem como entre osbanhistas que freqientam certas praias marítimas. Éssesesquistosomos náo se desenvolvem no organismo humano.

3. Agentes infecciosos-Schistosoma mansoni, S. haematobiume S. japonicum.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O homem é o principalreservatório do S. haematobium e do S. mansoni, emboraprimatas e outros animais se encontrem naturalmente in-fectados com ambas as espécies. O cao, o porco, o gado vacum,o búfalo aquático, o cavalo e os camundongos e ratos silves-tres sáo hospedeiros importantes, sob o ponto de vista epi-demiológico, do S. japonicum. A fonte de infecaáo imediataé a água contaminada com larvas (cercárias) procedentesdos caramujos.

5. Modo de transmiss5o-Os ovos do S. haematobium sao elimi-nados principalmente pela urina; e os do S. mansoni e doS. japonicum, pelas fezes. Na água, os ovos liberam as larvasou miracídios, que penetram no hospedeiro apropriado, ummolusco de água doce, no qual se desenvolvem. Várias se-manas depois, alcançam a forma natatória ou de cercáriae abandonam o caramujo para penetrar na pele do individuoque entra em contacto com a água (trabalho, natagáo ouvadeacáo). Passam, em seguida, para a corrente circula-tória e sao levados aos vasos sanguíneos do fígado, ondeatingem a maturidade, migrando depois para as veias dacavidade abdominal. As formas adultas do S. mansoni e doS. japonicum permanecem, geralmente, nas veias mesenté-ricas e as do S. haematobium migram, comumente, para asveias pélvicas, através de anastomoses. Os ovos sao deposi-tados nas venulas e, por um processo de necrose dos tecidos,ganham a luz do intestino ou da bexiga, podendo, porém, asvezes, alojar-se em outros órgáos.

6. Período de incubaçao-As manifestaoSes gerais surgem, viade regra, quando os vermes estáo atingindo a maturidade,4 a 6 semanas após a infeceao. Os ovos começam, geralmente,a ser encontrados nas fezes ou na urina uma ou duas semanasapós o início dos sintomas.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto os individuos in-fectados eliminarem ovos nas fezes ou na urina, o que podedurar 25 anos ou mais. Os moluscos infectados podem elimi-nar cercárias durante vários meses.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Odesenvolvimento de resistencia após a infecQao é matéria decontrovérsia.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Remogáo de dejetos humanos de modo a evitar que osovos atinjam coleçoes de água doce onde exista omolusco que serve de hospedeiro intermediário. O con-trole dos animais infectados com S. japonicum é con-veniente, mas, geralmente, pouco prático.

ESQUISTOSOMIASE

2. Melhoramento dos sistemas de irrigaçáo e dos métodosagrícolas; drenagem e atérro de pantanos.

3. Tratamento dos criadouros de caramujos com molusco-cidas: sulfato de cobre, pentaclorofenato de sódio, pen-taclorofenato de cobre e outros.

4. Provisáo de água proveniente de fonte livre da con-taminagáo de cercárias, para beber, banhar-se e lavarroupa.

5. Provisáo de vestuário protetor ou de substancias querepelem as cercárias, ás pessoas que tém de entrar emcontacto com a água contaminada.

6. EducaQao sanitária das populaçóes das zonas ende-micas, sobre o modo de transmissáo da doença e osmétodos de prevençao.

7. O tratamento em massa das pessoas infectadas podecontribuir para reduzir a transmissáo nas zonas en-demicas, diminuindo a gravidade e a duraaáo da in-fecQao. A experiencia tem, entretanto, demonstradoser essa medida incapaz de reduzir, de maneira apre-ciável, a incidéncia da doenQa.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

em determinadas áreas endémicas, náo é exigida emmuitos países. Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Remoaáo adequada dos de-

jetos humanos.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo dos contactos: Examinar os contactos, a

fim de verificar se existe uma fonte de infeccáo comum.A investigaçáo das fontes de infecçáo é responsabili-dade da comunidade (ver 9C).

7. Tratamento específico: Para as infecçóes causadaspelo S. mansoni e o S. haematobium, fuadina por viaintramuscular. Para a esquistosomíase produzida peloS. japonicum, tártaro emético por via endovenosa, oque produz reacáo tóxica. Emprega-se também contraoutras espécies.

C. Medidas em caso de epidemia: Nas zonas de alta inci-dencia ou nas zonas endemicas onde grupos de pessoasestranhas á regiao, como, por exemplo, destacamentosmilitares, venham a se infectar, determinar, cuidadosa-mente, a localizaqao dos criadouros de caramujos e tratá-los com moluscocidas. Os caramujos possuem altaespecificidade como hospedeiros; é necessária assessoriatécnica para determinar quais as espécies de caramujosque devem ser combatidas. Proibir contacto com águacontaminada. Prover água isenta de contaminaçáo e exa-minar a populaçao, a fim de descobrir e tratar os casos dadoença.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

111

ESTAFILOCOCIAS

Os estafilococos sáo responsáveis por uma série de infecQoescom manifestaçoes clínicas que variam desde uma simplespústula ou um impetigo até a septicemia e a morte. A primeiramanifestaçáo clínica da doença é o aparecimento de lesáo oulesoes supurativas; a formaaáo de abscessos constitui a mani-festagao patológica típica. Embora existam numerosas raçasde estafilococos, poucas sáo as que causam doenga. O índice maisútil de sua patogenicidade é a propriedade de coagular o plasma(coagulase); quase todas as raças virulentas produzem coagu-lase. A lisotipia e as provas de sensibilidade aos antibióticossao também empregadas para a diferenciagáo dos estafilococospatogénicos.

As estafilococias apresentam modalidades clínicas e epidemio-lógicas distintas segundo se observam na populaqáo em geral,nos berçários e entre os doentes hospitalizados. Na coletividade,sáo comuns o impetigo, os furúnculos, os abscessos e os feri-mentos infectados, especialmente nas crianças, mas tambémnos outros grupos etários. Sua prevalencia é maior entre asclasses sociais mais baixas, onde é alta a densidade de popula-

aáo, deficiente a higiene pessoal e difícil a obtenQáo de água esabao. Além das lesoes cutáneas primárias, sáo relativamente rfrequentes a conjuntivite estafilocócica, a osteomielite e a pneu-monia consecutiva á influenza e a outras doenQas respiratóriasproduzidas por vírus.

Nos bercários, as infeceoes estafilocócicas constituem pro-blema antigo, difícil e periódico. A infecaáo cutánea, impetigocontagioso, é a mais freqñente. A implantayao dos estafilococosna mucosa nasal, no cóto umbilical e no penis circuncidado éeocorréncia fisiológica normal entre os lactentes e, em geral,náo causa doença. A introduyáo de uma raya patogénica norecinto de um beryário pode ocasionar sua rápida propagaaáoentre essa populaaáo extremamente susceptível e produzir casosesporádicos ou epidemias.

Durante a última década, as estafilococias que ocorrem nasenfermarias gerais dos hospitais passaram a ser consideradascomo tipo importante de infeceao adquirida nessas instituiyoes.O acréscimo da expectativa de vida veio aumentar o número dedoentes cronicos e debilitados, fazendo crescer assim o númerode pessoas altamente susceptíveis as infecyoes estafilocócicas,entre as quais vale citar os pacientes de diabetes mellitus, fibrosecistica, agranulocitose e neoplasias. O emprégo de esteróides eantimetabolitos produziu um hospedeiro mais susceptível, comoé também o individuo com agamaglobulinemia. O amplo em-prego de injeyóes parentéricas e da terapeutica intravenosa con-tínua com cánulas de plástico introduzidas por períodos pro-longados abriu novas portas de entrada aos agentes infecciosos.

A infecaáo estafilocócica pós-operatória representa ameaQaconstante á convalescenga normal dos pacientes hospitalizados.O amplo empréego da antibioticoterapia tem concorrido paraaumentar o número de rayas de estafilococos resistentes aosantibióticos e muitas vézes proporciona uma falsa sensayáo deseguranya, com o conseqiente relaxamento das técnicas de as-sepsia. Mais de 90% das infecqóes estafilocócicas adquiridas emhospitais sao provocadas por germes resistentes á penicilina ou

112

ESTAFILOCOCIAS

a outros antibióticos frequentemente usados. A crescente com-V plexidade das intervençoes cirúrgicas com a exposigáo de

grandes superficies e a necessidade de uma anestesia prolongadafavorece a entrada dos estafilococos.

A intoxicaçáo alimentar causada por estafilococos, que náo é7 uma infecçáo, está descrita em separado, a pág. 166. Trata-se

neste capítulo apenas das infecv5es, locais ou gerais.

A. ESTAFILOCOCIAS NA COLETIVIDADE

1. Descriçao-As lesóes cutáneas comuns sao o impetigo, osfurúnculos, os flegmres, os abscessos e os ferimentos infec-tados. A lesao característica do impetigo está descrita naSeQao B, pág. 114; as outras sao localizadas e discretas. Sáoraros os sintomas gerais; pode apresentar-se febre, mal-estar,cefalalgia ou anorexia quando as lesoes se estendem ou sáodisseminadas. Nio apresentam geralmente complicaçSes, maspodem provocar pneumonite, abscessos pulmonares, osteo-mielite, septicemia, piartrose, meningite e abcessos cerebrais.

2. Distribuiaío--Mundial. A incidencia é mais alta onde sedescura a higiene pessoal e as pessoas vivem aglomeradas.Frequente entre crianQas, sobretudo nos meses quentes.Ocorre esporádicamente ou sob a forma de pequenas epi-demias em familias e acampamentos de verto; várias pessoassofrem ataques recorrentes da mesma raga estafilocócica.

3. Agente infeccioso-Várias raças de estafilococos que pro-duzem coagulase. (Micrococcus pyogenes var. aureus).

4. Reservatório e fonte de infecçao-O homem é o principalreservatório. O germe se implanta principalmente nas na-rinas anteriores; 30 a 40% das pessoas normais podemalbergar estafilococos positivos a coagulase (Staphylococcus

i· aureus ). O individuo com secreyóes sinusais ou qualquerexcreçao purulenta constitui fonte importante de propagaiaoepidémica.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto com uma pessoa quetenha lesao purulenta ou seja portadora nasal assintomáticade raya patogenica. Nio se sabe qual o papel que brinquedose outros objetos contaminados representam na transmissáoda doença. A transmissao pelo ar pode ser importante.

6. Período de incubaçao-Variável e indefinido. Geralmente, de4 a 10 dias.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto perdurarem as se-creçóes das lesoes purulentas ou o estado de portador. Aauto-infecyio pode continuar durante o período de prolife-rayáo nasal ou enquanto estiverem ativas as lesóes.

8. Susceptibilidade e resistencia-Náo se conhecem bem os me-canismos da imunidade. A susceptibilidade é maior entre osrecém-nascidos, os doentes crónicos e as pessoas debilitadas.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educaçio sanitária do público sobre higiene pessoal,especialmente no tocante a importancia de evitar o usocomum de artigos de tocador.

2. Tratamento imediato do caso inicial entre crianças efamílias.

113

ESTAFILOCOCIAS

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

a de surtos epidémicos ocorridos em escolas, acampa-mentos de veráo e outros grupos de populaaáo; e a dequalquer concentraváo de casos que se verifiquem nacomunidade. Náo é obrigatória a de casos individuais.Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Náo é prático na maioria das coletivi-dades; as pessoas infectadas devem evitar o contactocom lactentes e indivIduos debilitados.

3. Desinfecçáo concorrente: Os pensos e as secrevóes das glesóes abertas devem ser colocados num saco de papele incinerados ou eliminados de outra maneira apro-priada.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Pesquisa de individuos com

lesoes exsudativas ou verificaaáo de portadores nasofa-ríngeos da raga patógena, entre os membros da familia.

7. Tratamento específico: Nas infecçóes cutáneas locali-zadas, empregar os processos clínicos e cirúrgicosusuais. Náo é indicado o emprego de antibióticos porvia parenteral ou oral, a menos que a infecçáo se *estenda considerávelmente ou surjam complicaoSes.Contra as infecQóes estafilocócicas generalizadas, ad-ministrar oxacilina por via oral ou meticilina por viaparentérica, uma vez que muitas rayas sáo resistentesa penicilina simples. A penicilina ou outros antibióticossó devem ser empregados se as provas demonstraremque os germes sáo sensíveis a eles.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Pesquisa de pessoas que tenham lesoes exsudativas e

de portadores nasais da raga epidémica; separá-los dogrupo e tratá-los. Instituir cuidados rigorosos de hi-giene pessoal. Tratar todas as pessoas com manifes-tayáo clínica da doença.

2. O0 aumento inusitado ou repentino da prevalencia deinfecçóes estafilocócicas na coletividade sugere a possi-bilidade de uma epidemia nao identificada num hos-pital.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

B. ESTAFILOCOCIAS NOS BERVÁRIOS

1. Descriça¡o-Das infeccyes estafilocócicas adquiridas em ber-cários, o impetigo do recém-nascido (pénfigo neonatal) eoutras lesóes cutáneas purulentas sáo as mais freqientes;as lesóes cutáneas características sáo secundárias a implan-tacao do germe no nariz ou no umbigo do recém-nascido.Distribuem-se por todo o corpo, porém mais comumente naspartes cobertas pela fralda e nas regióes intertriginosas;sao inicialmente vesiculares, tornando-se rápidamente soro-purulentas, rodeadas por uma base eritematosa. A rupturadas pústulas favorece a disseminaaáo periférica. Geralmentesem complicaçóes, pode, no entanto, sobrevir furunculose,abscesso mamário, pneumonia estafilocócica, septicemia, me-

114

ningite, osteomielite, abscesso cerebral ou qualquer outradoença mais grave.

2. Distribuiçao-Difundida no mundo inteiro. Constitui atual-mente problema que afeta sobretudo os hospitais, propiciadopelo relaxamento das técnicas de assepsia em virtude dafácil disponibilidade de antibióticos e agravado pelo apareci-mento de ragas do agente infeccioso resistentes aos mesmos.

3. Agente infeccioso-Várias raQas de estafilococos coagulase-positivas (Staphylococcus aureus); podem ser indentificadaspela lisotipia, pela resistencia aos antibióticos ou pela sóro-aglutinaçáo. As epidemias sáo causadas por um número rela-tivamente pequeno de raQas, usualmente resistentes á peni-cilina comum. Nos Estados Unidos da América, atualmente,as mais comuns pertencem aos fago-tipos 52/52A/80/81,mas estas nao sáo as únicas responsáveis.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.Sáo numerosos os portadores.

5. Modo de transmiss5o-Pelo contacto com individuo que tenhauma lesáo purulenta ou que seja portador nasofaríngeo as-sintomático de uma raça patogénica. Náo se conhece qual opapel desempenhado por brinquedos ou outros objetos con-taminados. A transmissáo pelo ar pode ter importancia.

6. Período de incubaçao-Mais comumente, de 4 a 10 dias,podendo, porém, estender-se por muitas semanas.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto persistirem as lesóesexsudativas ou o estado de portador nasofaríngeo.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade entre osrecém-nascidos parece ser geral. Enquanto persistir a pro-liferaçáo nasofaríngea de raças patogénicas, os lactentescorrem o risco de contrair a doenQa.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Emprégo das técnicas de assepsia e asseio das máosnos berQários.

2. O banho com hexaclorofeno imediatamente após o parto,repetido á chegada ao berçário e diariamente a partirde entáo, é considerado medida eficiente para reduzira proliferacáo bacteriana no nariz o no umbigo. Prestaratençáo especial á remoaáo do verniz caseoso das do-bras cutáneas e da base do umbigo.

3. Estabelecer no berçário, com respeito á admissáo dosrecém-nascidos, um sistema de rodízio mediante o qual,depois de cheia uma seçáo (A), os recém-chegadossejam admitidos na seguinte (B), enquanto a primeira(A), depois de vazia, é limpa e preparada para outrasadmissóes. O recém-nascido mantido no mesmo aposentoocupado pela máe corre menor risco de contágio.

4. Vigiláncia e supervisáo por meio de uma comissao decontrole de infecçóes hospitalares, que tenha a seucargo estabelecer um sistema regular de notificaaáo,investigaaáo e estudo de todos os casos de infecáaoadquirida no hospital. Devem ser também notificadose investigados os casos de infecyáo que se manifestemapós a alta das crianyas do hospital.

115ESTAFILOCOCIAS

116 ESTAFILOCOCIAS

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

a de epidemias; náo é exigida a de casos individuais.Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Isolar imediatamente todos os casosconfirmados ou suspeitos que apareçam no berçário.Náo se deve permitir que as pessoas portadoras deles5es estafilocócicas, mesmo leves (pústulas, furún-culos, abscessos, paroniquia, conjuntivite, acne, otiteexterna ou ferimentos infectados) trabalhem no ber-çário.

3. Desinfecçáo concorrente: Os pensos e as secreQoes daslesoes abertas devem ser colocados num saco de papele incinerados ou eliminados de outra maneira apro-priada.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecçáo: Ver

medidas em caso de epidemia.7. Tratamento específico: Para as lesoes impetiginosas lo-

calizadas, remover as crostas com ungüuento de baci-tracina ou lavar com soluQao de hexaclorofeno a 3%,4 a 6 vézes por dia. Náo é indicado o emprego de viaparenteral ou oral, exceto quando a doença se agrava,com sintomas gerais, febre, mal-estar intenso ou com-plicao5es secundárias. Nos casos de infecç5es sistémi-cas, administrar bacitracina, meticilina ou oxalicinapor via parentérica aos lactentes menores de 12 meses.

C. Medidas em caso de epidemia:1. O0 aparecimento de 2 ou mais casos simultáneos de im-

petigo em um berçário ou de um único caso de abscessomamário em lactante ou em lactente é manifestaçáopresuntiva de epidemia e justifica a investigaaáo.Deve-se fazer a cultura de material procedente detodas as lesoes e verificar a resistencia aos antibióti-cos e o tipo bacteriofágico da raga epidémica.

2. Na ocorréncia de surto epidémico em bercário, instituiro isolamento do grupo e por de quarentena os casos econtactos até que todos tenham tido alta. Antes deadmitir novos pacientes, lavar os berços, as camas, asincubadoras e demais móveis com detergentes fenólicosou iodados. Passar pelo autoclave os instrumentos e asbacias e esterilizar os colchoes, a roupa de cama e asfraldas.

3. Examinar todas as enfermeiras, auxiliares e aten-dentes, inclusive médicos, que lidem com as crianças,em busca de lesoes supurativas em qualquer parte docorpo. Fazer cultura de material procedente do narizde todas as pessoas que estejam em contacto com obercário. Afastar e tratar todos os portadores de raçaepidémica até que as culturas sejam negativas.

4. Investigar se estáo sendo empregadas técnicas de enfer-magem adequadas; insistir na utilizaçáó de técnicasestritas de assepsia. O pessoal designado para os ber-çários de isolamento e quarentena náo deve trabalharcom recém-nascidos sáos.

ESTAFILOCOCIAS

C. ESTAFILOCOCIAS NAS ENFERMARIAS DE CLiNICA

E DE CIRURGIA DE HOSPITAIS

1. Descricao-As lesoes variam desde um simples furúnculo ouabscesso num ponto de sutura até uma úlcera de decúbito ouuma ferida cirúrgica extensamente infectada, uma flebiteséptica ou, inclusive, uma pneumonia fulminante, uma endo-cardite ou urma septicemia. A confirmaçgo do diagnósticofaz-se mediante o isolamento do Staphylococcus aureus, as-sociado a um quadro clínico compatível com os achados bac-teriológicos.

2. Distribuicao-Difundida no mundo inteiro. As vézes os coefi-cientes de ataque alcangam proporçoes epidémicas. Podehaver propagagáo á coletividade quando se dá alta a pessoasinfectadas no hospital.

3. Agente infeccioso-Vários tipos bacteriofágicos de Staphylo-coccus aureus; nos Estados Unidos da América, ocorrem comfreqfencia as racas do complexo 52/52A/80/81. É, geral-mente, um germe resistente aos antibióticos.

4. Reservatório e fonte de infecçao-0 reservatório é o homem.A fonte de infecQáo é qualquer secreQáo purulenta; os porta-dores nasais assintomáticos constituem fonte importante quepassa despereebida.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto com paciente, portadorou objetos contaminados por essas pessoas. Náo está definidoo papel da transmissáo pelo ar.

6. Período de incubacao-Variável e indefinido; pode ser dedois dias apenas ou prolongar-se por várias semanas.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto nao cicatrizaremas lesóes e persistir o estado de portador.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral,porém maior nos enfermos crónicos ou debilitados, nas pes-

r soas sob tratamento com esteróides ou antimetabolitos, nosque recebem injeçóes repetidas ou sáo mantidos com cánulaspermanentes e nos que tenham sido submetidos á operaó5escirúrgicas importante e prolongadas.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Estrito cumprimento das técnicas de assepsia, sob acoordenaçáo de uma comissáo de contróle de infec-çóes hospitalares.

2. Orientar o pessoal médico do hospital no sentido deusar antibióticos comuns no tratamento de infecçóessimples e reservar os antibióticos de alta poténciapara as infecçóes estafilocócicas (por exemplo, oxa-cilina, meticilina, vancomicina).

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

a de epidemias; nao é exigida a de casos individuais.Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Todos os casos, confirmados ou suspeitos,devem ser isolados imediatamente.

3. Desinfecaáo concorrente: Recolher e queimar os pen-sos; esterilizar em autoclave as roupas de cama, astoalhas e roupa branca antes de lavá-las. Limpezaterminal.

117

ESTAFILOCOCIAS

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma. 46. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecáao: Nao

é prática nos casos esporádicos. (Ver medidas em casode epidemia, 9C.)

7. Tratamento específico: Emprégo de antibióticos apro-priados, de acórdo com o resultado das provas bacte-riológicas de sensibilidade.

C. Medidas em caso de epidemia:1. A ocorrencia de 2 ou mais casos, epidemiolbgicamente

associados, é suficiente para se suspeitar da existenciade uma epidemia e iniciar a investigagao.

2. Pesquisa de outros casos produzidos pela mesma racaentre os pacientes da enfermaria e os que tiveramalta recentemente. Investigar em todos os casos apossibilidade da existencia de fator comum e exposiçaoao contágio. Examinar as pessoas que atendem os pa-cientes, inclusive os médicos, em busca de lesoes infec-tadas. Fazer culturas do material procedente do narize da garganta de todo pessoal relacionado com osserviços para determinar a presença de portadoresnasofaríngeos assintomáticos da raga epidémica. Im-pedir que as pessoas infectadas continuem a ter con-tacto com pacientes até que estejam livres da infecáao.

3. Revisáo e aplicaqáo estrita das técnicas de assepsia.Sempre que possível, manter em estrito isolamentocada paciente portador de lesáo purulenta; nos surtosgrandes, pode ser inevitável o isolamento em grupo.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ESTREPTOCOCIAS

Escarlatina, angina estreptocócica e outrasOs estreptococos hemolíticos do Grupo A sáo responsáveis por

uma série de doenças que se diferenciam clinicamente segundo aporta de entrada do agente infeccioso, o tecido em que o mesmose localiza e a presenga ou ausencia de exantema escarlatinoso.Dentre essas doenças, destacam-se como mais importantes asseguintes: escarlatina e angina estreptocócica (amidalite es-treptocócica e nasofaringite estreptocócica), erisipela e febrepuerperal. Além dessas, outras doengas devem ser incluídasnesse grupo: celulite, linfadenite, mastoidite, osteomielite, otitemédia, peritonite, septicemia, impetigo contagioso e váriasinfecçóes cutáneas e de ferimentos. As que se caracterizam pelaproduQáo de exsudatos purulentos sao as que apresentam maioresprobabilidades de disseminar a infecaáo, mas outras, como asepticemia, também tem importancia por ser nelas freqiente oestado de portador de estreptococos nas vias respiratóriassuperiores. Essas entidades clínicas causadas pelos estrepto-cocos hemolíticos do Grupo A representam diferentes manifes-taçóes do mesmo agente infeccioso. Constituem uma entidadeepidemiológica e, de maneira geral, aplicam-se-lhes as mesmasmedidas de profilaxia.

118

1. Descriqao-A escarlatina é uma angina estreptocócica naqual o agente infeccioso é capaz de produzir toxina eritro-genica e o paciente náo possui imunidade antitóxica. Se ogerme náo é bom produtor de toxina ou se o doente a ela éimune, manifesta-se a angina estreptocócica. Os sintomas

7 clínicos característicos sáo febre, angina, amidalite ou fa-ringite exsudativa, adenopatia cervical dolorosa á palpaçao,leucocitose, enantema, língua de framboesa e erupQao (exan-tema). A congestáo e o edema da faringe estendem-se aospilares enteriores e ao véu do paladar, alcançando, fre-quentemente, a abóbada palatina; observam-se, em algunscasos, petéquias sobre um fundo vermelho difuso. As amí-dalas, quando presentes, mostram, frequentemente, umquadro de tonsilite folicular aguda. O exantema apresenta-se,geralmente, sob a forma de eritema fino, comumente puncti-forme, que embranquece a compressao. Aparece quasesempre no pescoço, no tórax, nas dobras axilares, nos coto-velos, nas virilhas e nas faces internas das coxas. O exantemapoupa, carateristicamente, o rosto, exceto nos pacientes daraQa negra; observa-se, porém, vermelhidáo das bochechase palidez peribucal. As formas graves sao acompanhadas defebre alta, náusea e vómitos. Durante a convalescença, veri-fica-se a descamaQao das extremidades dos dedos das maos edos pés, bem como, com menor freqiencia, de zonas maisextensas do corpo e dos membros, inclusive das palmas dasmaos e das solas dos pés. A escarlatina e a angina estrep-tocócica podem ser acompanhadas ou seguidas de compli-cao5es supurativas, como a otite média e o abscesso peritonsi-lar. Podem também sobrevir, dentro de um prazo que variade 1 a 4 semanas, complicaçoes nio supurativas, como a febrereumática, poliartrite e a glomerulonefrite. A escarlatina,ocorre, as vézes, em pacientes portadores de infecqóes estrep-tocócicas de outros tipos, como ferimentos infectados. NosEstados Unidos da América, a gravidade da doenga vemhá muitos anos diminuindo; sua letalidade é baixa, cerca de1 óbito para cada 300 a 400 casos notificados. Em algumasregióes do mundo chega a 3%.

A erisipela é uma infecçao aguda caracterizada por febre,sintomas gerais, leucocitose e uma lesao cutánea edematosa,de c6r vermelha, dolorosa, com tendencia a estender-se e, fre-qientemente, com bordos elevados e bem definidos. A partecentral tende a clarear a medida que a lesio se estende naperiferia. A face e as pernas sao, comumente, as partes maisafetadas. As recidivas sao freqientes. A doenga pode sermuito grave, acompanhada de bacteremia, em pacientes porta-dores de enfermidade debilitante. A letalidade varia muito,segundo a parte do corpo afetada e conforme a enfermidadeconcorrente; sao hoje comuns, na prática hospitalar, coefi-cientes de letalidade de 1 a 2%. Deve-se diferengar a erisi-pela causada por estreptococos do Grupo A do erisipelóideproduzido pelo Erysipelothrix rhusiopathiae, infecito cu-tanea localizada e, primordialmente, doenQa profissional depessoas que lidam com animais, carnes, galináceos e pescado.

L A febre puerperal estreptocócica é uma infecçao aguda,i- geralmente febril, acompanhada de sintomas locais e gerais

e sinais de invasao bacteriana do trato genital e, as vezes,do sangue da paciente no pós-aborto. A letalidade da doenqa

119ESTREPTOCOCIAS

ESTREPTOCOCIAS

é baixa quando o tratamento é adequado. Proporçao relativa-mente grande das infecçoes puerperais é causada por agentespatogénicos distintos dos estreptococos hemolíticos; apresen-tam quadro clínico semelhante, mas sáo diferentes sob oponto de vista etiológico. Os agentes infecciosos em questáocompreendem grande variedade de bactérias: estreptococosnao hemolíticos, estreptococos anaeróbios, Staphylococcusaureus, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacte- <'roides sp. e outros. Os estreptococos do Grupo A sao deimportancia primordial nas infecçoes pós-parto; e os germesanaeróbios, os colibacilos, os Bacteroides sp. e os estafilococos,nas infeco5es pós-abórto. O tratamento das infeccóes cau-sadas por bactérias distintas dos estreptococos hemolíticosfaz-se por meio de antibióticos adequados. As característicasepidemiológicas e as medidas de profilaxia aqui descritaspara as infecçqes estreptocócicas do Grupo A aplicam-se*ambém ás demais infeco5es.

As provas de laboratório para o diagnóstico das infeceoespor estreptococos hemolíticos consistem na demonstraçáo deum tipo de estreptococo de Grupo A como germe predomi-nante, em culturas de material colhido do nariz, da garganta,de lesoes e, as vézes, do sangue, assim como na elevaaáo dotítulo de anticorpos no s6ro (antiestreptolisina O e anties-treptoquinase), verificada entre a fase aguda e a convales-cença.

2. Distribuiçao-A escarlatina e a angina estreptocócica sao co-muns nas zonas temperadas, muito freqientes nas semitropi-cais e relativamente raras nas tropicais. As infecçóes inapa-rentes ocorrem nos trópicos com igual ou maior freqienciaque a observada nas zonas temperadas. Nos Estados Unidosda América, podem apresentar-se sob forma endémica, epide-mica ou esporádica. Sob a forma epidémica, a incidéncia émaior em certas regióes, entre as quais a Nova Inglaterra,os Grandes Lagos e as Montanhas Rochosas. A glomerulo-nefrite aguda constitui, freqientemente, complicaçáo gravedas infecçóes causadas por estreptococos do Grupo A Tipo 12e alguns outros tipos do mesmo grupo. Com exceaáo dasepidemias transmitidas pelo leite, que ocorrem em qualquerestaçao do ano, a incidéncia é mais alta no fim do inverno ena primavera. O grupo etário de 5 a 9 anos é o mais afetado.Náo está determinada a existencia de diferença de suscepti-bilidade por motivo de raga ou sexo.

A distribuiçáo geográfica e estacional da erisipela sáosemelhantes á da escarlatina e da angina estreptocócica. Édoença comum após os 20 anos de idade, principalmente entreos 40 e os 60 anos, mas frequente também entre os lactentes.Sua ocorrencia é esporádica, mesmo durante as epidemiasde infeceoes estreptocócicas.

Nao há dados fidedignos sobre a morbidade da febre puer-peral. Nos Estados Unidos da América, assim como nasdemais regioes do mundo ocidental, a mortalidade baixoumais de 80% nos últimos 20 anos e a letalidade declinou brus-camente com o advento dos antibióticos. É agora, primordial-mente, doença esporádica, embora ainda possam registrar-seepidemias em instituiçoes fechadas onde sejam deficientesas técnicas de assepsia.

120f

Numa epidemia de infeco5es causadas por estreptococos doGrupo A, podem encontrar-se t6das as formas clínicas.

3. Agente infeccioso-Streptococcus pyogenes, estreptococos doGrupo A, dos quais existem pelo menos 40 tipos sorologica-mente distintos e cuja distribuiçáo geográfica e estacionalé muito variável. Na escarlatina, demonstrou-se a existenciade dois tipos de toxina eritrogénica imunologicamente dis-tintos (A e B). Estreptococos hemolíticos dos Grupos B, C,D e G tém sido ás vezes isolados; sao comuns as infece5esmistas, com a participaaáo de outras bactérias.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem;doentes em estado grave, convalescentes ou portadores. Assecrejoes do nariz, da garganta ou das lesoes purulentas, ouainda os objetos por elas contaminados, constituem as fontesde infecçáo. Os portadores nasais estáo particularmente aptosa contaminar o meio ambiente.

5. Modo de transmissao-A transmissáo faz-se por contágiodireto, através do contacto com um paciente ou portador;por contágio indireto, por meio de objetos contaminados porésses individuos; ou, ainda, pela inalaçáo de estreptococosexistentes em gotículas de muco e saliva, expelidos pelo indi-viduo infectado, ao espirrar ou tossir. A transmissao rara-mente se efetua através de um contacto ocasional. A con-taminaçao do ar por estreptococos faz-se através da poeirado solo, felpas de roupa de cama e de corpo, lenços e, asvezes, gotículas de muco ou saliva expelidas no ato de tossirou espirrar. Náo está ainda claramente definida a impor-tancia da veiculacáo pelo ar e da contaminaçáo do ambiente,na propagaçáo da doença. A ingestáo de leite e outros ali-mentos contaminados pode dar origem a surtos epidémicosexplosivos de angina estreptocócica.

6. Período de incubaao--Curto; em geral, de 1 a 3 dias; rara-mente mais longo.

7. Período de transmissibilidade-Nos casos sem complicaçoes,a doença é transmissível principalmente durante o períodode incubaaáo e das manifestaçóes clínicas, isto é, cérca de 10dias. Daí por diante, nos casos que náo tenham sido tratados,a transmissibilidade diminui progressivamente, até se tornarinsignificante dentro de duas a trés semanas, embora oestado de portador possa persistir por meses. Os individuoscom complicac8es que náo tenham sido tratadas e que pro-duzem secreQSes purulentas podem disseminar a infecçáodurante semanas ou meses. O tratamento adequado compenicilina faz desaparecer em 24 horas a capacidade infec-tante dos doentes ou portadores, embora os estreptococospossam persistir por mais tempo.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade á escarla-tina é geral, embora muitos individuos adquiram imunidadeantitóxica ou antibacteriana tipo-específica, ou ambas, atra-vés de uma infecaáo inaparente. A imunidade antibacterianaé específica para o tipo de estreptococo de Grupo A que tenhacausado a doença ou a infecçáo inaparente, e dura, pelo me-nos, muitos anos. A imunidade contra a toxina eritrogénica e,portanto, contra a erupaáo, instala-se uma semana após oinicio da escarlatina e é, em geral, permanente. Sáo raros ossegundos ataques de escarlatina com erupçáo, mas podemocorrer, dada a existencia dos dois tipos imunológicos. Ocor-

121ESTREPTOCOCIAS

ESTREPTOCOCIAS

rem com relativa frequencia ataques repetidos de anginase outras infecqoes causadas por um estreptococo de tipo dife-rente. Pode-se conseguir a imunizaaáo, tanto ativa quantopassiva, contra a toxina eritrogénica, mas através de pro-cessos pouco práticos. Náo existe ainda método de imunizaváosatisfatório.

Um acometimento de erisipela parece predispor o pacientea novos ataques da doença; as recidivas podem ser causadaspor infecQáo estreptocócica ou hipersensibilidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Prover serviQos de laboratório para o isolamento dosestreptococos hemolíticos e a identificaQáo dos grupose tipos sorológicos.

2. Educacáo sanitária do público sóbre os modos detransmissáo da doença; ressaltar o fato de que aausencia de erupaáo náo diminui o perigo da infecqáoestreptocócica; e assinalar os riscos decorrentes daprática do aborto.

3. Ferver ou pasteurizar o leite; impedir que pessoas in-fectadas manipulem leite ou outros alimentos quepossam ser contaminados; e proibir a venda de leiteproveniente de vacas com sinais de mastite.

4. Assepsia rigorosa na prática obstétrica, tomando-seprecauçoes especiais no sentido de evitar a contami-naaáo pelas gotículas expelidas pela boca ou nariz daspessoas que assistem á parturiente, assim como pelasmaos e instrumentos. Proteaáo da paciente durante oparto e o puerpério, impedindo-se que a atendam oucom ela entrem em contacto visitantes ou outros pa-cientes portadores de infecaáo cutánea ou das viasrespiratOrias.

5. Quimioprofilaxia específica, mediante a administraváode penicilina ácido-resistente ou injeçoes mensais depenicilina de aaáo prolongada, para as pessoas nasquais a recorréncia de uma infecaáo estreptocócicarepresenta risco especial, como no caso de individuosque tiveram febre reumática, coréia (pág. 134) ou erisi-pela recorrente. As pessoas que náo toleram a penicilinapode-se administrar sulfamidas por via oral (0,5 a1,0 grama diária).

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificagáo á autoridade sanitária local: A notificaçáo

de casos de escarlatina e de febre puerperal é exigidana maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6). Nas demais infecçóes por estreptococos he-molíticos, é obrigatória a das epidemias mas náo seexige a dos casos individuais. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Por ordem de preferencia, em aposentoparticular, cubículo ou enfermaria pequena. Nos casossem complicaçáo, o isolamento deve ser mantido até acura clínica da doenQa ou menos durante 7 dias con-tados do início da enfermidade. Instituida a penicilino-terapia, o isolamento pode ser suspenso dentro de 24horas, mas o tratamento deve continuar por 7 a 10dias.

122

ESTREPTOCOCIAS

3. Desinfecçáo concorrente: Das secreqóes purulentas ede todos os objetos por elas contaminados. Limpezaterminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Náo é indicada nos casos

esporádicos.7. Tratamento específico: Penicilina, sob várias formas:

(1) penicilina G benzatina; (2) penicilina G procaínaem suspensao oleosa com monoesterato de aluminio;(3) penicilina G procaína em suspensáo aquosa e (4)penicilina para administraaáo por via oral, sob a formade sal tamponado solúvel de penicilina G, de penicilinapotássica G ou de penicilina fenoximetílica. O trata-mento deve ser iniciado o mais cedo possível e mantidodurante 10 dias, pelo menos, independentemente dabenignidade da infecçao. Essa terapéutica produz amelhoria dos sintomas na fase aguda da doenga, reduza freqeincia das complicaçoes supurativas e previneo aparecimento da febre reumática e da glonierulone-frite aguda. As sulfas nao sáo táo eficazes quanto apenicilina. Aos pacientes alérgicos á penicilina ou por-tadores de infecçoes mistas, pode-se administrar tetra-ciclina ou outro antibiótico de amplo espectro, segundoo tipo e a sensibilidade do agente infeccioso.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Investigar a fonte e o modo de propagaaáo da infecçao,

isto é, verificar se esta deriva do contacto individualou do consumo de leite ou de outro alimento contami-nado. A determinaçao do tipo sorológico dos estrepto-cocos permite, muitas vézes, atribuir o surto epidémicoa um portador de infecçáo estreptocócica persistente.

2. Em circunstancias especiais ou quando se tratar degrupos de populaaáo limitados, pode-se administrarprofilaticamente penicilina aos contactos íntimos oufamiliais, ás pessoas que tenham ingerido leite ououtros alimentos contaminados ou mesmo a todo ogrupo de populaaáo (ver 9A5).

3. Investigaaáo imediata de qualquer grupo de casos, notocante á possibilidade de contaminaaáo de leite desti-nado ao consumo público, proibindo-se a venda e o usodo produto suspeito enquanto nao estiver pasteurizado.A contaminaçáo do leite ou de outros alimentos podeser comprovada pelo exame bacteriológico.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

ESTRONGILOIDIASE

1. Descriçao--Doença infecciosa do duodeno e da porcáo supe-rior do jejuno. Manifesta-se, clinicamente, por uma dermatiteque a larva do parasito provoca ao penetrar na pele; portosse, estertores e até mesmo pneumonite, quando a larvapassa através dos pulmóes; e por sintomas abdominais,

123

ESTRONGILOIDiASE

quando as fémeas adultas se instalam na mucosa do intestino.Os sintomas podem ser graves ou benignos, dependendo dograu de intensidade da infecgáo. Os sintomas abdominais hsáo os seguintes, por ordem de freqeéncia: dor, geralmentena regiáo epigástrica, fazendo, muitas vezes, supor que se <trate de úlcera péptica; náusea, perda de péso, vomito, diar-réia, debilidade e constipagao. Pode-se manifestar urticária,especialmente nos casos de reinfecaáo. Em raros casos aauto-infecaáo interna, com hiperparasitismo, pode produzircaquexia e morte. A eosinofilia é, geralmente, moderada.

O diagnóstico é feito pela identificaQáo das larvas móveisnas fezes frescas ou dos ovos e das larvas em material colhidopor tubagem duodenal. Mantendo-se as fezes á temperaturaambiente por 24 horas ou mais, podem-se observar nas mes-mas as formas evolutivas do parasito, inclusive larvas filari-formes ou infectantes e adultos de vida livre, machos efemeas.

2. Distribui 9ao-Distribuiaáo geográfica quase idéntica á daancilostomíase (pág. 22), mas ocorrem casos autóctones muitoalém dos limites das regioes em que a mesma é, em geral, en-contrada, como, por exemplo, em Boston, no Estado de Massa-chusetts, e Winnipeg, na Província de Manitoba, Canadá.Nao se conhece com precisáo sua prevalencia em áreas .endémicas.

3. Agente infeccioso-Um nematóideo, o Strongyloides sterco-ralis.

4. Reservatório e fonte de infecvao-O reservatório é o homemou o cáo infectado. A fonte de infecçao é o solo úmido conta-minado com fezes contendo a larva filariforme infectante.

5. Modo de transmissao-As larvas filariformes infectantes pene-tram através da pele, geralmente dos pés, e sáo levadas aospulmóes, onde seu desenvolvimento prossegue. Atravessamos capilares, atingem os alvéolos, ascendem até a traquéia ealcançam a epiglote, descendo em seguida pelo aparelho diges-tivo, até a porçáo superior do intestino delgado, onde afemea chega á maturidade sexual. Considera-se, geralmente,que as fémeas sáo partenogenéticas. Os parasitos vivem nointerior da mucosa intestinal, onde depositam ovos, que evo-luem rápidamente, liberando as larvas rabditóides, que mi-gram para a luz do intestino e sao langadas no exterior, comas fezes, onde se transformam em larvas filariformes infec-tantes ou em adultos de vida livre. As fémeas fecundadasproduzem ovos, que se desenvolvem rápidamente, liberandolarvas rabditóides, que se transformam depois em larvasfilariformes.

6. Período de incubaao-Céerca de 17 dias após a penetraáaodas larvas filariformes através da pele já se encontram larvasrabditóides nas fezes. O período de incubaaáo até o apareci-mento dos sintomas é indefinido e variável.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto houver vermesvivos no intestino; ás vézes, dezenas de anos.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Comprovou-se em animais de laboratório, mas nao no homem,a existencia de imunidade adquirida.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. As mesmas que se recomendam para a ancilostomíase

124

ESTRONGILOIDíASE

(pág. 23). Remoçao adequada dos dejetos humanos,especialmente o uso de latrinas nas zonas rurais.

2. Rigorosa observancia dos preceitos de higiene, espe-cialmente o uso de sapatos.

X7 3. Tratamento dos cáes com corantes á base de cianina.Destruiçáo de cáes vadios.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Exigida

apenas em determinadas zonas endémicas; nao édoença de notificaçáo obrigatória na maioria dosEstados (EUA) e países. Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente:oRemoaáo adequada dos de-

jetos.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo dos contactos: Dos contactos familiais, a

procura de casos da doença.7. Tratamento específico: Corantes á base de cianina

(povan e ditiazanina), com cautela.C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam. Doenqa

esporádica.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

FASCIOLOPSIASE

? 1. Descriçao-Doença causada por um trematóideo, que selocaliza no intestino delgado, principalmente no duodeno.Períodos de diarréia de tipo nao disentérico alternam-se,geralmente, com fases de constipaaáo. Sao frequentes osvomitos e a anorexia. Nos casos de infecçao intensa, podesobrevir obstruçao intestinal aguda. Os pacientes podemapresentar, 20 dias após a infecçao, edema da face, daparede abdominal e dos membros inferiores. A ascite écomum. A eosinofilia é frequente e verifica-se, as vézes,anemia secundária. Raramente causa a morte.

O diagnóstico baseia-se no achado dos vermes ou dos ovoscaracterísticos nas fezes. Os vermes sáo, as vezes, expelidoscom o vómito.

Deve-se fazer a diferenciagao com os ovos da Fasciolahepatica, parasito que infecta, comumente, as vias biliares deovinos, bovinos e outros ruminantes, no mundo inteiro. EmCuba e na Franca, tém-se registrado casos humanos defasciolíase, a doenga provocada por ésse parasito.

2. Distribuia5o-Muito difundida no Oriente, sobretudo nasregióes central e meridional da China. A incidencia é, muitasvezes, elevadíssima.

3. Agente infeccioso-Um trematóideo, o Fasciolopsis buski.4. Reservatório e fonte de infecçao-- homem, o porco e o cao

sáo hospedeiros definitivos do verme adulto. A fonte de in-fecçao para o homem sao plantas aquáticas ingeridas cruas;

125

126 FASCIOLOPSíASE

na China, especialmente, as nozes do abrolho aquático ver-melho cultivado em tanques fechados e os tubérculos dachamada "castanha d'agua", que a pessoa as vézes descascacom os dentes e lábios.

5. Modo de transmissao-Quando encontram condiçoes favorá-veis, os ovos expelidos nas fezes desenvolvem-se dentro de3 a 7 semanas, liberam os miracídios, que penetram noscaramujos (várias espécies da subfamília Segmentininae,familia Planorbidae) que atuam como hospedeiros interme-diários; as cercárias desenvolvem-se, abandonam o moluscoe encistam-se nas plantas aquáticas, que transmitem a infec-

aáo ao homem. O ciclo evolutivo, desde a infecaáo do caramujoaté o desenvolvimento das metacercárias encistadas infec-tantes, dura 7 a 8 semanas:

6. Período de incubacao-Cerca de 3 meses, desde a ingestáoda larva infectante até a expulsáo de ovos nas fezes.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto a paciente expelirovos viáveis; provávelmente, por muitos anos nos casos naotratados. Náo se transmite diretamente de um individuoa outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Nos indivIduos subnutridos os efeitos da doenga sao pro-nunciados. O grau de severidade depende também da intensi-dade do parasitismo.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educaçao sanitária do público nas zonas endémicas,sobre o ciclo evolutivo do parasito e o modo de trans-missáo da doença.

2. Tratamento dos excrementos humanos, antes de em-pregá-los como fertilizante; o tratamento químico (1parte de cal virgem para 1.000 de água), o armazena-mento prolongado, a dessecaçáo, o congelamento e oaquecimento destroem os ovos do verme.

3. Dessecamento das plantas responsáveis pela trans-missao ou, no caso de serem elas ingeridas cruas,imersáo, por alguns segundos, em água fervente. Ambosos processos matam as metacercárias.

4. Destruiaáo dos caramujos que servem de hospedeirosintermediários.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas zonas endémicas. Náo é doençade notificaaáo obrigatória na maioria dos países.Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Remoçáo adequada das fezes. í¿4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: De

pouco valor nos casos isolados. Problema que afeta acomunidade (ver 9C, abaixo).

7. Tratamento específico: Tém-se empregado com grandeéxito o tetracloretileno e os cristóides de hexilresorcinol.

FASCIOLOPSfASE

C. Medidas em caso de epidemia: Localizar as plantas aquá-ticas que se comem cruas e contem metacercárias encis-tadas; identificar os caramujos infectados que vivem emaguas com vegetaaáo e impedir o acesso de fezes humanasas massas de água.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

FEBRE POR MORDEDURA DE RATO

Sob a denominaaáo genérica supra, incluem-se duas doengas:uma causada pelo Streptobacillus moniliformis e a outra peloSpirillum minus. Por causa da semelhanga de suas caracterís-ticas clínicas e epidemiológicas e por ser a infecçáo produzidapelo Streptobacillus monoliformis mais comumrn nos EstadosUnidos da América, ocupamo-nos com minúcia apenas destaúltima doença. Sob o título correspondente, fazemos referenciaas variaóSes que caracterizam a infecaáo causada pelo Spirillumminus.

A. INFEC(RAO PELO STREPTOBACILLUS MONILIFORMIS

1. Deseriçao-O paciente refere, geralmente, antecedentes deter sido mordido por rato nos 10 dias anteriores. A doengacaracteriza-se pela presença de uma lesáo edematosa pri-mária, linfademite regional, acessos febris agudos separadospor intervalos de apirexia, erupgáo morbiliforme e petequial,poliartrite e leucocitose. O ferimento causado pela mordeduraembora pareça cicatrizado reabre-se depois, deixando umaúlcera, que segue um curso crónico, amiúde doloroso e delonga duragáo, e que, as vézes, termina formando um abcessosubcutáneo. Nos casos náo tratados, a letalidade pode atingir10%. Sinónimo: Febre de Haverhill.

A confirmaváo do diagnóstico baseia-se na pesquisa doagente etiológico na lesáo primária, nos ganglios linfáticos,no sangue, no líquido sinovial e no pus; na sóro-aglutinagáoespecífica; ou na inoculaçáo em camundongo. Os animaisutilizados na prova podem já estar naturalmente infectados.

2. Distribui5ao-Distribuigáo universal. Rara na América doNorte e do Sul, bem como na maioria dos países europeus.Informao5es baseadas na notificaçao dos casos indicam seressa a forma comum da febre por mordedura de rato nosEstados Unidos da América.

3. Agente infeccioso-Streptobacillus moniliformis (Strepto-thrix muris rattis, 'Haverhillia multiformis, Actinomycesmuris).

4> 4. Reservatório e fonte de infecaio-O reservatório é o rato e,raramente, outros roedores (esquilo, doninha) infectados.As secrevñes da bóca, do nariz ou do saco conjuntival do ani-mal infectado constituem a fonte de infecQao. Tem-se obser-vado casos esporádicos sem que haja referencia a mordedura

'· de animais.5. Modo de transmiss5o-Pela mordedura de um roedor in-

fectado. O sangue dos animais de laboratório pode infectar

127

128 FEBRE POR MORDEDURA DE RATO

o homem. Náo é necessário o contacto direto com ratos;tem-se registrado casos de infecaáo em pessoas que traba-lham ou vivem em prédios infestados de ratos. Alguns surtos .;epidémicos localizados foram atribuidos ao leite ou laticínioscontaminados (febre de Haverhill), desconhecendo-se o me- tcanismo da contaminaaáo.

6. Período de incubaao-De 3 a 10 dias, raramente mais longo. '7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro.8. Susceptibilidade e resistencia-Náo há dados quanto ao

homem.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. Desratizaçao. Blindagem dos edificios.2. Pasteurizaçáo do leite.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Notificaçáo

obrigatória de epidemias; dispensável a de casosisolados. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. InvestigaQao de contactos e da fonte de infecáao:

Impraticável.7. Tratamento específico: Antibióticos do grupo das

tetraciclinas ou penicilina. A penicilina inibe apenasa forma bacilar e nao tem efeito s8bre a fase L, doStreptobacillus. O tratamento deve ser mantido por7 a 10 dias.

C. Medidas em caso de epidemia: A ocorréncia de numerososcasos com sintomatologia típica exige a investigaçaoepidemiológica para verificar a possibilidade de suarelaaáo com o abastecimento de leite.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

B. INFECÚjO POR SPIRILLUM MINUS

O sodócu, doenga de ocorrencia esporádica, transmitida pormordedura de ratos, é causado pelo Spirillum minus (Spiro-cheta morsus muris). Nos Estados Unidos da América, observa-se com menos freqeéncia que a infeccáo produzida pelo Strepto-bacillus moniliformis, mas no Japáo e no Extremo Oriente é aforma mais prevalente. Sua incidéncia nessas áreas nao é maiorque nos países ocidentais. A letalidade é de 10%, aproximada-mente. Sob o ponto de vista clínico, a infecaáo produzida peloSpirillum minus difere da causada pelo Streptobacillus, pelofato de náo apresentar, geralmente, sintomas artríticos e peloaspecto da erupqáo, em forma de placas. O período de incubaçaoé, usualmente, mais longo, isto é, de uma a tres semanas; comu-mente, mais de sete dias. O diagnóstico diferencial entre asduas enfermidades pode ser feito apenas por métodos de labora-tório.

FEBRE PARATIFÓIDE

1. Descriao--Infecçáo bacteriana generalizada, cujo inicio é,freqientemente, súbito, com febre continua, comprometi-mento dos tecidos linfáticos mesentéricos e do intestino,esplenomegalia, as vézes manchas róseas no tronco e, comu-mente, diarréia. Muitos casos sáo benignos e apresentamapenas diarréia transitória. A letalidade é muito mais baixaque a da febre tifóide.

A confirmaQao do diagnóstico e a determinaaáo do agentecausal baseiam-se no exame bacteriológico do sangue, dasfezes e da urina.

O diagnóstico diferencial com a febre tifóide faz-se median-te provas bacteriológicas.

2. Distribuiçao-Ocorre sob a forma de casos esporádicos ou depequenos surtos. É, provávelmente, mais frequente do queindicam as notificaoSes, por serem numerosos os casos quepassam despercebidos. A febre paratifóide náo ocorre comfreqeéncia nos Estados Unidos da América; das tres varie-dades, a paratifóide B é a mais comum, a A menos freqientee a C extremamente rara. Na Europa, a incidencia é umtanto mais elevada, predominando as paratifóides A e B,enquanto a C é comum na Europa Oriental e na Asia.

3. Agentes infecciosos-Salmonella paratyphi, S. schottmue-lleri e S. hirschfeldi (bacilos paratíficos A, B e C), todos deorigem humana; vários tipos podem ser identificados pormeio da lisotipia pelos fagos Vi. Qualquer espécie de Salmo-nella do grupo patogénico tanto para o homem como para osanimais pode produzir uma infecçao bacterémica com sinto-matologia semelhante (ver Salmoneloses, pág. 163).

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem,tanto o doente como o portador; os portadores temporáriossáo numerosos nas epidemias. As fezes e a urina das pessoasinfectadas constituem a fonte de infecaáo.

5. Modo de transmissao-Contacto direto ou indireto com pa-ciente ou portador. Os veículos da transmissáo indireta saoos alimentos, principalmente o leite, os laticínios e os maris-cos contaminados, na maioria das vézes, pelas máos de umportador ou de um caso passado despercebido. Em determi-nadas condiçoes, as moscas podem veicular a doença. Algunssurtos tém sido atribuidos a contaminaváo dos abastecimentosde água.

6. Periodo de incubajao-De 1 a 10 dias; um pouco mais longona paratifóide A.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto o agente infecciosoestiver presente nos excretos; geralmente, desde o apareci-mento dos sintomas prodromicos, durante a evoluaáo dadoenga e, por prazo variável, após a cura.

. 8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Ainfecaáo confere, geralmente, certa imunidade específicapara o tipo de bacilo responsável.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Sáo as mesmas que se recomendam

para a febre tifóide na alínea 9A (pág. 138).

129

'4

130 FEBRE PARATIFOIDE

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA)' e países, tanto doscasos confirmados quanto dos suspeitos. Classe 2A(pág. 6).

2. As alíneas 9B, 2-7, do capítulo sobre a Febre Tifóide,pág. 139, aplicam-se também á paratifóide. Os resulta-dos da terapéutica pelo cloranfenicol náo sáo muitosatisfatórios.

C. Medidas em caso de epidemia: Sáo as mesmas que serecomendam para a febre tifóide na alínea 9C, pág. 140.

D. Medidas internacionais: E recomendável a imunizaçáocom a vacina antitífica tríplice (TAB: tifóide, parati-fóide A e paratifóide B) dos viajantes internacionais(ver 9D, pág. 140).

FEBRE Q

1. Descriçao-Caracteriza-se por início súbito, com calafrios,cefalalgia retrobulbar, debilidade, mal-estar, sudorese pro-fusa e variaaáo considerável na sua gravidade e duravao.Manifesta-se, na maioria dos casos, pneumonite, acompa-nhada de tosse ligeira, com expectoraçao escassa, dor torácica,sinais físicos pouco acentuados e, ás vézes, leve comprometi-mento das vias respiratórias superiores. Tém-se registradocasos de infecQao crónica generalizada. Ocorrem casos deinfecgáo inaparente. A letalidade é de cerca de 1%, entreos casos náo tratados; insignificante nos casos tratados,exceto entre pessoas idosas.

O diagnóstico de laboratório é feito pelas provas de fixaáaodo complemento ou de aglutinaaáo, através da demonstragáodo aumento do título de anticorpos entre a fase aguda e aconvalescença; ou pelo isolamento do agente infeccioso me-diante hemocultura, que constitui processo perigoso para olaboratorista.

2. Distribuialo-Registrada em todos os continentes; endémicaem muitas regióes. Nos Estados Unidos da América, é en-demica na Califórnia e em vários outros Estados, acometendoprincipalmente veterinários, empregados de granjas leiteirase de fazendas. É rara em muitas áreas onde a infecQao éenzoótica. Numerosos surtos epidémicos explosivos temocorrido entre pessoas que trabalham em laboratórios dediagnóstico, currais, frigoríficos onde se prepara e empacotacarne e indústrias de beneficiamento de lá.

3. Agente infeccioso-Rickettsia burneti (Coxiella burneti).4. Reservatório e fonte de infecçao-Carrapatos, animais silves-

tres (marsupiais da familia Paramelidae), gado vacum,ovelhas e cabras, geralmente portadores de infecaáo inapa-rente, sáo os reservatórios naturais. Para o homem, a fontede infecçáo usual é a poeira contaminada por produtos deri-vados de animais domésticos, especialmente tecidos placen-

tários, líquido amniótico e leite cru. As carcaças de animaisvitimados pela doença e a laá, a palha, os fertilizantes e asroupas contaminadas sao também fontes de infecaáo.

5. Modo de transmissao-Geralmente, através da disseminaáaoaérea do agente infeccioso, dentro ou perto de locais contami-nados, em estabelecimentos onde se manipulam animais in-fectados ou seus subprodutos e durante as autópsias. O leitecru proveniente de vacas infectadas pode ser responsável emalguns casos. Pode ser contraída também pelo contacto diretocom animal infectado ou com substancias contaminadas.

6. Período de incubaçao-Geralmente, de 2 a 3 semanas.7. Período de transmissibilidade-Náo está comprovada a trans-

missáo direta de um individuo a outro.8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. A imunizaaáo com vacina inativada, preparada com

culturas de R. burneti em embriao de galinha, tem-semostrado táo eficaz na proteçao dos laboratoristasque se deve estudar sua aplicaaáo em outros individuosexpostos á doença por causa de sua profissáo.

2. Pasteurizaaáo do leite de vaca, cabra e ovelha á tem-peratura de 62,9°C (145°F) durante 30 minutos ou a71,6°C (161°F) durante 15 segundos pelo métodorápido de alta temperatura, ou fervura do mesmo, afim de inativar as riquétsias.

3. Educaçáo sanitária do público no tocante ás fontes deinfecaáo e á necessidade de pasteurizar o leite, removeradequadamente as placentas dos animais e aplicar me-didas higiénicas estritas nos currais e estábulos (a fimde eliminar poeira, urina, fezes, roedores) durante asepizootias.

4. Controle da infecaáo entre os animais, através davacinaçao e medidas destinadas a restringir o movi-mento do gado infectado. A profilaxia da febre Q nohomem baseia-se no controle da doença nos animais.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas áreas endémicas (EUA); naoé a doenca de notificaaáo compulsória em muitos.países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Do escarro, das fezes, do

sangue e dos objetos recentemente contaminados pelosmesmos. Tomar precauçoes ao realizar autópsias.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Desnecessária.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecçáo: In-

vestigaaáo de antecedentes de contacto com gadobovino, ovino e caprino, consumo de leite cru ou asso-ciaçao, direta ou indireta, com laboratório que trabalhecom R. burneti.

7. Tratamento específico: Antibióticos do grupo dastetraciclinas ou o cloranfenicol, administrados porvia oral e durante vários dias após a cessaaáo dafebre. Reinstituir o tratamento no caso de recidiva.

FEBRE Q 131

C. Medidas em caso de epidemia: Os surtos epidémicos du-ram geralmente pouco. As medidas profiláticas limitam-se, essencialmente, a observaçao dos individuos expostosao contágio e ao tratamento, com antibiótico, dos doentes.Quando a prevalencia endémica da doença é muito ele-vada, deve-se considerar a possibilidade de vacinar aspessoas mais expostas ao contágio.

D. Medidas internacionais: Contr8le da importaaáo de ani-mais domésticos, especialmente cabras, ovelhas e gadovacum.

FEBRE RECORRENTE

1. Descriçao-Doença generalizada, causada por um espiroqueta,e caracterizada clinicamente por acessos febris de curtaduraaáo (2 a 3 dias), separados por períodos de apirexia de2 a 4 dias. Podem-se verificar até 10 recidivas, porém ocomum sao 2. Os acessos terminam em crise e a doenqa dura,em média, 13 a 16 dias. Costuma surgir durante o primeiroacesso febril uma erupqao transitória do tipo petequial. Aletalidade varia entre 2 e 10%, podendo, as vézes, ultra-passar 50%; os coeficientes mais altos registram-se na formaepidémica da doenQa transmitida por piolhos.

O diagnóstico é feito pela demonstraaáo da presença doagente infeccioso no sangue, examinado a fresco, em campoescuro, em esfregaços corados (góta espéssa), ou pela ino-culaaáo, em animais de laboratório, de quantidades adequa-das de sangue colhido durante o período febril e antesda crise.

2. Distribuicao-Caracteristicamente epidémica onde a trans-missao se faz através do piolho e endémica onde o vetor é ocarrapato. A febre recorrente transmitida por piolhos ocorreem determinadas áreas da Asia, da Africa Oriental (Etiópiae Sudáo), Setentrional e Central e da América do Sul. As epi-demias sao, em geral, conseqeincia da guerra, da fome e deoutras situaoóes que propiciam a desnutriaáo, a aglomeraáaoe o desasseio corporal, favorecendo assim a multiplicaçao e aampla disseminaçao do vetor. A febre recorrente endémicatransmitida por carrapatos é muito difundida em t8da aAfrica tropical; existem focos na Espanha, na Africa Se-tentrional, na Arábia Saudita, no Irá, na India, e em certasregioes da Asia Central, bem como na América do Norte e doSul. Há muitos anos nao se registra nos Estados Unidos daAmérica a ocorréncia de casos de febre recorrente trans-mitido por piolho; em determinadas localidades de váriosEstados ocidentais tém-se observado casos humanos da '

doenQa transmitida por carrapatos.3. Agente infeccioso-Um espiroqueta, a Borrelia recurrentis.

Numerosas raças distintas tém sido descritas, levando-se emconta a área onde foram isoladas e o vetor que as transmite,em vez de diferencas biológicas intrínsecas. Existe proteaáocruzada entre as raças transmitidas por piolhos e por carra-

132 FEBRE Q '

FEBRE RECORRENTE

patos. As raças isoladas durante uma recaída amiúdeapresentam diferenças antigénicas em relaçao as responsá-veis por um acesso anterior.

7 4. Reservatório e fonte de infecao-O reservatório da doençatransmitida pelo piolho é o homem; a fonte de infecgáo ime-diata é o piolho infectante. Os roedores silvestres constituemo reservatório natural da febre recorrente transmitida porcarrapatos; nos Estados Unidos da América, principalmenteas támias e as marmotas; também os carrapatos, por infec-

aáo transovariana. A fonte de infecQáo imediata para ohomem é um carrapato da família Argasidae.

5. Modo de transmiss5o-A febre recorrente epidémica trans-mite-se pelo esmagamento do piolho (Pediculus humanus)infectante sobre a ferida produzida por sua picada ou outrasoluçáo de continuidade da pele. O homem infecta-se tambémpela picada ou pelo líquido coxal do carrapato infectado,principalmente das espécies Ornithodoros turicata e O.hermsi, nos Estados Unidos da América; O. rudis e O. talaje,na América Central e do Sul; O. moubata, na Africa tropi-cal; e O. tholozani, no Oriente Próximo, no Oriente Médio eno Extremo Oriente. O carrapato pica, enche-se rápidamentede sangue e logo abandona o corpo do hospedeiro.

6. Período de incubaçao-Geralmente, 8 dias; pode variar entre3 e 12 dias.

7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentede um individuo a outro. O piolho torna-se infectante 4 a 5dias após haver ingerido sangue de individuo infectado eassim permanece toda a sua vida (20 a 40 dias). Os carrapa-tos infectados podem viver anos sem se alimentar e continuaminfectantes.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. AduraQao da imunidade conferida pela infecçao é desconhecida,mas náo ultrapassa, provávelmente, dois anos.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Combate aos piolhos através das medidas recomendadaspara o Tifo epidémico transmitido por piolhos, 9A2, 3,4 (pág. 256).

2. Combate aos carrapatos, especialmente a reduçao desua populaçao nas habitao5es, através das medidasrecomendadas para a Febre Maculosa das MontanhasRochosas, 9A (pág. 233).

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: A notificaçáo

das epidemias de febre recorrente transmitida porpiolhos é exigida no mundo inteiro pelo RegulamentoSanitário Internacional. Classe 1 (pág. 5). A notifi-caçáo dos casos de febre recorrente transmitida porcarrapato é exigida em determinadas áreas endémicas(EUA). Náo é doença de notificaçáo compulsória emmuitos países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum, desde que se faça o despiolha-mento (ou se removam os carrapatos) do paciente, desuas roupas, de todos os contactos familiais e do meioambiente imediato.

133

FEBRE RECORRENTE

3. Desinfeccáo concorrente: Nenhuma, desde que a desin-festaaáo tenha sido adequada.

4. Quarentena: Os individuos susceptíveis infestados porpiolhos e expostos ao contágio da doença podem serliberados das medidas restritivas após a aplicaçáo deinseticida de açáo residual; de outro modo, devem sermantidos sob quarentena durante 15 dias.

5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: Nos

casos de doença transmitida por carrapatos, procuraras fontes de infecçao. A medida é inútil nos casos trans-mitidos por piolhos; o problema é de natureza ecológica.Ver 9C.

7. Tratamento específico: Penicilina G, em doses adequa-das; as tetraciclinas e o cloranfenicol sáo tambémeficazes. Os pacientes que apresentam comprometi-mento do sistema nervoso central estáo sujeitos arecidivas. A terapéutica á base de arsenicais, neoars-fenamina e mafarsem é largamente empregada.

C. Medidas em caso de epidemia: Quando a notificaçao é bemfeita e o número de casos é pequeno, aplicar inseticidasde açgo residual aos contactos de todos os casos notifi-cados. Quando a infecçao se acha muito difundida, reco-menda-se a aplicaçao sistemática de inseticida de açaoresidual a t8das as pessoas da comunidade (2-5% de DDTem pó inerte, para pulverizaçao).

D. Medidas internacionais:1. As autoridades nacionais responsáveis devem notificar

por via telegráfica a ocorréncia á OMS e aos paísesadjacentes do primeiro caso importado ou autóctonede febre recorrente transmitida por piolhos registradoem área até entáo indene.

2. As medidas profiláticas aplicáveis a embarcaçóes, aero-naves e meios de transporte terrestre provenientes dezonas infectadas acham-se especificadas no Regula-mento Sanitário Internacional (Organizaçao Mundialda Saúde, segunda ediçao anotada, Genebra, 1961).

3. Viajantes internacionais: Nao se deve permitir que ospacientes ou pessoas suspeitas de estarem acometidasda doença (ver Definiçáo 42) deixem a área em que seencontram enquanto náo ficar comprovado estareméles livres da infecçáo ou da infestaçao por piolhos. Asautoridades sanitárias deveráo exigir a desinfestaçáode passageiros sadios considerados capazes de propa-gar a febre recorrente. A mesma exigencia aplica-se achegada ao lugar de destino.

FEBRE REUMÁTICA

1. Descriçao-A febre reumática constitui sequiela que ocorrenuma pequena proporçao (1 a 3%) de pacientes com infee-

ó5es das vias respiratórias superiores causadas pelos estrepto-cocos hemolíticos do Grupo A. A infecçao estreptocócica é as

134

FEBRE REUMÁTICA

vezes inaparente ou náo se identifica clinicamente, mas quasesempre pode ser diagnosticada pela pesquisa de anticorposno soro.

