Upload
ngonhi
View
217
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Protection myocardique et chirurgie non-
cardiaqueAndré Grenier md Philippe Picard R5
PROBLÉMATIQUES
100 millions d ’opérations / an = 10 % pts CAD
Évènements cardiaques 50 % des décès
IM post-op. mortalité de 30 - 50 %
Mortalité 0.5 % chirurgie non-cardiaque, 2.5% si CAD (+)
Chirurgie VasculaireComplications cardiovasculaires =
principale source de morbidité et mortalité Mortalité 1-3 % ( 5 à 10 x > à chirurgie
non-vasculaire)
Période peri-op : “ Extreme stress test "
Copyright ©2005 CMA Media Inc. or its licensors
Devereaux, P.J. et al. CMAJ 2005;173:627-634
Fig. 1: Potential triggers of states associated with perioperative elevations in troponin levels, arterial thrombosis and fatal myocardial infarction
Plan
• Physiopathologie de l’ischémie / infarctus péri-opératoire.
• Evaluation du risque et stratification.• Stratégies de protection myocardique:
– Revasculariser?– Pharmacoprophylaxie.
Physiopathologie de l’ischémie/infarctus péri-
opératoire
Infarctus Péri-opératoire
• Présentation clinique– Début en fin de chirurgie / post-op précoce.– Souvent associé à tachycardie.– Généralement précédés d’ischémie de type
dépression ST prolongée.• Episode 20-30 min. ou plusieurs épisodes de
durée cumulative > 1-2h– Asymptômatiques.– Suggère que l’infarctus est 2nd à de
l’ischémie prolongée…
Diagnostic• Critères habituels +/- appliquables:
– Absence de symptômes.– ∆ ECG souvent non-caractéristiques.
• Utilité de la mesure des enzymes ♥:– Quel valeur de seuil utiliser?– Même élévation mineures = conséquences
significatives (cTnI > 0.6 ou cTnT > 0.02 ng/ml).
Physiologie de la plaque
• Rôle majeur de la stabilité de la plaque:– Composition cellulaire et activité biologique.– Activité inflammatoire locale et systémique.– Evolution par épisodes de thrombose et
réorganisation, imprévisible.• Stress hémodynamique et fissure de plaque vs
inflammation et état pro-thrombotique.• Répercussions variables : progression de la
plaque ad infarctus mortel.
Donc…• Ischémie prolongée avec nécrose?• Rupture de plaque?• Hétérogénicité des lésions coronariennes.• Comportement de la plaque imprévisible.
– Nombreux agresseurs différents.• Stratégies de prévention : agir à tous les
niveaux:– Raport consommation vs apport O2.– Stress hémodynamique.– Inflammation.– Stabilité de la plaque.
I want to run a few tests on you, just to cover my ass !
Stratégies de prévention
• Modification de l’approche :– Stratification extensive +/-
revascularisation peu efficace/efficient.– Stratification sélective + pharmacothérapie
aggressive.• Objectifs de la stratification:
– Patients à hauts risque nécessitant investigation extensive.
– Patients à faibles risques pour qui la prévention est inutile ou nuisible.
Et le MIBI?
• Lien entre sévérité du déficit et le risque de complications péri-opératoire.– Déficit sévère seulement est un facteur de
risque.• Déficit réversible dans 2 ou + territoires
coronariens.• Déficit réversible et ratio ♥/poumons inversé.
Copyright ©2005 CMA Media Inc. or its licensors
Devereaux, P.J. et al. CMAJ 2005;173:627-634
CLASSIFICATION DE GOLDMAN
B3 ou TVC ( 11 )IM récent ( 10 )Rythme non sinusal ou ESA ( 7 )> 5 ESV ( 7 )Âge > 70 ( 5 )Urgence ( 4 )Pauvre condition médicale ( 3 )Chirurgie intra-thorax ou intra-abdominale ( 3 )Sténose aortique ( 3 )
CLASSIFICATION DE DETSKY
MI < 6 mois ( 10 ) MI > 6 mois ( 5 ) Angine classe 4 ( 20 ) Angine classe 3 ( 10 ) Angine instable < 6 mois ( 10 )OAP < 1 sem ( 10 ) Hx OAP ( 5 ) Urgence ( 10 )Rythme sinus + ESA ou rythme non sinusal (5 )> 5 ESV/ min ( 5 )Sténose aortique ( 20 ) Pauvre condition médicale ( 5 ) Âge > 70 ( 5 )
ACC/AHA• 3 variables:
– Risque associé à la procédure.
– Facteurs de risque du patient.
– Classe fonctionnelle.
Limites de l’ACC/AHA
• Classe fonctionnelle : facteurs confondants…
• Facteurs de risque : non additifs.• Très sensible : peu de complications ♥
non prévues.• Beaucoup de tests faits pour rien
(négatifs, ou positifs mais sans impact sur la conduite).
