MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARII STIINTIFICA SCOALA POSTLICEALA CAROL DAVILA ALEXANDRIA

SANATATE SI ASISTENTA PEDAGOGICA

ASISTENT MEDICAL GENERALIST

INGRIJIREA PACIENTILOR CU INFARCT MIOCARDIC ACUTCOORDONATORAS. CIOROBESCU NICOLETA ABSOLVENT

COJOCARU CRISTINA IONELA Ce ma surprinde cel mai mult la umanitate?Omul.Isi sacrifica sanatatea pentru a face bani.Apoi isi sacrifice banii pentru a-si recupera sanatatea.Apoi este atat de nerabdator cu gandul la viitor incat nu se bucura de prezent.Rezultatul este ca nu traieste in prezent,dar nici in viitor.Traieste de parca n-ar muri niciodata si apoi moare fara sa fi trait.

-Dalai Lama-

CUPRINS

Capitolul I

Notiuni de anatomie si fiziologie;

Prezentarea teoretica a infarctului miocardic:

1) Definitie 2) Etiopatogenie

3) Fiziopatologie

4) Anatomie patologica

5) Tablou clinic 6) Complicatii 7) Diagnostic pozitiv 8) Diagnostic diferential 9) Evolutie, Prognostic

10) Tratament

Capitolul II

Supravegherea bolnavului din momentul internarii pana la externare si efectuarea tehnicilor impuse de infarctul miocardic: 1)Internarea bolnavului

2)Asigurarea conditiilor de spitalizare

3)Asigurarea igienei generale

4)Supravegherea functiilor vitale

5)Alimentatia bolnavului

6)Tratamentul medicamentos al bolnavului

7)Preagatirea,asistarea si efectuarea recoltarilor de produse bacteriologice si patologice

8)Educatia pentru sanatate a bolnavului

9) Profilaxia bolii 10) Externarea bolnavului

Capitolul III

Prezentarea planurilor de ingrijire Capitolul IV

Analiza cazurilor de boala prezentate in lucrare

Concluzii generale asupra lucrarii

Bibliografie

Capitolul I

Notiuni de anatomie si fiziologie

Inima este organul central al aparatului cardiovascular, este situata in mediastin intre cei doi plamani. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul indreptat oblic in jos, la stanga si inainte. Astfel, 1/3 din inima este situata la dreapta si 2/3 la stanga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250 300g. Prezinta o fata convexa, sternocostala, si o fata plana, diafragmatica.

Cele doua fete se unesc printr-o margine mai ascutita, marginea dreapta. Marginea stanga, rotunjita, vine in raport cu plamanul stang. Baza inimii este situata posterior si la dreapta, aici gasindu-se vasele mari ale inimii. La baza inimii se afla atriile, iar spre varf, ventriculele.

Pe suprafata inimii se gasesc o serie de santuri: doua interventriculare si doua atrioventriculare, numite si santuri coronare, intre atrii si ventricule. Cavitatiile inimii

Atriile au forma cubica, o capacitate mai mica decat a ventriculelor, peretii mai subtiri si prezinta cate o prelungire, numite urechiuse. La nivelul atriului drept se gasesc orificiul venei cave superioare, orificiul venei cave inferioare, orificiul sinusului coronar, orificiul urechiusei drepte si orificiul atrioventricular drept, prevazut cu valva tricuspida.

La nivelul atriului stang sunt patru orificii de deschidere a venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiusei stangi si orificiul atrioventricular prevazut cu valva bicuspida (mitrala). Cele doua atrii sunt separate prin septul interatrial.

Ventriculele au o forma piramidala triunghiulara, cu baza spre orificiul atrioventricular. Peretii lor nu sunt netezi, ci prezinta, pe fata interna, trabecule. La baza ventriculilor se afla orificiile atrioventriculare drept si stang -, fiecare prevazut cu valva atrioventriculara si orificiile arteriale prin care ventriculul stang comunica cu aorta, iar cel drept cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevazut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de randunica. Cele doua ventricule sunt separate prin septul interventricular. Structura inimii Din punct de vedere structural, inima este alcatuita din trei tunici care, de la exterior spre interior, sunt: epicardul, miocardul si endocardul. Epicardul este foita viscerala a pericardului seros si acopera complet exteriorul inimii. Cealalta foita a pericardului seros este parietala si acopera fata profunda a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent, cu fundul asezat pe diafragm. Pericardul fibros protejeaza inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloana vertebrala si diafragma.

Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de executie, si miocardul embrionar, de comanda tesut nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular in atrii si oblic in ventricule.

Musculatura atriilor este complet separata de musculatura ventriculelor, legatura anatomica si functionala fiind realizata de tesutul nodal, alcatuit dintr-o musculatura specifica, ce pastreaza caracterele embrionare. Morfologic, tesutul nodal se deosebeste de cel de executie prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celula la alta, formand retele, si prin abundenta sarcoplasmei, bogata in glicogen.

Tesutul nodal cuprinde:

nodulul sinoatrial, in atriul drept, in vecinatatea varsarii venei cave

superioare;

nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept;

fasciculul atrioventricular (His), care pleaca din nodulul atrioventricular si se imparte in doua ramuri, una stanga si alta dreapta, care coboara in ventricule.

Cele doua ramuri se divid, formand in peretii ventriculari reteaua subendocardica Purkinje. Endocardul captuseste incaperile inimii, trecand fara intrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continua cu intima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stangi. Vascularizatia si inervatia inimii

Inima este irigata de catre cele doua vene coronare (stanga si dreapta), cu originea in aorta ascendenta. Coronara stanga, dupa un scurt traiet, se bifurca in ramura interventriculara anterioara care coboara in santul interventricular anterior si in artera circumflexa care strabate santul coronar stang. Artera coronara dreapta se fixeaza in santul coronar drept si coboara prin santul interventricular posterior. Arterele coronare dau nastere la ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigand regiuni din miocard, neanastomozandu-se intre ele. Daca una dintre aceste colaterale se obtureaza printr-un spasm prelungit sau printr-un tromb (embolus), teritoriul respectiv nu mai primeste substante nutritive si oxigen, se necrozeaza si apare infarctul.

