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PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 1

FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

VERSIÓN 2019-2020 (04/12)

FARMACOLOGÍA ASIGNATURA BIOMÉDICA - SEGUNDO AÑO

PLAN 2010


Directorio Facultad de Medicina

Director Dr. Germán Fajardo Dolci Secretaría General Dra. Irene Durante Montiel División de Estudios de Posgrado Dr. José Halabe Cherem División de Investigación Dra. Rosalinda Guevara Guzmán Secretaría del Consejo Técnico Dr. Arturo Espinosa Velasco Secretaría de Educación Médica Dra. Liz Hamui Sutton Secretaría de Enseñanza Clínica, Internado Médico y Servicio Social Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Secretaría de Servicios Escolares Dra. María de los Ángeles Fernández Altuna

Secretaría Administrativa Lic. Luis Arturo González Nava Secretaría Jurídica y de Control Administrativo Lic. Sergio Luis Gutiérrez Mancilla Secretaría de Planeación y Desarrollo Institucional Dr. Ignacio Villalba Espinosa Plan de Estudios Combinados en Medicina Dra. Ana Flisser Steinbruch Coordinación de Ciencias Básicas Dra. Margarita Cabrera Bravo Coordinación de Servicio Social Dr. Abel Delgado Fernández


Directorio departamento de farmacología Jefe de Departamento Dr. Gil Alfonso Magos Guerrero Jefe de Sección Académica de Enseñanza Dr. Domingo Francisco Javier Aguilar Medina Jefe de Sección Académica de Investigación Dra. Ruth Jaimez Melgosa Coordinador de Evaluación Dr. Jacinto Santiago Mejía Jefe de la Unidad Administrativa Lic. Julio César Estrada Subizar

Académicos participantes Domingo Francisco Javier Aguilar Medina. Moisés Álvarez Rueda. Guadalupe Esther Ángeles López. David Arredondo Zamarripa. María Juana García Mondragon. Ruth Jaimez Melgoza. Fausto Alejandro Jiménez Orozco. María Cristina Lemini Guzmán.

Gil Alfonso Magos Guerrero. Astrid Posadas Andrews. María Dolores Ramírez González. Alejandro Ríos Nava. Jacinto Santiago Mejía. Rosa Ventura Martínez. Francisco Zapote Martínez.


I. CÓDIGO DE ÉTICA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO El Código de Ética de la Universidad Nacional Autónoma de México establece principios y valores que deben guiar la conducta de los universitarios, así como de quienes realizan alguna actividad en la Universidad. Los miembros de la comunidad universitaria constituyen una muestra de la pluralidad social, étnica y cultural de nuestro país y esta gran diversidad conforma el baluarte intelectual de la UNAM. Es un deber valorar y respetar esta riqueza humana concentrada en la vida universitaria y sus variadas expresiones científicas, académicas, culturales, artísticas, sociales, políticas y deportivas. Este Código de Ética recoge los valores que deben orientar a los fines de la universidad pública y que los universitarios reconocemos como propios:

• Formar profesionistas, investigadores, profesores universitarios y técnicos de excelencia e integridad académica, útiles a la sociedad, con conciencia crítica, ética, social y ambiental, y comprometidos con la justicia, la cooperación y la solidaridad humana;

• Contribuir con racionalidad, objetividad y veracidad a la generación y transmisión del conocimiento científico y humanístico, así como al

estudio de las condiciones y la solución de los problemas nacionales o globales, y • Difundir y divulgar con la mayor amplitud posible los beneficios del conocimiento científico y humanístico, así como de la cultura en

general, con responsabilidad social.

Principios de Ética de la Universidad Nacional Autónoma de México

• Convivencia pacífica y respeto a la diversidad cultural, étnica y personal. • Igualdad. • Libertad de pensamiento y de expresión. • Respeto y tolerancia. • Laicidad en las actividades universitarias. • Integridad y honestidad académica. • Reconocimiento y protección de la autoría intelectual. • Responsabilidad social y ambiental en el quehacer universitario. • Objetividad, honestidad e imparcialidad en las evaluaciones académicas. • Cuidado, uso honesto y responsable del patrimonio universitario. • Transparencia en el uso de la información y de los recursos públicos de la Universidad. • Privacidad y protección de la información personal.


• Convivencia pacífica y respeto a la diversidad cultural, étnica y personal. Los miembros de la comunidad universitaria tienen derecho a defender su pensamiento, a que se reconozcan y acepten sus diferencias; a disentir de la mayoría y a buscar su propia identidad dentro del crisol múltiple de la Universidad, pues en ella pueden convivir y converger corrientes de pensamiento, teorías y paradigmas prácticos, técnicos y científicos, así como tradiciones culturales, creencias e ideologías sociales o políticas. Por ello, no tienen cabida en su seno las expresiones discriminatorias o que hagan una apología de la violencia o de la intolerancia, ni actos impositivos que impidan o contravengan los propósitos inherentes a la vida universitaria. La convivencia armónica y la solidaridad entre los universitarios exigen prevenir cualquier manifestación violenta. En consecuencia, es deber y responsabilidad de todos mantener relaciones pacíficas, procurar el diálogo equitativo y respetuoso como un mecanismo para superar los diferendos, y evitar el ejercicio de la violencia. • Igualdad. Para poder desarrollarse en igualdad de derechos en la Universidad nadie puede ser discriminado por su origen nacional o étnico, sus opiniones, género, orientación o preferencia sexual, religión, edad, estado civil, condición social, laboral o de salud, discapacidades o cualquier otro motivo que atente contra la dignidad humana. • Libertad de pensamiento y de expresión. La libertad de pensamiento y de expresión son principios fundamentales protegidos y garantizados por la Universidad. Todos los miembros de la comunidad universitaria tienen el derecho de pensar libremente y de expresarse respetando los derechos de terceros que establece la Legislación Universitaria. Al mismo tiempo, todos los miembros se comprometen a dirimir las diferencias de opinión y de pensamiento por medio del diálogo y del consenso argumentado. • Respeto y tolerancia. El respeto es un principio fundamental para la convivencia universitaria que conlleva el imperativo de la tolerancia. Ello supone el reconocimiento de la diversidad, el respeto de las diferencias e impone la obligación de comprender el contexto de pluralidad en el que vivimos y la responsabilidad de aceptar la relatividad de las propias convicciones, prácticas e ideas. • Laicidad en las actividades universitarias. La laicidad es un principio irrenunciable de la Universidad y todos sus miembros se obligan a protegerla y conservarla. El derecho a creer o a no creer en una deidad o religión determinada es un derecho fundamental protegido por dicho principio. La laicidad se refuerza con la tolerancia y fundamenta la convivencia pacífica, respetuosa y dialogante entre personas que tienen creencias distintas y, en paralelo, exige de los universitarios una aproximación antidogmática y ajena a todo fundamentalismo en el quehacer universitario.


• Integridad y honestidad académica. La integridad y la honestidad son principios del quehacer universitario. Por ello, todos los miembros de la comunidad académica deben apegarse en todas sus actividades al rigor académico en la búsqueda, ejercicio, construcción y transmisión del conocimiento, así como ser honestos sobre el origen y las fuentes de la información que empleen, generen o difundan. La integridad y la honestidad académica implican: Citar las fuentes de ideas, textos, imágenes, gráficos u obras artísticas que se empleen en el trabajo universitario, y no sustraer o tomar la información generada por otros o por sí mismo sin señalar la cita correspondiente u obtener su consentimiento y acuerdo. No falsificar, alterar, manipular, fabricar, inventar o fingir la autenticidad de datos, resultados, imágenes o información en los trabajos académicos, proyectos de investigación, exámenes, ensayos, informes, reportes, tesis, audiencias, procedimientos de orden disciplinario o en cualquier documento inherente a la vida académica universitaria. • Reconocimiento y protección de la autoría intelectual. El reconocimiento de la autoría intelectual debe realizarse en todas las evaluaciones académicas o laborales de la Universidad, así como en el otorgamiento de premios, distinciones o nombramientos honoríficos. Por ende, la UNAM debe salvaguardar la autoría intelectual de todo tipo de obras e invenciones que se desarrollen individual o colectivamente por los miembros de la comunidad universitaria. Debe por tanto, promover su registro para el reconocimiento de la autoría intelectual y actuar contra toda persona o institución que haga uso indebido de las mismas. La titularidad de la propiedad intelectual de las creaciones e invenciones que se generen en la Universidad le pertenece a la misma. La Universidad promoverá su registro tomando en cuenta la responsabilidad social que le corresponde y salvaguardando los derechos de todos los actores involucrados. • Responsabilidad social y ambiental en el quehacer universitario. La investigación, la docencia, la difusión de la cultura y la extensión universitaria serán social y ambientalmente responsables. Cuando corresponda deberán observarse los principios y estándares universitarios, nacionales e internacionales en materia de bioética. • Objetividad, honestidad e imparcialidad en las evaluaciones académicas. Los miembros de la comunidad universitaria que participen en procesos de evaluación académica se comprometen a conducirse con objetividad, honestidad e imparcialidad y a declarar si tienen conflicto de interés, en cuyo caso deben renunciar o abstenerse de participar en un proceso académico o disciplinario. Por su parte, los universitarios que se sometan a las diversas instancias de evaluación deben conducirse con absoluto apego a la veracidad en cuanto a la documentación y la información que proporcionan para sustentar su participación en dichos procesos. • Cuidado, uso honesto y responsable del patrimonio universitario.


El patrimonio material e intangible de la UNAM o que está bajo su custodia es de todos los mexicanos y, en última instancia, de toda la humanidad. Los miembros de la comunidad universitaria tienen la responsabilidad de su cuidado y de brindarle un uso adecuado. Del mismo modo, todos los miembros de la comunidad deben proteger y preservar el patrimonio natural, ambiente, flora y fauna de los espacios, reservas naturales y recintos universitarios, así como el patrimonio artístico, monumentos, murales, esculturas y toda obra de arte público que constituye parte del entorno de la Universidad. La responsabilidad de los universitarios frente al patrimonio de la Universidad, implica no emplear los bienes para beneficio personal al margen de las labores universitarias o lucrar con ellos. • Transparencia en el uso de la información y de los recursos públicos de la Universidad. Los miembros de la comunidad universitaria que tengan responsabilidades institucionales o académicas en el manejo y administración de bienes, información o recursos de la Universidad deben actuar de manera transparente y observar el principio de máxima publicidad. La reserva o confidencialidad de una información específica sólo procede en los supuestos contemplados por la Constitución General y las leyes federales aplicables, cuando se trate del manejo y uso de datos personales y, dada la naturaleza de las investigaciones realizadas mediante convenio, cuando la Universidad así lo haya acordado. • Privacidad y protección de la información personal. La privacidad es un derecho fundamental y un principio que la Universidad valora. Por ello, los universitarios se comprometen a respetar los datos personales, la información personal de los miembros de la comunidad universitaria y la vida privada de las personas.


II. Visión y misión de la Facultad de Medicina

Visión Estar a la vanguardia para ejercer el liderazgo en educación, investigación y difusión en salud y otras áreas científicas en beneficio del ser humano y de la nación. Misión La Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México es una institución pública que forma profesionales altamente calificados, éticos, críticos y humanistas, capaces de investigar y difundir el conocimiento para la solución de problemas de salud y otras áreas científicas en beneficio del ser humano y de la nación.

III. Visión y misión de la Licenciatura de Médico Cirujano

Visión Mantener a la vanguardia la formación de médicos cirujanos líderes, competentes en el ejercicio profesional en beneficio de la nación y de la humanidad. Misión La licenciatura de Médico Cirujano de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México, forma médicos generales éticos, críticos y humanistas que responden a las necesidades en salud, con innovación y excelencia educativa, capaces de desarrollarse en la investigación científica en beneficio del ser humano y de la nación.


IV. Datos generales de la asignatura

Coordinación: Departamento de farmacología Área de la Asignatura: Biomédicas Ubicación curricular: Segundo año Duración: Anual Número de horas: 272 (Teoría: 136 y Práctica: 136) Créditos: 23 Carácter: Obligatorio Clave: 1224 Seriación antecedente: Asignaturas de primer año Seriación subsecuente: Asignaturas de 5°semestre Esta asignatura se encuentra ubicada en el área biomédica en el segundo año de la carrera de Médico Cirujano del Plan de estudios 2010. El curso revisa los conceptos y principios de la interacción de los fármacos con los sistemas biológico, que fundamentan la prescripción de medicamentos en la práctica médica.



V. Modelo Curricular

Es un currículo mixto por asignaturas con enfoque por competencias; esta situación impulsa un proceso permanente de aproximación a la educación basada en competencias1

La definición de competencias se sustenta en la corriente pedagógica holística, la cual especifica conocimientos, habilidades, actitudes y valores propios del ejercicio de la profesión médica y hace especial énfasis en el desarrollo de capacidades de comunicación, juicio crítico y reflexivo, ética y actitud de superación constante. Se propone no sólo sumar conocimientos, habilidades, actitudes y valores sino su articulación de manera crítica, seleccionando, ponderando y dosificando estos recursos. Los autores que principalmente sustentan esta definición son Epstein2 y Hawes y Corvalán3.

Una de las principales aportaciones del enfoque educativo basado en competencias es replantear la pregunta ¿cuál es el sentido del aprendizaje

en el contexto de la enseñanza de la medicina? transmitir información para que sea reproducida por los estudiantes o formar individuos con

capacidad de razonamiento y habilidades para resolver situaciones del diario acontecer4.

La concepción holística de las competencias conlleva un cambio para transitar del paradigma dominante enfocado en la enseñanza, hacia una

educación orientada por resultados, en la cual el objetivo es desarrollar, mediante la construcción del conocimiento, las capacidades de los alumnos para cumplir eficientemente con sus funciones profesionales en los ambientes dinámicos y complejos en los cuales ejercerán la medicina.

El aprendizaje implica la construcción de significados e interpretaciones compartidas y se produce mediante un proceso de aprendizaje social y un compromiso individual. Se busca articular el estudio individual con el trabajo en equipo para promover habilidades de reflexión, razonamiento y habilidades de comunicación como la asertividad, empatía, tolerancia y capacidad de escucha y redistribución del trabajo.

Conforme el alumno avanza en su formación debe asumir en forma creciente la dirección de su proceso formativo al identificar sus necesidades de aprendizaje, las posibles fuentes del conocimiento, las mejores estrategias formativas, así como elaborar su plan individual de formación y evaluar su aprendizaje al fomentar la autorregulación y la responsabilidad de su desarrollo profesional continuo.

Para alcanzar las competencias de egreso se requiere una mayor participación del estudiante, lo cual implica la responsabilidad del alumno en el proceso educativo y una mayor interacción con su profesor. El docente debe ofrecer al alumno estrategias de aprendizaje que le permitan la adquisición de conocimientos, habilidades, destrezas y actitudes con las cuales desarrolle una autonomía creciente, un aprendizaje independiente, continuo y el empleo de herramientas intelectuales y sociales. Asimismo, los docentes utilizarán estrategias que faciliten la integración de conocimiento y habilidades, centradas en el alumno para promover la creatividad, la reflexión y el razonamiento y cuyos criterios y formas de evaluación se dirigen a las habilidades integradas, a diversas formas de conocimiento (declarativo, procedimental, actitudinal), a la solución de problemas y a la búsqueda de evidencias.

1 Plan de Estudios 2010, Aprobado el 2 de febrero del 2010 por CAABYS. apartado 3.pag 40-49. 2 Epstein RM & Hundert EM. Defining and assessing professional competence JAMA 2002, 87: 226-237. 3 Hawes, G & Corvalán. Aplicación del enfoque de competencias en la construcción curricular de la Universidad de Talca, Chile. Rev Iberoamericana de Educación. Enero 2005 ISSN: 1681-5653. 4 Díaz Barriga Á. “El enfoque de competencias en la educación. ¿Una alternativa o un disfraz de cambio?”. Perfiles Educativos 2006, 28: 7-36.


En el aprendizaje auto-dirigido el estudiante, por interés realiza un diagnóstico de sus necesidades de estudio, determina las actividades educativas y estrategias para aprender e identificar los recursos humanos y materiales que necesita, elige el ambiente físico y social que le permite de forma responsable, evaluar y alcanzar sus metas para lograr el éxito académico5,6.

5 Narváez Rivero, Miryam, Prada Mendoza, Amapola, Aprendizaje autodirigido y desempeño académico. Tiempo de Educar [en línea] 2005, 6 (enero-junio): Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=31161105 ISSN: 1665-0824. 6 Enseñando a los estudiantes a ser autodirigidos. G. Grow. Disponible en: http://www.famv.edu/sjmga/ggrow.


VI. Perfil profesional y Competencias del Plan de Estudios 2010

Perfil profesional

El médico cirujano ejerce su práctica profesional en el primer nivel de atención médica del Sistema de Salud, considerándose éste como los centros de salud, unidades de medicina familiar y consultorios de práctica privada de la medicina y es capaz de:

Servir mediante la integración de las ciencias biomédicas, clínicas y sociomédicas para atender de una forma integral a los individuos, familias y comunidades con un enfoque clínico-epidemiológico y social, de promoción a la salud y preventivo; buscar, cuando sea necesario orientación para derivar al paciente al servicio de salud del nivel indicado.

Resolver en forma inicial la gran mayoría de los principales problemas de salud en pacientes ambulatorios, realizando la promoción, prevención, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y rehabilitación.

Desarrollar sus actividades en un contexto de atención permanente y sistemática que fortalezca la calidad y eficiencia de su ejercicio

profesional con responsabilidad ética, utilizando la información científica con juicio crítico.

Mostrar una actitud permanente de búsqueda de nuevos conocimientos; cultivar el aprendizaje independiente y autodirigido; mantenerse

actualizado en los avances de la medicina y mejorar la calidad de la atención que otorga.

Realizar actividades de docencia e investigación que realimenten su práctica médica y lo posibiliten para continuar su formación en el posgrado.

Competencias del Plan de Estudios 2010

1. Pensamiento crítico, juicio clínico, toma de decisiones y manejo de información.

2. Aprendizaje autorregulado y permanente.

3. Comunicación efectiva.

4. Conocimiento y aplicación de las ciencias biomédicas, sociomédicas y clínicas en el ejercicio de la medicina.

5. Habilidades clínicas de diagnóstico, pronóstico, tratamiento y rehabilitación.

6. Profesionalismo, aspectos éticos y responsabilidades legales.

7. Salud poblacional y sistema de salud: promoción de la salud y prevención de la enfermedad.

8. Desarrollo y crecimiento personal.


Perfiles intermedios y de egresos por competencias

COMPETENCIAS PERFIL INTERMEDIO I - PRIMERA FASE

PRIMERO Y SEGUNDO AÑO

PERFIL INTERMEDIO II - SEGUNDA FASE

QUINTO AL NOVENO SEMESTRE PERFIL DE EGRESO

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CLÍN

ICO

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MA

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ISIO

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DE

INFO

RMAC

IÓN

Identifica los elementos que integran el método científico y las diferencias para su aplicación en las áreas biomédica, clínica y sociomédica.

Identifica, selecciona, recupera e interpreta, de manera crítica y reflexiva, los conocimientos provenientes de diversas fuentes de información para el planteamiento de problemas y posibles soluciones.

Demuestra la capacidad para analizar, discernir y disentir la información en diferentes tareas para desarrollar el pensamiento crítico.