As manifestaçoes clínicas principais da febre reumática-Y sáo cardite, poliartrite, coréia, nódulos subcutáneos e eritema

marginado. Febre, taquicardia, epistaxe, palidez, emagreci-mento, anorexia, e dores abdominais e pré-cordiais constituemum grupo semiológico de menor significaaáo diagnóstica. Ocor-rem infecQóes leves e inaparentes, mas sua freqeéncia é des-conhecida. Pode-se manifestar cardiopatia bem caracterizadae mesmo grave, sem qualquer sinal evidente de febre reumá-tica na fase aguda. Constitui importante causa de morteentre as criangas de 6 a 10 anos nos Estados Unidos daAmérica. Sinonimo: Reumatismo articular agudo.

As provas bacteriológicas ou serológicas (especialmente apresença de antiestreptolisina O) que demonstrem a ocor-rencia anterior de uma infecaáo por estreptococos do GrupoA constituem elementos complementares de valor diagnós-tico, em face de quadro clínico sugestivo.

2. Distribuiçao-Doença frequente no mundo inteiro. Nos Es-tados Unidos da América, sua prevalencia é mais alta naregiáo das Montanhas Rochosas, na Nova Inglaterra e nosEstados da parte norte e central da costa do Atlántico; maisbaixa no Sul e no Sudoeste do país. A incidencia estacionalacompanha a das infecçQes estreptocócicas; nos EstadosUnidos da América, sobe no fim do inverno e principio daprimavera e baixa durante o veráo e principio do outono.Nao se dispóe de dados fidedignos sobre a sua incidencia emzonas tropicais, mas nem sempre parece justificada a im-pressáo de que nos trópicos a doença é mais rara que nosclimas temperados. Por motivos ignorados, tanto a incidenciaquanto a mortalidade da febre reumática estáo declinandonos Estados Unidos da América.

3. Agente desencadeante-Os ataques sáo, geralmente, provo-cados por infecçóes das vias respiratórias por estreptococoshemolíticos do Grupo A. A febre reumática náo é, porém,uma infeceáo no sentido usual do termo, mas, provávelmente,uma reaaáo de sensibilidade provocada pelos estreptococos.Nenhum dos tipos sorológicos de estreptococos hemolíticosse acha regularmente associado a doenQa.

4. Reservatório e fonte de infeccao responsável-Geralmente ohomem.

5. Modo de transmissao da infecç5o responsável-Ver Estrepto-cocias, pág. 118.

6. Período de incubaçao-A expressáo nao se aplica ao caso. Ossintomas aparecem 2 a 3 semanas após uma infecQáo porestreptococos do Grupo A.

7. Período de transmissibilidade-Náo é transmissível, tantoquanto se sabe. A infecçáo estreptocócica anterior, que podedar origem á febre reumática, é transmissível, mas geral-mente já cedeu quando esta se manifesta.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Todos os grupos etários sáosusceptíveis, mas a doenQa é rara antes dos 5 anos de idadee mais frequente entre os 6 e os 12 anos. A enfermidade temuma tendencia natural para recidivar a cada nova infecçáocom estreptococos do Grupo A; náo há prova de que a in-

135

I

136 FEBRE REUMÁTICA

fecçáo confira imunidade, embora seja possível demonstrara presença de vários anticorpos aos estreptococos do Grupo Aou seus produtos extracelulares.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Náo há medidas preventivas de

caráter prático, exceto as que se recomendam contra asinfecçoes estreptocócicas do Grupo A (vide Estreptoco-cias, pág. 122).

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. NotificaVáo á autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas áreas endemicas (EUA); dis-pensável em muitos Estados (EUA) e países. Classe 3B(pág. 6). Nas áreas onde a incidencia é elevada, seráútil incentivar a notificaváo de casos isolados duranteperíodos determinados, com o fito de obter os dadosepidemiológicos necessários ao melhoramento dosmétodos de profilaxia.

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Náo se aplica.6. Investigaçao de contactos: Nenhuma.7. Tratamento específico: Os individuos qu' já tenham

tido febre reumática ou que se encontrem em convales-cenca dessa doença devem ser submetidos á quimiopro-filaxia durante longos períodos, provavelmente a vidatoda, ou pelo menos até a idade de 18 anos e, depoisdessa idade, se necessário, por mais 5 anos contadosdo último ataque. Podem-se empregar sulfamidas oupenicilina, administradas por via oral, durante o anointeiro. Antes da aplicaváo dessa medida preventiva,deve-se submeter o paciente a tratamento adequado, afim de o livrar dos estreptococos do Grupo A (verEstreptococias, 9B7, pág. 123); para ésse fim, a peni-cilina é o medicamento de eleiçáo.

Os salicilatos, tanto o ácido acetilsalicílico como osalicilato de sódio, sáo amplamente utilizados no trata-mento da fase aguda da febre reumática, mantendo-sea sua administraçáo enquanto a doença permanecerativa. Nos casos graves, os esteróides podem ser pre-feríveis e tem sido empregados com exito. É necessárioproteger constantemente o paciente contra infeco5esintercorrentes, sobretudo as causadas pelos estrepto-cocos hemolíticos do Grupo A.

C. Medidas em caso de epidenmia: As epidemias de febre reu-mática ocorrem só em associaaáo com as de infeco5esestreptocócicas do Grupo A. O tratamento adequado dainfecaáo estreptocócica evitará o aparecimento da febrereumática, reduzindo-se assim em cerca de 50% a inci-dencia da mesma.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

FEBRE TIFOIDE

1. Descriafo-Doenca infecciosa generalizada que se caracte-riza por febre continua, mal-estar, anorexia, pulso lento,comprometimento dos tecidos linfóides, especialmente ulcera-ao das placas de Peyer, esplenomegalia, manchas róseas no

tronco e constipaçao, mais freqientemente que diarréia. Saomuito comuns as infecc8es benignas e atípicas. A letalidade,que é em geral de 10%, se reduz a 2 ou 3% com o emprégode antibióticos. Sinonimos: Febre entérica, tifo abdominal.

O bacilo tífico encontra-se no sangue na fase inicial dadoenQa e nas fezes e na urina após a primeira semana. Areaçáo de aglutinaçáo torna-se positiva durante a segundasemana.

2. Distribuiçao-Difundida no mundo inteiro e comum em muitospaíses do Extremo Oriente, Oriente Médio, Europa Oriental,América Central e do Sul e Africa. Nos Estados Unidos daAmérica, registram-se cerca de 600 a 700 casos por ano,principalmente em zonas rurais, sob a forma de casos espo-rádicos e de pequenas epidemias causadas por contactos eportadores; e sua incidencia vem declinando continuamente,sobretudo nas zonas urbanas.

3. Agente infeccioso-O bacilo tífico, Salmonella typhi. Cércade 50 tipos podem ser identificados por meio da lisotipiapelos fagos Vi.

4. Reservatório e fonte de infecflo-O reservatório é o homem,doente ou portador. As fezes e a urina dos individuos infec-tados constituem a fonte de infecaáo. Os contactos familiaispodem ser portadores temporários. Os portadores intestinaissao mais frequentes que os urinários. O estado de portadoré mais comum entre pessoas infectadas na idade madura,especialmente as mulheres. Os portadores intestinais apre-sentam, frequentemente, colecistite tífica.

5. Modo de transmissao-Por contacto direto ou indireto compaciente ou portador. A água e os alimentos contaminadossáo os veículos principais. Em algumas partes do mundo, asfrutas e os vegetais crus constituem fatores importantes;noutras, o leite, os lacticínios e os mariscos. A contaminaáaoverifica-se, geralmente, através das máos de portadores oude casos que passam despercebidos. Em determinadas con-diçóes, as moscas podem atuar como veículos da infecçao.

6. Período de incubaçao-Variável; em média, 2 semanas, osci-lando, geralmente, entre 1 e 3 semanas.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto o bacilo tífico esti-ver presente nos excretos; geralmente, desde a segunda se-mana até o fim da convalescença e por períodos variáveisapós a cura. Cérca de 10% dos pacientes continuam elimi-nando bacilo durante 3 meses a partir do início da doença;2 a 5% tornam-se portadores permanentes.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral, em-bora muitos adultos adquiram imunidade em conseqeinciade infecçóes que passam despercebidas. O coeficiente deataque declina com a idade, após a segunda ou terceira dé-cada da vida. A infecaáo confere, geralmente, alto grau deresistencia.

137

FEBRE TIFÓIDE

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Proteaáo, purificaçáo e cloraçáo da água de abasteci-mento público; construaáo higiencia dos abastecimentosparticulares. Para a proteaáo individual ou de umpequeno grupo de pessoas, ou quando em viagem ouno campo, é preferível ferver a água; ou colocar direta-mente na água comprimidos desinfetantes contendocloro (halazone) ou iodo (globalina), em dose pro-porcional á turbidez e á quantidade de líquido a tratar.Os preparados contendo iodo tem a vantagem de des-truir tanto os cistos amébicos quanto as bactérias.

2. Remoaáo adequada dos dejetos humanos.3. Combate ás moscas mediante o emprego de telas metá-

licas, rociamento com inseticidas de açao residual, iscasinseticidas (como o diazinón) e armadilhas. Contr6ledos focos de proliferaaáo, através da coleta de lixoadequada, eliminagao dos depósitos de lixo, utilizando-opara aterro, e provisáo de recursos para a remoçaoadequada das fezes.

4. Fervura ou pasteurizaçáo do leite e seus derivados,inclusive o queijo. Fiscalizaçáo sanitária da produQáocomercial de leite, seu transporte, manipulaaáo e dis-tribuiaáo. Conservagáo adequada e refrigeraaáo nosestabelecimentos comerciais e nos domicilios.

5. Limitaaáo da pesca e venda de mariscos ás fontesaprovadas pelas autoridades sanitárias.

6. Fiscalizaçáo sanitária da manipulaçgo, preparo edistribuiaáo de todos os alimentos, especialmente dosque se consomem crus. Dar especial atenqao á provisáoe ao uso de instalacao para o asseio das maos. Proteáaodos alimentos contra as moscas, mediante o empregode telas metálicas.

7. Imunizaaáo com vacina de alto poder antigénico, ad-ministrada numa série básica de duas injeo5es comvárias semanas de intervalo. A prática atualmenteadotada é vacinar os individuos que, em virtude deocupaçáo ou viagem, estao sujeitos a risco de con-tágio desusado e os que vivem em zonas de alta endemi-cidade ou em instituiçoes fechadas onde seja difícilmanter condiqoes sanitárias adequadas. É convenienteaplicar, periódicamente, em geral cada 3 anos, umainjeçáo de reforço: 0,5 ml por via subcutánea, ou 0,1ml por via intradérmica; esta última causa, em geral,menos reaaáo.

8. Pesquisa e vigilancia de portadores. Os que estaonessas condiqoes por mais de um ano somente poderaoser dispensados da vigilancia e isentos de restriç5esás suas atividades profissionais (9A9) após seis cul-turas negativas, consecutivas, de espécimes compro-vados de suas fezes e urina, colhidas a intervalos deum mes (9B2). A administraQao prolongada de anti-bióticos pode por termo ao estado de portador; no casode portadores intestinais, a colecistectomia é muitoeficaz.

9. Educaaáo dos convalescentes e portadores crónicos nospreceitos de higiene pessoal, particularmente quanto

138

a remoçáo adequada dos dejetos, a lavagem das maosdepois de defecar e antes de comer e a necessidade denáo manipularem alimentos.

10. Educagao sanitária do público em geral e dos manipu-ladores de alimentos em particular, s8bre as fontes deinfeceáo e os modos de transmissáo da doença.

3. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6).

2. Isolamento: Em aposento á prova de moscas. De prefe-rencia, em hospital quando se trate de paciente quenáo dispoe em sua residencia de ambiente higiénicoadequado e de assistencia de enfermagem apropriada.A autoridade sanitária local só deve suspender o iso-lamento após a obtenaáo de no mínimo 3 culturasnegativas de fezes e urina, colhidas e intervalos de 24horas, pelo menos, e nunca antes de 1 més do início dadoença. Se qualquer uma dessas culturas for positiva,o isolamento somente poderá ser terminado após pelomenos 3 culturas negativas feitas com intervalos de1 més e no decorrer dos 12 meses seguintes ao inícioda enfermidade. (9A8)

3. Desinfecaáo concorrente: das fezes, da urina e dosobjetos contaminados pelas mesmas. Nas comunidadesdotadas de sistemas de esg6to modernos e adequados,referidas dejeqSes podem ser lanQadas diretamente nomesmo, sem desinfecçao prévia. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Os contactos familiais nao devem serempregados na manipulaQáo de alimentos durante operíodo em que estiveram em contacto com o doenteou antes de se obterem repetidas culturas negativasde suas fezes e urina.

5. Imunizaáao de contactos: Vacinaçao dos contactosfamiliais ou domiciliários e das pessoas que atendemdoentes que estiveram ou podem ter estado expostasao contágio com pacientes de febre tifóide ou comportadores.

6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçao:Deve-se procurar sempre, em cada caso, a fonte realou provável de infecQao, investigando-se as fontes cole-tivas ou individuais, casos sonegados a notificaçao,portadores, alimentos, água, leite e mariscos contami-nados. A presença de aglutininas Vi no sangue deindividuos suspeitos de serem portadores constituiachado sugestivo em favor dessa suposiçao. Os germesisolados de pacientes ou portadores devem ser subme-tidos a lisotipia pelos fagos Vi, a fim de se verificara ocorréncia de um mesmo tipo, o que seria útil comoindicaaáo de uma fonte comum.

7. Tratamento específico: Cloranfenicol; administraruma dose inicial elevada, por via oral, seguida de dosesde manutenQáo, pela mesma via, cada 6 horas, até quea temperatura volte ao normal; prosseguir com dosesmenores, durante 14 dias. O cloranfenicol deve seradministrado com cautela, em virtude de seus efeitos

FEBRE TIFPIDE 139

secundários. No caso de contra-indicaáio ou de inefi-cácia do cloranfenicol, deve-se substituí-lo pronta-mente por um antibiótico do grupo das tetraciclinas.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Investigaçao intensiva em busca do caso ou portador .

que constitui a fonte de infecváo.2. Interdiaáo do consumo de alimentos suspeitos.3. Fervura ou pasteurizaaáo do leite; proibiQao de con-

sumo de leite e outros alimentos suspeitos, quandohouver evidencia epidemiológica, até que se elimine acausa da contaminaçao.

4. CloraQao, sob supervisáo competente, ou interdiçao doabastecimento de água suspeito. T6da a água desti-nada a bebida deve ser previamente clorada ou fervida.

D. Medidas internacionais: É aconselhável a imunizaaáo dosviajantes internacionais com a vacina antitífica tríplice(TAB: tifóide, paratifóide A e paratifóide B), excetono caso de possuírem imunidade conferida por acometi-mento anterior da doença. Náo constitui, porém, exigén-cia legal em país algum. Nos Estados Unidos da América,no Canadá, na Grá Bretanha e no Noroeste da Europa,o risco de contrair a doença é mínimo.

FILARIASE

1. Descriçao-Doença que apresenta na fase inicial manifesta-çoes agudas, como febre, linfadenite, linfagite retrógrada bdas extremidades, orquite, epididimite, funiculite e abcessos.Essas manifestaçoes sao, primordialmente, de caráteralérgico, mas podem sobrevir infecvoes bacterianas secun-dárias capazes ás vézes de causar a morte. Nos casos de in-fecçao prolongada ou repetida, a obstruaáo da correntelinfática ocasiona, frequentemente, hidrocele e elefantíasedos membros, dos órgáos genitais ou dos seios, ou quilúria.As femeas do parasito produzem larvas, as microfilárias,que, na ausencia de obstruaáo linfática, alcançam a corrente "sanguínea. Muitos individuos infectados nao apresentam sin-toma clínicos mas possuem microfilárias no sangue; e muitosoutros apresentam manifestaçóes clínicas, sem que o examedo seu sangue revele a presenga de microfilárias. Em todas aszonas endémicas, com excegao das ilhas do Pacífico onde osvetores sao mosquitos do género Aedes, as microfilárias so-mente aparecem no sangue periférico durante a noite (entre10 horas da noite e 2 da manha).

A pesquisa das microfilárias deve ser feita de preferenciaem amostras de sangue colhidas no período em que há proba-bilidade de se encontrar maior número das mesmas. O examepode ser feito em góta espéssa ou em esfregaço corado desedimento de sangue desemoglobinizado. A prova intra-dérmica nao é específica; tem valor quando náo há micro-filaremia.

IÉ necessário diferencar esta filaríase clássica de outras

FEBRE TIF6IDE t140

doenQas causadas por filárias, como a loaíase (pág. 185), aoncocercíase (pág. 203), a dracontíase (pág. 103) e outras.

2. Distribuiçao-A filaríase causada pela W. bancrofti é ende-mica nas Antilhas, zonas litoráneas da América Central,regi5es setentrional e oriental da América do Sul, ArábiaSaudita, Madagáscar, India, Asia Sudoriental, China, Coréia,Japáo, Austrália Setentrional e na maioria das ilhas doPacífico. A filaríase causada pela Brugia malayi é endemicasomente na Ásia Sudoriental, India, China Central e algumasilhas da Indonésia. Encontram-se com freqiéncia focoslocais, com elevada prevalencia, em zonas onde a doenga náoé endemica. A prevalencia elevada depende da existencia deum grande reservatório da infecago e da abundancia dosvetores.

3. Agentes infecciosos-Os nematóideos Wuchereria bancroftie Brugia malayi.

4. Reservatório e fonte de infeceao-O reservatório é o homemem cujo sangue se encontram as microfilárias. A fonte deinfecvao imediata é um mosquito.

5. Modo de transmissáo-Pela picada de mosquitos portadoresde larvas infectantes. A W. bancrofti é transmitida em con-diçoes naturais por numerosas espécies de mosquitos, dosquais as mais importantes sao o Culex fatigans, o C. pipienso Aedes polynesiensis (pseudoscutellaris) e vários anofe-linos. A B. malayi transmnite-se por várias espécies de Man-sonia e Anopheles. As microfilárias penetram nas paredes doestómago do mosquito, alojam-se nos seus músculos torá-cicos, transformam-se em larvas infectantes, migram paraa probóscida e sao transmitidas ao nóvo hospedeiro no atoda picada.

6. Período de incubaçao-As manifestaçoes alérgicas podemsurgir até mesmo tres meses após a infecaáo. As microfi-lárias nao aparecem no sangue antes de 9 meses, pelo menos.

7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamentede um individuo a outro. O homem permanece infectante paraos mosquitos enquanto apresenta microfilárias no sangue,o que pode durar anos. O mosquito é capaz de transmitir adoença desde 10 dias após o repasto infectante até que t8dasas larvas tenham sido eliminadas.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Nas zonas endémicas, ocorrem, aparentemente, infecçoesrepetidas.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Determinar, mediante dissecaáo, quais as espécies demosquitos responsáveis pela transmissáo, estudar oshábitos alimentares do vetor e localizar seus cria-douros. Na maioria das zonas endémicas, com exceaáodas situadas na regiao meridional do Pacífico, com-bater os mosquitos adultos mediante a aspersáo dosedificios com inseticida de aqáo residual adequado(DDT ou outro); telar as habitaQóes e empregarmosquiteiros e repelentes. Combater as larvas atravésda destruiçao dos focos pequenos e tratamento dosdemais com larvicidas. Estudar individualmente ascondiqoes de cada localidade.

FILARíASE 141

2. Educaaáo sanitária do público sobre o modo de trans-missáo da doença e os métodos de luta contra osmosquitos.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Deve ser feita

em determinadas zonas endémicas; náo é doenQa denotificaçáo obrigatória na maioria dos países. Classe3C (pág. 6). A notificaaáo de casos com microfi-lárias no sangue constitui dado útil para a determina-

aáo das fontes de transmissao potenciais. Os casos deelefantíase sem microfilaremia náo devem ser notifi-cados como de filaríase, mas seu registro é útil paracalcular a prevalencia ou planejar programas decontrole.

2. Isolamento: Impraticável. Proteger, tanto quantopossível, os portadores de microfilárias no sanguecontra a picada de mosquitos, a fim de diminuir os 'riscos de transmissao.

3. Desinfeccáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecaáo: So-

mente como parte das medidas profiláticas empreen-didas pela coletividade (ver 9A e 9C).

7. Tratamento específico: A dietilcarbamazina (hetra-zan) faz desaparecer, rápidamente, a maioria ou atotalidade das microfilárias do sangue, mas pode náomatar a femea adulta; as microfilárias reaparecem,na maioria dos casos, após alguns meses. O tiacetarsa-mido de sódio (caparsolato de sódio) produz o desa- ,parecimento lento das microfilárias durante o trata-mento, sem que se verifique aumento subsequente noperíodo de dois anos. Parece que ésse composto atuamais sobre os vermes adultos que sobre as microfi-lárias.

C. Medidas em caso de epidemia: A medida primordial deum programa de profilaxia nas áreas de alta endemici-dade consiste na realizaçáo de inquérito epidemiológicopreliminar s6bre as condiçqes locais, visando particular-mente o estudo da biologia dos vetores, da prevalencia e daincidencia da doença, bem como dos fatores ecológicos ·responsáveis pela transmissáo. A profilaxia da filaríasebaseia-se na luta contra o vetor. Mesmo o controle parcial,por meio de medidas anticulicidianas, pode reduzir a inci-dencia e restringir o foco endemico. Os resultados fazem-senotar lentamente por causa do longo período de incu- ';baçáo da doenga. O tratamento em massa das pessoascomprovadamente infectadas, mediante o emprego dehetrazan, contribui substancialmente para o controle daenfermidade. .

D. Medidas internacionais: Programas coordenados do qualparticipem os países limítrofes situados nas regioes ondea enfermidade é endemica, com a finalidade de restringiro tránsito de pessoas infectadas, através das fronteirasinternacionais, e de instituir o tratamento e outras me-didas de profilaxia nas regioes fronteiriças.

142 FILARÍASE

GONOCOCIAS

A uretrite e a salpingite dos adultos, a vulvovaginite infantile a oftalmia do recém-nascido e dos adultos sáo infecçoes causa-das pelos gonococos. Persistem nas coletividades merce dapresença constante da gonorréia. Consideradas em conjunto,constituem uma entidade epidemiológica definida e estáo assimsujeitas a medidas de profilaxia semelhante.

Existem outras infeccóes que tem quadro clínico essencial-mente identico e afetam as mesmas estruturas anatómicas, masque sao causadas por vários outros agentes infecciosos. Éstecapítulo refere-se especificamente as gonococias, porém, noúltimo parágrafo do trecho reservado á descriQáo de cada umadas trés infecçoes gonocócicas, mencionam-se as característicasgerais das outras entidades mórbidas. Estas últimas ocorremcom freqeéncia e as medidas para a sua profilaxia sao, em geral,imprecisas.

A. URETRITE GONOCÓCICA (GONORRÉIA)

1. Descriafo-Doença infecciosa de curso definido e limitado, deorigem venérea, causada pelo gonococo, germe que possuiafinidade pelos epitélios do tipo colunar e de transiváo, e,portanto apresenta nos dois sexos diferenças no tocante aevoluqao, gravidade e facilidade de diagnóstico. No homem,3 a 9 dias após o contágio, aparece uma secregao espessa,amarela e purulenta, da uretra anterior. A infecaáo podepropagar-se á uretra posterior e dar origem a epididimite,prostatite, artrite e endocardite. Na mulher, a doença evoluiem tres estádios: (1) a fase inicial, na qual, poucos dias apóso contágio, surge uma uretrite ou cervicite, freqientementetao branda que passa despercebida; (2) segue-se a fase deinvasáo dos órgáos pélvicos, o que geralmente se verificadurante o primeiro, segundo ou outro período menstrualsubseqúente ao contágio, com sintomas benignos ou gravesde salpingite ou de peritonite pélvica; (3) finalmente, instala-se a fase de infecqáo residual, que se torna, freqúentemente,crónica. A gonorréia raramente ocasiona a morte, mas suasmanifestaqoes, tanto as iniciais quanto as tardias, principal-mente quando ocorrem complicaqóes, constituem, muitasvezes, sério entrave as atividades normais do individuo.

O isolamento do germe por meio de culturas confirma odiagnóstico. Na mulher, sao necessárias culturas repetidasou o emprego da prova de anticorpos fluorescentes paradescobrir a infecqáo residual.

A ocorréncia, frequente e generalizada, de uretrites causa-das por outros germes, também, possivelmente, de origemvenérea, dificulta muito o diagnóstico clínico da gonorréiano homem. Em alguns países essas uretrites tém incidenciamais elevada que a da gonorréia e constituem doenças denotificaaáo compulsória. Sua resistencia ao tratamento énotória. Podem ser causadas por vários agentes infecciosos.

2. Distribuiafio-DoenQa comum e difundida mundialmente,especialmente entre pessoas de nivel económico mais baixo.Acomete ambos os sexos e, práticamente, tódas as idades,sobretudo os grupos etários de maior atividade sexual. Nosúltimos anos, a incidencia tem aumentado em todo o mundo.

143

3. Agente infeccioso-O gonococo, Neisseria gonorrhoeae.4. Reservatório e fonte de infecao--O homem é o único reserva-

tório. Os exsudatos das mucosas dos individuos infectadosconstituem a fonte de infecaáo.

5. Modo de transmissao-Quase exclusivamente pelo congressosexual, mesmo nas crianças; as vezes, no recém-nascido, portransmissáo de uma infecQao oftálmica adquirida durante oparto; e, nas instituio5es onde se abrigam crianças, pelo usopouco cuidadoso e indiscriminado de termómetros retais.

6. Período de incubaçao-Em geral, de 3 a 4 dias; ás vézes,9 ou mais.

7. Período de transmissibilidade-Dura meses ou anos, excetoquando se institui a terapéutica específica, que interrompe atransmissibilidade em poucos dias ou mesmo em algumashoras.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Acura espontánea verifica-se com freqúencia, se náo houver !reinfecçáo. Náo está comprovada a existencia de imunidadeadquirida após um ataque da doença.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. As medidas preventivas sao as que se recomendampara a sífilis (ver. 9A, pág. 245), mais as que se apli-cam especificamente á gonorréia, vale dizer, principal-mente, o emprego de agentes quimioprofiláticos nosolhos dos recém-nascidos (9A1, pág. 147), cuidado espe-cial (tratamento abortivo) com os contactos femininosdos pacientes do sexo masculino (ver 9B7, abaixo).

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato :1. Notificaaáo a autoridade ¿enitária local: Obrigatória

em muitos Estados (EUA) e países. Classe 2B (pág.6).

2. Isolamento: Nenhum; os antibióticos estancam rápida-mente as fontes de infecçáo. Evitar relaó5es sexuaiscom as mesmas pessoas, se náo tiverem sido submetidasao tratamento, a fim de prevenir a reinfecçáo.

3. Desinfecaáo concorrente: Tratamento adequado dassecrevóes das lesóes e dos objetos por elas contami-nados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nao se aplica (ver 9B6).6. Investigaaáo de contactos: A entrevista dos pacientes

e a descoberta dos contactos constituem elementosbásicos de um programa de profilaxia da doença. Osinvestigadores especializados sao os que obtem me-lhores resultados nessas entrevistas. Os contactos femi-ninos de individuos do sexo masculino acometidos degonorréia devem ser tratados imediatamente, na basede consideraoSes de ordem puramente epidemiológica etendo em vista as delongas e dificuldades do diagnós-tico e o fato de que a exposiçao ao contágio por con-tacto sexual continua, apesar das advertencias emcontrário. Tratar também todos os contactos com quemo paciente teve relaçoes sexuais nos 10 dias anterioresa manifestaçao da doença. Submeté-los também a

.4

144 GONOCOCIAS

provas sorológicas para a sífilis durante 4 meses depoisde começar o tratamento da gonorréia.

7. Tratamento específico: Penicilina procaínica e outraspreparaçoes do mesmo antibiótico (PAM ou penicilinaG benzatínica), numa injeqao intramuscular, na basedos dados clínicos, de laboratório ou epidemiológicos.Em caso de sensibilidade ou resistencia á penicilina,empregam-se a estreptomicina, as tetraciclinas, o clo-ranfenicol e a oleandomicina.

C. Medidas em caso de epidemia: Intensificaaáo das medidasprofiláticas comuns, especialmente o tratamento na baseda evidencia epidemiológica.

D. Medidas internacionais: Ver Sífilis 9D, pág. 247.

B. VULVOVAGINITE GONOCÓCICA INFANTIL

1. Descriçao-Inflamaçáo do trato geniturinário da mulher pré-púbere, caracterizada por congestáo e eritema da mucosa esecrejáo mucopurulenta de intensidade variável. Nas infec-çoes graves, pode-se observar escoriaaáo dos grandes lábiose das coxas, com propagaQao á uretra e á bexiga. Doença deevoluçáo definida e limitada; mais de trés quartas partes daspacientes curam-se espontáneamente dentro de 3 a 6 meses,persistindo, porém, as vézes, o estado de portador.

A confirmaaáo do diagnóstico é feita pela cultura bacterio-lógica dos exsudatos; os esfregaQos corados náo oferecemsuficiente segurança.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a vulvovaginiteaguda causada por uma variedade de outros agentes infec-ciosos. Nos Estados Unidos da América, apenas cerca de25% dos casos de vulvovaginite sáo provocados por gonococos.As manifestaóSes clínicas, sáo, em geral identicas e o diag-nóstico deve ser feito por métodos bacteriológicos. Ocorremsurtos epidémicos em instituiçoes que abrigam crianQas.

2. Distribuiçao-Náo se conhece bem a sua extensáo, mas presu-me-se que seja muito difundida, particularmente entre fa-mílias de baixo nivel social e económico onde sáo deficientesos padroes de higiene pessoal, sexual e geral. As epidemiassao mais freqientes em instituiQóes que abrigam crianças.

3. Agente infeccioso-O gonococo, Neisseria gonorrhoeae.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.

A fonte de infecçao sáo os exsudatos das pessoas infectadas;raramente, os objetos úmidos contaminados. Está compro-vada a existencia de casos de infecçáo gonocócica inaparente,transitória, em crianças.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto e íntimo compaciente adulto, no lar; pelo contacto sexual direto; e pelaintroduçáo de instrumentos e corpos estranhos contaminadosna vagina ou no reto.

6. Período de incubaçao-Em geral, de 3 a 9 dias.7. Período de transmissibilidade-Enquanto persistirem as se-

creç5es; geralmente, de 3 a 6 meses. A transmissibilidadepode subsistir mesmo depois de cessadas as manifestaçoesclínicas.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade depende dotipo de epitélio que reveste a vagina; até a puberdade, colu-nar ou de transiçáo; após a puberdade, escamoso estratifi-

14;5GONOCOCIAS

cado, tipo que o gonococo nao ataca. A susceptibilidade entreas crianças do sexo feminino é geral. A freqiencia da curaespontanea é prova de que se estabelece resistencia á infec-cáo. Um acometimento náo protege contra infecçóes subse-qüentes.

9, Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A profilaxia da doença depende, essencialmente, docontrole da gonorréia (ver pág. 144). As medidas de <caráter geral sáo as que se recomendam para a sífilis(ver 9A, pág. 245).

2. Supervisáo adequada das instituiçoes para crianças,impondo-se rígida observancia dos principios de higienee tendo-se em conta que a educaáao sexual deve come-lar mais cedo do que geralmente se supoe.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6).

2. Isolamento: Até 24 horas após a administraçáo deantibióticos.

3. Desinfecçáo concorrente: Tratamento adequado dassecreQoes das lesoes e dos objetos por elas contamina-dos.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma. Quimioprofilaxia

a primeira suspeita de infecaáo.6. Investigaaáo de contactos: A comprovada importancia

da transmissao sexual entre crianças requer o emprégode pessoal especializado na realizaaáo de entrevistas,a fim de obter informaçoes sobre antecedentes de con-tacto sexual entre companheiros de folguedo, membrosda familia e individuos mais velhos, pertencentes ounáo á família. Náo se pode confiar nas informaçoesobtidas; é necessário investigar a presença de gonor-réia entre as pessoas que convivem com a criança.

7. Tratamento específico: Administraaáo de uma doseúnica de penicilina de açáo prolongada.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Investigaaáo imediata da fonte de infecçáo na insti-

tuiaáo ou no grupo afetado e adoaáo de medidas deproteçáo ás pré-adolescentes.

2. Educaçáo sanitária das pessoas que tém crianças sobsua responsabilidade, quanto á origem da epidemia e acausa e modo de transmissáo da doença, ressaltando-sea importancia de asseio corporal. Dar especial destaquea possibilidade da transmissáo através de contactosexual.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

C. OFTALMIA GONOCOCICA DO RECÉM-NASCIDO

1. Descrieafo-Doenca que se caracteriza pela congestáo e infla-maçáo aguda da conjuntiva de um dos olhos, ou de ambos,com secregao purulenta ou mucopurulenta em que se podeidentificar o gonococo pelo exame microscópico ou por cultu-ras. Sáo comuns a ulceraaáo da córnea, a perfuraaáo e a

146 GONOCOCIAS

cegueira quando náo se institui rápidamente o tratamentoespecífico. A oftalmia gonocócica do recém-nascido é umadas múltiplas inflamaóSes agudas dos olhos ou das conjunti-vas que ocorrem nas 3 primeiras semanas de vida da criancae que sáo conhecidas sob a denominagao geral de "oftalmia dorecém-nascido". O diagnóstico diferencial entre essas enti-dades mórbidas só é possível por meio do exame bacterioló-gico. Dentre os vários germes responsáveis por essas doenQas,entre os quais se incluem o meningococo, os bacilos do grupoHemophilus, uma bedsonia (na conjuntivite de inclusáo,pág. 79) e outros, o gonococo é o mais importante, emboranem sempre o mais comum. Toda inflamaaáo purulenta dasconjuntivas deve ser considerada de origem gonocócica atéque se esclareQa o diagnóstico. Sinonimos: oftalmia gonocó-cica, conjuntivite aguda do recém-nascido.

2. Distribuiça-o-Varia muito, segundo o rigor com que saoaplicadas, pelas pessoas que atendem o parto, as medidaspara prevenir a infecaáo dos olhos dos recém-nascidos. Épouco freqúente onde éstes sao devidamente atendidos. Adoença ainda constitui causa importante de cegueira.

3. Agente infeccioso-O gonococo, Neisseria gonorrhoeae.4. Reservatório e fonte de infecçao-O homem é o único reserva-

tório. A fonte de infecçáo é o canal de parto da mulherinfectada.

5. Modo de transmissio-Por contágio direto durante o parto.6. Período de incubaçao-Em geral de 36 a 48 horas.7. Período de transmissibilidade-Durante 24 horas depois do

tratamento específico; na falta déste, até que cessem as se-creQóes das mucosas infectadas.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral.Um acometimento náo proteje contra infecqoes subseqúentes.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Emprégo de um preparado de eficácia comprovada(de preferencia, soluçao de nitrato de prata), a fim deproteger os olhos da criança ao nascer. Um antibióticoespecífico,e estável que permaneça in loco tempo bas-tante (por exemplo, ungüento de penicilina na dosede 100.000 unidades por grama) parece ser táo eficazquanto a soluçao de nitrato de prata. Éste método, en-tretanto, nao foi ainda experimentado em larga escala,durante um longo prazo e sob controle adequado, emáreas onde a doença é prevalente. Portanto, a soluáaode nitrato de prata a 1%, conservada em cápsulasde céra individuais, continua sendo o agente profi-lático preferido para uso geral.

2. A profilaxia da doença depende essencialmente docontrole da gonorréia (ver pág. 144), sobretudo do diag-nóstico e tratamento da gonorréia da gestante duranteo período pré-natal; as medidas preventivas geraissao as que se recomendam para a sífilis (ver, 9Apág. 245).

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Obriga-

tória na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe2A (pág. 6).

147GONOCOCIAS

2. Isolamento: Durante as primeiras 24 horas após aadministraaáo do antibiótico.

3. Desinfecçáo concorrente: Tratamento adequado dassecreg5es das conjuntivas e dos objetos por elas con-taminados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo se aplica. Instituivao

imediata do tratamento, ao ser feito o diagnóstico ou ásimples suspeita clínica da infecçáo.

6. Investigaçáo de contactos: Exame e tratamento da <mae e seu conjuge.

7. Tratamento específico: Penicilina por via parenteral;tetraciclina a 1% em soluaáo ou suspensáo oleosa, quepode aplicar-se localmente como coadjuvante e comomedida de seguranga contra a resistencia á penicilina.

C. Medidas em caso de epidemia: Nenhuma; é doença espo-rádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

GRANULOMA INGUINAL

1. Descriçao-Doença de evoluváo crónica e benigna, de fracatransmissibilidade. Tende a alastrar-se progressivamentepor auto-inoculaaáo e afeta a pele e a mucosa dos órgáosgenitais externos. A lesáo primária apresenta-se como umpequeno nódulo, vesícula ou pápula que se transforma emúlcera serpiginosa exuberante ou em processo cicatricial,geralmente indolor, que se estende periféricamente, combordos virados, característicos, e formacáo de tecido fibroso,freqúentemente com lesóes granulomatosas ativas. As lesóesextra-genitais tém predileçáo pelas superficies quentes e úmi-das, tais como pregas genitocrurais, os grandes lábios e avagina. Náo sendo tratada, a doença pode causar séria des-truiváo dos órgáos e estender-se a outras partes do corpo.Sinonimos: Donovaníase e granuloma venéreo.

A confirmaváo do diagnóstico é feita pela indentificaáaodo agente infeccioso e das células patognomonicas em esfre-gaços corados de fragmentos de tecido obtidos por puncturadas lesoes e pelo exame histológico de material de biópsia.

2. Distribuiçao-Doença rara, própria das regióes tropicais, sub-tropicais e temperadas. Mais freqiente no sexo masculino enos grupos de populaçao de nivel social mais baixo. Maispredominante entre os 20 e 40 anos de idade.

3. Agente infeccioso-0 corpúsculo de Donovan, Donovaniagranulomatis.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem. :As lesóes ativas dos individuos infectados constituem, pro-vavelmente, a fonte de infecváo.

5. Modo de transmissao-Desconhecido. A transmissáo venéreanao está comprovada; presumivelmente, pelo contágio diretodurante o coito.

148 GONOCOCIAS

GRANULOMA INGUINAL

6. Período de incubaçao-Desconhecido; presumivelmente, de 8a 80 dias.

7. Período de transmissibilidade-Desconhecido; provavelmente,enquanto houver na pele ou nas mucosas lesoes abertas.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é variá-vel. Ao que parece, a doença nao confere imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: As mesmas que se recomendam

contra as doenças venéreas em geral. (Ver Sífilis 9A,pág. 245.)

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas zonas endémicas (EUA, emalguns Estados); náo é obrigatória na maioria dosEstados (EUA) e países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. Evitar contacto pessoal íntimocom outras pessoas até que as lesoes estejam curadas.

3. Desinfecao concorrente: Tratamento adequado dassecreqoes das lesóes e dos objetos por elas contami-nados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nao se aplica. Instituiáao

imediata do tratamento ao sgr feito o diagnóstico oua simples suspeiaáo clínica da doença.

6. Investigaçáo de contactos: Exame dos contactos se-xuais, especialmente o outro c¿njuge.

7. Tratamento específico: A estreptomicina, os antibió-ticos do grupo da tetraciclina e o cloranfenicol sao efi-cazes. Podem ocorrer, ás vézes, recidivas, que geral-mente cedem á repetiaáo do tratamento. Os antimoniaissao eficazes, mas a cura é lenta e o tratamento precisaser continuado por alguns meses após o aparente res-tabelecimento.

C. Medidas em caso de epidemia: Nao se aplicam.D. Medidas internacionais: Ver Sífilis 9D, pág. 247.

HEPATITE INFECCIOSA

1. Descriçao-Doença aguda caracterizada por febre, anorexia,náusea, mal-estar e dores abdominais, seguidas de icterícia.Pode-se verificar a presença de bilirubina no sangue e naurina. A convalescença pode ser prolongada. Muitos casos,especialmente em crianças, sao benignos, sem icterícia, e sópodem ser diagnosticados com o auxilio de provas funcionaisdo fígado ou de enzimas séricas; os casos fulminantes, geral-mente fatais, de necrose aguda do fíigado, sáo raros. É, geral-mente, doença de evoluçao benigna, com letalidade de menosde 1%. É mais grave nos adultos que nas crianças. Sinóni-mos: Hepatite epidemica, icterícia epidémica, icteríciacatarral.

Nao há métodos de laboratório específicos para o seu diag-nóstico.

149

HEPATITE INFECCIOSA

2. Distribuivfo-Difundida no mundo inteiro, ocorre sob a formaesporádica ou epidémica, sendo os surtos mais freqientes eminstituiqoes fechadas, nas zonas rurais e, em tempo de guer-ra, nas fóoras armadas. Exceto quando disseminadas porum veículo comum, as epidemias tém curso lento e duram,com freqtincia, muitos meses. A incidéncia é mais alta naszonas rurais que nos centros urbanos. Mais comum entrecriangas e adultos jovens, sua incidencia declina a medidaque a idade aumenta. Nas zonas temperadas, aumenta nooutono e no principio do inverno.

3. Agente infeccioso-Desconhecido; demonstrou-se a presencade um agente filtrável na infecaáo experimental de volun-tários.

4. Reservatório e fonte de infeccao-O homem é o reservatório;talvez, raramente, o chimpanzé. As fezes, a urina e o sanguede pessoas infectadas constituem as fontes de infecgao. Apresença do agente infeccioso nas secrevées do nariz e dagarganta náo foi comprovada mas é, geralmente, admitida,dadas as características epidemiológicas da doenga.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto íntimo de individuo aindividuo, através de via intestinal-oral, embora seja possívela transmissáo pela via respiratória; também por transfusáo

e de sangue total, injeaáo de sóro sanguíneo ou plasma depessoas infectadas e por contaminaaáo acidental de seringasou agulhas com resíduos de sangue. A doença pode ser trans-mitida a voluntários pela ingestáo ou inoculaQao parenteralde sangue ou de suspensáo de filtrados de fezes de pacientesna fase inicial. A água, o leite e outros alimentos contami-nados, inclusive ostras e mariscos tém sido incriminadoscomo veículos da infecvao em certas epidemias.

6. Período de incubacao-De 15 a 50 dias; geralmente, 25 dias.7. Período de transmissibilidade-Desconhecido. Demonstrou-se

que o agente infeccioso se acha presente no sangue antes doaparecimento dos sintomas. A experiencia clínica indica queo período de maior transmissibilidade comeca, geralmente,vários dias antes e termina no máximo 7 dias depois doaparecimento das manifestaoSes clínicas da doença.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Náo se conhecem o grau nem a duragao da imunidade subse-qüente a um acometimento, mas sáo raros os segundos ata-ques de icterícia.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. EducaQao sanitária no tocante ás medidas gerais desaneamento e higiene pessoal, prestando-se especialatençáo á remoçáo higiénica das fezes.

2. Emprégo de técnicas apropriadas para evitar a trans-missáo através da administragao de sangue ou seusderivados provenientes de doador infectado ou pelo usode seringas, agulhas e outros instrumentos imprópria-mente esterilizados (ver Hepatite por soro homólogo,9A, pág. 153).

3. Quando houver recursos para tal, pode-se administrarglobulina gama em doses de 0,05 a 0,1 ml por kg de pesocorporal aos viajantes que tenham que se expor a

4

150

HEPATITE INFECCIOSA

contágio breve e intenso. Pode-se esperar que essaprotecao dure 5 a 6 meses.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacao á autoridade sanitária local: Aconselhável,

mas em muitos Estados (EUA) e países nao é obriga-tória. Classe 2B (pág. 6).

2. Isolamento: Durante a primeira semana da doença.3. Desinfecçáo concorrente: Das fezes e das secreqSes

nasofaríngeas.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: A globulina gama, adminis-

trada por via intramuscular, na dose de 0,02 a 0,05 mlpor kg de péso corporal, dentro dos sete primeiros diasapós a exposiaáo ao contágio, confere proteçáo passivacontra a hepatite infecciosa com icterícia durante 6 a8 semanas. Deve ser administrada imediatamente, mastem-se demonstrado eficaz mesmo quando aplicadadepois de uma semana da exposiçáo ao contágio; asdoses maiores, de 0,1 ml por kg proporcionam umperíodo de proteQao mais prolongado. É1 necessáriorepetir a dose quando a exposiQao ao contágio é pro-longada, como ocorre nas instituiç5es. Sua aplicaáaodeve-se limitar, em geral, as crianças e adultos jovensque tenham contacto familiar íntimo.

6. Investigaaáo de contactos: Pesquisa de casos que te-nham passado despercebidos e vigilancia dos contactos.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia:

1. Investigacao epidemiológica a fim de determinar apossibilidade de transmissao por meio de água, ali-mentos, sangue ou seus derivados.

2. Empenhar-se no sentido de melhorar as práticas sani-tárias e higiénicas, com o objetivo de reduzir a con-taminacáo dos alimentos e da água pelas matériasfecais e evitar o descuido na remoçao das secrec5esbucais e nasais.

3. A ocorréncia da doença em focos restritos a escolas epopulaçoes confinadas pode justificar a profilaxia emmassa com globulina gama.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

HEPATITE POR S(RO H[OMÓLOGO

1. Descria5o-Suas manifestaoSes clínicas confundem-se com asda hepatite infecciosa (pág. 149). A diferenciaçao baseia-se,principalmente, no fato de a s6ro-hepatite possuir período deincubaçao mais longo, nao ser transmissível diretamente deum individuo a outro e apresentar letalidade mais elevada,variando entre 6 e 12%. Sinonimos: Soro-hepatite, icteríciapor soro homólogo.

151

HEPATITE POR SORO HOMÓLOGO

A ausencia da ocorréncia, em condiçoes naturais, da infec-áao entre os contactos do paciente e a referencia de injeaáo

de sangue ou seus derivados 50 a 160 dias antes constituemelementos essenciais á sua diferenciaaáo da hepatite infec-ciosa.

2. Distribuiçafo-Distribuiaáo universal. A prevalencia entreindividuos que receberam produtos derivados de mistura desangue proveniente de diferentes doadores varia de 0,1 a12%; entre as pessoas que receberam plasma comprovada-mente icterógeno, chega a 60 %.

3. Agente infeccioso-Desconhecido; demonstrou-se a presencade um agente filtrável na infecçáo experimental de volun-tários.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.O sangue ou produtos contendo derivados de sangue prove-nientes de pessoa infectada constituem a fonte de infecaáo.

5. Modo de transmissao-Por inoculaçao parenteral (intra-venosa, intramuscular ou subcutánea) de sangue humano,plasma, sóro ou trombina infectado; ou pelo uso de seringas,agulhas ou outros instrumentos contaminados com resíduosdesses materiais. A globulina gama e a albumina do sórosubmetidas a aquecimento prolongado, embora sejam deriva-dos do sangue, náo transmitem a doença.

6. Período de incubaçao-De 50 a 160 dias; em geral, 80 a 100dias.

7. Periodo de transmissibilidade-O sangue de voluntários ino-culados experimentalmente, colhido 89 dias antes dos pri-meiros sintomas e até 8 dias depois do aparecimento daictericia, transmitiu a infecçáo. Conhecem-se casos de doa-dores de sangue que se tém mantido infectantes, continua ouintermitentemente, durante muitos anos. Alguns individuostornam-se portadores sem haver sofrido ataque clinicamentediagnosticável.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é elevada.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. Limitar a administraqáo de sangue total e, particular-

mente, de misturas de soros ou plasmas provenientesde vários doadores aos casos em que houver indicaáaoprecisa da necessidade ou utilidade desse tratamento.A mistura de sangue de vários individuos aumenta apossibilidade de o produto conter o agente infeccioso.Usar sucedáneos de sangue livres do agente infeccioso,como a albumina humana e o dextran, sempre que forpossível. Rejeitar os doadores que nos 6 meses ante-riores tiverem recebido uma transfusáo de sangue ouentrado em contacto com um caso de hepatite; que emsua anamnese tiverem registro de hepatite; cujo sangue Áseja suspeito de ter causado hepatite pós-transfusáo;ou que tenham antecedentes de toxicomania.

2. Esterilizaaáo rigorosa, pelo calor, de seringas e agu-lhas, bem como dos estiletes utilizados para punçao .digital. É indispensável usar agulha, seringa e estileterecém-esterilizados. No caso de provas intracutáneas

152

HEPATITE POR SORO HOMÓLOGO

deve-se esterilizar previamente a agulha, para cadapessoa que receba injeaáo parenteral ou sofra punáaovenosa, a fim de proteger o paciente contra a inocula-váo de resíduos de sangue procedentes de uma provaanterior. Usar, sempre que possível, equipamento des-cartável. Desaconselhar a prática da tatuagem.

3. A armazenagem dos derivados de sangue durante 6meses, a temperatura de cerca de 32°C (90°F), cons-titui o método mais seguro de destruir o agente infec-cioso da soro-hepatite. A irradiaaáo ultravioleta naoinspira confianga.

4. Sao contraditórias as provas do valor profilático dagamaglobulina para proteger as pessoas que recebemsangue contaminado ou suspeito por transfusáo oupor outros meios.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitAria local: Aconselhável,

mas nao obrigatória em muitos Estados (EUA) epaíses. Classe 2B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. Tanto quanto se sabe, só setransmite por intermédio de injeçoes.

3. Desinfecçáo concorrente: Do instrumental contaminadocom sangue.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaqáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Investigar a ocorréncia de

grupos de casos entre outros individuos que tenhamfrequentado um mesmo dispensário ou hospital onde aterapéutica por via parenteral é muito empregada,como, por exemplo, os dispensários de diabete ou desífilis.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia: Realizar inquéritos entre

pessoas que recebem transfusées de sangue ou injeçóes deseus derivados, a fim de determinar a incidéncia e fis-calizar as técnicas de injeaáo parenteral.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

HERPANGINA

1. Descriçao-DoenQa infecciosa aguda da infancia que se carac-teriza por início súbito, com febre e pequenas lesoes vesicu-lares do véu palatino e dos pilares anteriores da faringe, quese ulceram rápidamente e causam ligeiro desconforto. Adoença dura de 3 a 5 dias, verificando-se, as vézes, unmasemana depois, recidiva da febre. Nao ocasiona a morte.Nos adultos pode ser grave e afetar as meninges.

A confirmaaáo do diagnóstico faz-se pelo isolamento doagente infeccioso das lesées, ou das fezes durante o períodode convalescença; e pelas provas de neutralizaçao e fixaáaodo complemento.

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O diagnóstico diferencial deve ser feito com a estomatiteherpética, cujas les5es sáo maiores, mais profundas, maisdolorosas e localizadas geralmente na parte anterior da boca.

2. Distribuiçao-Difundida no mundo inteiro, ocorre sob formaesporádica ou epidémica, com maior incidencia no veráo e noinício do outono. Acomete principalmente crianças de menosde 10 anos, mas sáo relativamente frequentes os casos entreos adultos.

3. Agentes infecciosos-Pelo menos 6 tipos imunologicamentedistintos de vírus Coxsackie do grupo A; geralmente os tipos2, 5 e 6.

4. Reservatório e fonte de infecçao-0 reservatório é o homem.As secregóes nasofaríngeas e as fezes dos individuos infecta-dos, muitas vezes sem que apresentem sintomas clinicamentereconhecíveis, constituem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto com pessoa infec-tada e pelas gotículas de muco e saliva expelidas pela bóca enariz. Tem sido encontradas moscas contaminadas, mas náohá prova de que os insetos, a água, os alimentos e os efluentesde esgóto possam transmitir a doença.

6. Período de incubacao-Geralmente, de 3 a 5 dias.7. Período de transmissibilidade-Durante a fase aguda da

doença e talvez por mais tempo, pois o vírus persiste nasfezes por várias semanas.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade á infecçáoé geral. A infecçao, clinicamente reconhecível ou inaparente,confere imunidade de duraaáo desconhecida. Podem ocorrernovas infecçoes com vírus Coxsackie do Grupo A de tipoimunológico diferente.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. NotificaQáo á autoridade sanitária local: É obriga-

tória a notificaçao de epidemias, mas náo a de casosisolados. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Das secrec5es nasofaríngeas,

fezes e objetos contaminados.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçao: Sem

resultado prático.7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Notificaçáo geral aos médi-cos sobre a prevalencia ou o aumento da incidéncia dadoenQa, incluindo-se a descriçao dos seus sintomas ini-ciais e das suas características clínicas. Isolamento, noleito, de todas as crianças com febre, até que se esclareçao diagnóstico.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

164 HERPANGINA

HIDATIDOSE

1. Descriaio-Doença causada pelo desenvolvimento da formalarvária de uma ténia, que produz cistos (hidátides) emvários tecidos. O parasito localiza-se mais freqientemente nofígado e no pulmáo, mas também se instala nos rins, nosórgáos pélvicos, no coraváo, nos ossos e no sistema nervosocentral. A sintomatologia é variável. A letalidade dependede localizaçáo dos cistos; éstes podem passar despercebidos,sem produzir sintomas, durante t8da a vida do paciente, oucausar a morte, quando localizados em parte vitais. Sinónimo:Equinococose.

O exame microscópico do escarro, do vómito, da urina oudas fezes, após a ruptura dos cistos, ou das secrevóes de cavi-dades sinusais, a fim de verificar a presenQa de ganchos,escólices e membranas dos cistos, é útil ao diagnóstico. Asreaçóes de precipitaQáo, de fixagáo do complemento e dehemaglutinaaáo, bem como a prova intradérmica, sáo tambémde utilidade. A confirmaçáo do diagnóstico é feita pelo examehistológico de tecidos, em amostras obtidas por processoscirúrgicos ou á autópsia.

2. Distribuiçao-Doenqa relativamente comum na parte meri-dional da América do Sul, na zona oriental da Austrália, naNova Zelándia, no Oriente Médio, no Norte da Africa e noSudeste da Europa. É rara no resto da Europa e na Américado Norte, com exceaáo de alguns casos que ocorrem entre osíndios do Canadá e os esquimós do Alasca.

3. Agentes infecciosos-A ténia do cáo, o Echinococcus granu-losus. No homem, a infecçáo somática é causada únicamentepela larva (doenga hidática). Existem numerosos hospedeirosanimais, domésticos e silvestres. O E. multilocularis é encon-trado na Europa Central, na Sibéria, nas ilhas da regiaosetentrional do Pacífico e no Alasca.

4. Reservatório e fonte de infecaEo-Os reservatórios sáo ani-mais carnívoros infectados com a forma adulta do verme,principalmente o cáo, o 1óbo, o cachorro do mato e outroscanídeos, os quais constituem os hospedeiros definitivos. Asfezes dos animais infectados constituem a fonte de infecçao.O ciclo cáo-ovelha-cáo tem importancia onde o E. granulosusé endémico. O E. multilocularis mantém-se em geral atravésdo ciclo raposa-rato silvestre-raposa.

5. Modo de transmissao-Pela ingestáo de água e alimentos con-taminados e pela transferencia de ovos á bOca, levados pormáos contaminadas pelo contacto com objetos poluidos porfezes de cáo infectado. Os ovos podem sobreviver durantemuito tempo em pastagens, em jardins e nas imediaoóes dashabitaqóes. Os ovos ingeridos liberam as larvas no intestinoe estas migram para diversos órgáos, produzindo os cistos.

6. Período de incubaa5o-Variável; de alguns meses a váriosanos.

7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamentede individuo a individuo, nem de um hospedeiro intermediárioa outro. O cáo começa a eliminar ovos do parasito cérca deseis semanas depois da infecváo e deixa de eliminá-los dentrode 8 meses aproximadamente se náo houver reinfecaáo.

155

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade do homemé geral. Ao que parece, a infecçáo nao confere imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Rigorgso controle na matança de herbívoros, de modo aimpedir que os caes tenham acesso a restos de carnecrua. Os caes só sao infectados pelas formas larváriasou cistos hidáticos, presentes nos órgáos de mamíferosque lhes servem de alimento.

2. Licenciamento de caes, cuja populagao, nas zonas en-demicas, deve ser reduzida ao mínimo indispensável.

3. Educaçáo sanitAria dos escolares e do público em geral,nas zonas endémicas, sobre o perigo da convivencia comcaes e a necessidade de fiscalizar a matança de ani-mais de corte.

4. Incineraçao ou enterramento, em cova funda, dosanimais mortos.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificagáo a autoridade sanitária local: Exigida em

determinadas áreas endemicas; nao é doença de notifi-caaáo obrigatória na maioria dos Estados (EUA) epaíses. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. DesinfecQáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma.6. Investigagáo de contactos e da fonte de infecáao:

Exame dos contactos familiais, em busca de tumoressuspeitos. Exame dos caes que vivem na casa do pa-ciente ou nas redondezas, com o objetivo de descobrira fonte de infecQao.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia:

1. Nas zonas altamente endémicas, eliminaçao de 1bos,coiotes, raposas e caes selvagens ou vadios. A trata-mento anti-helmíntico em massa da populaçao caninadá resultados variáveis e deve ser repetido periodica-mente.

2. Exame clínico, radiológico e serológico sistemático deescolares, fazendeiros, cavadores e outras pessoas quetenham contacto íntimo com caes.

D. Medidas internacionais: Programas coordenados, com aparticipaaáo de países limítrofes onde a doença é ende-mica, a fim de controlar a infecQao nos animais e o movi-mento de caes procedentes de zonas enzoóticas conhecidas.

HISTOPLASMOSE

1. Descricao-Micose generalizada e de gravidade variável, cujalesáo primária se localiza, geralmente, se nao sempre, nospulmóes. A infecçao é comum, mas as manifestaçóes clínicasda doença sao raras e a forma cavitária progressiva cronicaé raríssima. Apresenta-se sob cinco formas clínicas:

156 HIDATIDOSE

(a) Assintomdtica: Diagnosticável apenas pela hipersensi-bilidade, adquirida, á histoplasmina. Observam-se, ás vézes,calcificavoes na lesáo pulmonar primária. (b) Forma respi-ratória aguda benigna: E a que se diagnostica comumente;varia desde uma infecçáo respiratória branda até uma doencaque deixa o paciente temporáriamente incapacitado, comsensaçáo de mal-estar geral, debilidade, febre, dores torácicase tosse, seca ou com expectoraçáo, e evolui lentamente paraa cura, com ou sem calcificaaáo das lesoes pulmonares e es-plénicas. (c) Disseminada aguda: Com graus variáveis dehepatosplenomegalia acompanhada de febre de tipo séptico,prostravao e evoluçáo rápida. É mais freqiente entre os lac-tentes e crianQas pequenas. Geralmente mortal quando náotratada. (d) Disseminada crónica: Sintomas semelhantes aosda forma anterior, porém menos agudos. ]É mais comum empessoas mais velhas. Comega, geralmente, com ulceraváo dasmucosas. tÉ freqúente o comprometimento das supra-renais.Evolui, em geral, lentamente durante longo período, até 5anos. É mortal quando náo tratada. (e) Histoplasmose pro-gressiva mortal: Rara. Apresenta les5es cavitárias crónicas,únicas ou múltiplas, que podem persistir por meses ou anos,e finalmente se disseminarem. O diagnóstico é grave, se náofor tratada. Em geral é mortal. Radiográficamente confunde-se com a tuberculose crónica.

O diagnóstico clínico confirma-se pela identificagáo do co-gumelo em esfregaços e culturas do escarro, de exsudatos dasúlceras, do sangue ou da medula óssea. O aumento do títulodos anticorpos fixadores do complemento ajuda o diagnós-tico.

2. Distribuiçao-A infecqáo é comum, chegando a atingir, asvezes, 80% da populaçáo em vastas regióes das Américas, daEuropa, da África e do Extremo Oriente; as manifestavóesclínicas da doenqa sao muito menos freqientes e a forma pro-gressiva grave é sumamente rara. A hipersensibilidade ahistoplasmina, que indica infecaáo prévia, apresenta altaprevalencia na regiao oriental e central dos Estados Unidosda América, mas é rara nas Montanhas Rochosas. A pro-poraáo dos individuos que apresentam intradermorreaáaopositiva aumenta da infancia aos 30 anos. Nao se observamdiferenças por motivo de raga ou sexo. A forma grave dadoenQa ocorre em todos os grupos etários, mas é mais comumnos lactentes e nos adultos de mais de 40 anos. Depois dos 10anos, a incidencia entre os homens é 7 vézes maior que entreas mulheres. Tem-se registrado surtos epidémicos de maioresou menores proporçóes em familias ou em grupos de trabalha-dores expostos ao contágio com esporos presentes no ar. Ahistoplasmose ocorre também em caes, gatos, ratos, jarita-cacas, gambás, rapósas e outros animais.

3. Agentes infecciosos-O Histoplasma capsulatum, cogumelodimorfo que cresce sob a forma de bolor no solo ou de leveduranos hospedeiros animais e humanos. O H. duboisii foi isoladode doentes na África.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O solo ao redor de velhosgalinheiros, de cavernas, de lugares que servem de pouso aestorninhos, ao redor de edificios onde se abrigam morcegoscomuns e outros tipos de solo com alto conteúdo de matériaorganica.

157HISTOPLASMOSE

HISTOPLASMOSE

5. Modo de transmissao-Através da inalaaáo de esporos presen-tes no ar; é duvidosa a transmissáo por ingestáo de esporosque contaminam alimentos.

6. Período de incubacao-De ac6rdo com as observaçoes feitasnas epidemias registradas, os sintomas aparecem 5 a 18 diasapós a exposiaáo ao contágio; em geral, 10 dias.

7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentede um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Asinfecçoes inaparentes sáo extremamente comuns nas zonasendémicas e produzem resisténcia, exceto nos casos de con-tágio maciço.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Reduzir ao mínimo o risco de ex-

posiçáo inevitável a ambiente contaminado e circunscrito,como o de galinheiros e solo que os rodeia, mediante aaspersáo de água ou desinfetante a fim de diminuir apoeira. O uso de máscaras protetoras é aconselhável.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Em determi-

nadas zonas endémicas (EUA); náo é doença de notifi-caçao obrigatória em muitos Estados (EUA) e países.Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfeccao concorrente: Das secrejoes das lesoes cu-

taneas, do escarro e dos objetos pelos mesmos contami-nados. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Exame dos contactos fami-

liais para verificar se a infecaáo provém de uma fontecomum, existente no meio ambiente.

7. Tratamento específico: A anfotericina B parece ser omedicamento mais satisfatório; deve ser empregadacom cuidado, pelas reaç5es que produz. Tim sido obti-dos resultados satisfatórios com o emprego de umasuspensao de tris sulfas.

C. Medidas em caso de epidemia: A ocorrincia de grupos decasos de infecçao pulmonar aguda dentro ou fora de umazona endémica, especialmente se há antecedentes de ex-posiçao á poeira em local fechado, deve suscitar a suspeitade histoplasmose. Examinar os lugares suspeitos, comogalinheiros, estábulos, silos, cavernas, pousos de estor-ninhos e poróes.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

INFLUENZA

1. Descriçao-Doença infecciosa aguda das vias respiratórias,caracterizada por início súbito, com febre, calafrios, cefalal-gia, mialgia e, as vezes, prostraçao. A coriza e a angina saosintomas comuns, porém mais freqientes nas fases avançadasda doença. A tosse, amiúde intensa e persistente, é sintoma

158

quase infalível. É normalmente, doença de duraQáo limitada,que evolui para a cura dentro de 2 a 7 dias. O diagnósticobaseia-se, geralmente, na ocorréncia de uma epidemia; oscasos esporádicos sómente podem ser identificados mediantemétodos de laboratório. A influenza deve sua importancia asubitaneidade com que surge, á rapidez com que se propaga,ameagando o funcionamento normal da coletividade, e ascomplicaçoes que podem surgir, especialmente a pneumoniabacteriana. Os óbitos ocorrem principalmente entre as pessoasidosas, sobretudo as que já estáo debilitadas por afecçoescrónicas, cardíacas, pulmonares, renais ou metabólicas. Aletalidade é baixa, mas as epidemias estáo associadas a umaumento da mortalidade geral em relaçáo á expectativa náoepidémica. Em 1963 ocorreram nos Estados da América doNorte cerca de 57.000 óbitos só como resultado da epidemiade influenza que se verificou naquele ano.

A confirmaQáo do diagnóstico no laboratório é feita peloisolamento do vírus de material obtido de lavados da gar-ganta ou pela demonstragao de um aumento de anticorposem amostras de sóro colhidas na fase aguda e na convales-cença. As possibilidades de isolamento do vírus sáo maioresquando os lavados da garganta sáo obtidos dentro das pri-meiras 72 horas da doenQa.

2. Distribuicao-Ocorre sob a forma de pandemias, epidemiase casos esporádicos. Nos últimos 75 anos, registraram-sepandemias em 1889, 1918 e 1957. As epidemias, que consti-tuem a forma mais comum em que a doença é reconhecida,podem ser localizados ou afetar uma comunidade ou um paísinteiro. Nas populaç5es náo imunizadas, os coeficientes deataque durante os surtos epidémicos variam de 15 a 40% oumais. As grandes epidemias assumem, geralmente, ten-dencia cíclica; a influenza causada pelo vírus do Tipo Aaparece nos Estados Unidos da América a intervalos de 2 a 3anos e a do Tipo B apresenta-se a intervalos maiores, emgeral de 4 a 6 anos no mínimo. Nas regióes temperadas, asepidemias sáo mais freqientes no inverno, mas nos trópicosnáo há, comumente, diferenças no tocante á estaçao. Racashomólogas, estreitamente relacionadas, de um tipo sorológicode vírus sáo, usualmente, responsáveis por uma determinadaepidemia, mas tem-se registrado durante a mesma estaáaosurtos provocados por mais de um tipo de vírus. A influenzaataca também porcos, cavalos e talvez outros animais emmuitas partes do mundo.

3. Agente infeccioso-Conhecem-se, há muito, dois tipos devírus da influenza-o A e o B. O Tipo C, identificado maisrecentemente, tem sido encontrado, até agora, sómente emcasos esporádicos e em surtos localizados. Os Tipos A e Bincluem vários subtipos sorológicamente distintos. Tres sub-tipos do vírus A foram isolados do homem, cujas raças pro-tótipos sáo: A (PR8, 1934), A1 (FME, 1947) e A2 ouasiático (Japáo 305, 1957). No lapso de 10 a 15 anos, o sub-tipo predominante de influenza A tende a ser substituido poruma nova familia do mesmo tipo, mas antigenicamente dis-tinta. Com o advento de um nóvo subtipo, o que predominavaanteriormente desaparece como causa reconhecida da doengano homem. Assim, ralas relacionadas com o vírus PR8 foramresponsáveis pelas epidemias do tipo A ocorridas no período

159INFLUENZA

compreendido entre 1934 e 1944, e os vírus A1 pelas epide-mias de influenza A registradas entre 1947 e 1953. A partirde 1957, todas as epidemias de influenza A tem sido causa-das pelo subtipo A2 ou asiático.

A raca porcina constitui um subtipo distinto do grupo dainfluenza do Grupo A e jamais foi isolada de casos humanosdurante epidemia. As provas sorológicas indicam que umsubtipo similar ou idéntico pode ter sido responsável pelapandemia de 1918. Em 1963 registrou-se nos Estados Unidosda América extensa epidemia de influenza no gado cavalar,tendo sido identificada como agente responsável uma novaraça de vírus do Grupo A. Reconhecem-se pelo menos tressubtipos do Grupo B. O Grupo C parece ser antigenicamentehomogéneo.

4. Reservatório e fonte de infeceao-O reservatório é o homem.As secreó5es da bóca e do nariz das pessoas infectadas cons-tituem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Pelo contágio direto, através das go-tículas expelidas pela boca e o nariz, ou por intermédio deobjetos recentemente contaminados pelas secreySes nasofa-ríngeas das pessoas infectadas; provávelmente, através do ar.

6. Período de incubaçao-Curto; geralmente, 24 a 72 horas.7. Período de transmissibilidade-Provávelmente, limita-se a

3 dias a partir do aparecimento dos primeiros sintomas.8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é universal.