No further testing
Perform DTI or DSE
Proceed directly to surgery
Collect variables fromModified Cardiac Risk Index *
Adult facing surgeryVery young, very minor
surgery, no systemic disease? Proceed directly
to surgery
Collect low-risk variables †
Stong
evidence
Stong
evidence
Class 1 (0-15 points)?
Is the noncardiac surgery an emergency?
Class II (20-30 points) or
Class III (>30 points)?
0 or 1 factor? 2 or more factors?
Low risk(<3%)
Intermediate risk(3%-15%)
High risk(>15%)
Undergoing nonvascular surgery?
Undergoing vascular surgery?
Stong
evidence
Weak
evidence
Detemine nature of risk as per
figure 2
PositiveHigh risk
NegativeLow risk
Authors addendum : For all patients, determine eligibility for ß-blocker use ‡
Figure 1
Index de risque cardiaque révisé
• But :– Identifier facteurs de risque cliniques pour cibler les tests.– Simple et facile d’utilisation.
• Chirurgie non-cardiaque (vasculaire ou non)
• Analyse statistique pour corréler variables associées à complications ♥ majeures :– Infarctus, OAP, arrêt cardiaque/fibrillation, bloc complet.
Revised Cardiac Risk Index
Copyright ©2005 CMA Media Inc. or its licensors
Devereaux, P.J. et al. CMAJ 2005;173:627-634
Index de risque cardiaque révisé
JAMA, April 2001-Vol 285,No 14
Algorythme Boersma/Poldermans
• But :– Utilisent index de risque ♥ révisé– Evaluer qui bénéficie de tests non-invasifs.– Evaluer l’impact des -bloqueurs péri-opératoires.
• Donc algorythme de prise en charge complète de l’évaluation.
• Rapporté dans plusieurs articles et textbooks.
Boersma/Poldermans• Permet de mieux
cibler les tests.• Indice quant à qui
bénéficie des -bloqueurs.
• Facteurs de risque les plus impostants:– ∆ échographiques– ACV– IDM et insuffisance ♥– Angor et âge ≥ 70
Utilisation rationnelle
Copyright ©2006 American Heart Association
Auerbach, A. et al. Circulation 2006;113:1361-1376
Additional risk stratification and treatment before noncardiac surgery
Copyright ©2009 American Heart Association
2007 WRITING COMMITTEE MEMBERS, et al. Circulation 2009;120:e169-e276
Cardiac evaluation and care algorithm for noncardiac surgery based on active clinical conditions, known cardiovascular disease, or cardiac risk for patients 50 years of age or greater
-510 pts stables CAD ( 9 % / 5859 pts)-exclusion:Left main disease, < Fe-PAC =41 % et PTTCA = 59%(258 pts)-op vasc. ~ 45 jrs post-revascularisation- Mortalité à 2 .7 ans = 22% VS 23% médical- MI à 30 jrs = 12 % VS 14% médical-Pas assez puissante pour groupe à haut risque
CASS
• Événements ♥ = 0.9% vs 2.4%
• Mortalité revasc. = 1.4%
• Ok si maladie 3 Vx avec < FE
CASS
Pharmaco-protection
• Principes de base:– Risque très élevé = traitement médicamenteux
inefficace.– Risque faible :
• Traitement ≠ ↓ importante du risque.• Effets secondaires demeurent.
– Nécessité d’approche multimodale:• Rx ciblant différents processus physiologiques.
-bloqueurs
• Promotion par de nombreux groupes.– Cependant quelques mises en garde…
• Rationnelle physiologique:– Améliore le rapport consommation vs apport
myocardique en oxygène.– Effet anti-arrythmique.– Effet sur l’intégrité de la plaque (stress
hémodynamique coronarien?)– Effets autres (anti-inflammatoire, ∆ activité
recepteurs adrénergiques…)??
- BLOQUEURS Critères de Mangano:
- CAD = IM, angine typique, angine atypique avec test non-invasif (+)
- Risque de CAD = 2 éléments suivants: 1)âge > 652)HTA3)Fumeur4) cholestérol5) diabète
Mangano et al.
• Etude randomisée avec placebo.• 200 patients, chirurgie non-cardiaque.• Atenolol 30 minutes pré-op ad 7 jours post-op.• Mesure de la mortalité/morbidité cardiaque
APRES l’hospitalisation.(réduction > 50%)• Mortalité:
– 6 mois 0% vs 8%– 1 an 3% vs 14%– 2 ans 10% vs 21%
• Nombreuses critiques……
Mangano et al.
• Mortalité intra-hospitalière exclue…– Inclusion ≠ valeur statistique.
• Patients du groupe contrôle avec retrait abrupt de -bloqueurs chroniques.
• Tendance à histoire MCAS plus sévère dans le groupe contrôle.
• Peu d’événements ♥ au total• Effet du traitement 55% : “trop“
spectaculaire?
