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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
García González M, del Blanco Gómez I. UCI Pediátrica, Complejo Asistencial
Universitario de Burgos.
Ultima revisión: Noviembre 2010.
CONCEPTO
La cetoacidosis diabética (CAD) es una situación originada por un déficit absoluto o
relativo de insulina. Se define por la presencia de hiperglucemia >200 mg/dl, glucosuria,
cetonemia, cetonuria y acidosis (pH < 7,3 o CO3H < 15 mmol/L).
La CAD es el trastorno endocrino-metabólico que supone mayor número de ingresos en
las UCIP. En España, es la forma de inicio del 25-40% de los casos de Diabetes Mellitus
tipo 1 (DM1) y de algunos casos de DM2 (<5%). La probabilidad de CAD en casos
conocidos de DM1 oscila entre 1-10% por paciente y año, siendo mayor en niños con mal
control de la enfermedad (tabla I). Es la complicación más grave de la DM1 y la principal
causa de muerte (1,5-3/ 1000 CAD).
ETIPATOGENIA
En la tabla II se expone la etiología de la CAD
La CAD se produce como consecuencia de un déficit de insulina (absoluto o relativo),
junto con un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona
de crecimiento, catecolaminas). Este desajuste hormonal conduce a los signos
bioquímicos que caracterizan el diagnóstico:
- Hiperglucemia (>200 mg/dl), debido tanto a un aumento de su producción y liberación
(hígado, riñón), como a una deficiente utilización periférica. Excepcionalmente pueden
presentarse casos de CAD con escasa elevación de la glucemia (adolescentes
embarazadas, niños parcialmente tratados, escaso o nulo consumo de carbohidratos).
- Cetonemia y cetonuria: se activa el metabolismo lipídico y la cetogénesis como fuente
energética alternativa a la glucosa, con incremento de cuerpos cetónicos
(fundamentalmente β-hidroxibutirato, y en menor cuantía acetoacetato).
- Acidosis metabólica (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L), con hiato aniónico elevado
- Deshidratación y pérdida de electrolitos: por la diuresis osmótica generada por la
hiperglucemia. Junto con la pérdida de agua, hay importantes alteraciones
electrolíticas, con déficit corporal total de K, Na, P, Ca y Mg.
CLÍNICA
Los signos y síntomas de la CAD se exponen en la tabla III. En las formas de inicio, en la
anamnesis se encontrarán datos típicos de diabetes descompensada (poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso). Estos síntomas son menos evidentes cuanto menor es el niño,
en cuyo caso el diagnóstico suele ser más tardío y la situación más severa. También hay
que buscar sintomatología relacionada con el posible factor desencadenante (fiebre,
traumatismo).
DIAGNÓSTICO, MONITORIZACIÓN Y VALORACIÓN DE GRAVEDAD
Valoración inicial, estabilización y confirmación diagnóstica
- Las primeras pruebas diagnósticas se realizarán simultáneamente con las medidas de
estabilización general. Se valorará de forma rápida el grado de compromiso vital del
paciente, adoptando las medidas de soporte que precise (tabla IV). La severidad de la
CAD se define por la clínica (grado de deshidratación, inestabilidad hemodinámica,
afectación neurológica) y la gasometría. El grado de deshidratación, oscila entre un 5-7
% en la CAD moderada y un 7 a 10 %, en la severa, con más repercusión del espacio
intracelular (tabla V).
- Confirmación diagnóstica, mediante la determinación de:
• Glucemia: > 200 mg/dL
• Cetonemia: en muestra capilar. El valor normal de βhidroxibutirato (βOHB) es < 0,5
mmol/L. En la CAD suele alcanzar los 7 mmol/L.
• Cetonuria: si no se dispone de la prueba anterior. Hay que tener en cuenta sus
limitaciones:
- Retraso en el estudio en situaciones de oligoanuria.
- Estudio semicuantitativo.
- Falsos positivos y negativos con algunos fármacos.
- Valora mal la situación (infraestima al diagnóstico y sobreestima durante la
normalización), ya que no mide el βOHB, sino la acetona y el acetoacético.
