PROTOZOOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA

Flagelados

PROTOZOOS FLAGELADOS Son protozoos que usan como medio

de locomoción a los flagelos, o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos.

Giardia lamblia (GIARDIASIS)Distribución: cosmopolita, preferentemente en climas

cálidos.Trofozoíto: Forma patógena Forma de pera, dos núcleos y cuatro pares de

flagelos, un disco suctorio en la mitad anterior de la superficie ventral.

Quiste: Forma infectante Forma ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm

de ancho, cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto.

No resiste la desecación ni temperaturas mayores de 50ºC.

En el suelo los quistes son viables por más de tres meses a la sombra. Resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras.

CICLO DE VIDA

MODO DE TRANSMISIÓN

Feco-oral por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados que actúan como reservorios

El período prepatente es de 6 a 15 días. Tiene un potencial infectivo bajo (dosis

infectiva: aprox. 100 elementos).

LOCALIZACIÓN Al ingerir los quistes, en el estómago se

disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división.

Se les encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se pueden encontrar en drenajes biliares.

MECANISMOS PATOGÉNICOS TRAUMÁTICO ENZIMÁTICO TÓXICO BARRERA MECÁNICA Y COMPETENCIA

CON EL HUÉSPED

TRAUMÁTICO LISIS CELULAR, EXFOLIACIÓN Y

APLANAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES CAUSA: Adhesión del trofozoíto al

epitelio por el disco suctor (ventosa) + proteínas contráctiles: giardinas, actina, miosina, tropomiosina y vinculina.

TAGLINA: lectina de Giardia que se une a un receptor con residuos de fosfato de manosa 6 y altera el epitelio intestinal

ENZIMÁTICO Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas,

proteinasas de cisteína, etc. Favorecen la adherencia del parásito al

epitelio actuando sobre las glucoproteínas del enterocito

Alteran la integridad de las microvellosidades.

TÓXICO Toxina proteica (CRP136) Parecida a una sarafotoxina (potente

vasoconstrictor) Responsable de los síntomas y la

atrofia de las vellosidades.

BARRERA MECÁNICA Los trofozoítos se multiplican muy

rápidamente Causan daño al enterocito y

malabsorción: Atrofia de las vellosidades Recambio acelerado de los enterocitos Enterocitos inmaduros (cambio de índice

mitótico) Reducen su actividad de disacaridasas:

maltasa, sacarasa, lactasa, glucoamilasa, etc.

Disminución de la absorción de carbohidratos y aminoácidos.

COMPETENCIA CON EL HOSPEDERO Compiten por las sales biliares: se

produce mala absorción de las grasas que da lugar a la esteatorrea.

Compiten por colesterol y fosfolípidos, aminoácidos y nucleótidos

Compiten por el cinc y el hierro.

CLÍNICA Y PATOLOGÍA:

Dependiendo del tamaño del inóculo: bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, irritación mecánica en las vellosidades a través del

disco succionador competencia por los sustratos nutritivos del huésped

y alteración de la motilidad invasión de mucosa y submucosa intestinal aumento exacerbado de la renovación de la mucosa,

provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte

reducción de la concentración de las sales biliares alteración de factores inmunológicos del huésped.

CLÍNICA Y PATOLOGÍA: En muchos casos: asintomático Patología es más común en lactantes, niños e

inmuno-comprometidos. Fase aguda: diarrea acuosa, náuseas,

vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando

Luego de 3 a 4 días sin tratamiento, evoluciona a la fase crónica con cuadro diarreico.

CUADRO CRÓNICO 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas,

pastosas y de color claro anorexia y dolor abdominal persistente, y

pérdida de peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o

recidivante. En niños menores de 2 años y/o inmuno-

comprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica.

DIAGNÓSTICOClínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes

diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.

Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en

heces y líquido duodenal. Indirecto: análisis de antígenos específicos

con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI.

TRATAMIENTO Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g.

Niños: 25-40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños:

15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4

tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días.

Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma.

Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días.

Chilomastix mesnili Flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm x 13

y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de pera, mide 7 a

10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. Se transmite por fecalismo (su

presencia es índice de contaminación fecal).

TRICHOMONAS

Tres especies que causan tricomoniasis: T. hominis: tubo digestivo T. tenax: cavidad bucal T. vaginalis: aparato genito-urinario

TRICHOMONAS

TRICHOMONAS TENAX

Cuadros respiratorios Neumonía Bronquiectasia Absceso pulmonar Bronquitis Empiema

Meningitis

TRICHOMONAS HOMINIS

Considerado como comensal del intestino grueso que no invade la mucosa

En ciertos lugares como México se le refiere como causa de cuadros diarreicos en lactantes.

Trichomonas vaginalis

Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante.