Sangele venos al inimii este colectat de vene, si anume: vena mare a inimii, care urca prin santul interventricular anterior, vena mijlocie a inimii, care urca prin santul interventricular posterior, si vena mica a inimii, care strabate santul coronar drept. In cele din urma, sangele colectat de acestea ajunge in sinusul coronar (din santul atrioventricular stang) colectorul venos principal al inimii. Sinusul coronar se deschide in atriul drept printr-un orificiu prevazut cu valvula Thebesius.

Limfa inimii ajunge in ganglionii traheobronsici si mediastinali, dupa ce a facut statie in ganglionii intermediari (asupra carora a Francisc Rainer a realizat un studiuin profunzime). Unul dintre acesti ganglionise gaseste pe fata anterioara a aortei ascendente,

Inervatia extrinseca a inimii este asigurata de nervii cardiaci, proveniti din vag si simpatic. Din vag se desprind nervii cardiaci (superiori si inferiori), cat si nervii cardiaci toracali. Exista 3 nervi cardiaci simpatici:

-superior origine: ganglionul cervical superior

-mijlociu origine : ganglionul cervical mijlociu

-inferior origine : ganglionul stelat

Nervii cardiaci simpatici si parasimpatici se impletesc formand plexul cardiac, localizat sub crosa aortei. In centrul acestui plex se afla ganglionul Wriesberg. Fiziologia aparatului cardiovascular

Aparatul cardiovascular asigur circulaia sngelui n organism. La toate vertebratele, sngele circul printr-un sistem nchis de vase (artere, capilare, vene). Propulsia sngelui prin arborele vascular se datorete inimii, a crei activitate nentrupt de pomp creaz i menine o diferen de presiune ntre captul arterial i cel venos al arborelui vascular.

A. Proprietile funcionale ale miocardului

Funcia de pomp automat a inimii se datorete unor proprieti funcionale fundamentale ale peretelui su muscular: automatismul, excitabilitatea, conductibilitatea i contractilitatea.

a.Automatismul (funcia cronotrop) Este proprietatea inimii de a se autoexcita, de a elabora stimuli ritmici. Scoas din corp, inima continu s se contracte, dac i se asigur irigarea cu lichid nutritiv corespunztor. Activitatea automat a inimii se datorete existenei esutului miocardic embrionar (nodal) care activeaz ntr-o ordine ierarhic astfel:

-nodulul sinoatrial (Keith-Flack) care elaboreaz ritmul sinusal, cu o frecven medie de 75 de stimuli pe minut. Acesta este ritmul normal al inimii;

-nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) care genereaz ritmul nodal cu o frecven de 40 de stimuli pe minut. Cnd ritmul sinusal este suprimat, nodulul Aschoff-Tawara preia comanda, imprimnd inimii ritmul nodal; -fasciculul atrioventricular His i reeaua Purkinje, genereaz ritmul idioventricular cu o trecven de 25 de stimuli pe minut. n mod normal, inima se supune centrului de automatism cu ritmul cel mai nalt. Elaborarea automat a stimulilor se datorete instabilitii potenialului de repaus al celulelor miocardului embrionar. Membrana acestor celule se autodepolarizeaz lent n timpul diastolei, iar cnd depolarizarea lent diastolic atinge un nivel critic, se produce un potenial de aciune propagat.

b. Excitabilitatea (funcia batmotrop) Reprezint proprietatea celulelor miocardice de a rspunde la un stimul printr-un potenial de aciune propagat. Aceasta este proprietatea comun a tuturor structurilor excitabile nervoase, musculare sau glandulare i nu numai a muchiului cardiac. Excitantul fiziologic al miocardului este stimulul generat n centrele de automatism, dar inima poate fi excitat i prin curent electric sau prin excitani mecanici ( de exemplu creterea presiunii n cavitile inimii).

Orice excitant natural sau artificial, trebuie s aib o anumit intensitate, numit valoare prag. Spre deosebire de muchii scheletici, inima nu este excitabil n timpul contraciei (sistol), ci numai n perioada de relaxare (diastol). Astfel este asigurat ritmicitatea fazelor de contracie i relaxare a inimii care nu intr niciodat n contracie tetanic, aa cum se ntmpl cu muchiul scheletic cnd este excitat cu frecvene ridicate. Aceasta este legea inexcitabilitii periodice a inimii. Inima nu rspunde prin contracie la stimuli care au valoare sub prag i d un rspuns maxim la orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea "tot sau nimic". Tulburri ale automatismului i excitabilitii provoac anomalii ale ritmului cardiac-aritmii. Astfel de aritmii sunt extrasistolele, tahicardia paroxistic i fibrilaia. Extrasistola este o btaie cardiac prematur (contracie suplimentar), provocat de un stimul patologic din miocard, generat de abuzul de alcool, tutun sau n unele dereglri endocrine. Cnd extrasistolele se succed nentrerupt cu regularitate i frecven de 200 pe minut se produce tahicardia paroxistic. Dac activitatea contractil devine haotic i cu frecven de 600 pe minut se produce fibrilaia;

c. Conductibilitatea (funcia dromotrop) Este proprietatea miocardului de a conduce stimulii la ntreaga mas miocardic. Excitaia ia natere la nivelul nodulului Keith-Flack difuzeaz n atrii, cuprinde nodulul Aschoff-Tawara de la care, prin fasciculul His i reeaua Purkinje, este condus la fibrele musculare ventriculare. De la nodulul sinusal, stimulul se rspndete lent cu o vitez de 0,05 m/s, prin musculatura atriilor-0,5 m/s iar n fasciculul His-4 m/s. ntrzierea conducerii excitaiei prin nodulul atrioventricular asigur intrarea succesiv n contracie nti a atriilor i apoi a ventriculelor, ceea ce asigur funcia de pomp a inimii.

Tulburrile conducerii stimulilor prin inim se numesc blocuri. Blocarea conducerii ntre atrii i ventricule se numete bloc atrioventricular (cnd atriile se contract cu frecvena ritmului sinusal iar ventriculele n ritm idioventricular). Blocarea conducerii prin ramurile fasciculului His se numete bloc de ramur (cnd este afectat numai un ventricul, cele dou ventricule se contract asincron). tulburare cuprinde ventriculele survine moartea.

d.Contractilitatea (funcia inotrop) Este proprietatea miocardului de a dezvolta o tensiune ntre capetele fibrelor sale. Prin contracie crete presiunea din cavitile inimii. Fora contractil a miocardului este direct proporional cu grosimea peretelui muscular fiind mai mare n ventricule dect n atrii, mai mare la ventriculul stng dect la ventriculul drept.