• Gasometría: aporta datos para el diagnóstico, la valoración de la severidad (tabla VI)
y la pauta terapéutica a seguir.
El hiato aniónico suele estar elevado, en torno a 20-30 mEq/L, siendo más elevado
si existe acidosis láctica asociada
Hiato aniónico = Na – (Cl + CO3H). (Normal:12 ± 2 mEq/L)
En la tabla VII se expone un esquema de vigilancia y periodicidad de los controles a
realizar.
Otros estudios diagnósticos
Sin interferir en las medidas iniciales se completará la anamnesis y se efectuarán otras
exploraciones complementarias
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, proteínas totales, ionograma, Ca, P, Mg,
osmolaridad, amilasa.
- Hemograma.
- Hemostasia.
- Sedimento y sistemático de orina (iones, glucosa, osmolaridad, cuerpos cetónicos).
- Si es el debut de la DM, antes del inicio de la insulinoterapia se debe extraer suero para
determinación de insulina, péptido C, anticuerpos antiinsulina (IAA), anti-tirosin
fosfatasa (anti-IA2), antiglutamato descarboxilasa (anti-GAD) y anticélulas de islote
pancreático (ICAs).
- Urocultivo y otras tomas microbiológicas si existe sospecha de infección.
Otros estudios no urgentes:
- Perfil lipídico (Triglicéridos, colesterol total, LDL, HDL).
- Perfil hepático (transaminasas, fosfatasas alcalinas, LDH, bilirrubina).
- Hb A1c (hemoglobina gliocosilada).
Criterios de ingreso en UCIP
El ingreso en la UCIP dependerá de la situación del paciente y las posibilidades de
tratamiento en el área de hospitalización pediátrica (tabla VIII).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de la CAD es relativamente sencillo. No obstante, deben considerarse otras
posibilidades, especialmente si no es un niño con DM1 conocida
- Dolor abdominal: abdomen agudo (apendicitis, vólvulo), pancreatitis, pielonefritis.
- Insuficiencia respiratoria: crisis asmática, neumonía, etc.
- Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis.
- Intoxicaciones agudas: etanol, etilenglicol, isoniacida, salicilatos.
- Crisis cetoacidóticas asociadas a errores innatos del metabolismo: acidemias orgánicas
(metilmalónica, isovalérica, propiónica, enfermedad del jarabe de arce).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
- Corregir la deshidratación (espacios vascular y celular) y el déficit de electrolitos.
- Corregir la acidosis y la cetosis.
- Normalizar glucemia.
- Evitar complicaciones, y detectarlas y tratarlas precozmente.
- Identificar y tratar factores desencadenantes.
El tratamiento se desarrolla en 3 fases (tablas IX y IX bis). PRIMERA FASE: 1-2 HORAS
Fluidoterapia inicial
- Suero salino fisiológico (SSF) a 10 ml/kg/h (20 ml/kg/h si shock). Se modificará la
composición del suero en función de la gasometría, el ionograma y la glucemia.
Acidosis
- La acidosis se corrige con la fluidoterapia e insulina.
- El tratamiento con bicarbonato puede producir aumento paradójico de la acidosis en
el sistema nervioso central (SNC), hipokaliemia o aumento de la cetosis. Por tanto,
solo está indicado en acidosis muy importante: pH ≤ 6,9, CO3H < 5 mEq/L o EB < -
25. Dosis: 1-2 mEq/kg/h. Si se administra bicarbonato, hay que considerar el aporte
de sodio y la osmolaridad.
- Posibilidades de administración:
• bicarbonato 1/6 M ó SSF + bicarbonato 1/6 M a partes iguales,
• suero salino 0,45% (SSF + agua bidestilada a partes iguales) + 1 mEq/kg de
bicarbonato 1M.
Glucosa
- Se iniciarán aportes de glucosa (Glucosado 5% + ClNa) cuando se llegue a
glucemia de 250-300 mg/dl, o si el descenso de glucemia es muy rápido (>100
mg/dl/h).
- Si se precisa aumentar el aporte de glucosa, cambiar a glucosado al 7,5 - 10 -
12,5%.