A infecçáo confere imunidade, de duraçáo desconhecida, parao tipo e subtipo do vírus infectante. As infecç5es repetidasampliam o espectro de anticorpos. A imunizaçáo produz res-postas sorológicas específicas para os subtipos dos víruspresentes na vacina e aumenta o teor de anticorpos contraos subtipos que anteriormente tenham infectado o individuo.

Os coeficientes de ataque específicos por idade em umadada epidemia retratam a experiencia prévia dos diversosgrupos etários em relacáo ás raças do subtipo responsável eo grau de exposiçáo á infecaáo, o que, por sua vez, dependedas condiçóes sociais e ambientais. A incidéncia é, em geral,mais alta na puerícia, sobretudo por volta dos 10 anos deidade, menor nos pré-escolares e diminui progressivamenteentre os adultos á medida que a idade aumenta. Ocorrem,porém, exceçoes. Na epidemia de 1962-1963 nos EstadosUnidos da América, a terceira recorréncia importante deinfluenza do tipo A2, a incidencia foi bastante uniforme emtodas as idades.

A imunidade adquirida após um ataque por raças homólo-gas ou subtipos íntimamente relacionados pode persistirdurante vários anos, mas ainda náo foi avaliada com pre-cisáo. O aparecimento de novos subtipos que substituem osantigos e a existencia de numerosos outros agentes micro-bianos capazes de produzir síndrome semelhante ao da in-fluenza dificultam a avaliaaáo clínica da duraaáo da imuni-dade, tanto a natural quanto a artificial.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A imunizayao ativa é eficaz quando pelo menos um doscomponentes antigénicos da vacina é muito semelhante

160 INFLUENZA

aos da raga prevalente. A vacina deve ser adminis-trada a pessoas que correm maior risco de complicaçóesou de morte (ver 1. Descriçáo pág. 158) e pode serconsiderada para os que trabalham em serviços essen-ciais a coletividade, como policiais, soldados do corpode bombeiros, empregados de hospital e pessoal dosserviços de transporte, assim como operários de in-dústrias estratégicas e membros das forças armadas.A imunizaQao deve ser levada a efeito bem antes daépoca em que se espera um surto epidémico. Náo serecomenda a vacinaaáo sistemática de populaçoesinteiras.

2. Educaçao sanitária do público nos principios básicos dehigiene pessoal (Definiaáo 13, pág. 10), inclusive a ne-cessidade de evitar multidoes durante os períodos deepidemia.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: É obrigatória

a notificagao imediata de toda epidemia que pareja serde influenza; náo é necessário notificar os casos isola-dos. Classe 4 (pág. 7). Procurar confirmar, atravésdo exame de laboratório se se trata realmente de in-fluenza.

2. Isolamento: Durante a fase aguda, nao como medidaobrigatória, porém a juízo do médico assistente esobretudo para a proteçao do paciente.

3. Desinfecçáo concorrente: Das secreQées naso faríngeas.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçgo de contactos: Nenhuma. Demasiado tarde

para ser eficaz.6. Investigaçio de contactos: Sem valor prático.7. Tratamento específico: Nenhum. As sulfamidas e os

antibióticos nao tém acáo sobre o vírus da influenza;devem ser empregados apenas no caso de complica-çóes bacterianas.

C. Medidas em caso de epidemia:1. As sérias conseqtencias das epidemias de influenza,

que amiúde desorganizam completamente as ativida-des da coletividade, podem ser até certo ponto mino-radas pelo planejamento e a educaçao sanitária efi-ciente, sobretudo no nivel local. É1 essencial que asautoridades sanitárias locais acompanhem de perto aprogressáo e o desenvolvimento dos surtos epidémicosem suas respectivas jurisdió5es e mantenham as re-partiç5es estaduais e nacionais permanentemente in-formadas s8bre as características da epidemia. Essasinformaçoes permitem uma visáo de conjunto do pro-blema e sao de utilidade para todos os funcionários sa-nitários locais, na formulaçáo de seus respectivos pla-nos, para outras pessoas responsáveis pela profilaxiada influenza e para o público em geral.

2. Evitar a reuniáo desnecessária de grande número depessoas. O fechamento de escolas nao é medida pro-filática eficiente, mas as vezes inevitável quando émuito grande o absentismo entre professores e alunos.

161INFLUENZA

3. As administraç5es hospitalares devem prever o aumen-to da demanda de leitos e pessoal durante os surtosepidémicos. As admissoes opcionais, bern como a hos-pitalizaaáo desnecessária de casos de influenza be-nignos e sem complicaoSes, devem ser desestimuladasdurante esses períodos. Pode-se justificar também aimposiQáo de restriçQes ás visitas.

4. Uma vez irrompida uma epidemia, a vacinacáo dacoletividade tem pouco ou nenhum valor.

D. Medidas internacionais:1. Notificaaáo imediata á OMS da ocorréncia de uma epi-

demia no país, com descriçáo completa das caracterís-ticas epidemiológicas.

2. Identificaváo imediata do tipo e do subtipo do vírusresponsável pelo surto epidémico, comunicando comurgéncia á OMS suas características antigenicas. Omaterial necessário para essa identificaaáo, lavados degarganta e amostras de sangue, pode ser enviado aum dos 65 centros de influenza mantidos pela OMSem 46 países. O Centro Mundial da Influenza, doConselho de Pesquisa Médica, em Mill Hill, Londres,Inglaterra, e o Centro Internacional de Influenzapara a América, instalado no Centro de DoençasTransmissíveis do Serviço de Saúde Pública dos Esta-dos Unidos da América, em Atlanta, Georgia, EUA,servem como centros de referencia em suas respectivasáreas.

3. Os serviços de saúde dos países devem realizar conti-nuamente estudos epidemiológicos e identificar pronta-mente o tipo e raQa do vírus em causa. Devem mantertambém um intercambio de informaçoes com a OMS,a fim de aumentar os conhecimentos básicos da epi-demiologia da influenza, determinar os movimentosimportantes de uma epidemia e facilitar a descobertaprecoce de surtos epidémicos em zonas até entáoindenes.

4. Esforços constantes no sentido de assegurar recursosde natureza comercial ou oficial para a produaáorápida e em grande escala de vacina, no caso de surgirum novo subtipo de vírus de influenza e que ameacecausar uma pandemia.

INTOXICACAO ALIMENTAR

"Intoxicagáo alimentar" é a denominaaáo genérica que seaplica comumente a certas afecçoes de evoluçáo rápida, geral-mente de natureza entérica e decorrentes da ingestáo de alimento.A expressáo abrange as intoxicaqóes alimentares causadas porsubstancias químicas contaminantes (metais pesados, fluoretose outros), toxinas produzidas pelo crescimento de bactérias(toxina estafilocócica, toxina botulínica) e por diversas matériasorgánicas que podem estar presentes nos alimentos naturais,

162 INFLUENZA

INTOXICAgQO ALIMENTAR

como cogumelos, mexilhoes, enguias e outros alimentos de origemmarítima.

Por tradiçao, a salmonelose aguda tem sido comumente classi-ficada entre as intoxicaoóes alimentares, embora seja mais umainfecaáo entérica aguda que uma intoxicaçáo. Muitas outrasdoenças infecciosas sáo ás vezes transmitidas pelos alimentos,especialmente o leite. Entre elas estáo as febres tifóide e pa-ratifóide, a shigelose, a faringite estreptocócica (angina sép-tica), a difteria, a brucelose, a hepatite infecciosa, a amebíase, atriquiníase e outras helmintíases. Estes últimos exemplos deinfecaáo transmitida por alimentos náo sáo, geralmente, e defato nao devem ser, classificados como formas de intoxicaváoalimentar. As náuseas e vómitos epidémicos atribuidos a vírustambém devem ser considerados no diagnóstico diferencial daintoxicaaáo alimentar.

Os surtos epidémicos de intoxicaváo alimentar caracterizam-se,geralmente, pelo aparecimento súbito, dentro de um período detempo curto, de um grupo de casos de afeco5es entéricas entreindividuos que consumiram determinado alimento ou alimentos.O diagnóstico é geralmente orientado pelos achados epidemioló-gicos. Malgrado sua inegável freqiencia, é difícil identificar oscasos isolados de intoxicaçáo alimentar, a menos que, como acon-tece com o botulismo, exista um síndrome clínico característico.

A. SALMONELOSES

A manifestaçao clínica mais comum das salmoneloses é a gas-trenterite aguda. Pode apresentar, ás vézes, o quadro clínico deum síndrome tifóideo ou de uma septicemia. Tódas as espéciesde Salmonella podem produzir qualquer désses tres tipos clínicosprincipais. A infecçáo causada por salmonelas pode começartambém sob a forma de gastrenterite aguda e evoluir para a deuma febre entérica ou de septicemia. O agente infeccioso podelocalizar-se em qualquer dos tecidos do organismo, produzindoabscessos e causando artrite, colecistite, endocardite, meningite,pericardite, pneumonia ou pielonefrite. Entretanto, a maioriadas salmoneloses é devida a ingestáo de alimentos contaminadose se apresenta sob a forma de gastrenterite. Ocupamo-nos nestecapítulo apenas das que tem origem alimentar.1. Descriçao-A gastrenterite salmonelósica é uma doença infec-

ciosa aguda de início súbito, com cólicas, diarréia, vómitosfreqientes e, quase sempre, febre. Os óbitos sáo raros, emboraum pouco mais freqientes que na intoxicaçáo alimentarcausada por estafilococos. É freqiente persistirem durantevários dias anorexia e fezes pastosas. Sinónimo: Intoxicaçáoalimentar causada por salmonelas.

As salmonelas podem ser isóladas das fezes durante a faseaguda da doença, mas o seu isolamento torna-se progressiva-mente mais difícil durante a convalescença. A intoxicaáaoalimentar por salmonelas deve ser, ás vezes, diferençada deum quadro clínico semelhante produzido por contaminaQáointensa de um alimento por bactérias aeróbicas esporuladas,germes de putrefaçáo e outros agentes.

2. Distribuivao-Doenva comum e difundida no mundo todo. Oscasos esporádicos sáo causados pela ingestáo de alimento con-taminado e podem também resultar da propagaçáo de um indi-víduo a outro. O número de casos identificados procedentes de

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INTOXICAQ.O ALIMENTAR

qualquer dessas fontes é pequeno e depende grandemente dadiligencia e do esf6rCo dispendidos na investigaçao epide-miológica. A manifestaçao mais comum da gastrenteritecausada por salmonelas sao pequenos surtos epidémicos napopulaçio. Nao se consegue, com freqiencia, identificar afonte de infecçao, embora seja, aparentemente, um alimento.Náo sao raros os surtos de grandes proporçqes em hospitais,instituiçoes para crianças, restaurantes e estabelecimentosque cuidam de pessoas idosas, devidos a alimento contami-nado na fonte ou durante sua preparaçao. Em alguns surtosepidémicos, a ocorrQncia continua de casos durante um longoperíodo, especialmente entre crianças pequenas, indica quese devem a transmissao por contacto, de um individuo aoutro.

3. Agentes infecciosos-Numerosos serotipos de salmonelas dogrupo patogénico tanto para os animais quanto para ohomem. Excluem-se as que sio primordialmente patogénicaspara o homem (ver Febres tifóide e paratifóide, pág. 137 e129) ou as que só infetam os animais. Nos Estados Unidos daAmérica, as espécies mais comuns sao as seguintes: S. typhi-murium, S. heidelberg, S. newport, S. oranienburg, S. infan-tis, S. derby e S. enteritidis; no Reino Unido, S. typhi-murium, S. enteritidis, S. thompson, S. newport e S. heidel-berg. As espécies variam muito, de um país para outro. AS. typhimurium é o tipo que predomina no mundo. Eleva-sea cérca de 800 o número dos tipos sorológicos que podemcausar intoxicacáo alimentar.

4. Reservatório e fonte de infecao-O reservatório sao animaisdomésticos e silvestres, inclusive animais de estimaçao, comotartarugas e pintos; e também o homem, doente ou portadorconvalescente, sobretudo nos casos benignos e inaparentes.A fonte de infecçao sio as fezes de animais e pessoas infec-tadas; ovos, sobretudo ovos de pata, e produtos derivados deovos (ovos congelados ou secos, albumina e gema de 8vo);carnes e produtos delas derivados; aves domésticas e ali-mentos para animais e fertilizantes preparados com carne,farinha de peixe e ossos.

5. Modo de transmissao-As epidemias sio,geralmente, causadaspor alimentos tais como pasteloes de carne, aves ou produtosderivados de aves, salsichas cruas, alimentos contendo ovosou produtos derivados de óvo, insuficientemente cozidos;leite e lacticínios sem pasteurizar; alimentos contaminadoscom fezes de roedores ou pelo contacto de pessoa infectada;ou utensilios, tábuas ou mesas que tenham sido utilizados napreparaçao de alimentos tais como produtos de 8vo, contami-nados. Os casos esporádicos derivam, freqüientemente, docontacto direto com pessoa ou animal infectado.

6. Período de incubaçao-De 6 a 48 horas; geralmente, cercade 12 a 24 horas.

7. Período de transmissibilidade-Durante o curso da infecqao.Extremamente variável: usualmente de 3 dias a 3 semanas;o estado de portador persiste, ás vézes, por vários meses, espe-cialmente nas crianças menores. Sao raros os portadorescronicos.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.A gravidade da doença é maior nos extremos da vida e tem

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INTOXICAÇXO ALIMENTAR

relacáo com o tamanho da dose e, em menor grau, com aespécie do agente infeccioso. Náo há processo para a imuni-zaaáo artificial, ativa ou passiva. É provável que a doencaconfira certo grau de imunidade específica para o tipo dogerme responsável.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Cocaáo adequada de todos os produtos alimenticios deorigem animal, especialmente perus e outras avesdomésticas, produtos derivados de ovos e pratos decarne. Prevenir a recontaminacáo dentro da cozinha,após a cocaáo. Evitar o consumo de ovos crus, como embebidas á base de 8vo. Pasteurizar os produtos deriva-dos de ovos. Manter sob refrigeraaáo os alimentos, atéo momento de serem consumidos.

2. Educaaáo sanitária dos manipuladores de alimentos edas donas de casa s6bre a necessidade de proteger dacontaminaçáo de roedores e insetos os alimentos pre-parados; de manter sob refrigeraaáo os alimentosprontos; e de lavar as máos antes e depois de prepararalimentos.

3. Diagnóstico e controle da infecaáo por salmonelasentre os animais domésticos.

4. Inspecáo das carnes de gado bovino e de aves, comfiscalizagao adequada dos matadouros e açougues.

5. Cocaáo ou outro tratamento térmico adequado e pro-teaáo dos alimentos preparados para animais (farinhade carne, farinha de ossos e outros produtos) contra acontaminagao por salmonelas.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificagao á autoridade sanitária local: Notificaáao

obrigatória das epidemias. Notificar também os casosconfirmados ou suspeitos, desde que haja evidencia daocorréncia simultánea ou de associaçáo com outros emtempo e lugar. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Os individuos infectados náo podem ma-nipular alimentos ou exercer ocupaaáo em que lidemcom crianças pequenas, até que culturas de suas fezesdemonstrem a auséncia de salmonelas durante 3 diasconsecutivos.

3. DesinfecQáo concorrente: Das fezes e dos objetos porelas contaminados. Nas comunidades dotadas de sis-tema de esgóto adequado e moderno, as fezes podemser lançadas diretamente no mesmo, sem desinfecçáoprévia. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma. Os contactos familiais naodevem manipular alimentos durante o período em quetiverem contacto com o paciente.

41w 5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Pesquisa de casos benignos

que tenham passado despercebidos e de portadores con-valescentes.

7. Tratamento específico: Nenhum. A cloranfenicol e osantibióticos do grupo das tetraciclinas tém efeito limi-tado e irregular.

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INTOXICAÇAO ALIMENTAR

C. Medidas em caso de epidemia: Determinar a extensáo dosurto epidémico e identificar as características clínicas ~da doença. Reunir indicios que apontem determinadoalimento como veiculo de infecçáo, precisar a natureza doalimento suspeito como provável meio de crescimento bac-teriano e submeter a exame de laboratório espécimes pro-cedentes de casos e amostras do alimento suspeito ou deseus ingredientes. Investigar cuidadosamente a fonte e osmeios de contaminaçáo, incluindo as pessoas infectadas ,.que trabalhem na preparaaáo ou distribuiçáo dos ali-mentos. Náo se deve destruir nenhum resto do alimentosuspeito até que tenham sido colhidas amostras paraexame de laboratório.

D. Medidas internacionais: O Centro Internacional de Salmo-nelas da OMS, Centro de Doenças Transmissíveis, ServiQode Saúde Pública dos Estados Unidos, em Atlanta,Geórgia, e diversos centros nacionais de outros países fa-cilitam a identificaaáo dos tipos sorológicos e promoveminvestigaçSes epidemiológicas. As salmonelas sáo, comfreqeéncia, transportadas de uma regiao para outra, in-clusive através de fronteiras nacionais. O contróle inter-nacional compreende a fiscalizaQao de produtos alimen- ?tícios e forragens importados, nos portos de entrada ounos países de origem, bem como o intercambio de informa-çoes entre os diversos Centros de Salmonelas.

B. INTOXICA]AO ALIMENTAR CAUSADA POR ESTAFILOCOCOS

1. Descrieáo-IntoxicaQáo (e nao infeceáo) de início brusco e,as vezes, violento, com náuseas intensas, cólicas, vómitos, diar-réia profusa e prostraaáo. Verifica-se, ás vézes, temperaturasubnormal e hipotensáo arterial. Sáo muito raros os casosfatais e a doença nao dura, geralmente, mais de um a doisdias. O diagnóstico baseia-se, em geral, na ocorrencia simul-tanea de vários casos com o breve intervalo característicoentre a ingestáo de alimentos é o início dos sintomas.

O isolamento de grande número de estafilococos no conteúdogástrico ou no alimento suspeito permite o diagnósticopresuntivo, que só se confirma pela demonstraaáo da capaci-dade do germe de produzir enterotoxina. A lisotipia é muitoútil á investigaaáo epidemiológica.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com outras formasconhecidas de intoxicaaáo alimentar, náuseas e vómitos epi-demicos e a intoxicaaáo alimentar causada por intensa conta-minacáo bacteriana, descrita na Seaáo 1, parágrafo 2, Salmo-nelose, pág. 163.

2. Distribui!ao-DoenQa muito difundida e relativamente co-mum. É um dos principais tipos de intoxicaQao alimentaraguda nos Estados Unidos da América.

3. Agente tóxico-Várias enterotoxinas de estafilococos, está-veis á temperatura de ebuliaáo. Os estafilococos multiplicam-se nos alimentos, produzindo toxina que causa a intoxicaçáo.

4. Reservatório e fonte de intoxicaçao-Na maioria dos casos,estafilococos de origem humana procedentes de secreVQespurulentas de um dedo infectado, abscessos, secreçoes nasaisou da pele aparentemente normal das máos e dos antebraços;de origem bovina nos surtos produzidos pelo leite.

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INTOXICAÇÁO ALIMENTAR

5. Modo de transmissao-Por uma grande variedade de pro-dutos alimenticios: tortas e outros produtos de pastelariarecheados com creme, saladas e sanduíches com recheio desalada, carne em fatias e produtos de carne contaminadoscom estafilococos produtores de toxina e que tenham sidopreparados de forma a permitir o crescimento do germe ea produaáo de toxina. No Reino Unido, transmite-se comu-mente pelo presunto, toucinho defumado e carne prensada;leite procedente de vacas com úberes infectados; e, ocasio-nalmente, pelo leite em pó, que ás vézes causa surtos epidemi-cos extensos.

6. Período de incubaçao-O intervalo entre a ingestáo do ali-mento e o início dos sintomas varia entre 1 e 6 horas, ge-ralmente de 2 a 4.

7. Período de transmissibilidade-Náo se aplica ao caso.8. Susceptibilidade e resisténcia-A maioria das pessoas é sus-

ceptível, mas as reaçoes individuais variam.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. Refrigeragáo imediata de carne picada ou cortada em

fatias e de tortas e outros produtos de pastelariarecheados com creme, a fim de evitar a multiplicaáaode estafilococos que os possam ter acidentalmente con-taminado. Rechear as tortas de creme pouco antes deas vender ou submeter o produto acabado a tratamentotérmico adequado. As sobras de alimento devem serimediatamente inutilizadas ou postas sob refrigeraáaoadequada.

2. Impedir temporáriamente que pessoas portadoras deinfecaáo piogénicas cutáneas lidem com alimentos.

3. Educaaáo sanitária dos manipuladores de alimentos,no tocante ao rigoroso cuidado que devem ter com ahigiene e limpeza da cozinha, á refrigeraaáo dos ali-mentos, ao asseio das máos e das unhas e ao perigoque constituem os que trabalham nesse serviço quandosáo portadores de infeco5es cutáneas.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitaria local: Notificaçáo

obrigatória das epidemias de casos suspeitos ou con-firmados. Classe 4 (pág. 7).

2. As medidas de controle aplicam-se ás epidemias; oscasos isolados raramente sao identificados.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Pesquisa de alimentos contaminados com estafilococos

e de manipuladores de alimentos com infecçoes dapele, sobretudo das máos. Fazer cultura de materialproveniente de todas as lesoes purulentas e das secre-" es nasais. Lisotipia de raças de estafilococos isola-dos de alimentos e de manipuladores de alimentos,assim como de vomitos do paciente.

2. Náo se devem destruir os restos de alimentos suspei-tos até que tenham sido tomadas amostras para examede laboratório.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

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C. INTOXICA(-O ALIMENTAR CAUSADA PELO BACILOCLOSTRIDIUM PERFRINGENS (C. WELCHII)

1. Descriçao-Afecçáo intestinal caracterizada por início brusco,com cólicas abdominais seguidas de diarréia, amiúde semnáuseas nem vómito. É, em geral, doença benigna de curtaduraaáo (um dia ou menos) e raramente fatal em pessoassadias.

O diagnóstico é apoiado pelo exame bacteriológico do ali-mento.

2. Distribuiçao-Difundida e relativamente freqfente em paísesonde as práticas culinárias favorecem a multiplicaaáo doagente infeccioso.

3. Agente infeccioso-Certas raças termo-resistentes do Tipo AClostridium perfringens (C. welchii).

4. Reservatório e fonte de infecçao-O homem, o gado, os porcose os roedores constituem o reservatório. A fonte de infecçaoimediata é o alimento contaminado pelas fezes.

5. Modo de transmissao-No Reino Unido, quase todos os surtosepidémicos estáo relacionados com carnes, ás vézes comcarne fresca mal cozida, mas habitualmente com ensopados,pasteloes ou carne guardada e requentada.

6. Período de incubaçao-De 8 a 22 horas; geralmente, de 10 a12 horas.

7. Período de transmissibilidade-Desconhecido.8. Susceptibilidade e resistencia-Provávelmente a maioria das '

pessoas sao susceptíveis. Experiéncias feitas em voluntáriosnáo demonstraram qualquer resistencia á reinfecaáo.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Os pratos de carne devem ser servidos quentes, logodepois de preparados, ou entáo esfriados rapidamentee guardados sob refrigeracáo até o momento de seremservidos. O reaquecimento, se necessário, deve serrápido. Os pedaços de carne grandes devem ser ade-quadamente cozidos; dividir os ensopados e pratossemelhantes preparados em grande quantidade empequenas porçoes para sua cocaáo e refrigeraaáo.

2. EducaQao sanitária dos manipuladores de alimentos '

sobre os riscos da cozinha em grande escala, espe-cialmente dos pratos de carne. 1

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: É obrigatória

a notificaçáo de epidemias. Classe 4 (pág. 7).2. As medidas de controle aplicam-se ás epidemias; os

casos isolados raramente sáo identificados.C. Medidas em caso de epidemia: Identificacáo dos alimentos

contaminados. (Ver Salmonelose 9C, pág. 166).D. Medidas internacionais: Nenhuma.

D. BOTULISMO

1. Descriçao-Intoxicaçao (nao infecaáo) bacteriana apirética,de elevada letalidade, caracterizada por debilidade, vertigem,cefalalgia e constipaçáo, sobrevindo logo depois paralisia

INTOXICAVAO ALIMENTAR168

INTOXICAÇAO ALIMENTAR

oculomotora ou de outros nervos cranianos. As manifesta-qoes clínicas relacionam-se primordialmente com o sistemanervoso central. Amiúde, o primeiro sinal que se nota é amodificagáo da voz, como rouquidáo. A doença começa asvezes por vómitos e diarréia. A morte ocorre em cerca dedois terços dos casos, dentro de 3 a 7 dias, por paralisiacardíaca ou respiratória.

A presença do bacilo ou de sua toxina no alimento suspeitoou no conteúdo gástrico do enfermo pode ser confirmadamediante provas bacteriológicas e toxicológicas.

2. Distribuiclo-Ocorrem em todos os países casos esporádicosou em grupos de pessoas, sempre relacionados com ingestáode algum alimento perecível preparado ou conservado emcondiçoes que permitam ao bacilo botulínico produzir toxina.É doença relativamente rara.

3. Agente tóxico-Toxinas produzidas pelo Clostridium botuli-num (bacilo botulínico) ou C. parabotulinum. Os surtos epi-demicos sáo, na sua maioria, causados pelas toxinas doC. botulinum dos Tipos A e B; alguns, sobretudo os rela-cionados com o consumo de peixes, pelas toxinas do Tipo E.A toxina produz-se nos alimentos mal esterilizados, espe-cialmente nos que sáo desprovidos de acidez, sómente emcondiQoes de anaerobiose. A toxina é fácilmente destruidapela fervura, mas a inativacáo dos esporos exige tempera-turas mais altas.

4. Reservatório e fonte do agente-O reservatório é o solo e otrato intestinal dos animais, inclusive peixes. O alimentocontaminado é a fonte de intoxicaçao imediata.

5. Modo de transmiss5o-Pela ingestáo de alimentos em conservainsuficientemente esterilizados e consumidos sem cocáaoprévia. Nos Estados Unidos da América, a maioria dos casosde intoxicaçao deve-se ao consumo de conservas de vegetaispreparadas em casa; os pimentoes, as azeitonas e os cogu-melos enlatados e, mais recentemente, o peixe em conservatem sido responsabilizados por epidemias. Na Europa, saoas salsichas e carnes ou peixes defumados ou em conserva

z, responsáveis pela maioria dos casos.6. Período de incubacao--Os sintomas aparecem, em geral, 12

a 36 horas ou, embora raramente, vários dias após a inges-tao do alimento contaminado. Em geral, quanto mais curto

> o período de incubaáao, mais grave a doença e maior a letali-dade.

7. Período de transmissibilidade-Nao se aplica ao caso.8. Suseeptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral.

.b 9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Regulamentacao e inspeago oficial da preparaaáo, comfins comerciais, de alimentos enlatados e em conserva.

4,1; 2. Educaçao sanitária das donas de casa e de quem maisse ocupe do preparo doméstico de alimentos em conserva,sobre os principios que devem ser observados, no to-cante a tempo, pressáo e temperatura necessários adestruicao dos esporos, bem como á necessidade deferver e mexer bem, durante 3 minutos, qualquer ali-mento vegetal enlatado em casa, antes de servi-lo.

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INTOXICAÇAO ALIMENTAR

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria do Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6). Todos os casos, tanto os suspeitos quanto osconfirmados, devem ser notificados.

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma para os que apenas

tiveram contacto com o paciente. Aos que também ti-verem ingerido o alimento suspeito, pode-se adminis-trar, se ainda náo tiverem transcorrido mais de 36horas, antitoxina botulínica polivalente ou do tipoapropriado, se houver.

6. Investigaçáo de contactos e da fonte de intoxicaçao:Pesquisa do alimento contaminado. Estudo dos hábitosalimentares e obtençáo de informaçoes s6bre os ali-mentos recentemente consumidos pelas pessoas afeta-das.

7. Tratamento específico: Administrar antitoxina botu-línica por via intramuscular. )

C. Medidas em caso de epidemia: A suspeita ou confirmaQáode um caso de botulismo deve sugerir, imediatamente,possibilidade de um surto epidémico num grupo de pessoas.Sao raros os casos isolados. Procurar descobrir imediata-mente pessoas que possam ter compartilhado do alimentosuspeito, bem como qualquer alimento da mesma fonteque possa estar igualmente contaminado. Tais alimentosdeveráo ser submetidos a exame de laboratório.

D. Medidas internacionais: Nenhuma. "

LARVA MIGRANS VISCERAL

1. Descriçao-Doença cronica e geralmente benigna, que secaracteriza clinicamente por acentuada eosinofilia, hepato-megalia, hiperglobulinemia e febre. Os sintomas podem <persistir por vários meses, até um ano. Em crianças maioresverifica-se com certa freqüiencia endoftalmia, devido á pene- 4traaáo da larva no ólho. Podem ocorrer infiltragáo pulmonarou distúrbios neurológicos. Raramente é mortal.

A demonstraaáo da presença da larva ou das lesoes gra-nulomatosas eosinofílicas típicas, através da biópsia hepá-tica, confirma o diagnóstico clínico. As provas sorológicas saode utilidade, mas náo se dispoe, em geral, de recursos paraexecutá-las.

Encontram-se, ás vézes, nos tecidos, inclusive em sítiosectópicos, larvas aberrantes de Ascaris lumbricoides, Strongy-loides stercoralis, Necator americanus e Ancylostoma duode-nale, mas elas náo persistem nem migram nos tecidos porperíodos longos, como as larvas de Toxocara.

2. Distribuiçao-Distribuiáao mundial. A doença tem sido alvode maior atenaáo nos Estados Unidos da América, onde, en-tretanto, sua incidencia náo é, provávelmente, maior que na

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LARVA MIGRANS VISCERAL

maioria dos outros países. Ocorre esporadicamente, sob aforma de casos isolados, numa mesma familia, sobretudoentre crianças de 14 a 40 meses de idade e, raramente, emcrianças retardadas mentais de mais idade. Dentre os irmáosdo paciente, a criança que lhe fica mais próxima em idadeapresenta, com frequencia, eosinofilia ou outros sinais deinfecaáo leve ou residual. Desconhece-se a ocorréncia deepidemias.

3. Agentes infecciosos-As larvas de Toxocara canis, parasitodo cao, e as de T. cati, parasito do gato.

4. Reservatório e fonte de infeccao-Os reservatórios sao o cáoe o gato. A fonte de infecaáo é o solo contaminado com ovosinfectantes de Toxocara provenientes de fezes de cao e degato depositadas nas imediaóSes das moradias.

5. Modo de transmiss5o-Pela transmissáo a bóca, direta ouindiretamente, de ovos embrionados procedentes da terra oude outras substancias contaminadas. Acha-se diretamenterelacionado com a argilofagia das crianças pequenas. Osovos só se tornam infectantes após várias semanas de incu-baçáo. Uma vez ingeridos, os ovos embrionados liberam nointestino as larvas, que atravessam as paredes do mesmo emigram para o fígado e os pulmóes através dos sistemaslinfático e circulatório. Atingindo os pulmoes, as larvascaem na circulaaáo sistemica e sao levadas a vários órgáos,causando lesóes pelos seus deslocamentos e pela sensibiliza-çao dos tecidos.

6. Período de incubacao-Semanas ou meses, provávelmente,conforme a intensidade da infecçao, o número de reinfecqoese o estado de sensibilidade do paciente.

7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamentede um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resistencia-As infecçoes sintomáticasocorrem principalmente entre crianças de 1 a 4 anos deidade; a maior tolerancia das crianças de mais idade e dosadultos deve-se, provávelmente, a menor oportunidade deexposiçao a doenga. Os caes podem infectar-se quando novose permanecer intermitentemente infectantes durante tóda avida. Muitas vézes, porém, a infecçao desaparece quandoo animal atinge a maturidade sexual. Os caes adultosinfectam-se com mais freqeéncia que as cadelas. Nos gatos,sao menos acentuadas as diferenças oriundas de idade esexo. Os animais mais velhos sao um pouco menos susceptí-veis que os novos.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Evitar a contaminaaáo do solo por fezes de cao e gato,nas imediaçóes das casas e nos locais onde brincamcrianças, especialmente nos conjuntos residenciais.

'2 2. Os excrementos de cao e de gato depositados nos locaisonde brincam crianças devem ser enterrados em covafunda ou removidos de outra maneira adequada. Ascaixas de areia, que constituem sitios muito procura-dos pelos gatos para defecar, devem permanecer co-bertas quando as crianças nao as estáo utilizando.

3. Tratamento sistemático de gatos e caes de menos de6 meses, a fim de eliminar os vermes; e, a partir dessaidade, periódicamente, sempre que houver indicacáo.

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LARVA MIGRANS VISCERAL

As fezes e os vermes expelidos em consequencia dotratamento devem ser destruídos.

4. Educaaáo sanitária da familia quanto a fonte e origemda infecçáo, destacando-se, particularmente, os perigosdecorrentes da argilofagia; e fomentar entre as crian-gas o hábito de lavar as máos depois de brincar naterra e antes de comer.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato :1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Náo se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecçáo: O

diagnóstico da doença em um paciente permite, muitasvezes, descobrir a infecçao entre seus irmáos e com-panheiros. Os locais contaminados devem ser tratadoscom sal bruto ou bórax. Essas substancias destroem arelva ou qualquer outra vegetaaáo; sáo mais apropria-das para praias, terrenos usados para crianças brinca-rem e áreas situadas debaixo de casas.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia: Nao se aplicam.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

LEISHMANÍASE CUTÁNEA

1. Descriçao-Doença superficial, localizada, das partes desco-bertas do corpo, caracterizada pela presença de lesoes nodu-lares e ulcerativas indolores. Em algumas zonas das regióestropicais da América e da Africa, as lesóes apresentam maiortendencia á ulceragao e atingem, com freqeéncia, as mucosas,produzindo extensa necrose dos tecidos do nariz, da b8ca e dafaringe. A morte pode sobrevir em conseqeéncia de infec-çoes secundárias e de complicaçóes. Sinónimos: No VelhoMundo, botáo de Alepo, de Bagdá, de Delhi ou do Oriente.No NSvo Mundo, espúndia, uta, úlcera dos "chicleros" eúlcera de Baurú.

O diagnóstico é confirmado pela demonstracáo das leishma-nias em esfregaços corados de material retirado por meiode raspagem dos bordos das lesoes; ou pela semeadura emmeios de cultura apropriados. A prova intradérmica, utili-zando-se extrato ou suspensáo de leptomonas mortas, podeser útil. As reaçoes sorológicas náo tém valor prático.

2. Distribuidao-No Velho Mundo, ocorre no noroeste da fndia, lno Paquistáo Ocidental, no Oriente Médio, no sul da Rússia,no litoral do Mediterráneo e nas regióes setentrional, centrale ocidental da Africa. No N6vo Mundo, é endémica noMéxico (especialmente no Estado de Yucatán), na maiorparte da América Central e em t8da a América do Sul, comexceçao do Chile. É doença relativamente comum nas regioes

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LEISHMANIASE CUTÁNEA

afetadas, ocorrendo a maioria dos casos entre lactentes ecrianças menores e com mais freqeéncia nas zonas rurais quenas urbanas. Observa-se, ás vezes, nos Estados Unidos daAmérica, em individuos provenientes de zonas endémicas.

3. Agentes infecciosos-Protozoários flagelados, Leishmaniatropica (no Velho Mundo) e Leishmania braziliensis (noN6vo Mundo).

4. Reservatório e fonte de infeceao-Os reservatórios sáo aspessoas infectadas, portadoras de lesoes em que estejam pre-sentes os parasitos; e também cáes, gatos, chacais e gerbos. NoPanamá,o rato de espinho encontra-se naturalmente infectado.Dípteros do género Phlebotomus constituem a fonte de in-fecçao.

5. Modo de transmissalo-Geralmente, pela picada de flebótomosinfectados. Talvez, por contacto direto de soluoSes de con-tinuidade da pele com as lesoes de outra pessoa. É possível,embora duvidosa, a transmissáo através da açáo mecánica deoutros mosquitos.

6. Período de incubaçao-Varia de poucos dias a muitos meses.7. Período de transmissibilidade-Enquanto os parasitos esti-

verem presentes nas lesoes. Nos casos nao tratados, ésse pe-ríodo pode estender-se por um ano ou mais. A cura esponta-nea é a regra, exceto no que diz respeito a lesoes destrutivasdas mucosas. Nao se conhece o período de infectividade dovector.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Écomum o aparecimento de imunidade após a ocorréncia de umainfecaáo curada espontáneamente.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Aplicaaáo periódica de inseticidas de aVao residual naspartes externas e internas das entradas e demaisaberturas das habitaçoes por onde possam penetrar osflebótomos. lstes insetos voam por etapas curtas epermanecem muito tempo pousados nas superficies,tornando-se assim particularmente vulneráveis aosinseticidas de acáo por contacto. Aspergir inseticida emlocais onde possam formar-se criadouros de flebótomos,tais como montes de detritos, paredoes de pedra,galinheiros, cercados de patos, casas de animais domés-ticos e outros lugares úmidos situados nas proximidades

7 das habitaçóes.2. O0 rociamento com inseticida de aaáo residual pode ser

reformado pela aspersao de aerosóis inseticidas nosmosquiteiros e pelo uso de repelentes.

3. Melhoria das condiçóes de higiene das habitaçoes: dotá-las de iluminaçáo e ventilaçao adequadas e eliminar ospisos úmidos, as coberturas de palha, os montes de de-tritos, a vegetaçao nas suas proximidades e a manu-tenaáo de animais no seu interior.

4. Nas zonas infectadas, as habitaçoes devem ficar pelomenos a 150 metros das matas, visto que a distanciade voo dos flebótomos é curta. Evitar entrar nas áreasinfectadas depois do por-do-sol.

-k 5. A eliminaçao de cáes, roedores e outros mamíferos queatuam como reservatórios naturais reduz a incidencia

lw da doença na populaaáo humana.

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LEISHMANUASE CUTÁNEA

6. Educaçao sanitária do público sobre o modo de trans-missáo da doença e os métodos de combate aos flebóto-mos.

7. Tem sido praticada com éxito pelos nativos das regioesonde existe o doença a vacinaçáo feita com materialobtido por meio de raspagem das lesóes ativas do botáodo Oriente. A imunizacáo ativa pela ministraaáo devacina preparada com culturas vivas de L. tropicaem meios sintéticos ou em embriáo de galinha confereproteçáo contra o botáo do Oriente. A imunidadeaparece ao cabo de vários meses. Refere-se que a vaci-naçao contra a L. braziliensis dá resultado satisfatório.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacáo á autoridade sanitária local: Exigida em

determinadas zonas endémicas; náo é doença de notifi-caaáo obrigatória. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. Proteger o paciente contra apicada de flebótomos, mediante o emprégo de telasmetálicas e de mosquiteiros (45 malhas por polegadalinear), a aspersáo de inseticida de açáo residual nosseus aposentos e o uso de repelentes.

3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma, além da destruiçáodos flebótomos nas habitaçóes.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Imunizaaáo ativa contra a

infecaáo causada pela L. tropica, o botáo do Oriente.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçáo: In-

vestigar a existencia de outros casos entre os contac-tos, bem como a presença de flebótomos. Pesquisar tam-bém criadouros desses insetos nas imediaoses das habi-taó5es.

7. Tratamento específico: Compostos pentavalentes deantimonio, como no tratamento do calazar (pág. 176).As infecçoes bacterianas secundárias devem ser trata-das por antibióticos apropriados, de administraaáogeral ou local; ou, ainda, por agentes quimioterápicos.

C. Medidas em caso de epidemia: Nas regioes onde a inci-dencia é elevada, intensificar os esforços para controlara doença mediante a provisáo de recursos para o diag-nóstico, a realizaçáo de campanhas de tratamento emmassa e o emprégo de medidas de combate aos flebó-tomos.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

LEISHMANIASE VISCERAL

1. Descriçao-Doença infecciosa sistémica, de evolucáo crónica,que se caracteriza por febre, hepatomegalia, esplenomegalia,linfadenopatia, anemia com leucopenia e emaciacáo e debili-dade progressivas. A letalidade é elevada nos casos que naotenham sido tratados. A febre pode ter início gradual ou

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LEISHMANfASE VISCERAL

súbito, com curso prolongado e irregular, apresentando,muitas vézes, dois picos diários; observam-se posteriormenteintervalos apiréticos alternados com períodos de febre mode-rada. Após o tratamento quimioterápico, podem surgir leséescutáneas nas quais se encontram leishmanias. Sinónimo:Calazar.

O diagnóstico é feito pela identificaçáo dos corpúsculos deLeishman-Donovan em esfregaços corados de material pro-veniente da medula óssea, do baço, do fígado, de gángliolinfático ou do sangue. Pode-se também recorrer á culturadesse material ou á sua inoculaçáo em cricetos.

2. Distribuicao-Enfermidade própria das zonas rurais damaioria das regióes tropicais e subtropicais: Asia, OrienteMédio, Africa, América do Sul e Central. Na Europa, ocorreno Sul da Rússia, no litoral do Mar Cáspio, em Portugal enas ilhas do Mediterráneo. Em muitas áreas afetadas édoença relativamente comum, sobretudo sob a forma decasos isolados entre lactentes, crianças e adolescentes, mastambém, ocasionalmente, em ondas epidémicas.

3. Agente infeccioso-Um protozoário flagelado, a Leishmaniadonovani (L. infantum).

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é, geral-mente, a pessoa infectada, com parasitos nas células retículo-endoteliais ou no sangue. A elevada incidéncia da infecgáoem cáes e gatos, verificada em algumas zonas endémicas, levaa crer que ésses animais atuem como reservatórios da infec-aáo humana; o mesmo ocorre com as rapésas, os chacais eos gerbos. A fonte imediata é um díptero do género Phlebo-tomus.

* 5. Modo de transmissao-Pela picada do flebótomo infectante,principalmente o P. argentipes na fndia, o P. chinensis naChina e o P. perniciosis e o P. papatasi no Mediterráneo;também de outras espécies. O inseto infecta-se sugando osangue periférico ou ingerindo parasitos presentes na peledo individuo infetado.

6. Período de incubacao-Geralmente, de 2 a 4 meses, mas podedurar apenas 10 dias ou até 24 meses.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto os parasitos esti-verem presentes na corrente circulatória ou na pele; pode, asvezes, persistir após o tratamento e a cura clínica. Os flebóto-mos tornam-se infectantes 7 a 9 dias depois da picada infec-tante, assim permanecendo durante cérca de 35 dias. Ainfecaáo náo se transmite diretamente de um individuo aoutro.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Aoque parece, a infecçáo confere imunidade permanente, masno há imunidade cruzada entre a leishmaníase cutáneae o calazar.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Combate aos flebótomos. Aplicaçáo

das mesmas medidas recomendadas para a leishmaníasecutánea, 9A1-6, pág. 173.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1., Notificaçáo a autoridade sanitária local: Deve ser feita

175

LEISHMANUASE VISCERAL

em determinadas zonas endémicas; náo é doença denotificaçáo obrigatória. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. Proteger o paciente contra apicada de flebótomos, mediante o emprégo de telas me-tálicas e de mosquiteiros de malhas finas, a aspersaodo aposento com inseticidas de aaáo residual e o usode repelentes.

3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: Inves-

tigar a presença de flebótomos nas circunvizinhançasda habitagao ou outra possibilidade de exposiaáo apicada dos mesmos.

7. Tratamento específico: Os compostos pentavalentes deantimonio (neostibosam, solustibosam, e uréia esti-bamina) sáo eficazes. Nos casos de resistencia ou hiper-sensibilidade ao antimonio, podem-se empregar os com-postos de diadimidina (estilbamidina, isotionato depentamidina), que náo se usam ordinariamente porcausa da sua toxicidade. Na regiao do Mediterráneo eno Sudáo, o parasito é mais resistente que na India erequer tratamento mais enérgico.

C. Medidas em caso de epidemia: Inquéritos epidemiológicosnas zonas de alta incidéncia e delimitaçáo dos focos en-demicos. Medidas intensivas no sentido de erradicar adoença mediante campanhas de tratamento em massa e ocombate aos flebótomos.

D. Medidas internacionais: Programas de controle coordena-dos, empreendidos pelos países da regiáo em que a doençaé endémica.

LEPRA

1. Descriçao-Doença crónica, de moderada transmissibilidade,caracterizada por lesóes cutáneas (forma lepromatosa)-infiltraaáo, máculas, placas, pápulas e nódulos-e pelo com-prometimento dos nervos periféricos, sobrevindo, em conse-qüincia, anestesia, hipotonia e paralisia musculares, bemcomo alteraçoes tróficas da pele, dos músculos e dos ossos(forma tuberculóide ou máculo-anestésica). Na forma lepro-matosa, as mucosas das vias respiratórias superiores sáotambém usualmente invadidas, da mesma forma como algunsórgáos. A evoluçáo da doença é lenta; a morte deve-se, ge-ralmente, a outras causas.

A demonstraaáo dos bacilos ácido-resistentes nas les5essuspeitas confirma o diagnóstico nos casos da forma lepro-matosa. Os bacilos podem ser raros ou sua presenQa impossí-vel de demonstrar nas lesóes tuberculóides.

2. Distribuigao-Ocorre principalmente nas regi5es tropicais esubtropicais. Coeficientes de prevalencia de 5 por 1.000, oumesmo mais altos, somente se encontram nos trópicos. AAfrica Equatorial, a África Ocidental e a bacia do Rio

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Congo apresentam os coeficientes mais elevados. Algunspaíses de clima temperado, entre os quais a China e a Coréia,registram coeficientes (estimados) de 1 por 1.000. Dos 5 a10 milhoes de leprosos que se calcula existir no mundo, cercade metade encontra-se na China e na fndia. Na Europa,apresentam baixa endemicidade a Grécia, Portugal e Es-panha; em vários outros países existem apenas focos resi-duais. Endémica, mas em declínio, no Havaí; presente, com

;r baixa prevalencia, na Zona do Canal, em Pórto Rico e nasIlhas Virgens. No território continental dos Estados Unidosda América, a regiao Sudeste do Texas constitui o foco maisimportante, com cérca de 20 casos autóctones por ano. Ocor-rem, ocasionalmente, alguns casos na Louisiana e, rara-mente, na Flórida (zona de Key West) e na parte meridionalda Califórnia.

3. Agente infeccioso-O bacilo da lepra, Mycobacterium leprae.Até o presente nao tem sido possível cultivá-lo em meiosartificiais, mas se desenvolve lentamente nos lóbulos daspatas do camundongo.

4. Reservatório e fonte de infecço-O reservatório é o homem.As secreQoes das lesoes dos individuos infectados constituema fonte de infecçao.

5. Modo de transmissao--Nao se conhece com precisáo. É pro-vável que o bacilo penetre no organismo através da pele oudas mucosas das vias respiratórias superiores.)

6. Período de incubaao--O mais curto que se conhece é de 7meses; de 12 a 24 meses nos recém-nascidos muito expostosao contágio desde o nascimento; em média, cérca de 3 a 5anos, embora freqientemente transcorram períodos maislongos até que a doenga seja diagnosticada.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto as lesoes da peleou das mucosas eliminarem os bacilos. Os pacientes queapresentam bacilos devem ser considerados como infectantes,mesmo quando náo se observem ulcerao5es manifestas.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Nao existe imunidade racial.A susceptibilidade é maior durante a lactancia, decrescendono decurso da infancia. Os adultos que náo estiveram ex-postos ao contágio na infancia sáo susceptíveis. A sensi-bilidade natural á lepromina pode indicar certo grau deresistencia á doença; acha-se ausente nos casos do tipolepromatoso (o mais maligno), porém observa-se, geralmente,nos do tipo tuberculóide e, frequentemente, nos individuossáos. O BCG produz positividade á lepromina em cérca de97% das pessoas, independentemente da idade; portanto, areaaáo á lepromina náo tem valor para o diagnóstico.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Os filhos de leprosos devem ser separados dos paislogo após o nascimento.

2. Educaçáo sanitária do público, ressaltando-se que orisco é maior quando a exposiaáo ao contágio se veri-fica nos primeiros anos de vida; dos contactos e vizi-nhos, s6bre as possibilidades de transmissáo, masevitando exagerar o perigo.

3. As unidades móveis para inquéritos e tratamento emmassa sao úteis em alguns lugares.

LEPRA 177

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países e recomen-dável em todos. Classe 2B (pág. 6).

2. Isolamento: A segregaaáo compulsória e indiscrimi-nada em hospitais ou colónias, até a negatividadebacteriológica durante pelo menos 6 meses, é um obstá-culo á realizaaáo de campanhas em massa contra alepra. Na maioria dos países de alta endemicidade,é preferível instituir treinamento especializado paraos médicos e fomentar a assisténcia dos pacientes aosdispensários gerais para tratamento ambulatório.Onde a doença náo é autóctone, basta o isolamentodomiciliar, evitando-se, porém, contacto com crianQaspequenas.

3. Desinfecaáo concorrente: Das secreqóes das lesóes edos objetos pelas mesmas contaminados. Limpeza ter-minal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma. Náo está compro-

vado o valor profiláctico do BCG na lepra.6. InvestigaQao de contactos: Deve ser empreendida nos

casos de origem aparentemente recente; difícil e geral-mente inútil em virtude do período longo e incertoque transcorre entre a exposiçáo ao contágio e o a

diagnóstico da doenga. Deve-se fazer o registro e oexame periódico dos contactos e dos pacientes emperíodo de remissáo.

7. Tratamento específico: DDS (diamino-difenil-sulfona)por via oral, em doses iniciais pequenas, lentamenteaumentadas até o limite máximo de tolerancia e man-tidas por 3 anos ou mais. Podem-se empregar outrassulfonas, como a promina, por via endovenosa, ou adiasona, por via oral. Quando o tratamento com sul-fonas náo surtir efeito ou náo fór tolerado, deve-sesubstituí-lo por derivados da tiouréia, pelas sulfamidas 'de açáo prolongada ou pela tiosemicarbazona. A peni-cilina só é útil para o tratamento de infecçóes secun-dárias.

C. Medidas em caso de epidemia: Nas áreas de elevada ende-micidade ou em situaçóes excepcionais que permitamcaracterizar o estado epidémico, os programas de pro-filaxia devem compreender a provisáo de recursos parao diagnóstico bacteriológico e de dispensários para trata-mento; a descoberta de casos e o exame semestral dos *contactos familiais; a separaqao, logo ao nascimento,dos filhos de leprosos, porém náo das crianQas já expostasa infecaáo; e a aplicaaáo das medidas usuais de notifi-caaáo e isolamento.

D. Medidas internacionais:1. O exercício do direito, internacionalmente reconhecido

a todos os países, de recusar a entrada de imigrantesafetados de lepra é medida recomendável a geralmenteadotada.

2. Adogáo, por parte dos países interessados, nos pontos

178 LEPRA

onde se autoriza a entrada no território nacional, demedidas de proteváo recíproca destinadas a impedira introduQao ou disseminaçáo da doença por inter-médio de imigrantes.

LEPTOSPIROSE

1. Descriçao-Grupo de doenQas infecciosas agudas, que secaracterizam clinicamente por febre, cefalalgia, calafrios,intenso mal-estar, vómitos, mialgia, reaQáo meningéia econjuntivite. Observa-se, ocasionalmente, icterícia, insufi-ciéncia renal, anemia hemolítica e hemorragias da pele edas mucosas. Verifica-se ás vézes erupaáo pré-tibial. Adoenga dura de 1 a 3 semanas e podem ocorrer recidivas. Aletalidade é baixa, mas aumenta com a idade do paciente;pode atingir até 20% ou mais nos casos com icterícia e com-prometimento renal. Sinónimos: doença de Weil, febre caní-cola, icterícia hemorrágica, febre do Forte Bragg.

As provas de aglutinaçao e de fixaváo do complemento saoúteis para a confirmaaáo do diagnóstico clínico.

2. Distribuiao--Tém-se registrado surtos da doença entre na-dadores que entram em contacto com águas contaminadas.Constitui risco profissional para os plantadores de arroz,agricultores, individuos que trabalham em esgotos, mineiros,veterinários, criadores de animais, magarefes, peixeiros etropas militares que vivem ou trabalham em locais infestadosde ratos. A distribuiváo dos reservatórios da infecaáo e dasdistintas espécies de Leptospira é, provávelmente, mundial.

3. Agentes infecciosos-Numerosos sorotipos de Leptospira,como a L. icterohaemorrhagiae, a L. canicola, a L. autumnalise a L. pomona, tém sido isolados de casos humanos nosEstados Unidos da América. É provável que existam outros.Foram identificados até o presente pelo menos 80 sorotiposem várias partes do mundo.

4. Reservatório e fonte de infecáfo-O gado bovino, os cáes eos porcos sáo reservatórios da doença. Os ratos e outrosroedores acham-se freqientemente infectados, assim comoanimais silvestres, entre os quais veados, raposas, jarita-cacas, coatis, gambás e até mesmo reptis. A fonte de in-fecgáo é a urina, bem como, possivelmente, os tecidos deanimais infectados.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto com água contaminadapela urina de animais infectados (ao nadar ou em conse-qüencia de imersáo acidental ou por necessidade pro-fissional) e pelo contacto direto com animais infectados. Ainfecaáo verifica-se provávelmente pela penetraaáo do agente

6.2 infeccioso através de soluvqes de continuidade da pele oudas mucosas ou, possivelmente, por ingestao.

6. Período de incubaçao-De 4 a 19 dias; geralmente, 10 dias.7. Período de transmissibilidade-A transmissáo direta de um

4 individuo a outro é destituida de importancia.8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade no homem

é geral.

179LEPRA

LEPTOSPIROSE

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Proteaáo, por meio do uso de botas e luvas, dos traba-lhadores expostos ao risco de infecçáo.

2. Educaaáo sanitária do público sobre o modo de trans-missáo, a necessidade de evitar nadar ou caminharem águas que possam estar contaminadas e a pro-teaáo adequada quando a natureza do trabalho exigirésse contacto.

3. Combate aos roedores nas habitaQóes humanas, princi-palmente as rurais e as que sejam usadas para finsrecreativos.

4. SegregaQao dos animais domésticos e proteçáo dashabitaçóes e dos locais de trabalho contra a contami-naaáo por urina de animais infectados.

5. Na Europa e no Japáo tém sido usadas experimental-mente vacinas para uso humano. É essencial que asvacinas sejam preparadas com amostra de leptospirapredominante na área.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

em muitos Estados (EUA) e países. Classe 2B (pág.6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Investigar a possibilidade

de haver o paciente entrado em contacto com animalinfectado ou com águas contaminadas.

7. Tratamento específico: A penicilina, a estreptomicinae os antibióticos do grupo das tetraciclinas sáo leptos-pirocidas, mas a sua eficácia no tratamento das in-feceóes humanas náo está ainda demonstrada.

C. Medidas em caso de epidemia: Procurar a fonte de in-fecçáo, que pode estar localizada num tanque ou reserva-tório usado para nataaáo; eliminar as causas da con-taminaçáo ou proibir seu uso. Investigar as possíveisfontes de infecaáo em indústrias ou ocupacoes que exijamcontacto direto com animais.

D. Medidas internacionais: Existem em diversas partes domundo seis laboratórios que funcionam como centros dereferencia de leptospirose, sob os auspicios da OMS eda FAO.

LINFOGRANULOMA VENÉREO

1. Descrigao-Doenga venérea que afeta os vasos e ganglioslinfáticos e se manifesta sob várias formas: adenopatia,ulceraçóes, elefantíase dos órgáos genitais e estenose retal.Inicia-se ás vézes por uma pequena erosáo indolor e evanes-

180

LINFOGRANULOMA VENÉREO

cente, uma pápula ou lesáo herpetiforme, seguida em brevede adenite e periadenite agudas, sub-agudas ou crónicas,acompanhadas usualmente de múltiplos focos de supuraçáo edobras cutáneas aderentes aos gánglios e de coloragáo vio-lácea. A adenite constitui, geralmente, a primeira mani-festaáao. Durante o período da invasáo linfática, aparecemfebre, calafrios, cefalalgia, dores abdominais indefinidas,artralgias e anorexia. A regressáo espontánea da adeno-patia náo significa cura. A doença tem geralmente evoluáaolonga, reduz grandemente a capacidade do individuo parao desempenho de suas atividades, mas náo é letal. Sinonimos:Linfogranuloma inguinal, bubáo climático, poradenite, linfo-patia venérea e doença de Nicolas-Favre.

O diagnóstico é feito pela intradermorreaaáo ao antígenode Frei ou pela reaaáo de fixaaáo do complemento, mas ne-nhuma dessas provas é conclusiva.

2. Distribuiçao-DoenQa mais freqiente do que em geral se su-poe. Muito difundida no mundo inteiro, sobretudo nas regioestropicais e subtropicais. É endemica na regiáo meridionaldos Estados Unidos da América, especialmente entre os in-divíduos de baixo nivel social. Sua incidéncia é mais elevadanos grupos etários de maior atividade sexual, sendo a doengamuito frequente entre os individuos promiscuos ou dados apráticas homossexuais. Náo há diferença significativa naincidencia entre os dois sexos e todas as raças sáo afetadas.

3. Agente infeccioso-O agente filtrável do linfogranulomavenéreo, uma bedsónia.

4. Reservatório e fonte de infecafo-O reservatório é o homem.As lesóes dos individuos infectados constituem a fonte deinfecçáo.

5. Modo de transmissao-Pelo contágio direto durante o atosexual; indiretamente, pelo contacto com objetos contami-nados pelos exsudatos infectantes, especialmente no caso decrianças pelas pessoas que dormem com elas e por roupascontaminadas.

6. Período de incubaa5o-De 5 a 21 dias, até o aparecimentoda lesáo inicial; geralmente, de 7 a 12 dias; quando a adeno-patia inguinal constitui a primeira manifestaváo clínica,de 10 a 30 dias ou, ás vézes, vários meses.

7. Período de transmissibilidade-Variável, de algumas sema-nas a vários anos, enquanto houver lesoes ativas.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade parecegeral. A doença náo confere imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Salvo no que diz respeito especifica-

mente ao linfogranuloma venéreo, as medidas preven-tivas sáo idénticas ás que se recomendam para as doençasvenéreas (ver Sífilis 9A, pág. 245).

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

em determinadas áreas endémicas (alguns Estados dosEUA). Náo é doenQa de notificagáo compulsória namaioria dos Estados (EUA) e países. Classe 3C (pág.6).

181

LINFOGRANULOMA VENÉREO

2. Isolamento: Nenhum. Evitar relaçoes sexuais até acura das lesóes.

3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma. Remoçao ade-quada das secrejoes das lesóes e dos objetos contami-nados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo se aplica. Tratamento

imediato dos casos diagnosticados ou suspeitos.6. Investigaçao de contactos: Pesquisa dos contactos <

sexuais do paciente, expostos ao contágio antes e de-pois do aparecimento dos sintomas da doença.

7. Tratamento específico: Varia segundo a fase dadoença: A sulfadiazina na fase de infarto ganglionar;os antibióticos do grupo das tetraciclinas tambémpodem ser empregados. No caso da ocorréncia de rec-tite ou outras lesoes ulcerativas, deve-se empregarantibióticos do grupo das tetraciclinas por via oraldurante 10 dias ou mais, de ocordo com os resultadosdo tratamento.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam.D. Medidas internacionais: Ver Sífilis 9D, pág. 247.

LINFORRETICULOSE BENIGNA DE INOCULAÁAO

1. Descria5o-No local de uma arranhadura aparece uma pe-quena lesao inflamatória, acompanhada de tumefaçáo, eri-tema e ligeira ulceraçáo ou formaçao de pápulas. Os gánglioslinfáticos regionais aumentam de volume, sáo dolorosos eacabam supurando; o pus é espesso, acinzentado e bacterio-logicamente estéril. A tumefaaáo cede gradualmente, semtratamento, dentro de 2 ou 3 semanas, mas ás vézes persistepor vários meses. A febre oscila entre 37,8' e 40° C (100° -

104° F), apresentando curso variável e ás vézes ondulante.Calafrios, exantema e mal-estar ocorrem raramente. Tem-seobservado uma forma crónica da enfermidade. Sinonimo:Doença da arranhadura de gato.

A introdermorreaçáo com antígeno preparado com o pusdos gánglios linfáticos é útil ao diagnóstico. Deve-se fazer 1)o diagnóstico diferencial com a pasteurelose, infecáaocausada pela Pasteurella multocida, e que se transmiteatravés de mordedura de gato e provoca inflamagao locali-zada e lesao ulcerada.

2. Distribuiçao-Difundida pelo mundo inteiro, mas pouco fre-qüente. Náo existe distribuiçáo estacional. Afeta igualmenteambos os sexos, mas sobretudo crianças e adolescentes.

3. Agente infeccioso-Desconhecido; presumivelmente, umvirus.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Desconhecidos. É provávelque o reservatório seja constituido por vários animais, prin-cipalmente o gato, geralmente portadores de infecçao ina-parente. Parece que a saliva e outras secreqóes da boca deanimal infectado sao as fontes da infecçao.

'1

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LINFORRETICULOSE BENIGNA DE INOCULACÁO

5. Modo de transmissao-Presume-se que os animais infectadostransmitem a infecçáo ao homem através de arranhadura,mordedura, lambedura ou de outros modos. Em muitos casosnao é possível evidenciar antecedentes de contacto direto comanimais, o que sugere a possibilidade da existencia de outrosmodos de transmissao, tais como pequenos traumatismosproduzidos por picada de insetos ou contacto com farpas ouespinhos.

't 6. Período de incubaçao-Geralmente 7 a 14 dias, desde a inocu-lacáo até o aparecimento da lesáo primária; ás vezes, apenas2 dias.

7. Período de transmissibilidade-Desconhecido, no que serefere aos hospedeiros. Nao se transmite diretamente deum individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resistencia-Desconhecidas, no tocante aohomem. A maioria dos animais possui, ao que parece, granderesistencia, sendo frequentes as infecçoes inaparentes.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Lavar e tratar, imediatamente, os

ferimentos causados por arranhadura ou dentada dtanimais, especialmente gatos.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacáo a autoridade sanitária local: Nao se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Das secreqées das lesoes e

dos ganglios linfáticos.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Exame dos contactos fa-

miliais, em busca de ferimentos similares provocadospor arranhaduras feitas por gato ou por outros ani-mais.

7. Tratamento específico: Nenhum; refere-se que o clo-ranfenicol e as tetraciclinas aliviam os primeirossintomas gerais, mas sabe-se que nem sempre con-trolam a linfadenite regional.

C. Medidas em caso de epidemia: Nao se aplicam; doençaesporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

LISTERIASE

1. Descricao-É uma meningite aguda, acompanhada ou naode septicemia; ou, com menos frequencia, septicemia apenas.O início da meningite é, em geral, súbito, com febre, cefa-lalgia intensa, náusea, vómitos e sinais de irritacáo menin-géia. Surgem, com frequencia, logo no início, delirio, comae, as vézes, colapso e choque. Abórto, endocardite, abscessosinternos ou externos localizados e lesóes cutáneas pustulosasou papulares sao outras manifestaçoes que ocorrem irregu-

183

larmente. A listeríase septicémica é doença febril, aguda ebenigna, que apresenta, ás vézes, sintomas semelhantes aosda influenza e na gestante geralmente produz a infecgao dofeto e a interrupçáo da gravidez. A criança pode nascermorta, com septicemia maciga ou apresentar meningite noperíodo neonatal. O puerpério é, em geral, normal. A letali-dade é de 40% nos recém-nascidos (70% nos prematuros), e50% nos adultos.

A confirmaçao do diagnóstico é feita pelo isolamento do 'agente infeccioso do líquido cefalorraquiano, do sangue oude material das lesées. O exame microscópico permite fazero diagnóstico presuntivo. As provas sorológicas nao merecemconfiança.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a mononucleoseinfecciosa e a toxoplasmose.

2. Distribuiçao-É- doenga tipicamente esporádica e que rara-mente se apresenta sob a forma de pequenas epidemias.Ocorre em todas as estaó5es e com freqeéncia ligeiramentemaior no sexo masculino. Cerca de 40% dos casos clínicosocorrem nas 3 primeiras semanas de vida; nos adultos, sobre-tudo depois dos 40 anos. Infec5oes inaparentes ocorrem emtódas as idades, mas tém importancia apenas nas gestantes.O aborto pode produzir-se desde o segundo mes de gestagáo,mas ocorre principalmente no quinto ou no sexto més; háinfecgao perinatal, durante o último trimestre. Nao se co-nhece a incidencia, mas calcula-se que nos Estados-.Unidosda América ocorrem pelo menos 100 casos anualmente.

3. Agente infeccioso-Listeria monocytogenes, uma bactéria.4. Reservatório e fonte de infeca5o-0 reservatório sao mamí-

feros domésticos e silvestres, galináceos e seres humanosinfectados. A fonte de infecçáo raramente pode ser determi-nada, exceto no caso de recém-nascidos infectados no úteroou durante o parto; após a terceira semana, considera-secomo de origem extramaterna.

5. Modo de transmissfio-Desconhecido, exceto nas infecçoestransmitidas da gestante ao feto e nas lesóes papulares dasmaos e dos braços contraídas pelo contacto direto com ma-terial infectante.

6. Período de incubaçao-Desconhecido; provávelmente, de 4dias a 2 semanas. A infecQáo do feto ocorre, geralmente,vários dias após o início da doença na mae.

7. Período de transmissibilidade-A transmissáo de um indi-víduo a outro é rara, exceto na infecçao congénita. As máesde recém-nascidos infectados podem eliminar o agente in-feccioso nas secregóes vaginais ou na urina durante 7 a 10dias após o parto, mas raramente por mais tempo.

8. Susceptibilidade e resisténcia-O feto e o recém-nascido saomuito susceptíveis. As crianças e os adultos jovens geral-mente sao resistentes, mas após os 40 anos de idade a re-sistencia diminui. A doença superpoe-se com freqiencia aoutra afeccáo debilitante, especialmente em pacientes trata-dos com esteróides. Nao há provas concludentes da existenciade imunidade adquirida mesmo após infecçóes graves eprolongadas.

y

LISTERÍASE184

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educaçáo sanitária das gestantes para que evitemcontacto com materiais infectantes em fazendas ondea doenga é endémica no gado e com pessoas infectadas.

2. Os veterinários e os agricultores devem tomar pre-cauçoes adequadas ao lidar com fetos abortados.

B. Contr¿le do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Náo se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Das parturientes e recém-nascidos in-

fectados enquanto eliminarem em suas secreçoes oagente infeccioso.

3. Desinfecçao concorrente: Das secrej5es vaginais daparturiente, das secreo5es oculares, nasais e bucaisdo recém-nascido, assim como do mec6nio e dos ob-jetos por elas contaminados. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nenhuma.6. Investigagáo de contactos e da fonte de infecaáo: Sem

utilidade prática.7. Tratamento específico: Antibióticos do grupo das

tetraciclinas.C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam; é, em

geral, doença esporádica.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

LOAfASE

1. Descriçao-Doença causada por um nematóideo, que se carac-teriza pela migraçáo do verme adulto através do tecido sub-cutáneo ou de tecidos profundos de várias partes do corpo,determinando o aparecimento de tumores temporários-denominados tumores de Calabar-no tronco e nas extremi-dades. A migraçáo do verme através da conjuntiva bulbarcausa dor intensa e edema. É doença crónica e relativamentebenigna.

As fémeas produzem larvas, as microfilárias, que temperiodicidade diurna. Pode-se comprovar mais fácilmentesua presença em esfregaços de sangue, em camada espéssa,corados, ou no sedimento corado de sangue desemoglobini-zado. A prova intradérmica feita com antígeno de Dirofi-laria, embora sem ser específica, é útil ao diagnóstico.

Nas zonas endémicas, deve-se fazer o diagnóstico diferen-cial com as infecQoes causadas por outras filárias, tais comoa Wuchereria bancrofti, Brugia malayi (pág. 141), Oncho-cerca volvulus, (pág. 203), e Acanthocheilonema perstans.