Fora de contracie a inimii este direct proporional cu lungimea iniial a fibrelor miocardice produs de umplerea diastolic; acesta reprezint legea inimii studiat i stabilit de Starling. Experimental el a constatat c o ntoarcere venoas corespunztoare, chiar mrit i o rezisten a aortei mrit, determin o umplere mai bun a cavitilor inimii; fibrele cardiace se alungesc prin "dilatare tonogen" i astfel sunt capabile ca, n sistol s dezvolte o contracie mai mare, realizndu-se un debit sistolic mrit (la subiecii antrenai). Se ntlnesc situaii cnd fora de contracie scade, sngele nu este expulzat n totalitate i are loc dilatarea cavitilor inimii-"dilatare miogen" cu pierderea elasticitii i mrirea timpului de relaxare.

In aceste condiii nu se mai realizeaz o adaptare a inimii la efortul prestat (la subiecii sedentari).

Miocardul ca i muchiul striat transform energia chimic nmagazinat n moleculele de ATP (adenozin trifosfat), n energie mecanic. Refacerea ATP-ului are loc pe seama CP (fosfocreatin) i a glicolizei. Miocardul poate utiliza i alte surse de energie n afar de glucoz, ca acidul lactic, acizii grai i corpii cetonici.

B. Ciclul cardiac (revoluia cardiac)

Activitatea de pomp a inimii const dintr-o succesiune alternativ de contracii (sistole) i de relaxri (diastole). Aceast funcie se desfoar ciclic; ansamblul format dintr-o sistol i diastola ce i urmeaz reprezint ciclul cardiac sau revoluia cardiac. n cursul fiecrui ciclu cardiac, atriile i ventriculele se contract asincron. Mai nti se contract cele dou atrii, n timp de ventriculele sunt n diastol. Apoi se contract cele dou ventricule, iar atriile se relaxeaz i aa mai departe. n timpul sistolei crete presiunea n cavitile aflate n contracie, determinnd scurgerea sngelui de la presiune mare la presiune mic. Prezena valvuleleor atrioventriculare i a valvulelor semilunare asigur, de asemenea, sensul de curgere a sngelui. Pentru un ritm cardiac de 75 de contracii pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,8 s. Timpul n care att atriile ct i ventriculele sunt relaxate reprezint diastola general a inimii (0,4 s). Sistola atrial reprezint nceputul ciclului cardiac. Contracia celor dou atrii are loc la sfritul diastolei generale a inimii i dureaz 0,1 s. n timpul sistolei atriale, este completat umplerea cu snge a ventriculelor. ntoarcerea sngelui spre vene este blocat parial prin contraciile inelare ale orificiilor de vrsare a venelor mari n atrii. Dup sistol, atriile intr n diastol, care dureaz 0,7 s.

Sistola ventricular are loc la nceputul diastolei atriale i dureaz 0,3 s. Presiunea sngelui din ventricule crete i determin nchiderea valvulelor atrioventriculare, care nu se pot rsfrnge peste atrii datorit fixrii lor prin cordajele tendinoase de muchii papilari. Singura cale de ieire rmne orificiul aortei i cel al arterei pulmonare pe care presiunea sngelui din ventricule, le deschide. nchiderea valvulelor atriventriculare precede cu 0,05 s deschiderea valvulelor semilunare aortice i pulmonare. n acest interval scurt, ventriculii sunt caviti nchise pline cu snge i contracia peretelui ventricular nu duce la scurtarea fibrelor musculare (deoarece sngele este incompresibil) ci numai la creterea rapid a presiunii. Aceast faz se numete faza de contracie izometric. Cnd presiunea din interiorul ventriculelor depete valoarea presiunii diastolice din artere, valvulele semilunare sunt deschise iar sngele este expulzat cu vitez n aort i pulmonar. Deschiderea valvulelor semilunare marcheaz nceputul celei de-a doua faze a sistolei ventriculare numit faz de contracie izotonic care dureaz 0,25 s. n aceast faz fibrele miocardului ventricular se scurteaz progresiv, meninnd tot timpul o presiune relativ constant, care asigur expulzia sngelui.

Diastola ventricular. La sfritul fazei de contracie izotonic peretele ventricular ncepe s se relaxeze. Presiunea din interiorul ventriculelor scade, fapt ce permite nchiderea valvulelor semilunare. Momentul nchiderii valvulelor semilunare marcheaz nceputul diastolei ventriculare. n continuare, presiunea din ventricule, continu s scad spre valori inferioare celei din interiorul atriilor (sub 1-3 mm Hg) i n consecin valvulele atrioventriculare se deschid iar sngele se scurge umplnd ventriculele. ntre nchiderea valvulelor semilunare i deschiderea celor atrioventriculare exist un decalaj de 0,08 s ce reprezint faza de relaxare izometric. Ea este urmat de faza de relaxare izotonic (0,42 s). Spre sfritul diastolei ventriculare se produce sistola atrial a ciclului cardiac urmtor. Din cele 0,5 s ale diastolei ventriculare primele 0,4 coincid cu diastola general a inimii.

Volumul sistolic. Lucrul mecanic al inimii este foarte mare. Cu fiecare sistol ventricular inima expulzeaz n medie 70 ml snge, cantitate denumi volum sistolic. Volumul sistolic depinde i de poziia corpului. n clinostatism valorile sunt mai mari deoarece ntoarcerea venoas este facilitat; ca urmare volumul sistolic crete, n timp ce frecvena cardiac scade, iar debitul cardiac este meninut constant.

Capacitatea unui ventricul n ultima faz a diastolei se numete volum telediastolic i are valoare de cca. 160 ml. La sfritul sistolei obinuite, n repaus dup expulzarea volumului de snge sistolic, n ventricul rmne o cantitate de cca. 100 ml snge, ce reprezint volumul telesistolic. Dac inima este n efort volumul telediastolic este acelai, iar volumul sistolic crete. Volumul sistolic se mrete prin mobilizarea forei de rezerv sistolic realizat de activitatea simpaticului. Creterea forei de contracie i indirect a volumuli sistolic este realizat de hipertrofia miocardului la sportivi cu creterea forei de contracie.

Debitul cardiac (minut-volumul inimii) reprezint cantitatea de snge expulzat de inim n timp de un minut. Se calculeaz nmulind volumul sistolic cu frecvena cardiac (cca. 5 l/min. n repaus i 35-40 l/min. n efortirile mari).