Analiza las diferencias de los distintos tipos de investigación entre las áreas biomédica, clínica y sociomédica.

Desarrolla el pensamiento crítico y maneja la información (analiza, compara, infiere) en diferentes tareas.

Plantea la solución a un problema específico dentro del área médica con base en la evidencia.

Aplica de manera crítica y reflexiva los conocimientos provenientes de diversas fuentes de información para la solución de problemas de salud.

Utiliza la metodología científica, clínica, epidemiológica y de las ciencias sociales para actuar eficientemente ante problemas planteados en el marco de las demandas de atención de la sociedad actual.

AP

REN

DIZ

AJE

AUTO

RREG

ULA

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Y

PERM

ANEN

TE Utiliza las oportunidades formativas de aprendizaje

independiente que permitan su desarrollo integral. Actualiza de forma continua conocimientos por medio de

sus habilidades en informática médica. Desarrolla su capacidad para trabajar en equipo de manera

colaborativa y multidisciplinaria.

Toma decisiones con base en el conocimiento de su personalidad, sus capacidades y acepta la crítica constructiva de sus pares.

Actualiza de forma continua conocimientos por medio de sus habilidades en informática médica.

Ejerce la autocrítica y toma conciencia de sus potencialidades y limitaciones para lograr actitudes, aptitudes y estrategias que le permitan construir su conocimiento, mantenerse actualizado y avanzar en su preparación profesional conforme al desarrollo científico, tecnológico y social.

Identifica el campo de desarrollo profesional inclusive la formación en el posgrado, la investigación y la docencia.

C O

MU

NIC

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N

EFEC

TIVA

Aplica los principios y conceptos de la comunicación humana, verbal y no verbal, para interactuar de manera eficiente con sus compañeros, profesores y comunidad.

Presenta trabajos escritos y orales utilizando adecuadamente el lenguaje7 médico y los recursos disponibles para desarrollar su habilidad de comunicación.

Interactúa de manera verbal y no verbal con los pacientes y con la comunidad a fin de lograr una relación médico-paciente constructiva, eficaz y respetuosa.

Maneja adecuadamente el lenguaje7 médico y muestra su capacidad de comunicación eficiente con pacientes, pares y profesores.

Establece una comunicación dialógica, fluida, comprometida, atenta y efectiva con los pacientes basada en el respeto a su autonomía, a sus creencias y valores culturales, así como en la confidencialidad, la empatía y la confianza.

Utiliza un lenguaje sin tecnicismos, claro y comprensible para los pacientes y sus familias en un esfuerzo de comunicación y reconocimiento mutuo.

Comunicarse de manera eficiente, oportuna y veraz con sus pares e integrantes del equipo de salud.8

C O

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Aplica el conjunto de hechos, conceptos, principios y procedimientos de las ciencias biomédicas, clínicas y sociomédicas para el planteamiento de problemas y posibles soluciones.

Demuestra una visión integral de los diferentes niveles de organización y complejidad en los sistemas implicados para mantener el estado de salud en el ser humano.

Demuestra una visión integral de los diferentes niveles de organización y complejidad en los sistemas implicados en el proceso salud-enfermedad del ser humano.

Realiza una práctica clínica que le permite ejercitar e integrar los conocimientos, habilidades y actitudes adquiridas durante los ciclos de formación anteriores.

Brinda al paciente una atención integral tomando en cuenta su entorno familiar y comunitario.

Realiza su práctica clínica y la toma de decisiones con base en el uso fundamentado del conocimiento teórico, el estudio de problemas de salud, el contacto con pacientes y las causas de demanda de atención más frecuentes en la medicina general.

7 Para la formación médica, el lenguaje se interpreta como la comunicación escrita y oral en español e inglés. 8 Para el egresado, se requerirá el dominio del español y el inglés.






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Identifica los componentes de la historia clínica y adquiere habilidades, destrezas y actitudes elementales para el estudio del individuo.

Obtiene de la historia clínica información válida y confiable de los casos seleccionados que le permita la integración básico-clínica.

Aplica el razonamiento clínico al estudio de los casos seleccionados para fundamentar los problemas de salud planteados en las actividades de integración básico-clínica.

Hace uso adecuado del interrogatorio, del examen físico y del laboratorio y gabinete como medio para obtener la información del paciente, registrarla dentro de la historia clínica y fundamentar la toma de decisiones, los diagnósticos y el pronóstico.

Establece el diagnóstico de los padecimientos más frecuentes en la medicina general y elabora planes de tratamiento para las diversas enfermedades o, en su caso, desarrolla las medidas terapéuticas iniciales. Realiza la evaluación nutricional y establece planes nutricionales.

Recomienda actividades de rehabilitación a los pacientes de acuerdo a su edad y padecimiento.

Proyecta las posibles complicaciones de las enfermedades e identifica la necesidad de interconsulta o de referencia del paciente.

Realiza con base en la evidencia científica, clínica y paraclínica, el diagnóstico y tratamiento de los padecimientos más frecuentes, el pronóstico y la rehabilitación del paciente y/o familia de manera eficaz, eficiente y oportuna.

Orienta y refiere oportunamente al paciente al segundo o tercer nivel cuando se haya rebasado la capacidad de atención en el nivel previo.

P R

OFE

SIO

NAL

ISM

O, A

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OS

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SABI

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ADES

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ALES

Aplica los valores profesionales y los aspectos básicos de ética y bioética en beneficio de su desarrollo académico.

Asume una actitud empática, de aceptación, con respecto a la diversidad cultural de los individuos, pares, profesores, familias y comunidad para establecer interacciones adecuadas al escenario en que se desarrolla.

Actúa de manera congruente en los diversos escenarios educativos, así como en la familia y la comunidad para respetar el marco legal.

Establece una relación empática médico-paciente y de aceptación de la diversidad cultural con base en el análisis de las condiciones psicosociales y culturales del paciente, la ética médica y las normas legales.

Ejerce su práctica profesional con base en los principios éticos y el marco jurídico para proveer una atención médica de calidad, con vocación de servicio, humanismo y responsabilidad social.

Identifica conflictos de interés en su práctica profesional y los resuelve anteponiendo los intereses del paciente sobre los propios.

Toma decisiones ante dilemas éticos con base en el conocimiento, el marco legal de su ejercicio profesional y la perspectiva del paciente y/o su familia para proveer una práctica médica de calidad.

Atiende los aspectos afectivos, emocionales y conductuales vinculados con su condición de salud para cuidar la integridad física y mental del paciente, considerando su edad, sexo y pertenencia étnica, cultural, entre otras características.

S A

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RMED

AD Comprende y analiza los componentes del Sistema Nacional

de Salud en sus diferentes niveles. Realiza acciones de promoción de salud y protección

específica dentro del primer nivel de atención individual y colectiva.

Participa en la ejecución de programas de salud. Aplica las recomendaciones establecidas en las normas oficiales

mexicanas con respecto a los problemas de salud en el país.

Identifica la importancia de su práctica profesional en la estructura y funcionamiento del Sistema Nacional de Salud de tal forma que conlleve a una eficiente interacción en beneficio de la salud poblacional.

Fomenta conductas saludables y difunde información actualizada tendiente a disminuir los factores de riesgo individuales y colectivos al participar en la dinámica comunitaria.

Aplica estrategias de salud pública dirigidas a la comunidad para la promoción de la salud, prevención de enfermedades, atención a situaciones de desastres naturales o contingencias epidemiológicas y sociales integrándose al equipo de salud.






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Afronta la incertidumbre en forma reflexiva para desarrollar su seguridad, confianza y asertividad en su crecimiento personal y académico.

Acepta la crítica constructiva de pares y profesores. Reconoce las dificultades, frustraciones y el estrés

generados por las demandas de su formación para superarlas.

Utiliza las oportunidades formativas de aprendizaje independiente que permitan su desarrollo integral.

Plantea soluciones y toma decisiones con base en el conocimiento de su personalidad para superar sus limitaciones y desarrollar sus capacidades.

Reconoce sus alcances y limitaciones personales, admite sus errores y demuestra creatividad y flexibilidad en la solución de problemas.

Plantea soluciones y toma decisiones con base en el conocimiento de su personalidad para superar sus limitaciones y desarrollar sus capacidades.

Cultiva la confianza en sí mismo, el asertividad, la tolerancia a la frustración y a la incertidumbre e incorpora la autocrítica y la crítica constructiva para su perfeccionamiento personal y el desarrollo del equipo de salud.

Reconoce sus alcances y limitaciones personales, admite sus errores y muestra creatividad y flexibilidad en la solución de problemas.

Ejerce el liderazgo de manera efectiva en sus escenarios profesionales, demostrando habilidades de colaboración con los integrantes del equipo de salud.

Utiliza los principios de administración y mejoría de calidad en el ejercicio de su profesión.

VII. Integración

Al integrar el individuo reordena, reestructura y reunifica lo aprendido para generalizarlo. Para que en el proceso educativo se propicie la

integración, es necesario aplicar actividades de aprendizaje donde el alumno esté inmerso en ambientes que le permitan identificar, plantear,

aclarar y resolver problemas médicos de complejidad creciente.

La integración se logra cuando la intencionalidad educativa y la práctica continua logran formar esquemas mentales de procedimiento que le

permiten al estudiante generar y reconocer patrones de acción. Lo anterior puede facilitarse agrupando los conocimientos de varias disciplinas o asignaturas que se interrelacionan en el marco de un conjunto de casos problema.

La interacción entre asignaturas puede ir desde la simple comunicación de ideas hasta la integración mutua de conceptos, metodologías, análisis

de datos, comprensión y solución de un problema. Es decir, se organizan en un esfuerzo común donde existe una comunicación continua entre

los académicos de las diferentes disciplinas. Las asignaturas pueden utilizar un problema en donde cada una de ellas aporte los conocimientos de

su campo disciplinario para la explicación del mismo, primero disciplinaria, posteriormente multidisciplinaria y finalmente generar esquemas cognitivos y un pensamiento reflexivo y crítico.9

9 Plan de Estudios 2010, aprobado 2 de febrero 2010 por el CAABYS. Pág. 38 Y 39.


VIII. Contribución de la asignatura al logro de los perfiles

Objetivo general de la Asignatura de Farmacología:

Aplicar los principios y conceptos fundamentales de la farmacología, a través del análisis de la información y el

estudio guiado, para contribuir a las habilidades, conocimientos y actitudes profesionales necesarias para el uso

racional de los medicamentos10.

Competencias de los perfiles intermedios I y II a los que contribuye la asignatura de Farmacología, en orden de importancia:

Competencia 4. Conocimiento y aplicación de las ciencias biomédicas, sociomédicas y clínicas en el ejercicio de la Medicina. Competencia 1. Pensamiento crítico, juicio clínico, toma de decisiones y manejo de información

Competencia 2. Aprendizaje autorregulado y permanente. Competencia 5. Habilidades clínicas de diagnóstico, pronóstico, tratamiento y rehabilitación. Competencia 6. Profesionalismo, aspectos éticos y responsabilidades legales. Competencia 3. Comunicación efectiva. Competencia 8. Desarrollo y crecimiento personal. Competencia 7. Salud poblacional y sistema de salud: promoción de la salud y prevención de la enfermedad.

10 La OMS define al uso racional de medicamentos como: “Los pacientes que reciben la medicación adecuada a sus necesidades clínicas, en las dosis correspondientes a sus requisitos individuales, durante un período de tiempo adecuado y al menor costo posible para ellos y para la comunidad” Promoción del uso racional de medicamentos: componentes centrales - Perspectivas políticas de la OMS sobre medicamentos, No. 05, 2002. Enlace. Buetow, et al. 1997. “Appropriateness in Health Care: Application to Prescribing.” Social Science & Medicine 45(2): 261–71.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2019-2020 18

IX. Programa temático

UNIDAD I. PRINCIPIOS Y CONCEPTOS BÁSICOS DE LA FARMACOLOGÍA

FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana 1 29 julio - 2 agosto.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la farmacología en la educación médica y su estrecha relación con otras asignaturas del currículo para orientar el proceso de enseñanza-aprendizaje y dirigir los reflectores al logro de objetivos y resultados de aprendizaje temáticos.

1. PRESENTACIÓN Y ENCUADRE DEL PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. 1.1. Ubicación de la Farmacología en el mapa curricular, y asignaturas previas, paralelas y subsecuentes. 1.2. División en unidades, temas, subtemas. Cada examen parcial comprende un bloque. 1.3. Guía de lo que se quiere lograr en el estudiante: objetivos de aprendizaje. 1.4. Declaración de lo que el estudiante es capaz en el tema: resultados de aprendizaje. Determinan la profundidad y

dominio del tema; con base en ello se diseñan las evaluaciones departamentales. 1.5. Lecturas recomendadas (pertinentes para el estudio, análisis en clase y evaluación departamental). 1.6. Lineamientos de Asistencia y Exámenes Parciales, Ordinarios, Extraordinario y evaluación a Cargo del Profesor.

- Entiende la estructura del programa de farmacología.

Lecturas en este programa: Mapa curricular p. 10. Lineamientos de evaluación p. 54. En cada tema: Objetivos de aprendizaje. Resultados de aprendizaje y Lecturas recomendadas.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar los conceptos y áreas de la farmacología en el contexto del tratamiento integrador (curativo, paliativo, profiláctico, diagnóstico) para reconocer las ventajas y limitaciones de la farmacoterapia.

2. INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA. 2.1. Los medicamentos en la terapéutica individualizada (existen enfermos, no enfermedades). 2.2. Efecto placebo y nocebo (relación médico-paciente). 2.3. Terapéutica no farmacológica y farmacológica (tratamiento integral).

- Ubica el lugar de la farmacoterapia en la terapéutica. - Distingue los efectos placebo y nocebo.

2.4. Conceptos y áreas de la farmacología médica. Fármaco, medicamento, tóxico, farmacología, farmacocinética, farmacodinamia, mecanismo de acción, efecto farmacológico [deseado (s), indeseado (s), reacción adversa a medicamentos), medicamentos de primera línea (prototipos terapéuticos) y medicamentos alternativos, farmacogenética, farmacogenómica, farmacoeconomía, farmacoepidemiología (farmacovigilancia), toxicología.

- Contrasta los conceptos y las áreas principales de la farmacología. - Discute las diferentes definiciones de la literatura médica.

Lecturas recomendadas: Rodríguez, 3ª ed. pp. 3-5. Velázquez, 19ª ed. pp. 6-10.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar el surgimiento y desarrollo de la farmacología a partir del uso empírico de productos medicinales de origen natural para entender la evidencia experimental que conduce al desarrollo de los medicamentos.

3. EL SURGIMIENTO DE LA FARMACOLOGÍA COMO DISCIPLINA EXPERIMENTAL. 3.1. El uso medicinal de productos naturales con evidencia empírica (opio, corteza de sauce, digitalis). 3.2. Aislamiento de sustancias activas a partir de productos naturales (morfina, ácido salicílico, digoxina). 3.3. El surgir de la farmacología. El empleo de modelos experimentales para el estudio de la interacción entre organismos

- Compara el empleo médico de fármacos basados en la evidencia experimental con el empleo de productos medicinales basado en la experiencia.

- Reconoce algunos modelos y experimentos realizados en el s. XIX como origen de la farmacología médica.


FECHA


vivos y sustancias activas (médula espinal-estricnina, músculo esquelético-d-tubocurarina vs nicotina, corazón-muscarina vs atropina) con una finalidad terapéutica (siglo XIX).

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 3-6. Rodríguez, 3ª ed. pp. 17-19. Mendoza, 1ª ed. pp. 8-9.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar las características de las diferentes fuentes de información en el área de la farmacología que fundamentan la terapéutica farmacológica.

SESIÓN PRÁCTICA 1: Fuentes de información farmacológica

- Conoce los contenidos farmacológicos relevantes de las diferentes Fuentes de Información. - Distingue los contenidos de cada Fuente de Información para optimizar la búsqueda acorde con el tema de interés. - Aplica las estrategias de búsqueda, aprendidas en Informática Biomédica, para obtener información farmacológica específica. - Compara el nivel de evidencia y grado de recomendación sobre medicamentos específicos.

(Al finalizar, proceda a evaluar con el cuestionario, actividad a realizar en cada una de nuestras sesiones).

Semana 2 5 al 9 de agosto.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la investigación biomédica dedicada a la búsqueda de fármacos más eficaces y seguros, a través de identificar los métodos y procedimientos empleados en las diferentes fases de investigación del desarrollo de medicamentos.

4. DESARROLLO DE NUEVOS MEDICAMENTOS. 4.1. Protocolo y reporte de investigación. 4.2. Investigación preclínica. 4.3. Investigación clínica. Fases I, II, III, IV. 4.4. Aspectos normativos que rigen el desarrollo de medicamentos.

- Contrasta los componentes básicos del protocolo y reporte de investigación, sus propósitos y forma de desarrollarlos. Con énfasis en el diseño experimental.

- Identifica características, propósitos requerimientos y normatividad de la farmacología preclínica y clínica.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 933-42. Rodríguez, 3ª ed. pp. 23-4, 26-8. Mendoza, 1ª ed. pp. 132-5. Sesión: Protocolo y reporte de investigación: Aula virtual de farmacología.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la estadística en el desarrollo de medicamentos a través de ejercicios que permitan describir e interpretar los resultados publicados en los reportes de investigación médica farmacológica.

SESIÓN PRÁCTICA 2: La estadística en farmacología.

- Comprende los fundamentos de la estadística. - Contextualiza el problema planteado y calcula estadísticas resumen. - Selecciona y aplica pruebas estadísticas. - Interpreta los resultados arrojados por el análisis. - Comprende las implicaciones biológicas y médicas de sus hallazgos


FECHA



OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Aplicar los conocimientos fundamentales de farmacocinética al análisis de la evolución temporal de las concentraciones plasmáticas de los fármacos para comprender el diseño farmacocinético de los regímenes de dosificación.

5. FARMACOCINÉTICA. 5.1. Conceptos. Liberación, Absorción, Distribución, Metabolismo (biotransformación), Excreción, Transferencia. 5.2. Vías de administración de fármacos. Características, rutas, ventajas, desventajas, indicaciones y contraindicaciones.

- Distingue el concepto de cada proceso farmacocinético. - Reconoce información básica de diferentes vías de administración.

Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. p. 18. Whalen, 6 ª ed p. 5. Golan, 4ª ed. pp. 27, 30-1.

5.3. Transferencia de fármacos. 5.3.1. Paso de los fármacos entre los diferentes compartimentos corporales. 5.3.2. Transferencia por difusión simple a través de las membranas y del espacio paracelular (filtración, p.ej., entrada y

salida del espacio vascular). 5.3.3. Transferencia de fármacos mediada por transportadores (difusión facilitada): transporte activo primario (ATPasas,

familia ABC) y transporte activo secundario (intercambiadores, cotransportadores). 5.3.4. Factores fisicoquímicos del fármaco (ácidos y bases débiles ionizables, pKa, grado de ionización, peso molecular,

hidro y liposolubilidad) y anatomofisiológicos (pH, irrigación, superficie de absorción e histología) del medio de transferencia.

- Contrasta las propiedades de los tipos de transporte de fármacos a través de membranas biológicas y espacio paracelular.

- Identifica las características anatomofisiológicas de los medios de transferencia y los determinantes fisicoquímicas del fármaco.