Iones
Añadir potasio (20-40 mEq/L) al comenzar la insulinoterapia, si existe hipokaliemia y si
se va administrar bicarbonato, salvo en caso de anuria o K > 5 mEq/L.
Insulina
- Debe iniciarse durante la primera fase, después de estabilizar al paciente (1-2 horas).
No se recomienda administrar un bolo inicial de insulina. Un estudio reciente ha
encontrado como un posible factor de riesgo de edema cerebral el inicio de la
insulinoterapia durante la primera hora de tratamiento de la CAD.
- Tipo de insulina: insulina regular o análogos de insulina rápida por vía iv en bomba de
perfusión continua.
- Preparación: en frasco de cristal o en jeringa con sistema de baja absorción y/o purgar
antes para saturar receptores inespecíficos de insulina: 0,5 U/kg de insulina hasta 50
ml de SSF ó 1 UI/kg hasta 100 ml de SSF (10 ml = 0,1 U/kg). En niños pequeños < 10-
15 kg se puede concentrar x 10: 5 UI/kg hasta 50 ml de SSF (1ml = 0,1 U/kg). Cambiar
la mezcla cada 4-6 h.
- Ritmo de infusión: 0,1 UI/kg/h (10 ml/h). En niños pequeños o DM1 establecida se
pueden utilizar dosis menores (0,05-0,06 UI/kg/h). El ritmo inicial se mantiene hasta
alcanzar un pH >7,3 y CO3H >15.
• Si la glucemia baja de 250 mg/dl y el pH sigue siendo menor de 7,3, administrar
glucosa (S. glucosado 5%-7.5%-10% + ClNa). Si la glucemia sigue bajando a pesar
de haber comenzado aportes iv de glucosa, ajustar el ritmo de la insulina, sin bajar
de 0,03-0,05 UI/kg/h.
• Si no hay mejoría en la glucemia, pH, e hiato aniónico, se deben revisar los cálculos,
la preparación de la insulina, la situación del paciente y considerar otras causas de
baja respuesta a la insulina (infecciones).
- Cuando no es posible administrar insulina iv se puede emplear un análogo de acción
rápida (aspart o lispro) por vía sc o im. Dosis inicial: 0,3 UI/kg. Una hora después,
iniciar mantenimiento con 0,1 UI/kg/h ó 0,15-0,2 UI/kg/2 h (ajustar dosis como en la
pauta de perfusión intravenosa).
SEGUNDA FASE: 3-24 H
Líquidos y glucosa
- La corrección de la deshidratación se hará de forma lenta (al menos 48 horas), sin que
el aporte diario exceda de 1,5-2 veces las necesidades basales, 3.500-4.000 ml/m2/24
h, ni 50 ml/kg en las primeras 4 horas.
- Volumen de líquidos: necesidades basales (1500 ml/m2 o según la fórmula de Holliday
(ver capítulo de líquidos) + 50 % del déficit (en general 5-10%) + pérdidas mantenidas
(vómitos. diarrea, fiebre, hiperventilación). Se restará el volumen administrado en la
primera fase.
- Tipo de líquidos:
• pH < 6,9: bicarbonato 1/6 M ó ClNa 0,45% y administrar 1-2 mEq/kg de CO3H 1 M,
en 1-2 horas.
• pH > 6,9 y glucemia > 250-300 mg/dl: SSF + iones o Ringer acetato.
• pH > 6,9 y glucemia < 250-300 mg/dl: glucosado 5% + iones según la natremia, ó
ClNa 0,45% + 110 ml de glucosa 50% por litro + iones.
- Mantener la glucemia entre 150-250 mg/dl. Si glucemia < 150 mg/dl aumentar glucosa
a 7,5-10 g/dl.
Sodio
- La natremia corregida y la glucemia son las guías para decidir el tipo de suero. La
natremia no mide bien el grado de deshidratación extracelular porque la hiperglucemia
genera un trasvase de líquido intracelular (hiponatremia dilucional) y por el bajo
contenido en sodio de la fracción lipídica del suero en la CAD: Na corregido = Na en
mEq/L + 0,016 x (glucemia en mg/dl - 100). A medida que va mejorando la CAD debe
observarse un incremento paulatino de la natremia medida (valores cada vez más
próximos a la natremia corregida).