C. Manifestrile activitii cardiace

n timpul ciclului cardiac, inima produce manifestri mecanice, electrice i acustice care dau informaii asupra modului ei de activitate.

a. Manifestrile mecanice Principalele manifestri mecanice ale activitii inimii sunt ocul apexian, pulsul arterial i pulsul venos.

ocul apexian poate fi observat sau palpat cu palma la nivelul spaiului 5 intercostal stng, n dreptul liniei medio-claviculare. El se nregistreaz ca o expansiune sistolic localizat a peretelui toracic provocat de schimbareaconsistenei i rotaia cordului n sistol.

Pulsul arterial reprezint expansiunea ritmic a peretelui arterelor sincron cu sistola. El se determin prin palparea cu degetele a arterei radiale, la nivelul treimii distale a antebraului prin comprimarea arterei, pe planul dur, osos al radiusului. Acest und se propag cu vitez mare (5 m/s) prin sistemul arterial, diminund n for pe msur ce se apropie de capilare.

Pulsul venos se poate observa sau nregistra la baza gtului, la nivelul venei jugulare. Este datorat variaiilor de volum a venelor din apropierea inimii cauzate de variaiile de presiune din atriul drept n timpul ciclului cardiac.

b. Manifestrile electrice Fenomenele bioelectrice care se petrec la nivelul inimii se datoreaz faptului c n diastol fibrele cardiace sunt ncrcate cu sarcini pozitive la exteriorul membranei i negative n interior (polarizare de repaus). n sistol, polaritatea membranei se inverseaz, exteriorul devenind negativ fa de interior (depolarizare). Regiunea de inim care intr n activitate devine negativ n raport cu zonele aflate nc n repaus. Diferenele de potenial electric ntre aceste regiuni se transmit pn la suprafaa corpului i pot fi culese cu ajutorul unor electrozi aplicai pe piele. Aceste biopoteniale sunt apoi amplificate i nregistrate cu ajutorul electrocardiografului. Graficul obinut se numete electrocardiogram (ECG). Pe un traseu ECG se nscriu trei unde pozitive P, R i T i dou unde negative unda Q i unda S.

Unda P reprezint depolarizarea atriilor i precede sistola mecanic atrial. Intervalul P-Q reprezint timpul necesar pentru conducerea stimulilor de la atrii la ventricule. Complexul QRS reprezint depolarizarea ventricular, iar unda T repolarizarea ventricular. n bolile de inim ECG se modific mult i ajut la diagnosticul acestor afeciuni.

c. Manifestrile acustice.

Activitatea inimii este nsoit de zgomote datorate vibraiilor sonore produse n timpul ciclului cardiac. Aplicnd urechea pe torace, n dreptul inimii se aud dou zgomote caracteristice.

Zgomotul I (sistolic) este de intensitate i durat mare i se aude mai bine la vrful inimii. El este produs de vibraia peretelui ventricular, nchiderea valvulelor atrioventriculare i expulzia sngelui din ventricule n artere, fenomene ce au loc la nceputul sistolei ventriculare.

Zgomotul II (diastolic) este mai scurt i mai puin intens ca zgomotul I i se aude mai bine la baza inimii. El este produs de nchiderea valvulelor semilunare, aortice i pulmonare, fenomene care au loc la nceputul diastolei ventriculare. ntre zgomotul I i zgomotul II exist o pauz scurt, de linite ce corespunde duratei sistolei ventriculare, iar ntre zgomotul II i zgomotul I urmtor, exist o pauz mai mare egal cu durata diastolei ventriculare. nregistrarea grafic a zgomotelor inimii se numete fonocardiogram. n cazul unor defecte valvulare zgomotele sau pauzele pot fi nlocuite cu sufluri.

D. Reglarea activitii inimii.

Activitatea inimii se adapteaz pemanent n concordan cu activitatea ntregului organism, dup necesitatea de oxigen. Reglarea i adaptarea activitii inimii se face prin mecanisme intrinsecii extrinseci. Mecanismele intrinseci constau n reglarea activitii inimii prin creterea sau scderea cantitii de snge ce sosete n atrii i trece n ventricule i prin creterea presiunii arteriale.

Mecanismele extrinseci pot fi nervoase i umorale.

a. Reglarea nervoas Se realizeaz de sistemul nervos simpatic i parasimpatic cu ajutorul inervaiei extrinseci.

Fibrele simpatice au originea n coarnele laterale ale mduvei cervicale i primele segmente toracale i ajung la inim prin nervii cardiaci (superior, mijlociu i inferior) formnd plexul cardiac, de unde fibrele postganglionare se termin la nodulul sinoatrial i n miocard.

Simpaticul prin mediatorul noradrenalin stimuleaz toate proprietile miocardului, determinnd creterea debitului sistolic, a frecvenei cardiace, a tensiunii arteriale i a travaliului cardiac. Centrii medulari simpatici se gsesc sub controlul centrilor cardiaci din bulb.

Fibrele parasimpatice. Cile aferente parasimpatice sunt nervul Cyon-Ludvig (care leag zonele receptoere cardiace cu centrii cardiaci bulbari) i nervul Hering ce aparine glosofaringianului i transmite centrilor cardiaci bulbari informaii de la chemoreceptorii i baroreceptorii sinusului carotidian referitoare la compoziia chimic i presiunea sngelui din vase.

Vagul este un nerv inhibitor, rrind ritmul de contracie al inimii prin mediatorul chimic-acetilcolina care mrete permeabilitatea celulelor din noduli pentru ionii de potasiu i astfel descrcrile de stimuli se fac mai rar.

Reglarea activitii inimii se gsete sub controlul centrilor nervoi superiori din hipotalamus i scoara cerebral. b. Reglarea umoral. Se datoreaz substanelor dizolvate n snge care acioneaz direct asupra neuronilor din centrii cardiaci. Creterea concentraiei sangvine de dioxid de carbon determin creterea frecvenei cardiace i implicit a presiunii arteriale. Hormonii tiroxin, adrenalin i noradrenalin accelereaz frecvena cardiac n timp ce acetilcolina o ncetinete. Ionii de K+ micoreaz activitatea inimii iar cei de Ca++ o accelereaz. Creterea temperaturii sngelui mrete frecvena cardiac (aa se explic tahicardia n febr). Prezentarea teoretica a infarctului miocardic 1.DEFINITIE: Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare.