2. Distribuiao--Amplamente difundida nas zonas tropicais daAfrica ocidental e central. Na bacia do Rio Congo, a infecáaochega a atingir 90% dos habitantes de certas aldeias. Osrecém-chegados a essas áreas geralmente se infetam.

3. Agente infeeccioso-Um nematóideo, a Loa loa.

LISTERIASE 185

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é a pessoainfectada que alberga microfilárias no sangue. A fonte deinfecaáo é um tabanídeo do género Chrysops.

5. Modo de transmissao-A Chrysops dimidiata, a C. silaceae outras espécies ingerem sangue e microfilárias. As larvasevoluem nos músculos e tecidos conjuntivos da mosca. Aslarvas filariformes migram para a probóscida e sao trans-feridas ao hospedeiro humano seguinte através da picadado tabanídeo infectado. O ciclo evolutivo na mosca com-pleta-se em 10 a 20 dias.

6. Período de incubaçao-Os sintomas só aparecem, geral-mente, muitos anos após a infecaáo, mas também podemsurgir ao fim de quatro meses. As microfilárias só aparecemno sangue periférico depois de um ano ou mais.

7. Período de transmissibilidade-O verme adulto pode viveraté 17 anos no homem e as microfilárias podem estar pre-sentes no sangue durante ésse tempo. Nas mascas, a trans-missibilidade estende-se desde 10 a 20 dias após a infecçaoaté a migraçáo de todas as larvas infectantes ou a mortedo inseto.

8. Susceptibilidade e resisténeia-A susceptibilidade é geral.Ocorrem infecç5es repetidas, náo tendo sido demonstradaa existencia de imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. As medidas de combate ás larvas aquáticas do vetornáo se tém demonstrado práticas nem eficazes, porserem, geralmente, muito extensas as áreas onde taislarvas proliferam.

2. O dimetilftalato, aplicado ás partes expostas do corpo,repele com eficiencia o vetor.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitaria local: Náo é doenca

de notificaaáo compulsória na maioria dos países.Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Impraticável. Tanto quanto possível, ospacientes com microfilárias no sangue devem ser pro-tegidos contra a picada de Chrysops, a fim de dimi-nuir a transmissáo.

3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. lmunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Nenhuma; é problema que

afeta á coletividade. ¼

7. Tratamento específico: A dietilcarbamazina (hetra-zán) faz desaparecer as microfilárias, reduz a fre-qiencia e a intensidade dos tumores de Calabar epode matar o verme adulto, produzindo a cura dadoença. Deve remover-se, por meios cirúrgicos, o vermeadulto a fim de aliviar a conjuntivite bulbar aguda.

C. Medidas em caso de epidemia: Nao se aplicam.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

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LOAfASE186

MALARIA

1. Descriçao-Doenca generalizada, de evoluaáo aguda ou, fre-quentemente, crónica, que ás vézes assume forma grave.Comeca, geralmente, por urma sensacáo indefinida de mal-estar, logo seguida de calafrios característicos, com rápidaelevaaáo da temperatura, acompanhada geralmente de ce-falalgia e náusea, e terminando com sudacao profusa.

Após um período de apirexia, repete-se o ciclo de calafrios,febre e sudacao, diariamente, em dias alternados ou de trés emtrés dias, conforme a espécie do hematozoário responsável.A duraaáo do ataque primário, sem intervenaáo terapéutica,varia de uma semana a um més ou mais. As recidivas sáofreqientes e podem ocorrer a intervalos regulares, durantevários anos. Nos casos nao tratados, a letalidade varia entremenos de 1% e 10%, raramente mais, conforme a espéciedo parasito e o grau de resistencia do paciente. Nos casostratados, a letalidade pode ser de 0,1%, raramente excedendo0,5%. O diagnóstico clínico baseia-se na presenca dos sin-tomas característicos: calafrios e febre intermitentes, esple-nomegalia, anemia, secundária e, frequentemente, icteríciamoderada. Sinonimos: paludismo, impaludismo, febrepalustre.

Deve-se procurar sempre confirmar o diagnóstico pelolaboratório, mediante a comprovacáo da presença dos hema-tozoários no sangue, por meio do exame microscópico. Podemser necessários repetidos exames. O método da gota espéssae o que oferece maiores possibilidades de revelar a presençado parasito, que muitas vézes nao é encontrado emesfregaços de sangue de pacientes que estao em tratamentoou que foram tratados recentemente.

2. Distribuiçao-A malária endémica desapareceu, prática-mente, de muitos países onde há uma década constituíaproblema de saúde pública. Muitos países tropicais onde amalária sempre fóra doença de elevada endemicidade conse-guiram reduzir bastante sua incidencia, gracas aos métodosprofiláticos modernos. A malária constitui ainda uma dasprincipais causas de morbidade em muitas áreas das regioestropicais e subtropicais da Africa, Asia, América Central edo Sul e do Sudoeste do Pacífico.

3. Agentes infecciosos-O Plasmodium vivax, na terça benigna;a P. malariae, na febre quartá; o P. falciparum, na teraámaligna ou febre estivo-outonal; e o P. ovale, na maláriaovale, forma menos comum da doenQa. Alguns plasmódiosdos primatas inferiores sáo capazes de infectar o homem,mas sua importancia prática está ainda por determinar.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O homem é o único reserva-tório importante, embora certos antropóides possam servirde hospedeiros ao P. malariae. A fonte de infecçao imediataé o mosquito infectado.

5. Modo de transmissao-Certas espécies de anofelinos ingeremsangue humano contendo plasmódios na fase de gametócitoe atuam como hospedeiros definitivos. Os parasitos trans-formam-se em esporozoítos, dentro de um período que variade 8 a 35 dias, conforme a espécie do plasmódio e a tempera-

187

tura a que o inseto estiver exposto. Os esporozoítos concen-tram-se nas glándulas salivares do inseto e sáo injetados noorganismo humano quando o mosquito se alimenta de sangue.No hospedeiro susceptível, os gametócitos geralmente apare-cem na circulaaáo 3 a 14 dias depois dos primeiros sintomas,conforme a espécie do parasito. A malária pode ser tambémtransmitida por injeçao ou transfusáo de sangue de indi-víduo infectado ou pelo uso de seringas contaminadas, comoocorre no caso de narcomanos.

6. Período de incubaçao-Em média 12 dias para o P. falci-parum, 14 para o P. vivax e o P. ovale e 30 para o P. ma-lariae. Com algumas ragas do P. vivax, o ataque primáriopode ser protelado por 8 a 10 meses, fase de latencia quese denomina "período de incubaaáo prolongado". Nos casosde infecgáo causada pela transfusáo de sangue, o períodode incubaçáo é, em geral, curto.

7. Período de transmissibilidade-Para a infecaáo do mosquito,enquanto houver gametócitos infectantes no sangue peri-férico do paciente; varia, segundo a espécie e a raga doparasito e a resposta ao tratamento. Esse período podeprolongar-se indefinidamente na malária quarta e durar 1a 3 anos na tercá benigna, mas raramente ultrapassa umano na tergá maligna. O mosquito infectado permanece in-fectante durante toda a sua vida, que é de um més ou mais.Apenas a femea é hematófaga.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é universal,mas pode, as vezes, ser diminuída por uma infecaáo an-terior. Nas comunidades onde imperam condiçóes de vidaprimitiva e onde a doenga apresenta elevada endemicidadee os individuos passam muitos anos permanentemente ex-postos á picada de anofelinos infectantes, pode-se desen-volver grande tolerancia a infecaáo.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A aspersáo de inseticida de aago residual (hidrocar-bonetos clorados, como o DDT, o hexacloreto de ben-zeno e a dieldrina), em fórmulas e dosagensapropriadas, nas paredes internas das habitaçóes eem outras superficies onde o anofelino costuma pou-sar constitui, geralmente, medida eficaz na profilaxiada malária, exceto nas áreas em que o vetor tenhaadquirido resistencia a ésse inseticida. Quando é ésteo caso, os hidrocarbonetos clorados podem ser substi-tuídos por inseticidas organofosforados, como o mala-tión, ou compostos de carbamatos, como o sevim, quesao também de acáo residual.

É aconselhável, nas campanhas antimaláricas, incluircomunidades inteiras nos programas de rociamento, quedeve ser repetido todos os anos, até a malária deixar deser endémica. Em alguns casos, as campanhas de ámbitonacional levadas a efeito durante 4 anos consecutivos atem logrado a erradicagáo da doença.

2. Na falta de inseticida de açao residual, é útil rociar,todas as noites, os dormitórios e demais aposentos dahabitaçáo com líquidos ou aerossóis á base de piretro.

3. Nas áreas endémicas, devem-se proteger as casas pormeio de telas metálicas e usar mosquiteiros.

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188 MALARIA

4. É útil o emprego de repelentes (tais como a dietilto-luamida, em soluçáo a 50%, ou o ftalato de dimetila;ou o 2-etilhexanodiol-1,3, geralmente chamado "612")aplicado ás partes descobertas do corpo e impregnadonas roupas de pessoas expostas á picada de anofelinos.

5. Náo se devem descuidar as medidas de saneamento,como aterro e drenagem, para eliminar focos de ano-felinos. O emprego de larvicidas (como o petróleo eo verde-Paris), embora hoje raramente adotado noscasos em que a aspersáo residual é eficaz, pode serútil em condivoes especiais.

6. A administraQáo sistemática de medicamentos supres-sivos tem grande valor nas zonas de elevada ende-micidade (ver 9B7).

7. O tramento eficaz dos casos agudos e crónicos constituimedida auxiliar valiosa nas campanhas de controle damalária e é essencial nas que visem a erradicagáo dadoenQa.

8. As campanhas contra a malária beneficiam-se coma educagáo sanitária do público em que se ensinem osmétodos de quimioterapia e quimioprofilaxia baseadosno emprégo dos medicamentos modernos e em medidaspráticas de profilaxia.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaqáo á autoridade sanitária local: Obrigatória,

Classe 2B (pág. 6), nas zonas onde a doença nao éendemica, convindo porém limitá-la aos casos compro-vados (EUA); nas zonas endemicas, é mais práticoencará-la como doença da Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum. Recomenda-se proteger os pa-cientes durante a noite, por meio de telas ou mosqui-teiros.

3. Desinfecaáo concorrente: Uma única e concorrenteaspersáo das vizinhanças com inseticida de aQao resi-dual pode ser útil quando ocorre um caso primário oude recaída em zona até entáo livre da doença e queestá sob controle, mas onde existem vetores potenciais.

4. Quarentena: Nenhuma:5. Imunizacáo de contactos: Nao se aplica.6. Investigaaáo de contactos: Investigar se existem ante-

cedentes de infecgáo anterior ou de exposiaáo á picadade anofelinos entre as pessoas que vivem na mesmacasa. Nas etapas avançadas da erradicaaáo, deve-seprocurar investigar a fonte de infecaáo de cada casodescoberto; e administrar uma dose única de trata-mento "presuntivo" a todos os casos febris, antes deconhecer o resultado do exame de sangue.

7. Tratamento específico: (a) Nos casos agudos em indi-víduos susceptíveis: difosfato ou sulfato de cloroquina,dose inicial de 600 mg da base, seguida, 6 horas após,de uma dose de 300 mg da base e depois, em cada umdos dois dias seguintes, de outra dose de 300 mg dabase; ou o diidrato do dicloridrato de amodiaquina,nas mesmas doses e de acordo com esquema identico.(b) Tratamento de emergencia de casos em adultos:cloroquina (hidroclorato, difosfato ou sulfato), na

MALÁRIA 189

MALÁRIA

dose de 300 a 400 mg da base, por via intramuscular,repetida 6 horas após, se o paciente náo puder tomarmedicamento adicional por via oral (ver 7 (a)), oumetanosulfonato de mepacrina, na dose de 300 mg,por via intramuscular, repetida 6 horas depois, senecessário; ou bromidrato ou dicloridrato de quinino,na dose de 600 mg, bem dissolvidos num litro de sdrofisiológico, sóro glicosado ou plasma, e administradoslentamente, por via intravenosa, repetindo-se a dose 6horas depois, se necessário; ou cloridrato ou difosfatode cloroquina, na dose de 400 mg da base dissolvidaem 500 ml de séro fisiológico, administrados lenta-mente por via intravenosa, cada 24 horas. O trata-mento por via parenteral em crianças deve ser feitocom cautela, empregando-se doses exatamente pro-porcionais ao peso do paciente. (c) Nos casos agudosem pacientes semi-imunes: o difosfato ou o sulfato decloroquina numa dose única de 600 mg da base ou &A

diidrato do dicloridrato de amodiaquina numa doseúnica de 600 mg da base fará cessar, na maioria dasvezes, a fase aguda, porém é aconselhável administrartratamento adicional como recomendado em 9B7 (a).O recente aparecimento de raças de P. falciparumresistentes a todos os medicamentos, exceto a quinina,requer a observaváo cuidadosa da resposta ao trata-mento para complementá-lo com quinina, se necessário.

Tratamento supressivo ou profilático: Para indi-viduos susceptiveis que residem temporáriamente emzonas endémicas: disfosfato ou sulfato de cloroquina,na dose de 300 mg (da base) uma ou duas vezes porsemana; ou diidrato do dicloridrato de emodiaquina,na dose de 300 mg (da base), uma ou duas vézes porsemana, dependendo do grau da endemicidade e dorisco á infecQao; ou pirimetamina, na dose de 25 mguma vez por semana, sempre no mesmo dia da semana;ou monocloridrato de proguanil, na dose de 100 mgdiárias. O tratamento supressivo deve ser mantido du-rante cérca de um mes depois do individuo ter deixadoa zona endémica. Para as pessoas semi-imunes queresidem permanentemente em zona malarígena: difos-fato ou sulfato de cloroquina, na dose de 300 mg (dabase) ,uma vez por semana ou uma vez cada 2 semanas;ou diidrato do dicloridrato de amodiaquina, na dosede 300 mg (da base) uma vez por semana ou uma vezcada 2 semanas. Nas zonas de elevada endemicidade,nao se devem utilizar a pirimetamina e o proguanilpara tratamento ou supressáo, a menos que éstesmedicamentos sejam associados á cloroquina ou aamodiaquina.

Prevenaáo das recidivas nas infecçoes causadas porvivax: Para as pessoas que tenham estado submetidasa tratamento supressivo e que deixam a zona endémica,difosfato de primaquina, na dose de 15 mg (da base),diariamente, durante 14 dias, começando no momentoem que se interromper o tratamento supressivo; ou,no caso de ataque agudo, após o tratamento comcloroquina ou amodiaquina.

* 4

190

As doses acima recomendadas sao para adultos. Ascrianças requerem doses menores, conforme sua idadee seu peso.

C. Medidas em caso de epidemia: A medida inicial consisteem levar a efeito um inquérito epidemiológico preliminarcom o objetivo de determinar a natureza e a extensáo dasituavao de hiperendemicidade ou epidemicidade dadoença. Intensificar o rociamento de inseticidas de aáaoresidual, o tratamento dos casos e o emprégo de medica-mentos supressivos. Os focos dos anofelinos responsáveispela epidemia podem, as vézes, ser eliminados.

D. Medidas internacionais:1. Desinsetizaqao de aeronaves, embarcaqóes e outros

veículos, a sua chegada a uma área livre de maláriaou de qualquer dos seus vetores, se a autoridade sani-tária local tiver razoes para suspeitar da importagáode vetores da doença.

2. Desinsetizagao de aeronaves antes da partida de umaárea onde os vetores se tenham tornado resistentesa determinado inseticida, ou inseticidas, empregando-seum tipo de inseticida para o qual eles sejam aindasusceptíveis.

3. Fazer intensos esforços no sentido de manter rígidasmedidas de saneamento contra mosquitos, em redor deportos e aeroportos, numa área de raio correspon-dente a amplitude de v8o desses insetos.

4. Em circunstancias especiais, a administraçao de medi-camentos antimaláricos a imigrantes, trabalhadorestransitórios ou pessoas que participem de migraçoesperiódicas em massas a uma área ou país de onde amalária tenha sido erradicada.

MENINGITES ASSÉTICAS

1. Descrialo-Grupo de viroses de etiologia diversa que apresen-tam um síndrome clínico comum. Afecçao de evoluaáo rela-tivamente breve e benigna, caracterizada por início brusco,com sinais e sintomas evidentes de irritaçao meningéia, semassociaaáo com infecçao parameningéia ou doença generali-zada capaz de produzir meningite como manifestaaáo secun-dária. Nao há paralisia, porém, as vézes, verifica-se paresia.Nao se conseguem isolar bactérias do líquido cefalorraquiano,que apresenta, regularmente, pleocitose e aumento da taxade proteína. No início da doença sao freqtentes os polimor-fonucleares, predominando os linfócitos mais tarde. Tem sidot descritos casos com sintomas respiratórios ou gastrintestinaisou com erupçao morbiliforme. Sinónimos: Meningite nao-bac-teriana, meningite por vírus, meningite serosa.

O diagnóstico específico é feito pelo isolamento do agenteinfeccioso ou pela comprovaçao do aumento do titulo dosanticorpos específicos em amostras de sóro do paciente co-lhidas na fase aguda e na convalescença. Utilizando-se os

MALÁRIA 191

MENINGITES ASSÉTICAS

métodos de laboratório atuais em condiQ5es ideais, pode-seidentificar o agente infeccioso em dois terços dos casos.

É necessário, freqientemente, fazer o diagnóstico diferen-cial com a meningite cronica, sobretudo na fase inicial. Essadoença é, geralmente, consequencia de tuberculose meningéiaou cerebral ou de afecQoes bacterianas ou micóticas mal tra-tadas, especialmente a criptococose. Náo se conhece meningitecrónica causada por vírus. Deve-se fazer também o diagnós-tico diferencial com a leptospirose (pág. 179), a listeríase s'(pág. 183) e a coriomeningite linfocitária (pág. 83).

2. Distribuia;o-Mundial, geralmente sob a forma de casosesporádicos, mas, ás vezes, de epidemias, como as que saocausadas pelos vírus Coxsackie, ECHO e outros. Sua inci-dencia real é desconhecida. Observa-se, geralmente, quandonáo ocorrem na coletividade outras formas de meningite.

3. Agentes infecciosos-Pode ser causada por uma grande va-riedade de agentes, muitos dos quais estáo, em geral, asso-ciados a doenças específicas. Supoe-se que a maioria dosvírus é capaz de produzir o síndrome. Em cerca de um téerodos casos náo é possível comprovar a presença do agenteinfeccioso; numa série representativa de casos ocorridos nosEstados Unidos da América observou-se que 40% eram cau-sados por vírus Coxsackie B, Tipos 2, 3, 4 e 5; cerca de 10%,por vírus ECHO, Tipos 2, 5, 6, 7, 9 (um grande número), 10,11, 14, 17 e 18; e 10%, pelo vírus da caxumba. Os vírus dapoliomielite, Coxsackie A2, 3, 7 e 9, do herpes simples, osadenovírus e outros sao responsáveis por um número reduzidode casos. Em algumas regioes, os arbovírus sáo importantes.A freqeincia relativa dos agentes infecciosos varia grande-mente de uma localidade para outra.

4. 5. 6. 7. 8. Reservatório e fonte de infeca5o, Modo de transmis-sao, Período de incubaçao, Período de transmissibilidade,Susceptibilidade e resisténcia-Variam segundo o agente in-feccioso específico (ver doenças causadas pelos agentes aci-ma mencionados).

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Dependem da etiologia (ver as doen-

vas específicas).B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Exigida em

determinadas zonas endémicas (EUA); náo é doenQade notificaçao obrigatória em muitos países. Classe3B (pág. 6). Deve-se especificar o agente infecciosose o diagnóstico tiver sido confirmado pelo laboratório;caso contrário, declarar que a causa ficou indetermi-nada.

2. Isolamento: Como o diagnóstico específico dependeexclusivamente do laboratório e náo pode ser confir-mado até que o paciente se tenha restabelecido, é acon-selhável isolar todos os casos durante o período febril.

3. Desinfecaáo concorrente: Dos utensilios de mesa e dosobjetos contaminados pelas secreq5es e excreçoes dopaciente.

4. Quarentena: Nenhuma.

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MENINGITES ASSÉTICAS

5. Imunizagáo de contactos: Ver a doença específica.6. Investigaqáo de contactos: Inútil.7. Tratamento específico: Ver a doença específica.

C. Medidas em caso de epidemia: Ver a doença específica.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

MENINGITE MENINGOCÓCICA

1. Descrisao-Doenga bacteriana aguda, caracterizada por iniciosúbito, com febre, cefalalgia intensa, náuseas, amiúde vómi-tos, sinais de meningismo e, frequentemente, exantema pete-quial. Delirio e coma podem, freqientemente, surgir na faseinicial; e ocorrem, ás vezes, casos fulminantes, com sinais decolapso e choque logo no início. Observa-se, algumas vezes,meningococemia sem propagagáo ás meninges, devendo-sesuspeitar da presenqa dessa forma nos casos de manifesta-qoes febris náo diagnosticadas, especialmente quando acom-panhadas de erupçáo cutánea e elevada leucocitose. Gravasa quimioterapia moderna, a letalidade, outrora de 40 a50%, acha-se reduzida a menos de 5%. Apresenta, entre-tanto, variaçoes sensíveis, tanto em condiQóes endémicascomo epidémicas. Sinónimos: Febre cérebro-espinhal, me-ningococia.

Os meningococos podem ser, geralmente, isolados do san-gue, do líquido cefalorraquiano e da nasofaringe. O exame mi-croscópico dos esfregaQos corados de material retirado daspetéquias pode revelar a presença do agente infeccioso.

Há um grupo de síndromes meningíticos que constituemmanifestaQóes secundárias de infecvao parameningéia ougeral, quase sempre localizada no nariz, nos seios nasaisacessórios, no ouvido ou no pulmáo, os quais apresentam si-nais e sintomas clínicos idénticos ao da meningite meningo-cócica. O diagnóstico diferencial tem que ser feito pelo examemicrobiológico. Os agentes infecciosos mais comuns sáo ospneumococos e os estreptococos, hemolíticos e de outros tipos,os H. influenzae e Staphylococcus aureus; menos comumente,mas com uma freqeéncia cada vez maior nos últimos anos,membros do grupo cólon-aerógenes-proteus, as Salmonella,Pseudomonas aeruginosa e outras. Várias micoses ocasionam,as vézes, meningite. A meningite causada pelo H. influenzaetambém pode apresentar-se como meningite primária puru-lenta, isto é, sem outras manifestaóSes de infecçáo local ougeral fora das meninges. As características epidemiológicase as medidas de profilaxia das meningites secundárias figu-ram na descrigáo de diversas doenças, a saber: Pneumonias(pág. 214), Estreptococias (pág. 118), Estafilococias (pág.112), e micoses (págs. 72, 84, 202). As infecçoes compreen-didas no síndrome de meningite assética (pág. 191) devemser consideradas no diagnóstico diferencial, assim comooutras afeco5es acompanhadas de meningismo.

2. Distribuiçao-Endemica e epidémica. Ocorre em qualquerparte do mundo. Comum em regióes de clima temperado, sob

193

MENINGITE MENINGOCóCICA

a forma de casos esporádicos durante todo o ano, tanto naszonas urbanas quanto nas rurais, com maior prevalencia noinverno e na primavera. Registram-se, a intervalos irregu-lares, ondas epidémicas que duram geralmente 2 ou 3 anos.1, primordialmente, doença de crianças e adultos jovens, maiscomum nos homens que nas mulheres e, nos adultos, entreos que vivem em locais onde há aglomeraçáo, como nos quar-téis e instituiçoes fechadas. Tem-se registrado grandes epi-demias em regioes quentes e sécas. Existe, há muitos anos,uma regiao de alta incidéncia no Sudáo, Níger, Tchad, Ni-géria, Dahomey e Alto Volta.

3. Agente infeecioso-Neisseria meningitidis (N. intracellu-laris), o meningococo. Nos Estados Unidos da América, amaioria das epidemias tém sido causadas por meningococosdo Grupo A (antigo Grupo 1); os Grupos B (Grupo 2) e Atem produzido casos esporádicos nos períodos interepide-micos. Atualmente, os Grupos B e C (2a) sáo responsáveispela maioria dos casos nos Estados Unidos da América.

4. Reservatório e fonte de infecao--O reservatório é o homem.As secrec3es do nariz e da garganta dos individuos infecta-dos, principalmente portadores, constituem a fonte de infec-

aáo. O índice de portadores pode atingir 25% ou mais, semque ocorram casos da doença. Durante as epidemias, mais dametade dos membros de uma corporaqao militar podem serportadores sáos do tipo de meningococo responsável pelosurto epidémico.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto com pessoas in-fectadas ou através de gotículas de muco e saliva expelidaspelas mesmas. A transmissáo indireta tem pouca significa-

aáo, porque o meningococo é extremamente sensível ao frioe ao dessecamento.

6. Período de incubaç5o--Varia de 2 a 10 dias; geralmente,3 a 4.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto os meningococosestiverem presentes nas secreo5es nasofaríngeas. Os me-ningococos desaparecem geralmente da nasofaringe 24 horasapós a administraaáo do agente quimioterápico apropriado.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A baixa proporgao de casosem relaçáo ao número de portadores demonstra que a suscep-tibilidade é pequena. Náo se conhece o tipo, o grau e a dura-çáo da imunidade conferida por um ataque da doença. Naohá método de imunizaçao artificial de eficiencia comprovada.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educaaáo sanitária do público sobre os cuidados dehigiene pessoal e a necessidade de evitar a infecáaopor contágio direto e por gotículas de muco e saliva.

2. Evitar superlotacáo nas habitao5es, nos transportespúblicos, nos locais de trabalho e, principalmente, nosquartéis, acampamentos e navios.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6).

194

MENINGITE MENINGOCÓCICA

2. Isolamento: Até 24 horas após o início da quimiote-rapia.

3. Desinfecáao concorrente: Das secreQSes nasofaríngease dos objetos pelas mesmas contaminados. Limpezaterminal.

4. Quarentena: Modificada; a vigilancia é proveitosa.5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Impraticável.7. Tratamento específico: A penicilina, administrada por

via endovenosa durante 24 horas e depois por via oral,é o medicamento de eleiçáo. Pode-se utilizar a sulfa-diazina por via oral se a raça do meningococo responsá-vel for sensível a ésse medicamento.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Aumentar a separagáo entre os individuos e melhorar

a ventilaaáo dos aposentos e dormitórios ocupadospor grupos de individuos que, por sua profissao ououtras condiçóes de vida, estejam particularmenteexpostos ao contágio.

2. A quimioprofilaxia em massa com sulfadiazina (0,5gm para criangas, 1,0 gm para adultos, cada 12 horas,durante 2 dias) reduz o índice de portadores, limita apropagaago da doença e é de utilidade no controle desurtos epidémicos em coletividades fechadas, civis oumilitares, onde é possível aplicá-la a todos os membrosda coletividade, é exeqüível a vigilancia médica e náoexistem ou sáo poucas as raças resistentes as sulfa-midas. Náo é útil quando aplicada parcialmente, limi-tada a contactos diretos ou a grupos selecionados deuma populacáo; fomenta-se assim o aparecimento deraças resistentes. Náo existe um agente profiláticosatisfatório para as populaçoes que albergam emgrande proporçáo rayas resistentes.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

MICETOMAS

1. Descriçao-Grupo de micoses de etiologia diversa, que apre-sentam um síndrome clínico comum caracterizado por tume-façao e supuraçao dos tecidos subcutáneos, formaçao de ca-nais fistulosos e presenga de pequenas colonias do cogumelo(granulos) no pus eliminado pelas fistulas. As lesóes locali-zam-se, geralmente, no pé ou na parte inferior da perna, asvezes na máo, nos ombros e nas costas de pessoas que carre-gam péso, e raramente em outros sitios.

É necessário identificar o cogumelo, mediante isolamentoem meio de cultura, para confirmar o diagnóstico.

2. Distribuiç5o--Ocorrem raramente na regiáo continental dosEstados Unidos da América, mas frequentemente no México,no Norte da Africa, no Sul da Ásia e em outras zonas tropi-cais e subtropicais, especialmente onde as pessoas andamdescalças.

195

3. Agentes infecciosos-Os actinomicetomas sáo causados porNocardia brasiliensis, N. asteroides, Streptomyces madu-rae, S. pelletieri ou S. somaliensis. Os micetomas verdadeirossáo causados por Madurella mycetomi, M. grisea, Allescheriaboydii (Monosporium spiospermum) Phialophora jeanselmei,Curvularia geniculata, Cephalosporium recifei, C. granulo-matis, C. falciforme, Leptosphaeria senegalensis, Pyreno-chaeta romeroi, Aspergillus bouffardi e talvez, raramente,por outras espécies de Aspergillus e Penicillium.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Presumivelmente, o soloe a vegetaaáo em decomposiaáo.

5. Modo de transmissao-Por implantaaáo subcutanea quandoos esporos de hifas de uma fonte saprofítica penetram emferimentos (espinhos ou farpas).

6. Período de incubaçao-Geralmente, meses.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro.8. Susceptibilidade e resistencia-Desconhecidas.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Náo se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Limpeza comum.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: Inútil.7. Tratamento específico: Deve experimentar-se a anfo-

tericina B por via intravenosa e por instilaçáo local.A penicilina e as tetraciclinas sáo indicadas nos acti-nomicetomas.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam; doençaesporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

MONILfASE

1. Descrisao-Micose que se caracteriza pela presença de pseudo-membranas nas mucosas e de lesoes cutaneas eczematóides, e,raramente, granulomatosas em vários tecidos. As manifesta-çoes mais comuns sáo estomatite, vaginite ou vulvovaginite,lesoes cutaneas intertriginosas diversas, broncopneumonia,meningite e, raramente, endocardite e infecçáo generalizada.Na monilíase generalizada o rim pode ser afetado em pri-meiro lugar e com mais intensidade. As infecçoes cutáneas eas localizadas sáo benignas; as infecçoes generalizadasapresentam prognóstico grave. Sinonimos: Candidíase, Esto-matite Cremosa e Sapinho.

196 MICETOMAS

O diagnóstico de laboratório baseia-se na observagao mi-croscópica repetida de formas de levedo e filamentos micelia-nos do cogumelo em esfregaços diretos de escarro ou de mate-rial das lesóes. É indispensável utilizar escarro recente; ofungo multiplica-se rápidamente a temperatura ambiente e asamostras de 24 horas sao inúteis. O cogumelo pode ser culti-vado com facilidade.

2. Distribui9 ao-difundida no mundo inteiro, ocorre sob formaesporádica. Mais comum no sexo feminino. A infecçao dosdedos é favorecida pela maceraçao consequente ao prolongadocontacto com água (empregados de bar, donas de casa). Aslesóes cutaneas sao comuns nas pessoas obesas sujeitas asudorese excessiva nas pregas do corpo onde há fricçao, assimcomo nos diabéticos e nas lactantes. A monilíase bucal ecutánea ocorre em recém-nascidos, prematuros e lactentesdebilitados, e a infecváo bucal em pessoas mais idosas quepossuem dentaduras mal ajustadas. O cogumelo é encontradotambém nas aves, em outros animais e nas frutas.

3. Agentes infecciosos-Um cogumelo, Candida albicans (Mo-nilia albicans), e, em alguns casos, outras espécies de Can-dida. A monilíase bucal raramente é causada por Saccharo-myces.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.As secrevóes da boca, da pele e da vagina e especialmente asfezes de pacientes ou portadores constituem a fonte deinfecçQo. O cogumelo é encontrado também em frutas e naágua do mar.

5. Modo de transmissao-Da maie ao recém-nascido, durante oparto, por contacto e por propagaito endógena. A raridadeem que ocorrem as manifestaçóes clínicas da doenqa indicaque a susceptibilidade do hospedeiro é fator mais importanteque a transmissibilidade.

6. Período de incubaçao-Variável; de 2 a 5 dias na monilíasedos lactentes.

7. Período de transmissibilidade-Segundo se presume, enquantopersistem as lesoes.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Sao comuns as infecçoes ina-parentes; o cogumelo é encontrado com freqtincia em pa-cientes submetidos a tratamento com antibióticos para outrasinfecçóes pulmonares e em pacientes com cáncer. Muitosadultos apresentam hipersensibilidade ao cogumelo e possuemanticorpos. É freqiente a reinfecçáo; as manisfestaóSes clíni-cas costumam ocorrer quando há diminuigqo local ou geral daresisténcia.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Diagnóstico e tratamento da mo-

nilíase vaginal durante o terceiro trimestre da gravidez.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaqao a autoridade sanitária local: Nio se justi-

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nos berçários, isolamento dos pacientes

com monilíase bucal.3. Desinfecçio concorrente: Das secreqoes e dos objetos

contaminados.

MONILfASE 197

4. Quarentena: Nenhuma. '5. Imunizaaco de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Inútil nos casos esporádicos.7. Tratamento específico: As infeco~es que surgem du-

rante o tratamento com antibióticos desaparecem, asvezes, quando a medicaçao é interrompida. A micosta-tina é útil nas infecó6es gastrintestinais e a anfo-tericina B, nas generalizadas. Aplicaaáo tópica decaprilato de sódio e violeta de genciana nas lesoes dapele e das mucosas.

C. Medidas em caso de epidemia: As epidemias ocorremgeralmente sob a forma de monilíase bucal em berçáriospara recém-naseidos. Fazer culturas de material colhidoda bóca dos lactentes durante seus 2 primeiros dias devida. Comprovada a presença de Candida albicans, pode-seprognosticar com segurança o aparecimento dos sintomasclínicos da doença. Essas crianças e as que apresentaremmonilíase bucal devem ser isoladas, prestando-se a maioratençáo aos cuidados com a limpeza geral. Fazer a desin-fecçao concorrente e a limpeza terminal. Comparar comDiarréia epidemica do recém-naseido em berçários, 9A e9C (págs. 100, 0OI).

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

1. Descrio-a-Doenga infecciosa aguda caracterizada por febreirregular, angina e linfadenopatia cervical posterior. Sob oponto de vista hematológico, caracteriza-se por uma linfoci-tose que ultrapassa 50%, com formas anormais; e, sorologi-camente, pela presenga no sangue de aglutininas heterófilasanti-hemácias de carneiro e hemolisinas anti-hemácias de boi.Nas crianças, a doença é geralmente benigna e difícil dediagnosticar. Nos adultos jovens, apresenta freqientementeo quadro clínico característico; em mais de um térco dospacientes, apresenta-se faringoamidalite exsudativa; espleno-megalia, na metade; petéquias na abóbada palatina, emaproximadamente um quarto; e icterícia manifesta, emcerca de 4%. Dura de uma a várias semanas e raramentecausa a morte. Sinonimos: Febre glandular, angina monocí-tica.

O diagnóstico de laboratório pode ser feito pelo exame deesfregaços de sangue para determinar a presença de linfóci-tos atípicos e a pesquisa de títulos elevados de anticorposheterófilos anti-hemácias de carneiro ou de hemolisinas anti-hemácias de boi. As provas funcionais hepáticas (floculaçáo)e de enzimas séricas sao úteis ao diagnóstico.

2. Distribuiçao-Mundial, tem sido observada frequentementena Europa, na Grá-Bretanha, na Austrália, no Japao e nosEstados Unidos da América, geralmente sob a forma de casosesporádicos e epidemias localizadas. Muito comum entre uni-versitários e estudantes de medicina, enfermeiras e demaispessoal hospitalar. É freqiente e muito difundida, prova-

198 MONILfASE

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

velmente, durante a infancia, sob forma benigna, difícil dediagnosticar. Nos climas temperados, a prevalencia é maiorde outubro a maio.

3. Agente infeccioso-Desconhecido. Presume-se que se trate deum ou mais virus.

4. Reservatório e fonte de infeceao-0 reservatório parece ser'', uúnicamente o homem. Presume-se que a fonte de infecçáo

sejam as secreqóes nasofaríngeas das pessoas infetadas.5. Modo de transmissao-Desconhecido; provávelmente, de um

individuo a outro, por via orofaríngea, o que no adulto jovemimplica em contacto direto e íntimo.

6i 6. Período de incubaçao-Ao que parece, varia de 2 a 6 semanas.7. Período de transmissibilidade-Desconhecido; mas se supóe

que começa desde antes do aparecimento dos primeiros sin-tomas e termina com o desaparecimento da febre e a curadas lesóes bucofaríngeas.

8.. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é, aparente-ments, geral, porém a incidencia é maior entre crianças eadultos jovens. Desconhece-se o grau da imunidade adqui-rida, mas a persistencia da imunidade conferida por umainfecçao na infancia pode explicar a baixa transmissibili-dade entre os adultos jovens.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificacáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

a de epidemias, dispensável a de casos isolados. Classe4 (pág. 7).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Dos objetos contaminados

pelas secreó5es nasofaríngeas.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: De pouco valor nos casos

isolados.r, 7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Investigaaáo epidemiológicana ocorréncia de epidemias, com o fito de melhorar o co-nhecimento da doença.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

MORMO

1. Descriçao-Doença extremamente contagiosa, própria decavalos, mulas e asnos, rara no homem. Neste, a sintomato-logia é muito variada; podem ocorrer também infecó5es ina-parentes. Começa com inflamaaáo e dor localizadas no ponto

jjF de inoculaaáo, febre e linfadenopatia regional, seguida deuma erupçao papular generalizada, as vezes pustulosa, ulce-raç5es no nariz e na bóca, abscessos cutáneos e artrite. Aletalidade é elevada e a morte sobrevém, em geral, ao fim de

199

8 a 10 dias. A infecaáo contraída no laboratório, através dainalaváo de material infectante, produz uma pneumonitebenigna.

O diagnóstico é feito pela prova de fixaqao de complemento,que se torna positiva na terceira semana; pela prova de aglu-tinaváo, verificando-se o aumento do nivel de anticorpos nasegunda semana; e pela inoculaçao experimental em cricetose cobáias.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a melioidose,outra doenQa rara. A forma aguda de melioidose caracteriza-se pelo aparecimento de abscessos caseosos ou purulentos,que terminam produzindo septicemia e a morte dentro de 1 a4 semanas. A forma crónica caracteriza-se pela presença defístulas das lesoes ósseas ou cutaneas profundas e podepersistir durante anos. O agente infeccioso é o Malleomycespseudomallei. Tém-se registrado casos esporádicos no Sudes-te da Asia, Nordeste da Austrália, Panamá, América do Sul, 4Guam e Aruba. A letalidade é alta. Presume-se que a trrns-missáo se faga através do contacto com lesóes cutáneas, visí-veis ou inaparentes. A doença foi observada em ratos, ovelhase outros animais domésticos. Náo se transmite diretamentede um individuo a outro.

2. Distribuiçao-Doenca rara e esporádica no homem, que ocor-re, quase exclusivamente, entre pessoas que, por sua profis-sao, mantem contacto com animais, tais como laboratoristase tratadores de animais. Sua prevalencia vem declinando emtodo o mundo, a medida que a tragáo animal cede lugar aosveículos motorizados. Ocorre ainda na Ásia, Africa, México eAméricas Central e do Sul. Nos Estados Unidos da América,o último caso humano notificado data de 1948 e foi importado.

3. Agente infeccioso-O bacilo do mormo, Malleomyces mallei.4. Reservatório e fonte de infecfao-Os reservatórios sao os

cavalos, as mulas e os asnos. As secreQoes das lesoes abertasdas vias respiratórias ou os exsudatos das lesoes cutaneas dosanimais infectados constituem as fontes de infecaáo.

5. Modo de transmissao-O homem infecta-se através de soluçoesde continuidade da pele, pelo contacto direto com animais 4doentes, seus órgáos e culturas do germe ou ao manipular danimais de laboratorio infectados experimentalmente; ouainda, embora menos freqientemente, pelo contágio indireto,através de objetos contaminados pelas secreoóes infectantes.Transmite-se também pela ingestao de carne de animal infec-tado ou através de maos contaminadas que se levem a bóca.Ocorrem, as vézes, infecqçes acidentais no laboratório, porinoculaçao da pele ou pela inalaago de partículas úmidas c-Icontendo o agente infeccioso.

6. Período de incubaçao-Variável; geralmente, de 1 a 5 dias.7. Período de transmissibilidade-Até que os germes desapare-

çam das secreQoes ou que se curem as lesoes. Raramente setransmite de um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Nao obstante o estreito con-tacto com animais dos quais 50% ou mais se acham infecta-dos, sao raros os casos humanos, evidentemente devidos a umalto grau de resistencia natural. Sob ésse aspecto, o mormoé semelhante a febre aftosa, da qual sao extremamenteraros os casos comprovados de infecgao humana e exageradaa idéia existente s8bre sua freqiencia no homem.

200 MORMO 1I

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A profilaxia do mormo no homem depende, essen-cialmente, do contr6le da doença entre os equinos. Naszonas endémicas, as medidas profiláticas compreendema aboligao de cochos e bebedouros comuns para oscavalos, a fiscalizagáo sanitária das cocheiras e outroslocais onde se mantenham éstes animais e a realizaçáoda prova de maleína em todos os equídeos, anualmenteou quando postos á venda.

2. Os laboratoristas devem ter o máximo cuidado ao lidarcom culturas do bacilo ou com animais de laboratórioinfectados experimentalmente, suas gaiolas e qualquerobjeto com os quais os mesmos tenham tido contacto.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria das Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6). Cumpre notificar também ás autoridadesdos serviços locais de defesa sanitária animal ou deagricultura.

2. Isolamento: Domiciliário ou hospitalar. As pessoas quetratarem do doente devem ter o máximo cuidado emevitar contacto com as suas lesoes cutáneas ou secre-çqes nasais.

3. DesinfecQáo concorrente: Das secreçQes dos pacientese dos objetos por elas contaminados. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo há método eficaz.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: Des-

conhece-se a existencia de portadores humanos. A fontede infecaáo deve ser investigada entre os animais(Ver 9C).

7. Tratamento específico: Tém sido registrados bonsresultados com o emprégo das sulfadiazina, emboraseja ainda limitada a experiencia. A penicilina e aeritromicina podem ser úteis.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Náo se aplicam no que diz respeito ao homem, no qual

a doença ocorre de maneira esporádica.2. Devem merecer especial atençáo os surtos epidémicos

entre os cavalos e outros solípedes; ésses surtos podemser localizados ou extensos. Os animais de cocheiracontaminada devem ser mantidos sob quarentena atéque tenham sido submetidos várias vezes á prova damaleína, removidos os animais infectados e devida-mente desinfectada a cocheira, seus utensilios e suasimediaçSes. 1, indispensável sacrificar os animaisinfectados. Os animais recém-chegados devem ser man-tidos em isolamento até que se comprove, mediante aprova da maleína, estarem éles livres da doenQa.

D. Medidas internacionais: Os cavalos e outros solípedestransportados de um país para outro devem ir acom-panhados de um certificado que especifique estarem éleslivres de mormo.

201MORMO

NOCARDIOSE

1. Descriao--Micose crónica que se manifesta freqúentementenos pulmóes e, por disseminaQáo hematogenica, produz peri-tonite, meningite, abscessos cerebrais e outros processospiogénicos. É1 doença de elevada letalidade. A ocorrenciafreqiente da N. asteroides em infecçoes pulmonares crónicasde outra origem pode representar uma forma benigna denocardiose. Outras espécies de Nocardia produzem micetomas(pág. 195), inclusive uma que náo pode ser diferenciada daN. asteroides.

O exame ao microscópio de esfregaços corados de escarro,pus ou líquido cefalorraquiano revela a presença de hifasramificadas, parcialmente ácido-resistentes. O diagnóstico éconfirmado pela cultura do cogumelo e pela inoculaaáo emanimais.

2. Distribuiçao-Casos esporádicos ocorrem no mundo inteiro,no homem e nos animais. Náo há provas de que a prevalenciavarie em virtude de idade, sexo ou raga.

3. Agente infeccioso-A Nocardia asteroides, um cogumelo.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o solo.

A fonte de infecaáo é o solo ou a poeira.5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto com o solo conta-

minado, através de ferimentos e abrasoes da pele causadospor traumatismos leves. As infeco5es pulmonares processam-se provávelmente por meio da inalaçáo dos germes em sus-pensao na poeira. As máquinas de ordenhar contaminadase o abuso dos antibióticos no tratamento da mastite bovinacontribuem para propagar a doenQa entre as vacas leiteiras.

6. Período de incubaçao-Desconhecido; provávelmente, se-manas.

7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentede um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resistencia-Desconhecidas.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Náo se

justifica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Das secreQoes e dos pensos

contaminados. '64. Quarentena: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Inútil.7. Tratamento especifico: As sulfas, a estreptomicina, as

tetraciclinas e a penicilina sáo eficazes nas infecgoesgeneralizadas quando administradas logo no início epor período prolongado.

C. Medidas em caso de epidemia: Inaplicáveis; doenga espo-rádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

202

ONCOCERCIASE

1. Descria5o-Doença crónica e benigna, causada por umafilária que produz nódulos fibrosos na pele e nos tecidos sub-cutáneous, especialmente da cabeça e dos ombros (naAmérica) ou na cintura e nos membros inferiores (naÁ Africa). A femea do verme expele microfilárias, que migramatravés da pele. Das lesoes localizadas na cabeça, as micro-filárias atingem, frequentemente, os olhos, provocando per-turbaçóes oculares e, ás vézes, cegueira. A regiáo da peleque circunda as microfilárias apresenta-se, com freqeéncia,endurecida, pigmentada e inflamada.

O diagnóstico de laboratório é feito pela observaqáo dasmicrofilárias mediante o exame microscópico a fresco dematerial colhido por biópsia das camadas superficiais da pele;pela excisáo de nódulo e o achado de vermes adultos; nas ma-nifestaQóes oculares, pela observaQao, mediante o empregodo microscópio oftalmológico, das microfilárias na córnea, nacamara anterior ou no corpo vítreo.

Nas zonas endémicas é necessário fazer o diagnóstico di-ferencial com outras filaríases; ver Filaríase (pág. 140),Loaíase (pág. 185), Dracontíase (pág. 103) e outras.

2. Distribuiçao-No Hemisfério Ocidental, a distribuiQáo geo-gráfica está limitada á Guatemala (principalmente navertente ocidental da Serra Madre), ao Sul do México (nosEstados de Chiapas e Oaxaca) e ao Nordeste da Venezuela;na Africa, ao longo da costa ocidental, a partir da SerraLeoa, em direqao sul, até Angola e, em diregáo leste, atravésde República do Congo, até Zámbia, Malawi, Quénia, Uganda,Etiópia e Sudáo. Em algumas localidades, quase toda apopulaçáo se acha infectada.

3. Agente infeccioso-Um nematódeo, a filária Onchocercavolvulus.

4. Reservatório e fonte de infecçafo-As pessoas infectadas cons-tituem o reservatório; a fonte de infecçáo é um simulídeo.

5. Modo de transmissao-Pela picada de dípteros infectados dogenero Simulium; na Guatemala e no México, o S. ochraceum,o S. callidum, o S. metallicum e, provávelmente, outras espé-cies; na Africa, o S. damnosum e o S. neavei. As microfilá-rias penetram nos músculos torácicos do vetor, transformam-se em larvas infetantes, migram para a probóscida e sáoliberadas na pele do homem quando o inseto se alimenta.

6. Período de incubaçao-Os nódulos tornam-se, geralmente,evidentes 3 a 4 meses após a infecQáo. Os vermes comevam aproduzir larvas 1 ano ou mais após a infecçao.

7. Período de transmissibilidade-O homem infecta o vetor en-quanto persistem em sua pele microfilárias vivas; prova-velmente durante anos. Na Africa, o vetor torna-se infectante6 dias depois; na Guatemala, onde a temperatura é maisbaixa, até 14 dias depois. A infecaáo nao se transmite direta-mente de um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. Evitar a picada de simulídeos, para isso cobrindo tanto

203

quanto possível o corpo e a cabeça ou fazendo uso derepelentes (dietiltoluamida).

2. Combate as larvas dos simulídeos em cursos de águade corrente rápida e em canais artificiais, por meio deDDT ou outro insecticida; e, as vezes, aos simulídeosadultos, dependendo a exequibilidade desta medida daespécie do vetor e das condiçóes do terreno.

3. Provisáo de recursos para o diagnóstico e o tratamentoda doença.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

em determinadas áreas endémicas; dispensável namaioria dos países. Classe 3C (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Problema que afeta a co-

munidade (ver 9A).7. Tratamento específico: A dietilcarbamazina (hetra-

zán) é útil, mas provoca reaç5es intensas, conseqeinciada destruiçao das larvas; e náo mata os vermes adultos.A suramina sódica (nafureto sódico, Bayer 205) pro-duz o desaparecimento gradual das microfilárias edestrói os vermes. Requer observacáo médica constante,pois podem surgir reaçoes tóxicas. Nenhum dos doismedicamentos é adequado para o tratamento emmassa. Extirpar cirúrgicamente os nódulos em evolu-cao, a fim de eliminar os vermes adultos.

C. Medidas em caso de epidemia: Nas zonas onde a preva-lencia é muito elevada, envidar esforços conjugados nosentido de reduzi-la, através das medidas recomendadasem 9A.

D. Medidas internacionais: Estabelecer programas coorde-nados, com a participaçio dos países limítrofes, nas zonasonde a doenca é endémica, com o fito de evitar a migraaáode pessoas infectadas através de fronteiras internacionaise instituir o tratamento e outras medidas profiláticasnas regioes próximas a essas fronteiras.

PARAGONIMIASE1. Descric5o-A sintomatologia varia de acórdo com a via de

migraçio do parasito e os órgios invadidos. Os vermes lo-calizam-se, com mais freqeéncia, nos pulmóes, onde saoenvolvidos por uma reaçgo inflamatória, que finalmente setransforma em cistos de paredes fibrosas. Tosse e hemoptiseconstituem os sintomas clínicos; o exame radiográficoapresenta, frequentemente, características muito semelhantesás da tuberculose pulmonar. Nio é rara a evoluçao ectópica,podendo o parasito desenvolver-se no intestino, nos ganglioslinfáticos, no aparelho geniturinário, no tecido subcutáneo

204 ONCOCERCfASE

PARAGONIMfASE

e no cérebro. A infecaáo dura, geralmente, muitos anos, po-dendo o paciente apresentar, freqientemente, perfeita saúde.Sinonimos: Distomatose pulmonar, hemoptise endémica.

O escarro apresenta, geralmente, um pontilhado de pig-mento amarelo-escuro, as vézes difusamente distribuIdo, noqual podem ser observados ao exame microscópico conglo-merados de ovos do verme. Os ovos podem ser encontradostambém nas fezes e, embora raramente, na urina.

2. Distribuiçao-Muito difundida no Extremo Oriente, sobre-tudo na Coréia, no Japáo, em Formosa, nas Filipinas e emcertas regióes da China. Existem focos esparsos na África,na índia e na América do Sul.

3. Agente infeccioso-Um trematóideo, o Paragonimus wes-termani.

4. Reservatório e fonte de infeceavo-O homem, o cáo, o gato, oJ, porco e certos carnívoros silvestres sáo os hospedeiros defi-

nitivos e atuam como reservatórios. Os caranguejos e aslagostas de água doce, que servem de segundos hospedeirosintermediários, sáo a fonte de infecQao imediata.

5. Modo de transmissao-Os ovos que o hospedeiro definitivoelimina através do escarro e das fezes ganham acesso á águadoce e desenvolvem-se, transformando-se em embrioes, dentrode 2 a 4 semanas. As larvas (miracídios) sáo postas emliberdade, penetram em determinadas espécies de moluscosde água doce (Semisulcospira) e passam por um ciclo evolu-tivo de cerca de 3 meses. As larvas (cercárias) deixam omolusco e penetram em caranguejos (Eriocheir e Potamon)e lagostas de água doce (Astacus). Quando a carne do crus-táceo, contendo as larvas infectantes (metacercárias), é inge-rida, crua ou mal cozida, por um mamífero susceptível alarva liberta-se no duodeno, penetra na cavidade abdominal,atravessa o diafragma e entra no pulmáo, onde atinge amaturidade e passa a produzir ovos.

6. Período de incubaçao-Os vermes atingem a maturidade ecomeçam a eliminar ovos cerca de 6 semanas após haver ohomem ingerido as larvas infectantes. O intervalo de tempoentre a ingestáo das larvas e o aparecimento dos sintomasclínicos é longo, variável, pouco preciso e depende do órgáoafetado.

7. Período de transmissibilidade-O hospedeiro humano podeexpelir ovos durante 20 anos ou mais. Desconhece-se a dura-gáo da infecaáo nos moluscos e nos crustáceos que servem dehospedeiros intermediários. Nao se transmite diretamente de

It ' um individuo a outro.8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. É1

possível que a infecçáo aumente a resistencia do individuo.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. Educaçáo sanitária das populaçóes das áreas ende-

micas, no que respeita ao ciclo evolutivo do parasito;insistir na cocváo adequada da carne de crustáceos.

2. Remoçáo adequada do escarro e dos dejetos.3. Em certas áreas, é possível combater os caramujos por

meio de moluscocidas apropriados, tais como o sulfatode cobre e o pentacloroferrato de sódio, bem como des-

205

PARAGONIMfASE

truir os caranguejos. O dinitro-o-ciclo-hexilfenol é tam-bém eficaz contra os caramujos anfibios e aquáticos.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

em certas áreas endémicas. Náo é exigida na maioriados países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Do escarro e das fezes.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Nenhuma.7. Tratamento específico: O cloridrato de emetina e a

cloroquina produzem melhoria clínica e, as vezes,a cura. O bitional dá bons resultados.

C. Medidas em caso de epidemia: Nas zonas endémicas, aocorrencia de pequenos grupos de casos ou mesmo de in-fecç5es esporádicas constitui indicaQáo importante paraque se examinem as coleç5es de água locais, em busca decaramujos, caranguejos e lagostas infectados, e para quese procure determinar os mamíferos que servem de re-servatórios.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

PEDICULOSE

1. Descrigao-Infestagáo do couro cabeludo e outras regioespilosas do corpo, ou do vestuário, especialmente ao longo dascosturas internas, por piolhos adultos, suas larvas ou suaslendeas (ovos). Sinónimo: Ftiríase.

2. Distribuiçao-Mundial. Sáo comuns os surtos epidémicos depediculose da cabeça entre escolares.

3. Agentes infestantes-Pediculus humanus, o piolho da cabeçaou do corpo; e Phthirus pubis, o piolho do púbis. Os piolhosde animais nao infestam o homem.

4. Reservatório e fonte de infestaçao-As pessoas infestadas saoo reservatório. As fontes de infestaaáo sáo ésses mesmos in-divíduos e seus objetos de uso pessoal, especialmente roupasde corpo e de cama.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto com pessoa infes-tada ou, indiretamente, através de suas roupas e chapéus.

6. Período de incubaçao- Em condiçóes favoráveis, os ovosgerminam numa semana e os piolhos atingem a maturidadesexual em duas semanas, aproximadamente.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto houver piolhos vi-vos na pessoa infestada ou nas suas roupas e até que sejamdestruídos os ovos existentes nos seus cabelos e nas suasroupas.

8. Susceptibilidade e resistencia-Em condiçoes propicias, qual-quer pessoa pode infestar-se. As infestaç5es repetidas pro-duzem, freqientemente, hipersensibilidade cutánea.

206

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Inspecçáo direta da cabeça e, se necessário, do corpo edas roupas, especialmente de crianças, nas escolas,instituiçoes fechadas e acampamentos de verao.

2. Educacáo sanitária do público sobre o valor do asseiocorporal, através do uso de água quente e sabáo, assimcomo da lavagem das roupas, para destruir as léndease os piolhos.

B. Contróle da pessoa infestada, dos contactos e do meioambiente imediato:

1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Náo se justi-fica, geralmente. As autoridades escolares devem serinformadas. Classe 5 (pág. 7).

2. Isolamento: Desnecessário, após a aplicaçáo de inseti-cida eficaz.

3. Desinfestaaáo concorrente: Dos membros da familia edemais contactos.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo se aplica.6. Investigaaáo de contactos: Exame de todos os membros

da familia e de outros contactos íntimos, instituindo-seo tratamento nos casos em que houver indicaçáo.

7. Tratamento específico: Pulverizar DDT a 10% parao piolho do corpo e da cabeça: pulverizar as roupas,especialmente ao longo das costuras, e os cabelos; co-brir a cabeça com uma toalha ou gorro, por váriashoras; pentear o cabelo com pente fino; repetir a pulve-rizaçáo após uma semana; sem haver lavado a cabecanem a roupa, nesse ínterim. Para o piolho do púbis,pulverizar as regióes pilosas do corpo e banhar-se 12 a24 horas depois; repetir o tratamento dentro de umasemana e continuá-lo, semanalmente, até o desapareci-mento completo dos piolhos e das léndeas. O is6metrogama do hexacloreto de benzeno (lindana) a 1%, soba forma de pó ou de ungiento (Kwell), pode substituiro DDT; é letal tanto para os piolhos quanto para aslendeas. É também eficaz e aceitável para os piolhos dacabeça. A experiencia obtida recentemente com piolhosresistentes ao DDT indica que o malation em pó a 1%é eficaz.

C. Medidas em caso de epidemia: Tratamento em massa,como recomendado na alínea 9B7.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

PESTE

1. Descriçao-Doença infecciosa de elevada letalidade, carac-terizada por toxemia, febre alta, estupor, hipotensáo arterial,pulso rápido e irregular, inquietaçáo, marcha titubeante,confusáo mental, prostraaáo, delirio e coma. A congestao dasconjuntivas é frequente e podem ocorrer hemorragias. Oscasos esporádicos apresentam-se, principalmente, sob duas

207PEDICULOSE

formas clínicas: (a) a peste bubónica, a mais comum, quese manifesta por tumefagao aguda e dolorosa dos ganglioslinfáticos que drenam a regiáo da porta de entrada do germe.A invasao secundária da corrente sanguínea faz, frequente-mente, com que a infecçao se localize em vários órgáos. Aocorréncia de complicagáo pulmonar secundária, que muitasvezes causa a morte do doente, tem especial significaqio pelapossibilidade de dar origem á peste pulmonar primitiva; (b)a peste septicemica, comprovada pelo exame de esfregaços desangue ou por hemocultura, é rara; representa forma depeste bub6nica na qual o bubao náo é evidente. Durante asepidemias, encontram-se duas outras formas; (c) a pestepulmonar primitiva e; (d) a peste septicemica tonsilar. Em-bora pouco frequente, a peste pulmonar primitiva ocorre soba forma de epidemias localizadas e, as vezes, devastadoras, emgrupos de pessoas que vivem em condiçóes de aglomeragao.Nao tratada, a peste bubónica apresenta uma letalidade de25 a 50%. As formas pneumónicas e septicemicas sáo geral-mente fatais. Os métodos terapéuticos modernos reduzemgrandemente a letalidade da peste bubonica; a forma pneu-monica também responde ao tratamento quando diagnosticadae tratada precocemente.

A confirmaçao do diagnóstico é feita pela identificaçao doagente infeccioso em serosidade aspirada do bubáo, nosangue e, em se tratando da peste pneumónica, no escarro.

2. Distribuisao-A peste silvestre (roedores silvestres) existenas regioes situadas no téero ocidental do território dosEstados Unidos da América, em vastas áreas da América doSul, na Africa Central e Meridional, no Oriente Próximo, noCurdistáo Iraniano e na zona fronteiriga entre o Iemem ea Arábia Saudita, assim como na Asia Central. Nos EstadosUnidos da América, a ocorréncia da peste humana limita-sea raros casos devido ao contacto com roedores silvestres esuas pulgas. A peste urbana acha-se sob controle em quasetodo o mundo; e a própria peste rural murina, que até re-centemente constituía sério problema de saúde pública nafndia, na Birmania e na Indonésia, apresenta, atualmente,acentuado declínio. A peste continua sendo, entretanto, perigoem potencial, por causa da persistencia da forma silvestreem vastas regioes do mundo.

3. Agente infeccioso-O bacilo da peste, Pasteurella pestis.4. Reservatório e fonte de infecao--Os roedores silvestres sao o

reservatório natural da peste; numerosas espécies, em váriaspartes do mundo, estao sujeitas a epizootias periódicas.A infecçao pode transmitir-se a ratos domésticos, nas zonasurbanas ou rurais onde os mesmos tém contacto com roedoressilvestres. A fonte de infecaáo imediata, no caso da peste bu-bonica humana, é a pulga infectante; e na forma pneumónicasao as gotículas nasofaríngeas ou o escarro do paciente.

5. Modo de transmissao-A peste bubonica é transmitida pelapicada da pulga do rato infectada (bloqueada)-Xenopsyllacheopis e outras espécies. As formas pneumonicas e tonsilarpropagam-se, por contágio ou através do ar, de pacientes daforma pulmonar primitiva ou de broncopneumonia pestosasecundária á forma bub6nica. Podem ocorrer infecgoes aci-dentais entre laboratoristas.

208 PESTE

6. Período de incubaçao-De 2 a 6 dias, na peste bubónica; de3 a 4, na forma pneumónica; pode ser mais curto, masraramente é mais longo.

7. Período de transmissibilidade-A peste bubónica náo se trans-mite diretamente de um individuo a outro, exceto nos casosem que se verifica complicagáo pulmonar secundária. Aspulgas, em condio5es de temperatura e umidade adequadas,podem permanecer infectadas durante vários dias ou se-manas, mas também podem libertar-se da infecçáo. As pulgasinfectantes (bloqueadas) tém, em geral, vida curta (3 a 4dias). A peste pneum6nica é, via de regra, extremamente con-tagiosa em condieóes climáticas e sociais conducentes á vidaem habitaçóes superlotadas e anti-higienicas.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Aforma bubónica permanece, ás vezes, localizada e tem curtaduragáo (pestis minor). A infecaáo confere imunidade tem-porária e relativa.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A imunizaaáo ativa com vacinas preparadas comgermes mortos pode conferir certa proteáao durantealguns meses quando administrada em duas ou tresdoses, a intervalos semanais. Para assegurar a con-tinuidade da proteçao, é necessário administrar comfreqfencia doses de refórvo. As vacinas preparadascom germes vivos avirulentos podem conferir imuni-dade satisfatória com uma única dose, a ser repetidaanualmente.

Justifica-se a vacinavao de pessoas que viajam ouvivem em áreas de alta incidencia e dos laboratoristasque trabalham com o bacilo da peste, mas náo se deveconsiderá-la como medida preventiva principal.

2. Inquérito periódico nas regióes endémicas e poten-cialmente epidémicas, com o fim de determinar a pre-valencia de ratos e suas pulgas. Desratizaaáo das zonasurbanas, mediante o emprego de raticidas ou ratoeiras.

<7 · Inspeaáo e inquéritos sistemáticos dos roedores silves-tres e seus ectoparasitos, nas zonas de peste silvestre.Nas áreas onde ocorre a doença ou existe a ameaça desua propagaaáo, devem-se fazer investigaçSes sistemá-ticas para determinar a presença da infecaáo entre osroedores silvestres e suas pulgas, mediante a inocula-çáo de macerados desses ectoparasitos em animalsensível.

(>· 3. Blindagem dos edificios e eliminaóSes de condigóes quefacilitem a procriaçáo e o abrigo de ratos, especial-mente em docas e armazéns.

4. Contróle de ratos nos navios, por meio de blindagemou fumigaçao periódica, combinadas, quando necessário,a desratizaaáo e despulizaaáo de embarcaóSes e decargas provenientes de zonas infectadas.

5. Educaçao sanitária do público nas áreas endémicassóbre o modo de transmissáo da doença e as medidas deproteváo contra pulgas e ratos.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: O Regula-

209PESTE

mento Sanitário Internacional exige a notificaaáo detodos os casos, suspeitos ou confirmados. Classe 1(pág. 5).

2. Isolamento: Hospitalizaaáo de todos os pacientes, sepossível. Precaucóes usuais de assepsia, nos casos depacientes acometidos de peste bubonica. Rigoroso iso-lamento dos casos de peste pneumonica primitiva oudos que apresentem complicaQáo pulmonar.

3. Desinfecváo concorrente: Do escarro e das secreçoespurulentas, bem como dos objetos por elas contamina-dos; da urina e das fezes do paciente. Limpeza termi-nal. Os cadáveres de pestosos devem ser manipuladoscom as mais rigorosas precauç5es de assepsia.

4. Quarentena: Os contactos dos casos de peste bubónicadevem ser desinfestados por meio da aplicagáo de inse-ticida em pó (por exemplo, o DDT misturado com talcoou pirofilita, na proporçáo de 5 a 10%) e mantidossob vigilancia durante 6 dias. Os contactos dos casosde peste pneumonica devem ser desinfestados com inse-ticidas em pó e postos sob quarentena durante 6 dias,sob estreita vigilancia, verificando-se sua temperaturacada 4 horas, a fim de descobrir os primeiros sintomasda doença. O tratamento específico deve ser instituidoassim que aparecer a febre.

5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma. O controle doscontactos deve basear-se em vigilancia, quarentena eobservaQáo rigorosa, instituindo-se imediatamente otratamento específico se o individuo apresentar-sefebril. Se as circunstancias ou os recursos disponíveisnáo permitirem essa observaaáo rigorosa, pode tornar-se necessária a quimioprofilaxia com antibióticos deamplo espectro, na dose diária de 1,0 g pelo menos, ousulfamidas na dose de 2,0 a 3,0 g diárias, durante6 dias.

6. Investigacao de contactos e da fonte de infecvao: Pes-quisa de roedores e pulgas infectadas ou de antece-dentes de contacto com um caso de peste pneumonica. Ocombate ás pulgas, mediante o emprégo de inseticidade aQao residual apropriado, deve preceder as medidasde desratizaqáo. Aplicar o inseticida nas trilhas etocas de ratos que se encontrem em locais ou áreas (ounas imediavoes dos mesmos) onde há casos suspeitos ouconfirmados de peste; nessas mesmas áreas, desinfestaras casas, suas dependencias externas e seu mobiliário,mediante a pulverizaçáo ou aspersáo de inseticidas.Aplicar inseticida em pó no corpo e nas roupas doscontactos imediatos e dos moradores da vizinhanQapróxima. Em seguida, como medida complementar, des-truir os ratos por meio de raticidas ou ratoeiras.

7. Tratamento específico: A estreptomicina, as tetraci-clinas e o cloranfenicol sáo muito eficazes em todas asformas da peste, desde que administrados precoce-mente. Dáo bons resultados mesmo na peste pneumo-nica, se o tratamento fór iniciado nas primeiras 24horas da infecçao; após ésse prazo, porém, tém poucovalor. A recorrencia da febre durante a estreptomicino-terapia pode indicar que o agente etiológico é resistente

210 PESTE

a droga ou que sobreveiu urna complicaçao, tal como apneumonia secundária causada por outras bactérias.Em tais casos, empregar a penicilina ou outro anti-biótico apropriado. A penicilina nao é eficaz contraa peste. Na falta de antibióticos, usar as sulfamidas.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Investigar todos os óbitos, realizando autópsia e exames

de laboratório sempre que houver indicacáo. Propor-cionar os meios necessários para a descoberta de casos.Prover os melhores recursos possíveis para diagnósticoe tratamento. Alertar todos os serviços médicos paraa necessidade de notificar imediatamente os casos eutilizar os recursos disponíveis para o diagnóstico etratamento. Proporcionar serviços de laboratório ade-quados e prover antibióticos.

2. Instituir medidas intensivas de despulizaçao, em cír-culos crescentes, partindo dos focos conhecidos.

3. Como medida complementar, destruiçao dos ratos nasáreas afetadas.

4. Deve-se considerar a conveniencia de administrar,como preventivos, antibióticos de amplo espectro ousulfadiazina a todo o pessoal médico, de enfermageme de saúde pública exposto ao risco de contágio, casonao seja possivel manté-lo sob estreita e frequentevigiláncia, afimdediagnosticar precocemente a doença.É aconselhável manter em quarentena o pessoal dohospital dentro do próprio estabelecimento, quandohouver casos de peste pneumonica em tratamento.