Lecturas recomendadas: Rodríguez, 3ª ed. pp. 41-55. (ver capítulo Farmacocinética). Katzung, 13ª ed. pp. 7-10. Whalen, 6 ª ed. pp. 6-7.

5.4. Liberación del principio activo en las diferentes vías de administración. Diseño farmacéutico, disgregación, dispersión y disolución. Formas farmacéuticas (efervescentes, solución, suspensión, sólidas) y velocidad de liberación: rápida, regular, lenta.

- Reconoce los factores que determinan la liberación del fármaco a partir de diversas formas farmacéuticas.

Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. p. 21. Velázquez, 19 ª ed. pp. 18-9.

5.5. Absorción. 5.5.1. Proceso de absorción en la vía oral, intramuscular y tópica (dérmica, oftálmica y vaginal). 5.5.2. Parámetros de velocidad (Tmáx, Cmáx) y grado de absorción (biodisponibilidad [%, F] y área bajo la curva [ABC]). 5.5.3. Factores fisiológicos (edad, ayuno, comidas, pH, vaciamiento gástrico, biotransformación de primer paso),

farmacológicos (forma farmacéutica, pKa, interacciones) y patológicos (síndrome de mala absorción, diarrea, estreñimiento) que modifican la absorción de fármacos.

5.5.4. Reabsorción intestinal. Ciclo enterohepático de algunos fármacos (eritromicina, digoxina).

- Aplica los procesos de transferencia a la absorción de fármacos en diferentes vías (rutas) que siguen desde el sitio de administración.

- Interpreta los parámetros del proceso de absorción. - Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos y

patológicos sobre la absorción. - Explica la influencia del ciclo enterohepático en las concentraciones

plasmáticas.

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp 18-9,46. Whalen, 6ª ed. p. 7. Golan, 4ª ed. pp. 29-32.


FECHA


5.6. Distribución. 5.6.1. Líquidos corporales y barreras (hematoencefálica placentaria, hematotesticular). 5.6.2. Parámetro de la distribución: Volumen aparente de distribución (Vad). 5.6.3. Factores fisiológicos (edad, peso corporal, sexo, embarazo, concentración de proteínas séricas, flujo sanguíneo),

farmacológicos (unión proteínas, tamaño molecular) y patológicos (hipoalbuminemia, deshidratación, insuficiencia renal, inflamación) que modifican la distribución de fármacos.

5.6.4. Redistribución de fármacos. Regreso del fármaco a la circulación sanguínea.

- Aplica los procesos de transferencia a la distribución de fármacos. - Aplica el conocimiento anatomofisiológico de los volúmenes de los

compartimentos en la distribución del fármaco. - Interpreta el Vad, para estimar los sitios a donde llega el fármaco. - Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos y

patológicos sobre la distribución. - Explica el proceso de redistribución de los fármacos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 32-3. Rang, 8 ª ed. pp. 112-3. Velázquez, 19 ª ed. pp 28,31.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Conocer e identificar las vías de administración y las formas farmacéuticas comúnmente empleadas por el médico general para establecer la influencia sobre las concentraciones plasmáticas de un fármaco.

SESIÓN PRÁCTICA 3: Vías de administración y formas farmacéuticas de los medicamentos. - Identifica las características de cada forma farmacéutica, su vía de administración y sus concentraciones plasmáticas a través del tiempo.

Semana 4 19al 23 de agosto.

5.7. Eliminación. 5.7.1. Eliminación por biotransformación (metabolismo).

5.7.1.1. Bioactivación (profármacos), metabolitos activos y/o bioinactivación de fármacos. (enalapril, diazepam, morfina, paracetamol y ácido acetilsalicílico)

5.7.1.2. Fase I (funcionalización: oxidación, reducción, hidrólisis: Sistema microsomal hepático y otros sistemas. 5.7.1.3. Fase II (síntesis o conjugación: acetilación, glucoronidación, conjugación con glutatión, metilación). 5.7.1.4. Factores farmacogenéticos (polimorfismos), fisiológicos (edad, peso, género, embarazo, ritmos

biológicos), farmacológicos (inhibición: furanocumarinas del jugo de toronja, itraconazol, ritonavir o inducción enzimática: omeprazol, carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, hiperforina de Hypericum perforatum) y patológicos (daño hepático, desnutrición, hipertensión portal) que modifican la biotransformación de fármacos.

- Diferencia entre reacciones de fase I y fase II. - Reconoce la farmacocinética de las sustancias más hidrosolubles

resultantes del proceso de biotransformación. - Interpreta las consecuencias de la biotransformación en la actividad

biológica de los fármacos. - Deduce los efectos de la interacción farmacológica de

medicamentos con inhibidores o inductores de los sistemas enzimáticos CYP sobre el proceso de biotransformación.

- Reconoce los factores farmacogenéticos, fisiológicos, farmacológicos y patológicos que explican variabilidad (aumento, disminución) en los procesos de biotransformación en individuos y en poblaciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 42-54. Velázquez, 19ª ed. pp.: 35,37 ,41-2. Rang, 8ª ed. pp. 117-9.

5.7.2. Eliminación por excreción. 5.7.2.1. Excreción renal, biliar, pulmonar, glandular. 5.7.2.2. Parámetros de la eliminación: Depuración (aclaramiento), tiempo de vida de eliminación (t½ e). 5.7.2.3. Factores fisiológicos (edad, peso corporal, sexo, embarazo, pH, transportadores, filtración, secreción y

reabsorción renales), farmacológicos (inhibición y facilitación) y patológicos (insuficiencia renal y hepática) que modifican la excreción de fármacos.

- Aplica los procesos de transferencia a la excreción de fármacos. - Contrasta las características de las rutas y barreras de excreción. - Interpreta los parámetros de eliminación. - Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos y

patológicos sobre la excreción.

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 44-6, 48. Whalen, 6ª ed. pp. 16-7. Rang, 8ª ed. pp. 123-4.


FECHA


OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Aplica los procesos de ADME y sus parámetros para establecer la relación entre las concentraciones plasmáticas de los fármacos y el periodo de latencia, la ventana terapéutica y los regímenes de dosificación.

SESIÓN PRÁCTICA 4: Relación entre conceptos, parámetros farmacocinéticos, efecto farmacológico y esquema de dosificación. - Interpreta los conceptos y los parámetros de los procesos ADME. - Interpreta la relación de una gráfica de concentración plasmática-tiempo con el inicio, intensidad y duración del efecto farmacológico. - Comprende el concepto de ventana terapéutica y la relación que guarda con los regímenes de dosificación prescritos en dosis única. - Diferencia la cinética de eliminación de primer orden de la de orden cero. - Comprende que la administración repetida de un fármaco, con cinética de eliminación de primer orden, produce un estado estable (o estacionario), en donde las concentraciones

plasmáticas fluctúan y ya no se incrementan. - Comprende el concepto de ventana terapéutica, y la importancia de que el estado estacionario se ubique dentro de esta, para alcanzar la meta terapéutica.


OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Demuestra conocimientos esenciales sobre los mecanismos moleculares, bioquímicos y celulares que explican los efectos de los fármacos sobre los sistemas biológicos.

6. FARMACODINAMIA. 6.1. Conceptos. Blanco (diana) farmacológico. Receptor (concepto farmacológico. 6.2. Interacción química entre fármacos y sus blancos moleculares. Fuerzas de van der Waals, puentes de hidrógeno,

enlaces iónicos, enlaces covalentes.

- Reconoce al receptor como un tipo de blanco farmacológico. - Diferencia los enlaces intermoleculares de los fármacos con sus blancos.

- Asocia los efectos consecuencia de interacciones reversibles o irreversibles.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 5,7,17. Rodríguez, 3ª ed. pp. 57-58.

6.3. Blancos (dianas) farmacológicos. 6.3.1. Receptores acoplados a proteínas G (ej., metabotrópicos muscarínicos). Cascada de señalización y sus efectores:

ligando (1er. mensajero), receptor, transductor, proteína efectora, segundo mensajero, efecto biológico. 6.3.2. Canales iónicos regulados por ligando (ej., receptor ionotrópico nicotínico: succinilcolina). Estados

conformacionales: cerrado-reposo, abierto-activo, abierto-inactivado, estimulación sostenida-desensibilizado. 6.3.3. Receptores nucleares (ej., receptor a estrógenos: raloxifeno). Cascada de señalización: ligando, receptor (factor de

transcripción inactivado), disociación de chaperonas, translocación al núcleo, unión a elemento de respuesta sobre el ADN.

6.3.4. Receptores catalíticos (ej., tirosina-cinasas: insulina). Cascada de señalización: ligando, receptor, autofosforilación, cascada de cinasas y fosfatasa de proteínas substrato, translocación de GLUT4, modulación de la expresión génica.

6.3.5. Canales iónicos regulados por voltaje (ej., canal de Na+: carbamazepina). Estados conformacionales: cerrado-reposo, abierto-activo, abierto-inactivado, estimulación sostenida-desensibilizado.

6.3.6. Enzimas (ej., acetilcolinesterasa: neostigmina). Sustrato, productos, inhibición reversible o irreversible, ortostérica o alostérica del sitio catalítico, incremento del sustrato y disminuye sustrato.

6.3.7. Transportadores (ej., familia SLC6 serotonina-Na: fluoxetina). Sustancias trasportadas, cambio en la configuración del transportador, liberación de la sustancia y retorno a la configuración inicial (reposo).

- Deduce las consecuencias funcionales de la estimulación e inhibición de las cascadas de señalización.

- Deduce las consecuencias de modular los estados conformacionales del canal.

- Deduce las consecuencias de activar (positiva, negativa) la expresión génica.

- Deduce las consecuencias de activar blancos tirosina cinasa. - Distingue el ciclo de estados conformacionales: reposo, activación,

inactivación. - Deduce las consecuencias de inhibir a las enzimas blanco. - Deduce las consecuencias de estimular o inhibir a los

transportadores blanco.

Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. pp. 53,54,59,62,65. Rang, 8ª ed. pp. 25-6. Whalen, 6ª ed. pp. 25-8.

6.4. Efectos de los fármacos sobre células efectoras. - Diferencia efecto farmacológico y mecanismo de acción.


FECHA


6.4.1. Excitación o inhibición en células excitables (p.ej., neuronas). 6.4.2. Contracción o relajación en célula musculares lisas, esqueléticas y cardiacas. 6.4.3. Secreción o inhibición de células secretoras (p.ej., célula parietal). 6.4.4. Síntesis o inhibición en el metabolismo celular.

- Explica los efectos farmacológicos a partir de los mecanismos de acción.

Lecturas recomendadas: Rang, 8ª ed. pp. 51,52,55,57,59,61-3.

Sesión Práctica 5: Receptores acoplados a proteínas G como blancos de los fármacos. - Describe la estructura básica y el mecanismo de transducción.

Semana 6 2 al 6 septiem

bre.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar la cuantificación del efecto farmacológico a nivel de sistemas biológicos individuales y poblacionales, mediante la relación que existe entre la dosis de un fármaco y la magnitud de la respuesta terapéutica y tóxica.

6.5. Cuantificación de la respuesta farmacológica. 6.5.1. Conceptos. Agonista ortostérico, (p.ej. GABA) agonista alostérico (p. ej. diazepam), antagonista (p. ej. flumazenilo),

eficacia intrínseca del fármaco, especificidad y selectividad. 6.5.2. Curva dosis respuesta gradual. La variabilidad en la respuesta farmacodinámica en un individuo (estudios in vivo e in

vitro): dosis o concentración efectiva media (DE50 o CE50), propiedades: umbral, pendiente y asíntota máxima).

- Diferencia las propiedades y efectos de la interacción del agonista y del antagonista con su blanco farmacológico.

- Interpreta en una curva gradual, las propiedades farmacodinámicas distintivas de la respuesta provocada por un agonista y en presencia de antagonistas

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 52-4. Golan, 4ª ed. pp. 17-8. Whalen, 6ª ed pp. 29-30.

6.5.3. Curva dosis respuesta cuantal. La variabilidad en la respuesta farmacodinámica en muestras poblacionales: frecuencia, frecuencia acumulada, dosis efectiva media (DE50), fármacos dosis tóxica y letal (en estudios preclínicos) índice terapéutico o margen de seguridad (Dosis Tóxica o Dosis letal/Dosis Efectiva), ventana terapéutica.

- Interpreta, en una curva cuantal, los parámetros y propiedades del efecto farmacológico sobre una población.

- Interpreta el valor del margen de seguridad y su importancia en la eficacia y toxicidad de los fármacos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 19-20. Whalen, 6ª ed. pp. 34-5.

6.5.4. Cuantificación del agonismo. Afinidad, eficacia y potencia relativa. Tipos de agonismo: agonismo completo (p.ej. morfina), agonismo parcial (p. ej. tramadol), agonismo inverso (p.ej. loratadina).

6.5.5. Cuantificación del antagonismo. Afinidad, unión al blanco reversible e irreversible. Tipos de antagonismo: Antagonismo farmacológico (sobre el mismo blanco): competitivo (p. ej. naloxona), no competitivo (p. ej. clopidogrel), antagonismo fisiológico (sobre blancos diferentes p. ej. acetilcolina y adrenalina), antagonismo químico (p. ej. calcio-doxiciclina)

6.5.6. Cuantificación del sinergismo. Positivo o efectos superaditivos (potenciación, p. ej. trimetoprima con sulfametoxazol), aditivo (sumación p. ej.), negativo o subaditivo (interacción entre dos agonistas uno total y otro parcial. p. ej. morfina con tramadol).

- Interpreta la afinidad, eficacia y potencia relativa de los fármacos. - Contrasta los tipos de agonismo, antagonismo y sinergismo con base

a la respuesta farmacológica.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 20-4. Velázquez, 19ª ed. pp. 53-4. Whalen, 6 ª ed. pp. 32-4.

6.5.7. Relación entre la dosis, la concentración plasmática y el efecto a través del tiempo. Ventana terapéutica: Concentración Mínima Eficaz (CME) – Concentración Máxima Tolerada (CMT), modelos unicompartimental y multicompartimental, latencia, magnitud y duración del efecto, dosis única y dosis múltiple (dosis de impregnación,

- Interpreta una curva tiempo-concentración plasmática. - Entiende los fundamentos farmacológicos que sustentan los

regímenes de dosificación, para alcanzar y mantener


FECHA


mantenimiento y estado estable). concentraciones dentro de la ventana terapéutica

Lecturas recomendadas: Whalen, 6ª ed. pp. 18-21. Rang, 8ª ed. 126-30. Golan 4ª ed. pp.25-6.

7. VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA FARMACOLÓGICA.

7.1. Concepto de variabilidad biológica.

7.2. Factores que modulan (modifican) el efecto de los fármacos: fisiológicos: Peso, edad, sexo, embarazo, lactancia, ritmos biológicos, factores genéticos, estados patológicos, interacciones farmacológicas y con alimentos.

7.3. Respuestas cuantitativamente diferentes.

7.3.1. Tipos de susceptibilidad a los fármacos (hipo-, normo- e hipersusceptibilidad)

7.3.2. Desensibilización (regulación a la baja): taquifilaxia y tolerancia en caso de estimulación sostenida.

7.3.3. Sensibilización: músculo denervado.

7.3.4. Patología de los receptores: enfermedad de Graves y miastenia gravis.

7.4. Respuestas cualitativamente diferentes: idiosincrasia, reacciones de hipersensibilidad.

- Identifica factores que determinan variabilidad en la respuesta farmacológica.

- Identifica en gráficas de distribución normal y de frecuencia acumulada poblacionales, las diferentes susceptibilidades a los fármacos.

- Reconoce los mecanismos cinéticos y dinámicos que provocan un cambio en la sensibilidad de un individuo a los fármacos.

- Distingue los factores que provocan respuestas farmacológicas cualitativamente diferentes.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 14-6, 76-8, 87-95. Goodman, 12ª ed. pp. 48-50. Whalen 6ª ed p. 14. Rang, 8ª ed. pp. 134-7.

Sesión Práctica 6: Agonistas y antagonistas en el íleon de cobayo. - Conoce la utilidad del modelo de íleon aislado de cobayo, un modelo in vitro ampliamente utilizado en los estudios preclínicos de farmacología - Estudia la relación entre la concentración y el efecto de un agonista en registros de íleon aislado de cobayo. - Analiza las Curvas Concentración Respuesta (CCR) de dos agonistas y analiza sus efectos máximos (Emáx) y sus concentraciones efectivas 50 (CE50) - Analiza el efecto de un antagonista sobre la respuesta inducida por el agonista en registros de íleon aislado de cobayo. - Determina la especificidad de dos antagonistas a través del análisis del efecto inducido por dos agonistas.


UNIDAD II. FÁRMACOS ESENCIALES PARA EL MANEJO DE LAS ENFERMEDADES FRECUENTES Y PRIORITARIAS

FECHA


Semana 7 9 al 13 de septiem

bre.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar la farmacología de los antibióticos mediante el estudio de los conceptos quimioterápicos y la interacción de la triada antibiótico-agente infecciosos-hospedero para fundamentar el uso racional antibióticos.

1. INTRODUCCIÓN A LA QUIMIOTERAPIA ANTIINFECCIOSA (antibioticoterapia). 1.1. Conceptos. Quimioterapia, toxicidad selectiva, antibiótico, triada antibiótico-agente infeccioso-hospedero. 1.2. Factores que influyen en la decisión terapéutica y en la respuesta a los antibióticos.

1.2.1. Del hospedero (estado inmunológico): microbiota, barreras, fagocitos, presentación de antígenos, anticuerpos, estado nutricional, edad, embarazo, comorbilidades (alcoholismo, diabetes, infecciones), fármacos inmunosupresores.

1.2.2. Del agente infeccioso. Virulencia, efecto citostático, citocida, postantibiótico, susceptibilidad in vitro (antibiograma) versus susceptibilidad in vivo (hospedero), resistencia natural (estructura, ausencia del blanco, dificultad de llegar al blanco, no activación del profármaco) versus resistencia adquirida por presión ambiental (mecanismos de expresión: inactivación enzimática, transportadores —bombas de expulsión y porinas—, cambios del blanco de unión, vías bioquímicas alternas).

1.3. Uso racional de los antibióticos. Propósito profiláctico, etiológico y empírico. Selección según eficacia, espectro, reacciones adversas, historia natural (¿modifican favorablemente?), localización de la infección, ventana terapéutica y susceptibilidad (CME, CMI, CMB, CMT, efecto postantibiótico). Consideración de riesgos (resistencia, sobreinfecciones, toxicidad, desventajas de combinaciones). Estrategias para disminuir resistencia y fracaso terapéutico: ventajas de combinaciones, duración y apego al tratamiento. Notas: Concentración mínima eficaz (CME), mínima bactericida (CMB), mínima inhibitoria (CME), máxima tolerada (CMT).

- Distingue conceptos fundamentales de la antibioticoterapia. - Reconoce el estado inmunológico del hospedero como determinante en la decisión (y respuesta) terapéutica.

- Reconoce en una gráfica concentración-tiempo el efecto citostático, citocida y postantibiótico.

- Reconoce limitaciones de los antibiogramas en la selección de antibióticos.

- Contrasta los mecanismos de resistencia natural versus adquirida. - Considera estrategias razonadas para favorecer esquemas de eficacia y seguridad.