FORME I.M.A. I.M.A. transmural: cuprinde toat grosimea peretelui miocardic.

I.M.A. netransmural:este sinonim cu terminologia de NON Q INFARCT pe EKG apare unda T negativ terminal dar fr unda Q tipic de infarct,ceea ce evideniaz o necroz subendocardic.

n funcie de localizare:

-Infarct anterior ntins: prin obstrucia trunchiului coronarian stng sau a arterei interventriculare anterioar.

-Infarct antero-septal: prin obstrucia trunchiului coronarian stng.

-Infarct posterior: prin ocluzia arterei coronare dreapt.

-Infarct lateral: prin ocluzia arterei circumflex stng.

-Infarct septal: prin ocluzia combinat a arterei interventriculare anterioar i a arterei coronare drepte.

-Infarct postero-bazal: prin ocluzia fie a arterei coronare drepte, fie pe un sistem dominant stng, artera circumflex stng, n poriunea ei distal.

-Infarct postero-lateral: ocluzia proximal a unei artere coronare drepte lungi.

Localizarea infarctului miocardic la nivelul VS depinde de zona de distribuie a arterei coronare afectate

A. ocluzia arterei circumflexe stngi ( infarct posterolateral

B. Ocluzia ramului descendent anterior (RDA) al arterei coronare stngi ( infarct anterior

C. Ocluzia arterei coronare drepte ( infarct posterior(inferior sau diafragmatic) cu implicarea att a peretelui posterior ct i a treimii posterioare a septului interventricular i a muchiului papilar posterior al VS.

2.ETIOPATOGENIE: A.Factori determinanti

-In 90-95%din cazuri etiologia IMA este reprezentata de ateroscleroza coronariana.

-5-6% sunt cauze nonaterosclerotice multiple,dintre cele mai frecvente amintim:

a) Bolile coronare obstructive neaterosclerotice - arterite coronare infectioase sau inflamatorii; - LUES, PAN, colagenoze, Takayosu si arterita reumatica; - ingrosarea parietala amiloidoza, consum de contraceptive fibroaza dupa iradiere; - compresie extrinseca -; tumori, anevrism de sinus Valsalva.

b) Embolii coronariene: endocardita bacteriana subacuta, prolaps de valva mitrala, mixom atrial, embolii intraoperatorii sau intracoronarografice.

c)Traumatisme: disectie de aorta, plagi penetrante, disectie in timpul angioplastiei si coronarografiei.

d)Anomalii congenitale coronariene

e)Tromboze coronariene "in situ": trombocitoza, coagulare intravasculara diseminata.

f)Spasme coronariene

g) valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipertensiune arteriala prelungita, tireotoxicoza, feocromocitom, anemii, patologie pulmonara etc. B. Factori predispozanti si favorizanti :

-varsta; intre 50-60 ani, pentru barbati intre 40-70 ani, pentru femei intre 50-80 ani; - copil care prezinta o anomalie o originii arterelor coronare; -sexul; mai frecvent la barbati, raportul barbati/femei este 4/1 -ereditate; apare mai ales in familii cu hipercolesterolemie, hiperlipidemie, hiperlipoproteinemie. - diabetul zaharat; - comportamentul psihic: indivizii activi ambitiosi depun o activitate profesional remarcabila; - profesiunea; - stresurile psihosociale; - fumatul (excesiv); - sedentarismul.

- Incidenta maxima a IMA s-a inregistrat dimineata intre orele 5 si 10 in perioada de hipercatecolaminemie motivata.

C. Factori declansatori :

- efort fizic; - mese copioase; - stres; - infectii acute ale tractului respirator; - factori meteorologici. 3. FIZIOPATOLOGIE Infarctul miocardic se produce n general cnd exist o scdere brusc a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozat anterior prin ateroscleroz. Stenozele de grad nalt ale arterei coronare, care se dezvolt lent, nu precipit de obicei infarctul miocardic acut datorit dezvoltrii unei bogate reele colaterale de-a lungul timpului, n schimb, infarctul se instaleaz cnd un trombus al arterei coronare se dezvolt rapid la nivelul sediului unei injurii vasculare. Aceast injurie este produs sau facilitat de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea i depunerea de lipide, n majoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci cnd o plac aterosclerotic se fisureaz, se rupe sau se ulcereaz, i atunci cnd condiiile (locale sau sistemice) favorizeaz trombogeneza, astfel nct un tromb mural se formeaz la nivelul sediului rupturii si conduce la ocluzia arterei coronare. Studiile histologice indic faptul c plcile coronare predispuse la ruptur sunt acelea cu miezul bogat n lipide i cu capsula fibroas subire. Dup ce se formeaz un monostrat plachetar la nivelul sediului plcii rupte, o varietate de agonisii (colagen, ADP, epinefrin, serotonin) promoveaz activarea plachetar. Datorit stimulrii agoniste are loc producia i eliberarea de tromboxan A2 (un compus capabil s induc vasoconstricia), activarea plachetar suplimentar i rezistena potenial la tromboliz. 4. ANATOMIE PATOLOGICA Leziunea specifica este necroza miocardului, care apare fie in urma ocluziei acute si complete a unei artere coronare prin tromboza, fie, datorita hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei placi de aterom.

Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul stang si septul interventricular.

Biologic apare o cretere a enzimelor CPK-MB, LDH i GOT. Pe EKG apare unda Q (> 0,04s), supradenivelarea segmentului ST i unda T inversat, simetric.

Morfologic, infarctul poate fi transmural (este localizat i apare prin obstrucia complet a unei coronare), subendocardic si circumferenial, (aprut prin obstrucia incomplet a unei ramuri coronariene) sau subepicardic. Expresia morfologic a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.

Macroscopic, n infarctul acut, miocardul este palid, uor proeminent, n cel subacut este glbui murdar, cu lizereu hemoragic, iar cel vechi (sechelar) se caracterizeaz printr-o cicatrice albicioas.

IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care transforma sarurile de tetrazoliu in formazan violet, in miocardul normal); absenta colorarii arata lipsa activitatii enzimatice in zona de necroza.