- No se deben usar soluciones con concentraciones de Cl y Na < 75 mEq/L, ya que
podrían provocar cambios rápidos en el volumen y osmolaridad del espacio intracelular.
• Na corregido <130 mEq/L: añadir ClNa al suero hasta completar aportes de Na de
100-130 mEq/L (30-39 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado)
• Na corregido >130 mEq/L: aportes de Na de 75 mEq/L (22 ml de ClNa 20% en cada
litro de suero glucosado 5%, o mezcla a partes iguales de SSF con suero glucosado
5%).
Potasio
Incluso con una kaliemia inicial normal o alta, siempre hay un déficit corporal total de
potasio.
Dosis: 40 mEq/L. Aumentar a 60-80 mEq/L, con monitorización de ECG, si K < 3 mEq/L.
Habitualmente no se suelen superar los 0,5 mEq/kg/h, aunque puede llegarse hasta 1
mEq/kg/h.
Tipo: para evitar acidosis hiperclorémica se pueden combinar el cloruro potásico, acetato
potásico, y fosfato monopotásico.
Calcio
10-20 mg/kg/24 h (1-2 ml/kg/d de gluconato cálcico 10%) en perfusión continua (separado
del fosfato y bicarbonato), o repartido en bolos cada 6 horas (iv lento diluido al medio).
Aumentar la dosis si hipocalcemia.
Vigilar los niveles de calcio iónico si se administran bicarbonato y/o fosfato.
Fósforo
El aporte de fosfato no es obligado, puesto que no parece modificar la evolución clínica y
supone un mayor riesgo de hipocalcemia. Se recomienda en casos de hipofosforemia
severa.
Insulina
- Mantener el ritmo inicial de insulina hasta que se haya corregido la acidosis.
- Ajustar el ritmo posterior en función de la glucemia (siempre con aportes de glucosa
adecuados), sin bajar de 0,04-0,05 UI/kg//h (0,03 si se comenzó con un ritmo menor de
0,1 UI/kg/h).
Aportes por vía oral
- Pueden introducirse al final de esta fase si hay una clara mejoría del paciente (puede
persistir cetosis y una discreta acidosis). Si se toleran los líquidos orales debe
reajustarse el ritmo de la fluidoterapia iv.
- Comenzar con hidratos de carbono de absorción rápida (dieta anticetogénica): leche,
zumo de fruta natural, yogur descremado, puré de patata y zanahoria, compota de
fruta, galletas...
TERCERA FASE: 25-48 H
Líquidos e iones
Se aplica un esquema similar a la fase anterior, con reposición de la otra mitad del déficit.
La fluidoterapia iv se reajustará en función de la ingesta oral.
Insulina
Insulina en perfusión iv continua
- Si no se ha iniciado la alimentación oral, seguir como en la fase anterior
- Si se ha iniciado la alimentación oral, se establecerá:
• Un ritmo basal (0,03-0,05 U/kg/h), en función de la glucemia (0,03 si < 150 mg/dl,
0,04 entre 150 y 250 mg/dl y 0,05 si > 250 mg/dl).
• Un ritmo postprandial durante 2 horas desde el inicio de las comidas principales
(desayuno comida y cena), que oscilará entre 0,07-0,1 U/kg/h según la glucemia
(0,07 si < 150 mg/dl, 0,08 entre 150 y 250 mg/dl, 0,09 entre 250 y 300 mg/dl y 0,1
UI/kg/h si > 300 mg/dl).
- Si hipoglucemia, a pesar del descenso de la infusión de insulina, aumentar los aportes
de glucosa sin detener la administración de insulina.
Cambio a insulina subcutánea (Tablas X y XI)
- Indicaciones: cuando esté asegurada la tolerancia oral y se haya corregido la
deshidratación, la acidosis y la cetosis. Algunos autores recomiendan en los casos de
debut de DM1, no retirar la perfusión de insulina hasta pasadas 24-48 h después de
superar la cetosis, para reducir el riesgo de glucotoxicidad a la célula β por
hiperglucemias y permitir un período de remisión más prolongado.