- Identifica ventajas y desventajas de combinar antibióticos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 603-8, 612-6. Goodman, 12ª ed. pp. 1375-8. Katzung, 13ª ed. pp. 767-8. Rang, 8ª ed. pp. 715-25. Rodríguez, 3ª ed. 273-85. Whalen, 6ª ed. pp. 471-81. Velázquez 19 ª ed. pp. 755.

Notas: Concentración mínima eficaz (CME), mínima bactericida (CMB), mínima inhibitoria (CME), máxima tolerada (CMT).

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar la farmacología de los antibióticos mediante el estudio de sus mecanismos de acción, farmacocinética, espectros de actividad, reacciones adversas, indicaciones clínicas y sus contraindicaciones para tener las bases de su adecuada prescripción.

2. FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIBIÓTICOS EN INFECCIONES BACTERIANAS. 2.1. Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana.

2.1.1. Blanco y mecanismo. 1. β-lactámicos (anillo β-lactámico). Inhibición irreversible de las transpeptidasas (PFPs), activación de autolisinas: a. Penicilinas (PENICILINA G, DICLOXACILINA, AMOXICILINA, AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO), b. Cefalosporinas (cefalexina y CEFTRIAXONA*), c. Carbapenemes (meropenem*). 2. Análogos estructurales de D-alanina D-alanina e inhibición de transglucosilación. Glucopéptidos (vancomicina*).

2.1.2. Farmacocinética relevante. PENICILINA G (bencilpenicilina): inactivación en medio ácido. Vía intravenosa. Formulaciones (sódica, procaínica y benzatínica) y velocidad de liberación y absorción de la vía i.m. Distribución (inflamación meníngea y barrera hematoencefálica). Biotransformación a ácido penicilóico (hapteno). Secreción renal. Aminopenicilinas: estables en medio ácido, penetran en grampositivas y en algunas gramnegativas y anaeróbicas, relación con las comidas. Cefalosporinas: resistencia a β-lactamasas, primera generación: oral por ser estables en medio ácido, segunda generación: administración oral y parenteral; tercera, cuarta y quinta generaciones, administración parenteral.

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectiva en bacterias patógenas y microbiota.

- Identifica la farmacocinética relevante. - Ubica el efecto dependiente de concentraciones por arriba de la CMI.

- Distingue el espectro de actividad antibacteriana y las indicaciones

principales. - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2019-2020 26 FECHA


2.1.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos). PENICILINA G: cocos grampositivos no productores de penicilinasas (Streptococcus pyogenes, espiroquetas (Treponema pallidum y Leptospira interrogans), bacterias anaeróbicas (excepto Clostridium difficile y Bacteroides fragillis) en faringoamigdalitis aguda, infecciones de piel y tejidos blandos. Aminopenicilinas como AMOXICILINA: grampositivos y anaeróbicas (similar a la penicilina G) y algunos gramnegativos (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Proteus miriabilis) en, neumonía comunitaria, otitis con otalgia leve. AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO: espectro ampliado a cepas productoras de β-lactamasas excepto, Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR), otitis con otalgia severa. DICLOXACILINA: cocos grampositivos productores de penicilinasa, indicación exclusiva: infecciones por S. aureus Meticilino Sensible (SAMS), productor de β lactamasa, respiratorias (no faringoamigdalitis), óseas, piel y tejidos blandos. Cefalosporinas: primera generación* espectro semejante a amoxicilina, indicaciones limitadas p ej. prevención de endocarditis, segunda generación* aumenta actividad contra gramnegativos y disminuye a grampositivos, tercera generación mayor resistencia a β lactamasa (no actividad en SAMR) y espectro predominantemente a gramnegativos (Neisseria meningitidis) pocos grampositivos (Streptococcus pneumoniae); meningitis, cuarta generación♥ semejante a tercera generación más Pseudomonas aureaginosa, quinta generación♥: grampositivos (SAMR). Meropenem*: limitado a meningitis bacteriana, infecciones complicadas de piel y tejido subcutáneo, infecciones complicadas de abdomen. Actividad a concentraciones arriba de CMB.

2.1.4. Reacciones adversas. β-lactámicos: hipersensibilidad (desde leves hasta anafilaxis), hepatotoxicidad (ácido clavulánico), reacciones cruzadas, toxicidad neuronal (penicilina G). Vancomicina: síndrome del hombre rojo (liberación de histamina en administración rápida), ototoxicidad y nefrotoxicidad, neutropenia, tromboflebitis en administración intravenosa.

2.1.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 2.1.6. Interacciones. Sinergismo aminoglucósidos-betalactámicos (no en misma solución).

adquirida. - Identifica el perfil de reacciones adversas. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce las consecuencias farmacodinámicas de la interacción

aminoglucósidos-betalactámicos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp 650-4. Goodman, 12ª ed.1479-80,1488,1496. Rang, 8ª ed. pp. 630-2. Rodríguez, 3ª ed. 285-95. Whalen, 6ª ed. pp. 483-92.

Notas: * Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus indicaciones

específicas y limitadas y el potencial de desarrollar resistencia (20a WHO Model List essencial medicines, 2017)

♥Pertenece al grupo de antibióticos "Reserva". Son opciones de “último recurso” Ej., Infecciones graves que ponen la vida en peligro debido a múltiples bacterias resistentes (20a WHO Model List essencial medicines, 2017).

- PFP = Proteínas Fijadoras de Penicilinas.

Sesión Práctica 7: Infección de vías urinarias. Cistitis. - Demuestra que fármacos son los más eficaces y seguros para el tratamiento de las infecciones bacterianas de vías urinarias. - Conoce la farmacocinética, acción, indicaciones, reacciones adversas, contraindicaciones e interacciones de los medicamentos útiles en el tratamiento de las infecciones de vías

urinarias.


bre (festivo 16 de septiem

bre)

2.2. Inhibidores de la síntesis proteica por unión a la subunidad ribosomal 50s: 2.2.1. Blanco y mecanismo. Sitio peptidiltransferasa. Inhibición de enlaces peptídicos o de la translocación del

aminoacil RNAt del sitio P al sitio E. Fenicoles: CLORANFENICOL*Δ. Macrólidos: AZITROMICINA*, CLARITROMICINA*, ERITROMICINA*. Lincosamidas: CLINDAMICINA.

2.2.2. Farmacocinética relevante. ERITROMICINA. Inactivación en medio ácido (comidas). Distribución diferenciada de macrólidos en bacterias, macrófagos y polimorfonucleares con respecto al plasma; su relación con el efecto postantibiótico y el intervalo de administración. AZITROMICINA, CLARITOMICINA: estables en medio ácido y mejor penetración en tejidos. El daño renal y excreción de CLARITROMICINA. Biotransformación de CLORANFENICOL por la glucoroniltransferasa.

2.2.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos): ERITROMICINA. Bacterias grampositivas (similar a penicilina G), Bacterias gramnegativas Hemophilus ducreyi (en chancro blando) y atípicas. AZITROMICINA, CLARITOMICINA: extienden espectro (gramnegativas como Helicobacter pylori), micobacterias, bacterias atípicas como Chlamydia trachomatis en uretritis). CLINDAMICINA. Infecciones anaeróbicas ginecológicas por ejemplo

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectiva en bacterias y mitocondrias.

- Identifica la farmacocinética relevante. - Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo. - Distingue los espectros y las indicaciones principales. - Identifica el perfil de reacciones adversas. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de la

interacción de eritromicina y claritromicina.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 626-7, 633-5. Goodman, 12ª ed. pp. 1527,1530. Velázquez, 19ª ed. pp. 754,774-5,787. Whalen, 6ª ed. pp. 505-512.



enfermedad pélvica inflamatoria, peritonitis, dentales, respiratorias, piel y tejidos y tejidos blandos. También por bacterias grampositivas. CLORANFENICOL*Δ. Espectro muy amplio (incluye bacterias anaeróbicas). Uso reservado por su toxicidad: meningitis bacteriana e infecciones graves.

2.2.4. Reacciones adversas. Macrólidos: motilidad intestinal (agonista de motilina), ototoxicidad, cardiotoxicidad (prolongación del QT, torsades de pointes) e ictericia colestásica. CLINDAMICINA: colitis pseudomembranosa. CLORANFENICOL*Δ: toxicidad mitocondrial, síndrome del niño gris, anemia aplásica incluyendo la vía oftálmica, susceptibilidad en insuficiencia o inmadurez hepática.

2.2.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 2.2.6. Interacciones. Eritromicina y claritromicina: inhibidores del citocromo P450 CYP3A4.

Notas: *Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus indicaciones

específicas y limitadas y el potencial de desarrollar resistencia (20a WHO Model List essential medicines, 2017)

ΔIndicaciones limitadas por su alta toxicidad (incluyendo la vía oftálmica).

2.3. Inhibidores de la síntesis proteica por unión a la subunidad 30s. 2.3.1. Blanco y mecanismo. Aminoglucósidos (AMIKACINA☺ y GENTAMICINA☺): Subunidad 30s. Iniciación, Inducción

de errores de lectura (decodificación) y síntesis de proteínas defectuosas (modelo de Davis). Tetraciclinas (DOXICICLINA☺): Antagonismo de la unión del aminoacilo ARNt al sitio A en el complejo ARNr.

2.3.2. Farmacocinética relevante. Aminoglucósidos: naturaleza catiónica, hidrosolubilidad, transferencia, vías parenterales, distribución extracelular, perilinfa, endolinfa, células pilos y tubulares, bacterias aeróbicas, intervalos de administración (efecto postantibiótico), eliminación renal. Tetraciclinas: liposolubilidad, antagonismo químico con alimentos ricos en calcio y fármacos (antiácidos) que contienen cationes divalentes y trivalentes, eliminación renal. Resaltar las ventajas de la doxiciclina.

2.3.3. Espectro e indicaciones clínicas. Aminoglucósidos. Reservado (por ineficacia de opciones más seguras) para bacterias aeróbicas: gramnegativas susceptibles (incluyendo P. aeruginosa) y SAMS, infecciones urinarias complicadas, infecciones mixtas (aeróbicas-anaeróbicas). Tetraciclinas. Amplio espectro, alta resistencia. Infecciones de transmisión sexual, acné inflamatorio, diarrea por Vibrio cholerae y Yersinia sp., de vías respiratorias como neumonía (Chlamydia psittaci y S. aureus) (Chamidya pneumoniae., M. pneumoniae, rickettsias).

2.3.4. Reacciones adversas. Aminoglucósidos: lesión de células pilosas, nefrotoxicidad (vigilar creatinina). Bloqueo neuromuscular (Ca2+ presináptico, acetilcolina). Tetraciclinas: esmalte, crecimiento óseo, fotosensibilidad, toxicidad renal.

2.3.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 2.3.6. Interacciones. sinergismo aminoglucósidos-betalactámicos (no en misma solución). Antagonismo químico de

tetraciclinas-metales divalentes.

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectiva.

- Identifica la farmacocinética relevante. - Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo. - Distingue los espectros y las indicaciones principales. - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o

adquirida. - Identifica el perfil de reacciones adversas por grupo de antibióticos. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámica de las

interacciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 630-3. Goodman, 12ª ed. pp. 1508,1511. Velázquez, 19ª ed. pp. 751-4,758,760-4. Whalen, 6ª ed. pp. 499-505.

Notas: ☺ Evitar en pacientes más susceptibles a toxicidad (niños, ancianos,

daño renal, deshidratación, manejo de máquinas vibratorias).



2.4. Inhibidores de la síntesis y reducción de ácido fólico. 2.4.1. Blanco y mecanismo. Inhibición secuencial de la dihidropteroato sintasa y dihidrofolato reductasa de la vía de

los folatos: SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM. 2.4.2. Farmacocinética relevante. Unión elevada a proteínas plasmáticas, precipitación en orina ácida, excreción

renal y concentración en orina. 2.4.3. Espectro e indicaciones clínicas. Bacterias grampositivas (S. pyogenes) y gramnegativas (E. coli, P. mirabilis y

Klebsiella spp., Sallmonela typhi), Neumocystis jirovecii. Infecciones de vías urinarias, sinusitis aguda. 2.4.4. Reacciones adversas. Fototoxicidad, reacciones de hipersensibilidad tipo III (Stevens Johnson, necrólisis

epidérmica, purpura de Henoch-Schönlein), precipitación-cristaluria, relación con los líquidos y función renal), encefalopatía toxica en recién nacidos (kernícterus).

2.4.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 2.4.6. Interacciones. Aumento de bilirrubina libre y unión a proteínas (sulfonamidas). Hipersensibilidad cruzada con

diuréticos tiazídicos y sulfonilureas.

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectiva en bacterias y humanos.

- Reconoce la importancia de la vía de síntesis y funciones del ácido fólico.

- Identifica la farmacocinética relevante. - Distingue los espectros y las indicaciones principales. - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o adquirida.

- Identifica el perfil de reacciones adversas. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de las interacciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 616-8. Goodman, 12ª ed p. 1464. Velázquez, 19ª ed. pp. 791-4.

2.5. Generación de radicales libres. 2.5.1. Blanco y mecanismo. oxidación de biomoléculas (DNA): NITROFURANTOÍNA. Oxidación de biomoléculas en

células susceptibles (bacterias, parásitos y potencialmente células humanas hipóxicas): METRONIDAZOL. 2.5.2. Farmacocinética relevante: nitrofurantoína: bioactivación por reducción mediante nitrofuranoreductasa y

piruvato feredoxidinoxidoreductasa, pH urinario en la actividad antibacteriana. Metronidazol: bioactivación por nitroreducción en microorganismos susceptibles, biotransformación hepática, precaución en la enfermedad hepática severa.

2.5.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos). nitrofurantoína: bacterias gramnegativas, infección del tracto urinario bajo (cistitis y uretritis) (E. coli). Metronidazol: bacterias (Clostridium spp., Bacteroides spp.) y parásitos anaerobios, uso combinado para infecciones mixtas, de primera línea en infección por C. difficile, vaginosis bacteriana.

2.5.4. Reacciones adversas. nitrofurantoína: fibrosis pulmonar en uso crónico y dosis altas, anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Metronidazol: efecto tipo disulfiram.

2.5.5. Categoría de riesgo en el embarazo. Nitrofurantoína (semanas 38-42). Metronidazol (primer trimestre). 2.5.6. Interacciones. Metronidazol: interfiere con la oxidación hepática de acetaldehído (efecto tipo disulfiram) al

competir por la aldehído deshidrogenasa.

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectiva en células susceptibles.

- Identifica la farmacocinética relevante. - Distingue los espectros y las indicaciones principales. - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o

adquirida. - Identifica el perfil de reacciones adversas. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de la

interacción de metronidazol con alcohol.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 683-4. Velázquez, 19ª ed. pp. 786, 831. Whalen, 6ª ed. pp. 522, 548-9.



2.6. Inhibidores de topoisomerasas. 2.6.1. Blanco y mecanismo. Inhibición de la DNA girasa o topoisomerasa II (blanco en bacterias gramnegativas) y la

topoisomerasa IV (blanco en bacterias grampositivas) por unión covalente. Fluoroquinolonas*: CIPROFLOXACINA* y LEVOFLOXACINA*.

2.6.2. Farmacocinética relevante. relación con los alimentos, efecto postantibiótico y su intervalo de administración (una o dos veces al día).

2.6.3. Espectro e indicaciones clínicas. ciprofloxacina (2da generación) útil en infecciones gastrointestinales y alternativa en infecciones del tracto urinario por gramnegativos y bacterias atípicas, levofloxacina (3era generación) útil en infecciones respiratorias, incluyendo bacterias grampositivas.

2.6.4. Reacciones adversas graves. Cierre prematuro del cartílago de crecimiento (contraindicación en niños y embarazadas), tendinitis, fotosensibilidad, cardiotoxicidad (prolongación de QT).

2.6.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 2.6.6. Interacciones. Con cationes como calcio, hierro o aluminio; con otros fármacos que prolongan el QT; son

inhibidores del citocromo CYP1A2.

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectiva en células susceptibles.

- Identifica la farmacocinética relevante. - Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo. - Distingue los espectros y las indicaciones principales. - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o adquirida.

- Identifica el perfil de reacciones adversas. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de las interacciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 622-4, 628-9. Goodman, 12ª ed. pp. 1472-4. Velázquez, 19ª ed. pp: 795, 797, 798, 802-4. Whalen, 6ª ed. pp. 513-6.

* Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus indicaciones específicas y limitadas y el potencial de desarrollar resistencia (20a WHO Model List essencial medicines, 2017).

2.7. Fármacos usados en el tratamiento de la tuberculosis.

2.7.1. Blanco y mecanismo. Inhibición de la enoilo-ACP reductasa: ISONIAZIDA. Inhibidor de la polimerasa de RNA dependiente de DNA: RIFAMPICINA. Acidificación intracelular, inhibidor de la trans-traducción: PIRAZINAMIDA. Inhibición de la arabinosil transferasa III: ETAMBUTOL.

2.7.2. Farmacocinética relevante. Administración oral simultánea. ISONIAZIDA: Liposolubilidad, relación con comidas, distribución, difusión en tuberculoma. Bioactivación. Acetilación. Metabolitos tóxicos. RIFAMPICINA: inductor del sistema CYP450. PIRAZINAMIDA: bioactivación, acumulación según pH (ej. fagolisosomas), excreción por sistema OAT (transportadores de aniones orgánicos). Etambutol: eliminación por OAT. Efecto postantibiótico y su intervalo de administración (una o dos veces al día).

2.7.3. Espectro e indicaciones clínicas. Micobacterias del complejo Mycobacterium (M. tuberculosis hominis, M, bovis, M. africanum, y otros), y bacterias (RIFAMPICINA). Eficacia según estados bacilares: multiplicación rápida, lenta, en medio ácido, intermitente, y latente. Fases del tratamiento inicial acortado estrictamente supervisado (TAES), número de fármacos y número de dosis en cada fase.

2.7.4. Reacciones adversas. Isoniazida: neurotoxicidad, hepatotoxicidad. RIFAMPICINA: coloración de excretas, hepatotoxicidad, leucopenia, trombocitopenia y anemia hemolítica. PIRAZINAMIDA: artralgias, hiperuricemia, hepatotoxicidad y trombocitopenia. ETAMBUTOL: hiperuricemia, neuritis óptica (quelante de zinc), manía, neutropenia, trombocitopenia.

2.7.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 2.7.6. Interacciones. Ventajas de combinación: sinergismo, riesgo de resistencia, probabilidad de curación y de

recaídas. Desventajas de combinación: probabilidad de presentar reacciones adversas. Piridoxina (vitamina B6)-ISONIAZIDA.

- Discrimina el blanco y la acción farmacológica. - Identifica la farmacocinética relevante. - Distingue la susceptibilidad a los fármacos según los estados del

Mycobacterium. - Reconoce el esquema TAES de la GPC para el tratamiento de

tuberculosis pulmonar (sin tratamiento previo). - Contrasta el perfil de reacciones adversas de cada fármaco

antituberculosis. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Reconoce las ventajas y desventajas de la combinación de fármacos

antituberculosis.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 654-5. Goodman, 12ª ed. pp. 1551-2, 1555, 1557-8. Katzung, 13ª ed. pp. 815-9. Rang, 8ª ed. pp. 738-40. Velázquez, 19ª ed. pp. 808-9, 816.