Microscopic, clasic se descriu 3 elemente : zona de necroz miocitar, infiltratul leucocitar i lizereul hemoragic. Tromboza coronariana cu organizare si recanalizare; Infarct miocardic acut constituit aspect macroscopic; Infarct miocardic subacut, cu prezenta lizereului hemoragic, aspect macroscopic;

Cicatricea fibroas se formeaz dup 1 lun (6-8 sptmni) i conine fibroblaste i colagen. 5. TABLOU CLINIC

In evolutia infarctului miocardic se deosebesc o perioada prodromala, de una de debut, de stare si de convalescenta:

SIMPTOMATOLOGIA PERIOADEI PRODROMALE

Cnd este vorba de un bolnav fr antecedente anginoase perioada premonitorie se caracterizeaz prin apariia unor accese de angin pectoral de efort, n care durerea devine din ce n ce mai intens, crizele din ce n ce mai frecvente i de durat mai lung. Acestea pot precede I.M.A. cu circa 24 de ore, cteva zile sau chiar cteva sptmni.

Uneori bolnavii prezint unul sau mai multe accese anginoase, cu o durat de 15-20 minute, precipitate de eforturi minime sau aprute n repaus fizic i emoional absolut.

Nu toi bolnavii prezint durerea anginoas tipic, unii o caracterizeaz ca o jen, presiune sau arsur nsoit sau nu de dispnee.

Tot la bolnavii fr antecedente anginoase, perioada prodromal se mai poate manifesta prin semne i simptome generale cu totul necaracteristice: anxietate, astenie general fizic i psihic, ameeli, palpitaii sau dispnee la eforturi mici, semne pe care bolnavul nu le poate prezenta cu 1-3 zile nainte de instalarea I.M. Ali bolnavi prezint tulburri digestive: greuri, vrsturi, diaree, dureri epigastrice. Dar n absena durerii anginoase, asemenea dureri nu

sunt interpretate ca fcnd parte din perioada prodromal a I.M.A.

Cnd este vorba de un vechi anginos, aceast perioad se caracterizeaz n esen prin exacerbarea acceselor de angin pectoral i printr-o reducere brusc a toleranei la efort. Durerile devin din ce n ce mai intense i mai frecvente, durata lor crete, iar pragul de intensitate al factorilor care precipitau durerea se micoreaz treptat.

Aceste dureri nu se calmeaz la administrarea de Nitroglicerin sau la ncetarea efortului.

n cele din urm se instaleaz o criz anginoas sever, prelungit care dureaz i marcheaz instalarea de I.M.A.

Perioada prodromal se poate observa i la bolnavii cu infarct miocardic n antecedente, care nu au mai prezentat nici un fel de durere dup vindecarea infarctului timp de ani de zile.

n aceste cazuri perioada prodromal anun instalarea sigur a unui nou I.M.

Recunoaterea din timp a perioadei premonitorii are o importan practic deosebit, deoarece lund msurile terapeutice necesare putem influena favorabil evoluia infarctului miocardic acut.

n desfurarea lui, tabloul clinic al I.M.A. necomplicat cuprinde urmtoarele perioade: de debut, de stare i de convalescen.

PERIOADA DE DEBUT

Cuprinde manifestrile clinice ale instalrii i ale primelor 3-7 zile de evoluie a I.M.A.

n I.M.A. complicat, aceasta este perioada cea mai critic, cu mortalitatea cea mai ridicat, cu deosebire n primele 24 h.

Instalarea I.M.A. complicat este dominat de o durere de intensitate variabil, n peste 95% din cazuri. n rest instalarea acestuia se face fr durere, prin semne necaracteristice sau chiar silenios, fr vreun simptom sesizabil de ctre bolnavi.

Semne subiective

1.Durerea

Printre particularitile ei, durerea are o mare valoare pentru diagnosticul de I.M.A. Diagnosticul este dificil n absena ei.

a)Caracterul i intensitatea durerii

Spre deosebire de intensitatea durerii din angina pectoral, cea din I.M.A. este de intensitate mult mai mare. Aceasta poate fi la nceput violent, dar de cele mai multe ori se distinge un mers ascendent al ei.

Intensitatea ei este uneori extrem, dnd impresia unei strngeri, sfrmri violente, unei arsuri atroce i determin o remarcabil stare de agitaie, team i nelinite.

Intensitatea durerii, semn subiectiv, depinde de receptivitatea subiectului,

modul de prelucrare a impulsului la nivelul scorei cerebrale, de pragul local pentru durere, de experiena psiho-afectiv a bolnavului.

Caracterul durerii

Descrierea senzaiilor dureroase sunt variate, n funcie de receptivitatea fiecrui bolnav, de capacitatea lui de a-i exprima simptomele. Unii bolnavi vorbesc de o ghear care cuprinde hemitoracele stng i i mpiedic s respire.

Alii spun c este o presiune, strivire, compresie greu suportabil. n alte cazuri este comparat cu o lovitur de pumnal brutal, brusc i neteptat. Nu n toate cazurile durerea are caracterul i intensitate maxim. Astfel instalarea I.M.A. poate fi marcat numai printr-o simpl jen retrosternal, o senzaie de arsur, de greutate, amoreli n regiunea precordial i retrosternal. Odat instalat, durerea dureaz suficient de mult timp.

n majoritatea cazurilor, fr tratament se prelungete 12-24 de ore, dar poate prezenta mici variaii de intensitate.

n urmtoarele 24-48 h, la cei mai muli bolnavi, persist o jen dureroas, n general acceptabil pentru intensitatea ei moderat.

b)Sediul durerii

Durerea sau senzaia de disconfort este localizat, n majoritatea cazurilor, n regiunea retrosternal sau precordial, cuprinznd o zon mai difuz (este bine cunoscut gestul bolnavilor de a indica sediul durerii cu o mn, cu toat palma sau cu un singur deget) mai mult spre baza inimii i linia median dect spre axil i apex. Alteori ns maximul algic este situat epigastric i retroxifoidian.

Sediul abdominal al durerii ntlnit n 12% din cazuri, produce dificulti reale de diagnosticare, mai ales cnd bolnavul este un vechi suferind digestiv.c)Iradierea durerii

Prezint caractere care uureaz diagnosticul. Este cunoscut iradierea ascendent a durerii n umrul stng, n ceaf, n jumtatea stng a mandibulei, n regiunea articulaiei temporo-mandibulare stng, n nortex.

Este clasica iradiere n membrul superior stng, propagndu-se fie la umr pn la degete, fie numai pn la bra, oprindu-se la nivelul cotului, fie c sare direct de la umr la pumn i antebra.

Mai rar este iradierea pe partea dreapt, n hemitoracele drept sau n umrul i membrul superior drept.