Muere fuera del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el agua a los 35-40 minutos.

No presenta forma quística.

T. vaginalis: MODO DE TRANSMISIÓN Contacto sexual o por contaminación

del canal de parto infectado. Período de incubación varía entre 5 y

25 días. Es exclusiva del humano. Localización: vagina y uretra en la

mujer. En el hombre en glándulas prostáticas, vesículas seminales y uretra.

En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio.

PATOLOGÍA Flujo vaginal generalmente de aspecto

purulento y espumoso acompañado de escozor, picazón o irritación.

Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis.

En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix.

En el hombre: latente y asintomática.

DIAGNÓSTICO: Clínico: en la mujer, por las características de la

leucorrea y el prurito vaginal intenso Dx diferencial vulvovaginitis gonocócica,

micótica (candidiasis).Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del

parásito en muestras de material obtenido de genitales.

TROFOZOÍTOS DE Trichomonas vaginalis

TRATAMIENTO Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños:

25-40 mg/kg peso. Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1 vez/ día, 7 días.

Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales, 1 por día, 7 días.

Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/ kg peso. Dosis única.

Trichomonas hominis: Piriforme, mide 5 a 14 µm , con 4 flagelos libres

anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante.

Se localiza en intestino grueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que

resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche.

Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia.

GRUPO APICOMPLEXA

APICOMPLEXA: SPOROZOA Complejo apical Sin cilios ni flagelos Quistes comunes Todos endoparásitos Ciclo de vida complejo

con espora

GRUPO APICOMPLEXA El complejo apical es una organela

situada en una punta de la célula que incluye vesículas llamadas roptries y micronemas, que se abren en la parte anterior de la célula.

ANILLO POLAR

MICROPORO

ROPTRIES

MICRONEMAS

APICOMPLEXA: Isospora belli Distribución geográfica: cosmopolita,

preferentemente en zonas cálidas.Morfología: Ooquiste inmaduro: oval, mide 20 - 30

µm de largo por 10 - 20 µm de ancho, forma que elimina el hombre en las heces.

Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno.

APICOMPLEXA: Isospora belli Esporozoíto: ingresa a

los enterocitos, se multiplica dando origen a los merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales.

Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro.

Ooquistes con esporozoítos

CICLO DE VIDA

MODO DE TRANSMISIÓN: El hombre es el único huésped Los ooquistes deben madurar en el medio

ambiente para ser infectantes, por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados.

Localización: En pacientes inmunocompetentes se

encuentra en el intestino delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede

llegar a la región cecal y rectosigmoidal.

CLÍNICA Depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una

diarrea acuosa, pudiendo también ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente es autolimitada, no durando más de cuatro semanas.

En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas.

DIAGNÓSTICO Directo: por identificación de los

ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot Leyden.

Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina.

OOQUISTES

Inmaduros: 1 esporoblasto Maduro: 2 esporoblastos

TRATAMIENTO: Trimetoprim-Sulfametoxazol

(TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-

SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por 14 días.

Cryptosporidium

Ooquiste: resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas.

Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos.

Cryptosporidium

Esporozoíto: forma de banano. Liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores.

Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático.

Cryptosporidium

Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos- que invaden nuevas células epiteliales.

Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de

autoinfección.

CICLO VITAL

A partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes.

C. parvum: CICLO DE VIDA HOMOXENO

PATOLOGÍA Y CLÍNICA Alteración de las vellosidades, hiperplasia y

agrandamiento de las criptas. En inmunocompetentes: diarrea de 3 a 21

días de duración, de tipo coleriforme, que puede contener moco y rara vez sangre, vómitos, anorexia y náuseas, fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal.

En niños menores de dos años se presenta en forma más severa, con deshidratación.

La infección se autolimita en la mayoría de casos.

PATOLOGÍA Y CLÍNICA En inmunocomprometidos: cuadro más severo. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas

periódicas con diarrea. Hay pérdida importante de peso y de líquidos,

pudiendo llegar a 20 deposiciones diarias, con un paciente en mal estado general, con dolor abdominal difuso.

En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte.

Se pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la parasitosis.

DIAGNÓSTICO Laboratorio:

demostración del parásito en heces (tinción de Kinyoun o Z-N) –alcohol ácido resistencia-

PCR ELISA O IFI

Cryptosporidium spp

TRATAMIENTO NO hay tratamiento efectivo. Se han utilizado espiramicina,

azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables.

Paromicina (aminoglucósido) Lactobina R (IgG concentrada de

calostro bovino) A los inmunocompetentes se les da

tratamiento sintomático.

OTROS PROTOZOOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA

Sarcocystis sui-hominis y S. bovis- hominis. Parasitan el intestino

delgado del hombre Cyclospora

cayetanensis Causante de diarrea

autolimitante