Sesión Práctica 8: Infección de vías respiratorias. Neumonía. - Demuestra que fármacos más eficaces y seguros para el tratamiento de las neumonías bacterianas. - Conoce los aspectos farmacocinéticos, el mecanismo de acción, las indicaciones, reacciones adversas, contraindicaciones e interacciones de los medicamentos útiles en el

tratamiento de neumonías bacterianas.


bre. (Dep. Inm

uno 25 IB 27)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar los conceptos básicos de la farmacología de los grupos de medicamentos empleados para el tratamiento de algunas enfermedades del sistema nervioso central, mediante el estudio de sus mecanismos de acción, farmacocinética, reacciones adversas, indicaciones clínicas y sus contraindicaciones para tener las bases de su adecuada prescripción.

3. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).

3.1. Conceptos básicos de la farmacología de la epilepsia y crisis convulsivas. Sinapsis nerviosa (neurotransmisión), hipersincronización neuronal, neuromodulación, potencial postsináptico (excitatorio, inhibitorio), corriente transitoria de calcio, estados conformacionales de los canales de sodio dependientes de voltaje, crisis convulsiva (parciales y generalizadas), epilepsia, estado epiléptico.

3.1.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos. 3.1.1.1. Bloqueo de los canales de sodio: CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA. 3.1.1.2. Mecanismos sobre GABA y canales de Ca2+ y Na+: ÁCIDO VALPROICO 3.1.1.3. Mecanismos sobre glutamato y canal de Na+: LAMOTRIGINA 3.1.1.4. Unión a la proteína SV2A (modificación de la liberación de GABA y glutamato): LEVETIRACETAM. 3.1.1.5. Bloqueo de corrientes de calcio de umbral bajo (tipo T, activación transitoria): ETOSUXIMIDA. 3.1.1.6. Agonistas alostéricos del receptor GABAA: LORAZEPAM, diazepam, FENOBARBITAL

3.1.2. Indicaciones clínicas. Carbamazepina: convulsiones focales y tónico-clónicas generalizadas recién diagnosticadas, neuralgia del trigémino, neuropatía diabética. Fenitoína: convulsiones tónico-clónicas generalizadas y parciales complejas. Ácido valproico: crisis de ausencia, parciales complejas, tónico-clónicas generalizadas. Lamotrigina: crisis de ausencia y mioclónicas. Levetiracetam: parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y mioclónicas. Etosuximida: crisis de ausencia. Lorazepam, diazepam y fenobarbital: status epilepticus.

3.1.3. Farmacocinética relevante. Carbamazepina. Concentraciones terapéuticas, inducción enzimática. Fenitoína: necesidad de dosis de impregnación, cinética de primer orden, monitoreo de concentraciones (relación con el efecto, escalamiento de la dosis), biotransformación. Levetiracetam: biotransformación independiente de sistema microsomal hepático, excreción renal.

3.1.4. Reacciones adversas. Carbamazepina fenitoína, lamotrigina, levetiracetam: nausea, ataxia, somnolencia, efectos cognitivos, hepatitis, hiponatremia (Carbamazepina, fenitoína), hiperamonemia (ácido valproico y fenitoína) disminución de la densidad ósea (levetiracetam)

3.1.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 3.1.6. Interacciones. Dependencia de uso, terapia combinada, interacciones (por ejemplo, carbamazepina con

anticonceptivos hormonales). 3.1.7. Precauciones y contraindicaciones. Efectos adversos cognitivos, hiponatremia, comorbilidad cardíaca,

enfermedad hepática o renal, mujeres en edad fértil usando anticonceptivos orales, planeando un embarazo o lactando.

- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los sitios y acciones fisiológicas de sus blancos.

- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las alteraciones funcionales provocadas por las crisis convulsivas

- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos adversos.

- Discrimina la utilidad específica de los fármacos según su sitio y mecanismo de acción.

- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce a partir de la dependencia de uso la selectividad de los

fármacos por los grupos neuronales de mayor actividad. - Reconoce estrategias para mantener las concentraciones plasmáticas

dentro de la ventana terapéutica. - Reconoce las interacciones entre inductores enzimáticos y sustratos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 251-9, 261-3. Goodman, 12ª ed. pp. 584, 587, 592. Velázquez, 19ª ed. pp. 246-8.

Sesión Práctica 9: Farmacología de los medicamentos antituberculosos. - La práctica refuerza el contenido teórico, los resultados de aprendizaje son los mismos que los revisados en teoría.



Semana 10 30 de septiem

bre al 4 de octubre.

3.2. Conceptos básicos de la farmacología de la enfermedad de Parkinson. sistema dopaminérgico nigroestriado (cuerpo estriado, sustancia nigra), α-sinucleína defectuosa (alteración molecular, muerte neuronal, hipótesis priónica y progresión irreversible de la enfermedad), parkinsonismo, enfermedad de Parkinson. vías extrapiramidales de control del movimiento. Papel de la barrera hematoencefálica en la distribución de fármacos que actúan en sistma nervioso central. 3.2.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.2.1.1. Combinación de un precursor de dopamina y un inhibidor de dopadescarboxilasa: LEVODOPA - CARBIDOPA.

3.2.1.2. Inhibidores de MAO-B: SELEGILINA. 3.2.1.3. Agonistas de receptores D2, D3 y D4, dopamina: PRAMIPEXOL.

3.2.2. Indicaciones clínicas. Síntomas leves: selegilina, síntomas moderados: levodopa-carbidopa, pramipexol. 3.2.3. Farmacocinética relevante. Pramipexol, formulación de liberación prolongada. Transferencia de levodopa a

través de un transportador de aminoácidos (intestino y barrera hematoencefálica; interacción con alimentos ricos en proteínas). Biotransformación periférica y en sistema nervioso central, por la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos. Selegilina vida media prolongada (40h), se puede metabolizar a anfetamina. Pramipexol eliminación renal 90% sin cambios.

3.2.4. Reacciones adversas. Complicaciones del tratamiento con LEVODOPA (fenómeno on-off, wearing-off), síndrome extrapiramidal (manejado con antagonistas muscarínicos: biperideno, trihexifenidilo). Selegilina, insomnio y confusión sobre todo en adultos mayores.

3.2.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 3.2.6. Interacciones. Levodopa/carbidopa. Ajustar dosis de antihipertensivos; hipotensión postural. IMAO no

selectivos; crisis hipertensiva. Selegilina riesgo de crisis hipertensiva con alimentos ricos en aminas como quesos fermentados, café, té, etc.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las alteraciones funcionales provocadas por la enfermedad de Parkinson.

- Deduce el efecto de las barreras y la biotransformación sobre las concentraciones efectivas en el sitio de acción.

- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos adversos y su manejo.

- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 259-67. Golan, 4ª ed. pp. 206-15. Goodman, 12ª ed. pp. 612-4.

Sesión Práctica 10: Farmacología de la epilepsia - Conoce los fármacos que se usan en el tratamiento de la epilepsia.

Semana 11 7 al 11 de octubre. (D

ep. Fisio 11)

3.3. Conceptos básicos de la farmacología del vértigo. sistema vestibular, vía vestibulocerebelosa, componente visual y propioceptivo del equilibrio, neurotransmisión histaminérgica, hiperreactividad de células ciliadas, mareo, nistagmo, cinetosis, vértigo (central y periférico). Relación de la estimulación vestibular con la vía histaminérgica y el centro del vómito (náusea y vómito) 3.3.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.3.1.1. Antagonistas del receptor H1: dimenhidrinato. 3.3.1.2. Antagonista H1 y bloqueador de canales de Ca2+: CINARIZINA.

3.3.2. Indicaciones clínicas. a) vértigo postural paroxístico benigno b) enfermedad de Ménière. 3.3.3. Farmacocinética relevante. Dimenhidrinato, unión a proteínas plasmáticas 98-99%. La cinarizina se elimina sin

cambios en heces y como metabolito en orina. 3.3.4. Reacciones adversas. Sedación, efectos antimuscarínicos periféricos. 3.3.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 3.3.6. Interacciones. Sedantes (alcohol), IMAOs.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las alteraciones funcionales provocadas en el vértigo.




Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 476-7, 575. Golan, 4ª ed. p. 825.

Nota: Cinarizina se encuentra dentro del Cuadro Básico de Medicamentos (CBM) y recomendado por la Guía de Práctica clínica



(GPC), pero no aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (por sus siglas en inglés FDA)

3.4. Conceptos básicos de la farmacología de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Vía mesocorticolímbica, neurotransmisión de dopamina, receptores de dopamina (D1,D5 y D2,D3,D4), serotonina (5-HT2) y glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA), interneuronas GABAérgicas, reducción de la actividad colinérgica, disminución del metabolismo oxidativo cerebral, psicosis,esquizofrenia, síntomas positivos, negativos, congnitivos y afectivos, delirium, psicosis, agitación. Antipsicóticos típicos (primera generación) y atípicos (segunda generación). 3.4.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.4.1.1. Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2. Antipsicóticos típicos: HALOPERIDOL 3.4.1.2. Antagonistas de receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos: Antipsicóticos atípicos: RISPERIDONA,

CLOZAPINA, QUETIAPINA. 3.4.2. Farmacocinética relevante. HALOPERIDOL: administración i.v., i.m. y oral, más del 90% se une a proteínas, Vda

hasta 21 L/kg, biotransformación por CYP3A4 y CYP2D6 y eliminación renal. periférica y en sistema nervioso central. RISPERIDONA: administración oral, sublingual, Vda 1-2 L/kg, unión a proteínas 90 %, biotransformación extensamente hepática, inhibidor del CYP 2D6, sustrato de CYP3A4, eliminación renal 70 %, 30 heces. QUETIAPINA: administración oral, unión a proteínas más del 80 %, Vda 10 L/kg, metabolismo hepático CYP3A4, eliminación renal.

3.4.3. Reacciones adversas. HALOPERIDOL: síndrome parkinsoniano, hiperprolactinemia (antagonista dopaminérgico D2), xerosis, retención urinaria (antagonista muscarínico), sedación (antagonista H1), hipotensión ortostática (antagonista alfa1). Incremento del apetito H1 y baja actividad física con ganancia de peso. RISPERIDONA: sedación, hipotensión ortostática, aumento de peso, disfunción sexual, arritmias. QUETIAPINA: hipotensión ortostática, incremento de transaminasas, xerostomia, retención urinaria.

3.4.4. Categoría de riesgo en el embarazo. 3.4.5. Interacciones. Hipnóticos, sedantes, etanol, anticonvulsivantes, antimaláricos, beta bloqueadores,

antidepresivos, antihistamínicos y anestésicos generales. Inhibidores del CYP3A4 y antiarrítmicos.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las alteraciones funcionales presentes en los trastornos psicóticos.



Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 290, 292. Golan, 4ª ed.pp. 216-20. Goodman, 12ª ed. pp. 420, 233-4, 237. Whalen, 6 ª ed. pp. 147-52.

3.5. Conceptos básicos de la farmacología de la transmisión, integración y modulación del dolor. Vía espino talámica, dolor primario (fibras A-delta), dolor secundario (fibras C), neurotransmisión GABAérgica, canales de Na+ dependientes de voltaje y operados por ligando, teoría de compuertas del dolor, termoreceptor, nociceptor, clasificación del dolor por: duración, origen (somático, visceral y neuropático), intensidad (leve moderado, severo). Estímulo nociceptivo, algesia, analgesia, anestesia, neuropatía. Escalas clínicas para medición del dolor (EVA). Escala analgésica terapéutica de la OMS, cuidados paliativos en el dolor por enfermedades terminales., fracaso terapéutico en el dolor. 3.5.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.5.1.1. Agonistas de receptores opioides: MORFINA, tramadol. 3.5.1.2. Relajante muscular por inhibición de reflejos polisinápticos en la médula espinal: METOCARBAMOL. 3.5.1.3. Neuropático Análogos de GABA-mecanismo impreciso: GABAPENTINA, pregabalina. 3.5.1.4. Bloqueo de los canales de sodio: CARBAMAZEPINA. 3.5.1.5. Inhibidores de la recaptura de neurotransmisores: AMITRIPTILINA. 3.5.1.6. Anestésicos locales bloqueadores de los canales de Na+: LIDOCAÍNA.

3.5.2. Indicaciones clínicas. Tratamiento del dolor: a) somático b) visceral c) neuropático. 3.5.3. Farmacocinética relevante. Morfina: vía oral (baja biodisponibilidad), intravenosa e intratecal, metabolismo

hepático por glucuronidación, eliminación renal. Gabapentina: biodisponibilidad oral no predecible ni lineal.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los cambios funcionales desencadenados por la sensación del dolor.




Lecturas recomendadas: Velázquez, 19 ª ed. p. 218. Golan, 4ª ed. 288-303. Goodman, 12ª ed. pp. 483, 489, 491, 516. Whalen, 6 ª ed. pp. 171-2, 183-8.



Pregabalina biodisponibilidad más predecible. Carbamazepina. Concentraciones terapéuticas, inducción enzimática. Lidocaína vía tópica (parches), Lidocaina: difusión simple, forma activa protonada, influencia del pKa y pH.

3.5.4. Reacciones adversas. Opioides (menos con tramadol): tolerancia y dependencia física, depresión respiratoria, disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria, miosis. Pregabalina: euforia. Amitriptilina: síndrome anticolinérgico, antihistamínico y antiadrenérgico, bloqueos de la conducción cardiaca. Lidocaína dosis altas o intravenosa: efecto bifásico sobre SNC (excitación/depresión), disminución de la excitabilidad cardiaca.

3.5.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 3.5.6. Interacciones. Opioides: depresores del SNC. Carbamazepina: inductor enzimático. Lidocaina con

vasoconstrictores.

Sesión Práctica 11: Esquizofrenia y su tratamiento. La división de la mente. - Conoce los fármacos que se usan en el tratamiento de la esquizofrenia.

Semana 12 14 al 18 de octubre. (D

ep. Microbiología 17)

3.6. Conceptos básicos de la farmacología de los trastornos de depresión, ansiedad e insomnio: neurotransmisión de monoaminas y de GABA, señalización del factor neurotrófico derivado del cerebro, desregulación del sistema endócrino (aumento de cortisol), desensibilización de autoreceptores 5HT1A y 5HT7 y regulación a la baja (downregulation) de receptores postsinápticos 5HT2A, depresión (mayor), ansiedad (generalizada, pánico), insomnio (higiene del sueño). 3.6.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos:

3.6.1.1. Benzodiazepinas, agonistas alostéricos del receptor GABAA (subunidades α1, α2, α5): DIAZEPAM, ALPRAZOLAM, TRIAZOLAM, ZOLPIDEM (no benzodiazepínico).

3.6.1.2. Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS): FLUOXETINA, ESCITALOPRAM, PAROXETINA, sertralina.

3.6.1.3. Antidepresivos Tricíclicos (AT), inhibidores de la recaptura de noradrenalina - serotonina y sus efectos en otros blancos de la neurotransmisión: IMIPRAMINA.

3.6.1.4. Inhibidores de la Recaptura de Serotonina y Noradrenalina (IRSN): VENLAFAXINA. 3.6.1.5. Antidepresivos Noradrenérgicos y Serotoninérgicos-Específicos (ANSE), bloqueo de receptores

adrenérgicos α2 y serotoninérgicos 5HT2 y 5HT3: MIRTAZAPINA. 3.6.2. Indicaciones clínicas. a) trastorno depresivo mayor b) trastorno de ansiedad c) insomnio d) trastorno bipolar

(con estabilizadores del estado de ánimo). 3.6.3. Farmacocinética relevante. Benzodiacepinas: clasificación según su latencia y duración del efecto clínico; retiro

escalonado, metabolismo hepático por CYP. ISRS, AT, ISRSN, ANSE: latencia, duración del tratamiento y retiro. Venlafaxina: desvenlafaxina metabolito activo ANSE: metabolismo por CYP.

3.6.4. Reacciones adversas. Benzodiazepinas: tolerancia y abstinencia (disminución de la expresión de los receptores GABAA), disminución del sueño REM, amnesia anterógrada, sobresedación, caídas y fracturas (especialmente paciente anciano). ISRS: síndrome serotoninérgico, suicidio, disfunción sexual. AT: síndrome anticolinérgico, antihistamínico y antiadrenérgico, bloqueos de la conducción cardiaca. ANSE: somnolencia, xerostomía, aumento de peso.

3.6.5. Clasificación de riesgo en embarazo. 3.6.6. Interacciones. Benzodiacepinas: inhibidores e inductores de los CYP, flumazenilo, etanol y otros depresores de

SNC. ISRS: inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las alteraciones funcionales provocadas en los estados de ansiedad, insomnio y depresión.




Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 184-92, 227-40. Velázquez, 19ª ed. pp. 273, 299, 301-4. Goodman, 12ª ed. pp. 399, 466, 470. Whalen, 6ª ed. pp. 121-5.



Semana de repaso y reposición de sesiones prácticas

Semana 13 21 al 25 de octubre.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Integrar los conocimientos anatomofuncionales, y bioquímicos del sistema nervioso periférico eferente que fundamentan el uso de los medicamentos en la terapéutica.

4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO EFERENTE: AUTÓNOMO Y SOMÁTICO.

4.1. Organización anatómica y funcional sistema nervioso periférico eferente: autónomo (simpático, parasimpático) y somático.

4.2. Señalización celular en el sistema nervioso autónomo. (Ejemplificado en: corazón, vasos y bronquio) 4.2.1. Simpático. Neurotransmisor en órganos efectores: noradrenalina, adrenalina. Receptores adrenérgicos alfa (ɑ1,

ɑ2) y beta (β1, β2, β3). 4.2.2. Parasimpático. Neurotransmisor en órganos efectores: acetilcolina. Receptores colinérgicos muscarínicos (M1,

M2, M3, M4, M5) y nicotínicos (Nn).

Ligando o 1er mensajero Receptor Tipo

Transduc-tor

Proteína Efectora 2° mensajeros Localizaciones clave Efectos

Noradrenalina

α1

Met

abot

rópi

cos

Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca2+ Vasos sanguíneos Vasoconstricción α2 Gi

Adenilatociclasa

↓AMPc Presináptico. ↓liberación NA β1

Gs ↑ AMPc

Corazón, riñón Inotropismo (+), secreción de renina

β2 Músculo liso Vasodilatación, relajación.

β3 Tejido adiposo Lipólisis

Acetilcolina

M1 Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca2+ Ganglios autónomos ↑Neurotransmisión. M2 Gi Adenilatociclasa ↓AMPc Corazón Inotropismo (-) M3

Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca2+

Glándulas, músculo liso

gastrointestinal y vesical

Secreción, contracción

M4 Gi Adenilatociclasa ↓AMPc SNC Estimula locomoción M5 Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca2+ SNC Desconocidos. Nn Ionotrópicos Canales catiónicos, ↑ permeabilidad

catiónica Na+, K+ Ganglios autónomos ↑Neurotransmisión

Nm Placa neuromuscular Contracción.

4.3. Somático eferente.

- Neurotransmisión en la placa neuromuscular: acetilcolina. Receptores colinérgicos nicotínicos (Nm). - Relajantes neuromusculares agonistas: SUCCINILCOLINA (suxametonio), - Relajantes neuromusculares antagonistas (no despolarizantes): ROCURONIO, vecuronio y cisatracurio.