- Dosis: 0,8-1 U/kg/día en 4-6 dosis de insulina rápida o 6-8 de análogos de acción
rápida (cada 3-4 horas). Después se ajustará en función del control y los hábitos
familiares y personales.
- Si DM1 conocida ajustar la dosis subcutánea en función de la pauta previa domiciliaria.
- Hacer coincidir el cambio con momento de ingesta. No detener la bomba iv hasta al
menos media hora después de administrar la dosis de insulina subcutánea (15 minutos
si análogo).
Alimentación
Mientras haya cetonemia-cetonuria sólo se administrarán carbohidratos, distribuidos en
porciones de 10 g de HC, calculados en función de la edad y peso del niño (tabla XII).
Hay que tener en cuenta que las calorías teóricas de la alimentación del niño diabético
corresponden a situaciones de actividad física y que los fluidos intravenosos también son
fuente de carbohidratos. Para evitar hiperglucemias, se puede comenzar la dieta con un
60 % de las porciones diarias de HC, que se incrementará hasta el 100% cuando la
tolerancia oral esté asegurada y se haya suspendido la rehidratación venosa.
COMPLICACIONES
Edema cerebral
- Es la complicación más grave y de peor pronóstico de la CAD. Aunque su incidencia
es baja (0,5-1% de los casos de CAD), la mortalidad varía entre un 20 y 25%, siendo
responsable de más del 60% de las muertes por CAD.
- Los mecanismos fisiopatológicos que lo desencadenan no están claros. Los factores
de riesgo vienen recogidos en la tabla XIII.
- Habitualmente aparece entre las 4 y las 12 horas desde el inicio del tratamiento, pero
puede presentarse en cualquier momento. La clínica es la de hipertensión intracraneal
(cefalea, alteración del estado de conciencia, hipertensión arterial, bradicardia).
- Diagnóstico: los criterios diagnósticos están resumidos en la tabla XIV. Es muy
importante realizar un diagnóstico precoz. Un dato de ayuda es la evolución de la
osmolaridad plasmática efectiva, que sólo considera las moléculas que, por no pasar
libremente la membrana celular, generan gradiente osmótico (Na, K y glucosa). Osm
efect (mOsm/kg)= 2 x [Na (mEq/L) + K (mEq/L)] + glucemia (mg/dl) / 18. Los valores
normales oscilan entre 285-290 mOsm/kg. Existe riesgo neurológico con valores
mayores de 320-340 mOsm/kg.
- Cuando el paciente esté estable es necesario realizar TAC craneal (hasta un 10% de
los casos pueden presentar otra causa asociada, generalmente hemorragia o
trombosis).
- Tratamiento: el tratamiento es el mismo que el de otras causas de edema cerebral con
hipertensión intracraneal (ver capítulo específico): cabecera elevada, valorar reducir la
fluidoterapia a 2/3, manitol (0,5-1 g/kg iv en 20 minutos o suero salino hipertónico 3%
5-10 ml/kg), ventilación mecánica.
Otras complicaciones
Más frecuentes:
- Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, hiperkalemia, hipofosfatemia,
- Hipoglucemia.
Excepcionales:
- Coagulopatías, trombosis de la arteria basilar, trombosis venosa periférica.
- Infecciones: sepsis, mucormicosis rinocerebral o pulmonar, neumonía.
- Respiratorias: edema agudo de pulmón, neumotórax, neumomediastino.
- Rabdomiolisis.
- Insuficiencia renal aguda.
- Pancreatitis aguda.
BIBLIOGRAFÍA
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complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006:49:2002-9.
TABLA I. FACTORES DE RIESGO DE CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) EN EL
NIÑO CON DIABETES MELLITUS YA DIAGNOSTICADA
- Episodios previos de CAD.
- Mal control metabólico.
- Niñas en época puberal y adolescentes.
- Trastornos de la conducta alimentaria y/u otras alteraciones psiquiátricas.
- Circunstancias familiares desfavorables.
- Interrupción inapropiada de la insulinoterapia (omisión de dosis, mala programación
o fallo de la bomba subcutánea).