5. Proteçio individual do pessoal em serviço de profilaxiaantipestosa contra as pulgas, mediante a aplicagáosemanal de inseticidas em pó nas roupas. A aplicaiaodiária de repelentes para insetos constitui medida com-plementar útil.

6. A vacinaçgo em massa das populaçóes indígenas comrnuma dose única de vacina viva atenuada tem dadobons resultados. As vacinas preparadas com germesmortos sio menos eficazes em tais circunstancias,devido ás dificuldades de administrar repetidas in-jeçóes.

D. Medidas internacionais:1. O0 governo do país deve comunicar a OMS e aos gover-

nos dos países limítrofes, por via telegráfica, a ocor-rencia do primeiro caso autóctone, transferido ouimportado, em uma área local previamente indene dadoença. Deve-se notificar os focos de peste entre osroedores silvestres recentemente descobertos ou reati-vados.

2. As medidas aplicáveis a embarcaçSes, aeronaves etransportes terrestres procedentes de zonas infectadasacham-se especificadas no Regulamento Sanitário In-ternacional (Organizaaio Mundial da Saúde, segundaediçao anotada, Genebra, 1961).

.3. Tdas as embarcavSes devem ser periódicamente desra-tizadas ou permanentemente mantidas em condivoestais que a populaçio murina nas mesmas se reduza aomínimo.

211PESTE

4. Blindagem dos edificios dos portos e aeroportos; apli-caçáo semestral de inseticidas de aaáo residual apro-priados; desratizaQáo com rodenticida eficaz.

5. Viajantes internacionais: As pessoas infectadas oususpeitas de estarem acometidas de peste náo podemviajar para outro país. Nenhum país exige atualmentea vacinaaáo contra a peste como condiaáo para entradaem seu território. Por ser curta a proteçáo conferidapelas vacinas, deve-se completar a imunizaQáo poucoantes da exposiváo prevista ao contágio.

PINTA

1. Descriçao-Treponematose náo venérea, de evoluáao agudaou crónica. Sete a vinte dias após a infecaáo aparece, geral-mente nas maos, nas pernas ou no dorso dos pés, uma pápuladescámativa, acompanhada de um bubáo satélite. Cinco adoze meses depois surge uma erupaáo secundária maculo-papular, eritematosa, que pode transformar-se em lesóesterciárias-o período discromico-com manchas acromicasou pigmentadas (azul, rosa, amarelo e roxo), de tamanhovariável, localizadas, principalmente, nas partes distais dasextremidades, mas também, freqientemente, no tronco e na .face. Em raras ocasióes, nos casos que náo tenham sidotratados, a doença pode causar a morte. Sinonimos: Mal depinto, carate, tinha, lota, empeines, azul e outros.

As provas sorológicas utilizadas para o diagnóstico dasífilis sáo, geralmente, positivas durante a erupaáo secun-dária, comportando-se daí por diante como na sífilis venérea.

2. Distribuia5o-Doença frequente entre individuos de peleescura, nas regióes tropicais e subtropicais. No HemisférioOcidental, ocorre entre negros, indios e mestiços. Muito ¶.

comum no México, na Colómbia, na Venezuela e no Equador.Síndromes que se assemelham á pinta tém sido descritos nascostas oriental e ocidental da Africa, na regiáo setentrionaldo mesmo continente, no Oriente Médio, na India e nas Fili-pinas. É, principalmente, doenQa da infáncia.

3. Agente infeccioso-Um espiroqueta, o Treponema carateum.4. Reservatório e fonte de infec5oa-O reservatório é homem.

A fonte de infecaáo é constituida principalmente pelas lesoescutáneas do período primário e as da fase inicial do período 'discromico.

5. Modo de transmiss5o-Desconhecido. Há indicaQoes de quea transmissáao se faz por contágio direto e indireto. A locali-zaQao das lesoes primárias sugere a influencia de trauma-tismos. Vários artrópodes que picam ou sugam tem sidoincriminados como vetores. Sáo raros os casos atribuidos atransmissáo congenita ou venérea.

6. Período de incubaç5o-De 7 a 20 dias.7. Período de transmissibilidade-Desconhecido. A doença pode,

provávelmente, transmitir-se enquanto as lesoes cutáneaspermanecerem ativas; as vezes, por muitos anos.

212 PESTE

8. Susceptibilidade e resistfncia-Nao definidas; provável-mente, iguais ás das outras treponematoses. Doenga raraentre os brancos, o que indica certa resistencia inerente araça, a qual náo se pode, entretanto, separar com clareza deoutros fatores, tais como asseio pessoal e situagáo social eeconomica.

S 9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: As mesmas que se aplicam ás outras

treponematoses (ver Bouba, 9A, pág. 60).B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato :1. Notificacáo á autoridade sanitária local: Em determi-

nadas áreas endémicas; nao é doença de notificaáaocompulsória na maioria dos países. Classe 3B (pág.6).

2. Alíneas 2 a 7, ver Bouba 9B (pág. 60).C. Medidas em caso de epidemia: Ver bouba, 9C.D. Medidas internacionais: Ver bouba, 9D.

PLEURODiNIA

1 Descrigao-DoenQa infecciosa aguda, caracterizada por dor'-,' paroxística intensa, que se manifesta abruptamente, locali-

zada geralmente nos limites da regiao costodiafragmáticae acompanhada de febre intermitente, cefalalgia, anorexiae mal-estar. Dura de um a trés dias, com remissoes fre-qüentes. DoenQa benigna, ocorre geralmente sob a forma deepidemias localizadas. Sinonimos: Doenga de Bornholm,mialgia epidémica.

O diagnóstico pode ser auxiliado pelo isolamento do vírusdas fezes e a demonstraçáo do aumento do título dos anti-corpos neutralizadores específicos para o tipo do germe,no soro sanguíneo, em amostras colhidas no início e em fasemais avançada da doenga.

2. Distribuioao-Doenga pouco comum. IÉ própria do veráo eprincipio do outono e ataca qualquer grupo etário, sendoporém mais frequente nas criangas e adultos jovens. Regis-tram-se, freqientemente, casos múltiplos numa familia.Ocorre, geralmente, sob a forma epidémica, tendo sido regis-trados surtos na Europa, na Inglaterra, na Austrália, naNova Zelandia e na América do Norte.

3. Agentes infecciosos-Vários vírus Coxsackie do Grupo B. OsTipos 1, 2, 3, 4 e 5 tem sido associados com a doenga.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.As fezes e as secrecoes da garganta das pessoas infectadas,nao raro com manifestaóSes mórbidas distintas das dapleurodinia, constituem a fonte de infecçáo.

> 5. Modo de transmissao-Provávelmente, pelo contacto com in-divíduo infectado ou através de objetos recentemente con-taminados. Os vírus Coxsackie e do Grupo B tém sidoencontrados em efluentes de esgotos, moscas e mosquitos, mas

213PINTA

nao está esclarecida a relaçio désse achado com a trans-missáo da doenQa ao homem.

6. Período de incubaçfo-3 a 5 dias, geralmente.7. Período de transmissibilidade-Ao que parece, durante a fase

aguda da doença.8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é, prova-

velmente, geral. Presume-se que a infecaáo confira imunidadeespecífica para o tipo do vírus responsável.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Nenhuma.B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Notificaçao

obrigatória de epidemias; dispensável e de casos iso-lados. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Remoçáo pronta e adequada

das fezes e das secrecoes nasofaríngeas. Desinfecçaodos objetos pelas mesmas contaminados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Sem valor prático.7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Informaçáo aos médicossobre a ocorréncia epidémica da doença e a necessidadede fazer o diagnóstico diferencial com outras enfermi-dades mais graves que exigem tratamento clínico oucirúrgico de urgencia.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

PNEUMONIAS

A. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA

1. Descrifio-Infecáao bacteriana aguda, caracterizada porinício súbito, com calafrios seguidos de febre, amiúde dortorácica, geralmente tosse com expectoraçáo, dispnéia eleucocitose. O exame radiológico pode revelar a existenciade lesóes pulmonares antes que se apresentem outros sinaisde hepatizaaáo. Comumente, especialmente em crianças, aforma broncopneumonica ocorre com mais freqeéncia que alobar, em cujo caso vomitos e convulsóes sáo os primeirossintomas. A pneumonia pneumocócica constitui causa demorte importante. A letalidade diminuiu grandemente comos antibióticos e a quimioterapia; outrora de 20 a 40% entreos pacientes hospitalizados, acha-se atualmente reduzida auma pequena fracáo dessas cifras. Varia muito conformeo tipo sorológico do pneumococo e a idade do paciente, sendomais elevada entre os lactentes e os velhos.

O diagnóstico é confirmado pelo exame bacteriológico doescarro, de outras secrevoes das vias respiratórias ou dosangue. Nos casos atipicos, a elevaaáo do título de anticorpos

PLEURODINIA214

presentes no sóro, entre amostras colhidas na fase aguda ena convalescenga, é útil ao diagnóstico.

2. Distribuicao-Doenga, comum, que afeta grande parte dapopulaaáo, especialmente na infáncia e na velhice. Náo hádistinaáo de raga ou sexo. Muito freqñente nos centros in-dustriais e entre grupos de populaçáo de nivel económicomais baixo. Ocorre em todos os climas e em tódas as estaçóes,mas sobretudo no inverno e na primavera, nas zonas de climatemperado. É, geralmente, doença esporádica nos EstadosUnidos da América, porém ocorre sob forma epidémica emquartéis e outras instituivóes fechadas. Epidemias de recor-rencia periódica tem sido registradas nas minas sul-afri-canas. Sua incidéncia costuma aumentar durante as epi-demias de doengas das vias respiratórias causadas por vírus,especialmente as de influenza.

3. Agente infeccioso-Diplococcus pneumoniae. Os pneumococosdos tipos I a XXXII sao responsáveis por cérca de 95% doscasos; os restantes sáo causados por tipos menos conhecidos.

4. Reservatório e fonte de infecg5o-O reservatório é o homem,doente ou portador. Os pneumococos podem ser encontradosnas vias respiratórias superiores dos individuos sadios, namaioria dos países do mundo. As secreó5es das vias respira-tórias das pessoas infetadas constituem a fonte de infecao.

5. Modo de transmissao-Através de gotículas de muco e saliva,pelo contacto direto com paciente ou portador ou, indireta-mente, por intermédio de objetos recentemente contaminadospelas secreQóes nasofaríngeas de tais pessoas. A transmissaoatravés do ar é possível, mas carece de importancia. Écomum a transmissáo do pneumococo de um individuo aoutro, porém sao raros os casos secundArios entre contactose pessoas que atendem o paciente.

6. Período de incubacao-Nao está bem determinado; presume-se que seja de 1 a 3 dias.

7. Período de transmissibilidade-Desconhecido; provavelmente,até que as secreçóes nasofaríngeas nao contenham mais oagente infeccioso em quantidade apreciável ou sob formavirulenta. A penicilina faz, geralmente, desaparecer o pneu-mococo dentro de trés dias.

8. Susceptibilidade e resistncia-A resistencia é, geralmente,elevada, porém certos fatóres, como a umidade, o frio e aexposigao as intempéries, bem como, aparentemente, o alcoo-lismo e a fadiga física e mental, podem diminuí-la. Saocomuns os casos de infecgáo inaparente, sobretudo por pneu-mococos do Tipo 3 e amostras dos tipos de classificaçáo maisalta. A infecaáo confere, em geral, imunidade altamenteespecífica para o tipo de pneumococo responsável, a qualpode durar meses ou anos. A antibioticoterapia pode modifi-car a reaçao imunitária.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Evitar, sempre que possível, e especialmente em insti-tuivoes fechadas, quartéis e embarcaoSes, superlotaaáonos dormitórios e outras dependencias.

2. Educaqao sanitária do público sóbre a necessidade demanter a resistencia orgánica mediante boa alimenta-

aáo, vida ao ar livre, sono adequado e outras medidasde higiene.

215PNEUMONIAS

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:Notificaaáo á autoridade sanitária local: Notificaçáo

obrigatória de epidemias. Dispensável a notificaçáo decasos isolados. Classe 4 (pág. 7). 0 obituário rela-tivo á doenQa é o melhor índice da sua freqeéncia.

2. Isolamento: Até 24 horas após a administraaáo deantibióticos.

3. Desinfecaáo concorrente: Das secreçoes nasofaríngeas.Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Sem valor prático.7. Tratamento específico: Penicilina por via intramuscu-

lar. A penicilina G por via oral é eficaz. Os antibióticosdo grupo das tetraciclinas produzem resultadoscomparáveis. No caso de hipersensibilidade ou de re-sistencia a penicilina, administrar sulfamidas oueritromicina.

C. Medidas em caso de epidemia: No caso da ocorréncia desurtos epidemicos em instituiçóes ou em coletividadesfechadas, as medidas gerais de higiene podem ser coadju-vadas pela quimiprofilaxia com sulfamidas ou antibióti-cos. A imunizaaáo com vacinas bacterianas ou compolissacarídeos dos tipos de pneumococo prevalentes podeser eficaz no controle de epidemias em núcleos de popula-qCo circunscritos, como mineiros e unidades militares.Trata-se, porém, de medida que nao foi ainda suficiente-mente avaliada.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

B. PNEUMONIA BACTERIANA CAUSADA POR OUTROS GERMES

1. Descriçao-Doenga aguda e febril, com comprometimentopulmonar revelado por sintomas e sinais físicos ou atravésdo exame radiográfico. Ocorre, com freqeéncia, associada aoutras infecqoes das vias respiratórias, especialmente a in-fluenza. A letalidade, nos casos devidamente tratados, ébaixa, mas varia segundo o agente infeccioso e a idade dopaciente.

O exame bacteriológico apropriado do escarro, de outrassecreqoes nasofaríngeas e do sangue facilita o diagnóstico.

2. Distribuia5o-Doenga prevalente no mundo inteiro, fre-qüente na infancia e na velhice e mais comum no inverno,nos climas temperados. Acomete todas as raças. Apresenta-se, geralmente, sob a forma esporádica, embora possamocorrer epidemias em associaago com a influenza, o sarampoe as doengas respiratórias agudas causadas por vírus inde-terminados.

3. Agentes infecciosos-Várias bactérias patogenicas da boca, donariz e da garganta, como o Streptococcus pyogenes (estrep-tococos hemolíticos do Grupo A), o Staphylococcus aureus,Klebsiella pneumoniae (bacilo de Friedlander) e o Hemo-philus influenzae.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.As secreçoes nasofaríngeas das pessoas infectadas, doentesou portadores, constituem a fonte de infecçáo.

216 PNEUMONIAS

5. Modo de transmissao-Através das gotículas de muco esaliva; diretamente, pelo contacto com paciente ou portador;ou, indiretamente, por intermédio de objetos recentementecontaminados com as secreçoes nasofaríngeas de tais pessoas.

6. Período de incubaçao-Variável; geralmente curto, de 1 a3 dias.

7. Período de transmissibilidade-Desconhecido; provávelmente,enquanto o agente infeccioso estiver presente nas secrejñesnasofaríngeas dos pacientes. Em muitos casos, segundo oagente responsável, a administraçáo de antibióticos encurtade maneira apreciável o período de transmissibilidade.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A imunidade varia com oagente infeccioso e é, provávelmente, mínima, exceto no casode imunidade específica para os tipos de estreptococos doGrupo A. A imunizaaáo artificial náo é exeqüível.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Higiene individual adequada. Evitar a superlotaaáo emhospitais e outras instituiçóes fechadas.

2. A imunizavao contra a influenza (9A1, pág. 160) e aquimioprofilaxia das infecçóes estreptocócicas (9A5,pág. 122) podem ser aplicadas a grupos circunscritos oua determinados grupos da populaaáo em geral.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaváo á autoridade sanitária local: Notificaçáo

obrigatória de epidemias. Dispensável a notificaáaode casos isolados. Classe 4 (pág. 7). A identificaváode uma epidemia de doença aguda das vias respira-tórias ocorrida imediatamente antes ou concomitante-mente tem importancia sob o ponto de vista de saúdepública.

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Das secreqoes nasofaríngeas

e dos objetos contaminados pelas mesmas. Limpezaterminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Sem valor prático.7. Tratamento específico: Para a pneumonia estrepto-

cócica, o mesmo tratamento aplicável á pneumoniapneumocócica. Para a pneumonia estafilocócica, peni-cilina resistente á penicilinase. Se o germe for re-

fb," sistente á penicilina, recorrer aos antibióticos do grupodas tetraciclinas, como no caso da pneumonia pneumo-cócica. As provas de sensibilidade do germe isoladopodem ser de utilidade na escolha do antibiótico maisapropriado. H. influenzae: Os antibióticos do grupodas tetraciclinas e o cloranfenicol sáo eficazes; em-prega-se também a sulfadiazina associada á estrepto-micina. K. pneumoniae (bacilo de Friedlander):estreptomicina associada a antibióticos do grupos dastetraciclinas ou ao cloranfenicol.

C. Medidas em caso de epidemia: Aplicáveis somente noscasos de surtos ocorridos em instituivóes ou em outrascoletividades fechadas, quando a doença apresentar-se

217PNEUMONIAS

associada á influenza, ao sarampo ou a outras infecçoesdas vias respiratórias. Pode-se empregar a imunizaáaocontra a influenza e, no caso de lactentes e de crianças,contra o sarampo. O valor da quimioprofilaxia nao estácomprovado.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

C. PNEUMONIA POR MICOPLASMA (PPLO)

1. Descrisao-Infecáao febril das vias respiratórias superioresque ás vezes evolui até produzir bronquite ou pneumonia. Oinício é gradual, com cefalalgia, mal-estar, tosse e, geral-mente, dor sub-external, mas náo pleural. A expectoraaáo,escassa a principio, pode aumentar depois. A infiltraáaopulmonar precoce, que se apresenta ao exame radiológicosob a forma de manchas, é, freqientemente, mais extensado que os achados clínicos sugerem. Nos casos graves, apneumonia pode estender-se ao outro lóbulo. Pode-se verificarleucocitose depois da primeira semana. A duracáo média dadoença é curta, mas varia de alguns dias a várias semanas.Nao sao freqientes a infecváo bacteriana secundária eoutras complicaoSes. A letalidade é de cerca de 0,1%. Sinoni-mos: Pneumonia primária atípica, pneumonia causada peloagente de Eaton.

O aparecimento de crio-aglutininas no início da conva-lescença ou de aglutininas para o estreptococo MG, ou deambas, confirma o diagnóstico em cerca de metade ou dedois terços dos casos. O agente infeccioso pode ser cultivadoem meios especiais ou em embriáo de galinha; a confirmagaosorológica faz-se mediante as provas de imunofluorescénciaou de fixaQáo do complemento.

Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as pneumoniascausadas por adenovírus, virus sincicial das vias respira-tórias ou certos enterovírus, a influenza, a para-influenza, osarampo, a psitacose, a febre Q, certas micoses e a tubercu-lose em suas etapas iniciais.

2. Distribuiíao-Ocorre no mundo inteiro, sob a forma esporá-dica ou endemica e, também, por vézes, em epidemias,especialmente em estabelecimentos militares e instituigóesfechadas. Em populaçóes civis e militares os coeficientes deataque anuais variam de 5 a mais de 50 por 1.000. A inci-dencia é maior durante o inverno, nas zonas temperadas,variando muito de ano para ano e de uma regiáo para outra.Nenhuma distinçáo quanto a raQa ou sexo. O doença ocorreem todas as idades, mas é mais freqiente nos adolescentes eadultos jovens.

3. Agente infeccioso-Mycoplasma pneumoniae, o agente deEaton, microrganismo do grupo pleuropneumonia (PPLO).

4. Reservatório e fonte de infecgao-O reservatório é o homem,doente ou portador de infecçáo benigna ou inaparente. Assecreeóes nasofaríngeas das pessoas infectadas constituema fonte de infecgao.

5. Modo de transmissfo-Provávelmente, pela inalaçáo de gotí-culas de muco e saliva ou pelo contacto íntimo com pessoa yinfectada ou com objetos recém-contaminados por secregoesnasofaríngeas. Náo sáo freqientes os casos secundários depneumonia entre os contactos e as pessoas que atendem pa-

218 PNEUMONIAS

cientes; os contactos podem contrair uma doença respiratóriabenigna. O aumento do título de anticorpos em pessoas semantecedentes da infecQao sugere a existencia de portadores,sobretudo durante períodos de alta prevalencia.

6. Período de incubaçao-De 7 a 21 dias; geralmente, 12.7. Período de transmissibilidade-Provávelmente, menos de 10

dias; as vézes, mais longo, com uma afecaáo febril persis-tente.

8. Susceptibilidade e resistencia-A pneumonia manifesta-seclinicamente em cerca de 3% dos casos de infecç5es por M.pneumoniae, o que parece indicar resistencia relativamentealta. O ataque varia desde uma afeccáo afebril benigna dasvias respiratórias superiores até o quadro febril com compro-metimento das vias respiratórias superiores ou inferiores.A duraaáo da imunidade é imprecisa, mas existe correlaáaoentre a resistencia e a presença de anticorpos humorais, quepersistem durante um ano ou mais.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Evitar, sempre que possivel, aglo-

meraçáo nos dormitórios, alojamentos e outros aposentos,especialmente em instituiç5es fechadas, quartéis e em-barcaçoes. A resistencia organica deve ser mantidamediante boa alimentaçáo, sono suficiente, vida ao arlivre e higiene pessoal adequada.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Notificaçáo

al'í obrigatória de epidemias, mas náo a de casos isolados.Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Das secrecóes do nariz e da

garganta. Limpeza terminal.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Serm valor prático.7. Tratamento específico: Os antibióticos do grupo das

tetraciclinas dáo bons resultados, sobretudo nos casosgraves de pneumonia por micoplasma. O agente in-feccioso é altamente resistente á penicilina e, em grauvariável, embora menor, á estreptomicina.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo há medidas de efici-éncia comprovada.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

D. PNEUMONIA POR VIRUS

Diversos vírus conhecidos, entre éles os adenovírus os vírus sin-ciciais das vias respiratórias e os da para-influenza, assim comooutros ainda náo identificados, sáo capazes de produzir uma pneu-monia atípica primária de natureza benigna. Como essas pneu-monias náo sáo causadas por um único vírus e como os diversosagentes infecciosos reponsáveis sáo mais freqiientemente impli-cados em várias outras doenças respiratórias, o papel desempe-nhado por ésses vírus está descrito na seQáo dedicada ás Doençasfebris agudas das vias respiratórias, pág. 291. Ver também apneumonia causada por vírus associada ao Sarampo (pág. 237),a Varicela (pág. 283) e á Influenza (pág. 158).

219PNEUMONIAS

POLIOMIELITE

1. Descriçao-Doenga aguda provocada por um virus, de gravi-dade extremamente variável e que pode ocorrer sob a formade infecaáo inaparente ou apresentar manifestavóes clínicascom ou sem paralisia. Os sintomas mais frequentes saofebre, cefalalgia, distúrbios gastrintestinais, mal-estar e -

rigidez cervical e raquiana, acompanhada ou náo de paralisia.O vírus invade o tubo digestivo, podendo sobrevir viremia,com acometimento do sistema nervoso central e comprometi-mento seletivo das células motoras, produzindo paralisia flá-cida, geralmente dos membros inferiores. A localizaçáo daparalisia depende da situacáo das células nervosas lesadasna medula ou no tronco cerebral; apresenta assimetria carac-terística. A forma sem paralisia é um tipo de meningiteassética (pág. 191). A incidencia da infeceáo inaparente ex- rcede em mais de cem vézes á das formas com sintomas clíni-cos. A letalidade nos casos com paralisia varia entre 2 a10% nas epidemias e aumenta considerávelmente com aidade. Sinonimo: Paralisia infantil.

O vírus da poliomielite pode ser isolado, mediante cultivoem tecido, das fezes e das secreqóes faríngeas na fase inicialda infeceáo. O aumento do título de anticorpos fixadores docomplemento ou neutralizadores indica infecçao recente.

A poliomielite paralítica pode, em geral, ser diagnosticadaclinicamente. As infecó5es pelos vírus ECHO e Coxsackie(vírus picorna) podem produzir um quadro clínico seme-lhante ao da poliomielite paralítica, embora quase sempremenos grave e acompanhado de paralisia residual insignifi-cante. A paralisia causada pela picada de carrapatos é raramas ocorre em todas as regi5es do mundo, afetando o homeme os animais, com produQao de paralisia flácida ascendente.Nos Estados Unidos da América, sobretudo no Noroeste, oDermacentor andersoni é o agente mais freqiente. No Lestee no Sul, outros carrapatos sáo responsáveis, principalmentena primavera e no principio do veráo. O paciente geralmentese restabelece prontamente após a remogáo do ixodídeo.

A poliomielite sem paralisia deve ser diferençada de outrasformas de meningite assética, meningite purulenta, meningitetuberculosa, abscesso cerebral, leptospirose, coriomeningitelinfocitária, encefalites e encefalopatias tóxicas.

2. Distribuicao-Mundial; a incidencia da forma clínica é maisalta nos climas temperados e nos países mais industriali-zados. Ocorre sob a forma de casos esporádicos e de epi-demias; é mais comum no veráo e principio do outono nosclimas temperados, mas com amplas variavoes de ano paraano e de uma regiao para outra. Em muitas áreas, a inci-dencia pode manter-se baixa durante vários anos e depoiselevar-se novamente. 1É, primordialmente, doença de criançase adolescentes, mas afeta todos os grupos etários quando náoexiste imunidade natural ou adquirida pela vacinaaáo, sendoa forma paralítica relativamente mais freqiente nos indi-víduos mais velhos. Nos Estados Unidos da América, nosúltimos anos, os pré-escolares e seus progenitores-os paismais que as maes-tem sido acometidos com mais freqeéncia.A melhoria do nivel de vida apresenta estreita relagáo com

220

o aparecimento da poliomielite sob a forma epidémica, comodemonstra o crescente aumento de sua incidéncia nas regioesonde decrescem os coeficientes de mortalidade infantil. Epi-demias graves, antes pouco comuns, ocorrem agora commaior frequencia em zonas menos desenvolvidas, acometendoprincipalmente as crianças pequenas. Nas regioes em desen-volvimento, encontram-se geralmente nos escolares anti-corpos contra os 3 tipos do vírus da poliomielite. Nos paísesonde a imunizaçao artificial tem sido amplamente utilizada,a ocorréncia de casos de paralisia e de surtos epidémicostem-se concentrado nos grupos de populagáo menos vacinados,principalmente entre os pré-escolares das classes sociaismenos favorecidas. A vacinaaáo produziu uma acentuadadiminuiçáo da incidéncia das formas paralíticas da doenga.

3. Agente infeccioso-Os vírus da poliomielite, Tipos 1, 2 e 3.O Tipo 1 é o que com mais freqeincia se associa a formaparalítica da doença; o Tipo 3 com menos freqiencia; e oTipo 2, só raramente.

4. Reservatório e fonte de infeccao-O reservatório é o homem,principalmente as pessoas com infecçóes inaparentes, sobre-tudo crianças. As secrevoes faríngeas e as fezes dos indi-víduos infectados constituem as fontes de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Pelo contágio direto, através de con-tacto íntimo com pessoas infectadas. Embora raramente, oleite tem servido de veículo da infecgáo. Nao há provasfidedignas da propagacáo da doença por alimentos, insetosou efluentes de esgotos; a veiculacao hídrica, se é que ocorre,é rara. Nao está determinado se sao as fezes ou as secreQóesfaríngeas que tém maior importancia na transmissáo dadoenQa, podendo variar de acórdo com as circunstancias domeio ambiente. O vírus encontra-se mais facilmente, e porperíodo de tempo mais prolongado, nas fezes do que na gar-ganta, mas existem provas epidemiológicas que indicam sera propagacáo pelas secrevQes faríngeas mais importante queatravés das dejeçóes, especialmente onde sao boas as con-diçoes sanitárias.

6. Período de incubacao-Geralmente, de 7 a 12 dias, podendovariar de 3 a 21 dias.

7. Período de transmissibilidade-Pode-se demonstrar a pre-sença do vírus da poliomielite nas secrevóes faríngeas e nasfezes, respectivamente 36 e 72 horas após a infecçáo, tantonos casos clínicos como nos inaparentes. O vírus persiste nagarganta durante uma semana, aproximadamente, e nasfezes durante 3 a 6 semanas, ou mais.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade a infecáaoé geral, mas só um pequeno número de pessoas infectadasapresenta paralisia. A doenQa confere imunidade de longaduraçáo, específica para o tipo de vírus responsável, tantonas formas acompanhadas por sintomas reconhecíveis quantonas infecçoes inaparentes. Os segundos ataques sao raros ecausados por outro tipo do vírus. Os lactentes cujas máes saoimunes possuem imunidade passiva transitória. A tonsilecto-mia, recente ou remota, predispée á forma bulbar da doença.Os traumatismos e a injeQáo de antígenos precipitados ou decertas outras substancias podem provocar paralisia numapessoa já infectada mas que nao manifestava sintomas. caso

221POLIOMIELITE

POLIOMIELITE

em que a paralisia se localiza ou aparece primeiro no mem-bro em que se aplicou a injeváo. A fadiga muscular excessiva,na fase prodromica, pode, igualmente, predispor a ocor-rencia de paralisias. Ao que parece, a gravidez aumenta asusceptibilidade a forma paralítica da poliomielite.

9. Profilaxia-A. Medidas específicas:

1. ImunizaçQo ativa de t8das as pessoas susceptíveis,contra os trés tipos do vírus da poliomielite. Deve-sedar prioridade aos grupos etários que apresentammaior incidencia e a determinados grupos sujeitos arisco inusitado. Existem dois métodos; com qualquerdeles, pode-se iniciar a imunizaaáo, desde as 6 semanasde idade, mas, esperando-se até os 4 ou 6 meses, evita-seo efeito neutralizante dos anticorpos maternos sobrea resposta imunitária.a. A vacina antipoliomielítica por via oral confere

alto nivel de imunidade através da infecçáo do tubodigestivo por vírus da poliomielite atenuados. Podeser administrada de duas maneiras. De acordo comum dos métodos, administra-se uma dose separadade cada uma das 3 vacinas monovalentes. Nos Esta-dos Unidos da América, onde a incidencia é baixa,recomenda-se correntemente administrar, na se-guinte ordem, os Tipos 2, 1 e 3, com unm intervalomínimo de 8 semanas entre os Tipos 2 e 1. O outrométodo consiste em administrar duas doses de umamistura trivalente dos trés tipos. Em ambos osmétodos cada dose de vacina deve estar separada daseguinte por um intervalo de 6 semanas e a cadasérie deve ser acrescentada uma dose de refoóro davacina trivalente após 6 meses ou mais. No ReinoUnido, administram-se 3 doses de vacina trivalentea intervalos de 4 a 6 semanas.

b. A vacina com vírus inativados pelo formol tambémproduz imunidade, mas nao previne, no mesmo grau,a infecaáo do tubo digestivo nem a excregáo de víruspelas pessoas subsequentemente infectadas. NosEstados Unidos da América, recomenda-se umasérie básica de quatro injeçóes, iniciada de prefe-rencia nos primeiros meses de vida, as tres primeirascom um intervalo de 6 semanas entre cada uma e aquarta 6 meses ou mais depois da terceira.

c. Recomenda-se a imunizaçao adicional de refórgo,com a vacina oral ou com a vacina inativada, quando iiexiste ameaça de epidemia ou quando o individuovai viajar para uma zona hiperendemica ou entrarpara a escola. A criança que atingiu a idade escolarsem ter sido ainda imunizada deve receber umasérie completa.

1. Educaaáo sanitária do público sobre as vantagens daimunizaçao na primeira infancia, os modos de trans-missao e a conveniencia de evitar exercícios físicosexcessivos em épocas de epidemia.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Obrigatória

222

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6). Cumpre assinalar, na notificaçáo, se setrata de caso com ou sem paralisia. Informaç5escomplementares, indicando os antecedentes de vacina-çao, o tipo do vírus, a gravidade e a persistencia deparalisias residuais 60 dias ou mais após o início, saomedidas necessárias para obter o controle eficaz emzonas onde a incidéncia é baixa.

2. Isolamento: Medidas de isolamento durante 7 dias, nomáximo, para os pacientes hospitalizados. Tem poucovalor no ambiente doméstico porque a doença é maiscontagiosa na fase prodromica.

3. Desinfecaáo concorrente: Das secreçSes nasofaríngeas,das fezes e dos objetos pelas mesmas contaminados.Nas comunidades dotadas de sistema de esgotomodernos e adequados, as fezes e a urina podem serlançadas diretamente nos mesmos, sem prévia desin-fecaáo. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Náo tem valor para a coletividade porcausa do grande número de infecçoes inaparentes queocorrem na comunidade.

5. ImunizaQao de contactos: A imunizaçao dos contactosfamiliais e de outros contactos íntimos pouco contribuipara o controle imediato, porque, geralmente, o vírusjá está amplamente disseminado entre ésses contactosao ser feito o diagnóstico do primeiro caso. Com aproteQao passiva conferida pela globulina gama, nadose de 0,3 ml por quilo de peso corporal, náo se podeesperar prevenir mais que um ou outro caso numafamilia exposta ao contágio. A medida pode ter grandevalor no caso de individuos em idade susceptível quetenham estado expostos ao contágio uma única vez,desde que seja aplicada dentro de dois dias após ocontacto com a fonte de infecçáo. Quando se apresentaum caso isolado de paralisia numa localidade, pode-seadministrar a vacina oral ás crianças que freqientama mesma escola do paciente ou que vivem na mesmarua.

6. Investigaçáo de contactos: Minuciosa investigaaáo embusca de pessoas enférmas, especialmente crianças, afim de assegurar o tratamento de casos que tenhampassado despercebidos ou que náo tenham sido notifi-cados. A ptose do pé, a escoliose e outras deformi-dades que provocam defeitos funcionais podem sermanifestao5es tardias de uma afecaáo inicialmentebenigna ou inaparente.

7. Tratamento específico: Nenhum; durante a fase agudada doenga, deve-se atender ás complicaoSes da para-lisia; pode ser necessária a ajuda de pessoal especiali-zado, sobretudo para os pacientes que apresentamcomplicacSes respiratórias.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Vacinagao em massa por via oral, á primeira indicaaáo

da ocorréncia de um surto epidémico. Empregar avacina monovalente do mesmo tipo de vírus responsávelpela epidemia. Náo sendo possível determinar o tipodo vírus, utilizar a vacina trivalente.

223POLIOMIELITE

2. Organizar campanhas de vacinaQao em massa a fimde obter a imunizagáo mais rápida e completa degrupos importantes, sob o ponto de vista epidemio-lógico, sobretudo crianças pequenas. Localizar os cen-tros de vacinaQao de acórdo com a densidade depopulagáo, tendo em conta as características sociaisnormais; as escolas geralmente preenchem essas con-diçoes. A exigencia de registro individual dos vaci- +nados retarda muito a vacinaváo; a simples contagempor grupo etário é rápida e prática. Inquéritos subse-qüentes, por amostragem, proporcionam uma medidaadequada do número de pessoas imunizadas.

3. Com o emprégo da imunizaaáo em massa, já náo énecessário interromper as atividades da coletividade,fechando escolas e outros lugares onde se congrega apopulaaáo.

4. Adiar as operaoSes no nariz e na garganta que naoforem urgentes, até cessar a epidemia.

5. Proporcionar recursos, em centros estratégicamentelocalizados, para a assisténcia médica especializadaaos doentes graves e serviços de reabilitacáo para osque apresentem paralisias importantes.

D. Medidas internacionais:1. Os viajantes internacionais susceptíveis que visitem

zonas de prevalencia hiperendémica, especialmentenos trópicos, devem ser devidamente imunizados.

2. Os Centros de Referéncia para Enterovírus desig- <nados pela OMS estáo capacitados para identificar oagente etiológico da poliomielite e outros enterovírusque lhes sejam enviados pelos laboratórios nacionaisde referencia e proporcionar assisténcia para odiagnóstico de laboratório e assessoria sSbre medidasde profilaxia durante as epidemias. Referidos Centrosdispóem de informagáo s6bre a prevalencia atual dosdistintos tipos de enterovírus.

PSITACOSE

1. Descriçao-Doença infecciosa aguda e generalizada, que seinicia por febre, cefalalgia e comprometimento pulmonarprecoce; ausencia de tosse ou tosse séca, a principio, maspresente, geralmente, mais tarde, com expectoracáo muco-purulenta, nunca abundante; anorexia absoluta; geralmenteconstipavao; pulso lento em relaaáo a temperatura; letargia;e, as vézes, recaída. O número de leucócitos é normal ouligeiramente aumentado, no principio da doença, apresen-tando-se mais tarde leucopenia. As infecçóes humanas sáo,freqientemente, brandas, sobretudo as originadas de pombose patos. A letalidade nos Estados Unidos da América, to-mando-se por base os casos notificados, é de menos de 1%.As mortes ocorrem sobretudo entre lactentes e pessoas demais de 30 anos. Sinonimo: Ornitose.

224 POLIOMIELITE

O diagnóstico de laboratório é feito mediante a demonstra-çao do aumento significativo do título dos anticorpos fixa-dores do complemento durante a convalescença ou peloisolamento do agente infeccioso do escarro, do sangue ou detecidos obtidos á autópsia.

2. Distribuigao-Distribuicáo mundial, sob a forma de casoss4, esporádicos ou surtos domiciliares, entre pessoas expostas

ao contacto com aves enfermas, embora ás vézes aparente-mente sadias. Nos Estados Unidos da América, constituidoenqa profissional entre os que trabalham em lojas depássaros, aviários, pombais, granjas avícolas e estabeleci-mentos onde se preparam carnes de ave.

3. Agente infeccioso-0 agente filtrável da psitacose, um mem-bro do grupo Bedsoniae. Agentes afins tem sido encontradosem mamíferos, como gado vacum, ovelhas, cabras e gatos;sua relagao com a forma humana da doença está por determi-nar.

4. Reservatório e fonte de infecaio--Os reservatórios sáo osperiquitos, os papagaios, os pombos, os perus, os fringilídeos,as procelárias, as aves domésticas, outros pássaros e, asvezes, o homem. Aves aparentemente sadias podem ser porta-doras do agente e, ás vézes, disseminá-lo. As excreqoes dascloacas, as penas e as vísceras das aves e o escarro das pessoasinfectadas constituem a fonte de infecQao.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto com aves infectadas,especialmente aves de estimaaáo, ou com locais onde estastenham estado recentemente; também com pombais, granjasde criaváo de perus e patos e estabelecimentos onde se pre-param carnes de ave. A transmissáo inter-humana é rara,mas tem sido registrados surtos epidémicos de formas gravesda doença em que a propagaaáo se féz por contacto. Nashabitaçóes humanas como em pombais e instalaçoes indus-triais onde se preparam carnes e extratos de carne de ave,pode se verificar a transmissáo através do ar, em conseqienciada contaminaago de recintos fechados com excrementos desse-cados de aves infectadas. Sáo freqientes as infecçoes adquiri-das no laboratório.

6. Periodo de incubaçao-De 4 a 15 dias; geralmente, 10.7. Periodo de transmissibilidade-Principalmente durante a

fase aguda da doenga, sobretudo quando existe tosse paroxís-tica. As aves enférmas podem eliminar o vírus enquantopersiste a infecçáo e, as vézes, durante semanas ou meses.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral,¼i' tlmas a doença assume forma mais grave nos adultos. Umacometimento nem sempre confere imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. ContrSle rigoroso do tráfico ou importaaáo de aves dafamilia dos psitacídeos, baseado na quarentena e nosexames de laboratório.

2. Quarentena das casas que vendem animais de estima-cáo onde tenham ocorrido casos de psitacose. As avesinfectadas devem ser sacrificadas e o local submetidoa rigorosa limpeza. Em alguns casos, as aves podemser tratadas, mas devem ficar sob quarentena até quese comprove que estao sas.

225PSITACOSE

3. A fim de proteger os contactos humanos, os psitacídeosdestinados ao comércio devem ser criados em condiçóeshigiénicas e manipulados de maneira a evitar in-fecçóes. O emprégo das tetraciclinas para impregnaras sementes que servem de alimento ás aves tem-serevelado eficaz na prevençáo da doenQa nos aviários.

4. Educaaáo sanitária do público sobre o perigo do con-tacto, em casa ou no trabalho, com aves da familia dospsitacídeos infectadas.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6).

2. Isolamento: Importante durante o período febril agudoda doença. As enfermeiras que lidam com doentes queapresentam tosse devem usar máscaras apropriadas.

3. DesinfecQao concorrente: De todas as excreóoes.Limpeza terminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçao: In-

vestigar a origem das aves suspeitas. As aves infec-tadas devem ser sacrificadas e mergulhadas em cresola 2%. Enquanto suas penas estiverem molhadas,retirar-lhes, asséticamente, o baQo, o fígado e os rins,congelá-los em recipiente estéril e enviá-los ao labora-tório mais próximo. As carcaças devem ser cremadasapós a autópsia. Os edificios que tiverem abrigadoaves infectadas náo devem ser utilizados pelo homemantes de completamente limpos e arejados.

7. Tratamento específico: Antibióticos do grupo das tetra-ciclinas, cuja administraaáo deve ser continuada pelomenos durante uma semana após o desaparecimentoda febre.

C. Medidas em caso de epidemia: Em geral, náo se aplicamao homem porque a doença humana ocorre, habitualmente,sob a forma de casos esporádicos ou de pequenos surtosdomiciliares. O problema epidémico refere-se ás aves.Notificar ás autoridades sanitárias estaduais os surtosde ornitose que ocorram em criaçoes de perus. As tetra-ciclinas em doses elevadas controlam mas náo eliminama infecçao. As aves infectadas com vírus de baixa viru-léncia para o camundongo podem ser utilizadas sobsupervisáo, se assim determinarem os departamentosestaduais de saúde e de agricultura. Sacrificar todos osanimais quando a virulencia for elevada, quando seobservarem lesses viscerais em 40 a 50% das aves exami-nadas ou quando o tratamento com antibiótico f8r anti-economico. Verificar, mediante provas serológicas, quaisas pessoas susceptíveis entre os empregados de granjase de estabelecimentos industriais que preparam carnesde ave. É preferivel empregar sómente operários quepossuam anticorpos contra a doenQa.

D. Medidas internacionais: Cumprimento dos regulamentosnacionais que regem a importaçao de psitacídeos.

226 PSITACOSE

RAIVA

1. Descriçao-Encefalite aguda, quase sempre fatal, que seinicia com sensaváo de ansiedade, cefalalgia, febre, mal-estare vagas alteraçóes sensoriais, a miúde relacionadas com aregiáo de um ferimento anterior, conseqiencia de mordedurade animal raivoso. A doença evolui e sobrevem manifesta-voes de paresia ou paralisia, produzindo-se espasmo dosmúsculos da deglutigao, quando o paciente tenta engolir.Seguem-se delirio e convulsoes; e a morte ocorre em conse-qüencia da paralisia dos músculos respiratórios. A doençaevolui, comumente, em 2 a 6 dias, mas pode, ás vézes, durarmais tempo. Sinonimo: Hidrofobia.

Outras doengas produzidas por mordedura de animais saoa pasteurelose (Pasteurella multocida) por mordedura degatos e caes, a Tularemia (pág. 282), a Febre por mordedurade rato (pág. 127), o Tétano (pág. 250) e a Linforreticulosebenigna de inoculaaáo (pág. 182).

2. Distribuilao-Pouco comum no homem. 1, primordialmente,doença de animais. Ocorre no mundo inteiro, exceto naAustrália, na Nova Zelandia, no Havaí e em outras ilhas doPacífico e das Antilhas, na Inglaterra e na Península Es-candinava. A raiva urbana ocorre principalmente entre caese, por vézes, entre outros animais de estimacáo; a raivasilvestre ou rural afeta, primordialmente, animais silvestresque mordem e, esporadicamente, cáes e animais de criaaáo.

3. Agente infeccioso-O vírus da raiva.4. Reservatório e fonte de infeecao-Numerosos canídeos, sil-

vestres e domésticos, inclusive o cao, a raposa, o coiote, olobo e também o gato, a jaratataca, o coati e outros mamí-feros que mordem constituem os reservatórios. A infecçáoexiste em morcegos hematófagos e frugíveros da Américado Sul, da América Central e do México; também em morce-gos insetívoros dos Estados Unidos da América, Canadá,Europa e Oriente Médio. A fonte de infecçao da raiva hu-mana é a saliva de animais raivosos.

5. Modo de transmissao-Pela mordedura de animal raivosoou, raramente, pelo contacto da saliva désse animal comarranhaduras ou outra soluaáo de continuidade, recente, dapele. A transmissáo inter-humana é possível mas nao foiconfirmada; sabe-se que a saliva é infectante. A infecçáopode ser transmitida pelo ar, dos morcegos ao homem, emcavernas onde dormem ésses quirópteros.

6. Período de ineubaçao-Geralmente, 4 a 6 semanas, podendo,porém, ser mais curto ou mais longo; depende da extensáoda laceravao e do grau de inervaaáo da regiao atingida e deoutros fatores.

7. Período de transmissibilidade-No cao e na maioria dos ani-mais que mordem, de 3 a 5 dias antes do aparecimento dossinais clínicos e durante a evolucao da doença. Os morcegospodem disseminar o virus durante muitos meses.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A maioria dos animais desangue quente é susceptivel. Nao se conhece imunidadenatural no homem.

227

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A profilaxia específica da raiva no homem baseia-sena vacinaaáo. A protegao depende da administraçaoda vacina o mais cedo possível após a ocorréncia doferimento; geralmente durante 14 dias consecutivos;no caso de ferimentos graves ou numerosos, esse perío-do pode, ás vézes, estender-se até 21 dias. Associa-se,freqientemente, á vacinaçao a imunizavao passiva comsoro hiperimune. Segue-se a maneira de proceder nasdiferentes circunstancias:a. Se capturado, o animal deve ser isolado e mantido

em observaçáo durante 10 dias. A vacinagáo deveser iniciada logo que o animal apresente o primeirosinal da doenga ou o laboratório confirme achar-seéle raivoso.

b. Se o animal responsável náo fór capturado e se hou-ver raiva na área, a vacinagao deve ser iniciadaimediatamente.

c. No caso de mordeduras graves, especialmente naregiáo da cabeça, da face ou do pescoço, e havendoqualquer possibilidade de estar o animal raivoso,administrar imediatamente uma dose de soro hiperi-mune anti-rábico e iniciar prontamente a aplicaçáode uma série completa da vacina, com doses deref6rQo de vacina que náo contenha tecido nervoso,10 a 20 dias após terminar a série inicial. Antes dese administrar o soro, deve-se fazer prova intradér-mica, a fim de verificar a sensibilidade do paciente.

d. A vacinaçgo anti-rábica acarreta pequeno risco daocorrencia de encefalite pós-vacinal. Essa possibili-dade deve ser considerada em relaçao ao risco decontrair a doença. A vacina náo deve ser adminis-trada se nao houver soluçáo de continuidade na pele.No caso de a pessoa ter sido previamente vacinadacontra a raiva, pode-se reduzir o número de injeçóes.Se, no decurso da vacinaaáo, o paciente apresentarhipersensibilidade intensa ao tipo de vacina queestiver sendo empregada (preparada com sus-pensóes de tecido nervoso ou com embriáo de pato),deve-se completar a série com o outro tipo.

2. Os ferimentos causados por mordedura ou arranha-dura de animal raivoso ou suspeito de estar acometidoda doença devem ser prontamente lavados com sabáoou uma soluçao detergente. Pode-se administrar sorohiperimune, mediante infiltraçao em tOrno do feri-mento causado pela mordedura. Nao se deve suturaro ferimento pelo menos até que transcorram váriosdias.

3. Educaçao sanitária do público sObre a necessidade decumprir as restriçoes impostas aos caes, de vaciná-los,de procurar imediatamente um médico quando mordidopor um cao, de isolar e observar os animais que tenhammordido alguém, de informar prontamente á policia apresença de qualquer cao que manifeste condutaestranha e de notificar á autoridade sanitAria localcasos de raiva desses animais e de mordeduras infli-

228 RAIVA

RAIVA 229

gridas pelos mesmos. Alertar o público contra o perigode agarrar ou manipular morcegos que parecam en-fermos ou que se comportem de maneira estranha.

4. Captura e observaçáo, por 10 dias, de caes e outrosanimais que tiverem mordido alguém ou que apre-sentarem sinais suspeitos de raiva. Ésses animais naodevem ser mortos enquanto nAo ficar positivado esta-rem éles raivosos. Os animais raivosos apresentam,geralmente, modificacáo do seu comportamento, excita-bilidade ou paralisia, sobrevindo, em seguida, a morte.Se o animal estiver infectante no momento do ataque,sinaib e sintomas de raiva aparecerao dentro de 10dias, exceto quando se trate de morcego.

5. Remessa imediata a um laboratório, para o examecorr9spondente, da cabeça, intacta, conservada emgelo, de animal que morra com sintomas semelhantesaos da ra iva. A confirmaçao do diagnóstico é feita pelaidentificalao dos corpúsculos de Negri nas célulasnervosas do cérebro, pela inoculaçao em animais oupela demonstraçáo da presença do vírus mediante aprova de an \icorpos fluorescentes.

6. Sacrificio inimdiato ou detençao durante 6 meses, emcanil ou outrt( local apropriado, de caes ou gatos mor-didos por animal reconhecidamente raivoso; caso oanimal tenha sido previamente vacinado, revaciná-loe manté-lo préea por 30 dias. '%

7. Registro e licer.eiamento de todos os cAes. Nas áreasdensamente povt adas, todos os cAes devem ser manti-dos na corrente quando fora da casa de seus proprie-tários. Os cAes vadios devem ser capturados esacrificados pelas autoridades competentes. Insistir navacinaQáo preventiva dos caes. As vacinas de virusvivos atenuados, administradas por via intramuscular,conferem imunidade mais duradoura que as prepara-das com virus inativados.

8. Programas em cooperaqáo com as autoridades encarre-gadas da preservaQáo da fauna silvestre, no sentido dereduzir a populaçao de raposas, jaratatacas e outroshospedeiros, nas áreas onde a raiva silvestre é preva-lente.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaáao a autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6).

2. Isolamento: Durante a evoluaáo da doença.3. Desinfecçao concorrente: Da saliva e dos objetos por

ela contaminados. As pessoas que atendem o doentedevem estar avisadas do perigo que existe na inocula-çao da saliva e usar luvas de borracha e aventaisprotetores.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Nao é necessário vacinar os

contactos do paciente.6. InvestigaçAo de contactos e da fonte de infecçáo:

Procurar descobrir a animal raivoso e t6das as pessoase animais que tenham sido por éle mordidos.

7. Tratamento especifico: Para a raiva declarada, ne-nhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Aplicáveis somente a ani-mais; doença esporádica no homem.1. Estabelecer o controle da área, de acordo com as leis

estaduais, os regulamentos de saúde pública e asposturas locais, em cooperaçao com as autoridadesencarregadas da proteaáo da fauna silvestre e dosrebanhos.

2. Vacinaaáo generalizada dos caes, de preferencia comvacina preparada com vírus vivos atenuados, atravésde programas de vacinaçao em massa, patrocinadospelos órgaos oficiais, em postos de vacinaaáo tempo-rários e de emergencia.

3. Estrita observancia dos regulamentos que se referema captura, detençao e sacrificio dos caes sem dono ouvadios, bem como dos nao vacinados que sejam en-contrados fora da propriedade de seus respectivosdonos.

D. Medidas internacionais: Estrito cumprimento, por partedas companhias de transporte público e dos viajantes, dasleis e dos regulamentos que determinam a quarentenaou exigem a vacinaçao de caes.

RIQUETSIOSE VESICULAR

1. Descrivao-A doença caracteriza-se pelo aparecimento deuma lesao cutánea inicial, calafrios, febre, erupaáo variceli-forme e por uma evolugao que pode ser benigna ou grave;mesmo antes do estabelecimento da terapéutica específica,a letalidade era inferior a 1%. A lesáo inicial aparece umasemana antes da febre, sob a forma de pápula dura e erite-matosa, situada, geralmente, nas partes cobertas do corpo;transforma-se depois em vesícula, cobre-se de crosta e, final-mente, depois de cerca de 3 semanas, desaparece, deixandocicatriz pequena e pigmentada. A febre, precedida comu-mente de calafrio, é do tipo remitente, com acmes de 39,4 ° Ca 40,6 ° C, e dura geralmente menos de uma semana. Acom-panham-na frequentemente cefalalgia, dores musculares emal-estar geral. A erupçao secundária surge 3 a 4 dias apóso início da febre, sem distribuiçao característica, porém rara-mente nas palmas das máos ou nas solas dos pés. O exantemapassa pelas fases papular e papulovesicular e dura geral-mente menos de uma semana e desaparece sem deixar cicatriz.Verifica-se linfadenopatia local na regiáo da lesáo inicial.Sinónimo: Riquetsiose variceliforme.

O diagnóstico específico é feito pela prova de fixaaáo docomplemento, que se torna positiva entre a segunda e aterceira semana da doença.

2. Distribui&oa-Cérca de 150 casos ocorrem anualmente nacidade de Nova Iorque, afetando todos os grupos etários eambos os sexos, especialmente entre os habitantes de edificiosde apartamentos onde camundongos, ácaros e riquétsias

230 RAIVA

RIQUETSIOSE VESICULAR

mantem o ciclo natural da infecváo. Tém sido registradosalguns casos em Boston, Hartford, Filadélfia e Cleveland.A doença ocorre na Uniáo Soviética com as mesmas carac-terísticas que nos Estados Unidos, mas no ciclo natural in-tervém também ratos domésticos. Na Coréia, a R. akari foiisolada de um camundongo silvestre, mas náo há registro decasos humanos.

3. Agente infeccioso-Uma riquétsia do grupo de febre macu-losa (pág. 232), a Rickettsia akari.

4. Reservatório e fonte de infecao--Os reservatórios sao oscamundongos domésticos (Mus musculus) infectados. A fontede infecçao é um ácaro infectante.

5. Modo de transmissfo-De camundongo a camundongo edesse animal ao homem, através de um ácaro de roedores, oAllodermanyssus sanguineus.

6. Período de incubaaio-Provavelmente, de 10 a 24 dias.7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamente

de um individuo a outro. Nao se sabe quanto tempo o camun-dongo permanece infectante para o ácaro nem quanto tempoéste assim se mantém para o camundongo ou para o homem.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade parecegeral. Desconhece-se a duraçáo da imunidade conferida porum acometimento da doença.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Combate a roedores e ácaros medi-

ante a destruiQao de camundongos, eliminaQáo de con-diçoes propicias á sua proliferaçao, inclusive através dalimpeza dos incineradores de lixo dos edificios de aparta-mentos, os quais devem ser postos, periódicamente, afuncionar; e aplicaçao de acaricidas (dieldrina e outros)nas áreas infestadas. Nao existe, nem é necessária, vacinacontra a doença.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaqáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

em determinadas áreas endemicas (EUA) e dispensá-vel na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecqao: Pes-

quisa de camundongos infectados nas habitaçóes e, sepossível, isolamento de riquétsias de roedores e ácaros.

7. Tratamento específico: Os antibióticos do grupo dastetraciclinas e o cloranfenicol sao igualmente eficazes.

C. Medidas em caso de epidemia: Quando se verifica a ocor-rencia de numerosos casos na mesma habitaaáo ou emhabitaqoes adjacentes, devem ser aplicadas as medidaspreventivas recomendadas sob 9A. Manter sob observaáaotodos os residentes e instituir imediatamente o trata-mento se a doença se manifestar.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

231

RIQUETSIOSES TRANSMITIDASPOR CARRAPATOS

(Grupo da Febre Maculosa)

As riquetsioses do grupo da febre maculosa apresentam carac-terísticas clínicas semelhantes, sao causadas por riquétsias es-treitamente relacionadas, transmitidas por carrapatos e ampla-mente difundidas por todo o mundo, embora cada qual numaregiao geográfica diferente. Aplicam-se contra elas medidasprofiláticas similares e os antibióticos de amplo espectro sáoeficazes no seu tratamento.

A reaaáo de Weil-Felix com amostras de Proteus OX-19 e,habitualmente, com o tipo OX-2 torna-se positiva ao fim dasegunda semana; a prova de fixaçao do complemento com anti-geno específico para o grupo da febre maculosa torna-se positivaalguns dias depois. É possível fazer a identificaçao precisa de de-terminado agente, mas trata-se essencialmente de um métodode investigaQao; raramente é necessária, uma vez que as doen-ças nao ultrapassam os limites de sua distribuiçao geográfica.

A. FEBRE MACULOSA DAS MONTANHAS ROCHOSAS

1. Descrifao-Esta doença, protótipo do grupo da febre macu-losa, caracteriza-se pelo início súbito, com febre, que durageralmente duas semanas, cefalalgia e congestao das con-juntivas. Por volta do terceiro dia, aparece nas extremidadesum exantema maculopapular que invade rápidamente quasetodo o corpo, inclusive as palmas das máos e as solas dos pés,antes de assumir a forma petequial. Na ausencia de trata-mento específico, a letalidade é de cerca de 20%; a morte érara nos casos tratados a tempo. Sinónimos: Febre maculosado Nóvo Mundo, tifo transmitido por carrapato.

2. Distribuiao--Ocorre na maior parte dos Estados Unidos daAmérica, durante a primavera e o veráo, mas principalmentenas Montanhas Rochosas e nos Estados centrais da costaAtlántica. No Oeste dos Estados Unidos da América, sao osadultos do sexo masculino os mais afetados, enquanto noLeste a doença é mais frequente entre as crianças; a inci-dencia está em funaáo da oportunidade de contacto com car-rapatos infectados. A letalidade aumenta com a idade dopaciente. A doença ocorre também no Oeste do Canadá, nasregioes ocidentais e centrais do México, na Colómbia e noBrasil.

3. Agente infeccioso-Rickettsia rickettsii.4. Reservatório e fonte de infecçao-Os reservatórios sao os

coelhos, os camundongos silvestres e os cáes; e também oscarrapatos, através da transmissáo transovariana do germe.O agente infeccioso mantém-se na natureza por intermédiodas larvas infectadas que se alimentam em roedores silvestressusceptíveis. A fonte de infecçao para o homem é o carrapatoinfectante.

5. Modo de transmissao--A transmissao efetua-se, geralmente,pela picada do carrapato infectado, mas também pela conta-minaaáo da pele por tecidos do ácaro esmagado ou por suasfezes. No Leste e no Sul dos Estados Unidos da América, o

232

RIQUETSIOSES TRANSMITIDAS POR CARRAPATOS

vetor habitual é o Demacentor variabilis, o carrapato do cao;no Noroeste, o Demacentor andersoni, o carrapato silvestre;no Sudoeste, ocasionalmente, o Amblyomma americanum,carrapato vulgarmente conhecido pelo nome de "estrélasolitária". O carrapato do coelho, o Haemaphysalis legoris-palustris, encontra-se infectado em condiçoes naturais, masnáo pica o homem.

6. Período de incubaio--De 3 a cerca de 10 dias.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro. O carrapato infectado assim per-manece toda a sua vida, que é, comumente, de 18 meses.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Umataque da doença confere imunidade que pode ser perma-nente ou transitOria.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Evitar, sempre que possível, áreas infestadas porcarrapatos; remover prontamente e com cuidado, semesmagá-los, os carrapatos encontrados na roupa e nocorpo; proteger as máos ao remover ácaros de animais.A dietiltoluamida e o ftalato de dimetila sao repelenteseficazes contra os carrapatos.

2. As medidas de combate aos carrapatos sao geralmentepouco práticas; a limpeza do terreno, a destruiçao depequenos mamíferos silvestres, o contrOle de caesvadios e a aplicaçáo de banhos carrapaticidas no gadosáo providencias que podem ajudar. Em determinadasáreas, a aplicaaáo direta de DDT, clordana, dieldrina,lindana, diazinón ou hexacloreto de benzeno dá exce-lentes resultados contra certas espécies do vetor.

3. A imunizaaáo com vacinas preparadas com R. rickettsiimortas diminui o risco de infecçáo e reduz a letalidadeda doença. Desde a descoberta da terapéutica especí-fica, a vacinaaáo limita-se geralmente aos individuosque correm grande risco de contágio, como os pastOresde ovelhas nos Estados ocidentais endémicos (EUA) eas pessoas que trabalham em laboratOrios. É necessárioadministrar doses anuais de refór9o.

4. EducaQáo sanitAria do público sobre o modo de trans-missáo através do carrapato e os meios de proteáaopessoal.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacáo a autoridade sanitAria local: Obrigatória

em determinadas áreas endémicas (EUA); nao é exi-gida em muitos países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçao concorrente: Destruir todos os carrapatos

encontrados no paciente.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: Desnecessária.6. Investigaçáo de contactos e da fonte de infecçáo: Inútil,

exceto se abranger o meio ambiente. Ver 9C.7. Tratamento específico: Antibióticos do grupo das tetra-

ciclinas ou cloranfenicol, por via oral, diariamente,até que a febre desapareça (em geral, 3 dias) e pormais 1 ou 2 dias.

233

234 RIQUETSIOSES TRANSMITIDAS POR CARRAPATOS

C. Medidas em caso de epidemia: Nas zonas de elevada en-demicidade, prestar especial atenaáo á identificaaáo doscarrapatos infectados e das áreas infestadas, assim comoás medidas recomendadas no parágrafo 9A1, 2, 4.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

B. FEBRE BOTONOSA

1. Descriçao-Doença de evoluaáo benigna ou moderadamentegrave, que dura de alguns dias a duas semanas e se caracte-riza por uma lesáo inicial no ponto da pele picado pelo car-rapato. A lesáo ("tache noire"), que em geral já se achapresente quando comega a febre, tem o aspecto de uma pe-quena úlcera de 2 a 5 mm de diámetro, negra no centro e comuma auréola vermelha; observa-se tumefaçáo dos gánglioslinfáticos regionais. Por volta do quarto ou quinto dia, surgeuma erupçáo eritematosa maculopapular generalizada, que,na maioria das vézes, afeta as palmas das máos e as solas dospés e persiste por 6 ou 7 dias. Com a antibioticoterapia afebre náo dura mais de 2 dias. A letalidade é inferior a 3%,mesmo sem terapéutica específica. Sinonimos: Febre sul-africana transmitida por carrapatos, tifo africano trans-mitido por carrapatos, febre canina de Quenia.

2. Distribuiao--Muito difundida na Africa, nas regióes euro-péias e do Oriente Médio adjacentes aos mares Mediterraneo,Negro e Cáspio, e na India. Nas regioes mais frias, sua inci-dencia é mais elevada nos meses mais quentes, quando abun-dam os carrapatos; nos trópicos, ocorre durante todo o ano.Podem verificar-se surtos epidémicos quando grupos de indi-víduos susceptíveis sáo trazidos para uma zona endémica.

3. Agente infeccioso-Rickettsia conorii.4. Reservatório e fonte de infecçao-Os mesmos da febre macu-

losa das Montanhas Rochosas. (pág. 232).5. Modo de transmissao-Na regiáo do Mediterráneo, pela pi-

cada de Rhipicephalus sanguineus infectados, que infestamcáes e canis. Na Africa do Sul, vários carrapatos acham-seinfectados em condiQoes naturais, presumindo-se que atuemcomo vetores: Haemaphysalis leachi Amblyomma hebraeum,Rhipicephalus appendiculatus, Boophilus decoloratus e Hya-lomma aegyptium.

6. Período de incubaçfio-Geralmente, de 5 a 7 dias.7, 8, 9. Período de transmissibilidade, susceptibilidade e resis-

tencia e profilaxia-ver Febre Maculosa das MontanhasRochosas (pág. 233), exceto no que diz respeito a vacinaçáoque nao se emprega.

C. TIPO DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR CARRAPATO

1. Descriuao-Clinicamente semelhante a febre botonosa.2. Distribuiçao-Queensland, Austrália.3. Agente infeccioso-Rickettsia australis.4. Reservatório e fonte de infecaio-Os reservatórios sao o rato

gigante da India, outros pequenos marsupiais, roedores silves-tres e carrapatos (Ixodes holocyclus?). Os carrapatos infec-tantes constituem a fonte de infecçáo.

RIQUETSIOSES TRANSMITIDAS POR CARRAPATOS

5. Modo de transmissao-Geralmente pela picada do ácaro in-fectado, mas também pela contaminaaáo da pele quando oinseto é esmagado ou por suas fezes.

6. Período de incabaçao-Geralmente, de 7 a 10 dias.7, 8, 9. Período de transmissibilidade, susceptibilidade e resis-

tencia e profilaxia-Ver Febre botonosa (pág. 234).

D. RIQUETSIOSE DO NORTE DA ÁSIA TRANSMITIDA POR CARRAPATO

1. DeserisCo-Clinicamente similar á febre botonosa. Sinonimo:Tifo siberiano transmitido por carrapato.

2. Prevalencia-Regiáo asiática da URSS e República PopularMongólica.

3. Agente infeceioso-Rickettsia sibericus.4. Reservatório e fonte de infeceço-O reservatório sao ixodídeos

dos géneros Dermacentor e Haemaphysalis e roedores silves-tres. Os carrapatos infectantes constituem a fonte de infec-

aáo.5. Modo de transmissáo-Igual ao do tifo de Queensland Trans-

mitido por Carrapato (pág. 234).6. Período de incubaçao-De 2 a 7 dias.7, 8, 9. Período de transmissibilidade, susceptibilidade e iXesis-

tencia e profilaxia-Ver Febre botonosa (pág. 234).

RUBÉOLA

1. Descriçao-Infecaáo febril benigna, caracterizada por exan-tema polimorfo que as vézes se assemelha ao do sarampo,outras, ao da escarlatina ou, ainda, a um misto de ambos.Os sintomas gerais, quando presentes, sao leves, mas quasesempre surge hipertrofia dos ganglios linfáticos retro-aurí-culares, sub-ocipitais, retro-cervicais e, as vézes, de outrasregioes. Podem manifestar-se sintomas catarrais leves. Pode-se produzir experimentalmente a infecaáo sem erupçao. Aleucopenia é freqúente. Sinonimo: Sarampo alemáo.

É possível isolar o vírus em cultura de tecido, mas geral-mente nao se dispoe dos recursos de laboratório.

1, com freqeéncia, necessário fazer o diagnóstico diferen-cial da rubéola com o sarampo (pág. 237), a escarlatina (pág.118) e outras viroses benignas que apresentam caracterís-ticas semelhantes:

Eritema Infeccioso (Quinta Doenga): Infecgáo eritema-tosa afebril e benigna que ocorre sob forma epidémica entrecrianças. Caracteriza-se, clinicamente, por erupçáo da regiaomalar e rubor da pele, o qual surge, desaparece e torna aaparecer; acentua-se quando o paciente se expoe á luz solar;nao é acompanhada de sintomas gerais. Observam-se atual-mente com mais freqeéncia surtos epidémicos. Nao é doencaletal. Tem-se isolado de doentes um vírus que se presume oresponsável pela doença, mas sua significacáo etiológica de-pende de confirmaaáo.

235

Exantema Súbito (Roséola Infantil, Sexta Doença): En-fermidade aguda que se manifesta subitamente e, em geral,acomete criangas menores de 4 anos; comumente, de cérca de1 ano de idade. Verifica-se febre repentina, de tipo intermi-tente, que as vézes atinge 40,5 ou 41°C (105 ou 106°F) edura 3 a 5 dias. Desaparecida a febre, surge, habitualmente,erupçáo maculopapular típica, primeiro no tronco e depois noresto do corpo. A erupçáo desaparece rápidamente. A preva-léncia é maior na primavera. O período de incubaaáo é decerca de 10 dias, variando entre 7 e 18 dias. Doença poucocontagiosa. I, provável que ocorram entre criangas maisvelhas muitos casos de infecçao inaparente ou que passamdespercebidos. Isolou-se um agente infeccioso, mas sua res-ponsabilidade na etiologia da doença náo está confirmada.