- Reconoce del sistema nervioso simpático similitudes y diferencias entre sinapsis a nivel ganglionar (neurotransmisión colinérgica NN) y sinapsis a nivel de órganos efectores (receptores postsinápticos ɑ1 en vasos sanguíneos, β1 en corazón y riñón, y β2 en vasos y bronquios; y la importancia de ser regulados por ɑ2 presinápticos).

- Reconoce del sistema nervioso parasimpático similitudes y diferencias entre sinapsis ganglionares (neurotransmisión colinérgica NN) y sinapsis a nivel del órgano efector (neurotransmisión colinérgica muscarínica, M2 en corazón, y M3 en intestino, vejiga y glándulas exocrinas).

- Distingue las cascadas de señalización en cada interacción ligando-receptor descritos en la tabla.

- Reconoce del sistema nervioso periférico somático la transmisión de placa neuromuscular, el papel de la ACh, la acetilcolinesterasa, los receptores NM y la importancia de su autoregulación presináptica.

- Contrasta antagonismos fisiológicos sobre nodo sinoatrial y músculo cardiaco [β1, M2], músculo liso vascular [ɑ1, β2], músculo liso bronquial [β2, M3]. Nota: el antagonismo farmacológico se enfatizará en cada tema del SN autónomo (cardiovascular, células yuxtaglomerulares, gastrointestinal, bronquial).

- Distingue agonismo despolarizante* y antagonismo farmacológico (no despolarizante) en músculo esquelético [NM) con los fármacos señalados.

* Los libros y la sesión práctica tratan el tema como bloqueadores despolarizantes (agonismo) y bloqueadores no despolarizantes (antagonismo).

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 130-4, 140-1. Goodman, 12ª

ed. pp. 171-80, 255-61. Rang, 8ª ed. pp. 143-8, 155-8, 167-71. Velázquez, 19ª ed. pp. 109-12.

Sesión Práctica 12: Farmacología de la Transmisión neuromuscular. - Contrasta el efecto producido por un agente competitivo (no despolarizante) del producido por un agente despolarizante. - Entiende la utilidad de los relajantes musculares en procedimientos médicos.



Semana 14 28 de octubre al 1 de noviembre. (festivos 1 y 2 de noviembre)

PRIMER PARCIAL DEPARTAMENTAL, MARTES 29 OCTUBRE 2019 8:00-15:00 HORAS

CENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCO Realimentación en laboratorio y teoría


FECHA


Semana 15 4 al 8 de noviem

bre.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas condiciones de dolor. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio

4.4. Conceptos básicos de la farmacología de la activación y sensibilización de nociceptores periféricos. 4.4.1. AINEs indicados como analgésicos:

- Inhibidores de COX-1, 2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, IBUPROFENO, INDOMETACINA, NAPROXENO, KETOROLACO, Metamizol* (dipirona).

- Inhibidores de COX 2: CELECOXIB, DICLOFENACO, meloxicam.

4.5. Visceral. 4.5.1. Antiespasmódicos antagonistas de los receptores muscarínicos: BUTILHIOSCINA. 4.5.2. AINEs (revisados en 4.4.1.) y opiáceos (revisados en 3.5.1.1).

4.6. Cefalea tensional. Migraña.

4.6.1. Alivio de crisis. - AINEs (PARACETAMOL, IBUPROFENO) revisados en 4.4.1. - Agonista del receptor 5-HT1 para migraña: SUMATRIPTÁN.

4.6.2. Profilaxis de las crisis. - Tricíclico inhibidor de la recaptura de neurotransmisores: AMITRIPTILINA. - Antagonistas de receptores β adren para migraña: propranolol.

*Prohibido por FDA

- Diferencia el mecanismo predominante (inflamación, lesión, espasmo, vasodilatación) según si es dolor somático, visceral, cefalea y migraña.

- Elige el sitio y mecanismo de acción más apropiado para el tratamiento, de acuerdo tipo y mecanismo del dolor.

- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos adversos de los fármacos señalados.

- Reconoce la importancia del rango de dosificación (como concepto) y la duración del tratamiento (corto vs prolongado) para minimizar o prevenir el riesgo de reacciones adversas.

- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo. - Identifica situaciones clínicas donde el tratamiento analgésico

enmascara el diagnóstico (ej., apendicitis y otras causas de abdomen agudo) y otras precauciones y contraindicaciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. pp. 264-83, 740-64. Goodman, 12ª ed. pp. 959-71, 977-92, 1215-35, 481-501, 266, 599, 594-5, 994-1001. Katzung, 13ª ed. pp. 618-25. Mendoza, 1ª ed. pp. 280-6, 290-301. Rang, 8ª ed. pp. 509-29, 317-27. Rodríguez, 3ª ed. 75-85, 119-25. Whalen, 6ª ed. pp. 447-68.

Sesión Práctica 13: Farmacología del dolor. - Reconoce los grupos de fármacos que alivian el dolor, su mecanismo de acción, y su utilidad clínica. - Reconoce la importancia del empleo de un modelo experimental en la determinación de potencia y eficacia de los fármacos. - Deduce para que tipo de dolor son útiles los analgésicos antiinflamatorios no esteroides y los opioides de acuerdo con su mecanismo de acción.


.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en el tratamiento de herpes (simple y zoster) influenza, hepatitics B, hepatitis C y VIH. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

5. ENFERMEDADES INFECCIOSAS VIRALES.

5.1. Herpes simple. Herpes zoster. 5.1.1. Inhibidores de la polimerasa de DNA: ACICLOVIR.

5.2. Influenza. 5.2.1. Análogos del ácido siálico inhibidores de neuraminidasa: OSELTAMIVIR.

- Identifica fármacos representativos (prototipo) de cada grupo farmacológico señalado.

- Discrimina los blancos farmacológicos sobre los virus y, potencialmente humanos, ej., mitocondriales, en base al concepto de toxicidad selectiva relativa.

- Comprende la función de los siguientes blancos: polimerasa, neuraminidasa, transcriptasa inversa, GTPasa, polimerasa de ARN y


FECHA


5.3. Hepatitis B. 5.3.1. Inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa: Entecavir, tenofovir.

5.4. Hepatitis C. 5.4.1. Mecanismos de acción múltiples: RIBAVIRINA. 5.4.2. Inhibidor de la síntesis de enzimas virales e inmunomodulador: INTERFERÓN PEGILADO α-2A (y 2B). 5.4.3. Inhibidor de la polimerasa de ARN nucleótido: SOFOSBUVIR 5.4.4. Inhibidor de la proteasa: SIMEPREVIR

5.5. VIH-Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). 5.5.1. Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos: ZIDOVUDINA, TENOFOVIR, EMTRICITABINA, lamivudina. 5.5.2. Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos: EFAVIRENZ. 5.5.3. Inhibidores de proteasa: ATAZANAVIR, ritonavir.

proteasa en el ciclo biológico del virus. resistencia viral - Distingue tipos de mecanismos de acción de los fármacos: inhibición

enzimática por competencia con el sustrato vs inhibición enzimática directa.

- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes que contribuyen al tratamiento eficaz (p.ej., vías de administración, profármacos nucleósidos, enzimas activadoras virales o humanas, metabolitos activos y cinética de acumulación durante la administración prolongada).

- Distingue el tiempo terapéutico según la historia natural de la enfermedad y en base a la meta de prevención primaria (influenza), prevención secundaria (herpes) tratamiento (hepatitis, VIH), o disminución complicaciones (influenza, herpes, hepatitis C) y cura (hepatitis C).

- Reconoce el tiempo necesario para que los fármacos inicien sus efectos terapéuticos de mejoría clínica y de laboratorio (carga viral, recuperación de células inmunitarias) o cura (hepatitis C).

- Discriminar el perfil distintivo de reacciones adversas: efectos agudos como reacciones a la infusión, nefrotoxicidad (Aciclovir, favorecida por deshidratación) vs crónicos como reconstitución inmune, de médula ósea y metabólicos) de los diferentes grupos de antivirales.

- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico (potenciación, antagonismo, efecto de las comidas) de los antivirales.

- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan su administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 694-722. Goodman, 12 ª ed. 1593-660. Katzung, 13 ª ed. 835-64. Mendoza, 1ª ed. 708-17. Rang, 8ª ed. pp. 642-52. Rodríguez, 3ª ed. 301-7. Whalen, 6ª ed. pp. 567-84.

Sesión Práctica 14: Farmacología de los medicamentos antivirales - Reconoce los principales factores de riesgo, manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio que se presentan en las enfermedades como: infección por VIH tipo 1, herpes zóster, hepatitis C e influenza A y B.

- Identifica los grupos de fármacos empleados en las infecciones virales antes mencionadas y el prototipo de cada uno de ellos. - Aplica la información farmacológica brindada para la resolución de diferentes problemas planteados durante la sesión. - Contrasta los mecanismos de acción, los perfiles de efectos adversos y las interacciones entre los fármacos antivirales revisados en la sesión


FECHA



bre. (festivo 18, dep IB20)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema cardiovascular y renal. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

6. SISTEMA CARDIOVASCULAR Y RENAL.

6.1. Conceptos básicos de la regulación farmacológica de la contractibilidad cardiaca: Activación eléctrica cardiaca, canales iónicos cardiacos, potenciales de acción cardiacos, mecanismo del acoplamiento excitación-contracción cardiaco, ciclo cardiaco, regulación autonómica de la función cardiaca, fracción de eyección, gasto cardiaco. 6.1.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos

6.1.1.1. Adrenérgicos. 6.1.1.1.1. Agonistas del receptor β1-adrenérgico: Dobutamina. 6.1.1.1.2. Antagonistas del receptor β1-adrenérgico: BISOPROLOL, ESMOLOL metoprolol, carvedilol,

labetalol. 6.1.1.2. Colinérgico. Antagonista de receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5: Atropina. 6.1.1.3. Inhibidores de la bomba Na+/K+-ATPasa: DIGOXINA.

- Identifica fármacos representativos (prototipos) de cada grupo terapéutico señalado.

- Comprende la función de los siguientes blancos: receptores α1, 1, α2 presináptico; receptores M2; bomba Na+ K+-ATPasa, corrientes If, canales de calcio tipo L; enzimas fosfodiesterasa, guanilato ciclasa, convertidora de angiotensina; receptores AT1, cotransportadores de Na+-Cl–, cotransportadores de Na+, K+, 2Cl–, y el mecanismo de acción de los fármacos del sistema cardiovascular y renal señalados.

- Identifica los efectos farmacológicos deseable en los diferentes niveles de organización biológica (células del nodo SA, de conducción, cardiomiocitos, corazón, sistema vascular, rñón (mácula densa y células yuxtaglomerulares, sistemas de secreción y reabsorción de túbulos contorneados y eventualmente organismo íntegro).

- Reconoce las características cinéticas médicamente relevantes (p.ej., vías de administración, rutas que siguen los fármacos para alcanzar sus blancos, efecto de las comidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primer paso, sitio de activación, metabolitos activos, sistema eliminador) de los fármacos señalados.

- Reconoce las indicaciones médicas de primera línea para cada una de las enfermedades resaltadas en este programa y otras establecidas en la praxis médica.

- Contrasta el tiempo para el inicio (Onset) de sus efectos terapéuticos clínicos (captoprilo vs enalaprilo, nifedipino vs amlodipino, nitroprusiato vs hidralazina).

- Discrimina el perfil distintivo de reacciones adversas agudos (efecto de 1ra dosis, efectos respiratorios, taquicardia refleja) y crónicos (respiratorios, endocrinos y metabólicos) entre los grupos de fármacos.

- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico (potenciación, antagonismo, niveles de potasio).


Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 454-65. Goodman, 12ª ed. pp. 789-810. Katzung, 13ª ed. pp. 212-227, 241 Mendoza, 1ª ed pp. 485-8, 517-9, 529-36, 522-5.

Rang, 8ª ed. pp. 247-260, 279-81, 265-70, 274-6, 188t, 280, 361-4, 255-7, 259-61, 250. Rodríguez, 3ª ed. 149-57.


FECHA


Whalen, 6ª ed. pp. 255-68.

Sesión Práctica 15: Farmacología de la Hipertensión Arterial Sistémica. Parte I - Entiende las metas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas.

Semana 18 25 al 29 de novi.

(Dep. M

icrol 27 final IB 29)

6.1.1.4. Inhibidor selectivo de la corriente 1f de entrada de iones Na+ K+: ivabradina 6.1.1.5. Inotrópicos positivos sensibilizador de la troponina C al Ca2+: levosimendán. 6.1.1.6. Bloqueador de los canales de calcio tipo L (cardioselectivos no dihidropiridínicos): VERAPAMILO. 6.1.1.7. Inhibidores de la fosfodiesterasa milrinona, amrinona.

Lecturas recomendadas:

Sesión Práctica 16: Farmacología de la Hipertensión Arterial Sistémica. Parte II - Entiende las metas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas.

Semana 19 2 al 6 de diciem

bre. (Dep. Prom

oción 2, IBC 4, final IB 6)

6.2. Conceptos básicos de la regulación farmacológica de las resistencias periféricas: Contracción y relajación de la célula muscular lisa vascular, control autonómico del tono vascular, papel del endotelio en la regulación del tono vascular, sistema renina angiotensina aldosterona, mecanismos de transporte tubular, reabsorción tubular, excreción tubular. 6.2.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos:

6.2.1.1. Adrenérgicos: 6.2.1.1.1. Antagonista de receptores α1: prazosina. 6.2.1.1.2. Agonistas α2 presinápticos: clonidina, metildopa.

6.2.1.2. Donador de óxido nítrico: NITROPRUSIATO DE SODIO, NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA. 6.2.1.3. Bloqueadores de los canales de calcio. tipo L (apertura prolongada). Dihidropiridinas: AMLODIPINO,

nifedipino.

6.2.1.4. Varios mecanismos postulados: hidralazina. 6.2.1.5. Sistema reinina-angiotensina-aldosterona.

6.2.1.5.1. Inhibidores de la ECA: CAPTOPRILO, ENALAPRILO. 6.2.1.5.2. Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II (ARA-II): LOSARTÁN, TELMISARTÁN, valsartán,

candesartán.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 433-48 Goodman, 12ª ed. pp. 765-85, 302, 308, 314-5. Katzung, 13ª ed. pp. 171-88. Mendoza, 1ª ed. 482-4, 532, 485, 533t, 518-9,515-7. Rang, 8ª ed. pp. 276-9, 355-61, 265-70, 274-6, 272, 188-9t, 468-9, 185t, 577, 260-2, 240-1. Rodríguez, 3ª ed. pp. 139-144. Whalen, 6ª ed. pp. 225-53.

Semana de repaso y reposición de sesiones prácticas.


FECHA


Semana 20 9 al 13 de dic. (fes 12)

6.2.1.5.3. Antagonistas del receptor de aldosterona: ESPIRONOLACTONA.

6.2.1.6. Regulación de la excreción renal de líquidos y electrolitos 6.2.1.6.1. Diuréticos tipo tiazídico. Inhibidores del cotransporte Na+-Cl– en el túbulo distal:

CLORTALIDONA, hidroclorotiazida. 6.2.1.6.2. Inhibidores del cotransporte de Na+, K+, 2Cl–. Diuréticos de asa: FUROSEMIDA.

6.2.2. Indicaciones clínicas. Hipertensión arterial sistémica (fármacos adecuados), crisis hipertensivas (urgencia, emergencia), cardiopatía isquémica (angina estable), insuficiencia cardiaca, nefropatía diabética, y edema.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 3375-378 Goodman, 12ª ed. pp. 745-64, 326, 863, 868-70, 1809 Katzung, 13ª ed. pp. 250-62, 267-8. Mendoza, 1ª ed. p 514-9, 505-6. Rang, 8ª ed. 251-5, 260-4, 305. Rodríguez, 3ª ed. 145-8. Whalen, 6ª ed. pp. 281-7, 294-8.

Sesión Práctica 17: Farmacología renal. - Calcula el índice de filtración glomerular (IFG o GFR) en condiciones control, ingesta de agua e ingesta de agua con los diuréticos.

VACACIONES: 16 DE DICIEMBRE 2019 AL 3 DE ENERO 2020

Semana 21 6 al 10 de enero

6.3. Trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria. 6.3.1. Antiagregantes plaquetarios.

- Inhibidores de COX y síntesis de tromboxano A2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. - Antagonistas irreversibles del receptor purinérgico P2Y12: clopidogrel.

6.3.2. Anticoagulantes activadores de antitrombina III: HEPARINA no fraccionada, ENOXAPARINA. 6.3.3. Anticoagulantes orales inhibidores de la reductasa de vitamina K: WARFARINA. 6.3.4. Inhibidor directo del factor Xa: RIVAROXABAN.


- Comprende la función de los siguientes blancos: COX 1, receptor P2Y12, antitrombina, Factor Xa, trombina, reductasa de vitamina K, y el mecanismo de acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.

- Comprende la importancia de dosis bajas en el efecto antiagregante presistémico (prehepático) por efecto de primer paso del AAS.

- Contrasta ventajas y desventajas de usar inhibidores directos del factor Xa vs IIa.

- Contrasta el tiempo para el inicio de sus efectos terapéuticos (Onset) clínicos y logro de las metas terapéuticas.

- Distingue el perfil distintivo de reacciones adversas agudos y crónicos (médula ósea).

- Distingue ventajas y desventajas de la heparina no fraccionada y de la exoxaparina.

- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico (potenciación, antagonismo).



FECHA


Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 3.6 403-424 Goodman, 12ª ed. pp.. 849-66. Katzung, 13ª ed. pp. 584-93, 595-6. Mendoza, 1ª ed. pp.. 502-11. Rang, 8ª ed. pp. 293-307. Rodríguez, 3ª ed. pp. 167-73. Whalen, 6ª ed. pp. 299-305.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema hematopoyético. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

7. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO.

7.1. Anemias 7.1.1. Restaurador de las reservas de hierro: SULFATO o FUMARATO FERROSO. 7.1.2. Profilaxis de la deficiencia de folatos: ÁCIDO FÓLICO. 7.1.3. Deficiencia de vitamina B12: CIANOCOBALAMINA, hidroxicobalamina. 7.1.4. Factores de crecimiento hematopoyético: ERITOPROYETINA.


- Comprende la función del hierro, folatos, vitamina B12 y eritropoyetina en sus respectivas vías metabólicas.

- -Selecciona el tratamiento más apropiado para revertir el proceso anémico

- Entiende el sistema de absorción, transporte, almacenamiento y eliminación del hierro.

- Identifica las interacciones farmacológicas que favorecen (vitamina C) o afectan la terapéutica de la anemia ferropriva (coadministración con inhibidores de la bomba de protones, ranitidina, multivitamínicos, minerales, alimentos).

Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. pp. 1076-85. Katzung, 13ª ed. pp. 567-78, 581-3. Rang, 8ª ed. pp. 308-12. Rodríguez, 3ª ed. 175-9. Whalen, 6ª ed. pp. 423-6.


Semana 22 13

al 17 de enero

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas infecciones fúngicas frecuentes. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

8. ENFERMEDADES INFECCIOSAS FÚNGICAS.

8.1. Tiña. Onicomicosis.

- Discrimina los blancos farmacológicos sobre los hongos y, potencialmente humanos, ej., enzimas CYP, colesterol, en base al concepto de toxicidad selectiva relativa.


FECHA


8.1.1. Inhibidores de la escualeno epoxidasa: TERBINAFINA. 8.1.2. Inhibidores de la 14-α desmetilasa: ITRACONAZOL, CLOTRIMAZOL. 8.1.3. Unión a tubulina, inhibidor de la formación del uso mitótico: GRISEOFULVINA.