TABLA II. ETIOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Déficit absoluto de Insulina Déficit relativo (aumento de
necesidades)
Inicio de DM1
Déficit de administración de insulina:
- Problemas de la bomba de infusión
subcutánea
- Problemas en la administración (absorción
disminuida)
- Mal control diabetológico
- Infecciones
- Traumatismos
- Fármacos hiperglucemiantes
- Mal control diabetológico
- Transgresiones dietéticas
DM1: Diabetes mellitus tipo 1.
TABLA III. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Síntomas Signos
Malestar general
Astenia
Poliuria
Sed intensa, polidipsia
Polifagia (a veces hiporexia)
Nauseas, vómitos
Dolor abdominal
Deshidratación e incluso shock.
Pérdida de peso
Afectación neurológica (de cefalea a coma).
Fetor cetonémico
Taquipnea.
Taquicardia
Fiebre: si infección como desencadenante de la
CAD
TABLA IV. MEDIDAS INICIALES EN EL PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABETICA
Valoración
− Vía aérea y respiración
− Situación hemodinámica
− Grado de deshidratación
− Estado neurológico
Procedimientos
− Monitorizar SO2 y FR. Soporte respiratorio según estado.
− Monitorizar FC, TA. Talla y peso (si no es posible, realizar estimación)
− Primer acceso vascular (v. periférica o intraósea)
− Extracción de sangre para confirmación diagnóstica
− Inicio de expansión de volemia (suero salino fisiológico)
− Sonda nasogástrica
− Control diuresis (sonda si alteración neurológica o niño pequeño)
− Segundo acceso vascular (valorar vía central y arteria)
FC: frecuencia cardiaca, SatO2: saturación de oxígeno, FR. Frecuencia respiratoria, TA:
tensión arterial.
TABLA V. PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA CETOACIDOSIS
DIABETICA
Media (rango) Agua (ml/kg) 70 (30-100) Na (mEq/kg) 6 (5-13) K (mEq/kg) 5 (3-6) Cl (mEq/kg) 4 (3-9) P (mmol/kg) 1,5 (0,5-2,5)
TABLA VI. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CAD
pH Bicarbonato EB
Leve 7,20-7,30 10-15 0 a -14
Moderada 7,10-7,19 5-9 -15 a -25
Severa <7,10 < 5 < -26
EB: exceso de bases
TABLA VII. MONITORIZACIÓN Y CONTROLES
Fase 1 Fase 2 Fase 3 0-2 horas 3-24 horas 25-48 horas
FC, FR, TA,Tª, SatO2
Cada hora Cada 1-3 horas Cada 6-8 horas
Diuresis Cada hora si sonda. Cada micción Cada micción
Balance Cada hora Cada 6-8 horas
Estado neurológico Cada hora
Gasometría Cada hora si pH<7,1. - Cada 2 horas si pH >7,1 (Interrumpir si pH>7,3)
Glucemia capilar Cada hora
Cetonemia Cada hora Cada 2 horas hasta normalización (cetonuria sin sondaje, cada micción)
Glucosuria / cetonuria Cada hora Cada 2 horas hasta normalización
(sin sondaje, cada micción)
Bioquímica básica: Glucemia-Na,K,Cl-Ca-P-urea-osm-PT
Cada 2 horas 3ª, 6ª, 11ª y 24* h 48 h*
*Con creatinina y hemograma
Tª: temperatura PT: proteínas totales, FC: frecuencia cardiaca, FR: frecuencia
respiratoria, TA: tensión arterial, SatO2: saturación de oxígeno.
TABLA VIII. CRITERIOS DE INGRESO EN UCIP Edad < 2 años
Alteración del nivel de conciencia
Inestabilidad hemodinámica-shock
Acidosis grave (pH < 7,1 o CO3H< 5 )
Hiperglucemia grave (> 600 mg/dl)
Alteraciones electrolíticas graves.
Factores de riesgo de edema cerebral (< 5 años, PaCO2 < 18 mmHg, urea elevada,
descenso rápido de natremia y/o glucemia).
Imposibilidad de cuidados adecuados en las zonas de hospitalización general.