Outras infecçoes: Em 10 a 15% dos pacientes de mononu-cleose infecciosa (pág. 198), ocorrem erupçoes maculares emaculopapulares. O mesmo observa-se nas infecçoes causa-das por vírus do Grupo ECHO (Tipos 2, 4, 6, 9, 14 e 16),principalmente o ECHO Tipo 9, associados, em geral, comreaçáo meningéia, febre de 40° C (104 ° F), cefalalgia, anginae gastrenterite. Observam-se, as vézes, erupo5es similares nasinfeco5es causadas pelos vírus Coxsackie A-16.

2. Distribuiçao-Ocorre sob forma epidémica, principalmentena infancia, mas nos adultos é mais freqfente que o sarampo.Surtos epidémicos de vulto tém-se registrado entre militarese universitários. A prevalencia é mais alta no inverno e naprimavera. Doença transmissível comum, difundida no mundointeiro.

3. Agente infeccioso-O vírus da rubéola.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.

As secreQ5es nasofaríngeas dos indivIduos infectados cons-tituem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmiss5o-Pelo contacto direto com o pacienteou pelas gotículas de muco e saliva por ele disseminadas;ou, indiretamente, através do contacto com objetos recém-contaminados por suas secreCoes nasofaríngeas. A trans-missáo pode também fazer-se através do ar.

6. Período de incubagao-De 14 a 21 dias; geralmente, 18 dias.7. Período de transmissibilidade-Cérca de uma semana antes

e pelo menos 4 semanas depois do início da erupaáo. Doençaextremamente contagiosa.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geralentre as crianças pequenas. Um acometimento confere, ge-ralmente, imunidade permanente.

9. Profilaxia-A importancia da profilaxia da rubéola está nofato de que a doença, quando acomete a mulher durante agravidez, acarreta o risco de malformaçSes congénitas nacriança, principalmente catarata, cardiopatias e surdo-mudez.O risco dos filhos de mulheres que tiveram a doença duranteo primeiro trimestre da gravidez nascerem mortos ou comdeformaaáo é de cérca de 20%.A. Medidas preventivas: As meninas sadias que ainda náo

atingiram a puberdade nao devem ser protegidas contrao contágio da doenga. A maioria das autoridades sani-tárias recomenda expo-las deliberadamente a infeccao.

RUBÉOLA236

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Notificaáao

obrigatória de epidemias; inútil, geralmente, nos casosisolados, mas pode ser exigida especificamente quandoentre os contactos se encontram mulheres susceptíveisnos 4 primeiros meses de gestaaáo. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Nenhum, exceto quando entre os contactoshá mulher nos primeiros meses de gravidez. Em talcaso, sob a orientaaáo do médico assistente, isolar opaciente durante 5 dias, contados do início da doença.

3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Náo se recomenda o emprego

da globulina gama como medida sistemática de saúdepública para proteger pessoas expostas á rubéola.Seu emprégo com essa finalidade náo tem dado resulta-dos consistentes, talvez por ser variável o teor de anti-corpos específicos. Seu valor como proteçáo do fetoquando administrada á gestante nao está comprovado.

6. Investigaçao de contactos: Sem valor prático, excetoquando se trate de esclarecer o diagnóstico ou desco-brir contactos femininos nos primeiros 4 meses degestaçao.

7. Tratamento específico: Nenhum.C. Medidas em caso de epidemia: Nenhuma.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

SARAMPO

1. Descrigío-Doenga aguda e muito contagiosa, causada porvírus, com um período caracterizado pelo aparecimento decoriza, bronquite, febre e manchas de Koplik na mucosabucal. Ao terceiro ou quarto dia, surge um exantema carac-terístico, de máculas vermelho-escuras que se inicia pelaface e em seguida se generaliza, dura de 4 a 6 dias e termina,ás vezes, por descamaaáo furfurácea. É1 comum a ocorrenciade leucopenia. Nos Estados Unidos da América, sáo raros oscasos fatais no sarampo sem complicaóSes; as mortes queocorrem devem-se á pneumonia secundária, sobretudo emcriangas de menos de 2 anos, e, ocasionalmente, á encefalitepós-infecciosa. O sarampo é doença grave entre criançasdesnutridas nos países menos desenvolvidos, onde sua letali-dade atinge 5 a 10% ou mais.

É possível isolar o vírus em cultura de tecido ou demons-trar o aumento de anticorpos inibidores da hemaglutinacáo,fixadores do complemento ou neutralizantes do vírus, masnem sempre se dispóe dos recursos de laboratório para reali-zar essas provas.

2. Distribuiaio-DoenQa comum na infancia; provávelmente,80 a 90% dos individuos que atingem os 20 anos de idade játiveram sarampo; e raros sáo aqueles que durante a vidanao o tem. Endemica e relativamente branda, nas grandes

RUBÉOLA 237

coletividades urbanas, onde atinge proporqoes epidémicas,em anos alternados. Nas coletividades menores e nas zonasrurais, os surtos soem ser mais espaçados e um tanto maisgraves. Quando sáo longos os intervalos entre os surtos epi-demicos, como acontece no Ártico e em algumas ilhas, osarampo costuma afetar grande parte da populaaáo e sualetalidade é alta. Nos climas temperados, ocorre em todasas estaqoes do ano, exceto no veráo, mas é mais frequentena primavera.

3. Agente infeccioso-O vírus do sarampo.4. Reservatório e fonte de infecafo-O reservatório é o homem.

As secregoes do nariz e da garganta das pessoas infectadasconstituem a fonte de infecQáo.

5. Modo de transmiss5o-Pelas gotículas de muco ou salivaexpelidas pelo doente e pelo contacto direto com pessoa in-fectada. Indiretamente, através de objetos recentemente con-taminados pelas secrevQes do nariz e da garganta. É umadas doenças transmissíveis mais contagiosas; em algunscasos, transmite-se, provávelmente, pelo ar.

6. Período de incubaç5o-Cerca de 10 dias da data da exposi-gáo ao contágio até o aparecimento da febre e cérca de 14

até o início da erupaáo; raramente mais longo ou mais curto.Quando a imunizaváo passiva, mediante a administraçáo deglobulina gama, é feita demasiado tarde para impedir a in-fecaáo, o período de incubaqáo pode prolongar-se até 21 dias.

7. Período de transmissibilidade-Durante a fase catarral;geralmente 9 dias, desde 4 dias antes até 5 dias depois doaparecimento do exantema.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é, prática-mente, geral. A infecçao confere, via de regra, imunidadepermanente. Os lactentes cujas máes já tiveram sarampopossuem, em geral, imunidade á doença durante os primeirosmeses de vida.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Foram ensaiadas e se acham disponíveis vacinas con-tra o sarampo, preparadas com vírus vivos atenuadosou com vírus inativados.a. Vacina de vírus vivos atenuados. Um única injeçáo

confere imunidade ativa, pelo período já compro-vado de 5 anos, a 95% das crianças susceptíveis. Namaioria dos vacinados, essa imunizaaáo produz in-fecaáo benigna ou inaparente, nao transmissível,com sintomas mínimos; 30-40% das crianças apre-sentam, 4-10 dias depois, febre de 39,5°C (103°F),temperatura retal, que dura de 2 a 5 dias, maspouco interfere com as atividades de criança; dessapercentagem, 30-60% apresentam, passada a febre,uma erupQao morbiliforme modificada; algumastem coriza, tosse ligeira e manchas de Koplik. Ossintomas podem ser considerávelmente atenuados,mediante a administracáo concomitante, mas emregiáo diferente e com outra seringa, de globulinagama (ver 9B5); em 15% das crianças se apre-senta febre de mais de 39,5°C (103°F), período

238 SARAMPO

febril mais curto e exantema menos frequente. Aconversao sorológica é idéntica, mas o título deanticorpos é ligeiramente mais baixo, persiste pelomenos durante 4 anos e protege contra a infecaáonatural por um período de 3 anos, pelo menos. Naohá registro da ocorréncia de encefalite ou de reaçáograve em crianças normais; raramente se observamconvulsoes, provavelmente devidas á febre, semsequelas evidentes.

b. Vacina de vírus inativados. Administram-se 3 dosespor via intramuscular a intervalos de um més; saoraras as reaoóes; verifica-se conversáo sorológicaem 90% ou mais das crianças susceptíveis; o nivelde anticorpos é nitidamente inferior ao obtido coma vacina de vírus vivos e geralmente nao pode serdeterminado um ano depois; protege a 80-95% dosindividuos vacinados contra a infecçao natural,durante um período de 2 anos, pelo menos, desco-nhecendo-se a possibilidade de duragao mais longa.

c. Associaçao de vírus inativado e do virus vivo. Ad-ministra-se 1 ou 2 doses de vacina de vírus inati-vado, seguida, 1 a 3 meses depois, de uma dose devacina de virus vivo atenuado. Menos de 10% dosvacinados apresentam febre de mais de 39,5°C(103 ° F), temperatura retal; raramente há erupçáo,coriza e tosse. Em 95% dos casos verifica-se con-versáo sorológica, de duraçao ainda nao determi-nada; em 97% obtém-se protegao contra a infecáaonatural por um período de 2 anos, pelo menos, des-conhecendo-se a possibilidade de duraaáo maislonga.

d. Indicaçóes para o seu emprego. Deve se aplicarprincipalmente em crianças sem antecedentes desarampo, aos 9 meses de idade ou o mais cedo possí-vel depois dessa idade. Seu emprégo é raramenteindicado para adultos, pois quase todos já saoimunes; suas reaçóes sao similares ás das crianças.Recomenda-se especialmente para crianças mantidasem instituio5es e as acometidas de fibrose cística,tuberculose, cardiopatias, asma e outras doençaspulmonares crónicas.

O emprego da vacina de vírus vivos atenuados écontra-indicado nos casos de gravidez, leucemia,linfomas e outras neoplasias generalizadas; durantetratamentos que diminuem a resistencia do orga-nismo (esteróides, irradiaçao, agentes alquilizantes,antimetabolitos); no caso de doencas graves; ime-diatamente após a administraçao de doses elevadasde globulina gama para efeito profilático; e quandohouver sensibilidade a óvo.

2. Educagao sanitária do público no tocante ao perigode se exporem as criangas pequenas ao contacto compessoas que apresentem febre e manifestaçóes catar-rais agudas de qualquer natureza, especialmente nosanos e nas estaçóes em que o sarampo é epidémico.

3. Os serviços de saúde pública e os médicos clínicosdevem incentivar a administraçáo de globulina gama

239SARAMIPO

aos lactentes e as criangas de menos de 3 anos, nasfamilias onde surjam casos de sarampo (ver 9B5). Oemprégo désse produto nao acarreta o risco de hepa-tite por s6ro homólogo.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e em muitos países.Classe 2B (pág. 6). A notificaaáo oportuna permiteo isolamento e tratamento das crianças económica-mente desfavorecidas e possibilita a imunizaáaopassiva dos contactos.

2. Isolamento: A partir da data em que foi feito o diag-nóstico até 7 dias após o aparecimento do exantema,a fim de proteger o paciente contra infecçoes secundá-rias e diminuir o risco de contágio para os contactossusceptíveis, especialmente os de menos de 3 anosde idade.

3. Desinfecçao concorrente: De todos os objetos contami-nados pelas secrevoes nasofaríngeas do paciente.

4. Quarentena: Impraticável e sem valor nas grandescomunidades. Nas zonas rurais de populaaáo esparsae onde o sarampo nao é endémico, as vezes se justificaafastar das escolas e de qualquer reuniao públicaescolares e profess6res susceptíveis, durante 14 dias,a partir da última exposiaáo ao contágio. No caso deuma criança susceptível ter-se exposto ao contágiouma única vez e se fór possível determinar com razoá-vel exatidáo a data dessa exposiQáo, pode-se permitirque a mesma continue freqüentando a escola duranteos 7 primeiros dias do período de incubagao. É útilestabelecer a quarentena de instituiçóes fechadas, en-fermarias e dormitórios para criangas pequenas; eindispensável a segregaaáo rigorosa dos lactentes, nocaso da ocorréncia de sarampo numa instituigáo.

5. Imunizagáo de contactos: A administracáo de globu-lina gama é especialmente indicada para crianças demenos de 2 anos. Administrada dentro dos 3 dias sub-seqúentes a primeira exposicáo ao contágio com umcaso comprovado de sarampo, previne, na maioria dasvezes, o aparecimento da doença, ou produz, quasecom certeza, forma atenuada da enfermidade; essaimunidade passiva dura no máximo cerca de 3 semanas.Administrada 4 a 6 dias após a primeira exposiaáo aocontágio, pode atenuar a gravidade do sarampo e oindividuo adquire, provavelmente a imunidade perma-nente que a infecçáo em geral confere. A partir dosexto dia, pouco efeito terá. Para se obter proteáaototal, a dose da globulina gama é de 0,25 ml por quilode peso corporal; para conseguir a atenuaçáo, essadose é de 0,05 ml por quilo.

6. Investigacáo de contactos: É útil procurar localizarcrianças susceptíveis menores de 3 anos que tenhamsido expostas ao contAgio. Nao se conhece a existenciade portadores saos.

7. Tratamento específico: Nenhum. As complicao5es

240 SARAMPO

devem ser tratadas com antibióticos apropriados ousulfadiazina.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Exame diário das crianças expostas ao contágio e dos

contactos adultos susceptíveis, incluindo-se nesseexame a tomada da temperatura. As pessoas susceptí-veis que apresentarem elevaQao térmica de 0,5°C(1,0°F) ou mais devem ser imediatamente isoladas atéfirmar-se o diagnóstico.

2. Náo se devem fechar as escolas nem suspender asaulas; cumpre, porém, fazer a vigilancia diária dosescolares, por médico ou enfermeira, afastando-se ime-diatamente os que se apresentarem doentes.

3. No caso de surtos epidémicos em estabelecimentosdestinados a internaçao de crianças, recomenda-se aadministraçáo de globulina gama a todos os individuossusceptíveis, para evitar a propagaçao da doença ediminuir a letalidade. Nao sendo possível suspenderas admissoes, proteger também as crianças recém-admitidas. Proibir as visitas de menores de 16 anos,inclusive no caso de surto epidémico na comunidade.A remoçao dos pacientes durante o período pré-erup-tivo pode evitar um surto epidémico.

4. Nas comunidades rurais nao imunizadas dos paísesmenos desenvolvidos, o sarampo é doença de altaletalidade. Ocorre, geralmente, sob a forma de epi-demias periódicas, desaparecendo completamente nosintervalos. Os surtos epidémicos progridem mais lenta-mente entre os pré-escolares que entre os escolares,principalmente quando tém início durante um longoperíodo de férias. Prolongam-se, geralmente, por váriosmeses. A imunizaçao rápida da coletividade, mediantea vacinaçao levada a efeito assim que forem notifi-cados os primeiros casos, é capaz de controlar umsurto epidémico, especialmente entre crianças menores,nas quais a letalidade é mais alta.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

SHIGELOSE

1. Descriçao-Doença bacteriana intestinal aguda, caracteri-zada por diarréia, acompanhada de febre e, freqiientemente,vomitos, dores abdominais, cólica e tenesmo. Nos casosgraves, as evacuaoSes podem conter sangue, muco e pus. Emcircunstancias normais, nos climas temperados, a doençatem evolugáo definida e limitada, sao raras as complicaóSes,numerosos os casos benignos e as infecçóes inaparentes e aletalidade é inferior a 1%. Nas epidemias que ocorrem emzonas tropicais onde é comum a aglomeraaáo e más as con-diçóes de saneamento e higiene, a letalidade é mais alta,atingindo as vézes a 10-20% entre os pacientes hospitali-zados. Sinónimo: Disenteria bacilar.

241SARAMPO

O diagnóstico bacteriológico faz-se pelo isolamento dasshigelas das fezes ou, preferivelmente, de material colhidodo reto por meio de estilete com algodáo.

2. Distribuicao-Ocorre em todas as regioes e climas do mundo.Nas regioes tropicais e subtropicais de países menos desen-volvidos onde a subnutriaáo é comum, a disenteria é doençafreq.inte e grave, que acomete todas as idades e causanumerosas mortes, sobretudo entre lactentes, crianças nosprimeiros anos de vida e pessoas idosas debilitadas. Saofrequentes os surtos nas prisoes, instituiçóes para criançase hospitais psiquiátricos. É problema constante para astropas militares em operaçáo e componente importante dagastrenterite endémica aguda das populaç5es das regioestropicais (pág. 97). Nos Estados Unidos da América, émoderadamente endémica nas áreas de nivel social e eco-nomico mais baixo e nos territórios reservados aos indios,ocorrendo ás vézes sob a forma de epidemias, sobretudo nosmeses mais quentes.

3. Agentes infecciosos-Reconhecem-se atualmente 27 serotiposdo género Shigella (bacilo disentérico), divididos em quatrogrupos principais: Grupo A, Sh. dysenteriae; B, Sh. flexneri;C, Sh. boydii; e D, Sh. sonnei, com seus respectivos sero-tipos. Nas epidemias e endemicamente, se encontra geral-mente mais de um serotipo; e náo sáo raros os casos deinfeco5es mistas, associadas a outros agentes patogenicosintestinais.

4. Reservatório e fonte de infeccao-0 reservatório é o homeme a fonte da infecçao sao as fezes dos individuos infectados.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto através da trans-missao fecal-oral; indiretamente, pelos objetos contaminadospor fezes; pela ingestáo de alimentos, água e leite contami-nados; e através de moscas.

6. Período de incubaçao-De 1 a 7 dias; geralmente, menosde 4.

7. Período de transmissibilidade-Durante a fase aguda dadoença e até que o germe tenha desaparecido das fezes, o quese verifica, geralmente, em poucas semanas. Em raros casos,o estado de portador pode persistir durante um ou dois anos.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral,mas a doença é mais comum e mais grave nas crianças quenos adultos. Nao se conhece a duraaáo da imunidade tipo-específica após a infecçáo. Sáo frequentes as reinfecç5es.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Remoçáo adequada dos dejetos humanos.2. Educaaáo sanitária do público s6bre a necessidade de

manter esmerada higiene na amamentaçáo, escrupu-losa limpeza na preparaaáo, manipulaaáo e refrigera-

aáo dos alimentos destinados á criança, ferver o leitee a água usados para alimentaçao dos lactentes e cui-dar constantemente de sua dieta.

3. Proteaáo e purificaaáo da água destinada ao abasteci-mento público. Ver Febre tifóide, 9A1 (pág. 138).

4. Fervura ou pasteurizaçao do leite e lacticínos. VerFebre tifóide, 9A4 (pág. 138).

5. Fiscalizaaáo sanitária dos métodos de preparacáo, con-servaçao e distribuiçao de alimentos, especialmente

242 SHIGELOSE

dos que sáo úmidos e consumidos crus. Dar atençao aprovisáo e uso de instalaqoes para o asseio das máos.Proteaáo dos alimentos contra a contaminaváo pelasmoscas.

6. Combate as moscas e seus criadouros. Ver Febre ti-fóide, 9A3 (pág. 138).

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2B(pág. 6). A identificaaáo e notificagáo das epidemiasé de particular importancia nas escolas e instituióoes.

2. Isolamento: Durante a fase aguda da doenga. Aspessoas que lidam com o paciente devem tomar rigo-rosas precauçoes.

3. Desinfecçáo concorrente: Das fezes e dos objetos con-taminados pelas mesmas. Nas comunidades dotadasde sistema de esg6to adequado e moderno, as fezespodem ser lançadas diretamente na rede, sem desin-fecaáo prévia. Limpeza terminal.

4. Quarentena: Náo se permitirá aos contactos a manipu-laçáo de alimentos durante o período em que tiveremcontacto com o doente e até que se obtenham dos mes-mos coproculturas negativas repetidas.

5. Imunizacáo de contactos: Nao se conhece método deimunizagáo satisfatório.

6. Investigaçáo de contactos: Procurar entre os contactoscasos benignos que tenham passado despercebidos eportadores convalescentes. Nos casos esporádicos, essamedida consome muito tempo e nao proporciona re-sultados compensadores.

7. Tratamento específico: A reposiçáo dos fluidos eeletrólitos é importante. Podem ser utilizados medica-mentos antimicrobianos aos quais o agente infecciososeja sensível.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Notificar imediatamente a autoridade sanitAria local

casos de distúrbios diarréicos agudos que ocorram emgrupos, mesmo quando nao se tenha podido determinarcom exatidáo a natureza da doença ou sua causa.

2. Investigaaáo das fontes de abastecimento de água, leitee outros alimentos, bem como das condiçoes sanitáriasgerais; pesquisa de portadores e casos benignos quetenham passado despercebidos.

3. Nao se recomenda a administraçáo de antibióticos.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

SIFILIS

Conhecem-se duas formas distintas de sífilis: uma, de origemvenérea, acha-se difundida por todo o mundo; a outra, fre-qüentemente denominada "endemica" ou "bejel" e que nao sepropaga através do contacto sexual, acha-se circunscrita a certas

243SHIGELOSE

regioes do globo onde as condiçoes sociais, económicas e climá-ticas Ihe favorecem o desenvolvimento. Esta última nao ocorrenos Estados Unidos da América.

A. SfFILIS VENÉREA

1. Descriçao-Treponematose recorrente, de evoluçáo aguda ecrónica e caracterizada clinicamente por uma lesao pri-mária, erupçáo secundária da pele e das mucosas, longosperíodos de laténcia e lesoes tardias da pele, dos ossos, dasvísceras, do aparelho cardiovascular e do sistema nervosocentral. A lesáo primária surge cerca de 3 semanas após ocontágio, sob a formula de pápula, que depois se ulcera eapresenta uma variedade de formas, das quais a mais típica,embora náo a mais freqiente, é o cancro duro. A invasáo dacorrente circulatória precede o aparecimento da lesáo pri-mária. Segue-se-lhe, geralmente, um bubáo ou adenopatiasatélite, duro, fixo e indolor. A infecaáo sem cánero é muitofrequente. No curso das 4 ou 6 semanas seguintes, mesmosem tratamento específico, o canero começa a involuir e surgea erupçáo secundária generalizada, acompanhada, freqiiente-mente, de síntomas organicos leves. As manifestaçoes secun-dárias desaparecem espontáneamente, dentro de um prazoque varia entre poucas semanas e um ano, seguindo-se entáoum período de latencia que pode durar apenas algumas se-manas ou estender-se por muitos anos. Psse período é, fre-qüentemente, interrompido, nos seus primeiros anos, pelarecorrencia das lesoes infectantes da pele e das mucosas oude les6es evolutivas dos olhos e do sistema nervoso central;e, anos mais tarde (5 a 20 anos), pelo súbito aparecimentode lesóes mutilantes, náo infectantes, na pele, nas mucosas enos ossos. O estado de latencia dura, as vézes, a vida inteira,podendo verificar-se em certos casos a cura espontánea, en-quanto em outros surgem, de maneira imprevisível, mani-festaçóes tardias graves do aparelho cardiovascular, dosistema nervoso central e de outros sistemas. Náo se conhecea letalidade real da sífilis. A infeccao congénita é frequente-mente mortal no período pré-natal ou na infáncia. A sífilisrecente náo provoca morte ou incapacidade séria, porém suasmanifestaçóes tardias encurtam a vida, afetam a saúde elimitam a produtividade do individuo.

Nos períodos primário e secundário da sífilis confirma-seo diagnóstico pelo pelo exame, em campo escuro, da serosidadedas lesoes; e, em todos os casos, mediante provas sorológicasdo sangue ou do líquido cefalorraquiano. As provas feitascom antíigeno náo treponemico podem ser complementadaspelas provas de imobilizaaáo do treponema, de floculaçáo oude anticorpos fluorescentes, a fim de excluir as reao5esfalsamente positivas. O exame em campo escuro é indis-pensável na sífilis primária soronegativa.

2. Distribuigio-Uma das doenças transmissíveis mais fre-qientes. Muito difundida em todas as partes do mundo,principalmente entre individuos de 15 a 30 anos de idade. Asdiferengas consideráveis da incidéncia verificadas nas di-versas ragas dependem mais de fatores sociais que biológicos.É mais frequente nas zonas urbanas que nas rurais e maiscomum no homem que na mulher. A partir de 1957, a inci-

244 SÍFILIS

dencia da sífilis venérea primária tem aumentado considera-velmente em quase t8das as regioes do mundo.

3. Agente infeccioso-Um espiroqueta, o Treponema pallidum.4. Reservatório e fonte de infecaáo-0 homem é o único reserva-

tório. As fontes de infecaáo sao as secreçges de lesóesrecentes-manifestas ou encobertas-da pele e das mucosasde individuos infectados; e os líquidos e as secregóes orga-nicas (saliva, esperma, sangue, corrimento vaginal), durantea fase infectante.

5. Modo de transmissfo-Por contágio direto (ato sexual, beijo,afagamento de criangas). A transmissáo por contágio in-direto, através de objetos contaminados, tem, relativamente,pouca importancia. A infecváo congénita pode ocorrer depoisdo quarto mes de gravidez, através da placenta. A trans-missáo pode, as vézes, verificar-se por transfusáo de sangue.

6. Período de incubaçao-De 10 dias a 10 semanas; geralmente,3 semanas.

7. Período de transmissibilidade-Variável e indefinido; du-rante os períodos primário e secundário e nas recidivasmucocutáneas, que podem ocorrer intermitentemente durante2 a 4 anos. Nao está estabelecido o grau de contagiosidadeatravés do contacto sexual durante o período de laténcia(de 2 a 4 anos). A possibilidade da ocorrencia de lesóes ina-parentes justifica que se considere ésse estádio como poten-cialmente infectante. O tratamento adequado suprime, geral-mente em 24 horas, a capacidade infectante.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Nao há imunidade natural. A infecaáo produz o estabeleci-mento gradual de resistencia a raca homóloga e, até certoponto, as raças heterólogas do treponema. Essa resis-tencia pode ser superada por doses reinfectantes elevadas ounao se estabelecer por haver sido o paciente tratado na faseprimária ou secundária da doenga. A superinfecçáo pode pro-duzir lesoes semelhantes as da fase em que ocorrem. Nasfases avançadas do período de laténcia, a superinfeceaoreveste-se de particular importancia por ser capaz de pro-duzir lesoes tardias benignas da pele e das mucosas.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: As recomendaçoes que se seguem

aplicam-se a todas as doenças venéreas: sífilis, cancromole, linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal egonorréia.1. Medidas gerais de promoçáo da saúde, educaçáo sani-

tária e sexual, preparagao para o casamento e examespré-nupciais e pré-natais, como parte do exame médicogeral. Melhoramento das condiçóes sociais e econó-micas, inclusive a provisáo de meios de entretenimentopúblico.

2. Proteaáo da coletividade pela repressao da prostituigaocomercializada e da promiscuidade sexual clandestina,em cooperaçao com órgáos de assistencia social e asautoridades competentes; pela divulgagao de métodosde proteaáo pessoal a serem postos em prática antes,durante e depois da exposicáo ao contágio; e pela reali-zaago sistemática de exames sorológicos de todas asgestantes.

245SÍFILIS

246 SfFILIS

3. Provisao dos recursos para diagnóstico e tratamentoprecoces da doenga; incentivaváo do uso désses re-cursos, por meio da educaaáo sanitária do público,instruindo-o s6bre os sintomas das doenças venéreas eseus modos de propagaçao, bem como tornando taisserviços acessíveis a todos os individuos infectados,independentemente da sua situaaáo económica. Pro-gramas intensivos de descoberta de casos, inclusive aentrevista dos pacientes e a localizaáao dos contactos;realizagáo de exames sorológicos em massa repetidos,entre grupos com elevada incidéncia de doençasvenéreas.

4. A importancia atribuida ao contr81le de pacientes comdoengas venéreas em fase contagiante náo deve servirde motivo para se descuidar da procura de casos quejá tenham passado tal estádio, visto ser essa medidaimportante para prevenir recaídas, sífilis congenitae danos causados por lesoes tardias.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigatória

em todos os Estados (EUA). O critério varia em outrospaíses. Classe 2B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum: Para evitar a reinfecaáo, ospacientes devem abster-se de manter relaçóes sexuaiscom as mesmas pessoas, caso estas náo estejam emtratamento.

3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma, nos casos con-venientemente tratados. Cuidado ao remover as secre-çóes das lesoes abertas e ao lidar com objetos por elascontaminados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo se aplica.6. Investigagao de contactos: A entrevista dos pacientes

e a procura dos contactos sao medidas fundamentaispara o éxito de qualquer campanha antivenérea. Osinvestigadores especializados sao os que obtém me-lhores resultados nessas entrevistas. O estádio da en-fermidade determina o critério a observar na procurados contactos: (a) na sífilis primária, todos os con-tactos sexuais dos 3 meses precedentes; (b) na sífilissecundária, os dos 6 meses precedentes; (c) na faseinicial do período de laténcia, os dos 12 meses prece-dentes, sempre que nao fique estabelecida a época doaparecimento das lesóes primarias e secundárias; (d)na sífilis terciária ou em fase mais avançada do perío-do de laténcia, o conjuge e as crianças nascidas demulher infectada; (e) na sífilis congénita, todos oscontactos familiais próximos.

7. Tratamento específico: Penicilina em veículo de aáaoretardada (PAM, penicilina benzatina ou preparadoequivalente). Deve-se, de modo geral, feito o diag-nóstico, administrar ao paciente uma dose inicial ele-vada, a fim de assegurar-lhe terapéutica razoávelmenteeficaz se éle interromper o tratamento. As pessoasalérgicas á penicilina podem ser tratadas com eritro-micina ou antibiótico do grupo das tetraciclinas e

após o tratamento devem ficar em observaaáo duranteperíodo prolongado.

C. Medidas em caso de epidemia: Intensificaago das medi-das recomendadas em 9A e 9B.

D. Medidas internacionais:1. Exame adequado de grupos de adolescentes e adultos

jovens provenientes de áreas com elevada incidenciade treponematoses.

2. Cumprimento dos convenios internacionais (por exem-plo, o Acórdo de Bruxelas) sobre notificaçáo decasos e provisáo de recursos para diagnóstico, trata-mento e entrevista de contactos nos portos, paramarinheiros de navios mercantes estrangeiros.

3. Medidas que assegurem o intercambio internacionalrápido de informaçóes sobre contactos.

B. SIFILIS ENDÉMICA

1. Descriçao-Doença de distribuiaáo geográfica limitada, deevoluaáo aguda e caracterizada clinicamente por erupaáo dapele e das mucosas, quase sempre sem lesáo primária ulcerosavisível. Surgem, geralmente, primeiro, placas mucosas naboca, logo seguidas de pápulas úmidas nas dobras cutánease lesóes mais secas no tronco e nas extremidades. Apresen-tam-se também outras lesoes cutáneas iniciais, de tipo macu-lar ou papular, hipertróficas, freqientemente, e, amiúde,circinadas, semelhantes as da sífilis venérea. É1 comum aocorréncia de hiperqueratose plantar e palmar, produzindo-se, muitas vézes, fissuras cutáneas dolorosas; é freqiente oaparecimento de placas hipocr¿micas na pele, bem como dealopecia. Lesoes inflamatórias ou destrutivas da pele, dosossos longos e da nasofaringe constituem manifestaçoestardias. Ao contrário do que ocorre na sífilis venérea, é raroo comprometimento do aparelho cardiovascular e do sistemanervoso. A letalidade é insignificante. Sinonimos: Bejel,Dichuchwa, Njovera, Sibbens e Radesyke.

As provas serológicas para a sífilis sáo positivas nosestádios iniciais e assim permanecem durante vários anosde latencia, tendendo, gradualmente, para a negatividade.A resposta ao tratamento é igual á que se verifica na sífilisvenérea.

2. Distribuiao--Doenga comum em áreas limitadas onde saobaixos os padroes de educaçáo e os níveis económicos esociais, más as condiçóes sanitárias e primitivas das habita-

óSes. Ocorre nos Bálcás e nos países do Mediterráneo ori-ental. Existem na Africa numerosos focos, especialmente nasregioes áridas.

3. Agente infeccioso-Um espiroqueta, o Treponema pallidum.4. Reservatório e fonte de infeca5o-O reservatório é o homem.

As lesoes primárias da pele e das mucosas dos individuosinfectados constituem a fonte de infecaáo.

5. Modo de transmissao-O contacto direto ou indireto comlesoes infectantes é facilitado pelo uso comum de utensiliosde mesa e por condiçóes de higiene deficientes. A transmissaocongenita é rara.

sfFILIS 247

6. Período de incubaçao-De 2 semanas a 3 meses; geralmente,cerca de 6 semanas.

7. Período de transmissibilidade-Durante a fase das erupçoescutáneas úmidas e enquanto perdurarem as placas das mu-cosas. Pode estender-se por muitas semanas ou meses.

8. Susceptibilidade e resistencia-Semelhantes ás da sífilisvenérea.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: As que se recomendam para as

treponematoses náo venéreas. Ver Bouba 9A, pág. 60.B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambiente

imediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Exigida em

determinadas áreas end8micas; na maioria dos paísesnao é doença de notificaçáo compulsória. Classe 3B(pág. 6).

2. Para os items 2 a 7, ver as recomendaçSes em Bouba9B, que se aplicam a todas as treponematoses naovenéreas.

C. Medidas em caso de epidemia: Intensificaaáo das medidaspreventivas e de controle.

D. Medidas internacionais: Ver Bouba 9D.

TENIASE E CISTICERCOSE

1. Descriçao-As teníases manifestam-se no homem sob duasformas distintas: (a) infecaáo intestinal benigna, causadapela forma adulta da tenia do boi ou do porco; (b) doençagrave, geral (cisticercose), determinada pela localizaaáo daslarvas da tenia do porco em diferentes partes do corpo.

As manifestaçSes clínicas da infecaáo causada pela formaadulta do verme sáo variáveis e, muitas vézes, vagas oupodem estar ausentes. Podem-se observar irritabilidade, in-sonia, anorexia, perda de peso, dor abdominal e distúrbiosdigestivos. Náo é doença fatal.

O diagnóstico da infecaáo causada pela tenia adulta é feitopela identificaaáo dos proglotes (segmentos ou anéis) oudos ovos do verme nas fezes. O diagnóstico específico baseia-se nos caracteres morfológicos das proglotes grávidas(estróbilos), que geralmente sáo expulsas após a instituiáaodo tratamento. A emissáo do escólex ou cabeça confirma aidentificaçao e indica a eliminaaáo total do verme.

Quando ingeridos pelo homem, os ovos da tenia do porcoliberam o embriáo no intestino delgado e as formas larvárias(cisticercos) desenvolvem-se no tecido celular subcutáneo,músculos estriados e outras partes do corpo. Quando selocalizam no coraáao, no globo ocular ou no sistema nervosocentral, podem sobrevir consequencias graves. O diagnósticoda cisticercose subcutánea generalizada é feito pela excisáoda larva e identificaaáo ao microscópio. A presença de sin-tomas neurológicos que indiquem lesáo do cérebro é extrema-mente sugestiva de cisticercose generalizada com comprome-

SiFILIS248

TENfASE E CISTICERCOSE

timento daquele órgao. É doenca cr8nica e de letalidaderelativamente elevada. As infecçoes com a Hymenolepisnana, a H. diminuta e a Dipylidium caninum sao relativa-mente raras. Os ovos devem ser diferençados dos da tenia.

2. Distribuiçao-Distribuiçao mundial, sendo mais freqientenas regioes onde existe o hábito de comer carne bovina e deporco crua ou mal cozida. A incidencia mais elevada registra-se na Africa Oriental, no Tibete, no México, no Peru e naEuropa Oriental. Nos lugares onde as duas tenias coexistem,a infecaáo pela Taenia saginata é muito mais frequente quea causada pela Taenia solium. A infecçao produzida por estaúltima é rara nos Estados Unidos da América e no Canadá.

3. Agentes infecciosos-Taenia saginata, a tenia do boi, queapenas na forma adulta parasita o intestino do homem; eT. solium, a tenia do porco, que, na forma adulta, parasitao intestino do homem e, na forma larvária, se desenvolve emvárias partes do corpo humano (Cysticercus cellulosae).

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é a pessoainfectada que elimina ovos do parasito nas fezes. No casoda T. saginata, a fonte de infecçao imediata é a carne deboi parasitada; na teníase intestinal causada pela T. solium,a carne de porco infectada. Na cisticercose humana, a fontede infecaáo sáo os ovos presentes nas fezes de individuo in-fectado.

5. Modo de transmissao-No caso da Taenia saginata, pela in-gestao de carne de boi crua ou mal cozida, contendo a larvainfectante ou cisticerco. Na teníase pela Taenia solium:(1) pela ingestao de carne de porco, crua ou mal cozida,contendo a larva infectante (cisticerco), com o subsequentedesenvolvimento do verme no intestino; ou (2) por trans-feréncia direta, da máo á b8ca, dos ovos contidos nas fezesou, indiretamente, pela ingestáo de água ou alimentos con-taminados com ovos, o que produz a cisticercose generalizada.

6. Período de incubaa5o-De 8 a 10 semanas.7. Período de transmissibilidade-A forma adulta da T. sagi-

nata náo é transmissível de um individuo a outro. Os ovossáo disseminados no meio exterior enquanto o homem albergao verme no intestino; as vézes, durante 30 a 40 anos. Podempermanecer viáveis por 2 meses.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Aoque parece, a doenga náo confere imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educacáo sanitária do público, no sentido de evitara contaminaaáo do solo com fezes humanas, nas zonasrurais; evitar o emprego de efluentes de esg8to nairrigaaáo de pastos; e assegurar a cocçao adequadada carne de boi e de porco.

2. A inspeçáo adequada das carnes de boi e de porco poderevelar a presença da infecçáo na maioria dos casos,embora na carne de boi os cistercos possam ser poucosnumerosos. Condenar a carne de animais infectados.

3. Cocaáo do lixo utilizado para a alimentaçao dos porcos.Impedir que os porcos tenham acesso a latrinas oufezes humanas.

249

TENfASE E CISTICERCOSE

4. 0 tratamento imediato das pessoas que albergam aT. solium na sua forma adulta constitui medida essen-cial na prevenaáo da cisticercose humana.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Em geral,

nao se justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum. Náo se deve permitir que indi-

víduos infectados com T. solium preparem ou distri-buam alimentos.

3. Desinfecaáo concorrente: Remoçáo adequada das fezes.Para a T. solium, rigorosa higiene, sobretudo lavar asmaos após defecar e antes das refeiçoes.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizagao de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Inútil, geralmente.7. Tratamento específico: Cloridrato de quinacrina e

óleo-resina de aspidium (extrato de feto macho). Naohá tratamento específico para a cisticercose.

C. Medidas em caso de epidemia: Nenhuma.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TÉTANO

1. Descriçao-Doença aguda causada pela toxina do bacilotetánico, que se desenvolve anaeróbicamente no sitio de umferimento. Caracteriza-se clinicamente por contraturasmusculares dolorosas que surgem primeiro nos músculosmasseteres e do pescoço e depois se estendem aos músculosdo tronco. A rigidez fica, ás vezes, limitada á regiáo onde seencontra o ferimento. Em alguns casos, faltam antecedentesde ferimento ou náo se consegue descobrir a porta de en-trada da infecaáo. A letalidade varia com a idade do pa-ciente e a duraaáo do período de incubaçáo; é, em média,de 35%.

2. DistribuiSao-Ocorre no mundo inteiro e afeta t6das asidades. É relativamente rara nos Estados Unidos da Américae na maioria dos outros países industrializados. Registram-secasos esporádicos tanto nas regioes agrícolas quanto nasindustrializadas, indicando, em geral, a existencia de gruposhumanos insuficientemente imunizados. Constitui causa im-portante de mortalidade em muitos países da Asia, da Africae da América do Sul, especialmente nas regioes tropicais esob a forma de tétano neonatal.

3. Agente infeccioso-O bacilo do tétano, Clostridium tetani.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o trato

intestinal de animais, especialmente os cavalos, e do homem.O solo, a poeira da rua ou as fezes humanas e de animaisconstituem a fonte de infeccáo.

5. Modo de transmissao-Os esporos do tétano penetram nocorpo através de um ferimento, geralmente do tipo perfu-rante, mas também de queimaduras e ferimentos insignifi-

250

cantes ou que passam despercebidos. O tétano do recém-nascido geralmente ocorre através da infecçáo do umbigonao cicatrizado.

6. Período de incubaiao-Em geral, de 4 dias a 3 semanas,dependendo da natureza, da extensáo e da localizaaáo doferimento; também pode ser mais longo ou mais curto.

7. Periodo de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentede um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Aimunidade ativa poder ser obtida através da injeaáo detox6ide tetánico; a imunidade passiva, de antitoxina teta-nica. A doença nem sempre confere imunidade; conhecem-secasos de segundos ataques.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educacáo sanitária do público sóbre o perigo queapresentam certos tipos de ferimentos (ver 9A2 e9A4), o valor da imunizaaáo sistemática com toxóidetetánico e a necessidade de administrar a toda pessoaferida uma dose de refóoro, se já tiver sido vacinadaanteriormente, ou, caso contrário, de injetar-lhe anti-toxina tetánica para proteçáo passiva.

2. A vacinaaáo com toxóide tetánico confere protegáosólida e satisfatória. A imunizaçáo inicial deve serfeita, de preferencia, na infancia ou nos primeirosanos da idade pré-escolar, associada ao toxóide difté-rico e á vacina contra a coqueluche. (Ver Difteria,9A, pág. 89).

Recomenda-se o emprégo universal da vacinaçáocom o toxóide tetánico, mas principalmente para ostrabalhadores que estáo em contacto com terra oucom animais domésticos, bem como para militares,policiais, bombeiros e outros individuos particular-mente expostos ao risco de lesóes traumáticas. Nasregioes onde o tétano do recém-nascido é prevalente, asmulheres grávidas devem ser vacinadas contra adoenQa. Nos Estados Unidos da América, a vacinaáaoé feita com duas doses iniciais de toxóide precipitadopelo alume (tipo adulto) ou 3 doses de toxóide fluido,com intervalos de 4 semanas no mínimo, seguidas deuma dose de ref8rço, 8 a 12 meses mais tarde; e, de-pois, na ausencia de ferimento, doses de reforço cada10 anos; pode ser feita em qualquer idade.

3. A pessoa já vacinada contra o tétano que sofrer feri-mento capaz de acarretar risco de infecaáo tetánicadeve receber no mesmo dia do acidente uma injecao deref6oro de toxóide tetánico. Náo há, geralmente, rea-cóes. Essa prática tem grande vantagem s6bre aimunizaaáo passiva com antitoxina tetánica, pois evitao risco de reaQ5es ao soro de cavalo, o que se reveste deespecial importancia no caso de individuos alérgicosa determinadas substancias. Proporciona um meiorápido e simples de proteçáo no caso de ferimentoserróneamente considerados demasiado insignificantespara que se tomem medidas de precauçao contra otétano.

TETANO 251

4. As pessoas que tenham sofrido ferimento e que náotenham sido vacinadas anteriormente, inclusive as quejá tenham tido a doença, devem receber proteqáopassiva mediante a injeQáo de 5.000 unidades de anti-toxina tetánica, desde que se examine o paciente nomesmo dia do acidente e náo se trate de fratura ex-posta, ferimento por arma de fogo ou outra lesáo quenao seja fácilmente desbridada. Se a demora f8rmaior ou existirem tais complicaçoes, recomenda-sea administraaQo de uma dose de 10.000 unidades. Paracrianças de menos de 10 anos, basta a metade dasdoses indicadas. A proteaáo dura cerca de 10 dias.Como a possibilidade de reaçáo ao sSro de cavalo émuito maior se a emergencia se repetir, deve-se ad-ministrar, várias semanas depois, uma série completade vacina (9A2).

Em muitas localidades já se encontra á venda glo-bulina gama humana específica contra o tétano.Administra-se em doses de 500 unidades; apresentavantagens sSbre a antitoxina de cavalo, sobretudo ade náo provocar reaaáo sérica.

5. Qualquer que seja o caso, cumpre remover do feri-mento as matérias estranhas, mediante limpeza rigo-rosa; e desbridá-lo, se houver indicaçao.

6. Licenciamento, fiscalizaçQo e instruçáo das parteirasno que se refere a métodos, materiais e técnicas deassepsia no parto.

7. Educagáo sanitária das máes, parentes e pessoas queatendem ao parto, no tocante a prática de técnica deassepsia estrita no tratamento do cSto umbilical dosrecém-nascidos. A medida é importante em muitasregioes pouco desenvolvidas onde é costume aplicar aocordáo umbilical cinzas, emplastros e outras substan-cias contaminadas.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:

1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Exigida namaioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2A(pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: In-

vestigaaáo do caso para determinar as circunstancias emque se produziu o ferimento. No caso de tétano do re-cém-nascido, rigoroso inquérito sébre a competenciaprofissional das atendantes do parto e verificaçáo daautorizaáao que as mesmas possuem para o exercícioda profissáo, assim como dos métodos empregados pelafamilia no tratamento da ferida umbilical.

7. Tratamento específico: Antitoxina tetánica, numa doseúnica e elevada, por via intravenosa. Penicilina emaltas doses, por via intramuscular. Deve manter-sedevidamente desimpedida a passagem do ar pelas viasrespiratórias; utilizar os sedativos indicados; e vaci-nar os casos curados.

TÉTANO252

C. Medidas em caso de epidemia: Investigaçao minuciosa, aprocura de deficiencias nas técnicas de esterilizaçáo, nosraros casos de surtos em hospitais.

D. Medidas internacionais: Recomenda-se aos viajantes in-ternacionais a vacinaçáo contra o tétano.

TIFO ENDEMICO TRANSMITIDO POR PULGAS

1. Descrilao-A evolugao clínica assemelha-se á do tifo epi-demico transmitido por piolhos (pág. 254), porém, com ten-dencia para ser mais benigna. A letalidade é de cerca de2% para tódas as idades, com prognóstico grave nos indi-víduos mais idosos. Sinónimo: Tifo murino.

A reaVao de Weil-Felix é, geralmente, positiva para oProteus OX19, após o nono dia da doença; a prova de fixaçáodo complemento torna-se positiva poucos dias mais tarde. Odiagnóstico diferencial com o tifo transmitido por piolhospode ser feito através de provas sorológicas, empregando-sesuspensoes de riquétsias.

2. Distribuiçao-Amplamente difundida nas regióes em que ashabitaçoes humanas estao infestadas de ratos. Nos EstadosUnidos da América, ocorriam, no passado, todos os anos,vários milhares de casos, mas atualmente a incidencia anualno referido país é de menos de 100 casos, registrados princi-palmente no Golfo do México e nos Estados sulinos da costaatlántica, sobretudo nos meses de veráo, quando as pulgasabundam. As modificaçSes das técnicas agrícolas e o au-mento da populaaáo murina nas fazendas conferem á doengacaráter primordialmente rural, alterando a antiga distribui-

aáo urbana, concentrada nas cercanias dos depósitos deforragem e cereais.

3. Agente infeccioso-Rickettsia prowazeki, var. typhi (Rickett-sia mooseri).

4. Reservatório e fonte de infeceao-A infecçao é mantida nanatureza através do ciclo rato-pulga-rato. Os ratos, geral-mente o Rattus rattus e o Rattus norvegicus, sáo os reserva-tórios. A fonte de infecaáo imediata é uma pulga do rato,geralmente a Xenopsylla cheopis, em fase infectante.

5. Modo de transmissao-As pulgas infectadas, eliminandoriquétsias nas fezes, defecam após sugar o sangue e con-taminam a ferida causada pela picada. A inalaçáo de fezesdessecadas de pulgas infectadas pode ser, ocasionalmente,responsável pela transmissao.

6. Período de incubaçao-De 6 a 14 dias; geralmente, 12 dias.7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamente

de um individuo a outro. As pulgas infectadas, que normal-mente vivem tanto quanto as outras, permanecem infectantesa vida tóda, ou seja, até un¡ ano.

8. Suseeptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Adoença confere imunidade, nem sempre permanente.

TÉTANO 253

254 TIFO ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Em vista da eficácia dos inseticidas modernos e daantibioticoterapia, foram abandonados os estudos eexperiencias para a obtençáo de uma vacina contra otifo murino. Já náo é mais necessário proteger aspopulaçoes em geral.

2. A aplicaçáo de pós inseticidas de açao residual (DDTa 10% ou outros compostos) nas trilhas, tocas e ni-nhos de ratos.

3. A aplicaçao de medidas de combate aos ratos deve serretardada até que a populaçáo pulicidiana tenha sidoreduzida pelos inseticidas, a fim de evitar o aumentotemporário do número de casos.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:

1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Obrigatóriana maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2B(pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos e da fonte de infecaáo: Pes-

quisa de roedores na habitaaáo do paciente e suasdependencias.

7. Tratamento específico: O que se recomenda para o tifoepidémico, 9B7 (pág. 256).

C. Medidas em caso de epidemia: Nas áreas endémicas ondeé elevado o número de casos, o emprégo generalizado deDDT tem reduzido notávelmente o índice pulicidianodos ratos e a incidencia da infecçáo murina e humana.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TIFO EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOLHOS

1. Descriçao-O início, variável, é geralmente súbito e carac-terizado por cefalalgia, calafrios, febre e dores generalizadas;no quinto ou sexto dia, surge erupçao macular; a toxemia éintensa e a doença termina em lise rápida, após cérca de 2semanas de febre. Na auséncia de tratamento específico, aletalidade varia entre 10 e 40% em distintas epidemias e au-menta com a idade do paciente. Podem ocorrer casos de in-fecaáo benigna, com erupaáo evanescente ou mesmo semerupgáo, especialmente entre os individuos vacinados. Anosapós o ataque inicial, pode-se verificar recrudescencia(doenca de Brill-Zinsser), que se distingue do tifo clássicopor nao estar necessáriamente associada á infestaçao porpiolhos e por ser mais benigna, produzir menos complicaoSese apresentar letalidade mais baixa. Sinonimo: Tifo exante-mático ou tifo clássico.

A reaaáo de Weil-Felix é geralmente positiva para oProteus OX19, quando feita com soro colhido após o décimo

TIFO EPIDEMICO TRANSMITIDO POR PIOLHOS

dia de enfermidade. A prova de fixaaáo do complementotorna-se positiva poucos dias depois.

2. Distribuia;o-A doenga ocorre nas regioes mais frias doglobo onde grupos de populagáo vivem em condiçoes dehigiene precárias e infestados por piolhos. Há zonas ende-micas nas regioes montanhosas do México e da América doSul, bem como nos Bálcás, na Europa Oriental, na Áfricae em muitos países da Asia. Antes do advento dos métodos decontr81le modernos, eram frequentes as epidemias nas forçasmilitares e nas populaqoes de refugiados, assim como emregióes assoladas pela miséria ou pela guerra. Registram-seanualmente nos Estados Unidos da América alguns casos dadoença de Brill-Zinsser. O último surto epidémico de tifotransmitido por piolho nesse país ocorreu em 1921, numterritório reservado aos índios Navajos situado no Sudoeste.

3. Agente infeccioso-Rickettsia prowazeki, var. prowazeki.4. Reservatório e fonte de infecafo-O reservatório é o homem,

no qual a infecçáo se mantém durante os períodos interepi-demicos. A fonte de infecaáo é o piolho infectado pela in-gestáo de sangue de paciente na fase febril da doenga. Ospacientes que apresentam recrudescencia do tifo (doenCade Brill-Zinsser) podem infectar o piolho e servem, prova-velmente, de foco para novos surtos em comunidades in-festadas por esses pediculídeos.

5. Modo de transmissao-0 piolho do corpo (Pediculus hu-manus) infectado elimina riquétsias nas fezes e geralmentedefeca ao se alimentar. O homem contrai a infecaáo aoesfregar essas fezes ou o piolho esmagado sobre a feridacausada pela picada ou sobre qualquer outra solugáo decontinuidade da pele. A infecçao pode ser transmitida tam-bém pela inalaçáo de poeiras provenientes de roupas con-taminadas por fezes de piolho dessecadas.

6. Período de incubaçao-De 6 a 15 dias; geralmente, 12 dias.7. Período de transmissibilidade-O paciente é infectante para

o piolho durante o período febril e, provávelmente, por 2 ou3 dias após a temperatura ter voltado ao normal. O piolhovivo torna-se infectante assim que comega a expelir ri-quétsias nas fezes; ou antes, se esmagado. A infecçáo geral-mente causa a morte do piolho, mas as riquétsias podempermanecer vivas, por algumas semanas, no inseto morto.A doenga náo se transmite diretamente de um individuo aoutro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Nas crianças e nos adultos vacinados, a enfermidade ébenigna e pode passar despercebida. Um acometimento con-fere, geralmente, imunidade permanente.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Imunizagáo de individuos ou grupos de individuossusceptíveis que entram em áreas onde há a doenga,especialmente quando se trate de militares e traba-lhadores, assim como dos residentes que corram riscoexcepcional. A vacina comumente usada contémriquétsias cultivadas no saco vitelino de embriáo degalinha e inativadas pelo formol. Administra-se em 2

255

TIFO EPIDEMICO TRANSMITIDO POR PIOLHOS

doses de 1 ml cada uma, com o intervalo mínimo de 7dias. Nas áreas em que a doença constitui risco reale constante, é recomendável aplicar anualmente umadose de reforço. Nas f6rcas militares norte-americanasemprega-se uma série básica de uma dose de 0,5 ml,com doses de reforço administradas segundo exijamas circunstancias. Nos individuos vacinados, é menoro risco de infecaáo, mais branda a doença e mais baixaa letalidade.

2. Aplicaçao, a intervalos apropriados, de inseticida deacao residual (DDT a 10% ou lindana a 1%), sob aforma de pó e por meio de bomba manual ou aspergidormecánico, ás vestes e ao corpo de individuos que vivemem condiçoes favoráveis a ocorrencia de pediculose.Sabe-se que os piolhos adquirem resistencia ao DDT,caso em que o malatión a 1% ou outro pediculicidaeficiente deve ser empregado como substituto.

3. Melhoramento das condiçoes de vida, provendo-se osnecessários recursos para o banho frequente e alavagem assídua das roupas.

4. Profilaxia individual para as pessoas mais expostasao risco de infeccáo, mediante o emprégo, a intervalosapropriados, de inseticidas aplicados ás suas roupas soba forma de pó ou por impregnaaáo.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:

1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Universal-mente exigida pelo Regulamento Sanitário Interna-cional. Classe 1 (pág. 5).

2. Isolamento: Desnecessário após o despiolhamento ade-quado do paciente, suas roupas, seus aposentos e seuscontactos familiais.

3. Desinfecçáo concorrente: Aplicaçáo de pós inseticidasapropriados, ás vestes e roupas de cama do paciente eaos seus contactos. Tratamento dos seus cabelos pormeio de agentes químicos adequados, de modo adestruir os ovos (léndeas) dos piolhos. Se a mortesobrevier antes de se despiolhar o doente, deve-se fazercuidadosa aplicaaáo de inseticida no cadáver e suasroupas.

4. Quarentena: Os individuos susceptíveis que se achaminfestados por piolhos e tenham estados expostos ainfecçao devem ser mantidos em quarentena durante15 dias, mas podem ser imediatamente dispensadosdessa medida após aplicaçáo de inseticida de aáaoresidual.

5. Imunizaaáo de contactos: De todos os contactos ime-diatos.

6. Investigaçao de contactos: Envidar todos os esforçosno sentido de descobrir a fonte de infecçáo imediata.

7. Tratamento específico: As tetraciclinas ou o cloran-fenicol, por via oral, numa dose inicial elevada, seguidade doses diárias até a cessaçao da febre (geralmente,2 dias) e durante mais um dia.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Despiolhamento: A medida mais importante para o

rápido controle do tifo, quando a notificaçao é bem

256

TIFO EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOLHOS

feita e reduzido o número de casos, consiste na aplica-cáo de inseticidas de açáo residual a todos os con-tactos. Nas zonas em que a infecçao está muitodifundida, recomenda-se a aplicaaáo sistemática deinseticidas a tóda a populagao.

2. Imunizaçao: Das pessoas em contacto com casos dadoença; a vacinaçáo pode ser oferecida a toda apopulaçho.

D. Medidas internacionais:1. Os governos deveráo notificar, por via telegráfica, a

OMS e aos países adjacentes, a ocorrencia do primeirocaso autóctone, importado ou transferido de tifo regis-trado em área até entao indene de seu território.

2. As medidas aplicáveis a embarcaçoes, aeronaves etransportes terrestres provenientes de zonas assoladaspela doença estáo especificadas no Regulamento Sani-tário Internacional (Organizaçgo Mundial da Saúde,segunda ediçao anotada, Genebra, 1961).

3. Viajantes internacionais: As pessoas infectadas oususpeitas (ver a Definiçao 42) nao podem deixar opaís até ficar demonstrado que se acham livres dainfecçao. Nenhum país requer atualmente, as pessoasque pretendem entrar no seu território, imunizaçaocontra o tifo. Recomenda-se a vacinaçao de todos osindividuos que se dirijam a zonas onde exista adoença. As autoridades sanitárias de qualquer paíspodem exigir a desinfestaçao de viajantes sadios masconsiderados capazes de disseminar o tifo, antes deentrar ou sair do seu território.

TINHAS

O termo tinhas aplica-se ás micoses das regioes queratini-zadas do corpo humano (cabelos, pele e unhas). Os agentesetiológicos dessas afecçoes sao vários generos e espécies de umgrupo de cogumelos, conhecidos genéricamente como dermató-fitos. Para maior clareza na exposiçáo, dividem-se as tinhasconforme a regiao do corpo em que se localizam: tinea capitis(tinha do couro cabeludo), tinea corporis (tinha do corpo),tinea pedis (tinha dos pés) e tinea unguium (tinha das unhas).Sinonimos: Dermatofitose, dermatomicose, tinea (incluindofavo, pé-de-atleta e eczema marginatum).

A. TINHA DO COURO CABELUDO (TINEA CAPITIS)

1. Descriçao-Começa sob a forma de uma pápula que se pro-paga periféricamente, deixando placas escamosas de alopecia(calvície). Os cabelos infectados tornam-se frágeis e que-bradiços. Surgem, ás vezes, lesoes salientes, maceradas esupurativas, denominadas kerions. O exame do couro cabe-ludo á luz de Wood, a fim de verificar a presença da fluo-rescéncia característica, é útil no diagnóstico de certos tiposde tinha.

257

O exame microscópico dos cabelos, após clarificagáo poruma soluváo de hidróxido de sódio, revela a presença deartrósporos no seu interior ou na sua superficie externa.O cogumelo deve ser isolado em culturas para a indentifi-caaáo do género e da espécie.

O favo do couro cabeludo é urna variedade de tinea capitiscausada pelo Trichophyton schoenleinii e caracterizada pelaformaçáo de crostas caliciformes pequenas e amarelas queparecem incrustadas ao couro cabeludo. Os cabelos afetadosnao se quebram, mas tornam-se acinzentados e sem brilho;caem, por fim, produzindo alopecia que pode ser permanente.

O exame microscópico das escamas e dos cabelos tratadospelo hidróxido de sódio revela a presença de numerososartrósporos nos escudetes; o interior do cabelo acha-se cheiode filamentos micelianos, longos e ramificados, e de bolhasde ar características.

A tinea capitis distingue-se fácilmente da piedra, micosedo cabelo que ocorre na América do Sul e em alguns paísesdo Sudeste da Ásia, caracterizada pela presença, na hastedo cabelo, de nódulos duros que dao ao tato a sensaaáo degráos de areia.

2. Distribuiçao-A tinha do couro cabeludo causado peloMicrosporum audouinii está largamente difundida nos Esta-dos Unidos da América, sobretudo nos centros urbanos. Ainfecaáo produzida pelo M. canis ocorre tanto nas zonasurbanas quanto nas rurais, desde que existam cáes e gatosinfectados. As infecq5es causadas pelo Trichophyton menta-grophytes e pelo T. verrucosum (faviforme) sao comuns naszonas rurais em que se encontram infectados gado vacum,cavalos, roedores e animais silvestres. As infecçoes produ-zidas pelo T. tonsurans ocorrem sob a forma epidémica naszonas urbanas do Sul e do Leste dos Estados Unidos daAmérica, em Porto Rico e no México. A incidéncia é maiorentre as criangas que entre os adultos. Os homens infectam-se com mais freqeéncia que as mulheres. Nao se observadiferenQa significativa no tocante á raga. Os animais do-mésticos infectam-se com mais freqeincia nas estaçoes friase úmidas, especialmente quando mantidos em estábulos.Conseqientemente, a incidencia da infecqao humana causadapelas rayas de cogumelo provenientes de animais é maisalta nas estaçoes frias.

3. Agentes infecciosos-Várias espécies dos géneros Micro-sporum e Trichophyton. A identificagio do género e daespécie é importante sob o ponto de vista epidemiológico epara estabelecer o prognóstico.

4. Reservatório e fonte de infecçao-Os reservatórios sao ohomem e animais infectados, especialmente caes, gatos ebovinos. Os objetos contaminados com pAlos de individuosou animais infectados, tais como encostos de cadeira deteatro, máquinas de cortar cabelo, utensilios de toucador eroupas, constituem a fonte de infecQao. O Microsporumgypseum encontra-se, com freqeéncia, no solo.

5. Modo de transmissao-Contacto direto ou indireto.6. Período de incubasao-De 10 a 14 dias.7. Período de transmissibilidade-Enquanto houver lesoes in-

fectadas e se encontrarem esporos viáveis no materialcontaminado.

258 TINHAS

8. Susceptibilidade e resistencia-As crianças, antes de atingi-rem a puberdade, sáo muito susceptíveis as infecç5es peloMicrosporum audouinii, ao passo que a maioria dos adultosé resistente. Todas as idades estáo sujeitas á infecáao peloM. canis e Trichophyton, porém as criangas sao mais sus-ceptíveis. A infecaáo nao confere imunidade permanente.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. No caso de epidemia e nas zonas hiperendémicas, ascrianças mais novas devem ser submetidas a examepela luz ultravioleta filtrada, antes da admissáo aescola.

2. Educaçao sanitAria do público, especialmente dos pais,sobre o perigo de contágio que criangas, caes, gatos eoutros animais infectados representam. O controleeficaz da tinha nos animais é essencial a profilaxiada infecaáo humana.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:

1. Notificaçáo a autoridade sanitária local: Notificaçaoobrigatória de epidemias, dispensável a de casos iso-lados. Classe 4 (pág. 7). Os surtos ocorridos noseducandários devem ser notificados as autoridadesescolares.

2. Isolamento: Impraticável. O paciente deve ser man-tido sob regime de tratamento metódico, com visitasperiódicas ao médico ou a um ambulatório. O cabelodeve ser coberto com um gorro que se possa esterilizarcom freqeéncia.

3. Desinfecgáo concorrente: Os gorros contaminadosdevem ser fervidos após o uso.

4. Quarentena: Impraticável.5. Imunizagáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecçao:

Exame dos contactos familiais e dos animais de esti-maaáo e de criagao, com o fito de verificar se apresen-tam sinais da doença.

7. Tratamento específico: Pomadas a base de salicilani-lida, undecilenato de cobre ou outra substancia fungi-cida equivalente. A epilagáo pelos rais X deve serinstituida se o tratamento nao der resultado satisfa-tório. Exame semanal, com colheita de material paracultura, a fim de assegurar-se que a cura é completa.A griseofulvina por via oral é o tratamento de escolhacontra a infecçáo por M. audouinii.

C. Medidas em caso de epidemia: As epidemias em escolase outras instituiçoes exigem medidas especiais, tais comoa educaqáo sanitAria das criangas e dos pais e o concursode médicos e enfermeiras para o diagnóstico. É importanterealizar exames ulteriores de controle.

D. Medidas internacionais: Exame do couro cabeludo deimigrantes provenientes de zonas de alta prevalencia defavo (infecçoes pelo T. schoenleinii ou T. violaceum).Os individuos infectados devem ser retidos e submetidos atratamento, adiando-se sua entrada até que fiquem cura-dos, medida que nao deve, entretanto, ser aplicada indis-criminadamente a todos os casos de dermatofitose.

259TINHAS

B. TINHA DO CORPO (TINEA CORPORIS)

1. Descriçao-Infecçáo cutánea, distinta das que se localizamno couro cabeludo, na regiáo pilosa da face e nos pés. Mani-festa-se de modo característico, sob a forma de lesoes anu-lares e achatadas, que se estendem rápidamente. As bordasapresentam-se avermelhadas, com vesículas ou pústulas, epodem ser sécas e escamosas ou úmidas e com crostas. A me-dida que as lesóes se estendem periféricamente, a parte cen-tral limpa-se e a pele assume aspecto normal.

O exame microscópico de material colhido pela raspagemdos bordos das lesoes, tratado com hidróxido de sódio, revelaa presença de filamentos micelianos ramificados e segmen-tados. A identificaaáo definitiva é feita pela cultura docogumelo.

2. Distribuiçao-Difundida no mundo inteiro e relativamentecomum. A infecçáo é mais frequente nos homens que nas mu-lheres. Todas as idades sáo susceptíveis e náo há diferença deincidéncia por motivo de raga.

3. Agente infeccioso-Epidermophy]ton floccosum e várias espé-cies de Microsporum e Trichophyton.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O homem e os animais cons-tituem o reservatório. As lesoes da pele e do couro cabeludodos individuos infetados, as lesóes dos animais e os pisos,banheiros, bancos e outros sitios contaminados constituem asfontes de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Por contacto direto ou indireto.6. Período de incubaaio--De 10 a 14 dias.7. Período de transmissibilidade-Enquanto estiverem presentes

as lesoes e houver esporos viáveis no material contaminado.8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. As

manifestaoSes clínicas acentuam-se, geralmente, quando aregiáo afetada se acha sujeita a atrito ou a sudorese abun-dante, como nas regiSes axilar e inguinal.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Esterilizaaáo adequada de toalhas e

limpeza geral de banheiros e vestiários de instituiçoesesportivas, especialmente os bancos, que devem ser fre-qüentemente lavados. Deve-se usar para desinfecaáo fun-gicida como o cresol.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Notificaçao

obrigatória de epidemias; dispensável a de casos iso-lados. Classe 4 (pág. 7). Recomenda-se notificar asautoridades escolares todos casos de infecaáo em cri-anças.

2. Isolamento: As crianças portadoras de tinha devem serafastadas de ginásios, piscinas e atividades que possamfacilitar a infecçáo de outras pessoas.

3. Desinfecçao concorrente: Das roupas em contactocom as regioes afetadas.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizacáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infeccao:

260 TINHAS

Exame dos contactos familiais e escolares e dos animaisdomésticos e de criaaáo.

7. Tratamento específico: Limpeza cuidadosa, com águae sabáo, remoaáo das escamas e crostas e aplicaaáo depomada á base de ácido salicílico ou de um dos ácidosgraxos superiores (ácidos propi8nico ou undecilenico).A griseofulvina por via oral deve ser experimentadanas infecçoes rebeldes.

C. Medidas em caso de epidemia: EducaCáo sanitária dascrianças e dos pais, no que respeita á natureza da infec-çáo, seu modo de transmissáo e a necessidade de observarrigorosamente as práticas de asseio pessoal.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

C. TINHA DOS PÉS (TINEA PEDIS)

1. Descriçao-A descamaçáo ou as fissuras da pele, especial-mente entre os artelhos, ou a formaçao de vesículas contendolíquido aquoso sáo tao característicos que a maioria dosleigos reconhece facilmente o "pé-de-atleta".

Nos casos graves, surgem lesoes vesiculares em diversaspartes do corpo, especialmente nas máos. Essas dermatofí-tides náo contém o cogumelo e constituem reaçao alérgicaaos produtos do mesmo.

O exame microscópico de material obtido pela raspagemdas lesoes dos espaços interdigitais dos pés, devidamente tra-tado pelo hidróxido de sódio, revela a presença de filamentosramificados e segmentados.