Dac bolnavul a prezentat nainte accese anginoase, durerea iradiaz de regul n aceleai zone, dar nu rareori acestea sunt depite, iradierea cuprinznd i alte zone apropiate celor anterioare instalrii infarctului.

Durerea este rareori absent n formele atipice. Astfel bolnavii cu diabet zaharat pot face un infarct miocardic indolor, aproximativ 20% dintre ei nu au dureri.

d)Durata atacului dureros

Durerea, odat instalat, dureaz n majoritate cazurilor de la 30 min. pn la cteva ore (2-24 h), dup care dispar spontan sau n urma administrrii de Morfin sau Mialgin. Rareori ea dureaz 1-3 zile.

Dup calmarea durerii, n mod spontan sau printr-o medicaie adecvat, la unii bolnavi persist o senzaie de apsare, jen n regiunea sediului iniial al durerii.

n unele cazuri durerea este intens, sever, numai timp de 8-12 ore, dup care dispare complet, iar bolnavii se simt bine.e)Condiii de apariie

Factorii precipitani sau declanatori ai I.M.A. nu se suprapun cu cei care declaneaz durerea din angina pectoral. Astfel, I.M.A. se instaleaz mai frecvent n condiii de repaus absolut (somn) i mai rar n cursul eforturilor fizice sau n suprasolicitri nervoase intense.

O stare de oc, o tahicardie paroxistic cu frecven cardiac mare, o hemoragie intern sau extern sever, o intervenie chirurgical laborioas pot declana instalarea I.M.A. la un bolnav cu sau fr antecedente anginoase.f)Condiii de dispariie

n mod obinuit, durerea nu cedeaz la administrarea de nitrii, dar se calmeaz dup administrarea de doze adecvate de Mialgin, Morfin etc.

Durerea este nsoit de regul, de anxietate extrem i senzaie de moarte iminent, atunci cnd aceasta este intern, sever i prelungit.

La aceste simptome se adaug greaa i vrsturile, mai rar diaree, senzaie de plenitudine epigastric.

Alturi de durere, ca semne subiective, se mai descriu transpiraiile abundente determinate de excitaia simpatic, generat algic, ca i paloarea i rcirea tegumentelor.

Semne obiective

1)FebraEste absent la nceputul crizei dureroase, se instaleaz dup primele 12-24-48 ore de la instalarea I.M.A., rareori mai devreme (8-12 ore). Curba termic atinge un maximum n a patra sau a cincea zi de evoluie i se menine aproximativ 6-8 zile. Natura ei este aseptic i nu se trateaz cu antibiotice sau chimioterapie.

n majoritatea cazurilor, temperatura axilar oscileaz ntre 37,2-37,5C i numai foarte rar atinge 38C. Cnd persist i n perioada de stare are semnificaia unei complicaii: tromboembolie, infarct pulmonar, pneumonie, pericardit.

Pentru a da relaii mai reale febra trebuie luat rectal.

n I.M.A. febra este important prin semnificaia ei clinic; pentru diagnostic, gradul ei fiind factor de prognostic; iar persistena ei indice de complicaii. 2)Hipotensiunea arterial

Este unul din semnele caracteristice ale I.M. instalndu-se n 80-85% din cazuri.

n perioada de instalare a I.M.A., n plin atac dureros, tensiunea arterial poate s nu scad, ba poate chiar crete datorit aciunii stresante a durerii care declaneaz reflexe simpatice vasoconstrictoare i eliberarea de adrenalin i noradrenalin.

Aceast cretere este de obicei de scurt durat, dup care revine la normal sau scade la valori pn la 80-90 mm Hg.

La fotii hipertensivi, tensiunea arterial scade mai mult dect la cei normotensivi. O tensiune la limita inferioar (80-90 mm Hg) apare ndeosebi n I.M. cu tendin de extindere.

3)TahicardiaCreterea frecvenei cardiace la cifrele 100-110/minut apare n aproximativ 33% din cazuri i este legat de obicei de anxietate sau de o insufucien ventricular stng incipient.

4)Asurzirea zgomotelor cardiace

Se ntlnete de obicei n infarctele mari, ntinse. Primul zgomot este mai asurzit dect al doilea, la hipertensivi.

Alteori se realizeaz un ritm pendular, n care intensitatea i distana sunt egale ntre cele dou zgomote.

5)Ritmul de galop

Este prezent n 40-50% din cazuri, n primele zile ale I.M.A. Cnd persist mai mult de cteva zile, fiind prezente n perioada de stare i convalescen, el are semnificaia instalrii unei insuficiene ventriculare stngi cronice.

6)Frectura pericardic

Este prezent n aproximativ 20% din cazuri. Ea poate fi perceput n primele ore de la instalarea I.M. sau, mai frecvent, n a doua i a treia zi, putnd persista cteva zile. Timpul necesar pentru instalarea ei este de 2-4 zile de la debut.

7)Modificri EKG

n peste 90% din cazuri, EKG prezint modificri caracteristice care precizeaz nu numai diagnosticul de I.M.A., ci i localizarea acestuia.

Modificri caracteristice ale EKG n I.M.A. sunt:

-prezena undei Q mai larg i mai profund;

-supradenivelarea i subdenivelarea segmentului ST i inversarea undelor T care devin i ascuite. IMA-anterior

IMA -inferior

IMA- septal

IMA-lateral

PERIOADA DE STARE

Dup primele 48-72 de ore de la debut, bolnavul cu I.M.A. intr ntr-o perioad de stare, un al doilea stadiu al bolii, lung de 3-4 sptmni.

n aceast perioad majoritatea fenomenelor subiective prezente la

nceput (durere, febr) dispar sau tind s dispar n ordinea instalrii lor: mai nti durerea nceteaz, apoi frectura pericardic, iar hipertermia discret i din ce n ce mai nesemnificativ se poate prelungi pn la sfritul primei sptmni de evoluie.

Starea general a bolanvului se amelioreaz progresiv, starea de astenie disprnd n circa 8-10 zile de la debut.

Ritmul de galop, decelabil n primele zile, dispare.

Tensiunea arterial sczut n perioada de debut ncepe s se redreseze, fr s ating ns valorile premergtoare instalrii infarctului, mai ales la bolnavii foti hipertensivi i la cei cu infarcte repetate. Sindromul dureros ns, dispare la majoritatea bolnavilor. O parte dintre acetia prezint aa-numitele dureri restante, cu localizare precordial sau n umrul stng, de intensitate moderat, cu caracter continuu, intensificate de micri sau de poziia toracelui, ca i de micri n articulaia umrului.