TABLA IX. ESQUEMA GENERAL DEL TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA FASE OBJETIVO MEDIDAS
1ª 1-2 h
Reponer el espacio vascular
Descenso de glucemia.
Fluidoterapia iv (cristaloides)
Inicio de insulinoterapia iv.
(Valorar aporte de glucosa y potasio)
2ª
2-3 a 24 h
Rehidratar espacio
intracelular
Normalizar glucemia
Corregir déficit electrolitos
Revertir acidosis y cetosis
Fluidoterapia iv (50% del déficit)
Aporte de electrolitos
Mantenimiento de insulinoterapia iv
Aporte de glucosa
Valorar inicio de alimentación oral.
3ª
25 a 48 h
Continuar rehidratación
Glucemia normal
Cetonemia y pH normales
Fluidoterapia iv (50% del déficit)
Aporte de electrolitos
Mantenimiento de insulinoterapia
(valorar paso a vía sc)
Alimentación oral
TABLA IX (Bis) TRATAMIENTO HABITUAL DE LIQUIDOS E INSULINA EN LA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Aportes 1ª fase: 0-2 h 2ª fase: 3-24 h 3ª fase: 25-48 h Líquidos
10 ml/kg/h (20 ml/kg si shock)
NB + 50% déficit – líquidos 1ª fase
NB + 50 % déficit Ajustar ritmo si se inicia tolerancia oral
Tipo de suero
De elección: SSF (Valorar Bicarbonato y/o glucosado 5%+ClNa)
Fisiológico + glucosa ó
Glucosado 5 % + iones
Igual que en 2ªfase
Sodio mEq/L Si suero glucosado, añadir Na como en 2ªfase
Na c < 130 mEq/L: 100-130 Na c > 130 mEq/L: 75
Igual que en 2ªfase -
Potasio mEq/L
20 Cuando se inicie insulina, si K < 5 mEq/L
40 Si K< 3 mEq/L, 60 (incluso 80)
Igual que en 2ªfase
Calcio mEq/kg/d
- 0,5-1 (repartidos en 4 dosis iv muy lentas, o en perfusión continua sin mezclar con fosfato ni bicarbonato)
Igual que en 2ªfase
Fósforo - No imprescindible salvo hipofosfatemia
Igual que en 2ªfase
Insulina 0,1 U/kg/h/ iv. Después de 1 h (tras expansión inicial)
0,1U/kg/h mientras haya acidosis-Después 0,1-0,04 U/kg/h iv (para glucemia 150-250)
a) Bomba iv: Basal: 0,03-0,05 U/kg/h, según glucemia Postprandrial: 0,07-0,1 U/kg/h (durante 2 horas).
b) Subcutánea:
0,8-1U/kg/día, en 4-6 dosis
Glucosa Glucemia >250-300: No Glucemia <250-300: glucosa 5%
Glucosa 5% (7,5-10-12 % si glucemia < 150)
Dieta oral (ver texto)
Bicarbonato pH≤ 6,9: bicarbonato 1/6M o 1M 1-2 mEq/kg en el suero
pH ≤ 6,9: bicarbonato 1/6 M ó 1 M 1-2 mEq/kg en el suero
-
Alimentación - Valorar líquidos (dieta anticetogénica)
Mientras haya cetonemia-cetonuria, sólo carbohidratos 60% de las porciones teóricas de HC hasta que se retire la fluidoterapia iv
Na c: sodio corregido. Glucemia: mg/dl
TABLA X. EJEMPLOS DE INSULINOTERAPIA SUBCUTÁNEA EJEMPLO DE DISTRIBUCIÓN EN 4 ó 5 DOSIS DIARIAS − 50-60% de las necesidades con análogo lento de insulina.
− Glargina (Lantus®): dosis única matinal o nocturna − Detemir (Levemir®): dos dosis (cada 12 horas).