2. Distribuiçao-Doença comum e difundida no mundo inteiro.Os adultos contraem-na com mais freqiencia que as crianQas;e os homens, mais que as mulheres. Náo há diferença racialno tocante á susceptibilidade. É mais comum nas estaç5esquentes.

3. Agente infeccioso-Epidermophyton floccosum e várias es-pécies de Trichophyton.

4. Reservatório e fonte de infecafo-O reservatório é o homem.As lesoes cutaneas dos individuos infetados, os pisos e ba-nheiros contaminados e objetos usados por essas pessoas cons-tituem as fontes de infecçáo.

5. Modo de transmissfo-Por contacto direto ou indireto.6. Período de incubaçao-De 10 a 14 dias.7. Período de transmissibilidade-Enquanto as lesoes infectadas

estiverem presentes e se encontrarem esporos viáveis no ma-terial contaminado.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é variávele a infecçao pode ser inaparente. Sáo freqientes as reinfec-ç5es.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: As mesmas que se recomendam para

a tinha do corpo. Educaaáo sanitária do público sobre anecessidade de manter rigoroso asseio pessoal e enxugarbem os espaços interdigitais após o banho.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Nao se justi-

261TINHAS

fica, geralmente. Classe 5 (pág. 7). Os surtos noseducandários devem ser notificados ás autoridadesescolares.

2. Isolamento: Nenhum.3. DesinfecQáo concorrente: Ferver as meias dos indivi-

duos portadores de infecçoes graves para evitar a rein-fecçáo. Colocar os sapatos numa caixa e submete-losa aaáo dos vapores do formaldeído durante várias ho-ras; arejá-los depois a fim de evitar a irritaaáo dapele pelos resíduos de formalina.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigacáo de contactos e da fonte de infecçáo: Ne-

nhuma.7. Tratamento especifico: Aplicar pomadas recomendadas

para a tinha do corpo. Arejamento dos pés, medianteo uso de sandálias, e emprégo de pós fungicidas. Noscasos resistentes, pode-se administrar griseofulvina.

C. Medidas em caso de epidemia: Manter rigorosamentelimpos e lavados os ginásios, chuveiros e outras fontes deinfecçao. Educaaáo do público s8bre a natureza da infec-çao e o seu modo de propagaaáo.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

D. TINHA DAS UNHAS (TINEA UNGUIZIM)

1. Descriçao-Infecçáo crónica que afeta uma ou mais unhasdas máos ou dos pés. A unha torna-se, gradualmente, espéssa,descolorida e quebradiga, acumulando-se-lhe por baixo umnasubstancia de aspecto caseoso, ou apresenta-se gredosa edesintegra-se.

O exame microscópico da unha e dos detritos que se lheacumulam por baixo, previamente tratados pelo hidróxido desódio, revela a presenca de micélios fragmentados e ramifi-cados. O diagnóstico deve ser confirmado pela cultura.

2. Distribuiçao-Doenca comum. A infecaáo é mais frequenteentre os individuos adultos do sexo masculino que nas mulhe-res. Náo existem diferenças estacionais nem raciais.

3. Agentes infecciosos-Epidermophyton floccosum e várias es-pécies de Trichophyton.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.A fonte de infeceao, segundo se presume, sáo as lesoes da pelee das unhas das pessoas infectadas e, possivelmente, pisos echuveiros contaminados.

5. Modo de transmissao-Segundo se presume, por propagaçaodireta de lesoes dos pés do próprio individuo infectado. Emgeral, a infecaáo náo se transmite de um individuo a outro,nem mesmo aos contactos familiais íntimos.

6. Período de incuba9ao-Desconhecido.7. Período de transmissibilidade-Enquanto houver lesoes infec-

tadas.8. Susceptibilidade e resisténcia-As lesoes das unhas predis-

poem á infecçao. A reinfecçao é frequente.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas: As mesmas que se recomendampara a tinha dos pés.

262 TINHAS

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacáo á autoridade sanitária local: Náo se jus-

tifica, geralmente. Classe 5 (pág. 7).2-6. Ver as recomendaçoes para a tinha dos pés.

7. Tratamento específico: Remover, raspando, tantoquanto possível da unha afetada. Aplicar as pomadase demais medicaçóes recomendadas para a tinha dospés. Repetir com frequencia o tratamento, até a unhaassumir aspecto normal. O tratamento de eleiaáo con-siste na administraçao de griseofulvina.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TOXOPLASMOSE

1. Descriao--A infecçáo na fase inicial da gestaaáo podecausar a morte do feto. Em fase mais avangada pode mani-festar-se, ao nascimento ou pouco depois, por coriorretinite,lesoes cerebrais, febre, icterícia, exantema, hepatomegalia,esplenomegalia, xantocromia do liquido cefalorraqueano econvulsóes. As infecç5es adquiridas após o nascimento sáo ge-ralmente táo benignas que passam despercebidas. Raramenteapresentam febre, linfadenopatia e linfocitose, que persistemdurante dias ou semanas. Mais raramente ainda, podemassumir forma grave, com comprometimento generalizadodos músculos, manifestaçóes cerebrais e morte.

O diagnóstico definitivo faz-se pela demonstragao, me-diante o exame microscópico, do Toxoplasma nos tecidos ounos líquidos organicos, em vida ou á autópsia; ou pela inocu-laaáo désse material em camundongos brancos criados emlaboratório. A prova de fixagáo do complemento, a coloraáaocom azul de metileno, a hemaglutinaaáo e a imuno-fluores-cencia sao recursos auxiliares.

2. Distribuiçao-Distribuiçáo mundial, afetando os animais eo homem. A infecçáo humana é comum, mas as manifesta-çQes clínicas da doenga sáo excepcionais.

3. Agente infeccioso-Um protozoário, o Toxoplasma gondii.4. Reservatório e fonte de infecao--O reservatório sáo os roe-

dores, cáes, gatos, porcos, gado bovino, ovelhas, cabras,galinhas e outros mamíferos e aves. Náo se conhece a fontede infecgao humana. Náo há provas de que a carne de ani-mais infetados intervenha na propagagáo da doenga.

5. Modo de transmiss5o-Desconhecido no caso das infecogespós-natais. Ao que parece, a transmissáo congenita verifica-seatravés da placenta de mulheres grávidas que se encontramna fase primária da infecçao. Pode-se verificar também du-rante o parto. Náo se conhecem artrópodes transmissores,embora se tenha conseguido transmitir a doenga a animaisde experiencia através de carrapatos infectados no labora-tório.

6. Período de incubaçao-Desconhecido; provávelmente, de 2semanas a vários meses.

263TINHAS

TOXOPLASMOSE

7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite, segundo sepresume, diretamente de um individuo a outro, exceto du-rante a gestaçao. Nos animais, a transmissibilidade persiste,provavelmente, durante a fase aguda e talvez por mais tempo.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Nao se conhece a duraçáo nem o grau da imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Náo se conhecem medidas preventi-

vas específicas. Recomenda-se evitar contacto íntimo comanimais e aves doentes, proteger-se da picada de carrapa-tos e manter as habitaçoes livres de ratos e camundongos.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Náo é, em

geral, exigida, mas é conveniente para facilitar a in-vestigaçáo. Classe 3 (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Nos casos de infecaáo con-

genita, determinar o título dos anticorpos no sangueda genitora e de outros membros da familia. Noscasos de infecçáo adquirida, averiguar se o pacienteteve contacto com animal infectado ou se foi picadopor artrópode.

7. Tratamento específico: Nas infecçoes experimentaisem animais, as sulfamidas possuem valor profilático;quando administradas precocemente, podem ter agáocurativa. No homem, o tratamento preferido consistena associagao de pirimetamina (daraprim) com sulfa-midas tríplices, mas os resultados sáo desalentadores.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam por se tra-tar de doenga esporádica.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TRACOMA

1. Descriao--Doença crónica e contagiosa dos olhos, de inícioinsidioso ou agudo. Náo sendo tratada, apresenta evoluçáolonga e pode durar toda a vida. Caracteriza-se por inflama-

aáo das conjuntivas, com hiperplasia folicular e papilar,seguida de infiltraçáo vascular da córnea (pano) e alteraçSescicatriciais que produzem deformidades das pálpebras, dimi-nuiaáo da acuidade visual e cegueira. As infecç5es bacteria-nas secundárias, comuns em muitas regioes, aumentam atransmissibilidade e a gravidade da doença e modificam seuquadro clínico.

O diagnóstico de laboratório baseia-se no achado de in-clusoes intracelulares em células epiteliais obtidas medianteraspagem, no isolamento do agente infeccioso no saco vitelinode embriáo de galinha e na demonstragao de alteraçSes citoló-

264

gicas características em material folicular extraído medianteexpressáo. Ainda nao se conseguiu diferengar claramente oagente infeccioso do tracoma do que produz a conjuntivite deinclusao (pág. 79), embora as duas doengas sejam epide-miológicamente distintas.

Várias formas de conjuntivite crónica folicular de origembacteriana ou causadas por virus podem assemelhar-se aotracoma, sendo necessário fazer o diagnóstico diferencial.

2. Distribuia5o-A doenga ocorre em todo o mundo, tanto naszonas tropicais e subtropicais como nas temperadas e frias,mas com distribuiaáo desigual e variada, observando-se di-ferenças na idade em que as pessoas a contraem, na evoluáaoclínica, na freqeIncia da cura espontánea, na freqeéncia dasseqielas que incapacitam e nas respostas ao tratamento.O tracoma acha-se difundido no Oriente Médio, na Asia, nacosta do Mediterráneo e em regioes da Africa e da Américado Sul. Nos Estados Unidos da América, ocorre entre os ín-dios e os imigrantes mexicanos do Sudoeste. Sua prevalénciaé mais elevada onde sáo deficientes as condiçoes de higiene,há pobreza e existe aglomeraaáo e promiscuidade, sobretudonas regioes secas e poeirentas. Os individuos nómades sofremforma menos grave da doença que a observada nas popula-çóes fixas.

3. Agente infeccioso-O agente filtrável do tracoma, umabeds¿nia.

4. Reservatório e fonte de infeceao-O reservatório é o homem.Os exsudatos dos olhos e talvez as secreqoes mucóides ou pu-rulentas das mucosas nasais dos individuos infectados consti-tuem a fonte de infecaáo. As lágrimas dessas pessoas tam-bém transmitem a infecçao.

5. Modo de transmissao-Pelo contacto direto com secrejoes dosolhos de pessoas infectadas ou com objetos contaminados poressas secrejoes. As moscas, especialmente a Musca sorbens,podem contribuir para propagar a doença, mas a transmissaoefetua-se em sua ausencia. A transmissibilidade é relativa-mente baixa.

6. Período de incubasao-De 5 a 12 dias, de acórdo com expe-riencias feitas em voluntários.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto persistirem aslesóes agudas das conjuntivas e mucosas anexas. A trans-missibilidade diminui grandemente com a cicatrizaaáo daslesóes, mas a doença pode reativar-se, reaparecendo as secre-çóes infectantes.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Otracoma acomete t6das as ragas e é mais freqiente nas crian-ças que nos adultos, bem como nos individuos que descuidamdo asseio corporal ou que tém os olhos irritados pelo sol, ovento e a poeira. Um ataque da doença náo confere imuni-dade permanente.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Provisáo de recursos para a pesquisa e o tratamentodos casos, especialmente entre os pré-escolares.

2. Educacáo sanitária do público sobre a necessidade dahigiene pessoal, ressaltando-se o risco de contágio nouso promiscuo de objetos de tocador.

265TRACOMA

3. Melhoramento das condio5es de saneamento básico, in-clusive provisáo de água e sabáo.

4. Investigaçoes epidemiológicas para determinar os fa-tores que tém importancia no tocante á ocorréncia dadoença em cada situaçáo específica.

5. Estáo sendo ensaiadas vacinas experimentais, porémsua eficácia náo foi ainda determinada.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Exigida em

Estados (EUA) e países de baixa endemicidade. Classe2B (pág. 6).

2. Isolamento: Nao é prático na maioria das zonas ondea doença é prevalente.

3. Desinfeccáo concorrente: Das secreo5es oculares e dosobjetos por elas contaminados.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Entre os membros da fami-

lia, os companheiros e os condiscípulos do paciente.7. Tratamento específico: Os antibióticos do grupo das

tetraciclinas, aplicados localmente sob a forma deóleo ou pomada, sáo eficazes na maioria dos casos.Nos casos resistentes ou para tratamento coletivo dedeterminados grupos, sob supervisáo médica adequada,podem-se administrar sulfamidas por via oral.

C. Medidas em caso de epidemia: Nas regioes de prevalenciahiperendémica, as campanhas de tratamento em massatem logrado reduzir a freqeincia da doença, sempre queacompanhadas da educacáo sanitária da populaaáo sobrehigiene pessoal e de medidas destinadas a melhorar ascondiç5es sanitárias do meio.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TRICOMONIASE

1. Descriçaío-Infecçao crónica, comum e benigna das vias geni-turinárias que produz na mulher vaginite, acompanhada, fre-qüentemente, de pequenas lesoes hemorrágicas petequiais oupuntiformes e profuso corrimento líquido, espumoso, amare-lado e fétido. No homem, o agente infeccioso instala-se napróstata, na uretra ou nas vesículas seminais e raramenteproduz sintomas ou lesoes perceptíveis.

O diagnóstico baseia-se na identificaaáo do parasito, do-tado de motilidade, através do exame microscópico direto dassecreqSes ou por meio de cultura.

2. Distribuiçao-Em determinadas zonas dos Estados Unidosda América, a incidencia entre os negros é duas vézes a quese registra entre os brancos. É doenga de ampla distribuiáaogeográfica e freqiente em todos os continentes e todos ospovos, sobretudo entre adultos, apresentando maior incidenciaentre meninas e mulheres de 16 a 35 anos.

266 TRACOMA

3. Agente infeecioso-Um protozoário, a Trichomonas vagi-nalis.

4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.As secrevoes vaginais e uretrais das pessoas infectadas cons-tituem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Pelo congresso sexual com pessoa in-fectada e, possivelmente, pelo contacto com objetos contami-nados.

6. Período de incubasfo-De 4 a 20 dias; em média, 7 dias.7. Período de transmissibilidade-Enquanto durar a infecvao.8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade geral é

elevada, mas as manifestaóSes clínicas da doença observam-se principalmente nas mulheres.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas: Evitar o congresso sexual com pes-

soas infectadas.B. Controle do paciente, dos contactos e da fonte de infecaáo

imediata:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Geralmente,

nao se justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Isolamento: Nenhum; evitar relaçóes sexuais durante

o período de infecaáo e tratamento.3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma; o germe nao

resiste a dessecaçao.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Examinar o conjuge, espe-

cialmente em se tratando de caso de infeccáo recor-rente.

7. Tratamento específico: O metronidazol (flagyl) porvia oral é eficaz tanto na mulher quanto no homem.A maioria dos casos de tricomoníase na mulher res-ponde a vários agentes quimioterápicos, em aplicaçóeslocais, mantendo-se ao mesmo tempo a acidez e oasseio da vagina.

C. Medidas em caso de epidemia: Nenhuma.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TRICURIASE

1. Descrivao-Doenva infecciosa do intestino grosso, freqiente-mente assintomática e que só se descobre pelo exame defezes. Nas infecçoes intensas, verifica-se desconfórto abdo-minal intermitente, perda de peso e anemia. Sinonimo: Trico-cefalíase.

O diagnóstico baseia-se na identificaaáo dos ovos do pa-rasito nas fezes.

2. Distribuia5o-Cosmopolita, especialmente em regioes quentese úmidas.

3. Agente infeccioso-Trichuris trichiura (Trichocephalus tri-chiurus), um nematóideo.

TRICOMONIASE 267

4. Reservatório e fonte de infecao--O reservatório é o individuoinfectado que elimina ovos do parasito nas fezes. A fonte deinfecçao é o solo contaminado com fezes humanas e ovosembrionados do parasito.

5. Modo de transmissao-Indireto, considerando-se que os ovoseliminados nas fezes precisam passar pelo menos 10 dias nomeio externo para se embrionarem. Ingerido o 8vo embrio-nado, o embriao libera-se e fixa-se na mucosa do ceco e docólon proximal, onde se desenvolve.

6. Período de incubaa5o-Da ingestáo dos ovos que originam ainfecçáo até a eliminaçáo de novos ovos nas fezes, decorremcerca de 90 dias. O período de incubaaáo, até que apareçam ossintomas, é mais longo, variável e indefinido.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto o paciente conti-nuar eliminando ovos nas fezes, o que pode durar muitosanos.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral.9. Profilaxia-

A. Medidas preventivas:1. Provisáo de recursos para a remoçao adequada das

fezes.2. Educaçáo sanitária de todos os membros da familia,

especialmente das crianças, no sentido de que fagamuso da latrina. Estimular bons hábitos de higiene entrecrianças, especialmente a prática de lavar as máosantes de manipular alimento.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaqao á autoridade sanitária local: Em geral, náo

se justifica. Classe 5 (pág. 7). As autoridades sani-tárias escolares devem ser informadas de qualquerincidencia desusada entre a populaçao infantil.

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma; remoçáo adequada

das fezes.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao dos contactos: Exame das fezes dos mem-

bros da familia, especialmente das crianças e dos seuscompanheiros de folguedos.

7. Tratamento específico: Corante á base de cianina(ditiazanina) deve ser empregado com cautela.

C. Medidas em caso de epidemia: Náo se aplicam.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TRIPANOSOMIASE AFRICANA

1. Descriçao-Caracteriza-se, na fase inicial, por febre, cefa-lalgia, ins6nia, tumefagao dos gánglios linfáticos (especial-mente dos cervicais posteriores), anemia, edema circunscritoe eritema; e, nas fases mais avançadas, por caquexia, sono-léncia e sinais de comprometimento do sistema nervoso cen-tral. A doença pode ter curso prolongado, de muitos anos, ou

268 TRICURfAsE

TRIPANOSOMiASE AFRICANA

evoluir para a morte em poucos meses. Sua letalidade é muitoelevada. Sinónimo: Doença do sono.

No periodo inicial, o diagnóstico baseia-se na demonstraáaodos tripanosomas no suco obtido por meio de pungao dosgánglios linfáticos; ou, com menos facilidade, no sangueperiférico. Nas fases mais avançadas, os tripanosomas saoencontrados no líquido cefalorraquiano. A inoculaaáo emanimais de laboratório e a cultura em meio apropriado sáo,ás vézes, úteis ao diagnóstico.

2. Distribuigao-O doença acha-se circunscrita ás regioes tro-picais da África, entre os paralelos 15°N e 20°S, faixa quecorresponde á zona de distribuiçao da masca tsé-tsé. Emalgumas regióes endémicas a prevalencia é de 30%. Intro-duzida em populaçces susceptíveis, tende a assumir a formaepidémica. Nas regioes onde a Glossina palpalis é o princi-pal vetor, a infecçáo ocorre principalmente ao longo doscursos de água (Gámbia, Libéria, Serra Leoa, Gana, Sudáo,Uganda). Nas regióes onde a G. morsitans é a principal res-ponsável pela transmissáo, a infecçáo cobre áreas sécas maisamplas (Zámbia, Rodésia, Moçambique, Malawi e Tanzánia).

3. Agente infeccioso-Hemoflagelados, o Trypanosoma gam-biense e o T. rhodesiense.

4. Reservatório e fonte de infeca5o-O principal reservatório éo homem, encontrando-se o agente infeccioso presente no seusangue. Vários animais selvagens, especialmente os bosboquese os antílopes, assim como o gado bovino, constituem oprincipal reservatório animal. A fonte de infecaáo é am6sca tsé-tsé infectante.

5. Modo de transmissao-Pela picada da m6sca tsé-tsé (Glos-sina); considera-se possível a transmissáo mecánica diretaatravés de sangue presente na probóscida. Há quatro espé-cies transmissoras principais: G. palpalis, G. tachinoides,G. morsitans e G. swynnertoni Em condió5es naturais, asduas primeiras transmitem o T. gambiense e as duas últimaso T. rhodesiense, mas no laboratório muitas outras espéciessao capazes de transmitir ambos os agentes. A mósca infecta-se ao picar individuo ou animal infectado. O parasito evoluino inseto em 18 dias ou mais, conforme a temperatura eoutros fatares. Uma vez infectada, a mósca assim perma-nece tóda a sua vida, que atinje até 3 meses; a infecçáo náo setransmite de uma geraaáo a outra.

6. Período de incubaao--Geralmente de 2 a 3 semanas, maspode ser apenas de 7 dias.

7. Período de transmissibilidade-Enquanto o parasito estiverpresente no sangue do individuo infectado. É: extremamentevariável nos casos náo tratados. A doença é transmissíveltanto na fase inicial quanto nas mais avançadas.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral.Tem-se registrado, embora raramente, a cura espontánea emcasos que náo apresentam sintomas de comprometimento dosistema nervoso central e mesmo em alguns casos avançados,nao tratados, de infecçáo do sistema nervoso. Conhece-se aexistencia de infecçao inaparente com T. gambiense.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Exame em massa de tóda a populaaáo da regiáo e

269

TRIPANOSOMIASE AFRICANA

tratamento das pessoas infectadas, a fim de reduzir oreservatório humano da infecgao.

2. Desmatizaaáo ampla e, se necessário, repetida, emtorno dos povoados e ao longo das vias de comunicaçáo,especialmente dos cursos de água nas proximidadesde casas e estradas. tÉ medida que tem mais probabili-dade de éxito contra G. palpalis do que contra asoutras espécies.

3. A concentracáo da populaçáo em povoados relativa-mente grandes costuma ser medida indicada, á condi-çáo, porém, de estar associada a melhoramentos im-portantes das condiçóes sanitárias.

4. Luta contra as moscas tsé-tsé por todos os meios prá-ticos, inclusive o rociamento de inseticidas de aáaoresidual (suspensáo de DDT a 5% ou emulsáo dedieldrina a 3%) nos pontos onde se concentram oupousam as moscas.

5. Segregaçáo dos grandes animais de caça em zonasespeciais, afastadas das habitaçoes humanas, comomedida contra a G. morsitans.

6. Educaaáo sanitária das populaQoes s8bre o modo depropagaQáo da doença e a maneira de preveni-la.

7. Pode-se obter proteQao individual temporária atravésda quimioprofilaxia. Uma dose única de 250 mg (paraadultos) de isotionato de pentamidina, por via intra-muscular, confere proteQao durante 3 a 6 meses.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. NotificaQáo á autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas áreas endémicas, a fim de se co-nhecer a prevalencia da doenQa e estimular a adoçáo demedidas profiláticas. Náo é doenQa de notificacáo obri-gatória na maioria dos países. Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Os pacientes com tripanosomas no sanguedevem ser protegidos contra a picada das moscas tsé-tsé. O isolamento náo é praticável. Em alguns países,impoem-se restriçóes legais ao tránsito de pacientes quenao tenham sido submetidos a tratamento.

3. DesinfecQao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Náo tem utilidade nos

casos individuais.7. Tratamento específico: A infecaáo pelo T. rhodesiense

é muito mais resistente á quimioterapia que a causadapelo T. gambiense. Antes do comprometimento do sis-tema nervoso, emprega-se o Bayer 205 (antripol, sura-mim), por via intravenosa, para ambas as infecçoes. Atriparsamida é indicada nas fases mais avançadas dainfecçao pelo T. gambiense com alteraçóes do líquidocefalorraquiano. Pode haver reaQóes tóxicas graves,devendo-se interromper o tratamento se surgiremperturbaçoes da visáo. O melarsem e seus derivadossáo úteis nas infeco5es resistentes a triparsamida. Oprognóstico é mau nos casos avançados da infecçáopelo T. rhodesiense, qualquer que seja o tratamento.O Mel B e o arsobal tém sido usados contra ambas as

270

TRIPANOSOMIASE AFRICANA

infecç9es. A pentamidina é eficaz na fase inicial dainfecaáo pelo T. gambiense. Pode ser combinada coma triparsamida. Náo substitui o Bayer 205 no trata-mento da infecçáo pelo T. rhodesiense.

C. Medidas em caso de epidemia: Como medida de urgencia,exame em massa da populaçáo, tratamento das pessoasinfectadas e combate ás móscas tsé-tsé. Se as epidemiascontinuarem a ocorrer na mesma área, apesar das medi-das de controle, poderá ser necessário remover as popula-çoes das proximidades das fontes de infecçáo para regióesmais seguras. Para outras medidas, ver 9A.

D. Medidas internacionais: Promover medidas conjuntas porparte dos governos das zonas endémicas. Existe em Braz-zaville, no Congo, a repartiaáo Internacional de Tripanoso-míase, que funciona como centro de intercambio de in-formaó5es.

TRIPANOSOMIASE AMERICANA

1. Descriçao-A fase aguda, que se estende por várias semanas,caracteriza-se por febre, mal-estar, esplenomegalia, hepato-megalia e lesáo do miocárdio. Na fase inicial, pode apresen-tar-se também edema unilateral das pálpebras, o qual seestende á face, com coloraQáo púrpuro-arroxeada da pele,inflamaçao e tumefaçao das glándulas lacrimais, conjunti-vite, linfadenopatia generalizada e nódulos subcutáneos. Aenfermidade pode tornar-se crónica, com encefalopatia, outerminar com insuficiencia progressiva do miocárdio oucomprometimento do tracto digestivo. A morte é pouco comumna forma aguda, mas freqiente na tripanosomíase crónica.Em muitos individuos infectados, especialmente adultos, ossinais e sintomas sáo raros ou mesmo imperceptíveis.Sinónimo: Doença de Chagas.

A confirmaçáo do diagnóstico baseia-se na demonstraçáodo parasito sob a forma de tripanosoma no sangue periférico,durante os períodos febris, ou sob a forma de leishmania emmaterial obtido por biópsia dos gánglios linfáticos enfartadosou, ainda, por cultura do sangue, inoculaaáo em camundongobranco ou cobaio e pelo xenodiagnóstico (que consiste nademonstraçáo dos tripanosomas característicos no intestinode triatomídeos alimentados com o sangue do paciente). Aprova de fixaçao do complemento é específica e o métodomais seguro de confirmar o diagnóstico nos casos crónicos.

Outra espécie de tripanosoma, o T. rangeli tem sido isoladade sangue do homem na América Central e do Sul. £sse pro-tozoário náo produz manifestaçSes clínicas perceptíveis edistingue-se do T. cruzi por características morfológicas.

2. Distribuiçao-A doença acha-se limitada ao Hemisfério Oci-dental, com ampla distribuiQáo em zonas rurais do México eda América Central e do Sul, em algumas das quais apresen-ta elevada endemicidade. A infecaáo humana foi observadaduas vezes nos Estados Unidos da América (Texas), mas es-

271

TRIPANOSOMfASE AMERICANA

tudos sorológicos revelam que a infecçáo assintomática é maisfreqiente. A presença do Trypanosoma cruzi tem sido demons-trada em vários animais pequenos e em diferentes espéciesde Triatoma nos Estados de Alabama, Arizona, Califórnia,Flórida, Geórgia, Luisiana, Maryland, Novo México e Texas.

3. Agente infeccioso-Um hemoflagelado, o Trypanosoma cruzi.4. Reservatório e fonte de infeceao-O reservatório sáo os indi-

víduos infectados e vários animais domésticos e silvestres-o cáo, o gato, o porco, o morcégo, o rato do mato, a raposa,a jaritataca, o furáo, o rato doméstico, o macaco, o gambá, ocoati e o tatu. A fonte de infecaáo é o triatoma.

5. Modo de transmiss5o-Pelas fezes dos insetos vetores infec-tados, isto é, várias espécies de insetos hematófagos da fa-mília Reduviidae (barbeiros), especialmente dos génerosTriatoma, Rhodnius e Panstrongylus. A infecaáo efetua-seatravés das conjuntivas, de outras mucosas ou de abrasóese ferimentos cutáneos. Raramente se transmite pela própriapicada do inseto. Tem-se verificado a transmissáo por trans-fusáo de sangue, bem como através da placenta, produzindo-secasos de infecçáo congénita.

6. Período de incubaçao-De 7 a 14 dias.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro. O parasito encontra-se geralmenteno sangue durante o período febril agudo e ocasionalmente nafase crónica. O vetor torna-se infetante 8 a 10 dias apóshaver picado hospedeiro infectado e pode assim permaneceraté dois anos.

8. Susceptibilidade e resisténcia-Tódas as idades sáo susceptí-veis, mas quanto mais jovem o paciente, maior é a gravidadeda doença.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Construaáo ou melhoria das habitaçóes de modo a torná-las impróprias a proliferaaQo dos triatomas ou a im-pedir que sirvam de abrigo aos hospedeiros silvestres.

2. Destruiaáo dos animais domésticos infectados e doshospedeiros silvestres nas zonas reconhecidamente en-demicas.

3. Uso de mosquiteiros nas casas infestadas pelo vetor.4. Combate sistemático aos vetores, mediante o emprégo

de inseticidas de açáo residual eficientes. A gamexana(hexacloreto de benzeno) e a dieldrina dáo melhoresresultados que o DDT.

5. Educaaáo sanitária do público sobre o modo de propa-gaáao e os métodos de prevenaáo da doenQa.

6. Nas zonas endémicas, triagem dos doadores de sanguepor meio da prova de fixagáo do complemento.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Obrigátoria

em determinadas áreas endémicas; náo é exigida namaioria dos países. Classes 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.

272

TRIPANOSOMfASE AMERICANA

5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos e da fonte de infecçao:

Exame dos quartos, camas e seus pertences, em buscado vetor. Investigar a existencia da infecaáo entre osanimais domésticos e silvestres. Examinar os demaismembros da familia.

7. Tratamento específico: Náo há método de valor com-provado. As bisquinaldinas, as aminoquinolinas e osnitrofuranos dáo bons resultados contra as formassaguíneas do T. cruzi, mas náo tem açáo contra asformas intracelulares nos tecidos.

C. Medidas em caso de epidemia: Realizaaáo de inquéritosepidemiológicos em zonas de elevada incidencia, a fim dedeterminar a distribuiaáo e a frequencia dos vetores e doshospedeiros animais.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TRIQUINELOSE

1. Descriçao-O quadro clínico no homem é muito variável. Oaparecimento repentino de edema das pálpebras superioresconstitui sinal precoce, comum e característico. Ocorre, ge-ralmente, por volta do décimo primeiro dia da infecaáo e vemas vézes acompanhado de hemorragia subconjuntival e daretina, dor e fotofobia. Distúrbios gastrintestinais podempreceder ou acompanhar as manifestaçSes oculares. Estaspodem ser imediatamente seguidas de hiperestesia e algiasmusculares, lesoes cutáneas, sede, sudorese intensa, calafrios,adinamia, prostraaáo e eosinofilia, que aumenta rapidamente.É comum surgir febre do tipo remitente, que termina em lise,dentro de uma semana, aproximadamente, mas que as vézespode chegar a 40°C (104'F) e assim se manter por váriosdias. Entre a terceira e a sexta semana de enfermidade, po-dem aparecer sintomas respiratórios e neurológicos; e, entrea quarta e a oitava semana, insuficiencia miocárdica. A tri-quinelose é geralmente doença febril de caráter brando. Sino-nimos: Triquiníase, triquinose.

O exame do sangue para observar o aumento progressivoda eosinofilia é um método de laboratório útil para a confir-maaáo do diagnóstico. A cutirreaçáo e as provas de flocula-gáo e de fixaaáo do complemento podem também ser úteis.A pesquisa de parasitos nas fezes, no sangue e no liíquidocefalorraquiano é, frequentemente, improfícua. A biópsia dosmúsculos é prática simples que proporciona, com freqiencia,provas conclusivas.

2. Distribuiçao-Mundial, mas rara ou inexistente entre popu-laçoes indígenas dos trópicos ou de zonas onde os porcos saoalimentados com raízes, tal como na Franca. O parasitoacha-se muito difundido nos Estados Unidos da América; nopassado, a proporaáo de casos de infecaáo revelados pornecropsias era de 1 para 6, sendo agora, porém, de 1 para20. É menos freqiente no Canadá, no México e na Américado Sul; ocorre ocasionalmente na Europa Ocidental, mas

273

ainda é comum na Europa Oriental. Os casos clínicos saomais freqientes do que os dados de morbidade indicam; atriquinelose é, muitas vézes, confundida com outras doenças eos pacientes portadores de infecgoes brandas nao procuramassisténcia médica.

3. Agente infeccioso-A larva da Trichinella spiralis, um ne-matóideo.

4. Reservatório e fonte de infeecao-Os reservatórios sao osporcos e vários animais selvagens-rapósas, lbos, ursos,ursos polares, mamíferos marinhos e ratos. A fonte da infec-

aáo é a carne de animais infectados, especialmente a deporco e seus derivados, assim como, as vézes, a de urso e demamíferos marinhos.

5. Modo de transmisslo--Pela ingestáo de carne de animal con-tendo triquinas vivas. Os cistos liberam no intestino do pa-ciente as larvas, que se transformam em vermes adultos.A fémea elimina as larvas, que penetram na parede intes-tinal, caem nos vasos linfáticos e sao levadas aos diversosmúsculos e órgáos, onde encistam.

6. Período de incubaçao-Cerca de 9 dias após a ingestáo decarne infectante, podendo, entretanto, variar entre 2 e 28dias.

7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamentede um individuo a outro. Os hospedeiros animais permaneceminfectantes por muitos anos e sua carne também assim seconserva por tempo apreciável, excepto quando mantida sobrefrigeraqao adequada.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Náose sabe se a infecaáo confere imunidade.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Promulgar e fazer cumprir regulamentos que assegu-rem a manufatura adequada dos produtos derivadosda carne de porco. A inspecçao sanitAria da carne, como objetivo de determinar a presença de triquinelose,nao é prática, é dispendiosa e dá uma falsa sensagáode segurança. Os estabelecimentos comerciais onde semói carne devem usar uma máquina separada paraa carne de porco ou limpá-la antes de utilizá-la paraoutras carnes.

2. Promulgar e fazer cumprir leis e regulamentos ade-quados, que tornem obrigatória a cocQao do lixo erestos de animais antes de utilizA-los como alimentopara porcos. Em muitas comunidades é consideradomais barato incinerar ou enterrar tais restos.

3. Educacáo sanitária do público sóbre a necessidade decozinhar tóda a carne de porco fresca e seus derivadosa temperatura e por tempo suficientes para que todasas partes da carne atinjam pelo menos 65,6°C (150°F),temperatura que oferece boa margem de segurança,a menos quando se comprovar que ésses produtos forampreparados de acOrdo com normas oficiais capazes degarantir a destruiaáo das triquinas.

4. A manutenaáo de baixas temperaturas na porçao cen-tral da carne de porco, como, por exemplo, -27°C(-16°F) durante 36 horas, mata as triquinas.

274 TRIQUINELOSE

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçáo á autoridade sanitária local: Na maioria

dos Estados (EUA) e países, considera-se convenientea notificaçáo. Classe 2B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaçáo de contactos: Em outros membros da

família, a fim de pesquisar sinais de infecçáo.7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Estabelecer o diagnóstico.Examinar os antecedentes e fazer o inquérito epidemio-lógico para determinar qual o alimento responsável. Des-truir o que restar do mesmo e instituir medidas paracorrigir as falhas responsáveis.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TSUTSUGAMUSHI

1. Descriçao-Riquetsiose caracterizada por uma lesáo primáriaque se localiza, geralmente, na regiáo coberta do corpo ondese fixou o ácaro infectado. Vários dias depois, a doença co-meça subitamente, com febre, cefalalgia, congestáo das con-juntivas e linfadenopatia. No fim da primeira semana defebre, surge no tronco uma erupaáo máculo-papular decor vermelho-escura, que se estende aos membros e desapareceem poucos dias. É freqiente o aparecimento de tosse e averificaaáo de sinais de pneumonia no exame radiológico.Sem o tratamento antibiótico, a febre dura 14 dias. A letali-dade, nos casos que náo tenham sido tratados, varia, segundoa localidade, de 1 a 40%; é, em geral, maior entre pessoasidosas. Sinónimo: Febre fluvial do Japáo e tifo transmitidopor ácaros.

A confirmaaáo do diagnóstico é feita pelo isolamento doagente infeccioso por inoculaçao do sangue do paciente emcamundongos. As provas de fixaaáo do complemento e deanticorpos fluorescentes suplementam a reaçáo de Weil-Felix(com Proteus OXK) no diagnóstico sorológico.

2. Distribuicao-Ocorre nas regioes oriental e sudoriental daAsia, no Norte da Austrália, na India e ilhas adjacentes.É doença "geográfica" que o homem adquire numa das nu-merosas áreas, nitidamente delimitadas, conhecidas como"ilhas de tifo", onde as riquétsias, o vetor e o reservatório(roedores) coexistem. A ocupagáo dos individuos exercegrande influencia sobre a distribuiaáo por sexo; a doencaacomete principalmente trabalhadores adultos que fre-qüentam terreno coberto de vegetaaáo rasteira ou de arbus-tos. Na Ilha dos Pescadores, as crianças sáo acometidas commais freqeincia, porque os roedores e os ácaros infectadosinfestam os muros de pedra que cercam os jardins das resi-dencias. Registram-se surtos epidémicos quando individuos

275TRIQUINELOSE

TSUTSUGAMUSHI

susceptíveis sao introduzidos em zonas endémicas, especial-mente no caso de operaçoes militares, ocasioes em que 20 a50% das tropas chegam a infectar-se em semanas ou meses.

3. Agente infeccioso-Rickettsia tsutsugamushi.4. Reservatório e fonte de infecçao-Os reservatórios sáo ácaros

e várias espécies de roedores silvestres. A fonte de infecgáoimediata sáo as larvas infectadas do Trombicula akamushie de espécies afins, as quais variam de uma localidade paraoutra. A infecaáo mantém-se, também, através do cicloácaro-roedor silvestre-ácaro.

5. Modo de transmisao-Pela picada de larvas de ácaro infec-tado. As ninfas e os ácaros adultos nao se alimentam dosangue de vertebrados.

6. Período de incubaçao-Em geral, de 10 a 12 dias, podendo,porém, variar entre 6 e 21.

7. Período de transmissibilidade-Náo se transmite diretamentede um individuo a outro.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral. Umacometimento confere imunidade prolongada contra a ragahomóloga da R. tsutsugamushi, mas apenas transitória con-tra tipos heterólogos. As infecçóes heterólogas contraídaspoucos meses após o acometimento por outro tipo causamforma branda da doença, mas se já houver decorrido umano do ataque anterior produzem a forma típica. Há casosde dois e até tres acometimentos da doença, adquirida emcondiçóes naturais, entre individuos que vivem em áreas en-demicas. A vacina preparada com germes inativados é inefi-caz.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Evitar o contacto com ácaros infectados e destruir,em determinados lugares, ésses artrópodes e os roe-dores.

2. A proteçáo individual contra o ácaro é feita medianteo uso de roupas e cobertas impregnadas de substanciasacaricidas, como o benzoato de benzila, e a aplicaçáo derepelentes, como a N-dietil-m-toluamida (Deet), aspartes expostas do corpo.

3. Na prática militar, remove-se com trator e queima-sea vegetaaáo da área selecionada para acampamento;faz-se aspersáo do terreno com acaricidas de açáo resi-dual (dieldrina, lindana ou malation sáo eficazes du-rante semanas ou meses); e instituem-se medidas decombate aos roedores.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo á autoridade sanitária local: Deve ser

feita em determinadas zonas endémicas, mas diferen-ciando-se claramente esta doença do tifo endémico e doepidémico. Náo é doença de notificaaáo obrigatória emmuitos países. Classe 3A (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecçao concorrente: Nenhuma.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.

276

TSUTSUGAMUSHI

6. Investigacáo de contactos: Nenhuma.7. Tratamento específico: Antibióticos do grupo das te-

traciclinas ou cloranfenicol por via oral, numa doseinicial elevada, seguida de doses diárias menores, atéa cessaaáo da febre (em média, 30 horas). Se o trata-mento fór instituido nos primeiros 3 dias, deve-se ad-ministrar uma segunda série por volta do oitavo diade enfermidade, a fim de evitar recidiva.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Aplicaçáo rigorosa das medidas recomendadas em 9A2

e 9A3, para t6das as pessoas presentes na zona afe-tada.

2. Observaçáo diária de todas as pessoas expostas aorisco de contágio, a fim de verificar qualquer eleva-cáo de temperatura ou o aparecimento da lesáo pri-mária; aos primeiros sintomas da doenga, instituirimediatamente o tratamento.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

TUBERCULOSE

1. Descriçao-Doença bacteriana crónica que constitui impor-tante causa de morte na maior parte do mundo. A primo-infecaáo passa, em geral, clinicamente despercebida; asles5es curam-se espontáneamente, sem deixar alteraoSes resi-duais, exceto calcifica95es dos gánglios linfáticos pulmonaresou traqueobrónquicos, mas ás vezes evolui para a pleurisiaou a disseminaçao dos bacilos, com invasáo miliar, meníngeaou outra localizaaáo extrapulmonar. Pode também evoluirdiretamente para a forma pulmonar. A sensibilidade á tuber-culina aparece poucas semanas após a infecçáo. As manifes-taçoes graves sáo mais frequentes nos lactentes.

A tuberculose pulmonar tem, em geral, evoluçáo crónica,variável e, amiúde, assintomática, com exacerbaçóes e remis-sóes, e pode estacionar ou recidivar em qualquer estádio.Distinguem-se trés fases da doença (mínima, ligeiramenteavançada e muito avanQada), conforme a extensáo do com-prometimento pulmonar. O grau de atividade é determinadopela presença do bacilo da tuberculose, pela progressáo ouregressáo da doença, o que se verifica por meio de examesradiográficos seriados e pelos sintomas clínicos. Encontram-se com freqiencia, ao exame radiológico, antes do apareci-mento de manifestaç5es clínicas, sombras anormais, indica-tivas da existencia de infiltraçSes, cavernas ou fibrose pul-monar. Na fase avançada, a doenQa pode vir acompanhada detosse, fadiga, febre, emagrecimento, rouquidáo, dor torácicae hemoptise.

O diagnóstico radiológico é confirmado pelo achado do ba-cilo da tuberculose no escarro ou em lavados gástricos, me-diante o exame direto simples, concentraçao e cultura oua inoculaçáo em animais. Sáo, geralmente, necessários repe-tidos exames para demonstrar a presença do bacilo. A reaáao

277

TUBERCULOSE

a tuberculina é positiva, exceto nos individuos gravementeenfermos, durante certas doenças intercorrentes (sarampo,por exemplo) e, as vézes, na velhice.

A tuberculose extrapulmonar é muito menos freqúente quea pulmonar; inclui a meningite tuberculosa, a tuberculosemiliar, a óssea, a articular, a ganglionar, a renal, a intesti-nal, a laríngea e a cutánea. O diagnóstico é feito pelo isola-mento do bacilo da tuberculose de material retirado daslesoes ou de exsudatos.

2. Distribuigao-Ocorre em quase tódas as comunidades, masem muitos países a mortalidade vem mostrando, há muitosanos, tendencia para declinar. Os coeficientes de mortali-dade variam, nas diferentes partes do mundo, de cercade 5 até mais de 100 óbitos por 100.000 habitantes, por ano.Nos Estados Unidos da América, os coeficientes de mortali-dade aumentam com a idade; sáo mais altos entre os homensque entre as mulheres; e muito mais elevados entre osnegros que entre os brancos. Tem-se registrado epidemiasentre escolares que estudam em salas superlotadas ou outrosgrupos congregados em recintos fechados. A incidencia e aprevalencia, bem como a mortalidade, estáo declinando. Aprevalencia da tuberculose pulmonar é baixa antes dos vinteanos e aumenta com a idade; atinge o máximo entre oshomens de mais de 50 anos. Em 1962, a incidencia de casosnovos nos Estados Unidos da América era de 29 por 100.000habitantes e o coeficiente de mortalidade, 5.

A prevalencia da infecaáo, determinada pela reaçáo aprova da tuberculina, aumenta com a idade e é, geralmente,mais alta nas cidades que nas zonas rurais. Verificou-se nasúltimas décadas rápido declínio da prevalencia da infecçáo;nos Estados Unidos da América, apenas 5% dos homens de17 a 20 anos apresentam atualmente reaaáo positiva a 5 UT(unidade de tuberculina) de PPD (derivado protéico purifi-cado).

A tuberculose do tipo bovino no homen é rara nos EstadosUnidos da América, no Canadá, na Escandinávia e naHolanda. Está desaparecendo rápidamente da Grá Bretanha,da Suíqa, da Franga e da Alemanha; mas ainda constituiproblema em muitas regioes.

3. Agente infeccioso-O bacilo da tuberculose, Mycobacteriumtuberculosis. O tipo humano é responsável por quase todosos casos de tuberculose pulmonar, cabendo ao tipo bovinopercentagem considerável dos casos de tuberculose extra-pulmonar. Tem-se notificado certo aumento de raças resis-tentes aos medicamentos em casos náo tratados, mas os dadosexistentes sáo contraditórios.

4. Reservatório e fonte de infeccao-O reservatório é, primor-dialmente, o homen e, em algumas, regioes, também o gadovacum infectado. As secreçóes das vias respiratórias de in-divíduos com tuberculose pulmonar "aberta" (baciloscopiapositiva) e, ocasionalmente, o leite de vaca infectada consti-tuem a fonte de infecçáo. Em geral, a tuberculose extrapul-monar náo se transmite diretamente.

5. Modo de transmisslo-Pelo contacto com paciente portadorde lesóes abertas. O contacto familial prolongado com umcaso ativo produz, geralmente, infecqáo dos contactos e,frequentemente, dá lugar á forma ativa da doença. A trans-

278

missáo pode fazer-se, comumente, através do ar (ver Defini-qáo 43, pág. 15). 0 contágio indireto, atraves de objetos oupoeira contaminada, é menos importante. A tuberculosebovina transmite-se pela ingestáo de leite ou de laticíniosnao pasteurizados, provenientes de vacas tuberculosas; ouatravés do ar nos estábulos e da manipulaçáo de produtosanimais contaminados.

6. Período de incubacao-Da infecçao ao aparecimento daslesées da fase primária, cerca de 4 a 6 semanas; até atuberculose pulmonar evolutiva ou a tuberculose extrapulmo-nar, anos. Os primeiros 6 a 12 meses após a infecváo consti-tuem o período de maior risco.

7. Período de transmissibilidadc-Enquanto o paciente eliminaros bacilos da tuberculose. O escarro de alguns pacientespermanece positivo, intermitentemente, durante anos. O graude transmissibilidade depende da quantidade de bacilos elimi-nados, da maneira como o doente tosse e dos cuidados dehigiene que observa. A terapia antimicrobiana abrevia,geralmente, o período de transmissibilidade.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é geral;atinge o máximo nas crianças de menos de 3 anos e o mínimonas de 3 a 12 anos. As ragas aborígenas e os individuossubnutridos, desamparados e fatigados, assim como os acome-tidos de silicose ou diabete, sao especialmente susceptíveis.A resistencia conferida pela infecçáo primária cicatrizadaé limitada. A reativaaáo de infecçoes antigas e latentes,sobretudo nos individuos idosos do sexo masculino, é respon-sável por uma grande proporçao de casos ativos.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educagáo sanitária do público sobre o perigo datuberculose, seu modo de propagaçao e os métodos deprofilaxia da doenQa.

2. Provisáo de recursos para o exame bacteriológico,radiológico e clínico de doentes, contactos e suspeitos,e para o tratamento dos casos ativos em hospitais.

3. Provisáo de servico de enfermagem de saúde públicapara levar a efeito a vigilancia domiciliar dos doentese para estimular e providenciar o exame dos contactos.

4. A vacinaaáo pelo BCG das pessoas nao infectadas(tuberculino-negativas) confere imunidade definida,embora parcial. Nas regioes onde o risco de infecqao épequeno, como ocorre atualmente na maior parte dosEstados Unidos da América, a vacinagáo em massadesempenha papel de pouca importancia na profilaxiada doença, mas pode ser aplicada aos contactosfamiliais de casos ativos ou as pessoas expostas a in-fecláo em virtude de suas ocupaçóes, como estudantesde medicina e de enfermagem. Em áreas onde amortalidade é alta e as condiQoes econémicas nao per-mitem o amplo emprégo de outras medidas de profi-laxia, a vacinaeao em massa dos individuos analérgicostalvez logre o controle parcial da doenqa. A provapreliminar da tuberculina é desnecessária para osrecém-nascidos. A vacinaaco adequada produz sensi-bilidade á tuberculina em mais de 90% das pessoas,mas a duraçao da proteçáo nao está determinada.

279TUBERCULOSE

TUBERCULOSE

5. Eliminacáo da tuberculose do gado leiteiro, medianteo exame das vacas pela prova tuberculínica e sacri-fício dos animais positivos; pasteurizaçáo do leite.

6. Proteçáo contra a inalaçáo de poeiras silicosas emconcentraçoes perigosas, nas fábricas e nas minas.

7. Exame radiológico periódico de grupos de individuosque apresentam prevalencia de tuberculose mais ele-vada que a do resto da populaçáo, como enfermeiras,estudantes de medicina, pacientes internados ou ma-triculados em ambulatórios, em hospitais gerais oupsiquiátricos e determinados grupos de industriários,bem como de individuos que, quando infectados, podemconstituir risco especial para outros, como, por exem-plo, pessoas que trabalham em escolas. Sempre quepossível, deve-se fazer a triagem inicial mediate aprova da tuberculina, reservando-se o exame radiográ-fico aos casos que apresentarem reaçao positiva.

8. Exame radiográfico dos adultos em comunidades ondeé elevada a freqeéncia da tuberculose.

9. Os inquéritos por meio da prova da tuberculina, em-pregando-se 5 UT de PPD, por via intracutánea,podem ser úteis para identificar áreas ou grupos quecorrem grande risco de infecaáo. O re-exame periódicodos tuberculino-negativos, seguido da observaáaoatenta daqueles cuja reaáao se converter em positivae a pesquisa de sua fonte de infecçao, pode ser deutilidade.

10. A quimioprofilaxia, que consiste na prevenaáo dadoença ativa mediante a administraçáo de isoniazidaem doses terapéuticas durante um ano, tem sido en-saiada com resultados promissores em contactosfamiliais de casos ativos e em grupos de populaçáocircunscritos nos quais o risco de contágio á tubercu-lose é desusadamente elevado; pode também conferirproteçao as pessoas cuja reaçao á tuberculina tenhase tornado positiva durante o ano anterior ou ascrianças tuberculino-positivas de menos de 3 anos deidade. O tratamento pela isoniazida tem sido recomen-dado para os casos inativos de tuberculose que naotenham sido tratados anteriormente com medicamentosantibacterianos.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificacao a autoridade sanitária local: Obrigatória

na maioria dos Estados (EUA) e países. Classe 2B(pág. 6). Os serviços de saúde devem manter registroatualizado dos casos ativos.

2. Isolamento: A melhor maneira de controlar a conta-giosidade do paciente consiste em instituir imediata-mente a quimioterapia específica, que geralmente tornao escarro negativo dentro de 6 meses. É muito útil otratamento hospitalar, que deve ser instituido táo logose estabelece o diagnóstico e mantido até que o examedo escarro se torne negativo. Os pacientes que perma-necem em casa devem ficar sob a vigilancia de enfer-meiras de saúde pública e receber instrucao s8brehábitos de higiene pessoal, sobretudo no tocante a

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necessidade de cobrir a b6ca e o nariz ao tossir ouespirrar. Deve ser obrigatório o isolamento dos pa-cientes portadores de lesoes abertas que náo observamas precauçoes indicadas para evitar a propagaçao dadoença.

3. Desinfecçao concorrente: Do escarro e dos objetos pelomesmo contaminados, inclusive lenços, guardanaposde pano ou papel e utensilios de mesa. Quando opaciente está sob tratamento específico e náo eliminabacilos, bastam as medidas de higiene comuns. Limpezaterminal.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaçao de contactos: A vacinaçao dos contactos

familiais tuberculino-negativos pelo BCG pode serútil. (Ver Segáo 9A4).

6. Investigaçao de contactos: Exame radiográfico detodos os contactos familiais e extrafamiliais íntimos,especialmente os adultos. Como alternativa, pode-sefazer a prova da tuberculina, com o subseqiente exameradiográfico dos tuberculino-positivos. É ás vézesútil repetir anualmente a prova da tuberculina nosindividuos que apresentarem reaaáo negativa e estudaratentamente os casos que se converterem em positivos,bem como seus contactos.

7. Tratamento específico: A maioria das primo-infecçoescura-se sem tratamento. No caso de serem descobertasna fase inicial ou ativa, deve-se instituir a terapéuticaantimicrobiana. Os casos ativos de tuberculose pulmo-nar devem ser, de preferéncia, hospitalizados. O trata-mento deve ser instituido imediatamente com umaassociaçao adequada de drogas antimicrobianas: isoni-azida (INH), ácido paraminosalicílico (PAS) e.estreptomicina (SM), durante um ano ou mais. Ao seiniciar o tratamento, devem-se examinar culturas dobacilo da tuberculose com o fim de determinar suasensibilidade aos medicamentos, repetindo-se ésse exa-me ao cabo de 6 meses se o escarro do paciente naose torna negativo ou se converte em positivo depois deuma série de resultados negativos. O aparecimento deresistencia ao medicamento requer sua substituiçaopor outro agente antimicrobiano. Em determinadoscasos, utiliza-se a cirurgia torácica, especialmente aresecaáo pulmonar.

Na tuberculose extrapulmonar, o tratamento anti-microbiano deve ser associado ás medidas específicas,freqientemente de natureza cirúrgica, adequadas aforma e ao tipo da doença. A forma miliar e a menin-gite tuberculosa requerem tratamento antimicrobianointensivo.

C. Medidas em caso de epidemia: Manter-se alerta paraidentificar grupos de casos novos causados pelo contactocom caso infectante náo diagnosticado e envidar esforçosno sentido de descobrir a fonte de infecaáo.

D. Medidas internacionais: Exame radiológico prévio deemigrantes.

281TUBERCULOSE

TULAREMIA

1. Descriçao-DoenQa infecciosa que afeta animais silvestrese o homem. Começa com calafrios, febre e, geralmente,prostraQáo, que obriga o paciente a se acamar. É comumsurgir no ponto de inoculaaáo uma úlcera; os gánglios linfá-ticos regionais tornam-se entumecidos e dolorosos e, geral-mente, supuram. Nos casos que náo tenham sido tratados,a letalidade é cerca de 5%; com o tratamento, insignificante.

O diagnóstico é confirmado pela inoculaçáo de materialdas lesóes ou do escarro em animais de laboratório, peloisolamento do agente infeccioso e pela prova de aglutinaçáo.

2. Distribuiçao-Existe em t8da a América do Norte, em muitaspartes da Europa Continental, na Rússia e no Japáo. NosEstados Unidos da América, ocorre em qualquer época doano, mas principalmente no outono, durante a estaaáo decaça aos coelhos.

3. Agente infeccioso-Pasteurella tularensis (Bacterium tula-rense).

4. Reservatório e fonte de infeceao-Os reservatórios sáo nu-merosos animais silvestres (especialmente o coelho) e algunsanimais domésticos, bem como carrapatos. O sangue e otecido muscular de animais infectados, ou artrópode, consti-tuem a fonte de infecçáo.

5. Modo de transmissao-Pela contaminaçáo da pele ou do sacoconjuntival durante a manipulaaáo de animais infectados(esfolamento, preparo, autópsia, etc.) ou com líquidos orga-nicos provenientes de mutucas, carrapatos e outros animaisinfectados. Pela transmissáo mecánica através da picada deartrópodes, entre os quais a Chrysops discalis, a mutuca doveado; o Dermacentor andersoni, o carrapato do mato; oDermacentor variabilis, o carrapato do cao; o Amblyommaamericanum, carrapato vulgarmente conhecido como"estrela solitária"; o Haemaphysalis leporis-palustris, ocarrapato do coelho; e, na Suécia, o mosquito Aedes cinereus.Pela ingestáo de carne de coelho insuficientemente cozida oude água contaminada. E, raramente, pela mordedura decoiotes, jaritatacas, porcos, gatos e cáes com a boca con-taminada por terem comido carne de coelho infectado. Asinfecçoes em laboratório sáo relativamente freqientes.

6. Período de incubaçao-De um a 10 dias; geralmente, 3 dias.7. Período de transmissibilidade-Nao se transmite diretamente

de um individuo a outro. O agente infeccioso pode ser encon-trado no sangue do paciente durante as duas primeirassemanas da doença; nas lesoes, até um mes após o início daenfermidade; e, ás vézes, por mais tempo. As mutucas man-tem-se infectantes por 14 dias; os carrapatos, toda a suavida, que é de cerca de 2 anos. A carne de coelho congelada emantida constantemente á temperatura de -15°C (5'F)pode permanecer infectante por mais de 3 anos.

8. Suscetibilidade e resisténcia-Todos os grupos etários sáosusceptíveis. A doenQa confere imunidade permanente. Oindividuo imune pode, entretanto, adquirir, através de solu-Qáo de continuidade da pele da máo e contacto com materialcontaminado, uma pápula tularémica que contém germesvirulentos, sem apresentar reaçáo geral.

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9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. Educaaáo sanitária do público sobre a necessidade deevitar a picada de moscas, mosquitos e carrapatos eo manuseio desses artrópodes ao trabalhar em zonasendemicas e de náo beber água que náo tenha sidotratada, nas zonas onde a doença é prevalente entreos animais silvestres.

2. Usar luvas de borracha ao esfolar coelhos silvestresou a fazer experiencias de laboratório. Coccáo com-pleta da carne de coelhos silvestres.

3. Proibir o tráfico de animais infectados, vivos ou mor-tos, de um Estado para outro ou de uma área paraoutra.

4. As vacinas preparadas com germes mortos tém valorlimitado. As vacinas feitas com germes vivos sao muitoempregadas na Rússia, mas pouco em outras partes.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao á autoridade sanitária local: Obrigatória

em determinadas zonas endémicas (EUA); náo édoença de notificaaáo obrigatória em muitos países.Classe 3B (pág. 6).

2. Isolamento: Nenhum.3. Desinfecaáo concorrente: Das secrec5es provenientes

da úlcera, dos gánglios linfáticos e do saco conjuntival.4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Náo é indicada.6. Investigaçáo de contactos: Deve ser feita em todos os

casos.7. Tratamento específico: A estreptomicina, as tetraci-

clinas e o cloranfenicol sáo eficazes quando o trata-mento é administrado até que a temperatura semantenha normal por 4 ou 5 dias.

C. Medidas em caso de epidemia: Pesquisar as fontes de in-fecçáo nos artrópodes, nos animais hospedeiros e naágua. As medidas profiláticas recomendadas em 9A.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

VARICELA

1. Descria5o-Doença aguda generalizada, causada por vírus,que começa súbitamente com febre moderada, sintomas geraisbenignos e erupçáo cutánea-maculopapular por algumashoras e vesicular por 3 ou 4 dias-que deixa crostas granu-losas. As vesículas costumam ser mais abundantes nas partescobertas do corpo e podem aparecer no couro cabeludo e nasmucosas das vias respiratórias superiores. Aparecem, geral-mente, em surtos sucessivos, apresentando-se ao mesmotempo em vários estágios de evoluçáo. Podem ser, também,táo escassas que escapem á observaçáo. Ocorrem infecçoesbenignas, atípicas e inaparentes. Raramente causa a morte;nos adultos a causa comum de óbito é a pneumonia primaria

TULAREMIA 283

por vírus; entre as crianças sáo complicaçSes sépticas ouencefalite. Sinonimo: Catapora.

O herpes zóster é a manifestaaáo local de uma infecáorecorrente pelo mesmo vírus. As vesículas, com uma baseeritematosa, acham-se limitadas ás zonas cutáneas inervadaspor nervos sensoriais de um grupo ou de grupos associadosdos glánglios dorsais. As lesoes podem aparecer em surtosirregulares, que seguem os trajetos nervosos; sáo mais pro-fundas e formam grupos mais compactos que a varicela;histológicamente, sáo idénticas. Causam, geralmente, doresintensas e parestesia. Ocorrem principalmente nos individuosde mais idade. Surge, ás vézes, alguns dias depois do zóster,uma erupaáo variceliforme e, raramente, uma erupçáo secun-dária de tipo zóster, após a varicela.

As provas de laboratório, tais como o isolamento do vírusem cultura de tecido ou sua identificaçáo por provas soro-lógicas, sáo úteis mas geralmente difíceis de obter.

2. Distribuiçao-Ocorre em todo o mundo; a varicela é umadoença quase universal. O herpes zóster é relativamente raro.Nas coletividades urbanas, 70% dos individuos, provável-mente, já tiveram a enfermidade, ao atingirem a idade de15 anos. Náo sáo raros os casos entre crianças da maistenra idade. Nas zonas temperadas, a prevalencia é maiorno inverno e no principio da primavera.

3. Agente infeccioso-O virus da varicela-herpes zóster.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o indi-

víduo infectado. As secreC3es das vias respiratórias consti-tuem a fonte de infecçao. As lesóes da pele tim pouca signifi-caaáo no contágio e as crostas nao sáo infectantes. Osindividuos susceptíveis podem contrair a varicela de pa-cientes com herpes zóster.

5. Modo de transmissao-De um individuo a outro, por con-tágio direto, por intermédio das gotículas de muco ou saliva,ou através do ar; indiretamente, por meio de objetos recente-mente contaminados pelas secreuóes da pele ou das mucosasdas pessoas infectadas. É uma das doenças que mais fácil-mente se propagam, sobretudo nas primeiras fases daerupaáo.

6. Periodo de incubaçao-De 2 a 3 semanas; geralmente, de13 a 17 dias.

7. Período de transmissibilidade-Provávelmente, no máximoum dia antes e até 6 dias depois do aparecimento do primeirosurto eruptivo.

8. Susceptibilidade e resisteneia-A susceptibilidade á varicelaé universal entre os individuos que nunca tiveram a doença.Assume, em geral, forma mais grave nos adultos. A doençaconfere imunidade duradoura, sendo raros os casos dereinfecçao. Num pequeno número de pessoas mais idosas eas vézes nas crianças, parece que a infecaáo persiste emestado latente e, anos depois, reaparece sob a forma deherpes zóster.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. As notificaçoes de caso de varicela em pessoas maioresde 15 anos, ou de qualquer idade, durante uma epi-

284 VARICELA

demia de varíola, devem ser investigadas a fim deeliminar-se a possibilidade de tratar-se desta últimadoença.

2. Vários investigadores tém observado casos fatais devaricela em pacientes submetidos a terapéutica comesteróides. No caso de serem ésses individuos susceptí-veis á varicela, deve-se procurar protegé-los contra ocontágio; em caso de exposiaáo ao contágio, deve-sereduzir imediatamente a dose do esteróide a níveisfisiológicos.

B. Controle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaaáo a autoridade sanitária local: Geralmente,

náo se justifica. Classe 5 (pág. 7). A notificacáo decasos de varicela em adultos (Classe 3B, pág. 6)pode ser exigida nos lugares em que a ocorréncia devaríola é rara.

2. Isolamento: Nenhum. Afastar da escola, por umasemana, a partir do aparecimento da erupQáo, o indi-víduo infectado; e evitar o seu contacto com pessoassusceptíveis.

3. DesinfecQao concorrente: Dos objetos contaminadospelas secrecoes das lesoes, do nariz e da garganta.

4. Quarentena: Nenhuma.5. ImunizaQao de contactos: Nenhuma.6. Investigaçao de contactos: Sem valor prático, a nao

ser quando há suspeita de varíola.7. Tratamento específico: Nenhum.

C. Medidas em caso de epidemia: Nenhuma.D. Medidas internacionais: Nenhuma.

VARIOLA

1. Descriçao-Doença exantemática que se caracteriza porinicio súbito, com febre, mal-estar, cefalalgia, raquialgiaintensa, dores abdominais e prostraçáo, que, comumente,perduram por 3 ou 4 dias, variando entre 1 e 5 dias. Apósésse período a temperatura baixa, geralmente, ao normal esurge uma erupçáo, que passa, sucessivamente, pelas fasesde mácula, pápula, vesícula e pústula, com formagao decrostas que se secam e finalmente se destacam, ao términoda terceira semana. As lesóes se situam mais profundamenteque as da varicela. A distribuiaáo da erupçao é importantepara o diagnóstico clínico: comumente simétrica e generali-zada, mais intensa nas áreas irritadas, proeminéncias esuperficies extensoras que nas áreas protegidas, depressoese superficies flexoras. Aparece primeiro e é mais intensana face, depois nos antebraços e nos punhos; apresentamaior predileaáo pelos membros que pelo tronco; mais abun-dante nos ombros e no peito que no dorso e no abdome. Asvezes, as lesóes podem ser táo escassas que passam desperce-bidas.

285VARICELA

A varíola clássica (variola major) é doenga grave, quevem mantendo nos últimos anos suas características, comletalidade de cérca de 30%. Há ainda uma forma fulminante,rara, a varíola hemorrágica, que se caracteriza por hemor-ragias cutáneas ou pelos orificios naturais, sobrevindo amorte em 3 ou 4 dias, geralmente antes que se manifeste aerupçáo típica. O alastrim (variola minor) é forma maisbenigna da doença que também tem mantido nos últimosanos suas características, com letalidade inferior a 5%.Apresenta sintomas prodromicos mais brandos e uma erup-çáo discreta ou mesmo escassa. Nos individuos vacinadoscuja imunidade esteja declinando, ocorrem, tanto nas formasbenigmas quanto nas típicas, modificaçóes das característicasclínicas da doenca.

O diagnóstico pode ser confirmado pelo exame de labora-tório mediante o isolamento do vírus do sangue durante operíodo febril pré-eruptivo, ou do líquido das vesículas, dematerial obtido através da raspagem das lesoes cutáneas oudas crostas. Pode-se, com freqeéncia, fazer um diagnósticoprovisório rápido empregando-se material das lesóes cu-taneas com imuno-soro vacínico na prova de difusáo emágar ou na de fixaváo do complemento. A prova de anti-corpos fluorescentes é também útil.

2. Distribuiafo-A distribuiíao da doença nos diferentes paísesdo mundo varia grandemente, podendo apresentar-se sob aforma esporádica, endémica ou epidémica, conforme os cos-tumes e hábitos das respectivas populaóSes, seu estado deimunidade e a freqeéncia com que a infecçáo é importada doexterior. A incidéncia apresenta variaçges estacionais; nasregioes temperadas, é maior no inverno. É: endémica e pre-valente em algumas regioes da Asia, Africa e América doSul, constituindo assim permanente ameaça para todos ospaíses. Tem sido repetidamente introduzida nos países in-denes através dos viajantes internacionais. O último surtonos Estados Unidos da América ocorreu em 1949, no Vale doRio Grande; e o último caso importado registrou-se em1962, na cidade de Nova Iorque, sem que ocorressem casossecundários.

3. Agente infeccioso-O vírus da variola.4. Reservatório e fonte de infecçao-O reservatório é o homem.

As secrevóes das vias respiratórias e as lesoes da pele edas mucosas do paciente, bem como os objetos pelas mesmascontaminados, constituem a fonte de infecváo. As crostaspermanecem infectantes por muitos anos. Sao raros os casosde infecaáo inaparente, si é que existem.

5. Modo de transmiss5o-Pelo contacto direto com o paciente;náo é necessário que ésse contacto seja íntimo. A trans-missáo pode-se efetuar pelo ar, a curtas distancias, especial-mente em ambientes fechados. A transmissáo indireta efetua-se através de objetos ou individuos recém-contaminados.

6. Período de incubaa5o-De 7 a 16 dias; geralmente, de 9 a 12dias até o início dos sintomas e mais 3 ou 4 até o aparecimentoda erupçao.