Dintre semnele subiective cele mai importante n aceast perioad sunt cele ale tubului digestiv i ale sistemului nervos central.

Fenomenele digestive ca metabolismul i constipaia sunt produse de cele mai multe ori n mod reflex, dar n acelai timp sunt ntreinute de imobilizare la pat, de reducerea aportului celulozic n alimente i de medicaia sedativ i analgezic administrat.

La marea majoritate a bolnavilor cu I.M.A. apare un stres psihic important. Ei i schimb parial comportamentul, ns foarte discret i pentru o scurt perioad de timp. Pentru evoluia i terapia bolii, nelinitea bolnavului n aceast perioad este foarte grav.

Majoritatea testelor biologice se normalizeaz VSH revine la normal n primele dou sptmni, fibrinogen n 2-4 sptmni, TGO n prima sptmn, LDH ntre a opta i a paisprezecea zi de la debutul I.M.A., CKP n aproximativ 3 zile, hiperleucocitoza revine la normal n prima sptmn de boal.

PERIOADA DE CONVALESCEN

n infarctul miocardic acut necomplicat, perioada de convalescen dureaz aproximativ dou luni, urmnd perioadei de stare. Dac se ia n consideraie capacitatea de munc, perioada de convalescen ncepe n momentul n care bolnavul poate sta n picioare, poate umbla i urca scrile unui etaj i se termin cnd bolnavul este capabil s-i reia munca sau activitatea anterioar .

Sub raport anatomic, perioada de convalescen este marcat de cicatrizarea fibroas a zonei de necroz, cicatrizare mai mult sau mai puin ferm constituindu-se la sfritul celei de a patra sau a cincea sptmn de la debutul infarctului miocardic.

Din punct de vedere al manifestrilor clinice, n aceast perioad, cnd bolnavul nu a prezentat nici o complicaie n cursul evoluiei infarctului, semnele i simptomele sunt determinate mai mult de repausul la pat i mai puin afeciunea cardiac. Astfel bolnavii pot prezenta hipotensiune ortostatic, slbiciune muscular, instabilitate n mers.

n aceast perioad pot aprea i complicaii: oc cardiogen, tulburri trombo embolice etc.

6. COMPLICATII Complicatiile IMA pot fi precoce (aparute in primele 24-48 de ore de la debutul IMA, pana la o saptamana, deci in cursul spitalizarii) si tardive, aparute la distanta de perioada acuta a evolutiei infarctului. De asemenea, ele pot fi majore, care fie ameninta viata bolnavului, fie prelungesc spitalizarea, fie modifica evolutia si prognosticul bolii pe termen scurt si lung si minore, care sunt trecatoare si nu modifica evolutia sau vindecarea infarctului.

Complicatiile majore constau in: aritmii, insuficienta cardiaca, ischemie persistenta sau recurenta, accidente tromboembolice, complicatii mecanice, vindecare deficitara cu dezvoltarea de anevrism ventricular.

1.Aritmiile aparute ca si complicatii in evolutia IMA sunt foarte frecvente si pot fi tulburari de ritm sau de conducere.

*Aritmia extrasistolica ventriculara si mai rar, supraventriculara, apare practic la toti bolnavii cu infarct miocardic acut, semnificatia fiind diferita in functie de gradul de complexitate al extrasistolelor. Tratamentul de electie este cu Xilina (Lidocaina), care insa nu se administreaza decat justificat , in prezenta aritmiei de clasa Lown inalta, si nu de rutina la toti bolnavii.

*Tahicardia ventriculara (TV) si fibrilatia ventriculara (FV) care apar in primele ore de la debutul simptomelor sunt numite primare si exprima hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei severe. Ele se trateaza prompt, de electie prin soc electric (sau Xilina in TV sustinuta tolerata hemodinamic).

*Tahiaritmii supraventriculare (fibrilatia atriala, flutterul atrial) apar in IMA prin mai multe mecanisme: infarct atrial asociat, hipercatecolaminemie (in primele 24 de ore), pericardita tranzitorie, insuficienta de pompa.

*Blocurile atrio-ventriculare (BAV) pot complica infarctul acut, semnificatia lor fiind diferita in functie de localizarea infarctului. Blocurile ce complica infarctul inferior se datoreaza de obicei inflamatiei si ischemiei tesutului nodal atrioventricular, sunt tranzitorii nu influenteaza prognosticul si nu necesita tratament agresiv, rezolvandu-se spontan sau cu droguri ce accelereaza conducerea AV. * Blocurile de ramura

Sunt tulburari de conducere intraventriculare diagnosticate electric si fara expresie clinica (asimptomatice), care pot aparea pe cord normal (mai ales BRD) sau pe fondul unei boli cardiace organice. Singura expresie clinica poate fi dedublarea de zgomot 1 la auscultatie.

BRD major - se caracterizeaza prin complex QRS peste 0.12 secunde, crosetat in V1 si V2 ( RSR, RSr, RR, Rr); TADI este alungit in derivatiile drepte >0.35 sec ; axul electric este inconstant deviat la dreapta (>100 grade); durata undei S in V5,V6 este crescuta si apar modificari secundare de faza terminala cu ST-T in opozitie de faza cu QRS in precordialele drepte.

BRS major insoteste de obicei boala ischemica. Se caracterizeaza prin QRS in precordialele stangi. Nu se trateaza. Cand este nou instalat si se asociaza cu durere anginoasa specifica, prelungita si modificari enzimatice, poate fi expresia unui infarct miocardic acut si constituie indicatie de tromboliza. Cand este vechi poate masca o sechela IM. De mentionat ca etiologia lor se suprapune in parte peste cea a BAV.

Exista forme incomplete de BRD si BRS, cu complex QRS sub 0.12 sec sau modificari partial electrice din cele descrise mai sus.

Hemiblocul stang antero-superior (HBAS) este dat de blocarea conducerii in fasciculul anterior al ramului stang si se manifesta prin ax electric hiperdeviat la stanga, aspect rS in DII, DIII, a VF, Qr in a VL si complex ingust.

Hemiblocul stang postero-inferior (HBPI) este mai rar si consta in blocarea inpulsului in fasciculul posterior al ramului stang. Complexul QRS este ingust, axul hiperdeviat la dreapta (>90 grade, dar