Poldermans et al.
• 112 patients avec MCAS documentée à l’écho dobutrex, chirurgie vx.
• Déficits extensifs et sévères : exclus et coronarographie.
• Les autres : bisoprolol vs “standard care“.• Mortalité cardiaque / IDM non mortel:
– 3% vs 34%...– Étude terminée précocément
-bloqueurs
• Recommandations largement basées sur ces 2 études.
• Nombreuses autres études et méta-analyses depuis, résultats variables…
• Nombreuses questions non étudiées…• Quelques lignes directrices
émergentes…
Les -bloqueurs périopératoires
• "La preuve de l’effet est encourageante,bien qu’elle commande une interprétation prudente“
• Réduction du risques relatifs = 15- 35 %• Les Rx ne ciblent que quelques uns des nombreux
mécanismes pathogéniques• Majorité des décès = Poldermans• Recommandé par ACC/AHA 2002 (pts avec ou à
risque de CAD avant op non cardiaque)• Pas assez de données permettant de formuler des
conclusions ou des recommandations fermes
N Engl J Med 2005;353:349• 663,665 pts ,rétrospectif,non randomisé • 329 hôpitaux USA• Rx = 1-2 jrs admission (18 % pts)• RCRI 0 = 14 %• RCRI > 4 = 44 %
Revised Cardiac Risk IndexChirurgie à haut risqueHx CADHx ACVDiabète (insuline +)Créatinine > 2 mg/ml ( 177 umol/L)Hx insuffisance ♥
• RCRI 0 – mortalité 1,4% • RCRI 1 – mortalité 2,2% • RCRI 2 – mortalité 3,9% NTT 227• RCRI 3 – mortalité 5,8% NTT 62• RCRI > 4 – mortalité 7,4% NTT 33
Pourquoi néfaste ? Mx pour Rx et non prévention…..
Utilisation rationnelle• Utilisation doit être dictée par la stratification du
risque:– Risque très élevé:
• Index de risque cardiaque ≥ 3 et anomalies importantes aux tests non-invasifs.
• Pousser investigation plus loin (mortalité élevée même sous -bloqueurs)
– Risque modéré:• 1 ou 2 facteurs de risque.• -bloqueurs efficaces.• Tests peuvent être considérés si mauvaise capacité fonct.
– Si on en fait : plusieurs faits pour rien.
– Risque faible:• Ø facteurs de risque, ou 0-1 facteurs chez non-vasculaire.• -bloqueurs peu utiles, voire nuisibles (?)
10000 ptsrisque modéré ou élevé
métoprolol IV ou PO
Autres questions…• Quel est le but thérapeutique (titration)?
– FC? – Préop 50-60 au repos, post-op < 80 ou 20% de moins que le
seuil ischémique si connu.
• Quand les débuter?– Etudes avec efficacité même quand débuter en salle d’op.– Si indication de classe 1 : se laisser jours/semaines pour titrer.
• Combien de temps les continuer?– Indéfiniment si indications claires.– Sinon : au moins pour durée d’hospitalisation, ad 1 mois si
possible.
• Si prise chronique, ∆ de dose?– Cibler selon FC, idéalement.
2-agonistes
• Rationnelle physiologique:– ↓ de la labilité hémodynamique péri-
opératoire.– ↓ de la réponse sympathique.– Effet de vasodilatation coronarienne.– Rôle comme co-analgésique?
2-agonistes
• Moins d’évidence que pour les -bloqueurs.• 1 étude Européenne majeure qui démontre une
↓ de la mortalité ♥ et des IDM chez patients vasculaires.
• Plusieurs petites études avec résultats variables.• Méta-analyses : en général tendance à
amélioration avec le traitement.• Utilisation suggérée : chez patients avec contre-
indications aux -bloqueurs.
Statines• Rationnelle
physiologique:– Nombreux effets
indépendants de ceux sur le cholestérol (pléiotropiques).
– Amélioration de la stabilité de la plaque.
– Amélioration extensive de la fonction endothéliale.
Effets pléiotropiques
Littérature de cardiologie
• ↓ Risque d’événements ♥ à long terme chez patients avec MCAS connue ou facteurs de risque.
• Améliorent l’outcome à court et long terme après SCA.
Etudes principales
Principes généraux
• Presque toutes les études démontrent un bénéfice.– ↑ du bénéfice avec ↑ du risque cardiaque
et en chirurgie vasculaire.– NNT variable (coût-bénéfice pas toujours
évident).
Utilisation suggérée
Sécuritaires
A considérer
• Semblent sécuritaires quand débutées rapidement en péri-opératoire
• Possibilité de syndrôme de retrait:– Manifestation en ≈ 72h.– Perte des effets bénéfiques.
• En chirurgie non-vasculaire:– Si pas d’indication claire de thérapie à vie,
considérer une administration ponctuelle péri-opératoire si haut risque ♥.