7. Período de transmissibilidade-Desde o aparecimento dos pri-meiros sintomas até a queda completa das crostas, ou sejam,2 a 3 semanas. ÉI mais contagiosa nas primeiras fases de suaevoluçao, pouco antes e durante o período eruptivo.

286 VARIOLA

8. Suseeptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é geral. Avaríola traz, geralmente, imunidade permanente, sendo raroum novo ataque.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. A vacinacao efetiva, quando a reaaáo atinge o máximoantes da exposicáo ao contágio, previne a doença. Aimunidade desaparece gradualmente, mas, em geral,mantém-se pela revacinacáo, cada 3 a 5 anos, comvacina potente. Várias comunidades e países temconseguido manter-se livres da doenca por longosperíodos mediante a manutenaáo de programas devacinaaáo e serviços nacionais de vigilancia e quaren-tena.

2. Nos países indenes ou de baixa prevalencia, reco-menda-se a primovacinaçáo sistemática entre os 6 e18 meses de idade e revacinaçao cerca de 5 anos depois.Nos países onde a varíola é endémica ou o risco decontágio é grande, aconselha-se a primovacinaaáo nos3 primeiros meses de vida, com revacinacáo aos 18meses de idade. A manutenaáo da imunidade median-te a revacinaaáo periódica é conveniente para todos,porém indispensável para os individuos que corremrisco especial ou que, por razoes de suas ocupacóes ouhábitos, tais como os militares, estáo sujeitos ao con-tágio com casos recém-introduzidos; os viajantes inter-nacionais, sobretudo os que procedam de zonasendémicas ou as visitem; as pessoas que tem contactofrequente com viajantes internacionais, como o pessoalde emprésas de transporte e o que trabalha em aero-portos ou portos marítimos; o pessoal hospitalar-médicos, enfermeiras, atendentes, laboratoristas eempregados de lavanderia; os agentes funerários eoutras pessoas que lidam com cadáveres. Todo éssepessoal deve ser vacinado imediatamente ao ser admi-tido e revacinado cada 3 anos. Quando o risco de con-tágio é grande e continuo, pode ser aconselhávelrevacinaaáo mais freqfente.

3. A vacinaaáo consiste em introduzir vacina antivarió-lica potente nas camadas superficiais da pele. O mé-todo da pressáo múltipla é o menos traumatizante,produz menor reaaáo e apresenta menor percentagemde insucessos. Deposite-se uma g6ta de vacina na peleseca, previamente limpa. Com uma agulha, faça-sepressáo, em movimentos rápidos, através da gota devacina, 10 vezes para a primovacinaaáo e 30 vézespara a revacinacáo, de maneira que a ponta da agulhapressione levemente a pele numa área de 3 mm dediámetro, no máximo. Faga-se pressáo firme e mante-nha-se a agulha em posiaáo paralela ou tangencial apele para evitar atingir a camada vascular. Deixe-sesecar. Mantenha-se a regiáo vacinada seca e arejada,sem pensos ou outra protegao. A regiao deltoidiana éa mais indicada; evite-se a vacinaáao na perna. Casose adote o método da escarificaaáo, tenha-se o cuidadode náo provocar o aparecimento de sangue; e, com ocorpo da agulha, passe-se, durante pelo menos 15 se-

VARfOLA 287

VARfoLA

gundos, a vacina por cima da incisáo. Nas primovaci-naçoes deve-se examinar, cérca de 2 semanas depois,uma amostra dos individuos vacinados, a fim de veri-ficar o resultado da vacinaaáo e se a cicatrizagao seprocessou normalmente.

A vacina liofilizada, que se reconstitui no momentode aplicar, pode ser obtida atualmente com facilidade.Seu emprégo assegura uma poténcia que de outro modoraramente se consegue nas zonas endémicas ou tropi-cais, nas condiçoes de trabalho de campo. A vacinaglicerinada deve ser transportada e mantida em tem-peratura abaixo de zero até o momento de ser usada.

O emprego de uma vacina potente no momento deser aplicada constitui o aspecto mais importante emais descurado da prática da vacinaaáo. Para verifi-car a potencia da vacina utilizada, deve-se observare anotar, no terceiro e no nono dia, as reaçoes vacinaisde uma amostra de pessoas revacinadas. Quando aárea eritematosa atinge seu diámetro máximo emmenos de 3 dias, ocorre a reaaáo precoce, antigamentedenominada "imediata" ou "imune"; entre 3 e 7 dias,a reaaáo acelerada ou vacinóide; e depois de 7 dias,a vacínia. Práticamente todas as primovacinaçoes de-vem produzir reagoes do tipo vacínia. Pelo menos 50%das pessoas revacinadas há 10 anos ou mais devemapresentar reagao acelerada ou vacinóide.

A reacao do tipo vacínia indica auséncia prévia deimunidade. A reaaáo acelerada, com formaçáo devesícula, é indicio de que certa protegao ainda persistede vacinaçáo anterior. A reaçáo precoce revela imuni-dade únicamente quando produzida por uma vacinapotente, comprovada pela prova acima descrita. Saofrequentes os erros de interpretaaáo da reaaáo precoce.As vacinas parciais ou completamente inativadaspodem provocar reagáo semelhante por causa de sensi-bilidade cutánea; o traumatismo ocasionado pela vaci-nagáo e, as vezes, a infecaáo secundária podem tambémcausar confusáo. Em caso de dúvida ou na ausénciade reaaáo, revacinar sempre.

Nao sáo comuns as complicaqoes ou seqielas davacinacáo. A maioria delas ocorre raramente e algumassáo extremamente raras. Entre elas incluem-se: 1) aencefalite, rara nos Estados Unidos da América, umpouco mais freqúente em outras regioes, sobretudo naEuropa Setentrional; 2) a vacínia generalizada, comlesoes vacinais múltiplas em diversas partes do corpo;3) o eczema vacinal, com invasáo extensa e grave dapele em pessoas eczematosas, vacinadas por érro ouque estiveram em contacto com vacinados; 4) a vacínianecrótica ou gangrenosa, reagáo extremamente rara dohospedeiro ao vírus vacinal; 5) a infecaáo secundária,por bacilos tetánicos, estafilococos e outros germespresentes em vacina preparada de maneira inade-quada ou por contaminavao da área vacinada.

4. Evite-se a primovacinaçao durante a gestacáo, amenos que haja exposigáo ao contágio. A vacinaçáo

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sistemática também é contra-indicada nos casos aeeczema, leucemia, hipogamaglobulinemia, tratamentopor corticosteróides e doenças agudas e graves. Quandohouver evidente perigo de contágio, faz-se a vacinaáaotomando-se precauç5es. A administraQáo simultaneade globulina gama obtida de individuos recentementevacinados constitui fato de segurança. As pessoasrecém-vacinadas náo devem ter contacto familial nemde outra índole com individuos nao vacinados quesofrem de eczema. Deve-se procurar proteger os in-divíduos vacinados contra a inoculagao secundária,especialmente nos olhos das crianQas.

5. Educaaáo sanitária do público sobre a convenienciada imunizaqao universal contra a varíola durante aprimeira infancia e da manutençao da imunidademediante a revacinaQáo cada 3 a 5 anos.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Exigida uni-

versalmente pelo Regulamento Sanitário Internacional.Classe 1 (pág. 5).

2. Isolamento: Até que tenham desaparecido todas ascrostas, de preferencia em hospital, em salas ou quar-tos telados. Cumpre tomar precauQoes rigorosas; ainfecçao pode ser levada para fora do hospital porpessoas imunes que visitem, embora rápidamente, oenfermo; e também pelas roupas de cama ou a poeira.

3. Desinfeccáo concorrente: As secreçoes da boca e donariz devem ser depositadas em sacos de papel ououtro recipiente adequado e queimadas. Todos os ob-jetos que tenham estado em contacto com o enfermodevem ser esterilizados em autoclave ou submetidos afervura. Limpeza terminal; é necessário esterilizarcolchoes, travesseiros e roupas de cama.

4. Quarentena: Todas as pessoas que trabalhem ou vivamno mesmo local com individuo acometido de varíola,ou que de outra forma se tenham exposto intensamenteao contágio da doença, devem ser consideradas contac-tos íntimos e imediatamente vacinadas ou revacinadas.Se nao forem vacinadas, devem ser mantidas emquarentena durante 16 dias, a partir da última ex-posiçao ao contágio. Se tais contactos forem conside-rados imunes por já terem tido a doença ou por teremsido vacinados ou revacinados com proveito nos últimos3 anos, mante-los sob vigilancia médica até que passeo acme da reaçao a vacina recentemente aplicada. Seforem vacinados mas nao considerados imunes, mante-los sob vigilancia durante 16 dias, a partir do últimocontacto com o doente. A vigilancia pode variar desdea exigencia de dois exames médicos por dia até a co-municaqáo diária com as autoridades sanitárias, de-pendendo do tempo decorrido desde a exposiQao e daprobabilidade estimada do individuo adoecer. Qual-quer elevaçño térmica durante ésse período será indi-caáao para se instituir imediatamente o isolamento,até ficar eliminada a possibilidade de se tratar devariola. Deve-se aplicar a quarentena, em lugar de

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simples vigilancia, aos contactos íntimos cuja cooperaçáo fór incerta.

5. Imunizaaáo de contactos: Vacinaçáo imediata de todosos contactos, tanto íntimos quanto acidentais. Háevidencia de que a gama globulina vacínica ou ametisazona conferem proteaáo adicional.

6. Investigaçáo de contactos e da fonte da infecaáo: En-vidar todos os esforços no sentido de descobrir o casoprecedente. Os casos de varicela em adultos ou deindividuos portadores de lesoes hemorrágicas oupustulosas da pele, especialmente os fatais ou queestejam associados, no tempo ou no espaço, com casocomprovado de varíola, devem ser reexaminados cuida-dosamente, a fim de verificar a possibilidade de errode diagnóstico.

7. Tratamento específico: Nenhum de comprovada efi-cácia.

C. Medidas em caso de epidemia:1. Procurar descobrir todos os casos e suspeitos, todos os

contactos íntimos e acidentais e outras pessoas in-diretamente expostas á infecaáo. Proporcionar-lhes aassistencia descrita em 9B, acima.

2. Divulgaaáo imediata da ocorréncia, por todos os meiosdisponíveis, através de descriçao simples, clara efranca da situaaáo, das medidas profiláticas em vigore das normas de vacinaçao adotadas.

3. Prover vacina potente aos médicos e hospitais. Estabe-lecer os postos de vacinaqáo necessários.

4. A imunizaaáo em massa da populaQao de uma comuni-dade é medida de emergencia a ser tomada apenasquando parecer que a busca e a localizaaáo de contac-tos é incapaz de impedir que a infecçáo se alastre.

D. Medidas internacionais:1. O Govérno do país afetado deve notificar, por via tele-

gráfica, á OMS e aos países limítrofes a ocorrencia doprimeiro caso de varíola importado, transferido ouautóctone registrado em uma área local até entáo livreda doença.

2. As medidas aplicáveis a embarcaçSes, areonaves etransportes terrestres procedentes de áreas onde existea varíola estáo especificadas no Regulamento Sani-tário Internacional (Organizaçáo Mundial da Saúde),segunda ediaáo anotada, Genebra, 1961).

3. Viajantes internacionais: As pessoas infectadas oususpeitas náo se permite que saiam do país. OsEstados Unidos da América e muitos outros paísesexigem aos viajantes que chegam prova de vacinaçáorecente ou de que já tiveram varíola. A validade docertificado internacional de vacinaaáo contra a varíolaé de 3 anos, contados a partir de 8 dias após a primo-vacinaQao com proveito ou, no caso de revacinaaáo,desde a data da mesma.

290 VARÍOLA

VIROSES AGUDAS DAS VIAS RESPIRATORIAS

Sob éste título genérico acham-se grupadas numerosas afec-g5es das vias respiratórias causadas por vírus ou atribuidas aéstes agentes. Apresentam-se clinicamente sob duas formas:afecçoes febris, mais graves, inclusive pneumonias e laringe-traqueobronquites que as vezes sáo mortais; e os resfriadoscomuns apiréticos, menos graves. Essas formas clínicas naopodem ser diferenciadas porquanto nenhuma delas se identificaregularmente com um determinado vírus.

As doenças causadas por vírus conhecidos tém característicasepidemiológicas importantes em comum, tais como reservatório,fonte e modo de transmissáo da infecgao. Suas amplas mani-festaó5es náo podem ser diferenciadas das apresentadas pelasdoenças de origem virótica imprecisa. Um grande número devírus invade qualquer parte das vias respiratórias; outrosmostram predileçáo por determinados sitios anatómicos; epoucos permanecem localizados. Fatores de ordem epidemioló-gica podem influir sobre a localizaaáo da infecçáo. Algumasdessas afecçóes predispoem a complicaQçes bacterianas, ás vezesgraves. Sua elevada prevalencia, a grande freqeéncia com queocorrem e as conseqiencias económicas da limitaaáo que impoemás atividades do individuo fazem com que as doenças déste grupoconstituam um importante problema de saúde pública.

Várias outras viroses das vias respiratórias, como, por exem-plo, a psitacose (pág. 224), a influenza (pág. 158) e a herpan-gina (pág. 153), apresentam características clínicas e epide-miológicas suficientemente uniformes e ocorrem em associagáobastante regular com um agente infeccioso específico para seremreconhecidas como entidades nosológicas. Tais doenças náo estáoincluídas no grupo das viroses respiratórias agudas de etiologiamal definida.

Há também um outro grupo de afecç5es agudas das vias respi-ratórias que náo sáo causadas por vírus. Tem todas um agenteinfeccioso específico e se caracterizam por manifestaçoes clínicasde diversos graus de severidade, desde a simples afecQáo dasvias respiratórias superiores até a pneumonite e a pneumonia.Como exemplo, podem ser citadas as infeco5es micoplásmicas(pág. 218) e as infecqoes bacterianas causadas por estreptococoshemolíticos do Grupo A, pneumococos, Haemophilus influenzae,estafilococos e outros germes. Essas doenqas sao, por definiçáo,distintas das viroses respiratórias agudas.

A. DOENÇAS FEBRIS AGUDAS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS

1. Descriafo-Viroses das vias respiratórias que se caracteri-zam por febre e uma ou mais manifestaqóes gerais, como cala-frios, cefalalgia ou dores generalizadas, mal-estar, anorexiae, nos lactentes, as vezes, perturbaçóes gastrintestinais. Ob-servam-se também sinais localizados, isolados ou associados,como obstruaáo ou corrimento nasal com edema e hiperemiada mucosa (rinite); irritaaáo ou inflamavao da garganta,cuja mucosa pode apresentar-se hiperemiada, vermelha ousalpicada de folículos linfáticos hipertrofiados (faringiteou amidalite); rouquidáo, afonia ou crupe (laringite);

291

VIROSES AGUDAS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS

tosse séca e persistente (laringotraqueíte), tosse úmida comroncos (bronquite) ou com estertores crepitantes (bron-quiolite ou pneumonite) ou hepatizaQao pulmonar (pneu-monia). Os sintomas e sinais cedem, geralmente, em 2 a 5dias, sem complicaçoes; ou a infecaáo pode estender-se oucomplicar-se com sinusite, otite média, pneumonite ou bron-quite persistente, segundo o vírus responsável, a idade dopaciente e sua experiencia anterior com o mesmo agente in-feccioso ou com um outro afim, a estaçáo do ano e outrosfatores ambientais. O número de leucócitos e a flora bacte-riana da garganta apresentam-se normais, a náo ser quesofram modificaqoes á conta de infecQoes secundárias. Sáoexemplos de síndromes clínicos a febre faringoconjuntival,o crupe, a pneumonia primária atípica, a doença respira-tória aguda dos recrutas, o resfriado grave, a infecçáo dasvias respiratórias superiores e "o vírus".

O diagnóstico especifico exige técnicas virológicas quegeralmente náo se acham ao alcance dos laboratórios co-muns e demandam tempo para sua realizaaáo. Essa identifi-caaáo do agente etiológico é de pouca utilidade para otratamento das afecçóes respiratórias esporádicas náo dife-renciadas. No caso de surtos epidemicos ou de incidenciapersistente de proporQóes hiperendemicas, é importanteidentificar individualmente os membros do grupo náo dife-renciado que ás vézes ocorrem em forma suficientementepura para ter carácter dominante e podem ser contro-lados mediante a imunizaçao. A profilaxia das doençasagudas das vias respiratórias na comunidade requer queas entidades nosológicas conhecidas contra as quais existemrecursos específicos, como a febre Q e a angina estreptocó-cica, sejam diferenciadas, por meios clínicos e de laboratóriosapropriados, das viroses mal definidas.

2. Distribuio--Endémicas em todo o mundo, exceto em pe-quenas localidades isoladas. Nas regióes de clima temperadoocorrem epidemias estacionais. A prevalencia é maior du-rante o inverno. Nas grandes comunidades, algumas virosesocorrem todos os meses sem apresentar prbpriamente ca-racterística estacional (por exemplo, a parainfluenza dosTipos 1 e 3 e as infecóbes por adenovírus do Tipo 1); outrasse apresentam sob a forma de surtos isolados (por exemplo,a infecçao sincicial respiratória, a parainfluenza 2 e as in-fecçoes por adenovírus 3 e 5). A incidencia anual é alta,especialmente nas crianças. No outono, no inverno e na pri-mavera, os coeficientes de ataque entre os pré-escolarespodem atingir a média de 2% por semana, em comparaçáocom 1% entre os escolares e 0,5% entre os adultos. A inci-déncia da doença depende do número de individuos susceptí-veis infectados e do tipo do vírus em causa. Vários agentespatogénicos podem ser prevalentes numa comunidade, masem geral apenas um predomina cada vez, durante algumassemanas. Em certas condiçóes do meio ambiente e de suscepti-bilidade individual, certas viroses podem acometer empoucas semanas trés quartas partes de uma populaçao,impedindo-a de exercer suas atividades normais, como acon-tece, por exemplo, durante os surtos de adenoviroses dosTipos 3, 4 ou 7 entre os recrutas militares e os surtos deadenoviroses do Tipo 3 (febre faringoconjuntival) entre

292

VIROSES AGUDAS DAS VIAS RESPIRAT6RIAS

crianças reunidas em acampamentos de veráo, sobretudoquando se dedicam á prática da nataaáo.

3. Agentes infecciosos-Embora vários sejam desconhecidos,consideram-se como agentes etiológicos de doenQas agudasfebris e náo diferenciadas, pelo menos 20 serotipos defamilias de mixovírus, adenovírus e vírus picorna. Sáo causascomuns e bem comprovadas dessas doenças nos lactentes enas crianças novas os adenovírus dos Tipos 1, 3 e 5, osvírus da para-influenza dos Tipos 1, 2 e 3 e o vírus sincicialdas vias respiratórias. Todos podem produzir pneumonia,bronquite e faringite grave ou crupe, mas a causa predomi-nante do crupe é o vírus da para-influenza do Tipo 1 e oagente principal da pneumonia e da bronquite é o virussincicial respiratório. O vírus da poliomielite Tipo 2 e o vírusCoxsackie B Tipo 3 produzem doenças febris agudas comsintomas respiratórios leves nas crianças. O vírus Cox-sackie A21 (vírus Coe) pode produzir afecç5es febris nosadultos; e os vírus reo e ECHO tem uma relaaáo imprecisa.Os adenovírus dos Tipos 3, 4, 7, 14 e 21 e em especial osTipos 4 e 7 sáo causas comuns de doengas respiratóriasagudas entre os recrutas militares.

4. Reservatório e fonte de infecao-O reservatório é o homem.As excreçoes do nariz, da garganta e possivelmente do tratointestinal contendo adenovírus constituem a fonte de in-fecçáo. Muitos vírus conhecidos produzem infecçoes inapa-rentes; os adenovírus podem permanecer latentes nasamídalas e adenóides.

5. Modo de transmissao-Principalmente pelo contacto diretoou pela disseminaaáo de gotículas de muco ou saliva; in-diretamente, através de lenços, talheres e outros objetosrecém-contaminados pelas secreqoes de um individuo infec-tado.

6. Período de incubaçao-Varia de poucos dias a uma semanaou mais; de 3 a 9 dias, geralmente 5, para os adenovírus;de 3 a 6 dias para o vírus da parainfluenza; e de 4 a 5 diaspara o vírus sincicial das vias respiratórias.

7. Período de transmissibilidade-Durante a fase aguda dadoença; pouco se sabe sobre as infecvoes latentes.

8. Susceptibilidade e resisténcia-A susceptibilidade é universal.A doença é mais freqiente e mais grave entre os lactentese as crianças pequenas. A infecqáo provoca a formagao deanticorpos específicos. É comum a reinfecgao por vírussincicial respiratório e da parainfluenza, mas a doença égeralmente benigna ou inaparente.

9. Profilaxia-A. Medidas preventivas:

1. As vacinas preparadas com adenovírus inativadostem se demonstrado eficazes na prevençao da doençaentre os recrutas militares. Náo se recomenda seuemprego para as populaQ5es civis.

2. Evitar, sempre que possível, superlotaçao nas habita-çoes e dormitórios, especialmente em instituiçóes,quartéis e embarcaçoes.

3. Educaçáo sanitária do público no que respeita aoshábitos de higiene pessoal, ao cuidado de cobrir a

293

294 VIROSES AGUDAS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS

boca ao tossir ou espirrar e á necessidade de dardestino apropriado as secrec5es buconasais, bem comoa conveniencia de manter a resistencia geral do orga-nismo mediante alimentaaáo adequada, sono suficiente,vida ao ar livre e outras práticas higiénicas.

B. Contróle do paciente, dos contactos e do meio ambienteimediato:1. Notificaçao a autoridade sanitária local: Notificaçao

obrigatória de epidemias, mas nao a de casos indi-viduais. Classe 4 (pág. 7).

2. Isolamento: Náo está comprovada a sua utilidade. Osdoentes devem evitar o contacto direto ou indireto comoutras pessoas, especialmente crianças pequenas, in-divíduos débeis, idosos ou portadores de outra enfermi-dade. 1 aconselhável permanecer no leito durante afase aguda, o que constitui forma modificada de iso-lamento.

3. Desinfecaáo concorrente: Nenhuma. Deve-se prestarcuidadosa atencáo aos utensilios de mesa. Remogaoadequada das secregoes buconasais, que devem serrecolhidas de preferencia em lenco de papel que serádepois queimado.

4. Quarentena: Nenhuma.5. Imunizaaáo de contactos: Nenhuma.6. Investigaaáo de contactos: Inútil.7. Tratamento específico: Nenhum. Deve-se desaconse-

lhar o uso indiscriminado de antibióticos. £sses valiososagentes terapéuticos devem ser reservados para otratamento de complicaçoes bacterianas, tais comopneumonia, traqueobronquite, otite e sinusite.

C. Medidas em caso de epidemia: Nao se conhecem medidaseficazes. O isolamento pode ser útil nas instituiçoes; adesinfecaáo do ar mediante o emprégo de raios ultravio-leta e de aerossóis, bem como o controle de poeiras, naose tém demonstrado eficazes.

D. Medidas internacionais: Nenhuma.

B. RESFRIADO

1. Descriçao-Infecçoes catarrais agudas das vias respiratóriassuperiores, caracterizadas por coriza, hipersecreQao lacrimal,irritaaáo da nasofaringe, calafrios e mal-estar que duramde 2 a 7 dias. A febre é pouco comum e rara nos adultos.É doença benigna, que, provávelmente, jamais causa amorte. Sua importancia está nas limitaçoes que pode imporas atividades normais do individuo e no fato de o predispora infecç5es mais sérias das vias respiratórias. Complica-se,frequentemente, com sinusite catarral, otite média, laringite,traqueíte e bronquite. O número de leucócitos e a flora bac-teriana das vias respiratórias permanecem dentro dos limitesnormais quando nao há complicaoSes.

Pode-se demonstrar, mediante técnicas virológicas, umagente infeccioso provável.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com doenças seme-lhantes produzidas por estímulos tóxicos, alérgicos, físicosou psicológicos.

VIROSES AGUDAS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS

2. Distribuisao-Difundida no mundo inteiro, sob forma ende-mica. Nas zonas temperadas, a incidéncia aumenta no in-verno. A maioria das pessoas, exceto as que vivem empequenas comunidades isoladas, tém 1 a 6 resfriados por ano.A incidencia é mais alta entre as criangas de menos de 5anos e declina gradualmente com a idade.

3. Agentes infecciosos-Alguns vírus desconhecidos e muitosvírus já identificados, especialmente 50 ou mais rinovírus,bem como ECHO 28 e Coxsackie A21 da familia de víruspicorna, sáo causas importantes do resfriado. Muitos outrosserotipos de adenovírus, mixovírus e vírus picorna produzemresfriados em algumas pessoas.

4. Reservatório e fonte de infeca5o-O reservatório é o homem.As secreo5es do nariz e da bóca dos individuos infectadosconstituem a fonte de infecaáo.

5. Modo de transmissao--A transmissáo faz-se presumivelmentepor contágio direto ou através de gotículas de muco ousaliva, expelidas pela boca ou pelo nariz, e indiretamente,por meio de lenços, utensilios de mesa e outros objetos recém-contaminados pelas secrevóes de individuos infectados.

6. Período de incubaao--Entre 12 e 72 horas; geralmente, 24horas.

7. Período de transmissibilidade-Material obtido por lavadonasal de doentes de resfriado 24 horas antes e durante 5 diasapós o início da doença produz sintomas em voluntários infec-tados experimentalmente.

8. Susceptibilidade e resistencia-A susceptibilidade é universal.Ocorrem formas inaparentes e frustras da doenga, mas suafreqeéncia náo é conhecida. Os acometimentos repetidospodem ser devidos á falta de imunidade homóloga ou amultiplicidade de agentes infectantes. Náo ficou demons-trada a existencia de imunidade em voluntários reinfectadosapós 3 semanas. A imunizagáo artificial nao é ainda exequí-vel.

9. Profilaxia-1. Notificaaáo a autoridade local: Em geral, nao se

justifica. Classe 5 (pág. 7).2. Quanto ás demais medidas profiláticas, ver doenqas

febris agudas das vias respiratórias, 9A, B e C (págs.293-294).

295

1

Apéndice

QUADROS DE DOSES DE AGENTESANTIMICROBIANOS

(Os quadros que aparecem a seguir foram tradu-zidos e publicados com a autorizacao da AcademiaAmericana de Pediatria. As doses para adultos doquadro 1 foram obtidas por gentileza do Conselhode Drogas da Associagáo Médica Americana.)

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Quadro 3-Reaçoes tóxicas aos agentes antimicrobianos

BACITRACINA

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COLISTINA

ERITROMICINA

CANAMICINANEOMICINA

NOVOBIOCINA

PENICILINAS

POLIMIXINA

ESTREPTOMICINA

TETRACICLINAS

VANCOMICINA

SULFAMIDAS

O uso oral ou tópico é relativamenteinócuo. Por via intramuscular podeprovocar sinais de nefrotoxicidade.

Anemia aplástica; "síndrome cin-zento"; desenvolvimento de germesresistentes; vómitos, diarréia, esto-matite e glossite.

Pode ser neurotóxica ou nefrotóxica.Empregue-se com cautela em caso dedoengas renais.

Facilita o desenvolvimento de germesresistentes, particularmente monilia;náuseas e vómitos. As reaçges desensibilidade sáo raras.

O uso oral ou tópico é relativamenteinócuo. A administraQáo por via in-tramuscular náo deve exceder de 10dias. O uso prolongado ou dosagemalta produz lesáo irreversível no 8°

par craniano (surdez). A nefro-toxicidade é transitória, excetoquando há infecqao renal prévia.

Febre, erupaáo cutánea, icterícia, eosi-nofília acentuada e granulopenia.

A reaaáo alérgica é rara na crianQa.Urticária, reaQóes do tipo doenQa dosoro, anafilaxia e estomatite micó-tica.

Nefrotóxica: albuminúria, cilindrúriaaz6to náo protéico elevado no san-gue.

Lesóes do aparelho vestibular, erup-çoes, febre, inibiçáo da medula óssea.

Vomitos, diarréia, estomatite e glos-site. Desenvolvimento de germesresistentes (Monilia, Staph. aureus,Pseudomonas, Proteus). As dosesaltas podem inibir o crescimentoósseo. Podem causar pigmentaçáodos dentes e hipoplasia do esmalte.

Erupaáo cutánea, vermelhidáo, febre,neutropenia, dores abdominais, náu-seas, flebite, nefrotoxicidade e sur-dez.

Erupçáo cutánea, febre, inibiçáo damedula óssea, oligúria e hematúria.(A hidrataçáo e a alcalinizaçáourinária diminuem o perigo de oli-gúria e hematúria.)

308 APENDICE

309APeNDICE

Quadro 3--Reao5es tóxicas aos agentesantimierobianos (cont.)

NITROFURANTOINA

ISONIAZIDA

ÁCIDO PARA-AMINO-SALICíLICO(PAS)

NISTATINA

Mal-estar, náuseas, erupqóes cutáneas,transtornos do sistema nervoso cen-tral (administre-se cálcio, complexoB). Se fór empregada por mais de14 dias, deve-se observar atenta-mente qualquer sinal de reaaáo porparte do paciente.

Constipacáo, hiperreflexia. Pode agra-var a epilepsia.

Irritaváo gástrica e vómitos; anorexia.

Raramente produz reagoes.

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1

1

INDICE ALFABÉTICO

A PáginaAbcesso... .19, 21, 56, 73,

112, 113, 114, 117, 119,127, 140, 163, 166, 183,

199, 202Acaricida ............ 231, 276Ácaros....24, 49, 51, 106,

230, 275Actinomicetoma ......... 196Actinomicose .......... 18-19Adenovírus, infecçáo por

69, 97, 192, 219, 293, 295Adulticida, definiQáo ..... 11Aftosa ................ 200Agente infeccioso

definiçao ............. 8reservatório de ........ 15transmissáo de ........ 15

Água, transmissáo por20, 75, 95, 97, 103, 110,129, 137, 150, 179, 242,

249, 282definiçao ............. 16

Alastrim ............... 286Aleppo, botáo de ......... 172Alimentos

definiáo ............. 16intoxicaçao ... 163, 166, 168manipulaçao.... 20, 90,

119, 122, 139, 165,168, 242transmissao por..52, 71,

75, 87, 95, 98, 99, 105,121, 129, 137, 150, 155,158, 221, 242, 249, 274, 279

Amebiana, disenteria .... 19Amebíase ......... 19-22, 92Amidalite

estreptocócica ......... 118exsudativa náo bacte-

riana (e faringite).. 119folicular, aguda ....... 119viroses, agudas ....... 291

Ancilostomíase ......... 22-24Anfibios ............... 30Angina

estreptocócica ........ 118monocítica ........... 198

Animaisde cala .............. 270carnivoros ........... 155

Páginadomésticos..37, 130, 155,

164, 200, 227, 258,272, 282

náo classificados.18, 38,40, 65, 71, 85, 110,119, 157, 159, 169, 183,

197, 202, 250, 260, 263selvagens ......... 269, 274silvestres. .37, 108, 130,

155, 164, 179, 227,258, 272, 282

Antílopes .............. 269Antraz ................. 65Apendicite ........... 19, 105Apeu, febre .......... 27, 37Ar, transmissáo através do

54, 62, 100, 113, 115, 117,121, 158, 208, 215, 225,227, 236, 238, 279, 284, 286definiçáo ............. 16

Arboviroses ............ 24encefalites arbovíricas

24, 29febres causadas por ar-

bovírus ........... 34-41febres hemorrágicas cau-

sadas por arbovírus.. .41-51sumário .............. 24

Argentina, febre hemorrá-gica ................. 50

Artrite .......... 143, 163, 199Artrópodes,

transmissáo pordefinigao ............. 16nao classificados .... 24,

83, 212, 263, 282(ver também Ácaros,

Carrapatos, Flebóto-mos, Móscas, Mosqui-tos, Piolhos, Pulgas)

Ascaridíase ........... 51-53Asia, febre hemorrágica

do sudeste da .......... 45Asnos .................. 199Aspergilíase ........... 53-54Ataque, coeficiente de, defi-

nigao ................ 12coeficiente secundário,

definiaáo ........... 12

311

INDICE ALFABÉTICO

PáginaAves. .30, 33, 37, 109, 197, 263

domésticas .... 164, 165, 225de rapina ............ 66silvestres ............ 30(ver também Patos,

Pintos)Azul ................... 212

BBalantidíase ............ 19Barbeiros .............. 272Bartonelose ............ 54-56Baurú, úlcera de......... 172Bedsonia .... 79, 147, 181, 265Bedsoniae .............. 225Bejel .................. 247Bilharzíase ............. 109Blastomicose

européia ............. 84norte-americana ...... 56-57queloideana .......... 57sul-americana ........57-58

Blenorréia neonatal de in-clusáo ................ 79

Bola fungosa ........... 53Boliviana, febre hemorrá-

gica ................. 50Bornholm, doenQa de ..... 213Bosboques .............. 269Botao

de Aleppo ............ 172de Bagdá ............ 172de Delhi ............. 172do Oriente ........... 172

Botriocefalíase ......... 87Botulismo .............. 168Bouba ................. 58Brill-Zinsser, doença de.. 254Bronquiolite ............ 292Bronquite ....... 218, 292, 294Brucelose .............. 61-63Bubáo climático ......... 181Búfalo aquático ......... 110Bunyamwera, febre .... 27, 37Burros ................. 73Bwamba, febre ....... 28, 37

CCabelo ................. 257Cabras....32, 62, 65, 130,

225, 263Cachorro do mato ........ 155Caes .... 20, 22, 56, 71, 73,

83, 85, 87, 103, 108,

Página110, 124, 125, 155, 157,173, 175, 179, 205, 227,232, 234, 258, 263, 272, 282

Calabar, tumores de ...... 185Calazar ............... 175Califórnia, encefalite .... 28Camundongos

domésticos ......... 83, 230nao especificados... 110, 264silvestres ......... 231, 232

Canerode Ducrey ............ 63duro ................. 244mole ................. 63

Cancróide ............. 63-64Candidíase ............. 196Candiru, febre .......... 28Canícola, febre .......... 179Caramujos ........... 71, 126Caranguejos ............ 205Caraparu, febre ....... 27, 37Carate ................. 212Carbúnculo ............ 65-67Carneiros .............. 73Carnívoros .......... 155, 205Carrapaticidas ......... 233Carrapatos....24, 32, 130,

133, 220, 232, 234, 263, 282Casos, coeficiente de, defi-

niaáo ................ 12Catapora .............. 284Catástrofes naturais ou

resultantes de concentra-çQes eventuais de popu-laçáo, diarréias ....... 102

Catu, febre de ........... 28Cavalos .... 30, 38, 56, 65,

73, 85, 108, 110, 159,199, 250, 258

Caxumba ......... 67-69, 192Cegueira ........ 147, 203, 264Celulite ....... 118Ceratite puntiforme infec-

ciosa ..... 69Ceratoconjuntivite

epidémica ............ 69infecciosa ........... 69-70

Cervicite gonocócica ...... 143Chacais ............ 173, 175Chagas, doença de ....... 271Chagres, febre de ........ 28Chicleros, úlcera dos..... 172Chikungunya, febre ..... 26Chimpanzé ............. 150Cisticercose .......... 248-250

312

INDICE ALFABÉTICO

PáginaClonorquíase ........... 70-72Clordana ............ 44, 233Clostridium perfringens

(C. welchii),intoxicaaáo pelo ....... 168

Coatis ..... 103, 179, 227, 272Cobaios ................ 83Cocal, febre ............ 28Coccidioidomicose ....... 73-74Coceira da terra ......... 23Coeficiente

de admissáo .......... 12de ataque ............ 12de casos .............. 12de doença ............ 12de infecaáo ........... 12

Coelhos ............. 232, 282Coiotes ............. 227, 282Cólera ................ 74-77Colite ulcerativa ........ 19Colorado, febre de carra-

patos do ........... 28, 38Conjuntivite

aguda do recém-nascido 147bacteriana aguda ..... 77-79bulbar aguda ......... 186crónica folicular ...... 265estafilocócica ......... 112de inclusáo .......... 79-80leptospiral ........... 179piscinas .............. 79

Contactodefiniçao ............. 8direto ................ 8indireto .............. 8

Contágio, transmissao por 15direto ............... 15indireto .............. 16projeaáo de gotículas... 16

Contaminaqao, definiQao.. 8Copépodes ........... 87, 103Coqueluche ........... 80-83Coriomeningite

linfocitária .......... 83-84Coriza .......... 158, 237, 294Couros .......... 65Coxsackie virus, infecgáo

pelo ............. 97, 220Grupo A..154, 192, 236,

293, 295Grupo B...99, 192, 213, 293

Criceto ................ 175Criméia, febre

hemorrágica da ...... 28Crina .................. 65

PáginaCriptococose ........... 84-85Cromoblastomicose ...... 86Cromomicose ........... 86Crupe .............. 291, 292

DDDT...35, 38, 44, 55, 104,

141, 188, 204, 207, 210,233, 254, 256, 270, 272

Definiçoes ............. 8-17Delhi, botáo de .......... 172Dengue ................ 26Dermatite .............. 123

coceira da terra ........ 23"dos nadadores" ...... 110serpiginosa ........... 22verrucosa ............ 86

Dermatofitose .......... 257Dermatomicose ......... 257Desinfecaáo, definiaáo ... 8Desinfestagáo, definiçao.. 8Diarréia aguda por vírus 97Diarréias

del desmame .......... 94premunitórias ........ 102

Diazinón ........... 138, 233Dichuchwa ............. 247Dieldrina....44, 188, 231,

233, 270, 272, 276Dietiltoluamida..189, 204,

233, 276Difilobotríase .......... 87-88Difteria ............... 88-92Dimetilftalato ........... 186Disenteria

amebiana ............ 19bacilar ............... 241balantidiana .......... 19(ver também Doenças

diarréicas agudas)Disseminadores ......... 23Distomatose pulmonar .... 205DoenQa da arranhadura

de gato .............. 182Doença de Bornholm ..... 213Doença de Brill-Zinsser.. 254Doença de Chagas ....... 271Doenca infecciosa,

definiáo ............. 8Doença de Nicolas-Favre. 181Doença respiratória aguda

dos recrutas .......... 292Doença do sono ......... 269Doença transmissível,

definiQao ............. 8

313

INDICE ALFABÉTICO

PáginaDoença de Weil .......... 179Doenças diarréicas

agudas ............. 92-103agudas por virus ..... 97catástrofes naturais ou

resultantes de concen-traçoes eventuais depopulaçao .......... 102

epidemica entre recém-nascidos de berçários. 98

gastrenterite aguda en-demica da populaçáoem geral ........... 97

da primeira infancia... 93dos viajantes ......... 98

DoenVas febris agudas dasvias respiratórias su-periores ............ 291

febre faringoconjuntival 292Doente (ver Paciente)Doninha ............... 127Donovaníase ............ 148Dracontíase ......... 103-104Dracunculose ........... 103Ducrey, cancro de ....... 63

E

ECHO, infecçóes causadaspor virus....97, 99, 192,

220, 236, 293, 295Eczema marginatum .... 257Eczema vacinal ......... 288Educaçáo sanitária,

definigao ............. 9Elefantíase ............. 180Empeines .............. 212Encefalite

herpética ............. 29letárgica ............. 29pós-infecciosa ...... 29, 237pós-vacinal ..... 29, 43, 228raiva ................ 227

Encefalites arbovíricas...24, 29-34

transmitidas porcarrapatos ....... 32

encefalomielite ovina26, 32, 33

da Europa Central... 32Langat .......... 27, 32meningoencefalite

difásica .......... 32de Powassan ........ 32russo verno-estival... 32

Páginatransmitidas por mos-

quitos ............ 29de Califórnia ....... 28equino ocidental... 26, 29equino oriental .... 26, 29equino venezuelano

26, 29herpética .......... 29Ilhéus ............. 26Japónes B ........ 27, 29letárgica ........... 29pós-infecciosa ....... 29pós-vacinal ......... 29Sao Luís ......... 27, 29Vale do Murray... 27, 29von Economo ....... 29

de vetor desconhecidoNegishi ............ 27

Encefalomielite ovina..26,32, 33

Endemia, definiqao ...... 9Endocardite ............ 143Enterobíase .......... 104-106Enterovírus (ver ECHO

e Coxsackie)Epidemia, definiçáo ..... 9Epididimite ............ 140

gonocócica ........... 143Equino ocidental, encefalite 26Equino oriental, encefalite 26Equino venezuelana,

encefalite ............ 26Equino venezuelana,

febre ................ 26Equinococose ........... 155Erisipela .............. 118Erisipelóide ............ 119Eritema

infeccioso ............ 235multiforme .......... 72nodoso ............... 72

Escabiose ........... 106-108Escarlatina ......... 118, 119Esgóto, intoxicaaáo aguda

por ............... 102Esporotricose ........ 108-109Espúndia .............. 172Esquilos ............... 127

terrícolas ............ 39Esquistosomíase ..... 109-111Estafilococias ........ 112-118

nos bergários ......... 114na coletividade ....... 113

314

INDICE ALFABÉTICO

PáginaEstafilococias (cont.)

nas enfermarias de clí-nica e de cirurgia dehospitais ........... 117

Estomatitecremosa .............. 196herpética ............ 154vesiculosa, tipo Nova

Jersey ............. 28Estorninhos ......... 85, 157Estreptococias ....... 118-123

amidalite estreptocócica 118angina estreptocócica .. 118erisipela ............. 118escarlatina ........... 118febre puerperal ....... 118nasofaringite

estreptocócica ...... 118vias respiratórias

superiores .......... 134Estreptococos hemolíticos,

infecçóes ............. 134Estrongiloidíase ..... 123-125Europa central, encefalite

transmitida por carra-pato .............. 32

Exantema Súbito ........ 236

FFaringite .............. 294

estreptocócica .118exsudativa nao bacte-

riana (e amidalite).. 119viroses agudas ........ 291

Farinha de ossos..65, 67,164, 165

de peixe .............. 164Fasciolíase ............. 125Fasciolopsíase ....... 125-127Favo .................. 257Febre aftosa ............ 200Febre amarela ....... 26, 41Febre botonosa ......... 234Febre de Bunyamwera.27, 37Febre de Bwamba ..... 28, 37Febre canícola .......... 179Febre canina de Quenia.. 234Febre de carrapatos do

Colorado ..........28, 38Febre cérebro-espinhal... 193Febre de Chikungunya... 26Febre entérica ...... 137, 163Febre equino venezuelana 26Febre faringoconjuntival. 292Febre por flebótomos.... 40

PáginaFebre da Floresta de Sem-

liki .26Febre fluvial do Japao... 275Febre do Forte Bragg... 179Febre de Germiston ...... 27Febre glandular ........ 198Febre de Guama ......... 28Febre de Haverhill ....... 127Febre hemorrágica

da Criméia ......... 28epidémica .......... 49Junín ............. 28, 51com síndrome renal.... 28(ver também Febres

hemorrágicas causa-das por arbovírus)

Febre Langat .......... 27Febre maculosa

das Montanhas Rochosas 232do Novo Mundo ........ 232

Febre de Malta .. . 61Febre do Mediterráneo... 61Febre por mordedura de

rato .............. 127-128Febre ondulante ........ 61Febre de Oriboca ...... 27, 37Febre de Oroya ......... 55Febre palustre ......... 187Febre de Pappataci...... 40Febre paratifóide .... 129-130Febre puerperal ........ 118

estreptocócica ........ 119no estreptocócica ...... 120

Febre Q ............. 130-132Febre quebra-ossos ...... 34Febre recorrente ..... 132-134Febre reumática ..... 119,

123, 134-136Febre de Semunya ...... 28Febre de Sindbis ........ 26Febre de Spondweni ..... 27Febre sul-africana trans-

mitida por carrapatos.. 234Febre tifóide ......... 137-140Febre de trés dias ....... 40Febre Uganda S ......... 27Febre de Uruma ......... 26Febre do Vale ........... 72Febre do Vale do Rift.... 36Febre de Wesselsbron.... 27Febres causadas por

arbovírus ........ 26, 34transmitidas por

carrapatos ....... 34febre do Colorado.... 34

315

INDICE ALFABÉTICO

PáginaFebres causadas por

arbovírus (cont.)febre do Colorado.... 34

transmitidas por flebóto-mos ........ 40

febre de Pappataci... 40transmitidas por

mosquitos ......... 34Apeu ............ 27, 37Bunyamwera..27, 36, 37Bwamba ...... 28, 36, 37Caraparu ........ 27, 37Chikungunya ..... 26, 36dengue .......... 34equino venezuelana .. 36grupo C ............ 36de Itaqui ........ 27, 37de Marituba ..... 27, 37de Mayaro ....... 26, 36de Murutucu ..... 27, 37do Nilo Ocidental.... 36de O'nyong-nyong ... 36de Oriboca ....... 27, 37do Vale do Rift ..... 36

Febres hemorrágicas cau-sadas por arbovírus.41-51

transmitidas por carra-patos ............ 46

da Criméia ......... 46da floresta de Kyasa-

nur .............. 48de Omsk ........... 48

transmitidas por mos-quitos ........... 41

febre amarela ...... 41Filipinas ........... 45Sudeste da Asia ..... 45

de vetor desconhecido,possivelmente ácaros 49

argentina .......... 50boliviana ........... 50com síndrome hemolí-

tico urémico ...... 51com síndrome renal.. 49

Febres (ver tambémnome respectivo)

Filaríase ............ 140-142Filarioses

dracontíase ........... 103filaríase clásica ....... 140loaíase ............... 185oncocercíase .......... 203

Filipinas, febrehemorrágica das ...... 45

Flebótomos ..... 24, 40, 55, 173

PáginaFloresta de Kyasanur.. .26,

32, 48Floresta de Semliki, febre 26Fonte de infecçáo,

definiaáo ............ 9Forte Bragg, febre do .... 179Framboésia tropical ..... 59Fringilídeos ............ 225Fruta .............. 137, 197Ftalato de dimetila... 186,

189, 233Ftiríase ................ 206Fumigagáo, definiao .... 10Funiculite .............. 140Furáo ................. 272Furúnculos ............. 112

GGado

bovino.....62, 125, 131,179, 263, 269

caprino ............ 62, 131equino ............. 18, 62ovino ....... 54, 62, 125, 131sin classificar ........ 168suíno .............. 18, 62vacum. .... 18, 54, 65, 73,

110, 130, 225, 258, 278Galináceos .......... 119, 184Galinhas ............... 263Gambás ........ 157, 179, 272Gamexana ............ 272Gastrenterite

aguda endémica dapopulaaáo em geral.. 97

salmoneloses .......... 163por vírus ............. 97(ver também Doenças

diarréicas agudas)Gatos ..... 22, 71, 85, 108,

157, 173, 175, 182, 205,225, 227, 258, 263, 272, 282

Gerbos ............. 173, 175Germiston, febre de ...... 27Giardíase .............. 19Glándula salivar de

morcegos ............ 26Gonococias .......... 143-148

oftalmia gonocócica dorecém-nascido ...... 146

uretrite gonocócica(gonorréia) ........ 143

vulvovaginite gonocócicainfantil ............ 145

Gonorréia .............. 143

316

INDICE ALFABÉTICO

PáginaGotículas, disseminaQao de,

transmissáo pela..68,81, 121, 154, 160, 194,215, 217, 218, 238, 284,

293, 295definigao ............. 16

Granulomacoccidioídico .......... 73inguinal ........... 148-149paracoccidioídico ...... 57venéreo .............. 148

Gripe e gastrenterite porvírus ................ 97

Grupo C, febres causadaspor arbovírus ......... 36

Guama, febre de ........ 28Guaroa, febre de ......... 28Gulu ................... 26

HHaverhill, febre de ....... 127Hemolítico uremico,

síndrome .......... 51Hemoptise ........... 204

endémica .......... 205Hepatite ........... 21

amebiana ......... 19, 21epidémica .......... 149infecciosa ......... 149-151por soro homólogo... 151-153

Herpangina ............ 153Herpes

simples . .......... 192zóster .............. 284

Heterofidíase ..... .. 71Hexacloreto de benzeno .33,

44, 188, 207, 233, 272Hidatidose .......... 155-156Hidrofobia ............. 227Higiene pessoal, definiaáo 10Hiperendemia, definiçáo.. 9Histoplasmina ......... 157Histoplasmose ....... 156-158Hospedeiro, definiaáo .... 10

IIcterícia .......... 42, 50, 70

catarral .............. 149em clonorquíase ....... 70epidémica ............ 149hemorrágica .......... 179em leptospirose ....... 179em mononucleose ...... 198por soro homólogo ..... 151em toxoplasmose ...... 263

PáginaIlesha, febre de .......... 28Ilhéus

encefalite ............ 26febre ................ 26

Imagocida, definigáo .... 11Impaludismo ........... 187Impetigo ............... 112

contagioso ........ 112, 118do recém-nascido ...... 114

Imunidade, definiao ..... 15Imunizagáo

ativa, comtoxóide...43, 89, 222, 251vacina bacteriana .66,

76, 130, 138, 209, 216, 283vacina de vírus inati-

vados....31, 33, 38,49, 68, 131, 160, 222,

228, 239, 293vacina de vírus vivos

atenuados ..... 43,222, 288, 290

passiva, comantitoxina .......... 170globulina gama..151,

153, 223, 237, 238,252, 289

soro animal imune... 31soro de convalescentes 47soro imune humano.. 31vacinas diversas .174,

180, 233, 254, 255, 266Incidencia, definiQao .... 10Infecaáo, definiaáo .. ,... 10Infecaáo por adenovírus

69, 97, 192, 293, 295Infecaáo inaparente,

definiao ............. 11Infecçáo das vias respira-

tórias superiores ....... 292pelos estreptococos

hemolíticos ......... 134Infecváo de Vincent ...... 88Infestaváo, definiíáo .... 11Infiltraváo pulmonar .... 170Influenza ........... 158-162Inseticidas

de aQao residual ..... 31,38, 44, 134, 138, 141,173, 176, 188, 189, 212,

254, 256, 270, 272aerossóis. .35, 41, 46, 55,

173, 188definiaáo ............. 11líquidos .......... 173, 188

317

INDICE ALFABÉTICO

PáginaInseticidas (cont.)

nao especificados ... .77,96, 204

Insetos (ver Artrópodes,transmissáo por)

IntoxicaQao alimentar. .162-170botulismo ............ 168Clostridium perfringens

(C. welchii) ........ 168por estafilococos ...... 166por salmonelas ........ 163

Intoxicaçáo por esgóto... 102Isolamento, definiaáo .... 11Itaqui, febre ......... 27, 37

JJapáo, febre fluvial do... 275Japonés B, encefalite..27, 29Jaritacacas ..... 157, 179,

227, 272, 282Junín, febre

hemorrágica ....... 28, 51

K

Koplik, manchas de ...... 237Kyasanur, doença da Flo-

resta de ........ 26, 32, 48

L

Lá .................. 65, 131Lagostas de água doce.... 205Langat, febre ........... 27

vírus .............. 32Laringite ........... 291, 294Laringetraqueobronquites. 291Laringotraqueíte ........ 292Larva migrans visceral. 170-172Larvicidas... .35, 44, 141, 189

definicáo ............. 11Leishmaníase

cutánea ........... 172-174visceral ........... 174-176

Leite, ou produtos laticí-nios, transmissao por32, 62, 75, 89, 95, 121,128, 129, 137, 150, 164,

167, 221, 242, 279definiçao ............. 16

Lepra .............. 176-179Lepromina ............. 177Leptospirose ......... 179-180Letalidade, definigao .... 11

PáginaLetárgica, encefalite ..... 29Limpeza, definiQáo....... 11Lindana.... 33, 39, 47, 50,

51, 133, 207, 233, 256, 276Linfadenite ............ 118Linfocitária,

coriomeningite ........ 83Linfogranuloma

inguinal .............. 181venéreo ........... 180-182

Linfopatia venérea ...... 181Linforreticulose benigna

de inoculaçáo ..182-183, 227Listeríase ........... 183-185Loaíase ............. 185-186Lobos .......... 155, 227, 274Lota ................... 212"Louping ill" ........... 26

MMacacos... .35, 37, 42, 48,

83, 85, 272Machupo, febre

hemorrágica ....... 28, 51Madeira ......... 58, 86, 108Mal de pinto ............ 212Malária ................ 187Malation ............... 276Maleina ............... 201Malta, febre de .......... 61Mamíferos ..... 30, 33, 39, 173

que comen peixe ....... 87domésticos ........... 184marinhos ............. 274que mordem .......... 227náo especificados .... 30,

33, 39, 173, 175, 225, 263pequenos ............. 39silvestres ............ 184

Mariscos ........ 129, 137, 150Marituba, febre de....27, 37Marmotas ........... 133Marsupiais ...... 42, 130, 234Martas . ........... 103Mastoidite ........... 118Mayaro, febre de........ 26Medidas profiláticas,

definiaáo ........... 3controle do paciente, dos

contactos e do meioambiente, imediato... 4

medidas em caso de epi-demia ............. 4

medidas internacionais. 4medidas preventivas ... 3

318

INDICE ALFABÉTICO

PáginaMediterráneo, febre do... 61Melioidose .............. 200Meningismo ............ 193Meningite .............. 114

actinomicótica ........ 19asséticas, de. .24, 29, 83,

191-193, 220coccidioídica .......... 73criptococócica ........ 84cronica ............ 84, 192estafilocócica ......... 115glándula salivar de

morcegos ........... 26leptospiral ........... 179listeríase ............. 183meningocócica ..... 193-195monilia .............. 196nao-bacteriana ........ 191nocardial ............ 202primária purulenta .... 193por salmonelas ........ 163secundária ........... 193serosa ............... 191por torula ............ 84tuberculosa ........... 278por virus ............. 191

Meningococemia ........ 193Meningococia ........... 193Meningoencefalite..36, 68, 83

difásica ............ 27, 33Mialgia epidémica ...... 213Micetomas ........... 195-196Mixovírus .......... 293, 295Moluscocida ............ 111

definiçáo ............. 12Molusco ............ 110, 205

(ver tambémCaramujos)

Monilíase ............ 196-198Mononucleose

infecciosa ......... 198-199Montanhas Rochosas, febre

maculosa das ......... 232Morbidade, definiçao .... 12Morcegos

comuns ............ 57, 157frugívoros ............ 227hematófagos .......... 227insetívoros ........... 227nao classificados .... 30, 272

Mordeduraanimal ........... 182, 227humana .............. 18

PáginaMordedura de rato,

febre por ............. 127Mormo ............. 199-201Mortalidade, definigao ... 12

coeficiente, definigáo... 12Moscas, transmissáo por

definiváo (ver tambémbaixo Artrópodes,transmissáo por)

doméstica ............ 78nao classificadas. .20, 75,

95, 137, 154, 213, 242, 265que picam ............ 66simulídeo ............ 203tabanídeo ............ 186tsé-tsé ............... 269

Mosquito-palha ......... 40Mosquitos..24, 29, 30, 35,

40, 42, 140, 187, 213Mucambo, febre ...... 26, 36Mulas .............. 108, 199Murino, tifo ............ 253Murutucu, febre ...... 27, 37Muscídeos ........... 59, 78Mutuca do veado ........ 282

NNakiwogo, febre ........Napolitano, tipo, febre...Nasofaringite

estreptocócica ........Necatoríase ...........Nefrose-nefrite

hemorrágica ..........Negishi, encefalite ......Nicolas-Favre, doenQa de.Nilo Ocidental, febre do..Ninhos .................Njovera ...............Nocardiose .............NotificaQao de uma

doença, definivao .....Notificaçáo de doenças

transmissíveis ........de casos ..............coletiva ..............de epidemia...........

Núcleos de gotículastransmissao por,

definiago ...........

2828

11822

4927

1812785

247202

12

4555

16

319

INDICE ALFABÉTICO

O PáginaOftalmia gonocócica do

recém-nascido ....... 146náo especificada ....... 147

Omsk, febre hemorrágicade ............... 26

Oncocercíase ......... 203-204Ondulante, febre ........ 61O'nyong-nyong, febre de. 26OpilaQao ............... 22Opistorquíase .......... 71Oriboca, febre de ...... 27, 37Oriente, botáo do ........ 172Ornitose ............... 224Oropouche, febre ........ 28Oroya, febre de .......... 54Orquite .............. 68, 140Osteomielite .... 112, 113,

115, 118Ostras ................. 150Otite média ......... 118, 294Otomicose .............. 53Ovelhas. .32, 33, 37, 38, 62,

65, 130, 155, 200, 225, 263Oxiuríase .............. 106

Paciente ou doente,definiçáo ............. 13

Paludismo ............. 187Papagaios ............. 225Pappataci, febre de ...... 40Paracoqueluche ......... 81Paragonimíase ....... 204-206Paralisia

em encefalites arbovíri-cas ............. 29

infantil .............. 220pela picada de carrapa-

tos ................ 220em raiva ............. 227

Parangi ................ 59Paratifóide, febre ..... 129-130Paratracoma ........... 79Parotidite infecciosa ..... 68Pasteurelose ........ 182, 227Patogenicidade,

definiQao ............. 13Patos .............. 164, 225Pé-de-atleta ......... 257, 261Pediculose ........... 206-207Peixes .............. 87, 169Penfigo neonatal ........ 114Período de incubaaáo,

definiaáo ............. 13

PáginaPeríodo de transmissibili-

dade, definiçáo ........ 13Periquitos .............. 225Peritonite ............ 118

estreptocócica ........ 118pélvica gonocócica .... 143

Peromyscus ............ 39Perus .............. 165, 225Pescados ......... 71, 87, 119Pessoa imune, definiçáo.. 13Pessoa infectada, definiçáo 14Peste . ............ 207

pneumónica .......... 208Pestis minor ............ 209Pian ................... 59Piedra ................. 258Pinta .............. 212-213Pintos ............ 54, 164Piolhos ......133, 206, 254Pistorquiase ............ 71Pixuna, febre ........... 36Plantas (ver VegetaQáo,

reservatório de infecQao)Pleurodínia .......... 213-214Pneumonias ..... 112, 163,

214-219, 291pelo agente de Eaton.. 218atípica primária... 218,

219, 283, 292bacteriana ........... 159

náo pneumocócica .... 216broncopneumónica ..... 214estafilocócica ......... 114fulminante ........... 117de incubadora ......... 53por micoplasma ........ 218em peste ............. 208pneumocócica ......... 214secundaria ........ 208, 237por vírus ............. 219

primária ........... 283Pneumonite..123, 130, 170 292

aguda ............. 84, 275benigna ..... 200

Poeiras, transmissáo por52, 57, 58, 69, 73, 83,85, 100, 108, 121, 130,

202, 250, 279definiQáo ............. 16

Poliomielite ...... 192, 220-224paralítica ........... 220

Poluiaáo, definigáo ...... 8Pombos ............. 85, 225

320

INDICE ALFABÉTICO

PáginaPopulaaáo em geral

gastrenterite agudaendemica ........... 97

Poradenite ............. 181Porcos...... 30, 65, 71, 73,

83, 110, 125, 179, 205,263, 272, 274, 282

Porcos-espinho .......... 39Portador....64, 75, 78, 89,

95, 99, 113, 115, 117,121, 129, 130, 137, 145,152, 164, 194, 197, 215,

217, 219, 221, 225definiaáo ............. 14

Powassan, encefalite. . .27, 32Prefácio ............... 1-7Prevalencia, definiçáo ... 14Primeira infancia,

diarréia da ........... 93Procelárias ............. 225Profilaxia .............. 153Prostatite gonocócica .... 143Prova de reaQao ao toxóide 91Psicodídeo hematófago... 40Psitacose ............ 224-226Pulgas ................. 253Pústula maligna ........ 65

QQuaranfil, febre ........ 28Quarentena, definigáo ... 14

completa ............. 14modificada ........... 14

Queensland, tifo, transmi-tido por carrapato ..... 234

Quénia, febre canina de.. 234Quimioprofilaxia .... 102,

136, 144, 194, 210,216, 218, 280

definiaáo ............. 14Quimioterapia ........ 14, 102Quinta Doença ......... 235

RRadesyke .............. 247Raiva ............... 227-230

encefalite ............ 227Rap6sas....103, 155, 157,

175, 179, 227, 253, 272, 274Ratos. .108, 127, 157, 179,

200, 253, 264, 274almiscarado .......... 48doméstico ......... 231, 272de espinho ............ 173gigante da fndia ....... 234

Páginado mato .............. 272silvestres ..... 39, 110, 155

Reaaáo ao toxóide ....... 91Recém-nascidos

diarréia epidémica .... 98oftalmia do ........... 147

Repelentes. .31, 38, 41, 48,111, 141, 173, 176, 189,

204, 233, 276definiaáo ............. 15

Reptis ............. 30, 179Reservatório de agentes

infecciosos, definiQao .. 15Resfriado .............. 294Resistencia

definiaáo ............. 15natural ............. 15

Reumatismo articularagudo ................ 135

Rinite ................. 291Rinovírus .............. 295Rio Ross, febre ......... 26Riquetsiose variceliforme. 230Riquetsiose vesicular..230-231Riquetsioses transmitidas

por carrapatos ...... 232-235botonosa ............. 234canina de Quénia ...... 234maculosa das

Montanhas Rochosas. 232do Norte da Asia ...... 235do Novo Mundo ........ 232de Queensland ......... 234tifo transmitido por

carrapato ........ 232africano ........... 234siberiano ........... 235

Rodenticida ............ 212definiQao ............. 15

Roedoresnao classificados .... 30,

37, 48, 73, 127, 164,168, 173, 179, 275

silvestres..73, 133, 208,232, 258, 263, 276

Roséola infantil ......... 236Ross, Rio, febre ......... 26Rubéola ............. 235-237Ruminantes ............ 125

(ver também Animais,Gado)

Russo verno-estival,encefalite ............ 27

Rutgers "612", repelentede insetos ............ 189

321

INDICE ALFABÉTICO

S PáginaSaguis ............... 42Salmonelas ......... 163, 164Salmonelose ......... 92, 163Salpingite .............. 105

gonocócica ............ 143Sáo Luís, encefalite... 27, 29Sapinho ............... 196Sarampo ............ 237-241

alemáo ............... 235Schick, prova de reaqao de 91SegregaQao, definiao .... 14Semliki, febre da Floresta

de ................... 26Semunya, febre ......... 28Serpiginosa, dermatite ... 22Sexta Doença ........... 236Shigelose ...... 19, 92, 241-243Sibbens ................ 247Siberiano,tifo, transmitido

por carrapatos ........ 235Siciliano, tipo, febre trans-

mitida por flebotómos.. 28Sífilis ............... 241-248

endémica .......... 247venérea ........... 244

Sindbis febre ......... 26Síndrome hemolítico

uremico .............. 51Síndrome renal, febre

hemorrágica ....... 28, 49Sinusite ............ 292, 294Sodócu ................. 128Solo....23, 57, 58, 65, 73,

86, 108, 124, 157, 169,170, 196, 202, 250, 258, 268

Sono, doença do ......... 269Soro-hepatite ........... 151Spirillum minus, infecáao

por .............. 128Spondweni, febre ........ 27Streptobacillus monilifor-

mis, infecgáo pelo ...... 127Suínos ................. 62Susceptível, definiçao .... 15Suspeito, definiíao ...... 15

T

Tahyna, febre........... 28Tamias .............. 39, 133Tartarugas ....... 164Tatu .................. 272Tenia

do boi ............... 248

Páginado cáo ............... 155Dipylidium caninum ... 249Hymenolepis diminuta. . 249Hymenolepis nana ..... 249do peixe .............. 87do porco ............. 248

Teníase ............. 248-250Terra ............... 52, 69Tétano ............. 227, 250

neonatal ............. 250Tifo

abdominal.187abdominal ............ 137africano, transmitido

por carrapatos ...... 234clássico, transmitido por

piolhos ............. 254endémico, transmitido

por pulgas ....... 253-254epidémico, transmitido

por piolhos ....... 254-257exantemático ......... 254murino ............... 253de Queensland, transmi-

tido por carrapato... 234de Quénia, febre canina

de ................. 234siberiano, transmitido

por carrapatos ...... 235transmitido por ácaros.. 275transmitido por

carrapa'-os ......... 232transmitido por piolhos. 254transmitido por pulgas. 253

Tifóide, febre ........... 137Tinea

capitis ............... 257corporis .......... 257, 260pedis ............. 257, 261unguium ......... 257, 262

Tinha (Pinta) .......... 212Tinhas .............. 257-263Tinhas .............. 257-263

do corpo .......... 257, 260do couro cabeludo ...... 257dos pés ........... 257, 261das unhas ........ 257, 262

Torulose ............... 84Toxina eritrogénica ..... 121Toxóide, prova de reaáao

ao (ver Imunizaváoativa)

Toxoplasmose ........ 263-264Tracoma ............ 264-266Transmissáo de agentes

infecciosos, definiçáo.. 15

322

INDICE ALFABÉTICO

PáginaTransmissáo (cont.)

através do ar ....... 16, 62núcleos de gotículas.. 16poeira . ......... 16

contágio .............. 15direto ........... 15, 52indireto .......... 16projeçáo de gotículas. 16

por veículo .......... 16água ......... 16, 75, 249alimentos .... 16, 87, 249leite ............... 16plasma ............ 16soro ........... 16

por vetor ............. 16Traqueíte .............. 294Tricocefalíase .......... 267Tricomoníase ........ 266-267Tricuríase ........... 267-268Tripanosomíase

africana .......... 268-271americana ......... 271-273

Triquinelose ......... 273-275Triquiníase ............. 273Triquinose ............. 273Trombiculídeo .......... 50Tsutsugamushi .... 49, 275-277Tuberculina, prova.. .278, 280Tuberculose ......... 277-281

bovina ............... 278generalizada ou

extrapulmonar ..... 278meníngea ............ 277miliar ............ 277, 278pulmonar ............ 277

Tularemia ...... 227, 282-283Tumores de Calabar ..... 185

UUganda S, febre ......... 27Ulcera

de Baurú ............. 172dos chicleros .......... 172

Uncinaríase ............ 22Uretrite

gonoc6cica ............ 143nao gonocócica ........ 143

Ursos .................. 274náo especificados ...... 87polares ............... 274

Uruma, febre de ......... 26Uta ................... 172

V PáginaVacas ................. 62Vacina (ver Imunizaçáo

ativa)Vacínia

gangrenosa ........... 288generalizada ......... 288necrótica ............. 288

Vaginitemonilia .............. 196tricomonal .......... 266

Vale, febre do ......... 72Vale do Murray,

encefalite .......... 27, 29Vale do Rift, febre do..28, 36Varicela ............. 283-285Varíola ............. 285-290Veados ................ 179Vegetagáo, reservatório de

infecçáo.58, 86, 108, 173, 196Vegetais ............. 54, 137Veículo de transmissáo,

definigáo ............. 16Verruga peruana ........ 55Vertebrados, náo especifi-

cados ................ 42Vetor, transmissáo por in-

termédio de um ........ 16Viajantes, diarréia dos... 98Vias respiratórias (ver

Doenças febris agudasdas vias respiratóriassuperiores)

Vibriose ............... 61Vigiláncia, definigao .... 14Vigilancia da doença,

definiQao ............. 17Vincent, infecaáo de ...... 88Viroses agudas das vias

respiratórias ......... 291doenças febris agudas das

vias respiratórias .... 291resfriado ............. 294

VirusCoxsackie.... 97, 99, 154

192, 213, 220, 236,293, 295

ECHO. .97, 99, 192, 220,236, 293, 295

picorna ........... 220, 293poliomielite, da ........ 220reo .................. 293rino ................. 295o "viírus" ............. 292

323

324 INDICE ALFABÉTICO

Página PáginaVomito e diarréia W

epidémicos ......... 97von Economo, encefalite 29 Weil, doena de ........ 179

Vulvovaginite Wesselsbron, febre ...... 27candidiásica .......... 196 zgonocócica infantil..... 145nao específica ........ 145 Zoonose, definiaáo ....... 17