8.2. Histoplasmosis. 8.2.1. Inhibidores de 14-α desmetilasa: ITRACONAZOL. 8.2.2. Formación de canales/poros que incrementan la permeabilidad de la membrana (ionóforos): ANFOTERICINA B.

8.3. Candidiosis. 8.3.1. Ionóforos: NISTATINA. 8.3.2. Inhibidores de 14-α desmetilasa: CLOTRIMAZOL, FLUCONAZOL.

- Comprende la función de los siguientes blancos: esgosterol, 14alfa desmetilasa, escualeno epoxidasa; y las causas de resistencia a antimicóticos.

- Distingue los mecanismos de acción fungistáticos y/o fungicidas: inhibición enzimática por competencia con el sustrato vs inhibición enzimática directa).

- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes que contribuyen al tratamiento eficaz y seguro (p.ej., vías de administración, acumulación preferencial por los tejidos, piel, faneras, mucosas).

- Distingue el tiempo terapéutico según si la meta es prevención (casos con VIH), tratamiento o disminución complicaciones.

- Reconoce el tiempo necesario para que los fármacos inicien sus efectos terapéuticos de mejoría clínica.

- Discriminar el perfil distintivo de reacciones adversas (efectos agudos y crónicos, hepáticos, médula ósea y endocrinos) de los diferentes grupos de antimicóticos.

- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico (potenciación, antagonismo, efecto de las comidas) de los antimicóticos.


Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 661-73. Goodman, 12ª ed. 1571-90. Katzung, 13 ª ed. pp. 825-30, 832-4. Mendoza, 1ª ed. pp. 696-705. Rang, 8ª ed. pp. 653-7. Rodríguez, 3ª ed. 321-6. Whalen, 6ª ed. pp. 535-45.

Sesión Práctica 18: Fármacos antimicóticos - (En desarrollo)

Semana 23 20 al 2 de

enero)

9. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS 9.1. Gota.

9.1.1. Alivio de la crisis gotosa. 9.1.2. AINEs indicados como antiinflamatorios:

- Inhibidores de COX-1, 2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, IBUPROFENO, INDOMETACINA, NAPROXENO, KETOROLACO, Metamizol* (dipirona).

- Inhibidores de COX 2: CELECOXIB, DICLOFENACO, meloxicam. 9.1.3. Disminución de la quimiotaxis de macrófagos por inhibir la polimerización de la tubulina necesaria para la

formación del uso mitótico: COLCHICINA*. 9.1.4. Antiinflamatorios esteroideos agonistas de receptores a glucocorticoides: DEXAMETASONA, PREDNISONA,

- Reconoce el mecanismo metabólico del dolor gotoso con los otros tipos de dolor (somático, visceral) para utilizar los fármacos apropiados/específicos (crisis, manejo crónico).

- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes que contribuyen al tratamiento eficaz (p.ej., vías de administración como la sublingual, rectal, oral).

- Distingue el tiempo terapéutico según si la meta es prevención, tratamiento o disminución complicaciones.

- Reconoce el tiempo necesario para que los fármacos inicien sus efectos terapéuticos clínicos, de laboratorio o gabinete (rayos X).


FECHA


ACETATO DE METILPREDNISOLONA. 9.1.5. Profilaxis de las crisis con hipouricemiantes.

- Inhibidor de xantina oxidasa: ALOPURINOL. - Uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1: probenecid. - Coadministración para disminuir el riego de crisis: COLCHICINA.

9.2. Artritis reumatoide. 9.2.1. Alivio de la sintomatología.

9.2.1.1. AINEs revisados en 10.1.2. 9.2.2. Terapia puente.

9.2.2.1. Antiinflamatorios esteroideos revisados en 10.1.4. 9.2.3. Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME).

9.2.3.1. Inhibición de la dihidrofolatoreductasa: METOTREXATO. 9.2.3.2. Mecanismo no determinado: cloroquina, HIDROXICLOROQUINA.

*Limitación por toxicidad FARME biológicos. Anticuerpos inhibidores del TNF-α: INFLIXIMAB.

- Discriminar el perfil distintivo de reacciones adversas (efectos agudos y crónicos, hepáticos, médula ósea, inmunológicos) de los diferentes grupos de fármacos y medidas para evitar o minimizar estos efectos.

- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico (potenciación, antagonismo, efecto de las comidas) de estos fármacos.


Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 617-9, 895-903. Goodman, 12ª ed. pp. 993-1001. Katzung, 13ª ed. 618-41. Mendoza, 1ª ed. pp. 298-301. Rang, 8ª ed. pp. 330-1, 326-9. Rodríguez 3ª ed. pp. 123-5, 127-30. Whalen, 6ª ed. pp. 462-4.

Sesión Práctica 19: Farmacología de la inflamación. - Conoce los sitios anatómicos y la fisiopatología del proceso inflamatorio. - Entiende el efecto de los mediadores inflamatorios sobre la formación del edema y las células involucradas en este proceso. - Deduce como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, esteroideos y antihistamínicos con mecanismos y sitios de acción conocidos afectan el edema y la inflamación; y sus

implicaciones clínicas.

Semana 24 27 al 31 de enero (Dep inm

uno 28)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema respiratorio. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

10. SISTEMA RESPIRATORIO.

10.1. 6.1 Asma. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 10.1.1. Broncodilatadores agonistas de receptores β2-adrenérgicos.

- Acción rápida: SALBUTAMOL. - Inicio lento, efecto prolongado: salmeterol.

10.1.2. Broncodilatador antagonista de receptores muscarínicos: BROMURO DE IPRATROPIO. 10.1.3. Antiinflamatorios esteroideos inhalados agonistas de receptores a glucocorticoides: FLUTICASONA,

BECLOMETASONA, BUDESONIDA, intravenosa en terapia intensiva: PREDNISONA. 10.1.4. Antagonistas de receptores cys-LT1 de los leucotrienos: MONTELUKAST. 10.1.5. Anticuerpo inhibidor de la unión de IgE a sus receptores en mastocitos y basófilos: omalizumab.

10.2. Rinitis alérgica. 10.2.1. Agonistas de receptores a glucocorticoides: budesonida, MOMETASONA. 10.2.2. Antagonistas de los receptores H1 histaminérgicos: LORATADINA.

10.3. Fármacos comúnmente mal empleados (*). 10.3.1. Mucolítico: Ambroxol*. 10.3.2. Agonistas de receptores opioides: DEXTROMETORFANO*

De cada grupo farmacológico, el estudiante: - Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares. - Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción

(p.ej., cascada de señalización). - Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles de

organización biológica. - Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos: - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes con

otros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de las comidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primer paso, metabolitos activos, sistema eliminador).

- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa y otras establecidas en la praxis médica.

- Distingue el perfil característico de reacciones adversas. - Enlista algunas interacciones que modifican el efecto

farmacológico. - Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o


FECHA


10.3.3. Antagonistas de los receptores H1 histaminérgicos: LORATADINA, clorfenamina*. 10.3.4. Agonistas de receptores α1-adrenérgicos: fenilefrina*.

condicionan su administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 877-94, 259, 532. Goodman, 12ª ed. pp. 1031-61, 1231, 918-24, 1057-8. Katzung, 13ª ed. pp. 336-54. Mendoza, 1ª ed. pp. 540-7. Rang, 8ª ed. pp. 344-54 Rodríguez, 3ª ed. pp. 199-204, 209-11, 205-8. Whalen, 6ª ed. pp. 381-90.

Sesión Práctica 20: Farmacología del asma - Identifica la mejor opción farmacológica con base en las características del paciente asmático

Semana 25 3 al 7 de febrero (Festivo 3)

SEGUNDO PARCIAL DEPARTAMENTAL JUEVES 6-FEBRERO-2020 8:00 A 15:00 HORAS

NOTA: ESTE EXAMEN INCLUIRÁ HASTA EL TEMA 9 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCO Realimentación en laboratorio y teoría


FECHA TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana 26 10 al 14 de febrero. (D

ep fisiologia 11)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistemas endócrino y metabólico. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

11. SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLISMO.

11.1. Hipotiroidismo primario. 11.1.1. Hormonales tiroideos agonistas de receptores de hormonas tiroideas (TR): LEVOTIROXINA.

11.2. Hipertiroidismo. Enfermedad de Graves. 11.2.1. Inhibidores de peroxidasa tiroidea: METIMAZOL (sinónimo: tiamazol) 11.2.2. Emisión de rayos gama y partículas beta: I131 11.2.3. Antagonistas de receptores β1 y β2 adrenérgicos: propranolol.

11.3. Anticoncepción hormonal. 11.3.1. Agonistas de receptores de progestágenos: ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA, LEVONORGESTREL,

etonorgestrel. 11.3.2. Combinación de agonistas de receptores a progestágenos y estrógenos como anticonceptivos:

LEVONORGESTREL–ETINILESTRADIOL.

11.4. Infertilidad femenina. 11.4.1. Inductor de la ovulación. Modulador selectivo de r- estrogénicos: CLOMIFENO.

De cada grupo farmacológico, el estudiante: - Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares. - Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción

(p.ej., cascada de señalización). - Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles de

organización biológica. - Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos: - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes con

otros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de las comidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primer paso, metabolitos activos, sistema eliminador).

- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa y otras establecidas en la praxis médica.

- Distingue el perfil característico de reacciones adversas. - Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan

su administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 505-6, 514-22,541-55. Goodman 12 ª ed. pp. 1129-72, 1275-303. Katzung, 13ª ed. pp. 663-78, 696-712, 715, 747-66, 656-7. Mendoza, 1ª ed. pp. 436-41, 452-61. Rang, 8ª ed. pp. 380-400.Rodríguez, 3ª ed. pp. 231-7. Whalen, 6ª ed. pp. 330-2.

Sesión Práctica 21: Receptores tirosina-cinasa como blancos farmacológicos. - Conoce la estructura de los diferentes tipos de receptor tirosina cinasa. - Tiene los conocimientos básicos sobre el mecanismo de acción del receptor tirosina cinasa. - Reconoce las vías de señalización de este tipo de receptor y sus efectos metabólicos y mitogénicos. - Identifica las posibilidades de manipulación farmacológica en estas vías de señalización

Semana 27 17 al 23

de febrero

11.5. Menopausia y climaterio. 11.5.1. Agonista de receptores estrogénicos: ESTROGENOS CONJUGADOS.

11.6. Osteoporosis. 11.6.1. Inhibición de la resorción ósea: ALENDRONATO, risedronato. 11.6.2. Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos: RALOXIFENO. 11.6.3. Mecanismo no determinado: RANELATO DE ESTRONCIO.

11.6.4. Profilaxis: calcio, vitamina D, estrógenos conjugados.



11.7. Amenaza de parto pretérmino. 11.7.1. Inhibidores de la contractilidad uterina: Antagonista de oxitocina: ATOSIBAN.

11.7.2. Inductores de la maduración pulmonar. Agonistas de receptores glucocorticoides: DEXAMETASONA, BETAMETASONA.

11.8. Aborto incompleto. Parto. Hemorragia posparto. 11.8.1. Agonistas del receptor a oxitocina: OXITOCINA. 11.8.2. Acciones mixtas en receptores α1 adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos: ERGOMETRINA (sinónimo:

ergonovina). 11.8.3. Agonista del receptor EP3: MISOPROSTOL.

Sesión Práctica 22: El razonamiento clínico y farmacológico en medicina. - Aplica sus conocimientos sobre fuentes de información en la selección del fármaco más eficaz y seguro ante un caso clínico.

Semana 28 24 al 28 de febrero

11.9. Diabetes mellitus. 11.9.1. Inhibición del complejo I de la cadena respiratoria: METFORMINA. 11.9.2. Agonistas del receptor SUR, canal de K+ dependiente de ATP. Sulfonilureas: GLIBENCLAMIDA. 11.9.3. Inhibidor de alfa glucosidasa: ACARBOSA. 11.9.4. Agonistas del receptor activado por proliferadores de peroxisomas PPAR: PIOGLITAZONA. 11.9.5. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4: SAXAGLIPTINA. 11.9.6. Agonistas de GLP-1: EXENATIDA. 11.9.7. Activación del receptor tirosina cinasa: INSULINAS.

11.10. Dislipidemias. Obesidad. 11.10.1. Inhibidores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa: PRAVASTATINA, ATORVASTATINA, simvastatina. 11.10.2. Secuestradores de ácidos biliares: colestiramina. 11.10.3. Agonistas del receptor PPARα: fenofibrato, gemfibrozilo. 11.10.4. Inhibidor de la adenilciclasa de los adipocitos: ácido nicotínico. 11.10.5. Inhibición de lipasas gástrica y pancreática: orlistat.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 561-79, 541-54. Goodman, 12 ª ed. pp. 1237-70, 877-904. Katzung 13ª ed. pp. 723-46, 602-13, 615-6, 283-4. Mendoza, 1ª ed. pp. 452-71, 470-5. Rang, 8ª ed. pp. 418-24, 444-7. Rodríguez 3ª ed. pp. 237-40, 258-70. Whalen 6ª ed. pp. 330-2, 441-4.

Sesión Práctica 23: Farmacología de la Diabetes Mellitus. - Identifica la mejor opción farmacológica con base en las características del paciente diabético

Semana 29 2 al 6 de m

arzo

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema digestivo. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

12. SISTEMA DIGESTIVO.

12.1. Ulcera gástrica, Gastritis. 12.1.1. Inhibidores de la bomba de protones, H+/K+ ATPasa: OMEPRAZOL. 12.1.2. Antagonistas del receptor H2 histaminérgico: RANITIDINA. 12.1.3. Reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor): HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y

MAGNESIO.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 864-76. Goodman, 12ª ed. pp. 1309-21, 1323-48. Katzung, 13 ª ed. pp. 1052-66. Mendoza, 1ª ed pp. 550-64. Rang, 8ª ed. pp. 377-8. Rodríguez, 3ª ed. pp. 183-7, 189-91, 193-5. Whalen, 6ª ed. pp. 401-10.



12.1.4. 8.2.4 Acciones mixtas: SUBSALICILATO DE BISMUTO*. 12.1.5. Erradicación de H. pylori (revisar en infecciones bacterianas).

12.2. Diarrea. 12.2.1. Planes de hidratación: ELECTROLITOS ORALES. 12.2.2. Agonistas de receptores opioides: LOPERAMIDA*.

12.3. Estado de hipermotilidad. 12.3.1. Antagonistas de receptores muscarínicos: BUTILHIOSCINA.

12.4. 8.3 Gastroparesia. 12.4.1. Antagonista de receptores D2: METOCLOPRAMIDA.

12.5. Estados de hipomotilidad colónica. 12.5.1. Activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales: PSYLLIUM PLÁNTAGO. 12.5.2. Estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa: SENÓSIDOS. 12.5.3. Incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor): lactulosa.

*Fármacos comúnmente mal empleados

Sesión Práctica 24: Farmacología de la motilidad intestinal. - Deduce el efecto de los fármacos sobre la peristalsis intestinal de acuerdo con su mecanismo de acción.


arzo

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas infecciones parasitarias frecuentes. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

13. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PARASITARIAS.

13.1. Giardiosis. Amibiosis. 13.1.1. Generadores de radicales libres:

- Nitroimidazoles: METRONIDAZOL, secnidazol. - Derivado 5-nitrotiazol: NITAZOXANIDA.

13.2. Paludismo. 13.2.1. Formación de complejos con el grupo hemo: CLOROQUINA*, primaquina*, artemetero-lumefantrina*. 13.2.2. Inhibidores de la síntesis de ácido fólico: sulfodaxina-pirimetamina*.

13.3. Helmintiosis. 13.3.1. Inhibidores de la polimerización de la tubulina y captura de glucosa: MEBENDAZOL, ALBENDAZOL. 13.3.2. Aumenta la apertura de canales ce Cl-: IVERMECTINA. 13.3.3. Aumenta la permeabilidad de Ca2+: PRAZICUANTEL.

13.4. Pediculosis capitis. 13.4.1. Prolonga apertura de canales de Na+: PERMETRINA.

De cada grupo farmacológico, el estudiante: - Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares. - Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción (p.ej., cascada de señalización). - Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles de organización biológica. - Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos: - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes con otros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de las comidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primer paso, metabolitos activos, sistema eliminador). - Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa y otras establecidas en la praxis médica. - Distingue el perfil característico de reacciones adversas. - Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico. - Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan su administración



*Grupo de antiparasitarios en vigilancia incluidos en la lista de medicamentos esenciales de la OMS para indicaciones limitadas específicas.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 674-93. Goodman 12 ª ed. pp. 1443-59. Katzung, 13ª ed. pp. 886-917. Mendoza, 1ª ed. pp. 674-94. Rang, 8ª ed. pp. 886-74. Rodríguez, 3ª ed. pp. 327-39. Whalen, 6ª ed. pp. 547-66.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Considerar que las manifestaciones de enfermedad se deban a medicamentos, venenos y otros fármacos. Reconoce los efectos biológicos más importantes de los tóxicos ambientales y su tratamiento.

14. INTOXICACIONES.

14.1. Identificación de síndromes tóxicos; toxídromes por fármacos colinérgicos, anticolinérgicos, opiaceos, simpaticomiméticos, antidepresivos, sedantes-hipnóticos.

14.2. Manejo del paciente intoxicado. 14.2.1. Asesoría por centros toxicológicos especializados. 14.2.2. Medidas generales de tratamiento.

- En la reducción del daño local (lavado), en la absorción del tóxico (retirar al paciente), en la eliminación del tóxico (alcalinización o acidificación de la orina)

- Adsorción: CARBÓN ACTIVADO. 14.3. Emergencias alérgicas–choque anafiláctico: ADRENALINA, DEXAMETASONA.

- Distingue los conceptos: tóxico, veneno, riesgo, intoxicación y antídoto (específico, no específico). - Distingue síndromes toxicológicos (colinérgico, anticolinérgico, simpaticomimético, hipnótico-sedante (etanol), por monóxido de carbono, opiáceos, saturnismo, choque anafiláctico) para el manejo adecuado. - Reconoce las medidas generales en el tratamiento del paciente intoxicado. - Identifica centros de referencia toxicológicos (p.ej., Centro Tóxicológico del Hospital Juárez de México). - Reconoce las medidas generales en el tratamiento del paciente intoxicado.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 905-16. Goodman 12ª ed. pp. 1853-78. Katzung, 13ª ed. pp. 971-1012. Mendoza, 1ª ed. pp. 756-66, 794-806. Rang, 8ª ed. pp. 692-702. Rodríguez, 3ª ed. pp. 343-51. Whalen, 6ª ed. pp. 631-7. NOM 037-SSA2-2012. Prevención y control de enfermedades, aplicación de vacunas, toxoides y faboterápicos (sueros) e inmunoglobulinas en el ser humano.

Sesión Práctica 25: Farmacología de la Intoxicación aguda por etanol. - Reconoce que la alcoholemia es determinante para el manejo legal y médico del paciente intoxicado. - Comprende la correlación entre la cantidad de alcohol ingerido, la alcoholemia y la gravedad de las manifestaciones clínicas.




arzo (Fes 16,)

14.4. 15.5 Antídotos para algunas intoxicaciones. 14.4.1. Intoxicación aguda por metales pesados como arsénico, cobre, plomo, mercurio, talio, hierro.