− El otro 40-50% como análogo rápido de insulina, repartida en desayuno, comida y cena. Se puede aconsejar una dosis en relación a la glucemia capilar previa a las comidas. Si la glucemia capilar está entre:
− 100-150 mg/dl: 0,5- 1 UI análogo rápida − 150-200 mg/dl: 1- 2 − 200-250 mg/dl: 1,5- 3 (dosis aproximadas para escolares y puberales; en lactantes y preescolares reducir un 50%). Posteriormente, el cálculo de la dosis de análogo rápido de insulina en cada comida, se realizará con el índice de la sensibilidad a la insulina. ISI = 1800 / UI totales diarias de insulina.
Unidades de análogo a administrar = (Gl preprandial – 100) / ISI EJEMPLO DE DISTRIBUCIÓN EN 3 DOSIS: − 70-80% de NPH y 30-20% de análogo rápido en las tres comidas principales. − Los cálculos de análogo, de forma similar al ejemplo anterior
TABLA XI. OBJETIVOS GLUCÉMICOS (ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006–2007. Pediatric Diabetes 2007: 8: 408–418) IDEAL OPTIMO SUBÓPTIMO RIESGO Glucemia preprandial (mg/dl) 65-100 90-145 >145 >162 Glucemia postprandial (mg/dl) 80-126 90-180 180-250 >250 Glucemia al acostarse (mg/dl) 80-100 120-180 <120 o >180 <80 o >200 Glucemia nocturna (mg/dl) 65-100 80-162 <75 o > 162 <70 o >200 Hb A1C <6.05 <7.05 7.5 – 9 >9
TABLA XII. CÁLCULO DE LA DIETA EN LA DIABETES MELLITUS
Calorías de la dieta
1.000 + (edad x 100)
Máximo 2.400 kcal en niños y 2.000 en niñas
(ajustar en función de actividad física)
Porciones de 10 g HC calorías de la dieta
80
Distribución diaria Desayuno 20-25% - Almuerzo 5-10% - Comida 30% -
Merienda 5-10% - Cena 30% - Acostarse 0-5%
TABLA XIII. FACTORES DE RIESGO DE EDEMA CEREBRAL
Relacionados con la
gravedad de la CAD
Menor edad.
Inicio de la DM
Mayor tiempo desde los síntomas al diagnóstico.
Hipocapnia importante al diagnóstico (< 18 mmHg)
Niveles altos de urea al diagnóstico.
Acidosis severa al diagnóstico.
Relacionados con el
tratamiento de la CAD
Tratamiento con bicarbonato para corregir la acidosis.
Leve incremento de la natremia durante el tratamiento.
Elevado aporte de líquidos en las primeras 4 h (> 50 ml/kg).
Uso de sueros hipotónicos (< 75 mEq Na/L).
Descenso rápido de la glucemia (>100 mg/dl/h).
Administración de insulina en la primera hora de fluidoterapia iv.
CAD: cetoacidosis diabética, DM: diabetes mellitus.
TABLA XIV. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE EDEMA CEREBRAL EN LA
CETOACIDOSIS DIABETICA (modificado de Muir AB, Quisling RG, Yamg MC et al.
Cerebral Edema in Childhood Diabetic Ketoacidosis: Natural history, radiographic findings,
and early identification. Diabetes Care 2004: 27: 1541–1546)
Criterios
diagnósticos
- Respuesta verbal o motora al dolor anormal.
- Actitud en descerebración o decorticación
- Parálisis de pares craneales (sobre todo III, IV y VI)
- Patrón respiratorio anormal: gruñidos, taquipnea, respiración de
Cheyne-Stokes, respiración apnéustica (fase inspiratoria
prolongada seguida de apnea espiratoria).
Criterios mayores - Nivel de conciencia alterado o fluctuante
- Descenso de FC > 20 lpm no atribuible a aumento de volemia o
sueño
- Incontinencia no apropiada para la edad
Criterios menores - Vómitos
- Cefalea
- Letargia o difícil de despertar
- TAD > P95 para su edad y sexo
- Edad menor de 5 años
FC: frecuencia cardiaca, TAD: tensión arterial diastólica.
Sensibilidad del 92% con un 4% de falsos positivos si 1criterio diagnóstico ó 2 criterios
mayores, ó 1 criterio mayor y 2 menores.
ESQUEMA-RESUMEN DE MANEJO