- Formación de quelatos: dimercaprol, PENICILAMINA. 14.4.2. Intoxicación aguda por metanol.

- Inhibición de la biotransformación: ETANOL. 14.4.3. Intoxicación aguda por benzodiazepinas.

- Antagonismo: FLUMAZENILO. 14.4.4. Intoxicación aguda por opiáceos.

- Antagonismo: NALOXONA. 14.4.5. Intoxicación aguda por fármacos metahemoglobinizantes como anilinas.

- Sobrepasar el mecanismo de acción tóxica: AZUL DE METILENO. 14.4.6. Intoxicación por fármacos colinérgicos (indirectos) como malatión, paratión.

- Antagonismo muscarínico: ATROPINA. - Reactivador enzimático en sinapsis, placa neuromuscular: PRALIDOXIMA.

14.4.7. Intoxicación aguda por fármacos anticolinérgicos como atropina. - Inhibición de acetilcolinesterasa: NEOSTIGMINA.

14.4.8. Intoxicación aguda por monóxido de carbono - Antagonismo: OXÍGENO.

14.4.9. Intoxicación por acetaminofeno (paracetamol). - Restablecer los niveles de glutatión: N-ACETILCISTEÍNA.

14.4.10. Intoxicación por veneno de alacrán, arácnidos, serpientes - Inmunidad pasiva con anticuerpos faboterápicos: SUERO ANTIALACRÁN, ANTIARÁCNIDO, ANTIVIPERINO.

- Reconoce el sitio y mecanismo de acción de los antídotos - Conoce la normatividad del manejo de las intoxicaciones con faboterápicos - Conoce el procedimiento de reconstitución indicado por el fabricante.



arzo

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar los conceptos de farmacodependencia y la neurobiología de algunas drogas. Conoce los riesgos del abuso de drogas y la neurobiología de la farmacodependencia.

14.5. Conceptos básicos de la farmacodependencia: psicofármaco, droga, tolerancia, intoxicación, abuso, síndrome de abstinencia, craving, dependencia (física, psícológica), reforzamiento (positivo, negativo), sensibilización, reforzador, neurobioquímica de la regulación y desregulación del sistema de recompensa y aversión, delirium tremens 14.5.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos:

14.5.1.1. Por agonistas de receptores a opioides: MORFINA. 14.5.1.2. Por agonistas de receptores canabinoides: Δ-9-tetrahidrocarbocannabinol de Cannabis sativa. 14.5.1.3. Por bloqueadores del proceso de recaptura de catecolaminas: COCAÍNA, ANFETAMINAS. 14.5.1.4. Por depresores neuronales por acciones múltiples: ETANOL.

- Manejo del síndrome de abstinencia a ETANOL: vitaminas, solución salina, benzodiacepinas. 14.5.1.5. Por agonista de receptores nicotínicos: NICOTINA.

14.5.2. Farmacocinética relevante. 14.5.3. Intoxicación 14.5.4. Síndrome de abstinencia. 14.5.5. Interacciones:

- Distingue conceptos de farmacodependencia. - Reconoce el sitio molecular y mecanismo de acción de las drogas señaladas.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 308-30. Velázquez 19ª ed pp. 326-7. Goodman 12ª ed. pp. 651-2, 655-6, 658, 660.



Sesión práctica 26: Farmacología de las sustancias psicoactivas. Etanol, Δ -9-tetrahidrocannabinol, nicotina, anfetamina, cocaína y morfina. - Distingue los conceptos empleados para describir los “trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos”. - Reconoce el sitio molecular y los mecanismos de acción, de algunos fármacos responsables de los trastornos del consumo de sustancias y trastornos adictivos. - Comprende parte de la neurobioquímica de la regulación y desregulación del sistema de recompensa y aversión.

Semana 33 30 de m

arzo al 3 de abril. (Dep IBC 30, prom

o 1)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Revisar las generalidades de los medicamentos empleados en la enfermedad neoplásica Demuestra conocimientos esenciales sobre los mecanismos moleculares, bioquímicos y celulares que participan en el efecto de los fármacos.

15. GENERALIDADES DE QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA.

15.1. Indicaciones de quimioterapia antineoplásica - Adyuvante, neoadyuvante, inducción, concurrentes a radioterapia, paliativa.

15.2. Clasificación de medicamentos antineoplásicos 15.2.1. Quimioterpia citotóxica.

- Grupos de quimioterapia antineoplásica de acuerdo con el ciclo celular. - Grupos de quimioterapia antineoplásica de acuerdo a mecanismo de acción.

15.2.2. Quimioterapia biológica o terapia dirigida. Inhibidores de tirosincinasa Inhibidores de angiogénesis Inhibidores de vías mTOR

15.2.3. Quimioterapia inmunológica Bloqueadores de la vía PD-1/PD-L1 Bloqueadores de la vía CTLA-4

15.3. Reacciones adversas generales de medicamentos antineoplásicos 15.3.1. Náusea y vómito, Neutropenia, Daño miocárdico, Neuropatía inducida por quimioterapia, Alopecia.

- Distingue los aspectos generales de las indicaciones, clasificación y reacciones adversas de los fármacos antineoplásicos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 723-49. Goodman, 12ª ed. pp. 1667-1769. Katzung, 13ª ed. pp. 918-45. Mendoza, 1ª ed. pp. 577-82,720-7. Rang, 8ª ed. pp. 777-90. Rodríguez, 3ª ed. pp. 377-83. Whalen, 6ª ed. pp. 587-616.

Sesión Práctica 27: Prescripción de medicamentos. - Escribe una receta médica completa y legal. - Evalúa críticamente la prescripción de otros y detecta los errores más frecuentes en la elaboración de una receta. - Identifica el Cuadro Básico de Medicamentos del Sector Salud - Distingue los elementos de la Ley General de Salud, del Reglamento de Insumos para la Salud en Material de Prestaciones de Servicios de Atención Médica relacionados con la prescripción de medicamentos.

Semana Santa 6 al 10 de abril


UNIDAD III. INTRODUCCIÓN A LA PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS

FECHA


Semana 34 13 al 17 de abril (D

ep Microbiol 17)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Introducir los procesos secuenciales de las buenas prácticas de prescripción. Desarrolla habilidades y destrezas de análisis, razonamiento y juicio crítico. Realiza terapéutica razonada al seleccionar, prescribir y supervisar el tratamiento farmacológico.

1. ASPECTOS GENERALES DE LA PRESCRIPCIÓN.

1.1. Cálculo de la dosis de fármacos. 1.1.1. Concepto de posología. 1.1.2. Unidades de dosificación (ng, mcg, mg, g; ml, dl; UI) y cálculos de conversión. 1.1.3. Dosis apropiadas con base en la edad, el peso y/o el área de superficie corporal. 1.1.4. Factores que pueden requerir modificaciones de la dosis estándar. 1.1.5. Ajuste de la dosis del fármaco ante la espera de una interacción indeseable. 1.1.6. Guías de dosificación que favorecen el proceso de prescripción

1.2. La prescripción individualizada basada en la guía de las buenas prácticas de prescripción emitidas por la OMS.

- Definir el problema del paciente. - Especificar el objetivo terapéutico. - Verificar si el medicamento elegido es adecuado para el paciente (efectividad y seguridad). - Escribir la prescripción: vía de administración según la prioridad de la meta terapéutica, la

formulación del medicamento según la conveniencia, la frecuencia de administración y la duración del tratamiento).

- Dar información, precauciones y evidencias. - Realizar farmacovigilancia: supervisar (¿y detener?) el tratamiento.

- Calcula la posología requerida para un paciente en una condición clínica determinada - Comprende el proceso de la terapéutica razonada: seleccionar, prescribir, supervisar y

ajustar el tratamiento farmacológico. - Escribe una receta médica completa y legal. - Maneja guías de dosificación como: Micromedex, iDoctus, Clinical Key, Dynamed, UpToDate,

Guías de Práctica Clínica nacionales e internacionales. - Conoce las buenas prácticas de prescripción de la OMS - - Reconoce en un caso clínico (proporcionado por el profesor) los 7 pasos del proceso de

prescripción razonada de la guía de buenas prácticas de prescripción.

Lecturas recomendadas: Goodman 12ª ed. pp. 1879-89. Katzung, 13ª ed. pp. 1108-17. Mendoza, 1ª ed. pp. 148-75. Rodríguez, 3ª ed. pp. 411-8. Ley General de Salud. Publicada en el Diario Oficial de la Federación 1984 febrero 7, última reforma publicada 2010 abril 27. Guía de la buena prescripción - Manual práctico. Organización Mundial de la Salud, 1998.

Sesión Práctica 28: Posología. - Comprende y aplica el concepto de posología, mediante un ejercicio introductorio y un caso clínico simulado. - Conoce los pasos de una prescripción individualizada basada en la guía de la buena prescripción editada por la OMS. - Maneja las unidades de masa, volumen y concentración para hacer cálculos de conversión. - Realiza los cálculos necesarios para dosificar, considerando las cantidades exactas de los principios activos presentes en las formas farmacéuticas. - Conoce algunos factores que el médico debe tomar en cuenta para individualizar la dosis.

Semana 35 20 al 24 de abril (Dep. Inmunología 20)

TERCER PARCIAL DEPARTAMENTAL. MIÉRCOLES ES 22 DE ABRIL DE 2020. 8:00 - 15 HORAS

NOTA: ESTE EXAMEN INCLUIRÁ DESDE EL TEMA 10 APARATO RESPIRATORIO AULAS TLATELOLCO.

Realimentación en laboratorio y teoría


PRIMER ORDINARIO FINAL CENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCO

MÍERCOLES 13 DE MAYO DE 2020 8:00 - 15:00 HORAS

SEGUNDO ORDINARIO FINAL CENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCO

MÍERCOLESES 26 DE MAYO DE 2020 8:00 - 13:00 HORAS EXTRAORDINARIO

AULAS DE INFORMÁTICA SÁBADO 6 DE JUNIO 2020

9:00 - 13:00 HORAS


X. Bibliografía

Bibliografía básica

1. Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª ed. New York: McGraw-Hill, 2012. 2. Golan DE, Tashjian AH, Armstrong EJ, Armstrong AW. Principios de Farmacología. Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico.4 ed. China: Wolters Kluwer 2017. 3. Lorenzo Fernández P, Moreno González A, Leza Cerro JC, et al. Velázquez farmacología básica y clínica. 19ª ed. México: Editorial médica panamericana, 2017. 4. Rang HP, Ritter JM. Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale Farmacología. 8ª ed. Barcelona: Elsevier, 2016. 5. Rodríguez Carranza R. Guía de Farmacología y Terapéutica. 3ª ed. Barcelona: Elsevier, 2014. 6. Katzung B, Masters S, Trevor A. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill-Interamericana, 2016. 7. Whalen K, Finkel R, Panavelil TA. Farmacología, 6ª. Ed. Barcelona: Wolters-Kluwer, 2016. 8. Mendoza Patiño N. Farmacología médica. 1ª ed. México: Editorial Médica Panamericana, 2008.

Bibliografía complementaria

1. Rodríguez Carranza R. Vademecum académico de medicamentos. 6ª ed. México: McGraw-Hill-Interamericana, 2015.

Apoyos en línea para el aprendizaje

El aula virtual de farmacología (AVF) http://farma.facmed.unam.mx/moodle Actividades a realizar de manera independiente y autogestiva:

Una semana antes de realizar cada sesión práctica calendarizada en este programa el alumno debe: - Ingresar al AVF para estudiar el PDF de la práctica siguiente a realizar. - Contestar un cuestionario ( 10 preguntas) que demuestre la lectura y comprensión de la práctica programada. - Los tutoriales y actividades que apoyan el aprendizaje de la materia de farmacología

Cumplir, en las actividades anteriores, de manera aprobatoria, representará la asistencia equivalente a una hora, para completar las 4 horas semanales de actividad práctica (3 h presenciales + 1 h en AVF). Esta actividad es obligatoria, debe realizarse antes de las 3 h presenciales y el Departamento reportará a sus profesores.

Programas académicos institucionales para el reforzamiento del aprendizaje

Biblioteca Médica Digital: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/

Ponte En Línea: http://ponteenlinea.facmed.unam.mx/

Comunidad Premed: http://premed.facmed.unam.mx/


XI. Supervisión, evaluación y realimentación

Supervisión11:

1) Es responsabilidad del profesor favorecer una diversidad de oportunidades de aprendizaje como el autoaprendizaje autorregulado, las

sesiones prácticas, la participación en clase, el trabajo en equipo, la solución de problemas, la búsqueda de información bibliográfica, la conducta ética y profesional ante el ser humano, entre otras acciones.

2) Se pretende que el alumno aprenda y retenga en su memoria a largo plazo la información farmacológica básica, que le permita integrarla con todas

las asignaturas previas, transversales y subsecuentes, y le permita finalmente aplicarla en su práctica profesional como médico general o

especialista en cualquier disciplina.

3) Es también responsabilidad del profesor encausar al alumno en el cuidado adecuado de su persona, así como modular su expresión oral y

escrita, que les permitan una mejor comunicación con los pacientes y sus compañeros en el ámbito profesional y general.

4) Está totalmente prohibido fumar, así como tomar cualquier tipo de alimentos y bebidas dentro de las aulas de teoría y de laboratorio. Se considera

una falta grave el realizar reuniones sociales en el interior de las aulas de clase.

5) Los alumnos deberán tener el debido respeto hacia el personal administrativo, académico y directivo del Departamento y de toda la Universidad. De igual manera deberán tener una conducta ética y moral en todas las instalaciones dentro y fuera de la Facultad de Medicina.

11 “La supervisión en el campo de la educación médica tiene tres funciones: 1) educar al incrementar las oportunidades de aprendizaje, 2) monitorear, al identificar errores en la práctica y hacer sugerencias para el cambio y el mejoramiento, 3) apoyar, al permitir un espacio para compartir ansiedades y explorar como evitar o lidiar con situaciones de estrés en el futuro.” Graue WE, Sánchez MM, Durante MI, Rivero SO. Educación en las Residencias Médicas. Editores de Textos Mexicanos, 2010. Cap. 29. Pp 289-293.


Evaluación: Se informará a los estudiantes, de forma clara y precisa, sobre los mecanismos de su evaluación con base en los “LINEAMIENTOS PARA LA EVALUACIÓN DEL ALUMNADO EN LA PRIMERA FASE DE LA LICENCIATURA DE MÉDICO CIRUJANO” aprobados por el H. Consejo Técnico y publicados en la Gaceta de la Facultad de Medicina el 29 de septiembre de 201412.

1. Evaluaciones parciales. 1.1 Evaluación a Cargo del Profesor (50%).

El profesor tiene entera libertad para evaluar a sus estudiantes y guardar registro para resolver los casos de inconformidad. El Departamento enviará a todos los profesores las evaluaciones de algunas prácticas que se realizan en línea. La asistencia (incluyendo la hora semanal en línea) no se evalúa, pero es necesaria para acreditar por promedio global o tener derecho a examen ordinario (mínimo 80%). El equipo docente entregará la asistencia y las calificaciones (escala de 0 al 10, enteros y un decimal) al Coordinador de Evaluación, 5 días hábiles previos al examen departamental

parcial. 1.2. Examen Departamental Parcial (50%).

El Departamento tiene programadas 3 evaluaciones departamentales parciales. Cada evaluación constará de 70 reactivos elaborados por los profesores con distinto nivel de profundidad. Cada examen evaluará las competencias teóricas ( 50% de los reactivos) y prácticas ( 50% de los reactivos) programadas. Se permitirá que los alumnos que se presenten después de 30 min de iniciado el examen departamental, registren únicamente su asistencia para evitar el examen extraordinario. Realimentación de los estudiantes. El Coordinador de Evaluación presentará a los profesores los resultados globales del examen, la distribución temática y los resultados

estadísticos, para que realimenten de manera grupal e individual a sus alumnos. Cuando se solicite, el Coordinador de Evaluación realimentará de manera personalizada a los estudiantes.

2. Promedio global.

Integrará las evaluaciones a cargo del profesor y departamentales parciales, siempre que sean aprobatorias (6) y se cuente con una asistencia al 80%. Si el estudiante decide reforzar su conocimiento debe realizar los trámites en tiempo y forma para presentar el examen ordinario.

3. Examen ordinario.

Se presentará en caso de que no se haya acreditado alguna de las evaluaciones departamentales parciales o a cargo del profesor, siempre que cuente con los ejercicios, trabajos y prácticas obligatorias y asistencia del 80%.

También se presentará cuando proceda la renuncia de la calificación aprobatoria por promedio global. La calificación asentada en las actas será la más alta entre la obtenida en el examen ordinario, o bien, la obtenida al promediarse la evaluación a cargo del profesor y la aprobatoria

del examen ordinario. Habrá́ dos periodos de exámenes ordinarios, los cuales deberán tener características equivalentes. Los estudiantes podrán seleccionar si se presentan a uno o a ambos. Si el

estudiante acredita la asignatura en alguno, la primera calificación aprobatoria obtenida será́ la definitiva.

4. Examen extraordinario. Se presentará cuando el alumno no cuente con el 80% de asistencia (se considera como no cursada la asignatura y no tiene derecho al examen ordinario), también cuando no

presenta algún examen departamental parcial o no apruebe en exámenes ordinarios.

12 Lineamientos para la evaluación del alumnado en la primera fase de la Licenciatura de Médico Cirujano. Disponible en:

http://consejo.facmed.unam.mx/home/PDF/lineamientos_alumnos.pdf


Realimentación:

Este programa contiene resultados de aprendizaje de la asignatura que contribuyen a los perfiles intermedios de las competencias generales del Plan de estudios 2010.

Para jerarquizar el grado de dominio alcanzado por los estudiantes en cada uno de los resultados de aprendizaje, los exámenes departamentales contienen preguntas elaboradas ex profeso para determinar el nivel de profundidad o desempeño. Los niveles de profundidad/desempeño según la taxonomía de Bloom, son los siguientes:

Conocimiento (recuerda). Comprensión (integra). Aplicación (demuestra cómo). Análisis/juicio crítico (sabe por qué lo hace).

Para entender cómo a través de preguntas se evalúa la profundidad del aprendizaje, véase los siguientes ejemplos:

Nivel I. Conocimiento. Para acertar, el estudiante recuerda y reconoce hechos, términos y conceptos básicos, por ejemplo, de los procesos farmacocinéticos revisados.

1) La absorción es:

A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica. B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos. C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad. D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación.

Nivel II. Comprensión. Para acertar, el estudiante interpreta información en base al conocimiento de los procesos farmacocinéticos.

2) El proceso farmacocinético responsable de la biodisponibilidad es:


Nivel III. Aplicación. Problema –reactivo- que, para ser resuelto, el estudiante selecciona, transfiere y utiliza datos y principios adquiridos de una manera diferente (al revisar los procesos farmacocinéticos).

3) En un paciente con diarrea acuosa, el proceso farmacocinético primariamente afectado, en la vía oral con deglución, es:


Nivel IV. Análisis/ juicio crítico. Para acertar, el estudiante examina, analiza y diferencia el conocimiento farmacocinético en sus partes y detalles.

4) El principal proceso farmacocinético que determina la Cmax, la Tmax y el ABC es: A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica. B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos. C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad. D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación

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